•

Jaka najczęstsza przyczyna prawnej

Jaka najczęstsza przyczyna prawnej

ślepoty u pacjentów 20-65 letnich w

ślepoty u pacjentów 20-65 letnich w

krajach wysoko rozwiniętych?

krajach wysoko rozwiniętych?

Retinopatia cukrzycowa



Kliniczny podział retinopatii
cukrzycowej?



Prosta, przedproliferacyjna,
proliferacyjna

International Clinical Diabetic

International Clinical Diabetic

Retinopathy (DR) Disease

Retinopathy (DR) Disease

Severity Scale

Severity Scale



No apparent DR No abnormalities



Mild nonproliferative DR

Microaneurysms only



Moderate nonproliferative DR

More than "mild" but

less than "severe"



Severe nonproliferative DR Any of the following:
- 20 or more intraretinal hemorrhages in 4 quadrants
- Definite venous beading in 2 or more quadrants
- Prominent IRMA in 1 or more quadrants and no
neovascularization



Proliferative DR 1 or more of the
following:
- Definite neovascularization
- Preretinal or vitreous hemorrhage

Patomechanizm DR

Patomechanizm DR



Mikrozatory naczyń włosowatych

- pogrubienie bł. podstawnej kapilar
- uszkodzenie śródbłonka i jego proliferacja
- zmiany w RBC - gorsze przenoszenie tlenu
- zmiany PLT - sztywność i agregacja

obszar gorszej perfuzjiniedokrwienie siatkówki

hipoksja anastamozy tętniczo-żylne (IRMA)

większe niedokrwienie neowaskularyzacja

siatkówki retinopatia proliferacyjna +/-

neowaskularyzacja tęczóki i kąta

Patomechanizm DR

Patomechanizm DR



Przerwanie wewnętrzej bariery
krew-siatkówka

ilości perycytów (norm 1 perycyt na

1 kom
sródbłonkamikroaneurysmaty

przeciek przeciek obrzęk

siatkówki wysięki “twarde”

Patogeneza retinopatii cukrzycowej

Następstwa niedokrwienia siatkówki

Następstwa przewlekłego przecieku

Lokalizacja zmian w retinopatii

cukrzycowej nieproliferacyjnej

Co to są “miękkie

Co to są “miękkie

wysięki”?

wysięki”?



Ogniska mikrozawałowe w
warstwie włókien nerwowych
siatkówki - zastój aksoplazmy.

Jakie są czynniki ryzyka rozwoju

Jakie są czynniki ryzyka rozwoju

retinopatii cukrzycowej?

retinopatii cukrzycowej?



Czas trwania cukrzycy/

IDDM - DR 50% po 10 latach

90% 30 latach



słaba kontrola metaboliczna

uwaga!

1)Choć dobra kontrola opóźnia rozwój DR
to jej nie zapobiega
2) w pierwszych miesiącach intensywnej
insulinoterapii może dojść do postępu DR

Jakie są czynniki ryzyka rozwoju

Jakie są czynniki ryzyka rozwoju

retinopatii cukrzycowej?

retinopatii cukrzycowej?



Nadciśnienie tętnicze?

Tak



Aspiryna

nie



ciąża

tak



anemia

tak



choroby nerek

tak



Którym typie DM jest wyższe
ryzyko DR przy rozpoznaniu DM?

NIDDM

Zmiany oczne w cukrzycy

Zmiany oczne w cukrzycy

doc. dr hab. Zofia Krzystolik

doc. dr hab. Zofia Krzystolik

II Klinika Okulistyki PAM w

II Klinika Okulistyki PAM w

Szcecinie

Szcecinie



Cukrzyca (DM) jest przyczyną

Cukrzyca (DM) jest przyczyną

20% wszystkich

20% wszystkich

noworejestrowanych

noworejestrowanych

przypadków ślepoty (80%

przypadków ślepoty (80%

-retinopatia

-retinopatia

20% - zaćma)

20% - zaćma)

Zmiany oczne w cukrzycy

Zmiany oczne w cukrzycy

(przedni odcinek oka) (tylny odcinek

(przedni odcinek oka) (tylny odcinek

oka)

oka)



zaćma



mikroangiopatia
spojówek



zaburzenia źreniczne



zaburzenia refrakcji



zaburzenia czucia
rogówki



skłonność do infekcji
poo



retinopatia i jej
powikłania



neuropatia n.II



uszkodzenia
nerwów
ruchowych oka
(n.VI, III, IV)



jaskra prosta



jaskra krwotoczna

Zaćma

Zaćma



u młodocianych (4,8%)



typu:
kłaczkującego (płatki śniegu)
ze zmętnieniem punktowym
całkowita tylnotorebkowa (przedstarcza)
5 lat wcześniej, 2 x częściej



Leczenie: operacyjne (przed oper.
laserokoagulacja ew. retinopatii)
wszczepy soczewek sztucznych są p./wsk. w
retinopatii proliferacyjnej

Mikroangiopatia spojówek

Mikroangiopatia spojówek



zmiany we włośniczkach spojówki
obserwuje się również u osób z cukrzycą
potencjalną, bez upośledzenia tolerancji
glukozy

Zaburzenia odruchów źrenicznych

Zaburzenia odruchów źrenicznych



na światło, zbieżność i nastawienie
(u pt bez ewidentnych objawów
retinopatii)

Skłonność do infekcji poo

Skłonność do infekcji poo



ropne zapalenie spojówek



ropne zapalenie brzegów powiek



jęcznmień, gradówka

Zaburzenia czucia rogówki

Zaburzenia czucia rogówki

Zaburzenia refrakcji

Zaburzenia refrakcji



10% pt z DM, hiperglikemia

mocy

refrakcyjnej

Uszkodzenia nerwów

Uszkodzenia nerwów

ruchowych oka (n.VI, III,

ruchowych oka (n.VI, III,

IV)

IV)



10% pacjentów z DM - niedowład
mm. gałkoworuchowych :
- zez zbieżny,
- zez rozbieżny,
- opadnięcie powieki

Neuropatia n. II

Neuropatia n. II



zaburzenia metaboliczne i niedokrwienie 

zanik prosty n. II



okresowe poronne zapalenie n. II zanik n. II



pseudopapilitis - nagłe zaburzenia ukrwienia
tarczy n. II (obrzęk, zatarcie granic tarczy,
czasem wybroczynki, b. wąskie naczynia
siatkówkizanik n.

l

Zaburzenia widzenia barw

Zaburzenia widzenia barw

:

:

w osi żółto-niebieskiej

w osi żółto-niebieskiej

(80-95% długotrwałej DM)

(80-95% długotrwałej DM)

Retinopatia

Retinopatia



podział:
makulopatia
r. prosta
r. przedproliferacyjna
r. proliferacyjna



odklejenie siatkówki



podstawy postępowania:
uświadomienie pt. o zagrożeniu utraty wzroku
1x rok kontrola okulistyczna
k. ciężarne: bad. okulistyczne przed planowaną
ciążą + min. co 3 mc w okresie ciąży

Mikrotętniaki zwykle

skroniowo od dołka

Krwotoki śródsiatkówkowe

kształtu kropek i plamek

Wysięki twarde często

w skupieniach lub

w kształcie pierścienia

Obrzęk siatkówki widoczny

jako pogrubienie

w biomikroskopie

Ogniskowa makulopatia cukrzycowa

•

Ograniczone pogrubienie siatkówki

•

Związane z kompletnym lub

niekompletnym pierścieniem

twardych wysięków

•

Ogniskowy przeciek w FA

•

Ogniskowa fotokoagulacja

•

Dobre rokowanie

Rozlana makulopatia cukrzycowa

•

Rozlane pogrubienie siatkówki

•

Uogólniony przeciek w FA

•

Ostrożne rokowanie

•

Fotokoagulacja rozsiana (grid)

•

Często torbielowaty obrzęk plamki

•

Zmienne obniżenie ostrości wzroku

Niedokrwienna makulopatia cukrzycowa

•

Plamka wydaje się względnie prawidłowa

•

Brak perfuzji kapilar w FA

•

Zła ostrość wzroku

•

Brak skutecznego leczenia

Klinicznie znamienny obrzęk plamki

Wysięki twarde

w obszarze 500 m

od centrum dołka

z przyległym

obrzękiem,

który może być poza

granicą 500 m

Obrzęk siatkówki wielkości jednej średnicy tarczy lub większy,

jeśli któraś z jego części jest w obszarze jednej średnicy tarczy

(1500 m) od centrum dołka

Obrzęk siatkówki

w obszarze 500 m

od centrum dołka

Leczenie klinicznie znamiennego obrzęku plamki

•

W mikrotętniakach wewnątrz pierścieni

twardych wysięków zlokalizowanych

500-3000 m od centrum dołka

Leczenie ogniskowe

•

Delikatne zbielenie lub

ściemnienie

mikrotętniaków (100-

200 m, 0,10 s)

•

W rozlanym pogrubieniu

siatkówki

zlokalizowanym dalej niż

500 m od

centrum dołka i 500 m

od skroniowego

brzegu tarczy

Leczenie rozsiane

•

Delikatne przypalenia (100-200 m, 0,10 s),

w odległości równej ich średnicy

Retinopatia cukrzycowa przedproliferacyjna

Leczenie

- nie wymaga, ale obserwacja w kierunku

retinopatii proliferacyjnej

• „Ogniska waty”

• Nieregularności żył

• Ciemne, plamkowate krwotoki

• Śródsiatkówkowe nieprawidłowości
naczyniowe (IRMA)

Objawy

Retinopatia cukrzycowa proliferacyjna

•

Płaska lub uniesiona

•

Zasięg oceniany przez porównanie do obszaru tarczy

Neowaskularyzacja

Neowaskularyzacja na tarczy = NVD

•

Występuje u 5-10% chorych na cukrzycę

•

IDD ma zwiększone ryzyko (60% po 30 latach)

Neowaskularyzacja siatkówki = NVE

Wskazania do leczenia retinopatii

cukrzycowej proliferacyjnej

NVD > 1/3 obszaru tarczy

Mniej rozległe NVD
+ krwotok

NVE > 1/2 obszaru tarczy
+ krwotok

Retinopatia

Retinopatia

(cd.)

(cd.)



podstawy postępowania
- fotokoagulacja odpowiednio wcześnie
zastosowana hamuje rozwój retinopatii,
- możliwość operacyjnego leczenia zaćmy



każde pogorszenie widzenia powinno być
zgłaszane okuliście



dobra kontrola cukrzycy i RR+
niepalenie tytoniu + Chol =  zmian w
narządzie wzroku

•

Wielkość ognisk (200-500 m)

zależy od

powiększenia soczewki

kontaktowej

•

Ogniska o delikatnej intesywności

(0,10-0,05 s)

•

Badania kontrolne po 4-8 tyg.

•

Obszar pokryty całkowicie

przez PRP

•

Początkowe leczenie to

2000-3000

przypaleń

Panfotokoagulacja laserowa

Ocena po fotokoagulacji

•

Utrzymująca się neowaskularyzacja

•

Krwotok

Zła inwolucja

•

Wymagane ponowne leczenie

•

Zanikanie neowaskularyzacji

•

Pozostałe „cienie” naczyń lub

tkanka włóknista

Dobra inwolucja

•

Zblednięcie tarczy nerwu wzrokowego

Wskazania do chirurgii szklistkowo-siatkówkowej

Odwarstwienie siatkówki

obejmujące plamkę

Masywny, utrzymujący się

krwotok do ciała szklistego

Gęsty, utrzymujący się

krwotok przedplamkowy

Postępująca proliferacja

pomimo leczenia laserem

Jaskra prosta

Jaskra prosta



1,4 x częściej (5x ?)
ryzyko: z wiekiem z trwaniem DM 



postępowanie
kontrola ciśnienia śródgałkowego, dna oka, pola
widzenia



leczenie:
miejscowe - gł. -blokery i blokery anhydrazy

węglanowej
laseroterapia - trabekulopunkcja,
trabekuloplastyka, irydektomia
zabiegi operacyjne przetokowe, setonowe

Jaskra krwotoczna

Jaskra krwotoczna



przyczny: neowaskularyzacja w przebiegu
długotrwałej DM
współistnieje z retinopatią proliferacyjną



objawy:  ostrości wzroku, ciśnienie

śródgałkowe, objawy zastoju w gałce
ocznej, bóle, szeroka nieregularna źrenica,
w tęczówce nieregularne, poszerzone
włośniczki, nowotwórstwo naczyń i
nieprawidłowe połączenia naczyniowe

Jaskra krwotoczna

Jaskra krwotoczna

(cd.)

(cd.)



leczenie:
a)laserokoagulacja siatkówki regresja

nowotwórstwa, obwodowa kriopeksja,
cyklokriopeksja,
b)farmakologiczne: atropina, sterydy c)zabiegi
przetokowe
d) pozagałkowe injekcje alkoholu
e) usunięcie gałki ocznej

Wylewy do komory przedniej

Wylewy do komory przedniej