WPŁYW WYSIŁKU FIZYCZNEGO
NA UKŁAD ODDECHOWY

MAGDALENA JURŻALINAS,
WIOLETA GRAL,
ALEKSANDRA LEWANDOWSKA,
JUSTYNA LIBERACKA,
MARTA LUTOWSKA
PIELĘGNIARSTWO I ROK 2 GR

1

WSTĘP:



Wzrost aktywności ruchowej biernej i
czynnej prowadzi do odruchowego
wzrostu wentylacji płuc. W czasie
wysiłku fizycznego wzmaga się
zużycie tlenu przez organizm:



U młodych, niewytrenowanych ludzi
może wzrosnąć z wartości
spoczynkowej 250 ml/min do 3-4
l/min a u wytrenowanych do 5-6
l/min.

2



Mięśnie, które w spoczynku pobierają ok.
10-15% zużywanego tlenu w organizmie
w czasie dużego wysiłku zużywają nawet
100-krotnie więcej co stanowi ok. 80-
90% wychwytu tlenu przez organizm.



W miarę wzrostu intensywności wysiłku
podnosi się wychwyt tlenu aż do
osiągnięcia pułapu. Wysiłek fizyczny
przy, którym ten pułap jest osiągnięty to
wysiłek maksymalny.

3



Maksymalny pobór tlenu (pułap tlenowy) jest
wartością stałą i stanowi miernik rozwoju
fizycznego. W wysiłku fizycznym 80-90% tlenu
pobieranego z płuc zostaje zużyta przez
kurczące się mięśnie. P

O2

w kurczących się

mięśniach może obniżyć się do 0 mmHg, w
związku z tym P

O2

we krwi żylnej odpływającej z

mięśni spada poniżej 40 mmHg a wysycenie
hemoglobiny tlenem zamiast 70% obniża się do
16%, zaś zawartość tlenu we krwi żylnej zamiast
do 15ml spada do 3 ml i niżej na 100 ml krwi

4



Podczas intensywnego wysiłku
fizycznego tkanki pobierają z
każdych 100 ml krwi przez nie
przepływającej zamiast 5 ml ponad
15 ml tlenu. Proces oddawania tlenu
mięśnia jest ułatwiony przez niskie
P

O2

, które spada w kurczących się

intensywnie mięśniach znacznie
poniżej 40 mmHg.

5

6

Czynniki dzięki, którym zwiększa się pobór
tlenu przez organizm w czasie wysiłku:



1. Zwiększenie minutowej wentylacji
płuc



2. Wzrost pojemności dyfuzyjnej
błony płucnej i minutowej serca a
zarazem przepływu krwi przez płuca



3. zwiększenie transportu tlenu z
płuc do tkanek



4. wzrost wychwytu tlenu przez
pracujące mięśnie

7



Z wiekiem wartość pułapu obniża się
i po 60 roku życia nie przekracza
połowy tego co w 20 roku życia.



Wentylacja płuc ma stosunkowo duże
rezerwy czynnościowe i może
wzrosnąć znacznie powyżej wartości
niezbędnej do pokrycia pułapu
tlenowego.

8



Dowolna wentylacja maksymalna wynosi
zwykle od 125-175 l/min i może
dochodzić do 250 l/min.



Podczas wysiłku maksymalna wentylacja
jest znacznie niższa i wynosi u
niewytrenowanych 80 do 100 l/min a u
wytrenowanych 120 do 140 l/min



U kobiet maksymalna wentylacja
wysiłkowa jest na ogół 20-30 % niższa
niż u mężczyzn

9



Podczas wysiłku wzrasta ilość tlenu
pobierana w płucach z każdego litra
powietrza.



W spoczynku z każdego litra powietrza
przepływającego przez płuca zostaje
pobrane do 33-54 ml tlenu.



W wysiłku ilość ta wzrasta do 60-70 ml
tlenu. Jest to wynik większego gradientu
prężności tlenu poprzez błonę
pęcherzykowo-kapilarną płuc.

10



Mieszana krew żylna dopływająca do
płuc posiada w czasie wysiłku niższą
prężność tlenu (spada od 40 do 25
Hg P

O2

).



Zwiększony gradient PO2 przyczynia
się do większego transferu O2 z gazu
pęcherzykowego do krwi w
kapilarach płucnych.

11



Innym czynnikiem warunkującym
pobór tlenu jest wzrost efektywności
wentylacji, która podczas wysiłku
zwiększa się dzięki:



1. wzrostowi pojemności dyfuzyjnej
błony płucnej



2. podwyższeniu minutowego
przepływu krwi przez płuca na skutek
wzrostu pojemności minutowej
prawej komory

12



3. poprawie stosunku wentylacja
/przepływ (V/Q ) w obszarach
przyszczytowych płuc gdzie stosunek
wynosi około 3-5 a w czasie wysiłku
spada do 1.



4. wspomnianemu wzrostowi
gradientu PO2 pomiędzy gazem
pęcherzykowym a krwią żylną
napływającą do płuc

13



Przy zużyciu tlenu przekraczającym
70% pułapu tkankowego czyli ok. 2,5
l/min (ciężka praca fizyczna) zostaje
osiągnięty tzw. próg metabolizmu
beztlenowego. Odtąd wentylacja
wzrasta nieco szybciej niż by to
wynikało ze zużycia tlenu.

14



Początkowo w czasie wysiłku wzrasta
głównie głębokość oddechów ale gdy
objętość oddechowa (TV) sięga 50%
pojemności życiowej płuc, dalszy
wzrost wentylacji jest możliwy
poprzez przyspieszenie ruchów
oddechowych.



Częstość oddechów wzrasta nawet
do 40-50/min.

15



Średnia PO2 i PCO2 we krwi tętniczej
nie ulega większym zmianom, które
mogłyby tłumaczyć wzrost wentylacji
wysiłkowej.



Zwiększają się fluktuacje PCO2 i PO2
we krwi tętniczej i te zmiany
prężności CO2 i O2 są po części
odpowiedzialne za hiperwentylację
wysiłkową.

16



W czasie wysiłku wzrasta stężenie K+ w
osoczu, które działa pobudzająco na
obwodowe chemoreceptory i przyczynia
się do wzrostu wentylacji płuc.



Średnia prężność O2 we krwi tętniczej
podczas wysiłku nie ulega
wyraźniejszemu obniżeniu podczas gdy
wychwyt O2 przez tkanki (mięśnie) jest
proporcjonalny do wentylacji płuc.

17



W czasie małych i średnich wysiłków
wartość przeciętna PO2 we krwi
tętniczej oraz w gazie
pęcherzykowym utrzymuje się na
prawie jednakowym poziomie.



W czasie dużego wysiłku ilość tlenu
pobierana przez krew w płucach
może przekraczać jego zużycie w
tkankach co może prowadzić do
przejściowego wzrostu PO2 we krwi
tętniczej.

18



Oddychanie czystym tlenem obniża
wentylację wysiłkową nie wpływając
na ilość zużywanego przez organizm
tlenu. Tłumaczy się to
zmniejszeniem wrażliwości
chemoreceptorów obwodowych na
działanie fluktuacji PCO2 i PO2 we
krwi.

19



Ścisłe dostosowanie wentylacji płuc
do zużycia tlenu w tkankach ulega
zakłóceniu w chorobie płuc i serca -
zmniejsza się wymiana gazowa w
płucach, przepływ krwi przez łożysko
naczyń płucnych albo powierzchnia
błony płucnej – dochodzi do spadku
PO2 w czasie wysiłku a zwiększona
wentylacja jest wynikiem
podrażnienia przez hipoksję
chemoreceptorów szyjnych i
aortalnych.

20



Chemoreceptory kłębków aorty i
tętnicy szyjnej są wrażliwe na
zmiany PO2 ale stykają się wyłącznie
z krwią tętniczą, która wykazuje
niezmienioną średnią prężność tlenu.



Średni poziom PCO2 we krwi
tętniczej jest podobny jak w gazie
pęcherzykowym a w czasie wysiłku
jest niezmieniony.

21



Przy dużych wysiłkach gdy wzrasta wydalanie CO2 z
płuc z wartości spoczynkowej 200 ml/min nawet do
8000 ml/min ,dochodzi do uwolnienia znacznej ilości
tego gazu z HCO3-przez kwas mlekowy, produkowany
w nadmiarze w kurczących się mięśniach.



Wraz z zwiększoną produkcją kwasu mlekowego, przy
stopniowo narastającej intensywności wysiłku,
produkcja i wydalanie CO2 ulegają proporcjonalnemu
zwiększeniu, ale na skutek hiperwentylacji ani PCO2
w pęcherzykach płucnych, ani we krwi tętniczej nie
ulegają znacznym zmianom (izokapniczne
buforowanie).

22



Przy dalszym wzroście wysiłku
nagromadzenie kwasu mlekowego i
hiperwentylacja przewyższają
produkcję CO2 i spada PCO2 w
pęcherzykach i krwi tętniczej.



Obniżenie PCO2 we krwi tętniczej
stanowi kompensację wysiłkowej
kwasicy metabolicznej. S

23



Sam wzrost PCO2 nie stanowi czynnika
pobudzającego wzrost wentylacji podczas
wysiłku. W czasie bardzo dużego wysiłku
poziom PCO2 może się obniżyć.



Średnia wartość PCO2 we krwi tętniczej
przez cały okres wysiłku jest praktycznie
niezmieniona, ale istnieją znaczne wahania
wdechowo-wydechowe PCO2 i tym
fluktuacjom PCO2 przypisuje się znaczenie w
mechanizmie w hiperwentylacji wysiłkowej.

24

Wzrost stężenia jonów H+ a
hiperwentylacja wysiłkowa



Podczas wysiłku do krwi dostają się
kwasy organiczne, głównie kwas
mlekowy, produkt beztlenowych
przemian metabolicznych mięśni.



Mimo zwiększonego oddawania tlenu
mięśniom nie wystarcza to i dochodzi
do spadku PO2 w mięśniach.

25



Intensywnie pracujące miocyty, gdy PO2
spada w nich poniżej 1 mmHg, pokrywają
wydatki energetyczne swych skurczów
częściowo na drodze glikolizy beztlenowej



Zapasy glikogenu w mięśniach szybko się
zmniejszają, a stężenie kwasu mlekowego
w mięśniach gwałtownie wzrasta i podnosi
się jego stężenie we krwi z wartości
spoczynkowej ok. 1 mmol/l do 15 mmol/l.

26



Równocześnie wzrasta produkcja i wydalanie
CO2 z powodu rugowania tego gazu przez
kwas mlekowy z HCO3-, a współczynnik RQ
może osiągnąć wartość 1,5 do 2.



W ten sposób przekroczony zostaje próg
metabolizmu beztlenowego i zaciągnięty
„dług tlenowy”, w postaci wzrostu stężenia
kwasu mlekowego we krwi.



Spłacanie długu odbywa się po zakończeniu
wysiłku i może trwać nawet do 90 minut.

27



Występuje przy tym podwyższona
wentylacja spoczynkowa, która
utrzymuje się na wyższym poziomie
po zakończonym wysiłku, aż do
spadku stężenia kwasu mlekowego
do wartości spoczynkowej i
przywrócenie zużycia tlenu do
normy.



Współczynnik oddechowy spada
wtedy do 0,5 lub nawet poniżej.

28



Kwas mlekowy gromadzący się w czasie
wysiłku we krwi prowadzi do wzrostu
stężenia jonów H+



Obniża się wtedy pH osocza i zmniejsza
się rezerwa alkaliczna.



Jony H+ nie przechodzą przez barierę
krew-mózg i wobec tego ich pobudzający
wpływ na oddychanie wynika głównie z
podrażnienia chemoreceptorów
obwodowych w kłębkach naczyniowych.

29



Nagromadzenie kwasu mlekowego we
krwi (kwasica metaboliczna) prowadzi do
wzrostu wentylacji pomimo spadku PCO2.



Kwas mlekowy ruguje CO2 z jego
połączeń HCO3- we krwi i prowadzi do
zwiększonego wydalania CO2 z płuc, co
warunkuje wzrost wartości współczynnika
oddechowego RQ i przyczynia się
pośrednio do hiperwentylacji wysiłkowej.

30

Etapy hiperwentylacji
wysiłkowej:



1. Nagły wzrost wentylacji w chwili
rozpoczęcia wysiłku



2. stopniowe narastanie wentylacji,
zależnie od wielkości wysiłku i
zużycia tlenu.



3. utrzymanie na pewnym poziomie
wentylacji w czasie trwania wysiłku.

31

32



Wzrost ciepłoty krwi podnosi się
proporcjonalnie do intensywności
wysiłku i stopnia zużycia tlenu przez
organizm.



w czasie pracy powodującej zużycie
tlenu w ilościach 2l/min ciepłota krwi
w żyle centralnej wzrasta o 0,7 C.

33



Największe znaczenie w mechanizmie
hiperwentylacji wysiłkowej mają czynniki
nerwowe. Przypisuje się im ok. 60%
wzrostu wentylacji wysiłkowej płuc.



Odgrywają tu rolę impulsacja zstępująca
drogą piramidową z kory ruchowej do
motoneuronów mięśni, jak i wstępujące z
proprioceptorów mięśniowych i
hipotetycznych receptorów
metabolicznych do kory mózgowej.

34



Przy nagłym przerwaniu długotrwałego
wysiłku wentylacja ulega nagłemu
zmniejszeniu, mimo że skład chemiczny krwi
nadal się utrzymuje i trwa spłacanie długu
zaciągniętego podczas pracy mięśniowej.



Jak długo wysiłek odbywa się bez zmęczenia
i duszności, utrzymuje się homeostaza w
zakresie gazów oddechowych, a napęd
nerwowy dla oddychania jest odpowiedni do
zachodzących w organizmie przemian
metabolicznych.

35



Jeżeli dojdzie do zaburzenia tej
homeostazy, to pojawia się duszność
i obniża się zdolność do
wykonywania wysiłku.



Fizyczny trening zwiększa zdolność
do wykonywania wysiłków.

36



Wzrost zużycia tlenu, jaki obserwuje
się w wyniku treningu, jest
rezultatem zwiększania objętości
wyrzutowej i pojemności minutowej
serca oraz wzrostu objętości krwi i
różnicy tętniczo-żylnej tlenu,
uwarunkowanej lepszym
wykorzystaniem tlenu przez mięśnie
na skutek spadku w nich pH i
wzrostu PCO2 i temperatury.

37

38

Czynniki odpowiedzialne za
zmęczenie powysiłkowe:



1. nagły wzrost użycia tlenu przez mięśnie



2. kwasica metaboliczna i zaciągnięty dług
tlenowy



3. wyczerpanie zasobów glikogenu w
mięśniach i hipoglikemia



4. uwalnianie w mięśniach bliżej
nieokreślonej substancji bólowej



5. zmiany w OUN



6. gwałtowny napływ impulsacji aferentnych
z proprioceptorów mięśniowych do układu
nerwowego.

39

Rehabilitacja
oddechowa:



Najważniejszym elementem każdego
programu RO jest jednak wysiłek
fizyczny. Zdolność do zwiększenia po
RO tolerancji wysiłku fizycznego
związana jest nie tylko efektem
poprawy funkcji mięśni obwodowych
i oddechowych lecz także z
doskonaleniem techniki
wykonywania wysiłku,
zmniejszeniem odczuwania
duszności a nawet ze zwiększona
motywacją.

40



Po 2 tygodniach intensywnego wysiłku
związanego z RO obserwowano
zmniejszenie maksymalnego spadku
wysycenia tlenem krwi tętniczej w czasie
testu wysiłkowego. Podobne efekty w czasie
maksymalnego ograniczonego objawami
testu wysiłkowego a także brak istotnego
wpływu na spoczynkowe wysycenie krwi
tętniczej tlenem w ciągu dnia i w nocy
obserwowaliśmy po 2 letniej RO.

41