NIEKTÓRE POWIKŁANIA CIĄŻY
I PORODU
WYBRANE ZAGADNIENIA
SK Krzemień-Wiczyńska
I Kl. Anestezjologii i Intensywnej Terapii WUM
NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY ZGONÓW POŁOŻNIC
W KRAJACH ROZWINIĘTYCH
(WHO ANALYSIS OF CAUSES OF MATERNAL DEATH –K.S. KHAN, D.WOJDYŁA &AL. LANCET 2006)
Przyczyna
Odsetek %
Nadciśnienie
16,1% (6,7 – 34,6)
Zatory
14,9% (0,0 – 21,2)
Krwotoki
13,4% (4,7 – 34,6)
Aborcja
8,2% (0,0 – 48,6)
Ciąża ektopowa
4,9% (0,4 – 7,4)
Sepsa
2,1% (0,0 – 5,9)
Inne bezpośrednie przyczyny
21,3% (0,0 – 34)
Przyczyny niezwiązane z ciążą
14,4% (0,0 – 51)
Niesklasyfikowane zgony
4,8% (0,0 – 22,9)
ZAGROŻENIA ŻYCIA U POŁOŻNIC
ODMIENNOŚCI
1. Duża dynamika zaburzeń narządowych
2. Ograniczenie możliwości kompensacyjnych ustroju
3. Konieczność ratowania życia
- matki
- dziecka
ZAGROŻENIA ŻYCIA U POŁOŻNIC
ODMIENNOŚCI
Musi być ścisła współpraca
interdyscyplinarna
- położników
- anestezjologów
- kardiologów
- nefrologów
i innych specjalistów
CZĘSTOŚĆ POWIKŁAŃ WYMAGAJĄCYCH HOSPITALIZACJI
W OIT
1 – 9 na 1000 porodów
1,8 – 2 % wszystkich przyjęć do OIT
spowodowana jest powikłaniami ciąży,
porodu i połogu
1. Stan przedrzucawkowy i rzucawka
2. Zespół HELLP
3. Zator płynem owodniowym
4. Zator powietrzny
NAJCZĘSTSZE POWIKŁANIA CIĄŻY I PORODU
WYMAGAJĄCE INTENSYWNEJ TERAPII
NAJCZĘSTSZE POWIKŁANIA CIĄŻY I PORODU
WYMAGAJĄCE INTENSYWNEJ TERAPII
NAJCZĘSTSZE POWIKŁANIA CIĄŻY I PORODU
WYMAGAJĄCE INTENSYWNEJ TERAPII
NAJCZĘSTSZE POWIKŁANIA CIĄŻY I PORODU
WYMAGAJĄCE INTENSYWNEJ TERAPII
5. ARDS w ciąży
6. Niektóre powikłania infekcyjne
ciężka sepsa i wstrząs septyczny
7
. Krwotoki i zaburzenia krzepnięcia
-
8. Zespół zakrzepowo -zatorowy
NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY KRWOTOKÓW POŁOŻNICZYCH
(
WG C.CHENG –SINGAPUR 2003
)
Rozpoznanie
%
Łożysko przodujące/wrośnięte
31.3
Atonia macicy
31,3
Przedwczesne odklejenie
łożyska
12,5
Uraz kanału rodnego (
np. duży
płód
)
25
Koagulopatia
6,3
Pęknięta ciąża pozamaciczna
6,3
ODMIENNOŚCI FIZJOLOGICZNE CIĘŻARNYCH
I RODZĄCYCH -
PRZYPOMNIENIE
Zmiany w układzie hematologicznym w
terminie porodu
Obj. krwi krążącej o
35
-
50%
Objętość osocza o 45-50%
Objętość erytrocytów o 20%
Stężenie Hb – niższe do 12g%
Ciśnienie onkotyczne koloidów – niższe
Hemodilucja
fizjologiczna ?
ODMIENNOŚCI FIZJOLOGICZNE CIĘŻARNYCH
I RODZĄCYCH -
PRZYPOMNIENIE
Zmiany w układzie krzepnięcia w terminie porodu
Wzrasta synteza i aktywność szeregu czynników (F),
prowadząc do
nadkrzepliwości
i labilnej równowagi między
krzepnięciem i fibrynolizą
ODMIENNOŚCI FIZJOLOGICZNE CIĘŻARNYCH
I RODZĄCYCH -
PRZYPOMNIENIE
Zmiany w układzie krzepnięcia w terminie porodu
Wzrost stężenia fibrynogenu ( F I )–
300-500 mg%
wartości czynników – VII,VIII,IX,, XII i von Willebranda
klinicznie- skrócony czas protrombinowy (PT)
i czas koalinowo- kefalinowy (APTT )
ODMIENNOŚCI FIZJOLOGICZNE CIĘŻARNYCH
I RODZĄCYCH -
PRZYPOMNIENIE
Protrombina(F II), proakceleryna (F V) – niezmienione.
Czynnik XI i XIII zmniejszone.
Proteina C i antytrombina niezmienione.
Aktywność proteiny S naturalnego antykoagulanta wyraźnie się
zmniejsza.
Zwiększa się stężenie produktów degradacji fibrynogenu
(D-dimerów)
w końcu prawidłowej ciąży i bezpośrednio po porodzie.
KRWAWIENIA W CIĄŻY I PORODZIE
Ante and peripartum haemorrhage
KLASYFIKACJA CIĘŻKOŚCI KRWAWIENIA CIĘŻARNYCH
W III TRYMESTRZE CIĄŻY
WG MC NORRIS 2000
1
Klasa ciężkości
Utracona objętość
Objawy
Nieznaczne
krwawienie
≤15
objętości krwi
krążącej (≤ 900ml
)
Nieznaczna
tachykardia
Niewielka bladość
Prawidłowe RR
Prawidłowe oddychanie,
Prawidłowa diureza
Klasa ciężkości
Utracona objętość
Objawy
Średnie
krwawienie
20%-25%
objętości krwi
krążącej (1200-1500ml)
Tachykardia – do
130/min
Zauważalna bladość
Wzrost RR
dias.
,
Nieznaczne
tachypnoe,
Zmniejszenie diurezy
do 25-40 ml/godz.
KLASYFIKACJA CIĘŻKOŚCI KRWAWIENIA CIĘŻARNYCH
W III TRYMESTRZE CIĄŻY
WG MC NORRIS 2000
2
KLASYFIKACJA CIĘŻKOŚCI KRWAWIENIA CIĘŻARNYCH
W III TRYMESTRZE CIĄŻY
WG MC NORRIS 2000
3
Klasa ciężkości
Utracona objętość
Objawy
Ciężkie
krwawienie
30%-35%
objętości
krwi krążącej
(
1,800-2,100ml
)
Znaczna tachykardia-
120-160’
Zimna, spocona, blada skóra
Niskie RR
Tachypnoe ( 30-50 odd./min)
Oliguria ( <25 ml/godz.)
Klasa ciężkości
Utracona objętość
Objawy
Masywne
krwawienie
≥ 40%
objętości krwi
krążącej (≥ 2,400ml)
Głęboki wstrząs
Brak wyczuwalnego
tętna na tętnicy
promieniowej
RR
syst.
< 80mmHg
Znaczna tachykardia
Zaburzenia świadomości
Oliguria lub anuria.
KLASYFIKACJA CIĘŻKOŚCI KRWAWIENIA CIĘŻARNYCH
W III TRYMESTRZE CIĄŻY
WG MC NORRIS 2000
4
KLASYFIKACJA CIĘŻKOŚCI KRWAWIENIA
CIĘŻARNYCH W III TRYMESTRZE CIĄŻY
WG J AHONEN & WSP ACTA ANAEST SCAND 2010
Ciężkość
Utrata
Spadek
Hb
Przetoczenie
krwi (KKCz)
Mierne
krwawienie
>500ml w porodzie
>1000ml po cc
w 1 dobie po porodzie
Znaczny
krwotok
>1500 ml
> 4g%
~ 4 j
Ciężki
krwotok
> 2500
> 5g%
> 5j + leczenie
koagulopatii
Masywny
krwotok
50% obj do 1 obj. krwi
krążącej w czasie 3 godz
lub utrata 150 ml /min
>10j + terapia
koagulopatii
KRWOTOKI POŁOŻNICZE – POSTĘPOWANIE
1
Utrata krwi ~1000 ml w porodzie nie wymaga restytucji
preparatami krwi
Cele:
jeśli nieukończona ciąża – zakończyć ciążę;
uzupełnienie objętości krwi krążącej;
zapobieżenie hipoksji tkankowej w szcz. mózgowej;
wyrównywanie kwasicy tkankowej;
prewencja koagulopatii i leczenie koagulopatii;
poprawienie przepływu trzewnego.
KRWOTOKI POŁOŻNICZE – POSTĘPOWANIE
2
1. Założenie grubych kaniul iv ( 1,7 lub 2,0).
2. Założenie kaniuli dotętniczej ( ocena gazometryczna).
3. Pobranie krwi na krzyżówkę ( dla 4j) i na badania.
biochemiczne- ocena czynności nerek, wątroby, elektrolity.
4. Pobranie krwi na morfologię z płytkami, koagulogram.
KRWOTOKI POŁOŻNICZE – POSTĘPOWANIE
2 -2
5. Szybkie przetaczanie ogrzanych krystaloidów i koloidów
6. Podaż 100% O
2
7. Monitorowanie RR, EKG,sPO
2
, diurezy godzinowej, t
o
ciała
8. Jeśli zachodzi potrzeba pomiary OCŻ
9. Ogrzanie pacjentki
10. Prowadzenie dokumentacji medycznej
KRWOTOKI POŁOŻNICZE – POSTĘPOWANIE
3
Zaopatrzenie krwawienia:
farmakologiczne:
●
oksytocyna we wlewie i w bolusach;
●
pabal;
●
methergina 0,2 do 1,2 mg im ( iv ze wskazań życiowych);
●
prostaglandyny ( do m. macicy, doodbytniczo, i.m – nie i.v.).
Zaopatrzenie krwawienia:
chirurgiczne-
-
założenie przezpochwowe packingów
- założenie szwów B-Lynch’a
- podwiązanie naczyń, histerectom
ia i td
angiograficzne-
embolizacja naczyń pod kontrolą radiologiczną
KRWOTOKI POŁOŻNICZE – POSTĘPOWANIE
4
KRWOTOKI POŁOŻNICZE – POSTĘPOWANIE
5
Najskuteczniejszym leczeniem
jest wypełnienie łożyska naczyniowego krwią
Krew jednoimienna skrzyżowana
lub w sytuacjach krytycznych – uniwersalna
„O” Rh ujemny(-)
KRWOTOKI POŁOŻNICZE – POSTĘPOWANIE
6
W masywnych krwotokach należy przetaczać:
koncentrat krwinek czerwonych
świeżo mrożone osocze
4 : 4 :4 lub 4:4:2
płytki krwi
W zaburzeniach krzepnięcia
- krioprecypitat,
- fibrynogen ?,
- koncentraty czynników zespołu protrombiny ( np. Octaplex),
- rekombinowany czynnik VII – Novoseven tylko przy stęz.
fibrynogenu > 100 mg%
KRWOTOKI POŁOŻNICZE – POSTĘPOWANIE
7
Uzupełnienie objętości wewnątrznaczyniowej
- przetaczanie krystaloidów i koloidów.
Nie powinno sie przetaczać nadmiernych objętości:
- koagulopatia z rozcieńczenia,
- wypłukiwanie wiotkich skrzepów.
KRWOTOKI POŁOŻNICZE – POSTĘPOWANIE
7
Krystaloidy
-
łatwo przechodzą przez bariery naczyniowe;
- 1000 ml 0,9% NaCl obj. śródnaczyniowa o250ml
- zalecane r-ry PWE lub Ringera ( mleczan).
Powinno się rozpocząć przetaczanie
z szybkością 20-30 ml/kg
Uzupełnienie objętości wewnątrznaczyniowej
KRWOTOKI POŁOŻNICZE – POSTĘPOWANIE
8
Uzupełnienie objętości wewnątrznaczyniowej
Koloidy
słabo dyfunduję przez błony półprzepuszczalne
przetacza się w objętości 10-20ml/kg m.c.
nie należy przetaczać > 50ml/kg/24godz.
KRWOTOKI POŁOŻNICZE – POSTĘPOWANIE
9
Koloidy - Żelatyny
Wytwarzane z żelatyny wolowej
Zalety:
-tanie,
-mały wpływ na układ krążenia ( słaby efekt osmotyczny).
Wady
:
-krótki czas pozostawania w krążeniu ( czas ½ trwania ~2 h)’
-anafilaksja.
Preparaty:
gelafundin, hemaccel, gelofusine. m. cz. ~35000
Eliminacja
przez nerki
KRWOTOKI POŁOŻNICZE – POSTĘPOWANIE
10
Koloidy – Dekstrany
Dobre „wypełniacze” objętościowe
Dekstran 40000 – i 70000 m.cz. 40000 i 70000
ZALETY: - przepływu włośniczkowego;
- zmniejszenie lepkości krwi;
-
adhezji leukocytów do endotelium ( hipoksja, sepsa!);
- osłabienie agregacji płytek krwi zmniej. mikrazatorowatości;
- wzrost objętości wewnątrznaczyniowej od 125 do 200% ( 40 tys.);
- utrzymywanie się w łożysku naczyniowym od 6 do 12 godz.
KRWOTOKI POŁOŻNICZE – POSTĘPOWANIE
10
Koloidy – Dekstrany
Dobre „wypełniacze” objętościowe
Próg nerkowy dla dekstranów masa cz. 50000.
70% wydalane jest w ciągu 24 godz.;
® cząsteczki większe wychwytywane są przez układ siateczkowo-śródbłonkowy;
® metabolizowane są przez dekstranazę.
WADY:
- odczyny anafilaktyczne;
- trudności z oznaczeniem grupy krwi po przetoczeniu dx;
- trudności z wykonaniem próby krzyżowej.
KRWOTOKI POŁOŻNICZE – POSTĘPOWANIE
12
Koloidy – Hydroksyetyloskrobie
–
są to również dekstrany
Roztwory
3%
- m.cz. 70 000
6%
- m.cz. 200-270 000
10%
- m.cz. 450 000
Degradacja: - hydroliza przez alfa-amylazę i wydalanie przez nerki
- większe cząsteczki wychwytywane przez układ
siateczkowo- środblonkowy, gdzie długo pozostają
KRWOTOKI POŁOŻNICZE – POSTĘPOWANIE
13
Koloidy – Hydroksyetyloskrobie
Dobre plazmaekspandery
Zalety
-
-
duży przyrost objętości wewnątrznaczyniowej
- poprawia reologię krwi
- bez wpływu na układ fibrynolizy
- rzadziej anafilaksja
Wady
–
świąd skóry( 20-30%) – uporczywy , nawet do kilku miesięcy
odkładanie się preparatu w makrofagach skóry
KRWOTOKI POŁOŻNICZE – POSTĘPOWANIE
13
Koloidy – Hydroksyetyloskrobie
Dobre plazmaekspandery
Obecnie polecane preparaty:
Voluven
–polietylohydroksyskrobia z NaCl ( 60mg/9mg/ml)- HES 130/04,
200/05
Volulyte
– polietylohydroksyskrobia 130/04 +jony sodu, potasu, magnezu,
chloru i jony octanu ( utleniany ma działanie alkalizujące)
najbardziej zbilansowany preparat
KRWOTOKI POŁOŻNICZE – POSTĘPOWANIE
13
Uzupełnienie objętości wewnątrznaczyniowej
Koloidy –
charakterystyka farmakologiczna
Przyrost
objętości
Czas
pozostawan
ia w
krążeniu
Hamowani
e
krzepnięci
a
Efekt
reologiczn
y
Reakcje
anafilaktyczn
e
Albumina
20%
++
++
+
++
+
Żelatyna
+
+
-
+
++
Dekstran
+++
+++
++
+++
+++?
HES
+++
+++
+
++
+
KRWOTOKI POŁOŻNICZE – POSTĘPOWANIE
14
Diureza godzinowa ~50 ml/h
ew
.
dopamina w dawce ~3 g /kg/min
RR w granicach ciśnień perfuzyjnych dla mózgu
OCŻ – 8 –12 cm H
2
O
korekcja kwasicy tkankowej
korekcja zaburzeń krzepnięcia
Rozsiane wykrzepianie śródnaczyniowe
-DIC
Często towarzyszy
patologii lub powikłaniom ciąży
DIC - etiologia
Może rozwijać się w przebiegu m.in.:
przedwczesnego odklejenia łożyska,
zatoru płynem owodniowym,
sepsy,
ciąży obumarłej,
ciężkiego stanu przerzucawkowego – HELLP,
wstrząsów krwotocznych z masywnym przetoczeniami
( rozcienczenie).
DIC - etiologia
DIC w położnictwie jest zawsze wtórne
i rozwija się pod wpływem przedostania się do krążenia
czynników prokoagulacyjnych takich jak:
- kolagen,
- czynnik tkankowy TF ( glikoproteina obecna na powierzchni komórek
śródbłonka, makrofagów i monocytów)
- płyn owodniowy,
- czynniki tkankowe łożyskowe,
- niezgodne krwinki ( przetoczenie niezgodnej krwi)
- czynniki bakteryjne ( endotoksyny, cytokiny, interleukiny, TNF)
i wirusowe
DIC
Czynniki prokoagulacyjne powodują:
-
wzrost produkcji i zużycie czynników krzepnięcia (V, VIII);
- konwersji fibrynogenu do fibryny;
- aktywacji i zużycia płytek;
- aktywacji białka C;
- aktywację komórek śródbłonka naczyniowego;
- odkładania się fibryny w naczyniach - skrzepy;
- znaczne nasilenie fibrynolizy;
DIC
Zużycie płytek i czynników krzepnięcia
prowadzą
do zagrażających życiu masywnych krwotoków
Krążące produkty degradacji fibryny nasilają atonię macicy
i krwawienie.
DIC
Następstwem DIC i mikrozatorowości jest niewydolność
wielonarządowa i zwiększona śmiertelność
nerka płuca inne tkanki
NADCIŚNIENIE INDUKOWANE CIĄŻĄ (PIH)
Nadciśnienie indukowane
ciążą
Stan
przedrzucawkowy
Rzucawka
Z.
HELLP
3 przyczyna
zgonów
wśród
położnic !!!
Ciężki stan przedrzucawkowy
STAN PRZEDRZUCAWKOWY
KRYTERIA ROZPOZNAWCZE
1.Nadciśnienie
RRs > 140 mm Hg lub o 30mm
od wartości
bazowych
RRd > 90 mm Hg lub o 15mm
od wartości
wyjściowych
2.
Białkomocz
> 300 mg / dobę
3. Uogólnione obrzęki
zwłaszcza po 20 tygodniu ciąży
4. Hyperurikemia
– stęż. kw. moczowego we krwi > 5,5 mg%
CIĘŻKI STAN PRZEDRZUCAWKOWY
KRYTERIA ROZPOZNAWCZE
1. RR > 160/110 mm Hg
2. Białkomocz > 5g / dobę
3. Skąpomocz < 400 ml / dobę
4. Uogólnione obrzęki
5. Częste bóle nadbrzusza
6. Zaburzenia widzenia
7. Obrzęk śródmiąższowy płuc
RZUCAWKA
Drgawki
u pacjentki w stanie przedrzucawkowym
STAN PRZEDRZUCAWKOWY
ETIOLOGIA
Przyczyna nieznana
.
Zaburzenia immunologiczne
Zaburzenia uwalniania prostaglandyn
Zaburzenia syntezy tlenku azotu (NO) w
naczyniach krwionośnych
Najprawdopodobniej zaburzenia
trigerowane są przez łożysko
Kliniczne efekty prostacykliny i tromboxanu
Prostacyklina
Tromboxan
Obkurczenie naczyń
Agregacja płytek
Napięcie ( aktywność ) m. macicy
Przepływ maciczno łożyskowy
Predyspozycje genetyczne
Odpowiedź immunologiczna
nieprawidłowe
zagnieżdżenie łożyska,
ze spadkiem wydzielania
prostacykliny i współczynnika
tromboxan/prostacyklina
strukturalne
uszkodzenie
naczyń
krwionośnych
lokalne skrzepy
w łożysku
obkurczenie naczyń
przepływu
łożyskowego
uszkodzenie endotelium
1.wydzielani
endoteliny
2. wytwarzania
NO
Skurcz naczyń Agregacja płytek objętości osocza
Patofizjologia
stanu
przedrzucawkowe
go
sFlt1- rozpuszczalna Fms kinazy tyrozyny1; PIGF łożyskowy czynnik wzrostu,
VEGF- naczyniowy śródbłonkowy czynnik wzrostu,
STAN PRZEDRZUCAWKOWY
PATOFIZJOLOGIA
Zaburzenia czynności śródbłonka naczyniowego
Skurcz naczyń
Zaburzenia perfuzji tkankowej
Zwiększenie przepuszczalności naczyń
Obrzęki tkankowe ( mózg, płuca, wątroba i tp)
STAN PRZEDRZUCAWKOWY
PATOFIZJOLOGIA /
C.D
./
Wzrost całkowitej objętości wody w ustroju;
Objętości wewnątrznaczyniowej ( wolemii);
Całkowitego ładunku białka wewnątrznaczyniowego ( albuminy!)
przy niekiedy prawidłowych wartościach stężeń we krwi !;
Zaburzenia krzepnięcia - zespół wykrzepiania śródnaczyniowego;
Obniżony próg drgawkowy
STAN PRZEDRZUCAWKOWY I RZUCAWKA
TERAPIA - CELE
1. Opanowanie nadciśnienia
2. Uzupełnienie wolemii
3. Usprawnienie perfuzji tkankowej
4. Zmniejszenie pobudliwości OUN
5. Eliminacja przyczyny stanu przedrzucawkowego i rzucawki
( ukończenie ciąży –możliwe jest niekiedy niewielkie odroczenie)
STAN PRZEDRZUCAWKOWY I RZUCAWKA
MONITOROWANIE
1
RR
pośrednio i bezpośrednio
–w zależności od stanu pacjentki
HR
OCŻ
Inwazyjne hemodynamiczne monitorowanie w-
*
obrzęku płuc
*oligurii opornej na leczenie
Pulsoksymetria
USG przezprzełykowe
STAN PRZEDRZUCAWKOWY I RZUCAWKA
MONITOROWANIE BIOCHEMICZNE
2
Diureza godzinowa i dobowa zbiórka moczu
Badania laboratoryjne:
morfologia, płytki, koagulogram
( APTT, PT, fibrynogen, d-dimery),
elektrolity,
kreatynina,
mocznik,
kw. moczowy,
bilirubina i enzymy wątrobowe
,
badanie ogólne moczu oraz
obliczanie dobowej utraty białka
z moczem
TERAPIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO
L
EKI HIPOTENSYJNE -
HYDRALAZYNA
Hydralazyna
–
dihydralazyna- nepresol
rozszerzenie mm gładkich arterioli
poprawia przepływ nerkowy
UBF – (
przepływ łożyskowy
)
TERAPIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO
L
EKI HIPOTENSYJNE -
HYDRALAZYNA
Hydralazyna
–
dihydralazyna- nepresol
Dawkowanie
5-10 mg co 15 min lub we wlewie – zależnie od potrzeby
szczyt działania po 10-20 min. od podania
Wpływ na krążenie:
HR,
SVR ( opór obwodowy), hipotonia ortostatyczna
TERAPIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO
L
EKI HIPOTENSYJNE - LABETALOL
Labetalol –
nie selektywny i bloker
stosunek
do
blokady jak 7 : 1
podawany bolusy iv 5 – 10 mg co 5-10 min
lub we wlewie iv
pik działania po 10 min
bez większego wpływu na UBF
dawkowanie od 20 do 300mg
zawodzi u ~10% pacjentek
TERAPIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO
LEKI HIPOTENSYJNE - URAPIDYL
URAPIDYL
bloker naczyniowy
- blokada tętniczek
centralna - blokada żylna
brak odruchowej tachykardii
Dawkowanie: - 10-15 mg iv co 5-10 min aż do
RR
następnie wlew 15-20 g/kg/min
Preparat – ebrantil 25
TERAPIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO
LEKI HIPOTENSYJNE -
NITROGLICERYNA
Nitrogliceryna ( NTG)
rozszerza łożysko naczyniowe żylne i tętnicze
bez wpływy na UBF ( niekiedy protekcja przepływu
)
TERAPIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO
LEKI HIPOTENSYJNE -
NITROGLICERYNA
Nitrogliceryna
Dawkowanie:
początkowo 0,5g do 1 g / kg/ min.
wlew można przyspieszać o 0,5 /kg/ min aż RR
uwaga na opakowania z poliwinylu sodu
( pochłanianie leku)
TERAPIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO
LEKI HIPOTENSYJNE –
NITROPRUSYDEK SODU
Nitroprusydek sodu ( SNP)
Działanie:
silny dilatator naczyniowy ( mięśniówka gładka);
wspomaga uwalnianie NO przez endotelium naczyniowe;
silniejszy wpływ na tętnice.
TERAPIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO
L
EKI HIPOTENSYJNE –
NITROPRUSYDEK SODU
Nitroprusydek sodu ( SNP)
Zalety:
szybki początek działania;
krótkie działanie;
szybki metabolizm;
rzadko oporność;
bez wpływu na UBF.
Dawkowanie:
od 0,5 g/kg do 2 g/kg/min
– dawka maksymalna do 8 g/kg/min
TERAPIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO
SIARCZAN MAGNEZU
Nie jest stricte środkiem hipotensyjnym !!!
Działanie:
przeciwdrgawkowe (działanie centralne)
relaksujące mm. poprzecznie prążkowane
– złącze nerwowo-mięśniowe
Dawkowanie
Bolus 4-6 g iv i następnie po 20 min.
wlew 1-2 g /h;
Konieczna kontrola Mg w surowicy krwi
- poziom terapeutyczny
5-9 mg%
TERAPIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO
SIARCZAN MAGNEZU
TERAPIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO
SIARCZAN
MAGNEZU
Łatwo przedawkować!
Przy poziomach Mg we krwi:
10-12 mg% - znika odruch kolanowy
15-20 mg % - zatrzymanie oddechu
25 mg% - asystolia NZK
TERAPIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO
SIARCZAN MAGNEZU
Przedawkowanie
- leczenie:
Calcium gluconatum
-
1g iv
lub
Calcium chloratum
-
300 mg iv
NaHCO
3
-jeśli kwasica metaboliczna
Intubacja i wentylacja kontrolowana
– jeśli zatrzymanie oddechu
TERAPIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI
OPANOWYWANIE DRGAWEK
Benzodwuazepiny
diazepam, clonazepam, midazolam;
Barbiturany
;
Siarczan magnezu
;
W przypadkach opornych
:
zwiotczenie
oddech zastępczy
wlew barbituranu.
TERAPIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI
OPANOWYWANIE WOLEMII
Uwaga!!
– patofizjologicznie
zmniejszona objętość wewnątrznaczyniowa,
zwiększona przepuszczalność naczyniowa,
skurcz naczyń z upośledzoną perfuzją tkankową,
TERAPIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI
OPANOWYWANIE WOLEMII
1. Początkowo ostrożnie krystaloidy – 2 ml /kg /h
2. Ostrożnie z koloidami – powolne wlewy albumin i osocza
3. Zalecane monitorowanie OCŻ i diurezy
ZESPÓŁ HELLP
ZESPÓŁ HELLP
Ciężka postać
stanu przedrzucawkowego
Ciężka postać
stanu przedrzucawkowego
H
emolisis
– hemoliza
H
emolisis
– hemoliza
E
levated
L
iver enzymes
– podwyższone enzymy wątrobowe
E
levated
L
iver enzymes
– podwyższone enzymy wątrobowe
L
ow
P
latelets
- trombocytopenia
L
ow
P
latelets
- trombocytopenia
Etiologia zespołu HELLP
– nieznana.
Etiologia zespołu HELLP
– nieznana.
1. HEMOLIZA z poziomem bilirubiny 1,2 mg/dl
1.
HEMOLIZA
z poziomem bilirubiny 1,2 mg/dl
2. WZROST wartości enzymów wątrobowych
Aspat i Alat > 70j/l i LDH > 600j/l
2.
WZROST
wartości enzymów wątrobowych
Aspat i Alat
> 70j/l i LDH > 600j/l
3. TROMBOCYTOPENIA < 100 000 w mm³
3.
TROMBOCYTOPENIA
< 100 000 w mm³
KRYTERIA ROZPOZNANIA ZESPOŁU HELLP
Większość przypadków zespołu HELLP
występowało w ciąży - przed terminem porodu
Większość przypadków zespołu HELLP
występowało w ciąży - przed terminem porodu
~ 20% przypadków występowało
w bezpośrednim okresie poporodowym
~ 20% przypadków występowało
w bezpośrednim okresie poporodowym
ZESPÓŁ HELLP
OBJAWY:
OBJAWY:
początkowo
złe samopoczucie
niespecyficzne objawy infekcji
początkowo
złe samopoczucie
niespecyficzne objawy infekcji
- bóle w nadbrzuszu lub w górnym prawym kwadrancie brzucha
- bóle w nadbrzuszu lub w górnym prawym kwadrancie brzucha
- wymioty i nudności - u ~50% pacjentek
- wymioty i nudności - u ~50% pacjentek
- objawy przedrzucawkowe - w 80% przypadków
:
wzrost RR
proteinuria
obrzęki
- objawy przedrzucawkowe - w 80% przypadków
:
wzrost RR
proteinuria
obrzęki
ZESPÓŁ HELLP
Obserwowano liczby
zagrażających życiu powikłań m.in.:
Obserwowano
liczby
zagrażających życiu powikłań m.in.:
DIC
DIC
odklejenie łożyska
odklejenie łożyska
wstrząs krwotoczny z koniecznością przetaczania krwi
wstrząs krwotoczny z koniecznością przetaczania krwi
ARDS
ARDS
niewydolność nerek
uszkodzenia wątroby
krwawienia do CUN
niewydolność nerek
uszkodzenia wątroby
krwawienia do CUN
ZESPÓŁ HELLP
MONITOROWANIE ZESPOŁU HELLP
Badania laboratoryjne:
- morfologia z rozmazem ( poszukiwanie fragmentów erytrocytów),
- kogulogram pełny, liczba płytek,
- bilirubina, LDH, transaminazy,
- kreatynina, mocznik,
- stężenie białek ,albumin,
- jonogram z poziomem Mg,
Badania poziomu płytek co 2-4 godz, reszta min 2x dobę
Założenie grubych (1,7-2,0) kaniul dożylnych
Założenie kaniuli dotętniczej – gazometria i
ocena równowagi kwasowo-zasadowej
W cięższych przypadkach dostęp do żyły centralnej
Dobowa i godzinowa zbiórka moczu
RR pośrednie – w ciężkich przypadkach bezpośrednie
EKG
Pulsoksymetria
MONITOROWANIE ZESPOŁU HELLP
największe nasilenie objawów w pierwszych 24-48 godz.
największe nasilenie objawów w pierwszych 24-48 godz.
hemoliza ustępuje w ciągu 72 godz.
hemoliza ustępuje w ciągu 72 godz.
poziom płytek >100000/ mm
3
normalizuje się
w ciągu ~72 godz. ale trombocytopenia
może utrzymywać do 11 dni
poziom płytek >100000/ mm
3
normalizuje się
w ciągu ~72 godz. ale trombocytopenia
może utrzymywać do 11 dni
ZESPÓŁ HELLP -PRZEBIEG CHOROBY:
śmiertelność znacznie wzrasta w przypadkach,
gdy poziom płytek spada < 50 000 w mm
3
śmiertelność znacznie wzrasta w przypadkach,
gdy poziom płytek spada < 50 000 w mm
3
śmiertelność wzrasta wraz z wzrostem liczby powikłań
śmiertelność wzrasta wraz z wzrostem liczby powikłań
znaczenie rokownicze ma szybkość obniżania się liczby płytek!!
znaczenie rokownicze ma szybkość obniżania się liczby płytek!!
ZESPÓŁ HELLP -PRZEBIEG CHOROBY:
DIC
- zwykle jest to DIC skompensowany:
DIC
- zwykle jest to DIC skompensowany:
stymulacja kaskady krzepnięcia,
stymulacja kaskady krzepnięcia,
obniżenie się poziomu AT-III i białka C,
obniżenie się poziomu AT-III i białka C,
Początkowo prawidłowe krzepnięcie!
Początkowo prawidłowe krzepnięcie!
ZESPÓŁ HELLP -PRZEBIEG CHOROBY:
U pacjentek, u których obserwowano:
U pacjentek, u których obserwowano:
bóle w nadbrzuszu, prawym górnym kwadrancie lub
bóle w nadbrzuszu, prawym górnym kwadrancie lub
bóle szyi, karku, barku lub
bóle szyi, karku, barku lub
nawracającą hipotensję
nawracającą hipotensję
koniecznie należy wykonać
obrazowanie wątroby!!
koniecznie należy wykonać
obrazowanie wątroby!!
ZESPÓŁ HELLP -PRZEBIEG CHOROBY:
U 45% pacjentek z pełnoobjawowym zespołem HELLP
i objawami jak poprzednio w badaniu tomograficznym (CT)
najczęściej stwierdzano:
U 45% pacjentek z pełnoobjawowym zespołem HELLP
i objawami jak poprzednio w badaniu tomograficznym (CT)
najczęściej stwierdzano:
krwiak podtorebkowy
krwiak podtorebkowy
i/lub krwawienie do miąższu wątroby
i/lub krwawienie do miąższu wątroby
ZESPÓŁ HELLP -PRZEBIEG CHOROBY:
Zmiany w CT wątroby
ściśle korelują z poziomem płytek krwi
Zmiany w CT wątroby
ściśle korelują z poziomem płytek krwi
U 77% pacjentek z trombocytopenią 20000 w mm
3
stwierdzano nieprawidłowe obrazy wątroby!!!
U 77% pacjentek z trombocytopenią 20000 w mm
3
stwierdzano nieprawidłowe obrazy wątroby!!!
ZESPÓŁ HELLP -PRZEBIEG CHOROBY:
Zmiany w USG j. brzusznej
ZESPÓŁ HELLP -PRZEBIEG CHOROBY:
Zmiany w CT wątroby
Zmiany w CT wątroby
ZESPÓŁ HELLP -PRZEBIEG CHOROBY:
Zmiany w MRI wątroby
ZESPÓŁ HELLP -PRZEBIEG CHOROBY:
Przypadek 27 letniej pierworódki z
rozwiniętym zespołem HELLP w 34 tyg.
ciąży.
Ciążę ukończono cc, następnie wykonano
histerectomię.
Wobec zniszczenia wątroby-
przeszczep wątroby
i po 3 dniach retransplantacja
Obecnie pacjentka w stanie stabilnym
Wg Wicke C. i wsp. 2004
ZESPÓŁ HELLP -KAZUISTYKA:
Krwotoki do CUN ~ 4-5%
Krwotoki do CUN ~ 4-5%
Wieloródka C
4
P
4
– objawy z. HELLP – cc.
Po cc nie odzyskała przytomności
przeniesiona do OIT. Wykonano tomografię
komputerową – krwiak śródmózgowy okolicy
potylicznej z przebiciem do komory.
Odbarczono krwiak.
Obrzęk mózgu z następową malacją.
Zgon po 2 tyg.
ZESPÓŁ HELLP -KAZUISTYKA:
W przypadkach zespołu HELLP w połogu:
cięższy przebieg powikłania
częściej występują-
• obrzęki płuc z ostrą niewydolnością oddechową
• niewydolność nerek
• zmiany w wątrobie
ZESPÓŁ HELLP -PRZEBIEG CHOROBY:
ukończenie ciąży
glikokortykoidy np. dexametason 10 mg co 12 h
leczenie objawowe np.. przetaczanie płytek, osocza,
krwi, ATIII, respirator, terapia nerkozastępcza i tp
Zabiegi embolizacji naczyń, laparotomie,
opanowywanie krwotoków)
ZESPÓŁ HELLP -LECZENIE
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO
)
3 : 100 000
lub
1 : 32 000 do 1: 92 000
Zator płynem owodniowym (ZPO)
Śmiertelność 32-80%
ZPO jest przyczyną 12% zgonów położnic !!
50% zgonów w czasie pierwszych 30 min.
2/3 zgonów w czasie pierwszych 5 godz.
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE
Jedyny pewny czynnik to
ciąża
1. wiek matek > 32 r.ż.
2. dzietność – wieloródki
3. szybki poród
4. wlew oksytocyny
5. duży płód
Wśród wymienianych czynników
ale bez jednoznacznego potwierdzenia
to:
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE
Do ZPO może dojść w
każdym okresie trwania
ciąży i porodu
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE
Najczęściej:
poród ( 70 -90%) drogami natury;
cięcie cesarskie;
terminacja ciąży w I i II trymestrze;
amniocenteza;
uraz brzucha;
połóg .
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE
Wewnątrzmaciczne ciśnienie płynu owodniowego
musi
przewyższać ciśnienie żylne rodzącej
Musi
dojść do komunikacji między płynem owodniowym
a układem naczyniowym rodzącej
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
UWARUNKOWANIA
Najczęstszym miejscem komunikacji
jest okolica szyjki macicy i okołoszyjkowy splot żylny
W 44% przypadków do ZPO dochodzi po
samoistnym lub wywołanym pęknięciu błon
płodowych
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
UWARUNKOWANIA
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
Zator płynem owodniowym
Patogeneza do końca nie jest
jasna
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
PATOGENEZA
Płyn owodniowy, dostający się do krążenia matki, zawiera:
metabolity kwasu arachidowego ( w tym leukotrieny)
smółkę ( meconium)
komórki trofoblastu
prostaglandyny
histaminę, tryptazę i inne
powoduje
rozwinięcie się ostrego zespołu anafilaktycznego
najczęściej o fatalnym przebiegu
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
PRZEBIEG
NAJCZĘŚCIEJ 2 FAZOWY
Faza I.
Objawy:
nagła sinica;
spadek RR;
tachykardia;
duszność, sapanie, skurcz oskrzeli, kaszel;
niewydolność oddychania;
bóle w klatce piersiowej, zab. rytmu;
ból głowy, utrata przytomności, drgawki;
NZK.
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
PRZEBIEG
NAJCZĘŚCIEJ 2 FAZOWY
Faza I.
Obserwowano w tym okresie krótkotrwałe
nadciśnienie płucne
z ostrą niewydolnością prawokomorową.
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
PRZEBIEG
Faza I.
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
PRZEBIEG
Faza I.
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
PRZEBIEG
Faza I
.
RTG klatki piersiowej po masywnym zatorze pł. owodniowym
Faza II
Rozwija się po ~30 min.
Niewydolność serca.
Obrzęk płuc.
Koagulopatia o ostrym przebiegu - ostre DIC
Atonia macicy
Masywne krwawienia
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
PRZEBIEG
Faza III
Jeśli położnica przeżyje,
ostre i przewlekłe
dysfunkcje narządowe
wymagające długotrwałego leczenia
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
PRZEBIEG
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO
)
Postępowanie
1. Jeśli konieczne CPR
2. Wspomaganie krążenia
3. Wentylacja zastępcza 100% O
2
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
Postępowanie
cd
4. Dożylne uzupełnianie objętości krwi krążącej:
dostępy dożylne grubymi kaniulami;
OCŻ – próba odessania płynu z prawego przedsionka;
zabezpieczyć dostęp tętniczy obwodowy;
założenie cewnika do tętnicy płucnej i pełne
monitorowanie hemodynamiczne;
katecholaminy.
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
Postępowanie cd
5. Monitorowanie płodu i decyzja o ukończeniu ciąży
6. Leczenie koagulopatii –
duże objętości świeżej krwi, płytek, osocza,
krioprecypitatu, fibrynogenu, koncentratu czynników
zespołu protrombiny, novosevenu
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM (ZPO)
Postępowanie cd
7. Nie ma jednoznaczności co do stosowania heparyny.
8. Wg niektórych schematów należy podać 10000j i.v.
9. Laboratoryjne monitorowanie leczenia
10.W fazie 2giej i dalszym okresie leczenie uszkodzeń
narządów miąższowych – serce, płuca, mózg, nerki
NAGŁE ZATRZYMANIE KRĄŻENIA U CIĘŻARNYCH
Bardzo rzadkie powikłanie
.
NAGŁE ZATRZYMANIE KRĄŻENIA U CIĘŻARNYCH
Niektóre (najczęstsze) przyczyny NZK:
„total spinal anestesia”;
niezamierzone donaczyniowe podanie
anestetyku miejscowego;
uraz;
zator t. płucnej;
zator płynem owodniowym;
pęknięcie tętniaka.
Powikłanie
anestezjologiczne
FIZJOLOGIA CIĘŻARNYCH A NZK
Pierwotnie z małą rezerwą O
2
●
FRC i zużycia O
2
o 20%
●
podbicie przepony,
●
rozciągnięcie otrzewnej
zmniejszenie podatności klatki w czasie IPPV.
Zespół aorto – kawalny.
FIZJOLOGIA
CIĘŻARNYCH A NZK
W czasie masażu serca na plecach u dorosłych
najlepszy CO do osiągnięcia to 25% do 33% CO
sprzed NZK
U ciężarnych z powodu zesp. aorto-kawalnego i
zmniejszonego powrotu żylnego
- wartości te są nie do uzyskania
Najważniejsze w czasie reanimacji:
eliminacja zespołu ż. gł. dolnej
lewo-skośne ułożenie brzucha (30);
natychmiastowa CPR;
jeśli reanimacja nieskuteczna hemodynamicznie
(2-3 min.) to natychmiastowe cięcie cesarskie.
POSTĘPOWANIE
NAGŁE ZATRZYMANIE KRĄŻENIA U CIĘŻARNYCH
ZATOR POWIETRZNY ( ZP) W POŁOŻNICTWIE
Może powstać w różnych okresach ciąży, porodu i
połogu.
1. Niektóre procedury przerwania ciąży.
2. W czasie porodu drogami i siłami natury.
3. W czasie cięcia cesarskiego ( 11 – 97%).
4. W połogu – najczęściej w połogowej sterylizacji.
ZATOR POWIETRZNY ( ZP)
Ad 2. - poród drogami natury
ręczne odklejanie łożyska
łożysko przodujące i wrośnięte
w czasie porodu zabiegowego: kleszcze i VE
pęknięcie macicy
poród miednicowy
ZATOR POWIETRZNY ( ZP)
Ad 3:- cięcie cesarskie
częstość od 11 do 97%
w większości przypadków przebieg subkliniczny
jeśli długi przedział czasu od odpłynięcia pł. ow.
pozycja Trendelenburga
uzewnętrznienie m.macicy (wyjęcie macicy z j.brzusznej)
i jej ponowna repozycja do j. otrzewnej
ZATOR POWIETRZNY ( ZP)
WARUNKI POWSTANIA
Otwarte, niezapadające się naczynia żylne w polu
operacyjnym.
Obecność gradientu ciśnień hydrostatycznych
między polem operacyjnym a prawym sercem.
Różnica poziomu położenia macicy względem serca
- położenie macicy wyższe o 5 cm od poziomu serca
ZATOR POWIETRZNY ( ZP)
CZUŁOŚĆ METOD DIAGNOSTYCZNYCH
Przezprzełykowa echokardiografia (TEE)
Badanie Dopplerowskie
zewnątrzsercowe
Azot w powietrzu wydychanym
Saturacja O
2
ET CO
2
Cewnikowanie prawego przedsionka
RR
Stetoskop przez przełykowy
najczulsza
najmniej
czuła
ZATOR POWIETRZNY ( ZP)
Powietrze dostaje się do układu matki
przez
żylny splot miedniczny
ZATOR POWIETRZNY ( ZP)
Objawy zależą
od wielkości bolusa powietrza
ZATOR POWIETRZNY ( ZP)
OBJAWY
syczący dźwięk zasysania powietrza w polu operacyjnym
nagły spadek ciśnienia krwi
hipoksja
spadek ET CO
2
ciężar i ból w klatce piersiowej
zmiana zachowania i zaburzenia świadomości
osłuchowo – „tarcie koła młyńskiego” nad sercem
ZATOR POWIETRZNY ( ZP)
POSTEPOWANIE
1
1.
Powiadomienie położnika.
2.
Przykrycie pola operacyjnego mokrymi
serwetami.
3.
Zamkniecie ziejących naczyń krwionośnych.
4.
Uciśniecie żyły głównej dolnej.
5.
Podanie 100 O
2.
ZATOR POWIETRZNY ( ZP)
POSTEPOWANIE
2
6
.
Szybki wlew krystaloidów ( utrzymanie wolemii
a nawet nieznaczna hiperwolemia).
7
.
Pozycja anty -Trendelenburga min. 15° do góry.
8
.
Pozycja Duranta ( ułożenie na lewym boku)
teoretyczne założenie – „bąbel” powietrza zamykający
odpływ z prawej komory serca do tętnicy płucnej przesuwa
się do przestrzeni nie mającej związku z przepływem krwi.
WSTRZĄS SEPTYCZNY
Najczęściej przyczynami są:
odmiedniczkowe zapalenie nerek,
chorionamniomnitis (zapalenie błon płodowych),
zapalenie pęcherza moczowego,
choroby infekcyjne płuc,
inne.
WSTRZĄS SEPTYCZNY
W 95% przypadków
bakterie Gram – dodatnie
są czynnikiem wywołującym wstrząs
Kobiety ciężarne
są bardziej wrażliwe na endotoksyny
uwalniane przez drobnoustroje
WSTRZĄS SEPTYCZNY
TERAPIA
Cel:
Restytucja przepływu tkankowego
Ograniczenie uszkodzeń narządowych
WSTRZĄS SEPTYCZNY
TERAPIA
Postępowanie:
Stabilizacja hemodynamiczna
Eliminacja ogniska infekcyjnego
Leczenie infekcji
WSTRZĄS SEPTYCZNY
TERAPIA
Antybiotykoterapia
Ekspansja płynowa – wypełnienie łożyska naczyniowego
Vasopresory – katecholaminy
( uwaga – jeśli ciężarna stały nadzór KTG!!)
Leki inotropowe.
WSTRZĄS SEPTYCZNY
TERAPIA
Inwazyjne monitorowanie.
Oddech zastępczy.
Dokładne monitorowanie laboratoryjne.
Częste DIC – leczenie koagulopatii.
Terapia nerkozastępcza
( w przypadku uszkodzenia nerek).
Plazmafereza
CHOROBA ZATOROWO-ZAKRZEPOWA
Jedna z głównych przyczyn śmiertelności matek!
Fizjologiczna nadkrzepliwość ciężarnych
bez innych czynników ryzyka
powoduje wystąpienie zakrzepicy
w
0,5 – 3 :1000
porodów
CHOROBA
ZATOROWO-ZAKRZEPOWA
Czynniki ryzyka
wiek matki,
wielorództwo,
długie leżenie w łóżku,
operacja,
zespół pozakrzepowy,
zespół fosfolipidowy,
znaczna nadkrzepliwość wrodzona lub nabyta,
patologia płytek.
CHOROBA ZATOROWO-ZAKRZEPOWA
Miejsce powstania
:
-żyły podudzia i uda
-żyły miednicy małej
-żyły nerkowe
-prawa komora serca
CHOROBA ZATOROWO-ZAKRZEPOWA
Zatory płucne
w rozgałęzieniach
tętnic płucnych i płatowych
CHOROBA ZATOROWO-ZAKRZEPOWA
Objawy zakrzepicy :
ból podudzi i ud
obrzęk
poszerzenie żył
ból przy grzbietowym zgięciu stopy
( objaw Homana)
zmiana zabarwienia skór
y
CHOROBA ZATOROWO-ZAKRZEPOWA
Objawy zatorowatości płucnej zależą
od wielkości materiału zatorowego
Małe i średnie zatory:
duszność i większa częstość oddechów,
ból w klatce piersiowej i ból opłucnowy,
kaszel,
tachykardia,
gorączka do 39
o
C,
krwioplucie,
szmer tarcia opłucnowego.
Leczenie:
• Heparyna niefrakcjonowana-
bolus 75j./kg mc i następnie
wlew 18j./kg mc/godz.
aPTT >2,5x
• Heparyny niskocząsteczkowe
w 2ch dawkach 2-3x przekraczających profilaktyczną
•
Filtry w żyle głównej
CHOROBA ZATOROWO-ZAKRZEPOWA
CHOROBA ZATOROWO-ZAKRZEPOWA - FILTRY
CHOROBA ZATOROWO-ZAKRZEPOWA
Masywne zatory:
omdlenia,
ból w klatce piersiowej,
nasilona duszność,
przepełnienie żył szyjnych,
niewydolność prawokomorowa,
do NZK włącznie.
CHOROBA ZATOROWO-ZAKRZEPOWA
Masywne zatory:
Leczenie:
•
Heparyny w dawkach leczniczych
•
Trombolityki
streptokinaza, urokinaza, tPA (tkankowy aktywator plasminogenu)
•
Embolektomia płucna (
rzadko
)
•
CPR jeśli NZK
ZGONY MATEK A CHOROBY SERCA
W. BRYTANIA 1997-1999R ( 1 NA 6 ZGONÓW)
Przyczyna
Odsetek (%)
Kardiomiopatia
okołoporodowa
20
Zawał mięśnia sercowego
14
Tętniak aorty( rozwarstwienie)
14
Kardiomiopatia i myocarditis
14
Wtórne nadciśnienie płucne
11
Pierwotne nadciśnienie płucne
9
Zapalenie wsierdzia
9
Uszkodzenie serca – przyczyna nz
6
Dysrytmia
3
KARDIOMIOPATIA OKOŁOPORODOWA
/ CZĘSTOŚĆ/
Częstość
1 : 1500 do 1:4000
żywych urodzeń
dotyczy wystąpienia objawów choroby serca
w ostatnim miesiącu ciąży
lub 5 miesięcy po porodzie
( anamneza chorób serca negatywna)
KARDIOMIOPATIA OKOŁOPORODOWA
/ ROZPOZNANIE WSTĘPNE/
Objawy w początkowym okresie choroby
nie charakterystyczne
ze względu na
podobieństwo na tzw. fizjologiczne zmiany w ciąży
KARDIOMIOPATIA OKOŁOPORODOWA
/ ROZPOZNANIE WSTĘPNE
/
Objawy sugerujące kardiomiopatię
Nocna napadowa duszność.
Bóle w klatce piersiowej.
Nocny kaszel.
Nowy szmer rozkurczowy nad sercem.
Trzeszczenia płucne.
Zwiększone wypełnienie tętnic szyjnych.
Hepatomegalia.
KARDIOMIOPATIA OKOŁOPORODOWA
( CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE
Starszy wiek matek
Dzietność
Rasa
Ciąża mnoga
Przedłużona terapia β-agonistami
Infekcja wirusowa i
prawdopodobnie zmieniona odpowiedź immunologiczna
KARDIOMIOPATIA OKOŁOPORODOWA
Etiologia niejasna i nie do końca poznana
Miocarditis – od 30% do 75% potwierdzeń histologicznych
przyżyciowo – aktywna faza
Przyczyny – nie jasne
- infekcja wirusowa
- autoimmunizacja
- proces idiopatyczny
Fizjologicznie –ciąża per se
powoduje immunosupresję
Brak lub zmieniona
odpowiedź immunologiczna w ciąży
umożliwienie nasilenia replikacji wirusów
KARDIOMIOPATIA OKOŁOPORODOWA
Etiologia niejasna i nie do końca poznana
KARDIOMIOPATIA OKOŁOPORODOWA
Etiologia niejasna i nie do końca poznana
Stwierdzano w badaniach:
- aktywowane przez stres prozapalne cytokiny
m.in. TNF czy interleukiny 1 i 6, oraz markery apoptozy (Fas)
- nieprawidłowy wpływ relaksyny ( uwalnianej przez jajniki w ciąży )
a mającej zwykle dodatnie działanie ino i chronotropowe
ale wykazującej w PPCM nadmierną relaksację mięśnia serca
- niedobory selenu i wapnia
- i inne
KARDIOMIOPATIA OKOŁOPORODOWA
/ ROZPOZNANIE OSTATECZNE
/
EKG
- dysrytmia
- przerost lewej komory
- odwrócony załamek T, obecność załamka Q
i niespecyficzne zmiany segmentu ST
1.
-
tachykardia zatokowa
- migotanie przedsionków
- nieprawidłowy ( najczęściej niski) woltaż
KARDIOMIOPATIA OKOŁOPORODOWA
USG
- dysfunkcja skurczowa lewej komory
frakcja skracania (SF) < 30%
i/lub frakcji wyrzutowej (EF) < 45%
wymiar końcowo - rozkurczowy LVEDD > 2,7 cm/m
2
KARDIOMIOPATIA OKOŁOPORODOWA
RTG
–
kardiomegalia
kardiomegalia,
płyn w j. opłucnowej
zastój w krążeniu
małym
KARDIOMIOPATIA OKOŁOPORODOWA
TERAPIA
1. Ograniczenie podaży sodu
2. Diuretyki ( ostrożnie w ciąży
możliwe odklejenie łożyska
)
3. Zmniejszenie obciążenia wstępnego vasodilatatory
nitraty, nitroprusydek sodu, hydralazyna
4. Wspomaganie inotropowe digoxina (
lek pierwszego rzutu)
KARDIOMIOPATIA OKOŁOPORODOWA
5. inhibitory konwertazy angiotensyny redukcja obciążenia następczego
( przeciwwskazane w ciąży- ryzyko dysfunkcji nerek płodu)
6. - blokery- carvedilol
7. bloker kanału wapniowego amlodipina ( amlozek i td)
8. sensytyzer kanału wapniowego - levosimendan
( też inhibitor fosfodwuesterazy )
9. prewencja zatorowatości antykoagulanty ( z wyboru poch. heparyny)
bezwzględne wskazanie EF < 20%
10. Immunoglobuliny ( 2g/kg)
KARDIOMIOPATIA OKOŁOPORODOWA
11. Pentoxyfyllina ( inhibitor wytwarzania TNF ).
12. Kazuistycznie – wymiana osocza.
13. W przypadkach opornych – kontrapulsacja wewnątrzaortalna.
14. Przeszczep serca.
KARDIOMIOPATIA OKOŁOPORODOWA
Przebieg PPCM według różnych autorów
Autor
liczba
chor
Poprawa
Dysfunkcja
Zgon
Przeszcze
p
Van Hoeven & wsp
13
8
3
1
-
Koegh & wsp
27
11
-
6
10
Witlin & wsp
28
2
18
5
3
Sliwa & wsp
29
12
4
8
-
Felker & wsp
42
29
5
5
3
Ruiz-Bailen &wwsp
6
5
-
1
-
Fett &wsp
47
21
19
4
3
Dziękuję za uwagę