Kora (cortex) składa się z trzech warstw: kłębkowatej, pasmowa tej i siatkowatej.

Hormony kory nadnerczy można je podzielić na:

• mineralokortykoidy (głównie: aldosteron, deoksykortykosteron)

• glikokortykoidy (głównie: kortyzol, kortykosteron)

• hormony płciowe (głównie dehydroepiandrosteron, androstendion)

Aldosteron reguluje i utrzymuje właściwy poziom wody oraz soli mineralnych w organizmie. Oddziałuje na kanaliki nerkowe zwiększając wchłanianie soli sodowych i ogranicza ich wydalanie wraz z moczem. Decyduje również o jego składzie. Zmniejsza ilość przepływającej przez nerki krwi, a tym samym spada ilość wydalanego moczu . Wpływa również na procesy transportowe w nerkach

11-deoksykortykosteron, kortekson, steroidowy hormon nadnerczy;

reguluje gospodarkę sodowo-potasową organizmu razem z aldosteronem; stosowany w leczeniu niewydolności kory nadnerczy.

Kortyzol, czyli hormon stresu, to naturalny związek chemiczny zaliczany do naturalnych hormonów steroidowych. Charakteryzuje się tzw. dobowym rytmem wydzielania, dlatego jego stężenie jest najwyższe o godzinie 8 rano, a najniższe ok. północy. Kortyzol, w przeciwieństwie do innych hormonów steroidowych, ma wpływ na poziom glukozy we krwi. Odpowiada za jej wzrost np. w stresujących momentach. Dodatkowo ma właściwości przeciwzapalne (bardzo często wchodzi w skład silnych leków przeciwzapalnych) oraz zatrzymuje sól w organizmie. Uwalnia aminokwasy, przyspiesza glukoneogenezę ("przemianę" niecukrowych substancji w glukozę), zmniejsza zużycie glukozy przez mięśnie szkieletowe oraz przyspiesza rozkład kwasów tłuszczowych.

kortykosteron, , steroidowy hormon kory nadnerczy kręgowców, , syntetyzowany z deoksykortykosteronu; wydzielany przez korę nadnerczy do krwi jest wiązany przez białko nośnikowe, regulujące poziom wolnego, aktywnego hormonu we krwi; wpływa na metabolizm węglowodanów, tłuszczów i białek (→ glikokortykoidy); metabolizowany w wątrobie do pochodnych sprzężonych z resztami kwasu glukuronowego, wydalanych następnie przez nerki do moczu.

Dehydroepiandrosteron, w skrócie zwany DHEA, to naturalny hormon sterydowy produkowany z cholesterolu przez nadnercza. Jego produkcja w organizmie osiąga najwyższe stężenia we wczesnym wieku dorosłym, później zaczyna spadać.

Właściwości DHEA, które odkrył francuski naukowiec prof. Etienne-Emile Baulieu, wydają się wręcz nieograniczone. Odpowiada on za poziom naszego nastroju, za pamięć i koncentrację, może oddalać ryzyko chorób układu krążenia, w tym miażdżycy, cukrzycy, wysokiego poziomu cholesterolu, choroby Parkinsona i Alzheimera, osteoporozy. Ale nie koniec na tym. Zdaniem naukowców DHEA korzystnie wpływa na metabolizm, na poziom różnych enzymów.

Androstendion

Androstendion obok dihydroepiandrostendionu (DHEA) należy do androgenów nadnerczowych, czyli hormonów steroidowych wytwarzanych przez warstwę siatkowatą kory nadnerczy. Nadnercza  wytwarzają te hormony u obu płci. Dodatkowym źródłem androstendionu u kobiet są natomiast jajniki, zaś u mężczyzn jądra. Sam androstendion ma słabe działanie biologiczne, ale jest prekursorem, z którego konwersji powstają silne androgeny - testosteron i dihydrotestosteron (DHT).

1. Wskazania do przeprowadzenia badania poziomu androstendionu

Badanie poziomu androsendionu jest przeprowadzane w przypadku podejrzenia wirylizacji, czyli rozwoju męskich cech u kobiety. Może to być na przykład:

• nadmierne owłosienie (hirsutyzm),

• obniżenie się głosu,

• zmiana sylwetki,

• silny rozwój mięśni,

• uciążliwy trądzik utrzymujący się po okresie dojrzewania

• zaburzenia miesiączkowania.

Badanie przeprowadza się także w przypadku podejrzenia sportowca o użycie sterydów anabolicznych.

Choroby

Choroba Addisona, pierwotna niedoczynność kory nadnerczy, cisawica- schorzenie układu dokrewnego, zespół objawów spowodowanych przewlekłym niedoborem hormonów produkowanych przez korę nadnerczy.

Możliwe przyczyny

• Autoimmunologiczne zapalenie (70-90%), choroba ma związek z antygenami HLA-DR3

• Gruźlica (15-30%)

• Inne choroby zakaźne

• Przerzuty nowotworowe i nowotwory Zaburzenia metaboliczne

• Zaburzenia wrodzone:

• wrodzony przerost nadnerczy

• zespół Allgrove'a

• hipoplazja nadnerczy

• defekt receptora ACTH

• Uszkodzenie nadnerczy spowodowane lekami

• Stan po obustronnej adrenalektomii

• Skaza krwotoczna - obustronne wylewy krwi do nadnerczy, zachodzą zwykle u dzieci w posocznicy meningokokowej (zespół Waterhouse'a-Friderichsena) lub Pseudomonas. U dorosłych w trakcie leczenia przeciwzakrzepowego, posocznicy, urazach lub zabiegach operacyjnych.

Objawy

• narastające osłabienie, skłonność do zasłabnięć

• osłabienie siły mięśniowej, męczliwość

• utrata apetytu

• spadek masy ciała

• nudności, wymioty

• drażliwość

• biegunka

• obniżenie nastroju

• niedociśnienie tętnicze, też hipotonia ortostatyczna

• przebarwienia skóry

• hipoglikemia (szczególnie u dzieci)

• zaburzenia miesiączkowania (amenorrhoea)

• hiperkalcemia

• cierpnięcie kończyn

• eozynofilia

Wtórną niedoczynność nadnerczy powoduje niedobór hormonu ACTH z powodu zaburzeń wydzielniczych przysadki mózgowej, będących często następstwem długiego stosowania glikokortykosteroidów ("zmęczenie" komórek przysadki produkujących ACTH), nowotworów, urazów lub zabiegów. Niedobór ACTH powoduje apatię, uczucie stałego zmęczenia i osłabienia, obniżone łaknienie, złą adaptację do sytuacji stresowych, łatwe wyczerpywanie się. Pacjenci mają skłonność do niskich wartości ciśnienia tętniczego i hipotonii ortostatycznej, omdleń podczas pionizacji.

Przy niedoborze ACTH charakterystyczne jest zmniejszenie pigmentacji skóry ze względu na zmniejszoną syntezę pochodnych proopiomelatotropiny, które są odpowiedzialne za barwę skóry. Widoczne jest jasne zabarwienie otoczek brodawek sutkowych, skóry worka mosznowego.

U kobiet z długotrwałym niedoborem ACTH przerzedzeniu ulega owłosienie zależne od androgenów (pachowe i łonowe). W warunkach stresu, ciężkiej choroby, emocji, niedobór kortyzolu ujawnia się w postaci hipotonii, bólów brzucha, wymiotów i gorączki. Dość częstym objawem wtórnej niedoczynności kory nadnerczy jest niedokrwistość normocytarna (z prawidłowymi krwinkami czerwonymi) i niskie wartości glukozy (hipoglikemia).

Zespół Conna, inaczej pierwotny hiperaldosteronizm - zespół chorobowy wywołany zwiększonym wytwarzaniem aldosteronu z jednoczesnym zahamowaniem aktywności reninowej osocza. Stwierdzany jest najczęściej u osób między 3. a 5. dekadą życia.

Nadmierna produkcja tego hormonu spowodowana jest najczęściej łagodnym guzem nadnercza - gruczolakiem (ok. 40% przypadków), lub też przerostem warstwy kłębkowej kory nadnerczy (ok. 60% przypadków). Guz nadnercza bardzo rzadko ma charakter złośliwy. Innymi, rzadkimi postaciami pierwotnego hiperaldosteronizmu (maksymalnie 1% wszystkich przypadków) jest tzw. hiperaldosteronizm rodzinny. Jedną z jego form jest hiperaldosteronizm poddający się leczeniu glikokortykosteroidami, w którym dochodzi do mutacji, polegającej na rekombinacji genów odpowiedzialnych za wytwarzanie aldosteronu i kortyzolu i w efekcie na powstaniu genu chimerycznego.

Objawy

• nadciśnienie tętnicze oporne

• wielomocz

• osłabienie mięśniowe

• obniżenie poziomu potasu we krwi (<3 mmol/l)

• wzrost poziomu aldosteronu we krwi

• zwiększone wydalanie aldosteronu z moczem

• bardzo niska aktywność reninowa osocza - często poniżej detekcji.

Zespół Cushinga- zespół objawów chorobowych związanych z występowaniem podwyższonego poziomu kortyzolu (lub innych steroidów nadnerczowych) w surowicy krwi. Najczęstszą przyczyną występowania zespołu Cushinga jest długotrwałe podawanie glikokortykosterydów w leczeniu innych chorób.

Wyróżnia się 2 postacie zespołu Cushinga^[1]:

• Zależny od ACTH - Choroba Cushinga (łac. morbus Cushing) - jest stanem chorobowym powodującym identyczne objawy chorobowe, spowodowane jest jednak nadmiernym wydzielaniem ACTH przez gruczolaka przysadki mózgowej.

• Niezależny od ACTH - spowodowany przez guzy kory nadnerczy (gruczolaki lub raki)

Objawy

• przyrost masy ciała i w następstwie otyłość; otyłość cushingoidalna - nagromadzenie tkanki tłuszczowej na karku, w okolicach nadobojczykowych, twarzy (tzw. twarz księżycowata) i tułowiu

• ścieńczenie skóry, szerokie rozstępy na skórze brzucha, ud, pośladków, piersi i niekiedy ramion, o barwie purpurowoczerwonej

• trądzik, hirsutyzm

• zaburzenia miesiączkowania

• zaburzenia emocjonalne (depresja, chwiejność emocjonalna, upośledzenie czynności poznawczych, zaburzenia snu)

• nadciśnienie tętnicze

• osteoporoza, złamania kompresyjne kręgów

• cukrzyca lub nieprawidłowa tolerancja glukozy

• osłabienie siły mięśniowej związane z zanikiem tkanki mięśniowej spowodowane katabolicznym działaniem glikokortykosterydów

• charakterystyczna budowa ciała - otłuszczenie twarzy i tułowia i chude kończyny górne i kończyny dolne

• u dzieci - opóźnienie wzrostu kostnego z następową karłowatością

• w skrajnych wypadkach martwica skóry

Przyczyny

• każde długotrwałe stosowanie glikokortykosterydów (lub ACTH) w przebiegu leczenia innych chorób (np. astma oskrzelowa, RZS, kolagenozy)

• hiperkortyzolizm endogenny zależny od ACTH

• guz przysadki wydzielający ACTH (choroba Cushinga)

• ektopowe wydzielanie ACTH przez guzy hormonalnie czynne (np. rak drobnokomórkowy płuca, rzadziej rakowiak)

• hiperkortyzolizm niezależny od ACTH

• gruczolak nadnercza

• rak nadnercza

• przerost nadnerczy

Początek formularza

---