Choroby

zakaźne

u dzieci

Różyczka

Jest ostrą chorobą zakaźną o etiologii

wirusowej. Charakteryzuje się blado

różową wysypką, powiększeniem

węzłów chłonnych ( szczególnie

karkowych i za uszami), nieznacznie

podwyższona temperatura ciała, na

ogół ma łagodny przebieg.

Zakażenie różyczką jest szczególnie

niebezpieczne u kobiet w ciąży, ponieważ

może prowadzić do poronień, martwych

urodzeń, bądź może być przyczyną

zgonów w okresie wczesnego dzieciństwa.

Wystąpienie wad wrodzonych i rodzaj

tych wad zależne są od miesiąca ciąży, w

którym kobieta została zakażona.

Większość dzieci urodzonych z wadami

wrodzonymi umiera w pierwszym roku

życia.

Patogeneza

Wirus różyczki

dostaje się do ustroju

ludzkiego drogą kropelkową i umiejscawia w

komórkach nabłonka górnych dróg

oddechowych oraz w okolicznych węzłach

chłonnych, po replikacji przechodzi do krwi.

Okres wiremii występuje wcześnie przed

pojawieniem się objawów klinicznych. Miano

przeciwciał zaczyna narastać wcześnie

często przed wystąpieniem wysypki.

Wysypka w przebiegu różyczki jest wyrazem

odczynu alergicznego, gdyż występuje po 7

dniach wiremii i z chwilą już narastania

swoistych przeciwciał w łożysku krwi.

Przebieg

kliniczny

Po krótkotrwałym okresie objawów wstępnych

nieżytowych, złego samopoczucia, powiększenia

węzłów chłonnych i szyjnych, występuje

wysypka osiągająca swą pełnię w ciągu 24h.

Wysypka

w przebiegu różyczki jest zmienna,

czasami przypomina wysypkę odrową w innych

przypadkach płoniczą, dlatego bywa mylnie

rozpoznawana. Na twarzy i tułowiu wysypka ma

charakter odrowy, a na kończynach płoniczy.

Plamki są drobniejsze niż w odrze a większe od

płoniczych i rzadko zlewają się ze sobą.

Wysypka jest blado różowa, ginie szybko,

najpóźniej po 2ch-3ch dniach nie

pozostawiając na skórze przebarwień, może

wystąpić delikatne łuszczenie.

Powiększenie węzłów chłonnych i ich bolesność

może poprzedzać wystąpienie wysypki.

Błona śluzowa jamy ustnej może ulec stanowi

zapalnemu, a na podniebieniu może

występować lekka wysypka określana nazwą

plamek Forsheimera.

Temperatura z reguły niewiele podwyższona

lub prawidłowa, choć zdarzają się przypadki

z wysoką gorączką 40-41oC (1-2 dni).

Wyjątkowo rzadko występującym powikłaniem

jest zapalenie mózgu.

Leczenie

Brak leków swoiście działających na

wirus różyczki. Stosuje się jedynie

leczenie objawowe.

W przebiegu zapalenia mózgu leczenie

sprowadza się do stosowania

kortykosteroidów dożylnie lub

domięśniowo.

Zapobiegani

Głównym celem zwalczania różyczki

jest zapobieganie zakażeniu płodu.

Dlatego niestosuje się izolacji oraz

kwarantanny i świadomie nie

przeciwdziała się kontaktowi dzieci

zdrowych z chorymi na różyczkę.

Przechorowanie tej choroby

zapewnia trwałą odporność.

Nieuzasadnione jest szczepienie przeciw

różyczce dzieci ani wszystkich kobiet w

wieku rozrodczym. Przyjęto natomiast

koncepcję szczepień jedynie

wrażliwych kobiet w wieku rozrodczym

mających kontakt z dziećmi

(pielęgniarki, wychowawczynie w

żłobku itp.).

Nagminne zapalenie

ślinianek przyusznych

(świnka)

Jest ostrą chorobą zakaźną o etiologii

wirusowej. Charakteryzuje się ostrym

stanem zapalnym ślinianek, zwłaszcza

przyusznych, rzadziej podżuchwowych

i podjęzykowych. Stanowi zapalnemu

towarzyszy bolesność o różnym

nasileniu, umiejscowiona głównie w

okolicy kąta żuchwy.

Etiologia

Wirus świnki zaliczany jest do grupy

paramiksowirusów.

Epidemiologi

Noworodki mają odporność wobec wirusa świnki

w 98% przypadków, która maleje w miarę

rozwoju dziecka. W 24 miesiącu życia ta

odporność wygasa.

Przebycie świnki daje trwałą odporność. Okres

zaraźliwości zaczyna się na 2 do 6 dni przed

wystąpieniem objawów klinicznych i utrzymuje

się

7-9dni po ich pojawieniu się.

Świnka przebiegająca bez stanu zapalnego

ślinianek jest również zaraźliwa.

Okres wylęgania świnki trwa 16-21 dni.

Patogeneza

Wirus

wnika do ustroju ludzkiego przez

błonę śluzową górnych odcinków dróg

oddechowych. W okresie wylęgania

wirus namnaża się w komórkach

nabłonkowych błony śluzowej, w tkance

limfatycznej dróg oddechowych a

przede wszystkim w gruczołach

ślinowych. Na 1, 2 dni przed

wystąpieniem objawów klinicznych

przechodzi do krwi.

Przebieg

kliniczny

Rozpoczyna się ogólnie złym samopoczuciem,

bólami głowy, nieznaczną zwyżką

temperatury. W drugim lub trzecim dniu

gorączka podnosi się do 39-40oC i występuję

obrzmienie ślinianek, któremu towarzyszy

silna bolesność co powoduje trudności w

szerokim otwarciu ust, gryzieniu. Obrzęk

ślinianek zaczyna się cofać po 3-4 dniach,

ustępuje całkowicie po upływie tygodnia,

czasem może się utrzymać 2-3 tygodnie lub

więcej. Ślinianki nigdy nie ulegają zropieniu.

Na błonie śluzowej jamy ustnej widoczne jest

zaczerwienienie wokół ujścia przewodu

ślinianki i lekki obrzęk brodawki.

Najczęstszym po zapaleniu ślinianek zespołem

klinicznym świnki jest zapalenie opon

mózgowo – rdzeniowych, występuje po

pojawieniu się obrzęku ślinianek w 3-8 dniu

choroby, aczkolwiek pojawia się później w

okresie zdrowienia. Częstość tego zespołu

jest zmienna w różnych latach i populacjach.

Charakteryzuje się nagłym początkiem z

gorączką, bólami głowy, nudnościami i

wymiotami oraz objawami oponowymi. W

płynie mózgowo – rdzeniowym wodo jasnym

stwierdza się najczęściej miernie

podwyższone białka.

Objawy oponowe cofają się po 7-9

dniach. Normalizacja płynu

mózgowo – rdzeniowego występuje

ok. 14 dnia choroby. Na ogół

świnkowe zapalenie opon mózgowo –

rdzeniowych przebiega lekko,

jedynie początkowe objawy są

zwykle burzliwe. Bardzo rzadko

świnkowe zapalenie opon mózgowo –

rdzeniowych może przebiegać

równocześnie z zapaleniem mózgu.

Niekiedy w przebiegu świnki występuje

zapalenie jąder notowane najczęściej w

7-10 dniu choroby. Dotyczy prawie i

wyłącznie dojrzewającej młodzieży i

dorosłych. Jądra ulegają gwałtownemu

powiększeniu i obrzękowi, są wyraźnie

bolesne. Najczęściej objawom

towarzyszą wysoka gorączka, bóle głowy

i wymioty. Po kilku dniach obrzęk

ustępuje i zajście choroby jest zawsze

pomyślne bez następowego zniszczenia

komórek rozrodczych.

Dość często w przebiegu świnki

występują: zapalenie trzustki,

zapalenie tarczycy, grasicy, gruczoły

mlekowe, gruczoł krokowy, jajniki,

zapalenie mięśnia sercowego i

zapalenie stawów.

Leczenie

Jest wyłącznie objawowe. Brak leków

swoiście działających.

W leczeniu świnkowego zapalenia

mózgu stosuje się kortykosteroidy.

Zapobieganie śwince ogranicza się do

izolacji chorego przez okres trwania

objawów klinicznych.

Odra

Jest ostrą chorobą wirusową o dużej

zaraźliwości.

Charakteryzuje się gorączką,

zapaleniem błon śluzowych oraz

grubo plamistą wysypką.

Etiologia

Wirus odry jest zaliczany do wirusów

paramiksowirusów. Jest bardzo

wrażliwy na ciepło, szybko ginie w

temperaturze pokojowej.

Epidemiologi

Jedna z najbardziej zaraźliwych chorób. W razie

zakażenia istnieje 100% możliwości

zachorowania. Źródłem zakażenia jest chory

człowiek. Brak dowodów na to żeby istniało

nosicielstwo wirusa odry.

Zaraźliwość jest największa w okresie

zwiastunów (3-5 dni przed wysypką).

Natomiast szybko mija w ciągu 2-3 dni od

początku wysypki. W okresie powikłań

odrowych (zapalenie płuc, uszu, mózgu)

dziecko nie jest zaraźliwe dla otoczenia.

Patogenez

Naturalny wirus odry wnika do ustroju

człowieka przez błonę śluzową górnych dróg

oddechowych i prawdopodobnie przez

spojówki. Po namnożeniu wirusa w komórkach

nabłonkowych błony śluzowej górnych dróg

oddechowych i okolicznych węzłach chłonnych

dochodzi do pierwotnej wiremii, co występuje

w 2-3 dniu po zakażeniu. Dalej drogą krwi do

układu siateczkowo - śródbłonkowego wielu

narządów ustroju ludzkiego gdzie replikuje się

i ponownie przechodzi do krwi koło 7 okresu

wylęgania powodując wtórną wiremię. Wirus

przeniesiony zostaje drogą łożyska krwi do

komórek nabłonkowych błony śluzowej

górnych dróg oddechowych i skóry.

Plamki Fiłatowa Koplika są wyrazem zmian

zapalnych węzłów podśluzowych z

rozwijającą się wtórną martwicą.

Grubo plamista wysypka jest związana z

przekrwieniem i wysiękiem zapalnym

naczyń włosowatych skóry oraz

proliferacją komórek śródblonka dochodzi

do wakuolizacji i martwicy komórek

naskórka a następnie do ich otrębiastego

złuszczenia.

W przypadku odrowego zapalenia mózgu

stwierdza się obfite nacieki około żylne

mikroglejowo limfocytowe.

Przebieg

kliniczny

Wyróżnia się cztery okresy

•

Wylęgania

– trwający zwykle 9-11 dni, bezobjawowo;

•

Nieżytowy

– trwający zwykle 3-4 dni, rozpoczyna się

gorączką (39-40oC), nieżytem nosa, zapaleniem spojówek

z lekkim obrzękiem powiek i światłowstrętem, zapaleniem

gardła i krtani oraz suchym kaszlem. W 2-3 okresie

nieżytowym pojawiają się plamki Fiłatowa Koplika. Są to

białe punkcikowate plamki otoczone małą czerwoną

obwódką umiejscowione na błonie śluzowej policzków. Ich

występowanie poprzedza o 1-3 dni wysypkę i decyduje o

rozpoznaniu odry. Czasami na błonie śluzowej policzków

spotyka się drobne żywo czerwone plamki zwane

Plamkami Peteny’ego.W tym okresie stwierdza się czasem

na migdałkach smugowate lub drobno plamiste naloty,

które mogą błędnie sugerować anginę.

•

Wysypkowy

–

trwający 3-4 dni. Zwykle w 14

dniu od chwili zakażenia i pojawienia się plamek

Koplika towarzyszy wzrost temperatury często do

40oC, wysypka rozpoczyna się za uszami i na

twarzy. W drugim dniu pojawia się na skórze szyi,

w górnej części klatki piersiowej i pleców. W

trzecim dniu obejmuje cały tułów i kończyny.

Charakter wysypki zmienia się stopniowo. Są to

początkowo małe ciemno różowe plamki rozsiane

i nieliczne. W ciągu 24h plamek przybywa, stają

się lekko wyniosłe i przypominają grudki. W

dalszym przebiegu stają się coraz większe,

zlewają się ze sobą i przybierają ciemno ceglastą

barwę i mogą pokrywać niemal całą skórę. Na

twarzy wysypka jest zwykle obfita i wywołuje

lekki obrzęk. Co oprócz nieżytu spojówek i

łzawienia i światłowstrętu stwarza tzw. „żałosno

płaczliwy” wyraz twarzy dziecka.

Wysypka zaczyna blednąć i ustępować w tej

samej kolejności, w której się pojawiła,

pozostawiając brudno brązowe przebarwienia i

otrębiaste przebarwienia. Z chwilą wystąpienia

dziecka mimo dalszej wysokiej temperatury ciała

stan dziecka zaczyna się poprawiać, występuje

jednak ciągle senność i apatyczność. W

postaciach ciężkich odry może dojść do drgawek

i majaczenia, częstym objawem są wymioty i

biegunka. Węzły chłonne ulegają najczęściej

powiększeniu zwłaszcza za uszami na karku i

potylicy, śledziona może być powiększona,

częstym objawem są dość uporczywe

krwawienia z nosa.

•

Zdrowienia

–

mimo ustąpienia objawów i

ogólnej poprawie zdrowia u dziecka dość długo

utrzymuje się stan wyczerpania, braku łaknienia.

Przebieg kliniczny odry rzadko odbiega od

podręcznikowego przebiegu, odchylenia

występują głównie wśród porannych

postaci u niemowląt, zwłaszcza

poddanych ochronnemu działaniu gamma-

globuliny oraz u osób starszych.

Leczenie

Leczenie objawowe, brak leków

swoiście działających na wirus odry.

W przebiegu zapalenia mózgu leczenie

sprowadza się do stosowania

hydrokortyzonu dożylnie lub

domięśniowo.

Ospa wietrzna i

półpaisec

Są wywołane przez ten sam wirus, który występuje

tylko u człowieka. Stanowią dwie różne postacie

kliniczne wywołane tym samym czynnikiem

chorobotwótczym.

W sprawie zachorowań na półpasiec przyjął się

następujący punkt widzenia : wirus, wspólny dla obu

chorób, wywołuje u dziecka zakażenie ogólne

przebiegające pod postacią ospy wietrznej,

pozostawiając trwałą odporność , jednak właściwości

neurotropowe tego wirusa pozwalają niekiedy na

jego przetrwanie w tkance nerwowej pod postacią

zakażenia utajonego. Ponowne zetknięcie się dziecka

starszego lub człowieka dorosłego z tym wirusem w

czasie spadku odporności ustroju w chwili przebycia

jakiejś ciężkiej choroby mogą spowodować

uaktywnienie się przetrwałego wirusa i wystąpienie

tym razem półpaśca.

Ospa

wietrzna

Patogeneza

Wirus

ospy wietrznej wnika do ustroju ludzkiego

przez błonę śluzową górnych dróg oddechowych.

We wczesnym okresie wylęgania choroby

uwolniony z komórek błony śluzowej zostaje

wychwycony przez fagocyty i przeniesiony

wewnątrz nich do głębiej leżącej tkanki

limfoidalnej, skąd po namnożeniu przechodzi do

krwi. Z krwi przechodzi do układu siateczkowo –

śródbłonkowego, gdzie intensywnie się namnaża,

po czym po raz drugi dostaje się do krwi. Wtórna

wiremia przejawia się uogólnionymi objawami

klinicznymi. Przez śródbłonki naczyń włosowatych

wirus lokalizuje się w skórze i błonach śluzowych,

gdzie po kilku dniach wywołuje ogniskowe zmiany

w postaci pęcherzykowej wysypki.

Przebieg

kliniczny

Objawy kliniczne może poprzedzać 1-2

dniowy okres gorszego samopoczucia,

gorączki, bólów głowy, biegunki oraz

wystąpienie szybko przemijającej,

żywoczerwonej wysypki typu płoniczego

(rash). Pojawienie się właściwej wysypki

ospy jest dość nagłe. Zwykle wystąpieniu

wysypki towarzyszy zwyżka temperatury

ciała.

Poszczególne zmiany skórne ulegają szybkiej ewolucji

i w ciągu kilkunastu godzin przechodzą przez

kolejne stadia rozwoju od różowej plamki poprzez

grudkę do wytworzenia delikatnego pęcherzyka

otoczonego czerwoną obwódką. Pęcherzyki te

początkowo są wypełnione przejrzystym płynem

(„perełki”), stopniowo zawartość pęcherzyka

mętnieje, po czym zapadają się one lejkowato,

zasychając w strupki, trzymające się dość mocno

podłoża. Po ich odpadnięciu powstają blizenki,

otoczone czasami brązową obwódką.

Wykwity ospy występują rzutami, najczęściej w ciągu

2-5 dni i w związku z tym stwierdza się różne stadia

ich rozwoju.Rzut pęcherzyków jest bezładny („jak

gwiazdy na niebie”) przy czym gęściej występują

one na tułowiu niż na twarzy i kończynach; z reguły

pęcherzyki występują na owłosionej skórze głowy.

W miarę jak starsze pęcherzyki przysychają,

występują nowe, tak, że skóra przedstawia

urozmaicony barwny obraz.

W niektórych lekkich przypadkach wysypka może

nie przekroczyć stadium grudki, czasem

wykwity mogą być skupione i przypominać

wysypkę w półpaścu. W ciężkich przypadkach

ospy wietrznej zmiany skórne mają nieraz

charakter krwotoczny.

W większości przypadków wysiew pęcherzyków

obejmuje również błony śluzowe, zwłaszcza

jamy ustnej i gardła. Pęcherzyki mogą się

umiejscowić również na brzegach powiek,

nawet w rogówce, w krtani, w okolicy ujścia

cewki moczowej, na błonie śluzowej narządów

płciowych.

Ciężki, długotrwały przebieg ospy występuje

najczęściej w okresie noworodkowym i u

dorosłych, u których częściej dochodzi do

wysiewu do narządów wewnętrznych.

Leczenie

Brak swoiście działających leków na wirus

ospy wietrznej, dlatego stosowane jest

jedynie leczenie objawowe.

W razie powikłań mózgowych zalecamy

bezwzględnie podanie kortykosteroidów w

dużych dawkach, jednak wynik leczenia

nie zawsze jest pomyślny.

Półpasiec

Przebieg kliniczny

Okres zwiastunów trwa zwykle 3-4 dni i

cechuje się złym samopoczuciem,

podwyższoną temperaturą ciała. Często

występują bóle charakterze neurologicznym.

Potem pojawiają się pasmowate

zaczerwienienia i obrzęk, a następnie w tych

miejscach pęcherzykowata wysypka, zwykle

w kilku grupach skupionych wzdłóż pasma

przekrwienia. Pęcherzyki bywają różnej

wielkości, ale z reguły są większe od

wykwitów ospy wietrznej.

Pęcherzyki w półpaścu przechodzą przez

podobne stadia rozwoju jak w ospie wietrznej,

z tym, że proces zasychania w strupki jest

nieco dłuższy. Zmiany na skórze są zwykle

umiejscowione jednostronnie, a pęcherzyki

ułożone są wzdłuż nerwu czuciowego, zwykle

na tułowiu, rzadziej w zakresie

n. trójdzielnego.

Wysypce często towarzyszy powiększenie

okolicznych węzłów chłonnych. Okres

gorączki trwa 3-5 dni. Po upływie kilku dni

wykwity skórne goją się i przysychają.

Zakażenie dodatkowe może opóźnić gojenie i

spowodować powstanie dość znacznych blizn.

Półpasiec występujący na twarzy może mieć

ciężki przebieg. Sprawa chorobowa

dotyczy zwykle włókien czuciowych

pierwszej gałęzi n.trójdzielnego i może

prowadzić do rozległego owrzodzenia

rogówki (konieczne leczenie okulistyczne).

Nerwy czaszkowe rzadko bywają zajęte.

Powikłania po półpaścu są związane głównie

z jego lokalizacją.

Płonica

Jest ostrą chorobą zakaźną, wywołaną przez

paciorkowiec chorobotwórczy dla

człowieka. Wyjątkowy zespół objawów

charakteryzujących płonicę może być

wywołany przez gronkowce, zwłaszcza w

płonicy przyrannej lub oparzeniowej.

Do najczęstszych objawów należą: ostry

stan zapalny gardła, typowa wysypka,

gorączka oraz wymioty.

Etiologia

Czynnikiem wywołującym płonice jest

paciorkowiec hemolizujący.

Epidemiologi

Brak środków uodparniających,

zapadalność na płonice jest ciągle

wysoka, odnotowuje się jednak

spadek śmiertelności.

Patogeneza

Do wystąpienia objawów u zakażonego

człowieka dochodzi wówczas, gdy dany

człowiek jest nieodporny na dany typ

paciorkowca, a przede wszystkim gdy nie

ma odporności przeciwjadowej. Przebycie

płonicy daje pełną odporność.

Przebieg

kliniczny

Zaczyna się nagłym wystąpieniem gorączki.

Dziecko zaczyna nagle wymiotować lub

ma odruch wymiotny, traci łaknienie,

czasem dostaje biegunki. Występuje stan

zapalny jamy ustnej lub nosowo-gardłowej

o różnym natężeniu. Język bywa silnie

obłożony, przy czym w następnych dniach

oczyszcza się.

Równocześnie z gorączką pojawia się wysypka

drobno plamista, marmurkowata, rzadko

zlewana. Najobficiej występuje na zagrzanych

częściach ciała (np. pachy, brzuch)

pozostawiając na twarzy wolny trójkąt między

fałdami policzkowymi (trójkąt Fiałtowa). W

zgięciach skóry występują ciemne

wybroczynowe pasy tzw. objaw Pastii.

Intensywność wysypki jak również czas jej

trwania jest różny. Obfitsza wysypka z czasem

ciemnieje i znika po 7-10 dniach, mniej obfita

może zniknąć w ciągu 24h i być przeoczona.

W niektórych przypadkach wysypka może

mieć charakter krwotoczny lub potówkowy.

Skóra tuż przed wystąpienie wysypki i po jej

zniknięciu robi wrażenie szorstkiej.

Następstwem wysypki jest łuszczenie skóry,

występujące najpierw na twarzy(1 tydzień),

później na tułowiu(2tydzień), potem na

stopach i dłoniach(3-4 tydzień).

W przebiegu płonicy gorączka utrzymuje się

ok. 3-4 dni, może ustąpić zupełnie lub

utrzymać się jako lekki stan

podgorączkowy, dając niespodziewane

zwyżki w razie powikłań. Tętno jest

szybkie. Odczyn Biernackiego jest

wyraźnie przyspieszony i utrzymuje się

długo, nieraz 4-6 tygodni i dłużej.

Powikłania

Do najczęstszych powikłań należą:

zapalenie węzłów chłonnych, ucha

środkowego, nerek i stawów.

Zapalenie mięśnia sercowego jest o

łagodnym przebiegu jest stałym

zjawiskiem płonicy.

Płonica przyranna lub

oparzeniowa.

Na oddziałach chirurgicznych, wprawdzie

rzadko, spotyka się u dzieci operowanych

lub leczonych z powodu oparzeń typowe

objawy dla płonicy. Możliwe że dochodzi

do zakażenia gronkowcami, których

toksyny mogą mieć właściwości

erytrogenne.

Leczenie

Podaje się penicylinę prokainową przez 7

dni.

U dzieci do 12 miesiąca życia stosuje się

wyłącznie penicylinę krystaliczną. W

płonicy przyrannej oprócz penicyliny

należy dołączyć też inny antybiotyk.

Powrót dziecka do zbiorowiska dziecięcego

ustala się na 3 tygodnie od początku

choroby.

Zapobiegani

Zapobieganie zakażeniom paciorkowcowym

jest trudne wobec dużego

rozpowszechnienia drobnoustrojów i

braku swoistej szczepionki ochronnej.

Angina

paciorkowcowa

Wywoływana jest przez paciorkowiec

hemolizujący z grupy A i wystąpić może u

dziecka wrażliwego na dany typ

paciorkowca, lecz niewrażliwego na jego

toksyny erytrogenne.

Przebieg

kliniczny

Zaczyna się wysoką gorączką (39 - 40oC),

nieraz wymiotami i żywą bolesnością

gardła. Migdałki oraz otaczająca je błona

śluzowa i łuki podniebienne są silnie

powiększone. Na migdałkach stwierdza

się również włóknisty wysięk. Węzły

chłonne podszczękowe są obrzmiałe i

bolesne.

Przebycie anginy paciorkowcowej grozi

takimi następstwami jak: ropne zapalenia

(ucha środkowego, węzłów chłonnych),

krwotoczne zapalenie nerek, gorączka

reumatyczna.

Leczenie anginy paciorkowcowej oparte jest

na tych samych metodach, jakie stosujemy

w płonicy.

Gorączka trzydniowa

Jest ostrą chorobą zakaźną dzieci małych,

charakteryzującą się nagłym początkiem,

wysoką gorączką utrzymującą się przez 3

dni oraz wysypką występującą po spadku

gorączki.

Epidemiologi

Jest chorobą o etiologii wirusowej.

Występuje prawie wyłącznie u dzieci w

wieku od 6 miesięcy do 3 lat.

Zachorowują najczęściej dzieci starannie

izolowane od środowisk dziecięcych i jest

to często ich pierwsza choroba

gorączkowa.

Przebieg

kliniczny

Okres wylęgania wynosi 7-9 dni. Nagły

początek choroby z wysoką gorączką (39-

40oC) utrzymuje się 3 dni, bez wyraźnych

odchyleń od normy w zakresie narządów

wewnętrznych. Temperatura obniża się

krytycznie po 3 dniach, a w ostatnim dniu

lub wkrótce po pojawia się wysypka podobna

do odrowej. Wysypka obejmuje najczęściej

wyłącznie tułów, ginie bez śladu najdalej po

48h bez łuszczenia i bez przebarwień skóry.

Błonica

Wywołuje ją bakteria zwana maczugowcem błonicy.

Drobnoustrój ten może spowodować chorobę

jedynie wtedy, gdy zdolny jest do rozmnażania się w

błonie śluzowej lub skórze i gdy możliwości

wytwarzania swoistej toksyny – egzotoksyny.

Toksyna błonicza ma silne właściwości antygenowe i

decydujące znacznie w patologii błonicy.

W leczeniu wykorzystano te właściwości toksyny

produkując surowicę leczniczą, tzw. antytoksynę,

uzyskaną z krwi uodpornionych zwierząt (koń).

Antytoksyna podana choremu w przebiegu błonicy

zobojętnia toksynę krążącą we krwi, nie ma jednak

wpływu na toksynę powiązaną już z tkanką.

Patogenez

Drobnoustrój błonicy dostaje się do organizmu

ludzkiego drogą kropelkową lub przez zakażenie

kontaktowe. Wrotami zakażenia jest najczęściej

błona śluzowa nosa lub gardła, rzadziej

spojówki, błony śluzowe sromu i skóra.

Drobnoustrój pozostaje na powierzchni we

wrotach zakażenia, a w głąb drogą chłonki i krwi

dostaje się toksyna błonicza; we wczesnym

okresie choroby nie stwierdza się bakteriemii

ani obecności maczugowca błonicy w narządach

wewnętrznych; może do tego dojść jedynie w

okresie agonalny, końcowym choroby, na skutek

załamania się barier ochronnych.

Przebieg

kliniczny

Najczęstsza jest błonica gardła albo, u

dzieci młodszych, przeważnie do 3lat,

dławiec błoniczy. Rzadziej występuje

(raczej u niemowląt) błonica nosa, ucha,

spojówek, zewnętrznych narządów

płciowych, pępka i skóry, wyjątkowo

rzadko – przewodu pokarmowego, płuc.

Błonica

gardła

Od chwili zakażenia do czasu wystąpienia wyraźnych

objawów błonicy upływa zwykle od2-5 dni do

tygodnia. Krótki okres wylęgania nie daje na ogół

żadnych charakterystycznych objawów.

Zasadniczymi objawami są: gorączka - od nieznacznej

do bardzo wysokiej, wymioty, ból gardła, trudności

łykania, utrudnione oddychanie nosem, powiększenie

i bolesność węzłów chłonnych podszczękowych,

wreszcie naloty widoczne podczas oglądania gardła.

W średnim przebiegu jeśli dostatecznie szybko

zastosowano surowice, sprawa chorobowa wygasa po

7-10 dniach. Stopniowo poprawia się samopoczucie

chorego, temperatura wraca do normy, gardło

oczyszcza się , łykanie staje się coraz łatwiejsze,

ustępuje bladość twarzy, z wolna wraca łaknienie i

humor.

Ustąpienie objawów chorobowych błonicy nie

jest dowodem zupełnego wyzdrowienia

chorego. Mogą dziecku grozić ciężkie

powikłania.

Naloty w przebiegu błonicy mogą występować w

najrozmaitszej postaci, od drobnych

szarawych nalotów na jednym czy na obu

migdałkach do masywnych, szarozielonych lub

brunatnych cuchnących grubych kożuchów,

oblepiających oba migdałki, przechodzących

na języczek, podniebienie miękkie, otaczając

błonę śluzową i tylną ścianę gardła (błona

śluzowa migdałków i gardła jest w stanie

zapalnym, ale nie ma tak jaskrawego

zaczerwienienia, jakie spotykamy w płonicy

czy w anginach paciorkowcowych).

Głos bywa zmieniony, „kluskowaty”, oddech

chrapliwy, stwierdzamy ślinotok, silny fetor ex

ore, obłożony język. Po podaniu surowicy naloty

bieleją, stają się luźniejsze, mniej silnie związane

z tkanką, na ich granicy występuje przekrwienie

jako wyraz umiejscowienia i cofania się procesu.

Proces chorobowy obejmuje także narząd krążenia.

W ciężkich przypadkach błonicy uderza wygląd

chorego i jego zachowanie, a zwłaszcza bladość,

sinica i chód kończyn. Niemiarowość wzrasta aż

do objawów zupełnego bloku serca. Tętno staje

się nitkowate, bardzo szybkie, albo też występuje

znaczne jego zwolnienie do 30-40 uderzeń na

minutę.

Wątroba ulega przeważnie powiększeniu,

rzadko śledziona. W ciężkich postaciach

mogą wystąpić objawy nerczycy, bardzo

rzadko – ostre zapalenie nerek.

Najczęściej występują powikłania dotyczące

serca i układu nerwowego. Najgroźniejszym

powikłaniem jest uszkodzenie serca, które

może grozić zgonem. Uszkodzeniu może ulec

mięsień sercowy lub jego unerwienie,

zwłaszcza węzeł przedsionkowo-komorowy.

Drugą wielką grupę powikłań stanowią

porażenia pobłonicze. Porażenia te

występują zwykle między 2 a6 tygodniem

choroby i mają z reguły charakter

niedowładów.

Dławiec błoniczy

- krup

Należy do cięższych postaci błonicy nie tyle

wskutek złośliwości drobnoustroju, ile z

powodu umiejscowienia zmian chorobowych w

górnych odcinkach dróg oddechowych i

związanego z tym zwężenia lub zamknięcia ich

światła przez błony rzekome. Śmiertelny

przebieg ma dławiec zstępujący, gdyż błony

tworzą się w oskrzelach i oskrzelikach,

powodując uduszenie chorego. Za małą

zjadliwością (toksycznością) drobnoustrojów

błonicy w dławcu przemawia rzadkość powikłań

sercowych i porażennych. Dławiec występuje

przeważnie w dzieci małych, między 1 a 3 r.ż.

Inne postacie

błonicy

Błonica nosa

może występować jako choroba

samoistna albo w zespole błonicy jamy nosowo-

gardłowej. W tym ostatnim przypadku raczej w

cięższych postaciach. Jest to charakterystyczna

postać błonicy wieku niemowlęcego.

Podejrzewamy błonicę w przypadkach

surowiczo-ropnej wydzieliny z nosa,

powodującej wyraźne nadżerki i strupki u

brzegu skrzydełek nosa. Rozpoznanie ułatwia

wziernikowanie (stwierdzenie nalotów) i

badanie bakteriologiczne. Przy zdejmowaniu

błon i pobieraniu śluzu błona śluzowa nosa

silnie krwawi.

Błonica błony śluzowej oka

jest najczęściej

jednostronna. W ostrych typowych

przypadkach stwierdzamy silny obrzęk

powiek, obfitą ropą lub surowiczo-ropną

wydzielinę, światłowstręt. Po odchyleniu

powieki widać na silnie przekrwionym tle

małe szarawe lub duże sadłowate, silnie

rozwinięte błony rzekome.

Błonica ucha środkowego

najczęściej jest

zakażeniem wtórnym, związanym z

jednoczesną błonicą jamy nosowo-

gardłowej.

Leczenie

W leczeniu błonicy, niezależnie od postaci, stosuje

się przede wszystkim antytoksynę błoniczą.

Antytoksyna powinna być podana możliwie

wcześnie, w dostatecznie dużej dawce

jednorazowej i zawsze domięśniowo (nie

dożylnie); już po kilku godzinach daje dość duże

stężenie przeciwciał we krwi, które podnosi się

jeszcze w dniach następnych (2-3 dzień).

W przypadkach łagodnych i średnio ciężkich,

również w przypadkach krupu, podaje się 20

000 – 30 000 j. domięśniowo, niezależnie od

wieku i masy ciała chorego dziecka. W

przypadkach ciężkiej błonicy gardła podaje się

40 000 – 60 000 j. domięśniowo.

Równocześnie z antytoksyną błoniczą

choremu dziecku podaje się z reguły

penicylinę w ilości 600 000 – 900 000 j.

dziennie domięśniowo. W razie uczulenia

na penicylinę antybiotyk ten zastąpiony

może być erytromycyną. Zaleca się

podawać antybiotyki przez okres 7-9 dni.

W powikłaniach sercowych leczenie

preparatami nasercowymi najczęściej

całkowicie zawodzi; mimo to w

przypadkach znacznego uszkodzenia

mięśnia sercowego zaleca się podanie

naparstnicy.

Zapobiegani

Systematycznie prowadzona akcja szczepień ochronnych

uwolniła od błonicy ludność wielu krajów, m.in. I Polski.

Szczepienia wykonywane są anatoksyną błoniczą

adsorbowaną na wodorotlenku glinu i otrzymaną z

toksyny błoniczej, której toksyczność obniżono przez

zadziałanie formaliną i ciepłem w ciągu określonego

czasu.

Szczepienie przeciw błonicy rozpoczynamy w wieku 3

miesięcy życia. Szczepienie podstawowe składa się z 4

dawek – trzech podanych w odstępie 6 tygodni i

czwartej w wieku 18-24 miesięcy życia. Dawki

przypominające podawane są dzieciom w wieku 6 i 14

lat.

Szczepieniami przeciwbłoniczymi zdołano zwalczyć tę tak

groźną chorobę, koniecznie jest jednak konsekwentne

kontynuowanie akcji.

Tężec

Charakteryzuje się bolesnymi, długotrwałymi

kurczami tonicznimi dowolnych mięśni

poprzeczni prążkowanych, zwłaszcza mięśni

żwaczy i mięśni wyprostnych grzbietu.

Etiologia

Tężec wywołany jest przez laseczkę teżca.

Laseczka tężca oraz jej zarodniki

wytwarzają toksynę o wyjątkowej sile.

Toksyna ta zawiera 2 składniki:

tetanoalizynę i odpowiedzialną za objawy

chorobowe w tężcu tetanospazminę.

Wyróżniono 10 typów laseczki tężca

odmiennych antygenowo, na szczęście

wytwarzają one jednorodną toksynę.

Epidemiolog

Laseczka tężca występuje zwłaszcza w

górnych warstwach ziemi i przewodzie

pokarmowym wielu rodzajów zwierząt

oraz ludzi.

Wskaźnik zapadalności na tężec jest

wielokrotnie wyższy w krajach o niskiej

kulturze sanitarnej.

Patogeneza

Tężec prawie zawsze jest wynikiem

uszkodzenia skóry lub błon śluzowych.

Zranienia mogą być bardzo banalne, jak np.

ukłucie owada.

Laseczka tężca rozwija się zwłaszcza w

ranach szarpanych, miażdżonych,

głębokich, zanieczyszczonych ziemią.

Toksyna tężcowa wytwarza się w ranie i

stąd dostaje się do wrażliwych miejsc w

ogólnym ustroju wzdłuż włókien osiowych

nerwów ruchowych lub drogą krwi bądź

chłonki. Szczególnie chłonne dla toksyny są

strefy subsynaptyczne nerwów pośrednich

rdzenia, wskutek czego zablokowaniu

ulegają fizjologiczne procesy hamowania.

Prowadzi to do stałego nadmiernego

pobudzenia neuronów ruchowych, z czym

wiąże się wzmożone napięcie mięśniowe, a

także łatwość występowania kurczów

tężcowych pod wpływem nawet słabych

bodźców.

Przebieg

kliniczny

Okres wylęgania choroby trwa od kilku dni

do kilku miesięcy.

Im wcześniej występują objawy tężca, tym

przebieg jest cięższy, rokowanie gorsze.

Rozpoczyna się bólami głowy, dreszczami,

po czym dochodzi do kurczów tonicznych,

zwłaszcza mięśni żwaczy, ograniczających

możliwość otwarcia ust i nadający twarzy

charakterystyczny wygląd zwany

„uśmiechem sardonicznym”.

Mięśnie karku i grzbietu ulegają też

narastającemu napięciu, wyginając głowę i

tułów ku tyłowi. Ręce i nogi są kurczowo

wygięte.

Co jakiś czas, zwłaszcza na skutek

zewnętrznych bodźców, przebiegają przez

ciało bardzo bolesne dodatkowe napady

prężeń.

Skurcz krtani, mięśni międzyżebrowych,

przepony, może doprowadzić do śmierci

przez uduszenie.

Połykanie jest utrudnione, a nieraz zupełnie

niemożliwe.

Gwałtowny skurcz mięśni kręgosłupa może

doprowadzić do złamań kręgosłupa.

W przebiegu tężca temperatura ciała może

być prawidłowa, świadomość zachowana.

W okresie przed zgonem temperatura może

wzrosnąć do 42

Płyn mózgowo rdzeniowy nie wykazuje

odchyleń od stanu prawidłowego.

Przebieg choroby w ciężkich przypadkach

kończy się zgonem w ciągu kilku dni, w

lżejszych objawy cofają się dość powoli,

nieraz tygodniami, zwłaszcza napięcie

mięśni brzucha.

Leczenie

Może być prowadzone wyłącznie na terenie

szpitala i powinno być rozpoczęte możliwie

wcześnie. Choremu dziecku podaje się

surowicę przeciwtężcową domięśniowo,

jednorazowo. Oprócz surowicy podaje się

penicylinę w dużych dawkach, która hamuje

dalsze wytwarzanie toksyn.

Zasadniczym celem w leczeniu tężca jest

opanowanie objawów kurczowych. Jeśli istnieją

ku temu warunki i zachodzi konieczność,

stosuje się pochodne kurary przy zastosowaniu

tracheostomii i kontrolowanego oddechu.

Zapobieganie

Uodpornienie czynne przeciwko tężcowi

wykonuje się antytoksyną tężcową.

Szczepienia przeciwko tężcowi

rozpoczynamy w 3 miesiącu życia.

Szczepienie podstawowe składa się z 4

dawek, 3 podanych w odstępie 6 tygodni i

4 w wieku 18 – 24 miesięcy życia.

Dawki przypominające podawane są w

wieku 6, 14, 17, i 20 roku życia.

Antytoksynę tężcową podajemy łącznie z

antytoksyną błoniczą i szczepionką przeciw

krztuścową.

Po szczepieniu podstawowym u większości

dzieci rozwija się duża odporność trwająca

do 8 lat. Dawki przypominające powodują

szybki wzrost przeciwciał tężcowych.

Uodpornienie bierne przeciwko tężcowi

uzyskuje się przez wstrzykniecie surowicy

przeciwtężcowej. Odporność uzyskana w

ten sposób ocenia się na ok. 2 tygodnie.

Surowicę przeciwtężcową należy podawać

w następujących przypadkach:

- rany szczególnie ciężkie i podejrzane o

masywne zakażenie;

- zranienia, których nie można prawidłowo

zaopatrzyć chirurgicznie;

- wstrząs pourazowy przy jednoczesnym

uszkodzeniu powłok;

- duża utrata krwi;

- napromieniowanie promieniami

radioaktywnymi;

- postępowanie terapeutyczne mające

ujemny wpływ na powstawanie

mechanizmów obronnych;

- silne wycieńczenie lub osłabienie z

powodu innego schorzenia.

Choroba Heinego-

Medina, porażenie

dziecięce nagminne

Wirus

poliomyelitis

występuje pod postacią

trzech odrębnych serotypów oznaczonych

cyframi 1, 2 i 3; typy 1 i 3 uchodzą za

epidemiczne, a typ 2 za endemiczny.

Przyczyną ciężkich postaci porażennych

jest najczęściej typ 1

Epidemiologia

W ostatnich latach, po wprowadzeniu

masowycyh szczepień ochronnych

doustnymi szczepionkami z atenuowanych

wirusów

polio

, sytuacja epidemiologiczna

poliomyelitis

uległa zasadniczej zmianie.

Obecnie choroba ta występuje w Polsce już

tylko sporadycznie, a zgony należą do

rzadkości.

Patogeneza

Wirus po wtargnięciu drogą doustną do ustroju

ludzkiego przenika do węzłów chłonnych jamy

nosowo-gardłowej i jelit, a następnie, po

zaadaptowaniu się i namnożeniu, przenika do

krwi.

Zakażenie wirusem

polio

kończy się najczęściej

na fazie tkankowej; wówczas wirusy zostają

wydalone z kałem, a w surowicy krwi stwierdza

się powolne narastanie przeciwciał.

Jeżeli wirusy

polio

nie zostaną zniszczone w

łożysku krwi, przedostają się one do

ośrodkowego układu nerwowego, do różnych

jego części. Giną tam jednak szybko, nie dając

objawów uszkodzenia tkanki nerwowej; zmiany

jakie zachodzą, dotyczą jedynie części

motorycznej zarówno w mózgu, jak i w rdzeniu.

Przebieg kliniczny

Okres wylęgania w

poliomyelitis

oblicza się

na 7-14 dni. Cały okres od zakażenia do

chwili wtargnięcia drobnoustroju do układu

nerwowego może przejść bezobjawowo lub

z tak słabo zaznaczonymi objawami, że

dopiero wystąpienie ostrych objawów

nerwowych każe nam podejrzewać lub

pozwala rozpoznać chorobę Heinego-

Medina

Jednak w dużej liczbie przypadków (ponad

50%) występują objawy poprzedzające

symptomatologię nerwową; najczęściej są to

objawy nieżytowe górnych dróg

oddechowych (mylnie rozpoznawana bywa

wtedy grypa lub angina) bądź objawy ze

strony przewodu pokarmowego (bóle

brzucha, biegunka, zwłaszcza u niemowląt).

W tym okresie badaniem płynu mózgowo-

rdzeniowego można wykryć już pewne

zmiany- nieco zwiększoną ilość białka oraz

pleocytozę.

W dalszym przebiegu choroby i w razie

uszkodzenia układu nerwowego zjawiskiem

prawie stałym są objawy oponowe. Można

wtedy stwierdzić większość objawów

podrażnienia opon oraz objaw Amosa i

Brdlika, jak również inne świadczące o

wzmożonym napięciu mięśni grzbietu.

Objawy te mogą ustąpić i choroba może się

na tym zakończyć, mogą one jednak

stanowić wstęp do zespołu porażennego. Już

wtedy, gdy nie ma jeszcze typowych

porażeń, możemy ustalić wyraźne osłabienie

siły mięśniowej, nierówność i osłabienie

odruchów mięśniowych lub skórnych.

Wreszcie- przy utrzymującej się gorączce-

występują objawy porażenne.

Najpospolitsza jest postać rdzeniowa-

typowe wiotkie porażenie różnych grup

mięśniowych.

W czystej postaci rdzeniowej porażeniu

ulegają najczęściej mięśnie kończyn

dolnych, rzadziej górnych, w nielicznych

przypadkach mięśnie tułowia i mięśnie

oddechowe. Porażenia są asymetryczne.

Wyjątkowo niebezpieczna jest postać

wstępująca porażeń (postać Landry’ego),

kiedy porażenia-poczynając od kończyn

dolnych- obejmują coraz to nowe odcinki

ciała, dochodząc w końcu do porażeń

związanych z uszkodzeniem opuszki.

W postaci rdzeniowej również dużym

niebezpieczeństwem dla chorego jest

wystąpienie porażeń mięśni oddechowych.

Leczenie

Leczenie farmakologiczne jest głównie

objawowe.

W wielu przypadkach dochodzi do

nieodwracalnych zmian w zakresie

poszczególnych jednostek ruchowych, jak

zaniki mięśniowe, utrata siły mięśniowej,

przykurcze mięśni, co prowadzi do mniej lub

bardziej znacznego kalectwa.

Zapobieganie

W Polsce szczepi się obecnie niemowlęta

przeciw chorobie Heinego-Medina doustnie,

szczepionką zawierającą wszystkie trzy typy

wirusa

polio.

Szczepienia przeprowadzane

są metodą „ciągłą”, jednoczasowo ze

szczepieniem podskórnym szczepionką Di-

Te-Per, zarówno w pierwszym, jak i w

drugim roku życia, rozpoczynając

szczepienie w trzecim miesiącu i

zachowując 6-tygodniowe odstępy czasu

między trzema dawkami szczepienia w

pierwszym roku życia. Czwarta dawka

szczepienia przypominającego przeciw

poliomyelitis

podawana jest między 18 a 24

miesiącem życia.

Od 1981 r. podaje się dodatowo jeszcze

jedną dawkę przypominającą szczepionki

doustnej, zawierającej trzy typy wirusa

polio

, podczas pierwszych czterech miesięcy

nauki w pierwszej klasie szkoły

podstawowej. Było to wynikiem przeglądów

serologicznych.

Krztusiec

Drobnoustroje wywołujące krztusiec

(

pertussis

) należą do gatunku

Bordetella

pertussis

Bordetella parapertussis.

Pałeczki

Bordetella

zawierają 7

zasadniczych składników antygenowych;

antygen zlokalizowany w protoplazmie

komórkowej- toksyna ciepłochwiejna (HIT)

warunkuje większość objawów klinicznych

w przebiegu krztuśca.

Pałeczka rzekomo krztuścowa-

chorobotwórcza dla człowieka- daje

klinicznie obraz bardzo zbliżony do

typowego krztuśca, z tą różnicą, że

objawy są łagodniejsze, czas choroby

krótszy, a powikłania rzadsze.

Epidemiologi

Okres zaraźliwości krztuśca utrzymuje się

przez 6 tygodni. W Polsce sytuacja

epidemiologiczna krztuśca jest obecnie

bardzo pomyślna. Również umieralność z

powodu tej choroby jest niska. Na

krztusiec umierają prawie wyłącznie

niemowlęta w pierwszym kwartale życia.

Patogeneza

Zmiany chorobowe związane z niepowikłanym

przebiegiem krztuśca spowodowane są zarówno

działaniem samego drobnoustroju, jak i wydzielanych

przez niego toksyn. Pałeczki krztuśca w wyniku

zakażenia kropelkowego ( przy zetknięciu się zdrowego

z kaszlącym chorym) osiedlają się w górnych drogach

oddechowych, jeśli nie ulegną tam zniszczeniu lub

usunięciu wskutek ruchów rzęskowych nabłonka dróg

oddechowych. Wywołują wówczas miejscowe, dość

charakterystyczne zmiany: jest to początkowo stan

zapalny powierzchownych warstw błony śluzowej,

następnie głębszych, prowadzący do częstokroć

rozległych zmian martwiczych. Nabłonek traci rzęski,

pokrywa się lepką, śluzowo-ropną wydzieliną i złuszcza

się.

Jednocześnie ze szkodliwym działaniem

pałeczki krztuśca występuje miejscowe

działanie toksyn w ścianach tchawicy,

oskrzeli oraz oskrzelików, wywołując ich

obrzęk, nacieki leuko- i limfocytowe oraz

rozległe zmiany w ścianach naczyń

krwionośnych z okołościennymi naciekami

leukocytarnymi.

Wpływ endotoksyny nie ogranicza się tylko

do miejscowego działania na narząd

oddechowy, ale powoduje zmiany w tkance

mózgowej zwiększając wrażliwość ośrodka

kaszlowego.

Przebieg

kliniczny

Po 2 tygodniach, a częściej po 7-dniowym

okresie wylęgania rozpoczyna się pierwszy

okres krztuśca, tzw. nieżytowy, trwający mniej

więcej 2 tygodnie. Rozpoznanie krztuśca w

tym okresie natrafia duże trudności. Objawy

nieżytowe górnych dróg oddechowych, jak

nieżyt nosa, kichanie, nieżyt gardła, spojówek,

lekka chrypka, kaszel, niewielkie lub

znaczniejsze podwyższe4nie temperatury

ciała, mogą nasuwać podejrzenie

jakiegokolwiek innego zakażenia.

Powoli kaszel nasila się: pojawia się kaszel

nocny, który może budzić dziecko. Już i w tym

okresie zwraca uwagę dość silny wysiłek

kaszlowy dziecka, czerwienienie się, pewien

niepokój, wysuwanie języka przy kaszlu.

Sprawa chorobowa niekiedy kończy się na tym

stadium (choć rzadko) i już po 2-3 tygodniach

od początku choroby kaszel mija.

Przeważnie kaszel jednak nadal narasta,

pokasływanie przechodzi wreszcie w napady

tak charakterystyczne, że zwykle w okresie

napadowym kaszlu nie ma wątpliwości co do

rodzaju choroby. Napad kaszlowy występuje

bądź samoistnie, bądź też w skutek płaczu, w

zmożonego wysiłku fizycznego i zadyszki,

uciśnięcia języka szpatułką, kaszlu innego

dziecka itd. Dziecko starsze nieraz odczuwa

zbliżający się napad jako charakterystyczne,

ostre drapanie w gardle oraz uczucie duszności

i próbuje go zahamować zatrzymując oddech,

wskutek tego czerwieni się.

Niemowlę reaguje w tym czasie niepokojem,

płaczem, oddech staje się nierówny.

Wreszcie występuje napad kaszlu,

zaczynający się głębokim wdechem i

krótkim bezdechem, po którym następuje

seria przerywanych, krótkich wydechów

kaszlowych, wstrząsających ciałem dziecka.

Wydechy stają się coraz powierzchowniejsze

i wreszcie następuje głęboki, ostry,

świszczący wdech „zanoszenie się”,

przypominające pianie koguta. Powstaje on

wskutek przechodzenia powietrza przez

zwężone i silnie napięte struny głosowe.

Wtedy albo napad się kończy (rzadko), albo

następuje nowa seria kaszlu z nowym

zanoszeniem się. Dziecko trzyma się

kurczowo matki, czerwienieje, sinieje, oczy

mu łzawią, czasem oddaje mocz lub kał.

Napad kaszlu kończy się wyksztuszeniem

lepkiej, ciągnącej się plwociny i zwykle

wymiotami. Silny napad kaszlu zmusza

dziecko do wysuwania języka do przodu i u

niemowląt mających już dolne siekacze

dochodzi do pdcięcia wędzidełka. Napady

kaszlu mogą też doprowadzić do wylewów i

wybroczyn do spojówek, krwawień z dziąseł,

z nosa, wybroczyn na skórze, zwłaszcza

twarzy. Twarz i powieki brzękną. W trzecim

okresie zdrowienia, występującym po 3-4

tygodniowym okresie napadowego kaszlu,

stopniowo maleje zarówno siła, jak i

częstość kaszlu. Samopoczucie dziecka

poprawia się, łaknienie wraca.

Jakkolwiek z punktu widzenia bakteriologicznego,

teoretycznie jest to prawdopodobnie koniec

krztuśca, długo utrzymuje się u dziecka wielka

pobudliwość kaszlowa i skłonność do nawrotów

kaszlu na tle innych zakażeń nieżytowych górnych

dróg oddechowych. Krztusiec trwa przeciętnie 6

tygodni.

Najczęstszym powikłaniem krztuśca, zwłaszcza u

małych dzieci, jest zapalenie płuc.

Wszystkie objawy świadczące o zaatakowaniu OUN

przez krztusiec określamy mianem

encephalopathia

. Do powikłań ze strony o.u.n.

dochodzi przede wszystkim na skutek

bezpośredniego działania toksyny krztuścowej na

tkankę nerwową.

Powikłania mózgowe w przebiegu krztuśca

występują najczęściej w 3 tygodniu choroby i

prawie z reguły łącznie z ciężkimi powikłaniami

płucnymi; dotyczą one przeważnie niemowląt. W

płynie mózgowo-rdzeniowym najczęściej nie

stwierdza się odchyleń od normy.

Pełny zespół encefalopatii może wystąpić nagle lub

rozwija się powoli ze stopniowym narastaniem

zaburzeń neurologicznych. Do typowych objawów

należą: zaburzenia świadomości z zamroczeniem

lub pełną utratą świadomości, drgawki, zwłaszcza

w czasie ciężkich napadów kaszlu z bezdechami lub

niezależnie od kaszlu, uszkodzenie nerwów

czaszkowych, uszkodzenie słuchu, wzroku oraz

niedowłady lub porażenie kończyn. Mogą też

wystąpić zmiany w zakresie nerwów obwodowych.

Objawom tym może towarzyszyć wysoka

temperatura lub niekiedy jej spadek poniżej normy.

Encefalopatia jest najcięższym powikłaniem w

przebiegu krztuśca i może prowadzić do zgonu lub

do trwałych uszkodzeń OUN

Leczenie

•

W przebiegu krztuśca stosowane są następujące

leki: w fazie wstępnej krztuśca (1-2 tydzień choroby)

stosujemy antybiotyki, przy czym najchętniej

ampicylinę, która działa skutecznie i jest raczej

dobrze tolerowana nawet przez noworodki.

Skutecznie działa również preparat Rovamycin

(spiramycyna). W okresie późnym krztuśca

(począwszy od 3 tygodnia choroby) antybiotyków już

nie podajemy. Krztusiec u niemowląt do 6 miesiąca

życia wymaga najczęściej leczenia szpitalnego

(możliwość wystąpienia zapaści lub sinicy z

bezdechem, nawet bez napadu kaszlu).

W przypadkach powikłań płucnych najczęściej

stosujemy penicylinę.

Zaburzenia ze strony OUN są bezwzględnym

wskazaniem do umieszczenia dziecka w szpitalu.

Zapobiegani

Szczepienia ochronne stanowią najskuteczniejszą i

jedyną celową metodę zapobiegania krztuścowi.

Obecnie szczepionka przeciwkrztuścowa jest

stosowana w połączeniu z anatoksyną błoniczą i

tężcową. Podstawowe szczepienie tą

szczepionką, zgodnie z obowiązującym w kraju

kalendarzem szczepień, wykonuje się w 3,4 i 6

miesiącach życia, w odstępach 6-tygodniowych.

Po upływie roku od trzeciego wstrzyknięcia, a

więc w 2 roku życia wykonuje się szczepienie

ponowne jednorazowo.

Salmonelozy

•

Pałeczki

Salmonella

tworzą grupę bakterii, do

której zalicza się obecnie ponad 800 typów.

Pałeczki te wytwarzają endotoksyny powstające

podczas rozpadu ciał bakteryjnych. Pałeczki

Salmonella

są chorobotwórcze dla człowieka,

wielu zwierząt i ptaków. Ogólnie można je

podzielić na gatunki: 1) występujące tylko u

ludzi, 2) występujące zwykle u zwierząt i ptaków,

lecz mogące być chorobotwórczymi i dla

człowieka, 3)spotykane tylko u zwierząt i ptaków.

Pierwsza grupa jest nieduża i obejmuje: pałeczkę

duru brzusznego i durów rzekomych A, B i C.

Drobnoustroje te mogą wywołać zarówno

posocznicę, jak i powikłania ogniskowe lub

ciężki nieżyt żołądka i jelit.

Druga grupa jest najliczniejsza i stale się

powiększa; drobnoustroje wywołują najczęściej

nieżyt żołądka i jelit, rzadziej posocznicę.

Głównym źródłem tej grupy salmoneloz jest

świat zwierzęcy, jednak człowiek chory lub

nosiciel może również stanowić źródło

zakażenia dla innych ludzi. Salmonelozy u ludzi

mogą wystąpić wskutek bezpośredniego

kontaktu z zakażonymi zwierzętami, częściej

jednak wywołane są spożyciem zakażonych

pokarmów lub wody.

Pokarmy mogą pochodzić od zakażonego

zwierzęcia lub też mogą być zakażone

wydalinami innego zwierzęcia (gryzonie) lub

chorego człowieka bądź nosiciela

drobnoustroju (muchy). Najczęściej

zakażenie szerzy się za pośrednictwem

produktów żywnościowych, jak masło,

mleko i jaja, gdyż pałeczki z grupy

Salmonella

łatwo się rozmnażają w

produktach spożywczych, poza ustrojem

gospodarza. Duże rozpowszechnienie tych

bakterii wśród gryzoni, zwierząt domowych

i ptactwa oraz znaczna liczba ludzkich

nosicieli, jak również oporność tych bakterii

na czynniki fizyczne i chemiczne, warunkują

ich duże rozpowszechnienie w populacji

ludzkiej.

Dur brzuszny

Chorobę wywołuje pałeczka duru brzusznego

(

Salmonella typhi

Głównym składnikiem antygenowym pałeczki

durowej jest antygen somatyczny O,

najbardziej miarodajny w ocenie

diagnostycznej oraz antygen rzęskowy H,

mniej pewny, zwłaszcza u osób szczepionych.

Postacie zjadliwe mają dodatkowo antygen

Vi, umiejscowiony na powierzchni komórki.

Epidemiologia

Rezerwuarem drobnoustroju w przyrodzie jest

wyłącznie człowiek. Pałeczki duru brzusznego

wydalane są z kałem i moczem chorego, z różnym

nasileniem przez cały okres choroby; drobnoustrój

może być wydalany z organizmu już w okresie

zwiastunów, a niekiedy przed pojawieniem się

pierwszych objawów chorobowych. Niektórzy

ludzie, po przebyciu duru brzusznego, stają się

stałymi nosicielami drobnoustroju i mogą go

wydalać przez tygodnie, miesiące i lata po

wyzdrowieniu. U dzieci nosicielstwo pałeczek

duru brzusznego notowane jest wyjątkowo rzadko.

W Polsce zapadalność na dur brzuszny jest

bardzo niska. Tak więc dur brzuszny nie jest

problemem w naszym kraju.

Okres wylęgania choroby trwa najczęściej

około 2 tygodni, a waha się od 1 do 3

tygodni. Przebycie choroby pozostawia

trwałą odporność.

Patogeneza

Drobnoustrój umiejscawia się przede wszystkim

w jelitach, gromadząc się w tkance

limfatycznej jelita cienkiego i węzłach krezki.

Najbardziej zajęte są skupienia tkanki

limfatycznej w dolnej części jelita krętego, w

grudkach chłonnych skupionych (Peyera), w

których dochodzi do martwicy i

charakterystycznych owrzodzeń (równoległych

do podłużnej osi jelit). Zmiany miąższowe

stwierdzamy poza tym w śledzionie, w

wątrobie, nerkach, w mięśniu sercowym.

Przebieg

kliniczny

Główne objawy choroby- ból głowy, złe

samopoczucie, gorączka- spowodowane są

działaniem toksyn wyzwalanych przez ginące

drobnoustroje w ogniskach martwiczych.

Wysiew drobnoustroju do krwi i zatory naczyń

włosowatych dają objaw różyczki durowej.

Objawy ze strony układu pokarmowego są

związane zarówno z działaniem toksyn, jak i

wystąpieniem owrzodzeń. Leukopenia

powstaje na tle działania toksyn na szpik.

Klasyczny przebieg duru brzusznego przeważający u

dorosłych spotykamy jedynie u dzieci starszych i to

wyjątkowo rzadko. Składa się on z 3 okresów. Okres

pierwszy, narastania objawów, charakteryzuje się

złym samopoczuciem, zmęczeniem, apatią,

zaparciem lub biegunką i powoli narastającą

gorączką. Okres ten trwa od 3 do 7 dni.

W okresie drugim, pełnego rozwoju choroby,

gorączka ustala się z małymi wahaniami dziennymi

na wysokim poziomie. Dziecko jest „odurzone”,

czasem majaczy, odpowiada powoli i niechętnie na

pytania; język jest obłożony, wargi zeschnięte, na

skórze występują pierwsze rzuty wysypki,

przeważnie nieliczne, przy czym jedne nikną, nowe

się pojawiają. Tętno zwolnione (w stosunku do

gorączki) jest często dwubitne.

We krwi występuje leukopenia ze względną

limfocytozą i brakiem komórek

eozynochłonnych. Śledziona staje się

wyczuwalna. Stolce mają wygląd grochówki.

Stan taki trwa 2-3 tygodnie.

Wreszcie zaczyna się zdrowienie. Gorączka

opada powoli, dając dość duże wahania

dzienne. W tym okresie występują zwykle

powikłania, groźne dla dorosłych (np.

perforacja jelita i krwotok), a pojawiające się

bardzo u dzieci. Z wolna pojawia się łaknienie

przechodzące w „wilczy głód”. Dziecko

wychudzone szybko zaczyna wracać do

zdrowia. Jednak dość często, zwłaszcza u dzieci

po 7-14 dniach dochodzi do nawrotu choroby,

na ogół krótszego, jednak z pełnym zespołem

objawów ( gorączka, różyczka, powiększenie

śledziony itd.). Mogą być dwa i trzy nawroty

przedłużające chorobę do 2-3 miesięcy i więcej.

Leczenie

•

Lekiem z wyboru jest Chloromycetin (chloramfenikol).

W razie dłużej utrzymującej się gorączki stosuje się

nieraz leczenie uzupełniające hormonami kory

nadnerczy. Czasami konieczne jest dodatkowe podanie

leków nasercowych, witamin. Ograniczenia w diecie

dotyczą tylko produktów spożywczych ciężko

strawnych, tłustych, zawierających dużo błonnika. Na

ogół dziecko chore na dur brzuszny traci całkowicie

łaknienie, za to w okresie zdrowienia występuje tzw.

„wilczy głód”. Podajemy jedzenie często i w małych

ilościach. Dziecko po durze brzusznym należy przez

jakiś czas powstrzymać zarówno od wysiłku

umysłowego (szkoła), jak i fizycznego (gimnastyka).

Dury rzekome A,

B i C

Dury rzekome A, B i C wywołane są przez

pałeczki duru rzekomego A, B i C.

Dur rzekomy A wywołany przez pałeczkę

Salmonella paratyphi

A i dur rzekomy C

wywołany przez pałeczkę

Salmonella

paratyphi

C- występują w Polsce bardzo

rzadko, natomiast częściej notowane są

zachorowanie na dur rzekomy B.

W Polsce zachorowania na dury rzekome są

bardzo nieliczne.

Przebieg

kliniczny

Przebieg kliniczny durów rzekomych podobny

jest do duru brzusznego, jedynie okres

gorączki jest krótszy, różyczka najczęściej

obfitsza, silniej zaznaczone są objawy

biegunkowe; choroba trwa przeważnie

krócej i ma łagodniejszy przebieg. Dość

często obserwuje się nawroty choroby.

Okres wylęgania trwa od 1 do 10 dni,

przeważnie około 6 dni.

Salmonelozy

odzwierzęce

Zakażenie pałeczkami Salmonella

pochodzenia odzwierzęcego prowadzić

może do ciężkich zatruć pokarmowych lub

też przebiega pod postacią zbliżoną do

duru brzusznego, posocznicy lub grypy;

może się również ograniczyć wyłącznie do

miejscowych stanów zapalnych lub do

łagodnego nieżytu żołądka lub jelit.

Etiologia

W Polsce stwierdza się u ludzi setki typów i

odmian pałeczki Salmonella. Zwraca uwagę

coraz liczniejsze pojawienie się typów

serologicznych dotychczas w Polsce nie

notowanych; sprzyja temu import wielu

środków spożywczych, a w śród nich i pasz

zwierzęcych.

Epidemiologi

Źródłem zakażenia jest przede wszystkim

mięso i jego przetwory, następnie mleko i

jego przetwory.

Salmonelle szerzą się łatwo i szybko

drogą kontaktowa.

Zaraźliwość jest bardzo duża. Łatwo

wybuchają epidemie lokalne, szczególnie

niebezpieczne w zakładach położniczych,

na oddziałach niemowlęcych.

Przebieg

kliniczny

U dzieci, zwłaszcza małych, zakażenie pałeczkami

Salmonella zaczyna się zwykle objawami żołądkowo-

jelitowymi, a następnie może dojść do uogólnienia procesu

chorobowego. Choroba przebiegać może wówczas bardzo

burzliwie z objawami zatrucia i ze znacznymi zaburzeniami

wodno-elektrolitowymi lub też pod postacią posocznicy z

ogniskami zlokalizowanymi w tkance płucnej (ropnie płuc i

zapalenie ropne opłucnej) lub z objawami neurologicznymi

(ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu).

Mogą również wystąpić objawy ze strony układu

moczowego, jak również ropowica skóry, mięśni i stawów.

Następstwem choroby jest stwierdzane często, a

utrzymujące się tygodniami, nosicielstwo.

Rozpoznanie zakażenia pałeczkami

Salmonella

jest rozpoznaniem

bakteriologicznym, ustalić je można jedynie

na podstawie wyizolowania pałeczek

Salmonella,

najczęściej z kału chorego

dziecka, rzadziej z moczu, krwi. Udaje się

nieraz wyhodować pałeczki również z ropy

pobranej ze zmian zapalnych podczas sekcji.

W rozpoznaniu pomocny może być odczyn

zlepy Widala.

Leczenie

Pałeczki

Salmonella

są najczęściej oporne na większość

powszechnie stosowanych antybiotyków, stąd duże

trudności w leczeniu poszczególnych dzieci i w

zwalczaniu epidemii zakażeń wewnątrzszpitalnych.

Do tak trudnej sytuacji doprowadziło

rozprzestrzenianie się antybiotykoopornych szczepów.

Mimo wszystko należy podać antybiotyki.

Konieczne jest również wyrównanie zaburzeń wodno-

elektrolitowych i zaburzeń w układzie krążenia.

Z chwilą ustąpienia objawów klinicznych dziecko

powinno się przekazać do warunków domowych,

nawet przy utrzymywaniu się jeszcze w jego kale

pałeczek

Salmonella.

W rodzinie najczęściej jest tylko jedno

niemowlę, a dla dzieci starszych zakażenie

pałeczkami

Salmonella

nie jest groźne. Nie

leczy się antybiotykami nosicielstwa u

dzieci, nie przedłuża się hospitalizacji z

powodu nosicielstwa.

Spacery, właściwe żywienie, troskliwa

pielęgnacja, brak możliwości dodatkowych

zakażeń- sprzyjają szybkiemu ustąpieniu

nosicielstwa, natomiast u dziecka

przebywającego długo w szpitalu i

wyjaławianego uporczywie antybiotykami,

nosicielstwo drobnoustroju

chorobotwórczego utrzymuje się bardzo

długo, nieraz miesiącami.

Ropne zapalenie opon

mózgowo-rdzeniowych

Jest pewną postacią posocznicy, ze

szczególnym umiejscowieniem w oponach

mózgowo – rdzeniowych.

Charakteryzuje się objawami ogólnymi, jak

gorączka, bóle głowy oraz zespołem

objawów oponowych.

Ropne zapalenie opon mózgowo –

rdzeniowych wywołwyane jest przez:

* meningokoki

* gronkowce

* paciorkowce

* pneumokoki

* Klebsiella pneumoniae

* Escherichia coli

* Salmonella enteritidais

* Proteus

* Haemophilus influenzae

* Bacillus subtilis

* Gaffkya teragena

* Sarcina

* drożdżaki

W każdym przypadku należy dążyć do

ustalenia, jakie drobnoustroje są przyczyną

choroby. Podstawowym lekiem w ropnym

zapaleniu opon mózgowo – rdzeniowych są

antybiotyki.

Niezależnie od etiologii przebiega zwykle z

podobnymi objawami klinicznymi.

Nagminne zapalenie

opon mózgowo -

rdzeniowych

Chorobę wywołują meningokoki. Rozróżnia

się menigokoki typu A, B, C, D.

Najbardziej rozpowszechnione są

menigokoki typu A; szczepom tej grupy

przypisuje się inwazyjność i zjadliwość. W

epidemiach występują przeważnie

menigokoki typu A, a w przypadkach

sporadycznych B.

Epidemiologia

Zakażenie następuje drogą kropelkową, a

źródłem zakażenia jest człowiek chory lub

nosiciel drobnoustroju chorobotwórczego.

Zachorowania mają charakter sporadyczny

lub epidemiologiczny.

Okres zaraźliwości w nagminnym zapaleniu

opon mózgowo – rdzeniowych jest niejasny,

wobec nieraz długiego utrzymania się

drobnoustroju w jamie nosowo – gardłowej.

W praktyce nie stosuje się badania na

nosicielstwo. Przyjmuje się, że po

ustąpieniu gorączki zakaźność mija.

Patogeneza

W nagminnym zapaleniu opon mózgowo –

rdzeniowych punktem wyjścia zakażenia jest jama

nosowo – gardłowa, która stanowi właściwe wrota

wtargnięcia drobnoustroju. W dalszym przebiegu

choroby następuje szybkie rozsianie się

drobnoustroju w organizmie, głównie drogą

naczyń krwionośnych, w mniejszym stopniu

naczyń chłonnych. Drobnoustrój przedostaje się

do splotów naczyniowych i przestrzeni

oponowych, umiejscawiając się głównie na

sklepistości i na podstawie mózgu. Czasem, choć

rzadko, nie dochodzi do umiejscowienia

drobnoustroju w układnie nerwowym i wtedy

mamy postać czystej posocznicy.

Posocznica i nagminne zapalenie opon mózgowo

– rdzeniowych przebiegają najczęściej

jednocześnie lub w toku choroby mogą

wystąpić wtórne objawy posocznicy.

Patogeneza wstrząsu w przebiegu

meningokokowej posocznicy uwarunkowana

jest zmianami w hemodynamice mikrokrążenia

z upośledzeniem w następstwie przepływu

tkankowego.

Duże znaczenie w patogenezie rozwiniętego już

wstrząsu mają zaburzenia hemostazy, której

wyrazem jest skaza krwotoczna i zakrzepica.

W drobnych naczyniach tętniczych i żylnych

oraz w naczyniach włosowatych tworzą się

mnogie zakrzepy, złogi włóknika i agregaty

krwinek płytkowych.

Przebieg

kliniczny

Nagminne zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych

przebiega najczęściej łącznie z posocznicą

menigokokową.

Zależnie od typu gorączki lub przeważających

objawów rozróżniamy posocznicę o typie

zimniczym z charakterystycznymi zwyżkami i

spadkami temperatury, postać durową o durowej

krzywej gorączki i z ogólnym stanem

przypominającym dur brzuszny, postać gośćcową

z przewagą zapalenia stawów i wreszcie

osutkową lub krwotoczną, z przewagą objawów

skórnych o typie wybroczyn lub wykrwawień

bardziej rozległych, krwawień z nosa, krwotoków

jelitowych.

Oprócz powyższych objawów mogą pojawić się na

skórze różne wysypki o typie rumieni lub

objawy zapalenia płuc lub serca.

Posocznica meningokokowa może przebiegać

bardzo groźnie z objawami wstrząsu, jak

również średnio, ciężko lub łagodnie.

Postać wstrząsowa do niedawna znana pod nazwą

zespołu Waterhouse-Friedrchsena, rozpoczyna

się nagle wysoką gorączką, nudnościami,

wymiotami, bólem brzucha. U niemowląt

choroba zaczyna się często drgawkami. Na

skórze i błonach śluzowych pojawiają się

wybroczyny przechodzące w plamy krwotoczne.

Objawom tym towarzyszy sinica, chłód

kończyn, spadek ciśnienia tętniczego krwi,

skaza krwotoczna i zakrzepica.

Rozpoznanie meningokoksemii jest często

bardzo trudne i niekiedy możliwe jedynie

w razie stwierdzenia menigokoków w

posiewie krwi lub w rozmazach z krwi,

otrzymanych z miejsc ognisk

krwotocznych.

Przebieg

kliniczny

Nagminne zapalenie opon mózgowo –

rdzeniowych przebiega zmienne w

zależności od wieku; niemowląt do

najczęstszych objawów, a więc

rozpoznawczo najważniejszych, należą:

nagły początek, wysoka gorączka, drgawki,

przeczulica skóry, napięte ciemiączko,

drżenie rączek, napięcie mięśniowe. We

wszystkich wątpliwych przypadkach lepiej

wykonać nakłucie lędźwiowe i zbadać płyn

mózgowo-rdzeniowy.

W przeciwieństwie do przebiegu nagminnego

zapalenia opon u niemowląt, przebieg choroby

u dzieci starszych przypomina raczej drętwicę

karku dorosłych. Choroba tym czasem

rozpoczyna się przeważnie gwałtownie, bez

poprzedzającego uprzednio stanu

niedomagania.

Objawy, charakterystyczne dla nagminnego

zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych,

występują wyraźnie.

Mamy więc poza wysoką temperaturą wyraźne

objawy oponowe, przykurcz nóżek, tendencję

do układania się na boku z podgiętymi nóżkami

i odchyloną do tyłu głową. Znacznie rzadziej niż

u niemowląt występują drgawki, czasem utrata

przytomności, która po 2-3 dniach mija.

U dzieci starszych zwracają uwagę skargi na

silny ból głowy. Wymioty nie zawsze towarzyszą

takiemu obrazowi klinicznemu.

Na wargach, nieraz i na innych częściach ciała,

występuje opryszczka.

Czasem pojawiają się wysypki o najróżniejszym

wyglądzie: typ pokrzywkowy, wybroczynowy,

różyczki, płonicy itd. Skóra jest wrażliwa,

dziecko broni się przed poruszeniem i

dotykiem. Na skórze może wystąpić czerwony

rozlany dermografizm.

Tętno jest przyspieszone. Wątroba i śledziona

czasem powiększone, macalne.

Mimo ciężkiego stanu, gdy minie pierwszy

okres ewentualnej utraty przytomności, dziecko

nie jest senne, interesuje się otoczeniem,

łaknienie jest mało upośledzone.

Podobnie jak u niemowląt, przebieg choroby

może być rozmaity: albo po 10-14 dniach

dochodzi do zupełnego wyzdrowienia, albo

zjawiają się powikłania i sprawa przewleka

się, dając już rokowanie gorsze, jednak i w

trych przypadkach może nastąpić

wyzdrowienie.

Płyn mózgowo-rdzeniowy wykazuje bardzo

charakterystyczne zmiany, mające duże

znaczenie dla rozpoznania. Wypływa on przy

nakłuciu pod wzmożonym ciśnieniem, robi

wrażenie płynu lekko lub wyraźnie mętnego

aż do wyraźnie ropnego. Liczba ciałek

ropnych, zależnie od chwili badania i

przebiegu choroby, może wahać się od

kilkuset do kilku tysięcy.

W płynie (świeżo zbadanym) występuje

ogromna przewaga ciałek

wielojądrzastych (90% i więcej). Jedynie w

bardzo wczesnym okresie choroby lub w

okresie zdrowienia występuje zwiększona

liczba limfocytów. Płyn mózgowo-

rdzeniowy zawiera zwiększone stężenie

białka i zmniejszone glukozy oraz

chlorków.

Powikłania

Do najcięższych powikłań należy zaliczyć:

1. Wodogłowie z zespołem charłaczym, związane z

blokadą przejść do zbiorników mózgowych i ze

zmniejszoną zdolnością wchłaniania płynu mózgowo-

rdzeniowego wskutek zmniejszonej przez zrosty

powierzchni chłonnej w przestrzeni podpajęczynówkowej.

2. Stany zapalne nerwów czaszkowych, doprowadzające

do ślepoty przy uszkodzeniu nerwu wzrokowego;

uszkodzenie IV pary nerwów może dać objawy zeza;

uszkodzenie VII pary nerwów- porażenie mięśni twarzy. W

posocznicy może dojść do ropnego zapalenia gałki ocznej.

Uszkodzenie nerwu słuchowego może

doprowadzić do obustronnej głuchoty.

Zahamowanie rozwoju umysłowego jest

rzadkim powikłaniem, częściej występuje

pewna nadpobudliwość uczuciowa. Do

innych powikłań nerwowych zaliczyć

należy- po zagojeniu ognisk mózgowych-

zespół Little’a, zespół móżdżkowy,

poprzeczne porażenie rdzenia, zaniki

mięśniowe, przykurcze, drgawki

padaczkowe itd.

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 63
Slide 64
Slide 65
Slide 66
Slide 67
Slide 68
Slide 69
Slide 70
Slide 71
Slide 72
Slide 73
Slide 74
Slide 75
Slide 76
Slide 77
Slide 78
Slide 79
Slide 80
Slide 81
Slide 82
Slide 83
Slide 84
Slide 85
Slide 86
Slide 87
Slide 88
Slide 89
Slide 90
Slide 91
Slide 92
Slide 93
Slide 94
Slide 95
Slide 96
Slide 97
Slide 98
Slide 99
Slide 100
Slide 101
Slide 102
Slide 103
Slide 104
Slide 105
Slide 106
Slide 107
Slide 108
Slide 109
Slide 110
Slide 111
Slide 112
Slide 113
Slide 114
Slide 115
Slide 116
Slide 117
Slide 118
Slide 119
Slide 120
Slide 121
Slide 122
Slide 123
Slide 124
Slide 125
Slide 126
Slide 127
Slide 128
Slide 129
Slide 130
Slide 131
Slide 132
Slide 133
Slide 134
Slide 135
Slide 136
Slide 137
Slide 138
Slide 139
Slide 140