1. Skład płynów w organizmie.

18% - białka ,cukry

7% - związki nieorganiczne

15% -tłuszcze

60 % - woda

2. Struktura komórki. Rola organelli komórkowych.

JĄDRO I JĄDERKO

Jądro- najcięższy organel,

średnica 5-10 mikrometrów,

kształt kulisty lub do niego zbliżony,

zajmuje pozycje centralną,

otoczone przez dwie błony komórkowe :

-siateczka śródplazmatyczna

Z książki maturalnej:

Jądro komórkowe jest elementem niezbędnym do życia. Jądro otoczone jest podwójną błoną białkowo-lipidową, w której znajdują się otworki zwane porami. Wewnątrz jądro wypełnione jest sokiem jądrowym albo kariolimfą. W soku jądrowym zawieszona jest chromatyna. Jądro steruje wszystkimi procesami metabolicznymi komórki. W czasie podziału odpowiada za precyzyjne rozdzielenie materiału genetycznego do komórek potomnych.

Jąderko- zadaniem jego jest synteza składników rybosomów

Mitochondria-

Podwójna błona białkowo-lipidowa

Wew. błona pofałdowana tworząc grzebienie zwiększając powierzchnię wew.

Matrix mitochondrialny

Funkcja: produkcja energii ,w wew. Są kanały dzięki ,którym dostarcza się substancji z zew. Np. białka ,cukry ,a przestrzeń wew. Zawiera enzymy, które je przetwarzają

Np. synteza lipidów, cykl oddechowy

Niezależnie od jądra zawiera swoiste kwasy DNA

Retikulum endoplazma tyczne.

System błon zawiera kanały ,cysterny

Występuje w organizmach eukariotycznych

-Funkcje: zwiększa wew. Powierzchnię komórki

System wewnętrznej komunikacji

Część szorstka produkuje białka

-Gładka uczestniczy w przemianach węglowodanowych

-występuje w formie granulowanej szorstkiej i gładkiej ,różni się obecnością lub brakiem ryzosomów

-siateczka śródplazmatyczna (sarkoplazmatyczna) przenoszenie informacji powoduje skurcz mięśnia

Aparat Golgiego

Zbudowana ze spłaszczonej błony- lizosom

-trzy części : dolna, środkowa, górna

-powstają substancje i wydzielają do środowiska zewnętrznego i mogą być one wykorzystane do budowy organów

-zachodzą tu końcowe etapy syntezy białek i lipidów

Lizosomy

-małe granulki ,mają błony komórkowe zbudowane z pompy sodowej

- funkcja: wewnątrzkomórkowe trawienie

-wew. Mają środowisko kwaśne

Błona komórkowa

-zbudowana z główki i lipidów z 2ch ich warstw

-przechodzi łatwo woda, gazy, substancje rozpuszczalne w tłuszczach czyli w organellach hydrofobowych (etanol)

-jest półprzepuszczalna

-występują w niej białka

-podział białek ze względu na funkcje integralne

Kanały jonowe umożliwiają przenoszenie substancji

Pompa jonowa

Białka transportowe

Cytoplazma

Jest półpłynną, galaretowatą substancją wypełniającą wnętrze komórki. Jest roztworem koloidalnym. Może przyjmować postać bardziej płynną <zol> lub bardziej stałą <żel>

Rybosomy

W nich zachodzi proces biosyntezy białka, małe ziarniści rozproszonymi luźno w obrębie cytoplazmy lub związanymi z błonami siateczki wewnątrzplazmatycznej i zewnętrzną błoną jądrową

3. Transport błonowy. Kanały jonowe

Dyfuzja- woda, Wit., lipidy ,różnica stężeń

Transport bierny- dyfuzja ułatwiona, przy udziale nośnika białkowego, które są w bł. Kom. Wbudowane i mają zdolność do złapania jakieś substancji,

Wyższy niższy

Fruktoza, aminokwasy, mocznik ,pentozy,

Transport aktywny-

Niższy wyższy

Ubiec gradientowi stężeń, rozkład energii zmagazynowanej w ATP mitochondrialnej , glukoza ,galaktoza, Wit

Kanały jonowe- przechodzenie jonów przez kanały

Pompy jonowe- przechodzenie jonów przez pompę

Osmoza- produkuje zwiększenie wody

Dyfuzję ułatwia:

Uniporty różnica: ilość substancji których dany nośnik może przenieść oraz kierunek

Symport

antyport

uniport- np. mocznik, jeden rodzaj substancji przenoszony w jednym kierunku przez jeden przenośnik

sumport- przenosi z sub. W jednym kierunku przez jeden przenośnik np. jony sodu i aminokwasu

antyport- wymiana jonów, z sub. W różnych kierunkach przez jeden przenośnik

endocytoza- kom,w org. Pochłaniają substancje z płynu pozakomórkowego

może mieć charakter:

fagocytozy- pochłaniane są duże cząsteczki ,całe bakterie, pożeranie komórkowe

pinocytozy- pochłania sub. Wraz z rozładowaniem, są to mniejsze cząsteczki ,picie komórkowe

egzocytoza- usuwa zbędne produkty, które kom. Wytwarza na zew. Nie ma przesuwania ciągłości błony, zachodzi często samoistnie lub przez czynnik np. przewodnictwo w synapsie mechanicznej

transport aktywny- wbrew gradientowi stężeń

niższe wyższe

KANAŁY JONOWE- jest to duże białko w błonie ,które zawierają kanał, każdy kanał jest odpowiedzialny za transport odpowiedniego związku ,jonowe sodowe, potasowe;

działa zgodnie jak transport bierny

4. Przekazywanie informacji między komórkami.

Dwa rodzaje połączeń

-połączenie zlepiające komórek - ściśle przylegają do siebie ,występuje np. w nabłonkach kanalików nerkowych. tworzenie przez obwódki

Zamykające - kom. Połączone ze sobą i spinają, nie ma możliwości wnikania

przylegające -białka spajają kom ,białka błonowe żeby nie przechodziły do części bocznej

i desmosomy - mogą się przyczepić białka włókniste i jest ona uszczelniona

-połączenia szczelinowe -jonowo-metaboliczne -spajają kom i kom. Mogą wymieniać substancje czy jony z pominięciem środowiska płynu zewnętrznego np. między kom. nerwowymi zbudowane z kanałów jonowych i jeden kanał ….. jedna kom. A drugi to druga komórkakonekson jest to, składa się z 6 podjednostek heksagonalnych ,stanowi drogę przenoszenia substancji rozproszone w środowisku wodnym

Substancje przenoszone od jednej komórki do drugiej 2kierunkowe i zależy od stężenia substancji wtedy ten kierunek o większym stężeniu się uaktywnia

Substancje, które pośredniczą w wymianie między kom:

-sub. Biologicznie czynne , Pochodzenia kw. Arachidonowego

-cytokininy

-czynniki wzrostu

-NO

-endoteliny

-bradykinina

-serotonina

-histamina

-PAF

-hormony

-neurotransmitery

5. Cykl komórkowy. Nekroza i apoptoza

Cykl komórkowy- jedna kom. Przekazuje informacje drugiej komórce ,powtarzające się regularne zmiany w komórce, które doprowadzają do otworzenia się z fazy mitozy i interfaz.

Apoptoza- to naturalny, zaprogramowany sposób śmierci. Polega na obkurczaniu się komórki, rozkładaniu jej wnętrza i wchłanianiu pozostałości przez białe krwinki.
Apoptoza jest procesem fizjologicznym (naturalnym)

Nekroza- niebezpieczny dla organizmu proces obumierania komórek, podczas którego ich zawartość wylewa się na zewnątrz i do przestrzeni między komórkami dostają się enzymy i szkodliwe produkty przemiany materii.

Jest zjawiskiem patologicznym (=chorobowym)

6 NEURON I KOMÓRKI GLEJOWE - PODZIAŁ, MORFILOGIA I ROLA

Komórki glejowe- pełnią funkcję pomocnicza, jest ich więcej niż neuronów, podział:

-pierwsza klasa to makroglej- najliczniejsze są w tej grupie astrocyty , które pełnią w OUN funkcję podporową, niekiedy odżywczą, tworzą wokół naczyń krwionośnych barierę krew-mózg, chroniąc przed przedostawaniem się niepożądanych czynników, uczestniczą w regulacji gospodarki wodno-mineralnej mózgu, wpływają na efektywność działania synaps nerwowych. Mniej liczne są oligodendrocyty wytwarzają mielinę i tworzą osłonki wokół włókien nerwowych. Ich odpowiednikiem w obwodowym ukł. nerwowym są komórki Schwanna. Odgrywają znaczną rolę w procesach regeneracji włókien nerwowych po uszkodzeniach

-druga grupa to mikrogleje- są to kom. Żerne (fagocyty) zadaniem ich jest usuwanie uszkodzonych i obumarłych kom. Uaktywniają się w przypadku urazów, zakażeń, chorób(Parkinsona, Alzheimera AIDS…)

Neuron - jest strukturalną i funkcjonalną jednostką ukl. nerwowego wszystkich zwierząt i człowieka

Budowa: ciało komórkowe, dendryt (w różnej liczbie), akson (jeden) wraz z jego zakończeniami presynaptycznymi; zewnętrzną granicę neuronu wyznacza błona komórkowa- plazma lemma

Rodzaje neuronów:

Po względem morfologicznym:

- neurony jednobiegunowe- najbardziej prymitywne, charakterystyczne dla bezkręgowców, mają tylko jedną rozgałęziona wypustkę pełniąc funkcję aksonu i dendrytów

-neurony dwubiegunowe- mają 2 wypustki wychodzące z dwóch przeciwległych biegunów, jedna wypustka(dendryt) odbiera impulsy i przewodzi je do środka, druga (akson) odprowadza w kierunku zakończeń; neurony te przewodzą do OUN informacje czuciowe, znajdują się w siatkówce oka, nabłonku węchowym, zwojach nerwu przedsionkowo - ślimakowego

- neurony pseudojednobiegunowe - typowe komórki czuciowe, przewodzą informacje o bodźcach mechanicznych, chemicznych i bólowych z obwodu do OUN, pierwotnie jest dwubiegunowa, obie wypustki łączą się u swego początku w jeden akson, którego gałąź obwodowa dochodzi aż do receptora (w skórze, mięśniu), natomiast druga zwykle krótsza wstępuje do rdzenia kręgowego lub pnia mózgu, ciała tych neuronów leżą w zwojach rdzeniowych lub czaszkowych

- neurony wielobiegunowe- mają wiele rozgałęzionych dendrytów i jeden akson, którego zakończenia tworzą synapsy na innych komórkach nerwowych lub efektorach, do tych neuronów należą motoneurony, interoneurony, kom. piramidowe kory mózgu, kom. gruszkowate kory móżdżku (Purkinjego)

Ze względu na pełnioną funkcję:

-neurony aferentne- nazywane czuciowymi, przewodzą informacje bezpośrednio od receptorów, ciało komórkowe leży na obwodzie, a aksony zmierzają do OUN

- neurony eferentne- ciało wraz z dendrytami leży w rdzeniu kręgowym lub w pniu mózgu, aksom biegnie na obwód prosto do efektora; jeżeli efektorem są włókna mięśniowe poprzecznie prążkowane mówimy o neuronach ruchowych (motoneuronach) , specyficznym przykładem są neurony pozazwojowe ukł. autonomicznego ich ciała komórkowe leżą w zwojach autonomicznych, a akson dochodzi do efektora którym są gruczoły lub mięśnie gładkie

- neurony pośrednie (wstawkowe, interneurony)- ciała razem z wypustkami w całości znajdują się w OUN, przekazują one informacje pomiędzy jedną a drugą komórką nerwową, zaliczamy do nich interneurony kojarzeniowe lub projekcyjne mają długie aksony łączące odległe piętra ulk. Nerwowego jak i interoneurony z krótkim aksonem które włączone są w łuki odruchowe lub lokalne sieci nerwowe

7 POBUDLIWOŚĆ I PRZEWODNICTWO

Przewodzenie ortodromowe- odbywa się od wzgórka aksonu do zakończeń presynaptycznych

Przewodzenie antydromowe- w warunkach ekstremalnych pobudzenie aksonu w dowolnym miejscu, co powoduje generowanie potencjału czynnościowego, który jest następnie przewodzony w obu kierunkach od miejsca powstania do zakończeń presynaptycznych (ortodomowych) jak i w przeciwnym kierunku do ciała komórkowego

Przewodzenie ciągłe- występuje w aksonach nagich niezmielinizowanych, polega na stopniowym przesuwaniu się wzdłuż aksonu fal depolaryzacji, od regionu aktywnego (pobudzonego) do leżącego obok odcinka nieaktywnego, dochodzi do otwierania się bramkowych napięć kanałów Na+, mamy do czynienia z przemieszczaniem się potencjału, zanikom (repolaryzacją) i pojawia się w punkcie obok(depolaryzacja), przewodzenie wolne 0,5-2 m/s

Przewodzenie skokowe- osłonka mielinowa izoluje akson od płynu pozakomórkowego i zwiększa dystans pomiędzy kolejnymi punktami, które osiągają próg depolaryzacji, dochodzi do pozornego skoku potencjału wzdłuż błony komórkowej pokrytej osłonką na odcinku pomiędzy kolejnymi przewężeniami

Pobudliwość - zdolność do reakcji na bodźce, które najczęściej związane są z warunkami środowiska zewnętrznego. Warunkiem pobudliwości jest istnienie potencjału spoczynkowego błony komórkowej.

8 DEPOLARYZACJA, HIPERPOLARYZACJA I REPOLARYZACJA

Depolaryzacja- zwiększa pobudliwość neuronu i przyczynia się do powstania impulsu elektrycznego w postaci potencjału czynnościowego

Hyperpolaryzacja- zmniejsza pobudliwość neuronu (hamuje w danym momencie jego aktywność)

Repolaryzacja- zanik potencjału

9. POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY I CZYNNOŚCIOWY

Potencjał spoczynkowy- pomiędzy wnętrzem komórki a jej otoczeniem istnieje różnica potencjałów elektrycznych, jest charakterystyczna dla komórek żywych w szczególności dla komórek pobudliwych (neuronów, włókien mięśniowych) które mają zdolność do reakcji na bodźce, reakcja ta polega na zmiennie istniejącej różnicy potencjałów która ma możliwość rozchodzenia się po błonie komórkowej na znaczne odległości, potencjał spoczynkowy dla neuronu wynosi ok. -70 mV

Potencjał czynnościowy- bodziec działający na neuron powoduje ruch jonów przez błonę komórkową czego efektem jest miejscowa depolaryzacja. Jeżeli bodziec jest słaby (podprogowy) to jest powrót do potencjału spoczynkowego i nie dochodzi do wyzwolenia potencjału iglicowego. Jeżeli bodziec jest silny (nadprogowy) to depolaryzacja osiąga potencjał progowy i dochodzi do szybkiego otwierania się bramkowych napięciem kanałów sodowych(aktywacja sodowa). Powoduje to gwałtowny napływ jonów Na+ do wnętrza neuronu i dalsza depolaryzacja. Potencjał błony osiąga wartość + (nadstrzał), aktywowane kanały sodowe ulegają stopniowo inaktywacji, a dodatkowo z niewielkim opóźnieniem depolaryzacja progow powoduje otwarcie kanałów potasowych przez które jony K+ wydostaja się z neuronów (aktywacja potasowa). Oba te procesy powodują powrót do stanu początkowego czyli repolaryzacji błony komórkowej, potencjał czynnościowy pojawia się zgodnie z prawem „wszystko albo nic”

10. STRUKTURA I CZYNNOŚĆ SYNAPS. NEUROTRANSMITERY

Synapsy- jest to wyspecjalizowane miejsce w którym zachodzi komunikacja pomiędzy neuronami lub pomiędzy neuronem a efektorem

Synapsy chemiczne- w nich dochodzi do kontaktu pomiędzy błonami komórkowymi neuronów, które są oddzielone od siebie wąską szczeliną, są 3 części takich połączeń: część presynaptyczną, szczelinę synaptyczną i część postsynaptyczną

Błona presynaptyczna jest błona komórkowa pokrywająca kolbę od strony szczeliny synaptycznej wyróżnia się w niej strefy aktywne w których rozmieszczone są kanały jonowe dla Ca2+, bramkowane napięcie, wokół tych stref grupują się pęcherzyki synaptyczne. Kiedy do zakończenia presynaptycznego dojdzie depolaryzacja to otwierają się kanały wapniowe i napływają jony Ca2+ do wnętrza aksonu. Wzrost stężenia prowadzi do połączenia się bł. pęcherzyków z bł. presynaptyczną. Neurotransmiter zostaje uwolniony do szczeliny synaptycznej (egzocytoza)

Błona postsynaptyczna- wyspecjalizowana do reagowania na bodźce chemiczne fragment błony komórkowej dendrytu, ciała komórkowego lub aksonu

EPSP- lokalna depolaryzacja nazywa się postsynaptycznej potencjałem pobudzającym

IPSP- hyperpolaryzacja określona jest jako postsynaptycznej potencjałem hamujący

Opóźnieniem synaptycznej- czas przekazywania sygnału w synapsie, min. wynosi 0,3 ms, śr. trwa 0,6-1 ms

Torowanie lub hamowanie presynaptyczne - kluczową rolę odgrywają synapsy aksono-aksonalne, przekaźnik chemiczny uwalniany w takiej synapsie oddziałuje na receptory zakończenia presynaptycznego drugiego aksonu i w rezultacie zwiększa (torowanie) lub zmniejsza (hamowanie) napływ do jego kolbki synaptycznej jonów Ca2+

Neurotransmitery- sygnał przekazywany jest z jednej komórki nerwowej na drugą za pośrednictwem cząsteczek chemicznych, są produkowane w cytoplazmie kom. nerwowej i transportowane wzdłuż aksonu do jego zakończeń, neurotransmitery peptydowe są za każdym razem na nowo syntetyzowane, natomiast większość przekaźników małocząsteczkowych jest zwrotnie wychwytywana przez zakończenia presynaptyczne ze szczeliny synaptycznej i ponownie gromadzone w pęcherzykach synaptycznych. Przykłady neurotransmiterów małocząsteczkowych: acetylocholina, noradrenalina, kw. glutaminowy, kw. gama-aminokwasowy(GABA), glicyna

Sumowanie przestrzenne- podprogowe sumowanie postsynaptyczne wywołane w wielu synapsach na neuronie ulegają zsumowaniu (gdy EPSP powstają w tym samym czasie) dzięki temu możliwe jest osiągnięcie depolaryzacji wystarczająco dużej do generowania potencjału iglicowego

Sumowanie czasowe- zwiększające się prawdopodobieństwo przekroczenia progu depolaryzacji neuronu, zachodzi w jednej synapsie

Budowa synaps:

- synapsy aksono- somatyczne- jest to akson na ciele komórkowym drugiego neuronu, charakter hamujący sygnałów

-synapsy aksono-dendrytyczne- jest to akson na dendrytach, charakter hamujący sygnałów

-synapsy aksono-aksonalne- aksony na zakończeniach presynaptycznych drugiego neuronu, odgrywają ważną rolę w modulacji przekazywanych pomiędzy neuronami informacji

Synapsy elektryczne- nie są charakterystyczne wyłącznie dla neuronów(znaleziono je np. w kom. glejowych, kom. mięśnia sercowego, wątroby które dzieki temu mogą w ograniczonym zakresie również komunikować się między sobą), większą rolę odgrywają u kręgowców, człowieka, u którego stanowią zdecydowaną mniejszość połączeń pomiędzy neuronami; nazywa się je także połączeniami szczelinowymi, neurony są od siebie oddalone o ok. 3,5 nm i nie ma pomiędzy nimi właściwej synaptycznej, gdyż są ze sobą połączone specjalnymi strukturami białkowymi, zbudowanymi z 2 przylegających do siebie koneksonów, tworzących wspólnie kanał, które umożliwiają bezpośredni przepływ prądu jonowego pomiędzy komórką presynaptyczną a postsynaptyczną. Nie ma pośrednictwa przekaźnika chemicznego. Dzięki łączności pomiędzy cytoplazmą jednej i drugiej komórki nawet podprogowa depolaryzacja błony presynaptycznej powoduje przepływ prądu i depolaryzację błony postsynaptycznej, a po osiągnięciu potencjału progowego wyzwala potencjał czynnościowy. Impuls przekazywany jest bez opóźnienia synaptycznego. Potencjał czynnościowy może być wywołany jednocześnie we wszystkich połączonych synapsami elektrycznymi neuronach, co ułatwia synchroniczne pobudzenie całej grupy komórek. Kolejną cechą połączeń szczelinowych polega na możliwości dwukierunkowego przekazywania sygnału. Specyfiką tego jest przekazywanie pomiędzy komórkami niektórych jonów oraz małych cząsteczek organicznych(np. cykliczna AMP, niektóre peptydy)

Przewaga synaps chemicznych nad elektrycznymi: różnicowanie przekazywanej informacji (pobudzenie lub hamowanie), sumowanie czasowe i przestrzenne oraz presynaptyczną modyfikację sygnału (np. przez regulację ilości wydzielanego neurotransmitera). Żaden z tych procesów nie zachodzi w synapsach elektrycznych.

11 pkt.
Dywergencja - jest to połacznie jednego neurony (ich kolbek) presynaptycznego z kilkoma neuronami postsynaptycznymi
Konwergencja - jest to połacznie kilku neuronów (ich kolgek) presynpycznych z tylko jednym neuronem postsynaptycznym

12 pkt.
Receptory -
Białka, których budowa umożliwia rozpoznanie i przyłączenie właściwego przekaźnika. Związana cząsteczka może być przetransportowana do wnętrza komórki lub służyć jako sygnał do odpowiedniej reakcji.
Kodowanie informacji czuciowej -
wrażenie czuciowe powstaje jako kombinacja czterech podstawowych elementów. Są to :
a) rodzaj bodźca : zależny od dwóch czynników. Po pierwsze w danym włóknie nerwowym potencjały czynnościowe są generowane po zadziałaniu bodźca adekwatnego dla danego receptora. Po drugie informacja jest przenoszona przez łańcuchy specyficznych polaczę w układzie nerwowym, które prowadza do określonego receptora do określonych Pol kory mózgu. Inne neurony są elementami drogi wzrokowej, słuchowej, inne w przewodzeniu informacji proprioreceptywnych

b) lokalizacja bodźca : działającego w określonym miejscu organizmu także wiąże się z hierarchiczna, organizacja dróg czuciowych, które prowadza do receptora przez neurony pośredniczące, wzgórze do określonych pól korowych. Każdy neuron czuciowy ma przyporządkowane tzw. pole receptorowe czyli przestrzeń w której działający bodziec jest w stanie go pobudzić. Zlokalizowanie bodźca jest ułatwione przez jeszcze jedna cechę charakterystyczna dla dróg przewodzenia czucia, mianowicie ich organizacje topograficzna. Włókna nerwowe przenosza informacje z określonych części ciała leżą obok siebie i ostatecznie dochodzą do leżących obok siebie pól korowych mózgu. Zjawisko to nazywa się somatotopia, a regularny układ włókien układem somatotopicznym.
c) intensywność : wrażenie czuciowe jest w zasadzie proporcjonalne do siły bodźca. Każdy receptor lub włókno nerwowe ma swój próg pobudliwości określający sile bodźca koniecznego do wygenerowania impulsu nerwowego. Bodziec podprogowy może nie jest wiec odczuwalny. Informacje o sile bodźca może być przekazywany na dwa sposoby.
pierwszy polega na zmianie częstotliwości potencjałów czynnościowych przewodzonych we włóknach nerwowych, drugi sposób polega na aktywacji rożnej liczby receptorów danego typu, które rozmieszczane są w obszarze działania bodźca.
d) czas trwania : bodźca jest kodowany przez neuron czuciowy w postaci odpowiedniej sekwencji potencjałów czynnościowych. Istnieją dwa sposoby kodowanie zależne od tego czy receptory wolno czy szybko adaptują. Szybko adaptujące - odpowiadają na bodziec impulsowy tylko na początku jego zadziałania, po czym pozostają nieaktywne aż do momentu zakończenia działania bodźca. Receptory wolno adaptaujace - generują impulsy przez cały czas trwania bodźca, od jego początku do zakończenia, zwykle ze zmniejszająca się częstotliwością wylądowań.
13 pkt.
Droga czuciowa - łańcuch neuronów i ośrodków nerwowych uczestniczących w

przekazywaniu informacji z danego narządu zmysłu do OUN. Pod wpływem sumowania

potencjałów generacyjnych powstają impulsy nerwowe przewodzone przez włókno wstępujące

(aferentne, czuciowe, dośrodkowe, dośrodkowe) do ośrodka nerwowego. Pierwszy neuron

czuciowy nazywany jest protoneuronem.

Większość dróg czuciowych jest trójneuronowa:

ciała nauronów I rzędu znajdują się w zwojach międzykręgowych

ciała nauronów II rzędu znajdują się w rdzeniu kręgowym lub rdzeniu przedłużonym
ciała nauronów III rzędu znajdują się w wzgórzu
CZUCIE EKSTERORECEPTYWNE - rozmieszczone sa w tkance podskórnej i skorze
Zdolność odbierania bodźców z bliskiego otoczenia, działające na receptory w skórze, np. wrazen dotykowych, temperatury ciepla /zimna, bólu , ucisku
Receptory skóry: w skórze człowieka umieszczone są liczne, różniące się w budowie, receptory czuciowe. Odbierają one ból, dotyk, ucisk, ciepło i zimno.

Czucie bólu- odbierane jest za pośrednictwem wolnych zakończeń nerwowych. Rozłożone są one gęstą siecią po całej powierzchni skórnej organizmu (gęstość receptorów wynosi od 50-200 na cm²). Występują w błonach łącznotkankowych narządów wewnętrznych oraz w naczyniach krwionośnych. Impuls bólowy powstaje pod wpływem silnego bodźca. Przekazywany jest on następnie do ośrodkowego układu nerwowego i to właśnie tam powstaje wrażenie bólu. Jeśli ból jest mocny to zostaje szybko i prawidłowo zlokalizowany. Jeśli jednak impulsy bólowe są słabsze- to czucie bólu zostanie wywołane po upływie kilku sekund. Bywa jednak i tak, że ból zostaje błędnie umiejscowiony. Pamiętać także należy o możliwości promieniowania bólu. Wówczas jest on odczuwany na większej przestrzeni ciała.

Czucie dotyku i ucisku (receptor dotykowy zwany jest ciałkiem Meissnera, a uciskowy- to ciałka Vater- Paciniego) - czucie dotyku odbierane jest przez mechanoreceptory. Zalicza się do nich receptory koszyczkowe (występują w okolicach cebulki włosowej) oraz ciałka dotykowe (które znajdują się pod kolczastą warstwą naskórka). Odbierane są w ten sposób bodźce z tych części ciała, które nie są owłosione.

Czucie zimna i ciepła (Ciałko Krausego i ciałko Ruffiniego) ; Człowiek ma zdolność do rejestrowania uczucia zimna bądź ciepła dzięki termoreceptorom. Ciałka Krausego występują bliżej powierzchni skóry (do 0,18 mm). Jest ich zdecydowanie więcej niż ciałek ciepła. Ciałka Ruffiniego znajdują się w głębszych partiach skóry ( na głębokości 0,3 mm).

14 pkt.
Proprioreceptor, proprioceptor - receptor reagujący na procesy zachodzące wewnątrz organizmu, np. receptor czucia głębokiego informujący o pozycji ciała.
Proprioreceptory występują w mięśniach szkieletowych, ścięgnach i stawach
Informują o położeniu ciała oraz jego części względem siebie.
15. Fotoreceptory - wykrywające działanie energii świetlnej na siatkówkę. Są wrażliwe na światło.
Droga wzrokowa - informacje z siatkówki biegnie najpierw do ciał kolankowych bocznych we wzgórzu a następnie do płata potylicznego kory mózgu. Aksony przebiegające w nerwie wzrokowym dochodzą najpierw do skrzyżowania wzrokowego na podstawie mózgowia , gdzie cześć z nich przechodzi na przeciwna stronę mózgu, a cześć biegnie dalej nieskrzyżowana. Jako pasma wzrokowe kierują się one dalej do neuronów ciał kolankowych bocznych. Odgałęzienie pasm wzrokowych prowadza także do okolicy wzgórków górnych blaszki pokrywy w śródmózgowiu - to polaczenie ma Znaczenie miedzy innymi w odruchu zwężania źrenic na światło. Aksony neuronów ciał kolankowych bocznych tworzą w istocie białej półkuli promienistości wzrokowa, która prowadzi do kory Plata potylicznego. Pierwotnie pole wzrokowe znajduje się wokół bruzdy ostrygowej (pole 17 wg Brodmanna) a przylegają do niego pola wzrokowe kojarzeniowe (18 i 19). Do Pol wzrokowych kory prawej półkuli dochodzą informacje z prawych połówek bu siatkówek , do półkuli lewej odwrotnie. Reprezentacja poszczególnych fragmentów siatkówki nie jest tez równomierna. Najwięcej miejsca w korze zajmują pola odbierające wrażenia z plamki żółtej.
16. Receptor słuchu -położenie i struktura. Droga słuchowa.

Zakres częstotliwości dźwięków słyszanych przez człowieka wynosi od 16 Hz do 20 000 Hz i w miarę starzenia zmniejsza się, szczególnie w zakresie wyższych częstotliwości. Fala akustyczna dociera z powietrza do przewodu słuchowego zewnętrznego i wywołuje drgania błony bębenkowej, przenoszone następnie na system kosteczek słuchowych w uchu środkowym: młoteczek, kowadełko i strzemiączko, których drgania przenoszą się na płyn wypełniający ślimak w uchu wewnętrznym. Elementy te stanowią tylko część przewodzeniową narządu słuchu, której głównym zadaniem jest wzmocnienie amplitudy natężenia dźwięku. Właściwe receptory słuchu znajdują się w narządzie spiralnym ślimaka (Cortiego) w uchu wewnętrznym.

Ślimak jest kanałem kostnym o kształcie spirali, który podzielony jest na trzy części: schody bębenka (na zewnętrznym obwodzie), schody przedsionka (na wewnętrznym obwodzie) i rozdzielający je przewód ślimakowy, w którym leży narząd spiralny Cortiego. Schody bębenka i schody przedsionka wypełnione są płynem zwanym przychłonką, natomiast przewód ślimakowy wypełnia śródchłonka. Narząd spiralny Cortiego leży na błonie podstawnej i zawiera, obok licznych komórek podporowych, ułożone w rzędy komórki rzęsate (jeden rząd komórek rzęsatych wewnętrznych i trzy zewnętrznych). Rzęski (stereocilia) na szczycie tych komórek łączą się z błoną nakrywkową. Natomiast u podstawy każdej komórki rzęsatej wewnętrznej (jest ich około 3000 w jednym ślimaku) znajdują się zakończenia dendrytów dwubiegunowych neuronów czuciowych (zwykle około 10), w których wywoływane są impulsy biegnące dalej w drodze słuchowej. Drgania strzemiączka, które poprzez tzw. okienko owalne łączy się ze schodami przedsionka, wywołują falę rozchodzącą się w przychłonce, która powoduje odkształcenie się błony podstawnej w określonym miejscu (zależnie od długości fali) i przemieszczenie określonej grupy komórek rzęsatych, co z kolei prowadzi do odkształcenia ich rzęsek, połączonych z błoną nakrywkową Ugięcie rzęsek w jednym kierunku wywołuje depolaryzację błony komórkowej, w kierunku przeciwnym - hiperpolaryzację. Depolaryzacja powoduje wydzielenie u podstawy komórki rzęsatej neurotransmitera, który poprzez synapsę pobudza zakończenia dendrytów neuronów czuciowych. Ciała komórek czuciowych leżą w zwoju spiralnym na dnie przewodu słuchowego wewnętrznego, a ich aksony tworzą część ślimakową nerwu przedsionkowo-ślimakowego, który przewodzi impulsy do ośrodkowego układu nerwowego. W zależności od częstotliwości fali akustycznej odkształceniu ulegną inne regiony błony podstawnej, w związku z czym różne komórki rzęsate w narządzie spiralnym ślimaka zostaną pobudzone i w innych włóknach nerwowych generowane zostaną sekwencje potencjałów czynnościowych. Komórki rzęsate zewnętrzne odgrywają tu rolę modulującą: mają zdolności kurczenia się (pod wpływem dochodzących do nich włókien eferentnych z ośrodkowego układu nerwowego oraz pod wpływem bodźców akustycznych), dzięki czemu wpływają na mechaniczne własności i czułość narządu spiralnego.

Impulsy przewodzone są drogą nerwu ślimakowego do jąder ślimakowych brzusznych i grzbietowych, które leżą na granicy mostu i rdzenia przedłużonego Dalszy przebieg drogi słuchowej jest złożony i prowadzi przez liczne ośrodki pnia mózgu: jądro górne oliwki, ciało czworoboczne, wstęgę boczną do jąder we wzgórkach dolnych blaszki pokrywy w śródmózgowiu, a stamtąd do ciał kolankowatych przyśrodkowych we wzgórzu. Aksony neuronów tych ostatnich ośrodków tworzą promienistość słuchową, która kończy się w płacie skroniowym kory mózgu, w zakręcie skroniowym górnym (pola 41 i 42 wg Brodmanna). Ponieważ część włókien drogi słuchowej biegnie po tej samej stronie, a część na różnych poziomach przecina linię środkową i przechodzi na stronę przeciwną, ostatecznie do kory słuchowej każdej półkuli dochodzą informacje z obu uszu. Podobnie jak w innych polach czuciowych kory, impulsy są odbierane przez komórki ziarniste IV warstwy kory. Złożony system połączeń pomiędzy neuronami tego obszaru oraz połączenia z innymi polami kory umożliwiają integrację otrzymanych informacji i ich szczegółową analizę pod kątem wysokości, głośności i barwy dźwięku oraz jego lokalizacji w przestrzeni.

Streszczenie:

Pierwsze neurony drogi słuchowej znajdują się w zwoju spiralnym ślimaka. Ich dendryty dochodzą do nabłonka zmysłowego (narząd Cortiego), aksony natomiast dochodzą do jąder krańcowych ślimaka (most).Jądra krańcowe ślimaka dzielą się na jądro brzuszne i jądro grzbietowe. W tych jądrach znajdują się ciała komórek drugich neuronów drogi słuchowej. Aksony wychodzące z jądra brzusznego tworzą "prążek brzuszny". Włókna nerwowe biegną do jąder górnych oliwki po drugiej stronie mostu przechodząc po drodze przez ciało czworoboczne. Dalej z jąder górnych oliwki aksony tworzą wstęgę boczną biegnącą przez dwa jądra wstęgi bocznej do wzgórków dolnych śródmózgowia. Aksony neuronów wychodzących z jądra grzbietowego tworzą "prążek grzbietowy", przechodzą na drugą stronę mostu i wnikają do wstęgi bocznej.

Wstęga boczna po opuszczeniu wzgórków dolnych śródmózgowia biegnie do ciała kolankowatego przyśrodkowego (wzgórze).W ciele kolankowatym przyśrodkowym dochodzi do przełączenia synaptycznego do neuronów trzecich drogi słuchowej, które biegną tworząc tzw. "promienistość słuchową" do pierwszorzędowej kory słuchowej znajdującej się w płacie skroniowym mózgu.

Rys1.Mechanizm pobudzenia komórek rzęsa tych w narządzie spiralnym ślimaka na skutekdrgań błony podstawnej pod wpływem fali akustycznej. Strzałka wskazuje kierunek odkształceniabłony podstawnej.

Jadro ślimakowe

Rys.2 Uproszczony przebieg drogi słuchowej przewodzącej wrażenia z narządu spiralnego do

kory płata skroniowego. Informacje z jednego

ucha dochodzą do kory obu półkul mózgu.

17.Chemoreceptory Węch i smak

Węch

Człowiek jest w stanie rozpoznać tysiące różnych substancji zapachowych, i to niekiedy w stężeniach nawet kilkubilionowych procenta. Chemoreceptory rozmieszczone są w górnej części jamy nosowej, na bardzo małym obszarze błony śluzowej (2-5 cm2), który nazywa się nabłonkiem węchowym. Oprócz komórek receptorowych w nabłonku tym znajdują się komórki podporowe i gruczoły wydzielające śluz, w którym rozpuszczają się substancje zapachowe. Zidentyfikowano także w okolicy węchowej swoiste białko wiążące substancje zapachowe (OBP - olfactory binding protein). Komórki receptorowe są neuronami dwubiegunowymi, których wypustki obwodowe (dendryty) dochodzą do powierzchni błony śluzowej i tworzą kolbki zakończone kilkoma rzęskami. Na rzęskach komórki węchowej znajdują się receptory błonowe, specyficzne dla określonych związków chemicznych. Istnieją setki rodzajów receptorów błonowych, każdy rozpoznający jedną lub kilka różnych substancji zapachowych. Połączenie takiej substancji z receptorem błonowym powoduje aktywację kaskady reakcji z udziałem przekaźników drugiego rzędu (cyklaza adenylanowa i cykliczny AMP) i otwarcie kanałów jonowych dla Na + , czego efektem jest depolaryzacja, czyli pobudzenie komórki. Wypustki dośrodkowe (aksony) komórek receptorowych jako nerwy węchowe biegną przez otwory w blaszce sitowej kości do leżącej powyżej opuszki węchowej, gdzie tworzą synapsy w wyspecjalizowanych obszarach, tzw. kłębuszkach węchowych Impuls nerwowy przekazany zostaje na dwa rodzaje neuronów: komórki mitralne i pędzelkowe, których aksony tworzą pasma węchowe, biegnące bezpośrednio do okolic węchowych kory mózgu. Jest to jedyna droga czuciowa omijająca wzgórze. Korowe pola węchowe zlokalizowane są w kilku obszarach, przede wszystkim na podstawie płata czołowego (pole przegrodowe, istota dziurkowana przednia) i skroniowego (płat gruszkowaty) oraz w układzie limbicznym (ciało migdałowate, hipokamp). W korze mózgu dochodzi do świadomej percepcji zapachów, ich lokalizacji przestrzennej, odbioru emocjonalnego i zapamiętywania. Połączenia korowych ośrodków węchowych nie są jednak jeszcze dobrze poznane.

Rys.3 Organizacja połączeń neuronalnych uczestniczących w przekazywaniu wrażeń z receptorów węchu.

Smak

Chemoreceptory smaku zlokalizowane są w wyspecjalizowanych strukturach - kubkach smakowych - rozmieszczonych w nabłonku brodawek języka, błonie śluzowej podniebienia, gardła i nagłośni. Człowiek ma ich około 10 tysięcy. Każdy kubek smakowy składa się z czterech rodzajów komórek. Komórki podstawne pełnią funkcję podporową i ulegają przekształceniu w komórki smakowe, które występują w trzech stadiach dojrzałości. Komórki receptorowe żyją bowiem bardzo krótko (ok. 10 dni) i są stale zastępowane przez nowe generacje. W jednym kubku smakowym występuje 50—150 komórek receptorowych, na których szczycie znajdują się mikrokosmki, skierowane do otworu smakowego na powierzchni Do podstawy kubka smakowego dochodzą zakończenia włókien czuciowych, z którymi komórki receptorowe kontaktują się za pomocą synaps. Człowiek rozróżnia cztery podstawowe rodzaje smaków: słodki, gorzki, słony i kwaśny. Niektórzy uważają, że glutaminian sodu reprezentuje odrębną kategorię i wyróżniają także piąty rodzaj smaku - urnami. Choć zaobserwowano, że poszczególne obszary języka różnią się wrażliwością na poszczególne rodzaje smaków (np. słodki odczuwany jest na koniuszku, kwaśny - po bokach, gorzki - u nasady, a słony - w przedniej części grzbietu języka), to aktywowane przez nie kubki smakowe znaleziono we wszystkich regionach języka. Prawdopodobnie różne komórki smakowe odpowiadają na inne bodźce, jednak nie wiadomo, czy dana komórka reaguje na jedną, czy więcej substancji chemicznych. Włókna czuciowe unerwiają wiele komórek receptorowych w różnych kubkach smakowych, a każdy kubek smakowy jest unerwiony przez wiele włókien. Tym samym informacja o określonym smaku jest przesyłana jednocześnie w wielu włóknach nerwowych, a każde włókno nerwowe przesyła informacje

z wielu kubków smakowych. Okazuje się, że mechanizm pobudzenia komórek receptorowych jest różny w przypadku różnych smaków. Jedne związki chemiczne oddziałują bezpośrednio na kanały jonowe w błonie komórki smakowej (substancje wywołujące smak słony i kwaśny), inne działają za pośrednictwem przekaźników drugiego rodzaju (smak słodki), a substancje wywołujące smak gorzki, które są najbardziej zróżnicowane, wykorzystują oba mechanizmy. Efektem działania substancji smakowej jest depolaryzacja komórki receptorowej i wydzielenie w synapsie neurotransmitera, pobudzającego zakończenia nerwowe, w których generowane są potencjały czynnościowe, przewodzone do ośrodkowego układu nerwowego. Neurony czuciowe są komórkami pseudojednobiegunowymi, których ciała leżą w zwojach czaszkowych nerwów twarzowego, językowo-gardłowego i błędnego. Wypustki dośrodkowe aksonów neuronów czuciowych przewodzą impulsy do jądra pasma samotnego w rdzeniu przedłużonym. Neurony tego jądra rzutują do wzgórza (jądro brzuszne tylno-przyśrodkowe), a neurony wzgórza, przez torebkę wewnętrzną, doprowadzają informacje do dolnej części zakrętu zaśrodkowego płata ciemieniowego kory mózgu, gdzie mieszczą się pierwotne pola czucia somatycznego, oraz do kory wyspy. Doświadczane przez człowieka odczucie smaku danej potrawy powstaje jednak w kojarzeniowych polach kory, jest bowiem nie tylko kombinacją wszystkich rodzajów smaków pochodzących z różnych kubków smakowych, ale także wrażeń węchowych i somatosensorycznych (np. konsystencja, twardość, temperatura).

Rys. 4. Schemat kubka smakowego zlokalizowanego w nabłonku brodawki smakowej języka.

18.Łuk odruchowy. Rola odruchów rdzeniowych

Łuk odruchowy, czyli droga, po jakiej przebiega impuls od receptora do efektora, składa się zawsze z pięciu elementów: receptora, drogi dośrodkowej, ośrodka odruchu, drogi odśrodkowej i efektora. W zależności od typu odruchu receptorem najczęściej jest wrzeciono mięśniowe, receptor ścięgnisty lub nocyceptory umiejscowione w skórze. Droga dośrodkową biegnie od receptora, jako obwodowa wypustka pseudojednobiegunowego neuronu czuciowego (którego ciało położone jest w zwoju rdzeniowym), a następnie jako wypustka dośrodkową tego neuronu wstępuje do rdzenia kręgowego (w korzeniu tylnym nerwu rdzeniowego). Ośrodek odruchu stanowią rozmieszczone w istocie szarej rdzenia motoneurony oraz interneurony pośredniczące w przekazaniu sygnałów od komórki czuciowej do motoneuronów. Drogę odśrodkową tworzy akson motoneuronu, przekazujący sygnał do jednostek ruchowych mięśnia będącego efektorem.

Biorąc pod uwagę liczbę interneuronów pośredniczących między neuronem czuciowym a neuronem ruchowym, wyróżnia się odruchy monosynaptyczne i polisynaptyczne. W odruchach monosynaptycznych w drodze od receptora do efektora występuje tylko jedna synapsa w rdzeniu kręgowym. Jedynym znanym odruchem tego typu u człowieka jest odruch na rozciąganie. We wszystkich pozostałych odruchach informacja z receptora jest przekazywana do motoneuronu poprzez jeden lub więcej interneuronów, co sprawia, że łuki odruchowe są dwu- lub polisynaptyczne. Typowym i dobrze poznanym odruchem polisynaptycznym jest odruch zginania. Reakcje odruchowe nie zachodzą w sposób przypadkowy, lecz na skutek precyzyjnych połączeń w sieciach neuronalnych rdzenia kręgowego. Zadziałanie bodźca na receptory mięśniowe lub skórne w określonej okolicy ciała wywołuje podczas reakcji odruchowej zawsze skurcz takich, a nie innych mięśni, co jest wynikiem anatomicznej organizacji łuków odruchowych. Cechą charakterystyczną odruchów jest również to, że ulegają stopniowaniu - siła bodźca determinuje amplitudę odpowiedzi w postaci skurczu. Najczęściej im silniejszy bodziec, tym silniejszy skurcz odpowiednich mięśni. Niektóre odruchy rdzeniowe zostały bardzo dobrze poznane, zidentyfikowano nie tylko drogi dośrodkowe i odśrodkowe, ale i interneurony zaangażowane w przekazywanie informacji na motoneurony.

Odruch na rozciąganie. Interneurony la hamujące

Najbardziej znanym odruchem na rozciąganie jest odruch kolanowy, polegający na skurczu mięśnia czworogłowego uda po uderzeniu w jego ścięgno poniżej rzepki (a więc gwałtowne rozciągnięcie jego włókien), oraz odruch skokowy z mięśnia trójgłowego łydki, wywoływany po uderzeniu w ścięgno Achillesa. Podobne odruchy można wywołać też z innych mięśni, np. dwugłowego ramienia, trójgłowego ramienia lub ramienno-promieniowego. Nazywa się je często odruchami miotatycznymi, czyli własnymi mięśnia, gdyż zarówno receptor, jak i efektor znajdują się w tym samym mięśniu. W odruchu na rozciąganie biorą udział włókna aferentne Ia, które przekazują do rdzenia kręgowego informacje z zakończeń pierwotnych we wrzecionach mięśniowych. Włókna dośrodkowe Ia po wejściu do rdzenia kręgowego rozgałęziają się, tworząc liczne kolaterale, które przekazują impulsy z wrzecion mięśniowych bezpośrednio na motoneurony macierzystego mięśnia oraz na motoneurony mięśni synergistycznych, czyli współdziałających w wykonaniu danego ruchu. Najkrótsza droga przebiega bez pośrednictwa interneuronów, czyli poprzez jedną synapsę, jest to więc odruch dwuneuronalny lub monosynaptyczny. Istnieje jednak również droga pośrednia, z udziałem lokalnych interneuronów danego ośrodka ruchowego Stwierdzono eksperymentalnie, że jedno włókno Ia może pobudzać prawie wszystkie motoneurony danego mięśnia i nawet do 60% motoneuronów mięśni synergistycznych - często leżących w sąsiednich segmentach rdzenia.

Odruch na rozciąganie odgrywa istotną rolę w regulacji długości mięśnia na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego, co ma znaczenie między innymi w utrzymaniu postawy ciała. Prawidłowe, „zaprogramowane" parametry długości włókien mięśniowych są efektem sumy wpływów pobudzających i hamujących na motoneurony z dróg zstępujących z ośrodków wyższych. Wszelkie zakłócenia w programie (na skutek działania bodźców z otoczenia w czasie wykonywania ruchów) są rejestrowane przez wrzeciona mięśniowe i korygowane w pętli odruchowej. Włókna Ia przekazują na motoneurony informacje o zmianie długości mięśnia (rozciągnięciu), co z kolei wywołuje odruchowy skurcz - tym silniejszy, im silniejsze jest rozciągnięcie, dzięki czemu pożądana długość

mięśnia może być w sposób ciągły utrzymana. Ekonomiczna sieć nerwowa (tylko 2 neurony) zapewnia szybką i efektywną regulację, bez dodatkowej interwencji wyższych ośrodków.

Dywergencja włókien Ia w istocie szarej rdzenia nie ogranicza się tylko do połączeń z motoneuronami. Odgałęzienia aksonów pobudzają również interneurony Ia hamujące, które tworzą synapsy na motoneuronach mięśni antagonistycznych. Umożliwia to skoordynowaną pracę grup mięśni o przeciwstawnym działaniu: w czasie skurczu jednej grupy mięśni (np. prostowników danego stawu), których motoneurony pobudzane są na drodze odruchowej przez włókna aferentne Ia, motoneurony mięśni antagonistycznych (zginaczy tego stawu) są za pośrednictwem interneuronów hamowane, w związku z czym mięśnie te nie kurczą się. Interneurony Ia hamujące występują w łukach odruchowych zarówno ze strony prostowników, jak i zginaczy - nazywa się to unerwieniem wzajemnie zwrotnym Stwierdzono, że drogi zstępujące z kory mózgu i jąder pnia mózgu dzięki końcowym rozgałęzieniom aksonów przekazują takie same sygnały (kody nerwowe) na motoneurony i interneurony Ia hamujące. Dzięki temu pojedynczy rozkaz zapewnia automatyczną koordynację czynności mięśni o przeciwstawnym działaniu na dany staw. Gdy program ruchu przewiduje pobudzenie motoneuronów jednej grupy, motoneurony antagonistów nie muszą otrzymywać oddzielnej komendy, gdyż działanie interenuronów Ia hamujących wymusza odruchowy rozkurcz tej grupy mięśni.

Dzięki temu interneuron Ia hamujący odgrywa ważną rolę w procesach koordynacji czynności mięśni antagonistycznych. Informacje Proprioceptywne o rozciągnięciu mięśnia, przewodzone z wrzecion mięśniowych włóknami Ia, mimo wywoływania reakcji odruchowych docierają jednak z pewnym opóźnieniem także do ośrodków nadrdzeniowych, między innymi do kory mózgu i do móżdżku. W pierwszym przypadku odgałęzienia włókien Ia wstępują w sznurach tylnych jako drogi rdzeniowo- opuszkowe do jąder smukłego i klinowatego w rdzeniu przedłużonym (a stamtąd poprzez wzgórze dochodzą do kory czucia somatycznego w płacie ciemieniowym). W drugim przypadku kolaterale włókien Ia pobudzają neuronyrdzenia kręgowego, rzutujące do móżdżku, np. neurony jądra piersiowego, których aksony tworzą drogę rdzeniowo-móżdżkową tylną (Informacja zanalizowana w ośrodkach nadrzędnych może być następnie wykorzystana np. do wzmocnienia lub osłabienia odruchu, w czym uczestniczą drogi zstępujące z kory mózgu i ośrodków pnia mózgu. Dzięki temu w określonych sytuacjach u ludzi może wystąpić świadome hamowanie odruchu na rozciąganie

Rys.5 Schemat połączeń nerwowych czynnych w odruchu na rozciąganie: Ia - włókna aferentne pierwotne z wrzecion mięśniowych, M - motoneurony, I - interneuron pobudzający, Ih - interneuron hamujący, P - neuron jądra piersiowego Clarke'a.

rys.6 Unerwienie wzajemnie zwrotne mięśni zginaczy i prostowników w drodze włókien aferentnych Ia z wrzecion mięśniowych: Mz - motoneuron zginacza, Mp - motoneuron prostownika, Ihz - interneuron Ia hamujący w drodze ze zginacza, Ihp - interneuron Ia hamujący w drodze z prostownika.

Odwrócony odruch na rozciąganie. Interneurony Ib hamujące

Odwrócony odruch na rozciąganie polega na rozkurczu mięśnia w odpowiedzi na jego bardzo silne rozciągnięcie i stanowi mechanizm obronny, zabezpieczający przed zerwaniem mięśnia. Taka paradoksalna reakcja jest więc przeciwieństwem odruchu na rozciąganie, wywołanego z włókien aferentnych Ia, w związku z czym musi być efektem aktywacji innej pętli neuronalnej. Rzeczywiście, drogę dośrodkową tego odruchu stanowią włókna aferentne Ib z receptorów ścięgnistych - wrażliwych na silne, potencjalnie szkodliwe, rozciągnięcie. Jest to odruch polisynaptyczny, w którym uczestniczą interneurony Ib hamujące Silne rozciągnięcie mięśnia wywołuje impulsację we włóknach Ib, które poprzez wspomniane interneurony przekazują informacje hamujące motoneurony macierzystego mięśnia, co ostatecznie prowadzi do ich rozkurczu. Receptory ścięgniste są jednak niezwykle wrażliwe przede wszystkim na skurcz włókien mięśniowych. Dlatego sieć połączeń nerwowych włókien aferentnych Ib odgrywa istotną rolę w regulacji napięcia mięśniowego podczas wykonywania ruchów programowanych. Zwiększenie napięcia (skurcz jednostek ruchowych) danego mięśnia na skutek nieprzewidzianego bodźca z obwodu doprowadza na drodze odruchowej (poprzez interneuron Ib hamujący) do hamowania motoneuronów tego mięśnia i w efekcie zmniejszenia siły skurczu, dzięki czemu napięcie mięśniowe zostaje utrzymane na zaprogramowanym przez ośrodki nadrdzeniowe poziomie. Jest to także sprzężenie zwrotne ujemne - im większa siła skurczu jednostek ruchowych, tym silniejsze hamowanie motoneuronów tych jednostek.

Do interneuronów Ib hamujących dochodzą impulsy nie tylko z receptorów ścięgnistych, ale też z receptorów skórnych i stawowych oraz z licznych dróg zstępujących z ośrodków nadrdzeniowych Konwergencja informacji różnego typu ma znaczenie np. podczas dotykania przedmiotów. W momencie zetknięcia się kończyny z przedmiotem impulsy z receptorów skórnych wywołują hamowanie motoneuronów danej grupy mięśniowej (poprzez aktywację interneuronów Ib hamujących), zmniejszając natychmiast siłę skurczu i tym samym łagodzą moment zetknięcia, powodując, że dotyk staje się delikatny.

Odruch zginania

Odruch zginania nazywany jest czasami również odruchem cofania i pełni funkcję obronną przed działaniem czynników mogących uszkodzić tkanki. Wycofanie kończyny z pola działania bodźca uszkadzającego (nocyceptywnego) następuje odruchowo na skutek skoordynowanego skurczu mięśni zginaczy w kilku stawach. Włókno czuciowe przekazujące informację od nocyceptora stanowi drogę dośrodkową odruchu. Ośrodek odruchu w rdzeniu kręgowym zawiera łańcuch kilku interneuronów, które przekazują pobudzenie do motoneuronów zginaczy -jest to więc odruch polisynaptyczny .Siła skurczu mięśni na skutek reakcji odruchowej jest proporcjonalna do intensywności działającego bodźca. Zwiększenie częstotliwości impulsów we włóknach aferentnych wywołuje silniejsze pobudzenie motoneuronów i, co za tym idzie, większą częstotliwość impulsacji dochodzącej do jednostek ruchowych mięśni, a w efekcie większą siłę skurczu. Natomiast pobudzenie większej liczby receptorów przez bodziec działający na większym obszarze powoduje aktywację większej liczby motoneuronów różnych mięśni. Dlatego np. lekkie ukłucie w opuszkę palca ręki spowoduje zaledwie umiarkowany skurcz mięśni działających na nadgarstek i staw łokciowy, natomiast ukłucie z większą siłą wywoła gwałtowny i silny skurcz zginaczy we wszystkich stawach kończyny górnej. Podczas gdy motoneurony zginaczy są pobudzane, motoneurony prostowników tej samej kończyny są hamowane poprzez interneurony hamujące. Dzięki temu, podobnie jak w odruchu na rozciąganie, grupy mięśni antagonistycznych pracują w sposób skoordynowany. W tym samym czasie w drugiej kończynie wywoływany jest efekt przeciwny. Mianowicie na drodze polisynaptycznej dochodzi do pobudzenia motoneuronów prostowników i hamowania motoneuronów zginaczy Ta reakcja nazywa się skrzyżowanym odruchem prostowania. U człowieka jest on wyraźnie zaznaczony tylko w kończynach dolnych - zgięcie jednej kończyny na skutek zadziałania bodźca bólowego wywołuje odruchowe prostowanie drugiej kończyny, dzięki czemu utrzymana zostaje równowaga i nie dochodzi do upadku. Rola odruchu zginania nie ogranicza się wyłącznie do reakcji obronnych. Interneurony czynne w tym łuku odruchowym otrzymują pobudzenia nie tylko z nocyceptorów, lecz także z innych receptorów skóry, stawów i mięśni (włókna aferentne typu II i III), łącznie obejmowanych nazwą: włókna aferentne odruchu zginania (FRA, flexor reflex afferents). Ponadto do tych interneuronów dochodzą liczne drogi zstępujące z wielu struktur nadrdzeniowych - z kory mózgu i ośrodków pnia mózgu. Wskazuje to na uczestnictwo sieci nerwowych czynnych w odruchu zginania w koordynacji ruchów kończyn również w trakcie wykonywania czynności dowolnych.

19.Sterowanie ruchami dowolnymi

Ruchy dowolne mogą powstawać w odpowiedzi na bodziec z obwodu, ale w przeciwieństwie do odruchów nie jest to warunek konieczny. Ruchy dowolne nie są też czynnościami stereotypowymi i przewidywalnymi (jak w przypadku odruchów), ale powstają jako efekt woli i są celowe. W dodatku precyzja i efektywność wykonania takiego samego ruchu może wzrastać w procesie uczenia się. Programowanie ruchów dowolnych rozpoczyna się w korze mózgu i odbywa się w trzech fazach. Pierwszym etapem jest podjęcie decyzji oraz określenie kierunku i celu, następnie planowane są poszczególne fazy danego ruchu, na końcu zaś program ruchu jest przesyłany do motoneuronów jednostek ruchowych poszczególnych mięśni w celu jego wykonania. W sterowaniu ruchami dowolnymi uczestniczą także struktury podkorowe: jądra kresomózgowia, tworzące tzw. układ pozapiramidowy, móżdżek oraz niektóre jądra pnia mózgu, dające początek drogom zstępującym do rdzenia kręgowego. Wszystkie te ośrodki współdziałają z neuronami kory mózgu przede wszystkim w zakresie ruchów automatycznych, wyuczonych, wykonywanych podświadomie, w koordynacji ruchów i ich poszczególnych faz oraz w bieżącej regulacji siły i napięcia mięśni w czasie wykonywania powstałego programu.

Korowe ośrodki ruchu i drogi piramidowe

W doświadczeniach prowadzonych na początku XX wieku zaobserwowano, że elektryczne podrażnienie obszarów kory w tylnej części płatów czołowych, przede wszystkim w zakręcie przedśrodkowym, powoduje skurcz określonych mięśni po przeciwnej stronie ciała. Z kolei elektryczne podrażnienie obszarów kory położonych do przodu od niej wywołuje bardziej złożone ruchy - całych grup mięśniowych, w kilku stawach i w dodatku po obu stronach ciała. Na tej podstawie wyróżniono w korze płatów czołowych pierwotne i wtórne pola ruchowe. Pierwotna kora ruchowa zajmuje przede wszystkim zakręt przedśrodkowy płata czołowego (pole 4 wg Brodmanna), natomiast do przodu od niej leży wtórne (dodatkowe) pole ruchowe i tzw. kora przedmuchowa Podobnie jak w korze czucia somatycznego, w pierwotnych polach ruchowych występuje organizacja somatotopiczna, tzn. poszczególne fragmenty ciała mają w przeciwległej półkuli mózgu swoją reprezentację korową, która jest regularnym ich odwzorowaniem. W górnej części zakrętu przedśrodkowego, w pobliżu szczeliny środkowej mózgu leżą pola zawiadujące ruchami stóp i kończyn dolnych, dalej tułowia, kończyn górnych, palców rąk, a w części dolnej, w pobliżu bruzdy bocznej reprezentowane są mięśnie głowy, twarzy, języka, gardła i krtani Charakterystyczne, że układ poszczególnych części ciała jest regularny, ale nie proporcjonalny. Największy obszar kory ruchowej kontroluje te części ciała, które są odpowiedzialne za wykonywanie najbardziej precyzyjnych czynności, czyli przede wszystkim mięśnie ręki (z tych

zaś kciuka) i twarzy (warg i języka). Sześciowarstwowa budowa kory w polach ruchowych uległa lekkiej modyfikacji, mianowicie warstwa IV (ziarnista) jest tu prawie niewidoczna, natomiast silnie rozwinięte są warstwy komórek piramidowych (przede wszystkim V). Dlatego korę w tym regionie często nazywa się bezziarnistą. W warstwie piramidowej wewnętrznej (V) pierwotnej kory ruchowej zlokalizowane są liczne komórki piramidowe olbrzymie (Betza), których aksony zstępują w obrębie dróg piramidowych. Drogi piramidowe (korowo-rdzeniowe do motoneuronów w rdzeniu kręgowym i korowo-jądrowe do motoneuronów w jądrach nerwów czaszkowych w pniu mózgu) zawierają jednak aksony także innych komórek piramidowych tej warstwy. Obliczono, że komórek piramidowych Betza jest około 30 tysięcy, a w drogach korowo-rdzeniowych biegnie około 1 miliona aksonów. Ponadto tylko połowa włókien zmierzających do motoneuronów pochodzi z pierwotnych pól ruchowych. Reszta rozpoczyna się w polach wtórnych i korze przedruchowej, a pewna część także w zakręcie zarodkowym płata ciemieniowego - czyli w korze czucia somatycznego.

Drogi piramidowe przekazują powstający w korze program ruchu bezpośrednio do motoneuronów określonych mięśni Aksony komórek piramidowych tworzą wieniec promienisty, który poprzez torebkę wewnętrzną wstępuje do pnia mózgu, gdzie biegnie w jego brzusznej części. W dolnym odcinku rdzenia przedłużonego większość włókien (ok. 80-90%) przecina linię środkową (tzw. skrzyżowanie piramid) i w rdzeniu kręgowym zstępuje w przeciwstronnych sznurach bocznych do poszczególnych segmentów, gdzie zlokalizowane są motoneurony jednostek ruchowych mięśni zawiadujących ruchami określonych części ciała. Pozostała część włókien zstępuje w sznurach przednich i ulega skrzyżowaniu na odpowiednich poziomach rdzenia kręgowego, przed

dojściem do ośrodków ruchowych w danym segmencie. Drogi piramidowe tworzą synapsy bezpośrednio na motoneuronach, jednak końcowe odgałęzienia aksonów tej drogi dochodzą również do interneuronów, poprzez które motoneurony poszczególnych mięśni są pośrednio pobudzane lub hamowane. Przykładem takiego połączenia jest omówiony w poprzednim podrozdziale interneuron Ia hamujący do motoneuronów mięśni antagonistycznych. Drogi piramidowe oddają na swoim przebiegu szereg odgałęzień do jąder podkorowych (np. do prążkowia) i ośrodków pnia mózgu (np. jądra czerwiennego, jąder mostu, jądra dolnego oliwki i jąder tworu siatkowatego - ryc. 1.42). Dzięki temu neurony korowe (głównie z wtórnych pól ruchowych i kory przedruchowej) sprawują pośrednią kontrolę nad rozpoczynającymi się w tych ośrodkach drogami zstępującymi do rdzenia, które także mają wpływ na przebieg wykonywanego ruchu.

Czynność móżdżku

Drogi doprowadzające informacje do móżdżku biegną jako dwa rodzaje włókien: mszyste (kiciaste) oraz pnące. Włókna mszyste dochodzą bezpośrednio z rdzenia kręgowego (drogi rdzeniowo-móżdżkowe) oraz z pnia mózgu (z jąder przedsionkowych, tworu siatkowatego, jąder mostu i niektórych nerwów czaszkowych). Włókna pnące natomiast są aksonami dróg oliwkowo-móżdżkowych z jądra dolnego oliwki. Oba rodzaje włókien wstępują do kory móżdżku, lecz po drodze oddają kolaterale bezpośrednio do jąder móżdżku. Ostatecznie wszystkie sygnały dochodzące do kory móżdżku są integrowane w warstwie zwojowej przez komórki gruszkowate Purkinjego, z których każda zbiera informacje z dużego obszaru.

Włókna mszyste kończą się na neuronach ziarnistych, tworząc tzw. kłębuszki móżdżkowe. Aksony komórek ziarnistych wstępują do warstwy drobinowej i jako włókna równoległe (poziome) tworzą synapsy na dendrytach komórek Purkinjego. Na jednej komórce gruszkowatej stwierdzono konwergencję wpływów nawet ze 150-200 tysięcy włókien równoległych. Włókna pnące wstępują do warstwy drobinowej, gdzie tworzą synapsy bezpośrednio na dendrytach komórek Purkinjego. W tym przypadku do jednej komórki gruszkowatej dochodzi tylko jedno włókno pnące. Połączenie to należy jednak do najskuteczniejszych w układzie nerwowym - pobudzenie zawsze wywołuje salwę potencjałów czynnościowych. Szczegółowy układ połączeń pomiędzy neuronami kory móżdżku

przedstawia. Drogi odprowadzające móżdżku rozpoczynają się w komórkach Purkiniego i prowadzą do jąder móżdżku (jedynym wyjątkiem są bezpośrednie połączenia aksonów komórek gruszkowatych płata grudkowo-kłaczkowego z jądrami przedsionkowymi). Komórki Purkinjego wydzielają jako neurotransmiter kwas y-aminomasłowy (GABA), który działa hamująco na neurony jąder móżdżku. Te ostatnie przekazują zintegrowane informacje do ośrodków pnia mózgu i do wzgórza (które jest stacją przekaźnikową do kory mózgu). Czynność móżdżku polega na porównywaniu informacji dochodzących z ośrodków nadrzędnych (kory mózgu) i z obwodu, czyli w czasie ruchu porównywane są plan z jego ostateczną realizacją. Oba rodzaje informacji są integrowane, a stworzona synteza jest przesyłana zwrotnie do kory mózgu, gdzie umożliwia korektę programu ruchu, oraz do ośrodków pniami mózgu, które przez drogi zstępujące korygują wykonanie ruchu w czasie jego trwania. Funkcjonalnie móżdżek podzielono na trzy obszary

Móżdżek przedsionkowy to płat grudkowo-kłaczkowy. Otrzymuje on wpływy z narządu przedsionkowego oraz z jąder przedsionkowych. Główne drogi odprowadzające biegną z powrotem do jąder przedsionkowych, bezpośrednio z komórek gruszkowatych kory płata grudkowo-kłaczkowego. Stamtąd informacje są przekazywane między innymi do rdzenia kręgowego i jąder nerwów czaszkowych zawiadujących ruchami gałek ocznych. Móżdżek przedsionkowy odgrywa więc rolę w kontroli postawy ciała (równowagi) i koordynacji ruchów gałek ocznych.

Móżdżek rdzeniowy tworzą robak i przyśrodkowe części półkul móżdżku. Dochodzą do niego przede wszystkim informacje z rdzenia kręgowego i jąder nerwów czaszkowych. Drogi odprowadzające wiodą z komórek gruszkowatych do jąder: wierzchu (z kory robaka), kulkowatego i czopowatego (z przyśrodkowych części półkul), a stamtąd do ośrodków pnia mózgu: głównie jądra czerwiennego, jąder przedsionkowych i tworu siatkowatego. Rozpoczynające się w tych ośrodkach drogi zstępujące do motoneuronów (czerwienno-rdzeniowa, przedsionkowo-rdzeniowa, siatkowo-rdzeniowa) dają możliwość bieżącej modyfikacji wykonywanych ruchów.

Móżdżek mózgowy tworzą boczne części półkul móżdżku. Otrzymuje on przede wszystkim informacje z pól ruchowych kory mózgu - pośrednio, poprzez jądra mostu. Drogi odprowadzające biegną z komórek Purkinjego, przez jądro zębate móżdżku, przede wszystkim do wzgórza, a stamtąd do kory przedruchowej. Móżdżek korowy oddziałuje więc zwrotnie na korę mózgu, modulując planowanie ruchów.

Jak wynika z powyższych rozważań, móżdżek nie jest niezbędny ani do odbioru bodźców czuciowych, ani do wykonywania ruchów, uszkodzenia móżdżku powodują jednak szereg zaburzeń związanych z utrzymaniem równowagi, koordynacją, precyzją i płynnym przebiegiem ruchów, kontrolą prawidłowego napięcia mięśniowego. Okazało się także, że niektóre połączenia pomiędzy neuronami móżdżku ulegają modyfikacji w czasie wykonywania nowych ruchów, co wskazuje na istotną rolę w procesach adaptacji do zmieniających się warunków i uczenia się czynności ruchowych

Nie mogłam znaleźć w książce=>

Jądra podstawne, inaczej jądra podstawy- grupa jąder wysyłających projekcje do kory mózgowej, wzgórza i pnia mózgu. Jądra podstawne ssaków pełnią rozmaite funkcje związane z kontrolą ruchów, procesami poznawczymi, emocjami i uczeniem się.

W odniesieniu do jąder podstawnych funkcjonuje także tradycyjny termin "zwoje podstawne", który jest mylący, ponieważ w neuroanatomii pojęcie "zwój" odnosi się do skupień istoty szarej w obwodowym układzie nerwowym. Termin "zwoje podstawne" był dawniej używany przez neuroanatomów na zasadzie wyjątku, ale obecnie jest on wycofywany z użycia ze względu na konieczność ujednoznacznienia terminologii.

20.Autonomiczny układ nerwowy

Układ nerwowy autonomiczny jest odpowiedzialny za utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego organizmu (homeostazę) w sposób niezależny od zmiennych warunków zewnętrznych i aktualnej aktywności. Homeostaza utrzymywana jest głównie dzięki licznym odruchom, w jakie zaangażowany jest układ nerwowy autonomiczny, a efektorami w tych odruchach są mięśnie gładkie,

mięsień sercowy i komórki gruczołowe.

Układ autonomiczny reguluje wiele podstawowych funkcji organizmu, jak krążenie (czynność serca, ciśnienie krwi), temperatura ciała (poprzez czynność gruczołów potowych i przepływ krwi przez naczynia krwionośne w skórze), czynność układu pokarmowego (trawienie, wchłanianie, perystaltyka jelit, wydalanie produktów przemiany materii), funkcje rozrodcze. Układ autonomiczny jest aktywowany w sytuacjach stresowych (skoki temperatury otoczenia, głód, znaczny wysiłek, silne emocje), a jego uszkodzenie znacznie utrudnia lub nawet uniemożliwia przeżycie w takich warunkach. W zasadzie działanie układu autonomicznego nie podlega woli, choć w drodze treningu autogennego (połączonego z obserwacją własnych procesów wegetatywnych) lub ćwiczeń jogi można je w pewnym zakresie modulować. Nadrzędną rolę w kontroli funkcjonowania tego układu odgrywają układ limbiczny i podwzgórze. W obrębie układu nerwowego autonomicznego wydziela się trzy zasadnicze

części: współczulną (sympatyczną, piersiowo-lędźwiową), przywspółczulną (parasympatyczną, czaszkowo-krzyżową) oraz enteryczną. Dwie pierwsze zwykle działają wobec siebie antagonistycznie, a szereg narządów wewnętrznych jest unerwianych zarówno przez włókna nerwowe współczulne, jak i przywspółczulne.

Odruchy autonomiczne

to odruchy związane z układem autonomicznym. Efektorem jest tutaj dowolny narząd wykonawczy (z wyjątkiem mięśni szkieletowych). Receptor i drogi dośrodkowe mogą należeć również do układu somatycznego. Ośrodki tych odruchów są zlokalizowane w półkulach mózgu, pniu mózgu, rdzeniu kręgowym, międzymózgowiu i zwojach obwodowych. Można je podzielić na funkcjonalne i troficzne.

21. Tkanka mięśniowa. Ultrastruktura włókna mięśniowego. Mechanizm skurczu.

Najistotniejszą cechą tk mięśniowej jest zdolność do wykonywania skurczu, a w efekcie zmniejszania czasu lub generacji siły. W organizmie występują trzy rodzaje tkanki mięśniowej: tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana szkieletowa, tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana sercowa i tkanka mięśniowa gładka.

Ultrastruktura włókna mięśniowego: włókna mięśniowe powstają w życiu płodowym i w wyniku połączenia szeregu macierzystych miocytów stanowią zespólnię komórkową. Ich średnica wynosi od 10 do 100 µm. Mają one wiele jąder umiejscowionych pod błoną komórkową czyli sarkolemą. Ponad sarkolemą włókno mięśniowe otoczone jest na zewnątrz błoną podstawną. We wnętrzu włókna znajdują się liczne włókienka kurczliwe (miofibryle). Miofibryle zbudowane są z dwu rodzajów białek: aktyny i miozyny. W obrębie miofibryli widoczne są powtarzające się odcinki: anizotropowe i izotropowe. W skład tworzących odcinki anizotropowe miofilamentów grubych wchodzi miozyna, podczas gdy tworzące odcinki izotropowe miofilamenty cienkie są zbudowane przede wszystkim z aktyny. Oprócz aktyny w skład miofilamentów cienkich wchodzą również tropomiozyna i kompleks tropin (T, I, C). W skład miozyny wchodzą dwa łańcuchy białkowe (miozyna lekka, miozyna ciężka). Miofilamenty cienkie i grube częściowo wchodzą pomiędzy siebie, co umożliwia w przypadku pobudzenia powstawanie mostków miozynowych pomiędzy aktyną a miozyną. Tworzenie tych mostków i ich ruch jest podstawą skracania się sarkomerów, a w rezultacie skurcz włokna mięśniowego. W obrębie jednego włókna znajduje się wiele miofibryli.

Mechanizm skurczu. Skurcz jest wynikiem powstawania mostków pomiędzy znajdującymi się we włóknach mięśniowych białkami: miozyną i aktyną.

22. Jednostka ruchowa - definicja i typy.

Jednostką ruchową (motoryczną) nazywa się kompleks w skład którego wchodzi jeden motoneuron i włókna mięśniowe unerwione wyłącznie przez ten motoneuron. Ponieważ cechy włókien mięśniowych i motoneuronów wykazują liczne związki i występują wzajemne oddziaływania pomiędzy obu rodzajami tych komórek, jednostki ruchowe należy rozpatrywać jako czynnościową całość. Jednostki ruchowe są jednocześnie najmniejszymi czynnościowymi jednostkami występującymi w mięśniach. Każdy skurcz wiąże się z czynnością określonej liczby jednostek ruchowych.

Typy jednostek ruchowych: wolno kurczące się (S - slow), szybko kurczące się odporne na zmęczenie (FR), szybko kurczące się, szybko męczące się (FF).

23. Skurcz pojedynczy i tężcowy.

Skurcze włókien mięśniowych są wywoływane przez dochodzące do nich pobudzenia.

Skurcz będący odpowiedzią na jednorazowe pobudzenie określa się jako skurcz pojedynczy. Jeżeli pobudzenia się powtarzają w odpowiednio krótkich odstępach czasu, kolejne skurcze zaczynają się sumować w skurcz tężcowy. Przy odpowiednio wysokiej częstotliwości włókna mięśniowe osiągają skurcz tężcowy zupełny, którego siła jest najwyższa, jaka mogą osiągnąć włókna mięśniowe.

24. Regulacja siły skurczu mięśnia. Rekrutacja i dekrutacja jednostek ruchowych.

Ruchy dowolne i odruchy mogą odbywać się ze zróżnicowaną siłą, której regulacja opiera się na dwóch podstawowych mechanizmach:

Pierwszym jest włączanie do skurczu (rekrutacja) odpowiedniej liczby jednostek ruchowych. Siła skurczu czynnej jednostki w czasie jej aktywności może być regulowana dzięki zmianom częstotliwości wyładowań motoneuronów tej jednostki ruchowej. W czasie czynności mięśni oba te mechanizmy występują jednocześnie i nawzajem się uzupełniają.

Rekrutacja jednostek ruchowych. Terminu rekrutacja używa się do określania procesu angażowania do skurczu coraz większej liczby jednostek ruchowych. Porządek rekrutacji nie jest przypadkowy. Jako pierwsze do skurczu włączane są jednostki ruchowe typu S - o najbardziej pobudliwych motoneuronach, następnie jednostki typu FR i wreszcie jednostki FF. Kolejność rekrutacji nie jest stała we wszystkich ruchach, gdyż jednostki ruchowe w różnych warunkach realizacji ruchów mogą być włączane do skurczu w różnej kolejności.

Dekrutacja jednostek ruchowych: mechanizm umożliwiający zmniejszenie siły skurczu aż do jego wygaszenia. Porządek wyłączania jednostek ze skurczu jest odwrotny do rekrutacji. W wyniku tego jednostki typu S kurczą się najdłużej, a typu FF - najkrócej.

25. Struktura mięśnia sercowego.

Serce zbudowane jest z dwóch przedsionków i dwóch komór. Przedsionki za pośrednictwem zył otrzymują krew z określonych regionów ciała, komory - działają jako pompa i za pośrednictwem tętnic umożliwiają przepływ krwi do określonych regionów ciała. Zastawki, zlokalizowane pomiędzy przedsionkami a komorami oraz pomiędzy aortą a lewą komorą i pomiędzy tętnicą płucna a prawa komorą, kontrolują kierunek przepływu krwi przez serce.

Serce jest mięśniem poprzecznie prążkowanym. Zbudowane jest z komórek mięśniowych:

- roboczych (ściany przedsionków i komór serca oraz przegroda międzyprzedsionkowa i międzykomorowa),

- tworzących układ bodźcoprzewodzący, tj. węzeł zatokowo-przedsionkowy, szlaki międzywęzłowe i międzyprzedsionkowy, węzeł przedsionkowo-komorowy, pęczek przedsionkowo-komorowy, prawą i lewą odnogę pęczka przedsionkowo-komorowego, włókna Purkiniego.

Komórki robocze serca charakteryzują się pobudliwością i kurczliwością. Komórki układu bodźcoprzewodzącego są komórkami mięśniowymi, ale w odróżnieniu od komórek roboczych maja mniej białek kurczliwych i nie kurczą się, natomiast są zdolne do generowania potencjałów czynnościowych bez udziału układu nerwowego. W odróżnieniu od mięśni poprzecznie prążkowanych szkieletowych, komórki robocze serca mają wstawki (miejsca w bł. kom. charakteryzujące się małą opornością, za pośrednictwem których potencjał czynnościowy z jednej komórki rozprzestrzenia się na sąsiednie komórki).

Serce unerwione jest przez autonomiczny układ nerwowy, zarówno gałąź współczulną jak i przywspółczulną.

26. Ukłąd bodżcoprzewodzący serca i unerwienie serca.

Powolna spoczynkowa depolaryzacja

Cechą charakterystyczną komórek obu węzłów, a także wszystkich pozostałych komórek tworzących układ bodźcoprzewodzący serca, jest brak stabilnego potencjału spoczynkowego. Z chwilą powrotu potencjału wnętrza komórki do wartości spoczynkowej w wyniku repolaryzacji jego elektroujemność ulega stopniowemu zmniejszeniu i zbliża się w kierunku poziomu wyładowań. Zjawisko to nosi nazwę „powolnej spoczynkowej depolaryzacji" (PSD). Jonowym podłożem PSD może być bądź stopniowe zmniejszanie przewodności błony komórkowej dla jonów potasowych, bądź wolna dokomórkowa dyfuzja jonów wapniowych lub sodowych. Z chwilą osiągnięcia przez PSD poziomu wyładowań

pojawia się potencjał czynnościowy. Obecność powolnej spoczynkowej depolaryzacji w komórkach układu bodźcoprzewodzącego serca sprawia, że komórki te generują potencjał czynnościowy

bez inicjującego udziału układu nerwowego zaopatrującego serce. Częstość generowanych w komórkach układu bodźcoprzewodzącego serca potencjałów czynnościowych jest narzucana czasem trwania PSD, tj. czasem, jaki upływa od momentu pojawienia się PSD do momentu osiągnięcia poziomu wyładowań. Jest on najkrótszy w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego, dlatego komórki węzła SA są komórkami rozrusznikowymi serca, a węzeł SA stanowi pierwszorzędowy rozrusznik serca.

Tabela. Częstość impulsów wytwarzanych przez komórki poszczególnych elementów układu

bodźcoprzewodzącego serca:

Elementy układu bodźcoprzewodzącego serca Częstość impulsów/minutę

Węzeł zatokowo-przedsionkowy 70-80 (rozrusznik)

Węzeł przedsionkowo-komorowy 40-60

Pęczek przedsionkowo-komorowy (Hisa) 35-40

Włókna Purkinjego 15-40

Amplituda i kształt potencjału czynnościowego

Amplituda i kształt potencjału czynnościowego oraz czas jego trwania i prędkość przewodzenia są różne w różnych komórkach mięśnia sercowego. Generalnie, amplituda potencjału czynnościowego jest tym wyższa, im bardziej elektroujemne jest wnętrze komórki przed zadziałaniem bodźca, zaś prędkość przewodzenia potencjału czynnościowego jest tym większa, im wyższa jest jego amplituda. Czas trwania potencjału czynnościowego determinowany jest fazą plateau - im dłużej ona trwa i im bardziej poziomy jest jej przebieg, tym dłużej trwa potencjałczynnościowy:

Ryc. Potencjały czynnościowe komórek roboczych przedsionków i komór oraz komórek

poszczególnych elementów układu bodźcoprzewodzącego serca.

Przewodzenie stanu czynnego w sercu

W mięśniu sercowym, na granicy pomiędzy przedsionkami a komorami, znajduje się tkanka łączna tworząca pierścienie włókniste. Zatem w sercu nie ma bezpośrednich połączeń komórek roboczych przedsionków z komórkami roboczymi komór. Jedyną drogą przewodzenia stanu czynnego z przedsionków do komór serca jest układ bodźcoprzewodzący. Potencjał czynnościowy generowany przez komórki rozrusznikowe węzła zatokowo-przedsionkowego rozprzestrzenia się na:

1. Pozostałe komórki tego węzła, a z węzła SA - na komórki przedsionków.

2. W obrębie przedsionków potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się

zarówno wielokierunkowo - drogą komórek roboczych, jak i preferencyjnie - szlakami międzywęzłowymi i szlakiem międzyprzedsionkowym i tymi drogami dociera do węzła przedsionkowo-komorowego (AV).

3. Ze względu na małe rozmiary komórek strefy przedsionkowo-węzłowej węzła AV w porównaniu z komórkami przedsionków, amplituda potencjału czynnościowego oraz prędkość przewodzenia stanu czynnego ulega tu istotnemu zmniejszeniu (dekrement).

• Znaczne zmniejszenie prędkości przewodzenia stanu czynnego w obrębie węzła AV skutkuje pojawieniem się opóźnienia depolaryzacji komór o 100-150 ms w stosunku do depolaryzacji przedsionków.

• Opóźnienie to dostarcza czasu na skurcz przedsionków, który zwiększa rozkurczowe wypełnienie komór (zwiększa objętość późnorozkurczową komór), szczególnie przy szybkiej czynności serca.

4. Śródkomorowo pobudzenie rozprzestrzenia się preferencyjnie, tj. pęczkiem przedsionkowo-komorowym (pęczek Hisa), prawą i lewą odnogą pęczka przedsionkowo-komorowego i włóknami Purkiniego.

5. Z włókien Purkinjego pobudzenie przenoszone jest na mięśniowe komórki robocze obu komór serca.

• Lewa odnoga pęczka Hisa na poziomie 1/3 górnej części przegrody międzykomorowej dzieli się na dwie lub trzy gałązki, a jedna z nich kieruje się ku dołowi przegrody; ze względu na to, że gałązka ta stanowi najkrótszą drogę rozprzestrzeniania się stanu czynnego w obrębie komór, pierwszą strukturą komór serca ulegającą pobudzeniu jest przegroda międzykomorowa. Prędkość przewodzenia stanu czynnego w układzie bodźcoprzewodzącym oraz w komórkach roboczych serca przedstawia tabela:

Tabela. Prędkość przewodzenia stanu czynnego w układzie bodźcoprzewodzącym oraz w mięśniu

roboczym serca:

Struktura w sercu Prędkość przewodzenia m/s

Węzeł zatokowo-przedsionkowy 0,05

Szlaki międzywęzłowe i szlak międzyprzedsionkowy 1,5-1,8

Mięsień roboczy przedsionków 1,0

Węzeł przedsionkowo-komorowy 0,05-0,1

Pęczek przedsionkowo-komorowy (Hisa) 2-A

Włókna Purkiniego 2-A

Mięsień roboczy komór 1,0

Unerwienie serca
Serce unerwione jest przez pozazwojowe włókna układu autonomicznego. Unerwienie sympatyczne noradrenergiczne mają wszystkie struktury serca. Włókna sympatyczne noradrenergiczne pochodzące z prawego pnia współczulnego zaopatrują głównie przedsionki serca, zaś włókna sympatyczne noradrenergiczne pochodzące z lewego pnia współczulnego - komory serca.

Unerwienie parasympatyczne mają przedsionki serca. Unerwienie parasympatyczne komór jest skąpe. Eferentne, przedzwojowe włókna obu nerwów błędnych konwergują na komórkach zwojowych zlokalizowanych w obrębie serca. Pozazwojowe włókna wagalne prawego nerwu błędnego zaopatrują

głównie komórki robocze obu przedsionków i węzeł zatokowo-przedsionkowy, natomiast lewego nerwu błędnego - węzeł przedsionkowo-komorowy. Efekty wpływu pobudzenia zarówno gałęzi sympatycznej, jak i parasympatycznej autonomicznego układu nerwowego na czynność serca (efekty tropowe) przedstawiono w tabeli:

Tabela 3.6. Rezultaty wpływu sympatycznej i parasympatycznej gałęzi autonomicznego układu

nerwowego na serce:

Wynik wpływu	Układ sympatyczny	Układ parasympatyczny
Na częstość rytmu serca • Chronotropowy	Zwiększa częstość rytmu zatokowego • efekt chronotropowy dodatni	Zwalnia lub całkowicie hamuje rytm zatokowy • efekt chronotropowy ujemny
Na prędkość przewodzenia stanu czynnego • Dromotropowy	Zwiększa prędkość przewodzenia stanu czynnego, głównie w strefie przedsionkowo-węzłowej węzła AV • efekt dromotropowy dodatni	Zmniejsza prędkość lub znosi przewodzenie stanu czynnego w strefie przedsionkowo-węzłowej węzła AV • efekt dromotropowy ujemny
Na kurczliwość mięśni warstwy roboczej komór • Inotropowy	Zwiększa kurczliwość mięśni warstwy roboczej zarówno przedsionków, jak i komór • efekt inotropowy dodatni	Zmniejsza lub całkowicie znosi kurczliwość warstwy roboczej przedsionków • efekt inotropowy ujemny

Unerwienie serca można podzielić na:

• współczulne, które zapewniają

• nerw sercowy szyjny górny odchodzący od zwoju szyjnego górnego,

• nerw sercowy szyjny środkowy od zwoju szyjnego środkowego,

• nerw sercowy szyjny dolny od zwoju szyjnego dolnego,

• nerwy sercowe piersiowe od części piersiowej pnia współczulnego.

• przywspółczulne zapewniają

• gałęzie sercowe górne od części szyjnej nerwu błędnego,

• gałęzie sercowe piersiowe od części piersiowej nerwu błędnego,

• gałęzie sercowe dolne od nerwu krtaniowego wstecznego.

Zatem jeżeli mowa o nerwach mamy na myśli unerwienie współczulne, a jeżeli o gałęziach - przywspółczulne.

Wymienione nerwy i gałęzie układają się w dwie grupy:

• powierzchowną - nerwy współczulne i jest to splot sercowy powierzchowny,

• głęboką - gałęzie przywspółczulne; splot sercowy głęboki.

Sploty te przechodzą w splot wieńcowy lewy i prawy. W splotach tych występują liczne zwoje sercowe, w których następuje przełączenie przywspółczulnych włókien przedzwojowych na zazwojowe.

Czynnościowo unerwienie współczulne przyspiesza akcję serca, przywspółczulne zwalnia.

27. Cykl hemodynamiczny
Cykl hemodynamiczny serca obejmuje generowanie zmian ciśnienia krwi oraz zmian objętości krwi w obrębie serca. Składa się on z kilku następujących po sobie faz i rozpoczyna się fazą skurczu przedsionków.

W fazie skurczu przedsionków, w konsekwencji skurczu komórek mięśniowych ich ścian, ciśnienie krwi w przedsionkach zwiększa się o około 3-5 mm Hg (0,4-0,64 kPa). W konsekwencji wzrostu ciśnienia w przedsionkach krew przepływa z przedsionków do komór. Wypełnienie komór ulega więc zwiększeniu, zwiększa się również ciśnienie krwi w komorach. Objętość krwi zawarta w komorach po skurczu przedsionków nosi nazwę objętości późnorozkurczowej, zaś ciśnienie wywierane przez tę objętość - ciśnieniem późnorozkurczowym.

Objętość późnorozkurczowa wynosi 180-200 ml. Podczas skurczu przedsionków stosunkowo niewielka objętość krwi z przedsionków cofa się do żył. Dzieje się tak, dlatego że ujścia żył do przedsionków nie mają zastawek. Co prawda, warstwa mięśniowa okrężna w ścianie żył w miejscu ich ujścia do przedsionków jest bardziej obfita, jej skurcz ogranicza, ale nie zapobiega cofaniu się krwi do żył wtedy, kiedy ciśnienie w przedsionkach podczas ich skurczu ulega zwiększeniu. Płatki zastawek zlokalizowanych na granicy pomiędzy przedsionkami a komorami, tj. zastawek przedsionkowo-komorowych w czasie rozkurczu serca, są zwrócone w kierunku światła komór. W czasie skurczu przedsionków są one otwarte. Zamknięciu ulegają w konsekwencji odwrócenia gradientu ciśnień pomiędzy komorami a przedsionkami - wtedy kiedy ciśnienie w komorach staje się większe aniżeli w przedsionkach, a więc na początku fazy skurczu komór. Płatki zastawek nie „wpadają" do przedsionków, gdyż przytrzymywane są przez nitki ścięgniste, które łączą je z mięśniami brodawkowatymi.

Faza skurczu komór, podczas której zastawki przedsionkowo-komorowe oraz zastawki półksiężycowate aorty i tętnicy płucnej są zamknięte, a objętość krwi zawartej w komorach nie ulega zmianie, nosi nazwę fazy skurczu izowolumetrycznego. Brak zmian objętości krwi zawartej w każdej z komór serca, wobec zwiększającego się napięcia komórek mięśniowych ścian komór, pociąga za sobą narastanie ciśnienia krwi zawartej w komorach. Narastanie ciśnienia krwi w komorach trwa do momentu, w którym osiągnie ono wartość nieco wyższą aniżeli wartość ciśnienia rozkurczowego w aorcie i tętnicy płucnej, tj. odpowiednio 80 mm Hg i 10 mm Hg (16,0 kPa i 3,3 kPa). Wtedy otwierają się (w kierunku naczyń) zastawki półksiężycowate i rozpoczyna się kolejna faza cyklu hemodynamicznego - faza wyrzutu.

W fazie wyrzutu miocyty ścian komór serca skracają się, krew z lewej komory tłoczona jest do aorty, a z prawej komory - do tętnicy płucnej i objętość krwi w komorach maleje. Prędkość skracania miocytów jest największa na początku fazy wyrzutu i maleje w miarę jej trwania. Prędkości skracania miocytów odpowiada prędkość przepływu krwi z komór do tętnic. Z chwilą, gdy prędkość przepływu krwi z komór do tętnic osiągnie wartość równą zeru, odwraca się gradient ciśnień pomiędzy każdą z komór a odpowiednią tętnicą. Tendencja krwi do cofnięcia się do komór powoduje zamknięcie zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej. Kończy się faza wyrzutu, a rozpoczyna się faza rozkurczu izowolumetrycznego.

1. Objętość krwi tłoczonej podczas fazy wyrzutu przez każdą z komór do odpowiedniej tętnicy nazywa się objętością wyrzutową serca (SV). Średnio objętość wyrzutowa każdej z komór wynosi od 60 ml do 100 ml.

2. Stosunek objętości wyrzutowej serca do objętości późno rozkurczowej nazywa się frakcją wyrzutu. W spoczynku frakcja wyrzutu wynosi około 60%.

3. Objętość krwi pozostającą w komorach serca po zakończeniu wyrzutu nazywa się objętością zalegającą, a objętość każdej z komór determinowaną tą objętością krwi - objętością późnoskurczową.

W fazie rozkurczu izowolumetrycznego zastawki półksiężycowate i zastawki przedsionkowo-komorowe są zamknięte, zaś objętość krwi w komorach nie ulega zmianie. Postępujący rozkurcz miocytów ścian komór, a tym samym postępujące zmniejszenie ich napięcia, skutkuje postępującym zmniejszeniem ciśnienia krwi zawartej w komorach serca. Z chwilą, kiedy ciśnienie krwi w komorach stanie się niższe aniżeli ciśnienie krwi w przedsionkach, otwierają się zastawki przedsionkowo-komorowe i rozpoczyna się faza późnego rozkurczu.

Faza późnego rozkurczu nazywana jest również fazą wypełniania komór. Bezpośrednio po otwarciu zastawek przedsionkowo-komorowych krew stosunkowo szybko wpływa z przedsionków do komór. Przyczyną tego szybkiego wypełniania komór jest zarówno różnica ciśnienia krwi pomiędzy komorami a przedsionkami, jak i duża podatność mięśnia sercowego w czasie rozkurczu serca. Z powodu dużej rozkurczowej podatności mięśnia sercowego łatwo rozciągające się ściany komór, na początku fazy późnego rozkurczu, stwarzają niewielki opór i napływ krwi do komór jest szybki. Objętość krwi w komorach szybko się zwiększa, natomiast ciśnienie wywierane przez tę objętość krwi

zwiększa się nieznacznie. Jednakże należy podkreślić, że prędkość napływu krwi do komór serca zależy przede wszystkim od różnicy ciśnień pomiędzy układem żylnym a komorami serca. W miarę napływu krwi do komór zwiększająca się w nich objętość krwi powoduje zwiększenie rozciągnięcia ścian komór i narastanie w nich biernego napięcia. Tym samym ciśnienie krwi w komorach zwiększa się. W konsekwencji maleje gradient ciśnienia krwi pomiędzy komorami a układem żylnym, a prędkość napływu krwi do komór maleje doprowadzając do sytuacji, w której zarówno komory, jak i przedsionki wypełnione są krwią i zanika gradient ciśnienia krwi pomiędzy tymi jamami. Wtedy następuje skurcz przedsionków i początek kolejnego cyklu.

28. Typy naczyń krwionośnych.

Funkcje naczyń krwionośnych determinowane są budową ich ściany. W zależności od budowy ściany naczynia, grubości ściany, wielkości stosunku pomiędzy grubością ściany naczynia a jego promieniem wewnętrznym (h:r) oraz sprężystości bądź podatności naczynia wyróżnia się następujące rodzaje naczyń krwionośnych:

1. Transportujące - charakteryzujące się dużą sprężystością ściany. Funkcja tych naczyń ogranicza się do umożliwienia przepływu krwi z serca do dalszych odcinków układu krążenia. Naczyniami transportującymi są duże i średnie tętnice.

2. Oporowe - charakteryzujące się dużą zawartością w ścianie włókien mięśniowych, stosunkowo grubą ścianą i dużym stosunkiem h:r; ze względu na powyższe cechy naczynia te stwarzają największy opór dla przepływu krwi. Naczyniami oporowymi są tętniczki i żyłki.

3. Wymiany gazowej i odżywczej - charakteryzujące się najmniejszą grubością ściany, która zawiera tylko błonę podstawną i komórki śródbłonkowe. Na poziomie tych naczyń zachodzi wymiana tlenu i dwutlenku węgla oraz substratów odżywczych i metabolitów. Naczyniami wymiany gazowej i odżywczej są naczynia włosowate.

4. Pojemnościowe - charakteryzujące się dużą podatnością ściany, która warunkuje dużą zmianę objętości naczynia (promienia naczynia) w odpowiedzi na zmianę ciśnienia krwi w naczyniu. Zwiększenie promienia naczynia pociąga za sobą zmniejszenie liniowej prędkości przepływu krwi w tym naczyniu i tym samym wywołuje efekt czasowego magazynowania krwi. Naczyniami pojemnościowymi są duże żyły, naczynia krążenia płucnego i zatoki śledziony.

5. Zespolenia tętniczo-żylne (anastomozy) - charakteryzują się dobrze rozwiniętą warstwą mięśni gładkich, które pozostają pod kontrolą współczulnego układu nerwowego zwężającego naczynia. Stanowią „kanały", przez które krew tętnicza przepływa do żył z ominięciem naczyń włosowatych.

29. Mechanika krążenia krwi i chłonki. Tętno i ciśnienie krwi . Regulacja ciśnienia krwi

Tętnicze ciśnienie krwi skurczowe, rozkurczowe, tętna i średnie

W fazie wyrzutu komorowego, kiedy lewa komora serca tłoczy krew do aorty, objętość wyrzutowa lewej komory rozciąga sprężyste ściany aorty. W rozciąganej ścianie aorty pojawia się napięcie sprężyste i zgodnie z prawem Laplace'a wywołuje ucisk krwi zawartej w rozciągniętym odcinku aorty.

W konsekwencji tego działania ciśnienie krwi w aorcie zwiększa się, osiąga wartość maksymalną na szczycie wyrzutu komorowego i w postaci fali rozprzestrzenia się na wszystkie tętnice. Tę największą wartość ciśnienia panującego w tętnicach na szczycie wyrzutu komorowego nazywa się tętniczym

ciśnieniem krwi skurczowym.

Ciśnienie krwi skurczowe u młodego człowieka pozostającego w spoczynku wynosi około 120 mm Hg (15,96 kPa).

Tętnicze ciśnienie krwi skurczowe jest tym większe, im większa jest:

1) objętość wyrzutowa lewej komory serca,

2) prędkość wyrzutu krwi z lewej komory,

3) sprężystość (E) ściany aorty.

Pod koniec fazy wyrzutu komorowego wraz z postępującą redukcją ilości tłoczonej do aorty krwi ciśnienie krwi w aorcie ulega niewielkiemu zmniejszeniu. Po zamknięciu się zastawek półksiężycowatych aorty ciśnienie krwi w aorcie obniża się nadal. To obniżanie ciśnienia determinowane jest prędkością, z jaką rozciągnięte objętością wyrzutową ściany aorty powracają do stanu wyjściowego, oraz prędkością odpływu krwi zmagazynowanej w początkowym odcinku aorty. Najniższa wartość ciśnienia panującego w tętnicach w tym okresie nazywa się tętniczym ciśnieniem krwi rozkurczowym. Ciśnienie krwi rozkurczowe u młodego człowieka pozostającego w spoczynku

wynosi około 75-80 mm Hg (9,97-10,64 kPa).

Tętnicze ciśnienie krwi rozkurczowe jest tym mniejsze, im:

1) mniejsza jest częstość skurczów serca,

2) większa jest sprężystość (E) ściany aorty,

3) mniejszy jest opór naczyniowy.

Różnicę pomiędzy tętniczym ciśnieniem krwi skurczowym a rozkurczowym, tj. skurczowo-rozkurczową amplitudę tętniczego ciśnienia krwi, określa się jako ciśnienie tętna.

Ciśnienie tętna = ciśnienie skurczowe - ciśnienie rozkurczowe

Nazwa tego ciśnienia pochodzi stąd, że skurczowo-rozkurczowa amplituda tętniczego ciśnienia krwi determinuje rozciągnięcie ściany tętnic, które jest wyczuwalne jako tętno. Z kolei ciśnienie średnie jest to takie ciśnienie, które działając jako ciśnienie statyczne, jest źródłem takiej samej energii przepływu krwi w jednostce czasu, jakiej dostarcza odpowiadające mu ciśnienie pulsacyjne. Ciśnienie średnie jest pojęciem abstrakcyjnym i zostało wprowadzone, aby uprościć wszelkie rozważania dotyczące hemodynamiki.

W aorcie ciśnienie średnie ma wartość średniej arytmetycznej tętniczego ciśnienia krwi skurczowego i rozkurczowego.

Ciśnienie średnie w aorcie = (ciśnienie skurczowe + ciśnienie rozkurczowe)/2 W pozostałych tętnicach ciśnienie średnie ma wartość sumy ciśnienia rozkurczowego i 1/3 ciśnienia tętna.

Ciśnienie średnie w tętnicach = ciśnienie rozkurczowe + 1/3 ciśnienia tętna

31. Cykl oddechowy. Mięśnie oddechowe. Spirogram

Cykl oddechowy

Pojedynczy cykl oddechowy składa się z dwu faz-wdech i wydechu. Obie fazy cyklu oddechowego, zarówno wdech(ruchy powietrza z atmosfery do pęcherzyka płucnego), jak i wydech( ruch powietrza z pęcherzyka płucnego do atmosfery), pojawiają się w konsekwencji zaistnienia gradientu ciśnień pomiędzy pęcherzykiem płucnym a atmosferą. Z punktu widzenia nauki o oddychaniu ciśnienie atmosferyczne jest ciśnieniem stałym. Ruch powietrza z atmosfery do pęcherzyka płucnego, bądź z pęcherzyka płucnego do atmosfery, zachodzić może więc tylko w wyniku zmiany ciśnienia w pęcherzyku płucnym. Wytwarzanie zaś cyklicznych zmian ciśnienia w pęcherzykach płucnych jest funkcją mechaniki oddychania.

Mięśnie oddechowe

M.wdechowe

Do mięśni wdechowych uczestniczących w spokojnym wydechu należą: przepona, m. międzyżebrowe zewnętrzne. Podczas oddychania wysiłkowego we wdechu uczestniczą również mięsnie wydechowe dodatkowe, do których należą: m. pochyłe szyi, m.mostkowo-sutkowo-obojczykowy, m.piersiowy mniejszy, m.dźwigacze łopatki, m. prostowniki kręgosłupa, m.czworoboczne, m.zębaty brzuszny.

M.wydechowe

Podczas oddychania wysiłkowego w płucach uczestniczą, oprócz m.międzyżebrowych wewnętrznych, dodatkowe mięśnie wydechowe takie jak: m. ściany brzusznej, m.czworoboczny lędźwi, m.biodrowo-żebrowy i m.zębaty dolny.

Spirogram- jest to zapis objętości i pojemności płuc. Objętością oddechową nazywamy ilość powietrza niepodzielną, natomiast pojemność oddechową stanowią co najmniej dwie objętości oddechowe.

32. Wymiana gazowa w płucach i tkankach

Ciśnienie cząsteczkowe tlenu i dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym jest względnie stałe i bardzo zbliżone do sprężystości tych gazów we krwi tętniczej. Jednocześnie ciśnienie cząsteczkowe tlenu w powietrzu pęcherzykowym jest mniejsze, a ciśnienie cząsteczkowe dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym jest większe niż ciśnienie wywierane przez te gazy w powietrzu atmosferycznym. Utrzymanie zaś stałego składu pęcherzykowego jest warunkiem koniecznym homeostazy gazów oddechowych. Każda z cyklu fazy oddechowego wdech i wydechu, zmienia nieznacznie ciśnienie cząsteczkowe dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym. Podczas wdechu zwiększa się ciśnienie cząsteczkowe tlenu i dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym. Podczas wdechu zwiększa się ciśnienie cząsteczkowe tlenu i zmniejsza ciśnienie cząsteczkowe dwutlenku węgla. Jednakże wdechowo-wydechowe wahania ciśnienia cząsteczkowego tlenu i dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym są niewielkie. Znacznym zmianom ciśnienia cząsteczkowego tlenu i dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym przeciwdziałają anatomiczna przestrzeń bezużyteczna i czynnościowa pojemność zalegająca płuc. Każda porcja powietrza wprowadzonego do płuc podczas wdechu miesza się z powietrzem zawartym w anatomicznej przestrzeni bezużytecznej oraz z powietrzem pozostającym w pęcherzykach płucnych po zakończeniu wydechu( podczas spokojnego oddychania na szczycie wydechu w płucach pozostaje ilość powietrza odpowiadająca FRC) Podczas spokojnego oddychania stosunek między VT a FRC wynosi od 0,15 do 0,18Pogłębienie oddychania , któremu towarzyszy VT i równoczesny FRC sprawia że stosunek między VT a FRC przyjmuje wartość co najmniej równą 1 W takiej sytuacji proporcja powietrza doprowadzającego do płuc podczas pogłębionego wdechu miesza się z taką samą, jak podczas spokojnego oddychania ilością powietrza zawartego w anatomicznej przestrzeni bezużytecznej oraz z mniejszą niż podczas spokojnego oddychania, ilością powietrza zawartego w anatomicznej przestrzeni bezużytecznej oraz z mniejszą niż podczas spokojnego oddychania ilością powietrza zawartego w pęcherzykach płucnych, tj. z RV, a nie FRC. Tym samym skład powietrza pęcherzykowego zbliża się do składu powietrza atmosferycznego. Ciśnienie cząsteczkowe tlenu i dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym oraz prężność obu tych gazów we krwi naczyń włosowatych oplatających pęcherzyki płucne determinowane są stosunkiem wentylacji pęcherzykowej do przepływu krwi w płucach. Różnica zaś pomiędzy ciśnieniem cząsteczkowym tlenu dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym a ich sprężystością we krwi w płucach w naczyniach włosowatych wyznacza wielkość i kierunek dyfuzji tych gazów, przemieszczenie cząsteczek gazów do środowiska o większym stężeniu do środowiska o mniejszym stężeniu danego gazu. Ciśnienie cząsteczkowe tlenu w powietrzu pęcherzykowym wynosi 100mm Hg, prężność zaś tlenu we krwi żylnej dopływającej do naczyń włosowatych oplatających pęcherzyki płucne wynosi 40mm Hg. Tlen dyfunduje więc z powietrza wypełniającego pęcherzyki do krwi płucnych naczyń włosowatych. Czas wymagany do zrównania prędkości tlenu we krwi naczyń włosowatych z ciśnieniem cząsteczkowym w pęcherzykach płucnych wynosi około 0,25s. Ciśnienie cząsteczkowe dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym wynosi 40mm Hg, prężność zaś dwutlenku węgla we krwi żylnej dopływającej do naczyń włosowatych oplatających pęcherzyki płucne-46mm Hg. Dwutlenek węgla dyfunduje więc z naczyń włosowatych do pęcherzyków płucnych. Gradient ciśnienia dwutlenku węgla między powietrzem pęcherzykowym a krwią naczyń włosowatych, czyli siła warunkująca wielkość dyfuzji, jest w przybliżeniu dziesięciokrotnie mniejszy niż gradient ciśnienia dla tlenu. Jednakże rozpuszczalność dwutlenku węgla w płynach ustrojowych jest znacznie większa, dlatego tez dyfunduje on w przybliżeniu dziesięciokrotnie szybciej niż tlen, a czas wymagany do zrównania prężności dwutlenku węgla we krwi z ciśnieniem parcjalnym w pęcherzykach płucnych jest taki sam jak dla tlenu.

33. Regulacja oddychania. Rytm oddechowy

Regulacja oddychania- istnieją dwa typy oddychania-regulacja nerwowa i regulacja chemiczna. Każda z nich zapoczątkowana jest pobudzeniem odmiennych typów receptorów( mechanoreceptorów bądź chemoreceptorów) i dostarcza do ośrodkowego układu nerwowego odmiennych informacji( o stanie układu oddechowego-mechanoreceptory, bądź o prężności gazów we krwi i stężeniu jonów wodorowych-chemoreceptory). Informacje te za pośrednictwem aktywacji neuronów kompleksu oddechowego pnia mózgu uruchamiają reakcje kompresyjne w układzie oddechowym i układzie krążenia. W konsekwencji tych reakcji bez względu na sytuację utrzymywana jest homeostaz gazów oddechowych, a dokładniej- prężność dwutlenku węgla we krwi tętniczej oraz ciśnienie cząsteczkowe dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym utrzymywane są na poziomie 40mm Hg. Regulacja nerwowa jest regulacją odruchową. Regulacja chemiczna jest zarówno regulacją odruchową jak i regulacja wynikająca z bezpośredniego pobudzenia neuronów chemowrażliwych konwergujących na neuronach kompleksu oddechowego pnia mózgu.

34.Morfologia krwi. Rola hemoglobiny. Przenoszenie tlenu i dwutlenku węgla we krwi.

Morfologia krwi- krew składa się z dwóch zasadniczych elementów: komórek i osocza. Komórki krwi( elementy morfologiczne krwi) to erytrocyty, czyli krwinki czerwone, płytki krwi( krwinki płytkowe) i leukocyty, czyli krwinki białe. Dorosły człowiek o masie 80kg ma około 5,5 l krwi. Stosunek objętości krwinek czerwonych do objętości krwi pełnej wyrażony w procentach nazywany jest hematokrytem. Hematokryt w warunkach fizjologicznych waha się w granicach 38-45%. Płynne środowisko komórek krwi, nazywane osoczem, jest roztworem, którego około 90% objętości stanowi woda, a pozostałą wypełniają sole nieorganiczne i organiczne związki chemiczne. Sole nieorganiczne występują w postaci jonów, jak i w formie niezjonizowanych. Związki organiczne to przede wszystkim białka oraz glukoza, mocznik, kwas moczowy i aminokwasy. Głównym fizjologicznym zadaniem krwi jest:

-transport tlenu między układem oddechowym a tkankami, dwutlenku węgla między tkankami, a układem oddechowym

-dystrybucja substancji odżywczych do wszystkich tkanek ustroju, produktów przemiany materii, które muszą zostać usunięte z ustroju oraz hormonów i innych związków biologicznie aktywnych.

-udział w regulacji temperatury ciała

-udział w procesach odpornościowych i utrzymanie homeostazy

U dorosłego człowieka narządem krwiotwórczym, w którym zachodzi hematopoeza(krwi otworzenie), jest szpik kostny. W początkowym okresie życia płodowego narządami hematopoetycznymi są mi. Wątroba i śledziona, a w ostatnim trymestrze ciąży czynność krwiotwórczą przejmuje szpik kostny. W okresie noworodkowym i w następnych okresach rozwojowych szpik kostny jest jednym narządem krwiotwórczym organizmu człowieka. Komórki krwi powstają z tak zwanych komórek macierzystych, które maja zdolność do podziałów przez całe życie człowieka . Każda komórka macierzysta dzieli się na taka, która powstaje w szpiku i na komórkę zdeterminowaną. Proces dzielenia się i zróżnicowania prekursorów erytrocytów nazywa się erytrocytopoezą, prekursorów granulocytów-granulocytopoezą, prekursorów limfocytów- limfocytopoezą, prekursorów monocytów- monocytopoezą, a prekursorów megakariocytów- megakariocytopoezą. Każda z tych lini komórkowych podlega regulującemu wpływowi wielu czynników hormonalnych i nerwowych.

Rola hemoglobiny- hemoglobina spełnia trzy ważne funkcje biologiczne:

-przenosi tlen z płuc do tkanek

-bierze udział w przenoszeniu dwutlenku węgla z tkanek do płuc

-bierze udział w buforowaniu jonów H+

Przenoszenie tlenu i dwutlenku węgla we krwi-hemoglobina ma zdolność wiązania tlenu w sposób odwracalny, zależny od ciśnienia cząsteczkowego tego gazu. W warunkach prawidłowych 1g hemoglobiny może wiązać 1,39ml tlenu, co dla 100ml krwi zawierającej 15g Hb wynosi20,85ml O2 i odpowiada pojemności tlenowej krwi. Przyłączenie pierwszej cząsteczki tlenu do podjednostki alfa hemu wywiera wpływ na szybkość reakcji układów hemowych. Ze względu na różnice szybkości, z jaką poszczególne układy hemowe hemoglobiny reagują z tlenem, krzywa zależność stopnia wysyceniu hemoglobiny tlenu od jego ciśnienia cząsteczkowego ma kształt sigmoidalny. Przebieg krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w kształcie litery „S” oznacza, że obniżenie sprężystości O2z 13,3 do 8 kPa powoduje tylko znikome zmniejszenie wysycenia krwi tlenu, co utrzymuje należyty transport O2 w stanach hipoksji. Środkowy stromy odc. Krzywej dysocjacji wskazuje na łatwe uwalnianie dużej objętości tlenu na poziomie tkanek przy niewielkich różnicach sprężystości O2 we krwi i tkankach. Miara powinowactwa hemoglobiny do tlenu jest wielkość ciśnienia cząsteczkowego tlenu, przy którym 50% oksyhemoglobiny ulega dysocjacji. Przesunięcie krzywej dysocjacji w prawo w lewo oznacza zmianę powinowactwa hemoglobiny od tlenu, która zależy od kwasowości środowiska, stężenia i temperatury.

Udział hemoglobiny w transporcie dwutlenku węgla z tkanek do płuc związany jest z dolnością tworzenia przez hemoglobinę odtlenowaną. Około 20% wytworzonego w tkankach dwutlenku węgla wiąże się z grupami aminowymi odtlenowanej hemoglobiny, tworząc karbaminiany. W płucach gdzie hemoglobina przechodzi w bardziej kwasową oksyhemoglobinę, dwutlenek węgla związany z grupami aminowymi globiny zostaje uwolniony. Erytrocyty są bogato wyposażone w anhydrozę węglanową-enzym, który katalizuje reakcje CO2+H2O=H2CO3. Kwas węglowy dysocjuje na jony wodorowe i wodorotlenkowe przy czym H+ jest buforowany przez zredukowaną, mający odczyn zasadowy hemoglobinę. Jony wodorowęglowe

Do osocza na zasadzie wymiany gazowej z jonami CL- i K+. Dzięki temu ponad 70% dwutlenku węgla transportowana jest do płuc jako jon wodorowęglowy.

( Do czytajcie sobie w książce str. 358-360)

35. Typy i funkcje leukocytów

Leukocyty, w odróżnieniu od erytrocytów maja jądro komórkowe przez cały okres swojego życia. Cecha charakterystyczną komórek krwi, oprócz ruchu biernego w raz z prądem krwi, są czynne ruchy pełzania, zwane diapedezą .Diapedeza polega na wydostaniu się leukocytów z drobnych naczyń krwionośnych do otaczających tkanek. Ze względu na budowę, występowanie charakterystycznych receptorów na powierzchni błony komórkowej oraz na pełnione funkcji, leukocyty najczęściej dzieli się na wielojądrowe(granulocyty) i jednojądrowe( limfocyty i monocyty). Z kolei granulocyty dzieli się na granulocyty obojętnochłonne, czyli neutrofile, granulocyty kwasochłonne, czyli eozyno file, oraz granulocyty zasadochłonne, czyli bazofile.

Granulocyty obojętnochłonne- stanowią około70% wszystkich krwinek białych. Są to komórki ruchliwe , które maja zdolność do diapedezy oraz do fagocytozy, czyli pochłaniania i enzymatycznej degradacji pochłoniętych cząsteczek. Ze względu na możliwość pochłaniania trawienia cząstek ciał obcych neutrofie pełnią ważną funkcje obronną ustroju. We krwi obwodowej, po przejściu ze szpiku kostnego, granulocyty obojętnochłonne przebywają najwyżej 12 godzin, po czym przechodzą do tkanek. W tkankach neutrofile funkcjonują jako mikrofagi do kilku godzin do 3 dni, po czym obumierają.

Granulocyty kwasochłonne- stanowią około 4% wszystkich krwinek białych. Podobnie jak neutrofile, mają one zdolność do diapedezy, fagocytozy oraz do wydzielania substancji przeciwbakteryjnych. Szczególnie intensywnie fagocytują kompleksy antygen-przeciwciało

Granulocyty zasadochłonne- stanowią około 0,5% wszystkich krwinek białych. Zdolność tych komórek do fagocytozy nie jest zbyt duża, natomiast dzięki wydzielaniu heparyny i innych substancji biologicznie czynnych, biorą udział w przeciwdziałaniu krzepnięcia krwi , mogą zwiększyć przepuszczalność naczyń krwionośnych oraz je rozszerzać.

Limfocyty- są komórkami, które dzięki obecności specyficznego receptora powierzchniowego maja zdolność do rozpoznawania antygenu oraz reagowania z nimi. Wyróżnia się dwie główne klasy limfocytów: limfocyty T i limfocyty B. Limfocyty T zostały tak nazwane od miejsca gdzie dojrzewają tj. grasicy. Limfocyty T są niewielkimi komórkami zdolnymi do modulacji aktywności innych komórek. Biorą one bezpośredni udział w inicjacji oraz regulacji większości procesów odpornościowych. Wyróżnia się kilka typów limfocytów T , które zasadniczo różnią się miedzy sobą sposobem rozpoznawania antygenu są to komórki pomocnicze(Th), supresorowe (Ts) i cytotoksyczne(Tc). Limfocyty T pomocnicze wydzielają cytokiny, czyli substancje oddziaływujące na inne komórki. Komórki T cytotoksyczne odpowiedzialne są za zabijanie komórek organizmu zarażonych wirusem, a limfocyty T supresorowe działają hamująco na podział limfocytów B i T

Limfocyty B- powstają w szpiku kostnym i we krwi obwodowej. Są najważniejszymi komórkami swoistej odpowiedzi humoralnej, tzw. takiej, w trakcie której następuje intensywna synteza i wydzielanie przeciwciał krążących we krwi. Limfocyt B po kontakcie z antygenem szybko się rozmnaża i ulega zróżnicowaniu do komórki plazmatycznej tam następuje produkcja przeciwciał.

Monocyty- powstają w szpiku kostnym. We krwi przebywają 1-2 dni ,po czym przechodzą do tkanek , gdzie różnicują się do makrofagów. Monocyty mają zdolność do fagocytozy i uwalniania związków regulujących proces zapalny.

Płytki krwi- podstawowa funkcja jest uczestnictwo uszczelnianiu i utrzymywaniu integralności ściany naczynia, transporcie substancji biologicznie czynnych, w fagocytozie i angiogenezie.

36. Rola płytek krwi. Hemostaza.

Płytki krwi: średnica 1-4 um, owalne, kuliste o nieregularnym kształcie, są bezjądrowymi fragmentami megakariocytów. Liczba u ludzi waha się od 150-400 tysięcy w mikro litrze krwi. Zawierają ziarnistości otoczone błoną komórkową: alfa, gamma, delta. Podstawową funkcją pytek krwi jest ich uczestnictwo w uszczelnianiu i utrzymywaniu integralności ściany naczynia, transporcie substancji biologicznie czynnych, w fagocytozie i angiogenezie. W stanach patologii biorą udział m. in. W odczynie zapalnym, rozwoju miażdżycy i w powstawaniu zakrzepów.

Hemostaza: procesy fizjologiczne dzięki którym zachowana jest płynność krwi. Szereg procesów mających na celu utrzymanie krwi w łożysku naczyniowym w stanie płynnym, a także zachowanie ciągłości śródbłonka naczyń oraz hamowanie krwawienia w miejscu szkodzenia ściany naczyniowej.
W procesach tych główna rolę odgrywają płytki krwi, śródbłonek naczyniowy i cała ściana naczynia oraz osoczowe czynniki krzepnięcia krwi. Samoistne tamowanie krwawienia zachodzi poprzez skurcz uszkodzonych naczyń, adhezję płytek krwi do miejsca uszkodzenia naczynia (powstanie czopu płytkowego) i tworzenie się skrzepu dzięki powstaniu włóknika (fibryny) z fibrynogenu.
Wraz z upływem czasu dochodzi do zwłóknienia skrzepu lub jego rozpuszczenia (fibrynolizy) zachodzącej pod wpływem plazminy. W zdrowym organizmie istnieje stan równowagi pomiędzy procesami krzepnięcia krwi i fibrynolizy.

37.Struktura i funkcje przewodu pokarmowego i gruczołów trawiennych.

Przewód pokarmowy: składający się z jamy ustnej, gardła, przełyku, żołądka, jelita cienkiego i grubego, jak też wątroba z układem żółciowym, ślinianki i trzustka tworzą układ trawienny. Trzy główne funkcje to: transportowanie, trawienie i wchłanianie.

Czynność motoryczna i transportowanie: służy rozdrabnianiu i transportowaniu masy pokarmowej przez przewód w kierunku dystalnym. Zaczyna się żuciem pokarmu, mieszaniem ze śliną i połykaniem. Następnie jest wymieszanie i rozdrabnianie treści w żołądku, zakończone jest transportowaniem przez odźwiernik do dwunastnicy. Dalszą fazę stanowi pasaż skł. pokarmowych wzdłuż jelita cienkiego i grubego, gdzie następuje ich trawienie enzymami pochodzenie trzustkowego i jelitowego oraz żółcią. Końcowym aktem motorycznym jest defekacja. Żucie, połykanie i defekacja są pod znaczną kontrolą świadomości człowieka, wszystkie pozostałe czynności motoryczne są regulowane przez mechanizmy nerwowo-hormonalne, niezależne od woli. W okresie międzytrawiennym mają miejsce skurcze mięśni gładkich we wszystkich odcinkach przewodu pokarmowego. Czynność ta jest opisana jako wędrujący kompleks motoryczny MMC, składający się z 4 faz i trwający łącznie 1,5-2 godziny.

Trawienie: rolę podstawową odgrywają enzymy trawinne, pomocniczą - kwas solny w żołądku oraz żółć w jelicie.

Wchłanianie: strawione składniki pokarmowe, woda, elektrolity, witaminy, pierwiastki śladowe są wchłaniane głównie w obrębie jelita cienkiego. Jelita mają dużą powierzchnię(4-5 m u osób żyjących) powiększoną przez fałdy poprzeczne, kosmki jelitowe i mikrokosmki. Doskonałe unaczynienie kosmka ma znaczenie dla procesów wchłaniania. Przez jelita w ciagu minuty przepływa ok 1l krwi.

Gruczoły trawienne: gruczoły trawienne pozaścienne, których wydzieliny dostają się do światła przewodu pokarmowego przez kanały wyprowadzające - są to trzy pary ślinianek w jamie ustnej oraz wątroba i trzustka.

Ślinianki: produkcja śliny, o pH 7, powoduje rozmiękanie pokarmu, bierze udział w początkowej fazie trawienia skrobi poprzez alfa-amylazę jaki tłuszczy dokładnie triacylogliceroli poprzez lipazę.

Trzustka: pod względem anatomicznym skł. Się z 2 części: wewnątrzwydzielniczej (wyspy Langerhansa, funkcja endokrynna) i zewnątrzwydzielniczej (funkcja trawienna). Ta część skł. Się z pęcherzyków wydzielniczych oraz przewodów wprowadzających , łączący się w przewód trzustkowy Wirsunga uchodzący do bańki wątrobowo - trzustkowej. Komórki pęcherzykowate są głównym źródłem enzymów trawiennych. Wyróżniamy: enzymy proteolityczne, lipolityczne oraz rozkładające węglowodany.

Wątroba: Największy narząd miąższowy organizmu. Jej strukturę tworzą trzy główne typy komórek: hepatocyty (80%), komórki siateczkowo- sródbłonkowe(16%), komórki nabłonka układu żółciowego (4%). Ma budowę narządu w którym są dwa układy naczyniowe: wrotno-żylny i tętniczo - naczyniowy. Stwarza to możliwość zbierania krwi z jamy brzusznej, jaki zaopatrzenia wątroby w krew tętniczą. Wątroba pełni funkcje głownego ośrodka przemian biochemicznych w ustroju, bowiem ma tu miejsce katabolizm, spichrzanie, synteza podstawowych związków chemicznych. Ponadto wydziela żółć, odtruwa ustrój poprzez rozkład lub neutralizowanie szeregu substancji o działaniu toksycznym i wielu leków, wytwarza czynniki warunkujące hemostazę. Wpływa na systemy regulujące czynność innych narządów poprzez inaktywację hormonów oraz magazynowanie i przemiany niektórych witamin.

38.Enzymy trawienne. Trawienie i wchłanianie białek, węglowodanów, tłuszczów i kwasów nukleinowych.

Enzymy trawienne: zespół enzymów pozakomórkowych działających w przewodzie pokarmowym, które są odpowiedzialne za trawienie treści pokarmowej.

1. enzymy trawiące węglowodany tj.: amylaza, maltaza, laktaza, sacharaza.

2. enzymy trawiące białka: pepsyna, trypsyna, chymotrypsyna, peptydazy,

3. enzymy trawiące tłuszcze tj. lipazy, fosfolipazy.

4. enzymy trawiące kwasy nukleinowe - nukleazy.

Żołądek: występuje nieznaczne trawienie węglowodanów, tłuszczów i białek. W proksymalnej części żołądka odbywa się trawienie węglowodanów i tłuszczy, poprzez alfa-amylazę i lipazę pochodzącą jeszcze ze ślinianek. Komórki główne gruczołów żołądkowego wydzielają pepsynogeny, które pod wpływem kwaśnego pH ulegają aktywacji do pepsyn, które trawią białka. Pepsyna rozbija wiązania pomiędzy aminokwasami aromatycznymi (tyrozyna, fenyloalanina), a następnymi w łańcuchu tworząc polipeptydy o różnej długości.

Jelito cienkie:

Białka: Dalszy etap trawienia białek odbywa się w jelicie cienkim, gdzie działają enzymy trypsyna i chymotrypsyna, które rozkładają cząsteczki polipeptydów do trójpeptydów i dwupeptydów. Oba wymienione enzymy wydzielane są przez trzustkę i do dwunastnicy dostają się w postaci nieczynnej (trypsynogenu i chymotrypsynogenu) i dopiero w świetle jelita przekształcone zostają w enzymy czynne.
Enzymy uczestniczące w trawieniu białek występują w komórkach gruczołowych w postaci nieaktywnej dlatego, by zabezpieczyć te komórki przed samouszkodzeniem. Cytoplazma tych komórek, jak z resztą wszystkich innych komórek, zbudowana jest głównie z białek i gdyby enzym miał postać aktywną w obrębie komórki, to trawiłby on komórkę go produkującą.
Gruczoły jelita cienkiego wytwarzają enzymy o nazwie peptydazy. Rozkładają one trójpeptydy i dwupeptydy do aminokwasów (podstawowych elementów budujących białka).

Tłuszcze: właściwe trawienie tłuszczy rozpoczyna się dopiero w jelicie, do początkowego odcinka którego (dwunastnicy) doprowadzane są enzymy produkowane przez trzustkę oraz żółć, wytworzona w pęcherzyku żółciowym. Wśród tych enzymów występuje lipaza, która w obecności żółci powoduje stopniowe odłączanie cząsteczek kwasów tłuszczowych od cząsteczek glicerolu.

Węglowodany: w dwunastnicy pod wpływem zespołu amylaz trzustkowych i jelitowych dochodzi do rozkładu krótszych fragmentów skrobi na cząsteczki maltozy.
Wszystkie dwucukry (maltoza, laktoza, sacharoza) znajdujące się w dwunastnicy zostają rozłożone przez odpowiednie enzymy jelita cienkiego na cukry proste (glukoza, fruktoza, galaktoza).
I tak enzym maltaza rozszczepia maltozę na dwie cząsteczki glukozy, enzym sacharaza- rozkłada sacharozę na glukozę i fruktozę, a enzym laktaza- rozkłada lakozę na glukozę i galaktozę.

Kwasy nukleinowe: trawione są w dwunastnicy przy pomocy enzymów zwanych nukleazami do nukleotydów . Rozrywane jest wiązanie fosfodwuestrowe,

Wchłanianie w jelicie cienkim: w jelicie cienkim na skutek trawienia białek, tłuszczy i węglowodanów powstały elementarne substancje (cukry proste, aminokwasy, kwasy tłuszczowe, glicerol) i te drobnocząsteczkowe związki są wchłaniane przez kosmki jelitowe. Kosmki są to palczaste wyrostki nabłonka jelitowego, do których dochodzą liczne naczynia włosowate i limfatyczne. Kosmki jelitowe zwiększają powierzchnię chłonną jelita około 23 razy. Związki pobrane z soku jelitowego (mleczka pokarmowego, składającego się z elementarnych substancji) wędrują głównie do krwi. Część tłuszczy dostaje się jednocześnie do limfy.
Krew, bogata w związki odżywcze wędruje żyłą wrotną do wątroby. Organ ten jest ważnym centrum metabolicznym i pełni funkcję filtra, zatrzymuje substancje toksyczne i nadwyżki składników pokarmowych. Krew wypływająca z wątroby żyłą wątrobową posiada zawsze stały, optymalny poziom cukru. Nadmiar glukozy zamieniany jest w glikogen, składowany w komórkach wątroby i rozkładany w miarę potrzeby dla utrzymania jej stałego stężenia we krwi.
Ściany dalszych odcinków jelita wchłaniają witaminy, pochodzące z pokarmu lub wytwarzane przez bakteryjną symbiotyczną florę jelitową (wit. Z grupy B i K) oraz sole mineralne.
Ponieważ produkcja śliny, soków trawiennych i żółci powoduje wydzielanie dużych ilości wody do światła przewodu pokarmowego, organizm musi ją odzyskać, aby uniknąć jej utraty wraz z wydalanym kałem. Woda jest więc wchłaniana przez ściany jelita grubego. Minimalizuje to straty, które mogły by być groźne dla organizmu (odwodnienie).

39.Regulacja czynności układu pokarmowego.

Sposoby regulacji wydzielania enzymów:

• nerwowa - w jamie ustnej i żołądku; bodźcem jest: obecność pokarmu, wyobrażenie pokarmu (myśl, widok);

• hormonalna

- zachodzi w żołądku pod wpływem gastryny, która pobudza wydzielanie enzymów,

- w jelicie cienkim: sekretyna - stymuluje wydzielanie soku trzustkowego i jelitowego, cholecystokinino-pankreozymina - stymuluje wydzielanie żółci przez woreczek żółciowy oraz enzymów trzustki.

- Działanie ośrodka pokarmowego

Stan sytości i głodu kontroluje ośrodek pokarmowy w podwzgórzu:

• składa się z ośrodka sytości i głodu,

• działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego,

• miernikiem uczucia sytości i głodu jest poziom glukozy we krwi.

40.Układ wydzielania wewnętrznego. Gruczoły dokrewne.

Gruczoły wdzielania wewnętrznego
-- oddają swoją wydzielinę bezpośrednio do krwi
-- wydzielają hormony
Hormony
-- niezbędne do prawidłowego przebiegu procesów życiowych
-- umożliwiają rozwój fizyczny, płciowy i umysłowy
-- regulują i koordynują czynności różnych narządów
-- przyczyniają się do utrzymania równowagi w organizmie.
-- wytwarzane w niewielkich ilościach
-- przenośnik informacji do innych narządów

Przysadka mózgowa
1. Charakterystyka
-- ściśle współpracuje z podwzgórzem (stanowi połączenie między mózgiem a układem dokrewnym - układem wydzielania wewnętrznego)
-- nadzoruje i koordynuje pracę większości gruczołów dokrewnych
2. Hormon - WZROSTOWY
-- pobudza do wzrostu wszystkie tkanki (mięśniową, chrzęstną, kostną)
-- nadmiar = gigantyzm
-- niedobór = karłowatość

Tarczyca
1. Hormony - np.: tyroksyna
-- wpływ na prawidłowy przebieg przemiany materii i energii
-- podstawowy składnik - jod
-- nadmiar à nadczynność: zmniejszenie wagi ciała, wytrzeszcz oczu, nadpobudliwość
-- niedobór à niedoczynność: zwiększenie wagi ciała, wole, kretynizm (u dzieci)
Przytarczyce
1. Hormon - PARATHORMON
-- reguluje ilość wapnia we krwi
-- niedobór à tężyczka: charakterystyczne skurcze ciała
-- nadmiar à zmainy w kościach: uwalnianie wapnia z ich struktury (odwapnienie kości) + jednoczesne pojawienie się we krwi = kamica nerkowa
Trzustka
1. Charakterystyka
-- gruczoł układu pokarmowego
-- część działa jako gruczoł dokrewny (nie podlegający przysadce mózgowej)
-- odpowiada za stałe stężenie insuliny we krwi (80 - 120 mg/ml)
2. Hormon - INSULINA
-- ułatwia przenikanie glukozy do krwi
-- dzięki niej komórki przyswajają glukozę do krwi
-- niedobór à cukrzyca: utrata wagi/otyłość (po 40. r. życia), częste oddawanie moczu, częste picie, uszkodzenie małych naczynek krwionośnych=zaburzenia funkcji nerek, serca, oczu.
Nadnercze
1. Hormony
-- KORTYKOSTERYDY - odpowiedzialne za regulację wodno - mineralną organizmu
-- ADRENALINA - przygotowanie organizmu do szybkiej reakcji na stres
- rozszerzenie źrenic
- przyspieszenie przcy serca
- płuca pobierają więcej tlenu
Jądra i jajniki
1. Charakterystyka
-- odpowiedzialne za dojrzewanie
-- odpowiedzialne za aktywnośćpłciową
2. Hormony
-- ESTROGEN - odpowiedzialny za cechy żeńskie
-- PROGESTERON - odpowiedzialny za cechy żeńskie
-- TESTOSTERON - odpowiedzialny za cechy męskie
Szyszynka
1. Charakterystyka
-- znaczenie nie zostało jeszcze dokładnie poznane
-- prawdopodobnie kontroluje rytmicznie następujące fazy snu i czuwania
2. Hormon - MELATONINA
-- odpowiedzialna za rytm dobowy danego osobnika
Grasica
1. Charakterystyka
-- znaczenie nie zostało jeszcze dokładnie poznane
-- uczestniczy w procesach odpornościowych ustroju
-- po okresie dojrzewania znacznie się zmienia
-- po okresie dojrzewania jej rolę przejmują inne elementy układu odpornościowego

41.Podwzgórze , przysadka mózgowa i hormony tropowe. Regulacja wydzielana hormonów.

Podwzgórze , jest częścią OUN. Połączone jest ono z włóknami nerwowymi z wszystkimi regionami mózgu. Podwzgórze stanowi centrum , które przetwarza docierające do mózgu bodżce ze środowiska zewnętrznego i wewnętrznego ustroju na bodżce hormonalne. W podwzgórzu wytwarzane są grupy neurohormonów. Pierwsza z nich wydzielana jest przez neurony wyniosłości pośrodkowej. Neurohormony tej grupy wydzielane są do krążenia wrotnego przysadki i tą drogą docierają do przedniego płata przysadki mózgowej. Regulują one czynność hormonalną przedniego płata przysadki mózgowej. Są to następujące hormony :

• hormon uwalniający tyreotropinę (TRH)

• hormon uwalniający gonadotropiny (GnRH)

• hormon uwalniający hormon wzrostu (GHRH)

• hormon uwalniający uwalnianie hormonu wzrostu (somatostatyna) (SRIH)

• hormon uwalniający kortykotropinę (CRH)

• czynnik uwalniający uwalnianie prolaktyny (dopamina) (PIF)

Nazwa	Działanie
hormon uwalniający tyreotropinę (TRH) hormon uwalniający gonadotropiny (GnRH) hormon uwalniający hormon wzrostu GHRH hormon uwalniający uwalnianie hormonu wzrostu (somatostatyna) (SRIH) Hormon uwalniający kortykotropinę (CRH) Dopamina (PIF)	Stymuluje działanie TSH I PRL Stymuluje działanie LH i FSH Stymuluje wydzielanie GH Hamuje wydzielanie GH, VIP, gastryna , glukagon,insuliny,TSH,PRL Stymuluje wydzielanie ACTH Hamuje wydzielanie prolaktyny

PRZYSADKA- Jest małym gruczołem o wadze 0,5 kg. Położona jest w tkzw: siodle tureckim - wgłębieniu kości klinowej. Zbudowana jest z płata przedniego, płata tylnego i części i części pośredniej. Płat przedni stanowi 2/3 całego gruczoły. Komórki wydzielnicze przedniego płata przysadki mózgowej wytwarzają 6 hormonów a mianowicie. Hormon wzrostu(GH), prolaktyne( PRL), adrenokortykotropinę (ACTH) , hormon tyreotropowy( TSH), folikulotropowy (FSH), hormon luteinizujący (LH). Oksytocyna i wazopresyna - tylna czesc nerwowa

Nazwa	Gruczoł docelowy
ACTH GH PRL LH FSH TSH	Kora nadnerczy Brak Gruczoł sutkowy Jajnik, jądro Jajnik, jądro Tarczyca

Hormony Tropowe:

Adrenokortykotropina ACTH: Gruczołem docelowym tego hormonu jest kora nadnerczy, łączy się tam z receptorem błonowym jej komórek i stymuluje wydzielanie steroidów, a zwłaszcza glikokortykosteroidow i androgenów. ACTH jest wydzielane w rytmie okołodobowym( najwyższe stężenie występuje rano, a najmniejsze około północy). Wydzielanie ACTH jest stymulowane przez czynniki stresowe .Zwiększone stężenie glikokortykosteroidów we krwi hamuje wydzielanie CRH w podwzgórzu i ACTH w przysadcemózgowej. Z proopiomelanokortyny powstają, oprócz ACTH,(hormony melanotropowe) oraz (B-endorfina. Endorfiny wywołują efekty morfinopodobne. Łączą się z receptorami opiatowymi w mózgu i hamują przekazywanie sygnałów, takich jak bardzo silny ból, stres. Endorfiny znajdują się też w tkankach innych niż mózg. Fizjologiczna rola endogennych opiatów nie jest do końca wyjaśniona. Nadmierne wydzielanie ACTH obserwuje się w przypadku czynnych gruczolaków przysadki oraz przez tkankę gruczołową ektopową (tzn. znajdującą się poza korą nadnerczy). Prowadzi ono do przerostu kory nadnerczy i nadmiernej produkcji hormonów przez ten gruczoł wywołując zespół hiperkortyzolemii. Niedobór ACTH, który może być następstwem uszkodzenia podwzgórza bądź przysadki mózgowej, prowadzi do wtórnej niewydolności nadnerczy. Zarówno nadmiar, jak i niedobór ACTH są stanami poważnie zaburzającymi funkcjonowanie organizmu i zagrażającymi życiu.

Tyreotropina (TSH)

Tyreotropina jest głównym regulatorem funkcji tarczycy. Wydzielanie TSH regulowane jest przez TRH, a także przez stężenie hormonów tarczycy we krwi. Również somatostatyna hamuje wydzielanie TSH. Wysokie stężenie TSH we krwi stwierdza się najczęściej w sytuacji niedoboru hormonów tarczycy, obniżone zaś w przypadkach nadmiernej produkcji hormonów przez tarczycę. Wynika to z ujemnego sprzężenia zwrotnego między przysadką a tarczycą.

Gonadotropiny (hormon folikulotropowy - FSH i hormon luteinizujący - LH)

Hormon folikulotropowy u kobiet pobudza dojrzewanie pęcherzyków Graafa w jajniku i wzmaga wydzielanie przez nie estradiolu. U mężczyzn FSH stymuluje spermatogenezę i wytwarzanie globuliny wiążącej hormony płciowe w jądrze. Hormon luteinizujący u kobiet pobudza w jajniku syntezę progesteronu w pęcherzyku Graafa i podtrzymuje funkcję wydzielniczą ciałka żółtego. U mężczyzn stymuluje syntezę i wydzielanie testosteronu przez komórki śródmiąższowe Leydiga w jądrze. U obu płci FSH powoduje również wydzielanie przez gonady peptydu o nazwie inhibina. Inhibina hamuje zwrotnie wydzielanie FSH. Wydzielanie gonadotropin stymulowane jest przez GnRH. Podwyższone stężenie estradiolu we krwi hamuje wydzielanie LH u kobiet, zaś podwyższone stężenie testosteronu hamuje wydzielanie LH u mężczyzn. U kobiet obserwuje się również dość rzadkie zjawisko dodatniego sprzężenia zwrotnego. Objawia się ono tym, że przed owulacją wysokie stężenie estrogenów we krwi zwiększa wydzielanie LH.

Pozostałe hormony przysadki

Hormon wzrostu (GH) Hormon wzrostu jest białkiem zbudowanym ze 191 aminokwasów. Hormon

wzrostu wywiera na tkanki wpływ bezpośredni i pośredni. Wpływ pośredni zachodzi przez stymulację wytwarzania insulinopodobnych czynników wzrostu IGF-I i IGF-II. Czynniki te zwane są również somatomedynami i są wytwarzane w wątrobie oraz innych tkankach. Rola IGF-II jest jeszcze mało znana. Bezpośredni wpływ hormonu wzrostu obejmuje tkankę tłuszczową, w której zwiększa lipolizę, mięśnie szkieletowe, w których hamuje dokomórkowy transport glukozy oraz wątrobę, w której nasila wytwarzanie glukozy. Bezpośrednie wpływy hormonu wzrostu antagonizują działanie insuliny i dlatego określa się je mianem przeciw insulinowych. IGF-I zwiększa transport aminokwasów do komórek i syntezę białka. Czynnik ten, w organizmach rosnących, zwiększa wzrost chrząstek nasadowych, co prowadzi do wzrostu szkieletu. Powoduje też zwiększenie masy mięśni i trzewi.

Regulacja wydzielania hormonu wzrostu

Wydzielanie hormonu wzrostu stymulowane jest przez GHRH, a hamowane przez somatostatynę. Wydzielanie hormonu wzrostu regulowane jest też przez układ sprzężenia zwrotnego: hormon wzrostu - IGF-I. Jak wspomniano wyżej hormon wzrostu zwiększa wytwarzanie IGF-I. Z kolei IGF-I hamuje wydzielanie hormonu wzrostu na dwóch drogach, a mianowicie przez działanie bezpośrednie na przysadkę oraz przez zwiększenie wytwarzania somatostatyny w podwzgórzu. Wydzielanie hormonu wzrostu hamowane jest też przez zwiększone stężenie glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych oraz kortyzolu we krwi. Z kolei zwiększenie wydzielania hormonu wzrostu powodują czynniki stresowe (takie jak strach, wysiłek fizyczny, zimno), wzrost stężenia argininy i spadek stężenia glukozy we krwi oraz sen. Wydzielanie hormonu wzrostu zmienia się w różnych fazach życia. Najwyższe wartości występują w okresie dojrzewania. U osób dorosłych obserwuje się stopniowy spadek wydzielania tego hormonu. Hormon wzrostu wydzielany jest pulsacyjnie. Nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu obserwuje się w przebiegu gruczolaków przysadki. U dzieci i młodzieży prowadzi to do nadmiernego wzrostu (gigantyzmu). U osób dorosłych rozwija się natomiast zespół chorobowy zwany akromegalią. Choroba ta charakteryzuje się powiększaniem dystalnych części ciała, jak dłonie, stopy, twarz, oraz narządów miąższowych. Niedobór hormonu wzrostu u dzieci jest przyczyną niskiego wzrostu - karłowatości przysadkowej. U osób dorosłych niedobór hormonu wzrostu jest najczęściej następstwem operacji, radioterapii lub urazu okolicy przysadki mózgowej. Klinicznie objawia się zmniejszeniem masy mięśni, zwiększeniem ilości tkanki tłuszczowej trzewnej, zmniejszeniem gęstości kości, zaburzeniami gospodarki węglowodanowej i lipidowej.

Prolaktyna (PRL)

Prolaktyna jest białkiem złożonym ze 199 aminokwasów, o budowie podobnej do hormonu wzrostu. Występuje u obu płci. U mężczyzn jej rola nie została poznana. U kobiet główną rolą tego hormonu jest stymulowanie tworzenia mleka w okresie poporodowym. Prolaktyna bierze również udział w rozwoju gruczołów piersiowych w okresie dojrzewania.

Regulacja wydzielania prolaktyny

Stężenie prolaktyny we krwi wzrasta w czasie ciąży nawet 10-krotnie. W okresie poporodowym stężenie tego hormonu jest podwyższone w przypadku karmienia piersią. Wydzielanie prolaktyny zwiększają również czynniki stresowe oraz środki farmakologiczne hamujące syntezę dopaminy. Jak już wspomniano, dopamina jest silnym inhibitorem wydzielania prolaktyny. Podobnie działają agoniści dopaminy, np. bromokryptyna. Zostało to wykorzystane w leczeniu nadmiernego wydzielania prolaktyny. Nadmierne wydzielanie prolaktyny, np. w przebiegu gruczolaka przysadki, powoduje mlekotok, utratę libido, zaburzenia czynności gonad, a nawet utratę funkcji rozrodczych.

Nerwowa część przysadki mózgowej

W tylnym płacie przysadki mózgowej znajdują się zakończenia włókien nerwowych wychodzących z jąder nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza. Magazynują one w postaci pęcherzyków neurosekrecyjnych dwa neurohormony: oksytocynę i wazopresynę. Hormony te przenikają do przylegających naczyń włosowatych.

Oksytocyna

Oksytocyna jest peptydem zbudowanym z 9 aminokwasów. Jej okres półtrwania wynosi około 5 minut. Oksytocyna pobudza do skurczu mięsień gładki macicy podczas porodu. Spadek stężenia progesteronu i podwyższenie stężenia estrogenów we krwi zwiększają wrażliwość mięśnia macicy na działanie oksytocyny. Hormon ten pobudza do skurczu, w czasie ssania, komórki mioepitelialne znajdujące się wokół przewodów pęcherzykowych w gruczołach piersiowych. Skurcz tych komórek powoduje wypływanie mleka.

Regulacja wydzielania Stężenie oksytocyny wzrasta w ostatniej fazie porodu w czasie przesuwania się w dół płodu i rozszerzania kanału rodnego. Obserwuje się tu zjawisko dodatniego sprzężenia zwrotnego: rozszerzenie kanału rodnego zwiększa wydzielanie oksytocyny, Oksytocyna zaś nasila skurcze mięśnia macicy, co przyczynia się do rozszerzenia kanału rodnego. Bodźcem do wydzielania oksytocyny jest też ssanie brodawki sutkowej, a nawet głos czy też widok dziecka.

Wazopresyna (hormon antydiuretyczny, ADH) Wazopresyna jest peptydem złożonym z 9 aminokwasów, o budowie zbliżonej do budowy oksytocyny. Okres półtrwania wynosi około 15 minut. Główną funkcją tego hormonu jest regulacja wydalania wody. Działa on w nerkach na kanaliki zbiorcze. Otwiera w nich tzw. kanały wodne, co prowadzi do zwiększenia wchłaniania wody z płynu kanalikowego. Na tej drodze wzrost stężenia wazopresyny powoduje zatrzymanie wody w ustroju. Wazopresyna działa również jako czynnik kurczący naczynia krwionośne. Regulację wydzielania i wpływy wazopresyny przedstawiono na ryc. 6.7. Wydzielanie wazopresyny kontrolowane jest głównie przez dwa czynniki: osmolalność osocza i objętość krwi w łożysku naczyniowym. Wzrost ciśnienia osmotycznego osocza zwiększa wydzielanie wazopresyny, jego obniżenie zaś wywiera działanie odwrotne. Wydzielanie ADH wzrasta też w następstwie obniżenia objętości krwi (np. w czasie krwotoku).

42)Mechanizmy działania hormonów

Efekt działania hormonu zapoczątkowany jest połączeniem ze swoistym receptorem w komórce efektorowej. Hormony lipofilne, do których należą steroidy i hormony tarczycy łatwo przenikają przez lipidowe błony komórkowe i łączą się z receptorami wewnątrzkomórkowymi. Regulują one ekspresję specyficznych genów w jądrze komórki docelowej, nasilają lub hamują transkrypcję DNA i w ten sposób wpływają na syntezę mRNA, a w następstwie białka. Kolejne etapy działania hormonów steroidowych przedstawiono na rycinie 6.4. Hormony peptydowe i białkowe oraz katecholaminy są hormonami hydrofilnymi i nie mogą przejść przez barierę lipidową błony komórkowej. Działają więc poprzez swoiste receptory znajdujące się w tej błonie.

43)PODSTAWOWE FUNKCJE DZIAŁANIA HORMONÓW

warunkują utrzymanie homeostazy, różnicowanie i wzrost komórek wpływają na syntezę i wydzielanie innych hormonów oraz feromonów, wydzielanie enzymów kwasu solnego i żółci w przewodzie pokarmowym, syntezę i wydzielanie mleka wpływają na procesy metaboliczne w komórce kontrolują procesy reprodukcji oraz równowagę jonową organizmu

44. Struktura i fizjologia kości. Typy i funkcje komórek kostnych

Tkanka kostna zbudowana jest z dwóch głównych elementów:

• komórek, tj. osteoblastów, osteocytów i osteoklastów, stanowiących około 5% jej masy

• istoty międzykomórkowej, złożonej z części organicznej (około 20%) i nieorganicznej, czyli soli mineralnych (około 70%).

Funkcją osteoblastów jest syntetyzowanie i wydzielanie osteoidu - organicznej macierzy kości. Białkami zapoczątkowującymi i regulującymi proces mineralizacji są osteonektyna, osteokalcyna i liczne enzymy. Osteoblasty tworzą kolejne warstwy osteoidu o różnych orientacjach przestrzennych, czym ustanawiają układ beleczek kostnych (tzw. architektura kości) i tym samym odporność kości na zewnętrzne siły skręcania i zgięcia. Osteoblasty przekształcają się w osteocyty po ich całkowitym otoczeniu przez zmineralizowany osteoid. Zarówno populacja osteocytów, jak i powierzchnia mineralna kości, na którą mogą oddziaływać te komórki, jest ogromna. Pod wpływem parathormonu mogą one szybko mobilizować składniki mineralne tkanki kostnej i uwalniać je do krążenia. Proces ten stanowi ważne źródło szybko i łatwo dostępnego wapnia. Dlatego też szkielet stanowi ważne ogniwo w homeostazie wapnia i fosforu. Osteoklasty odpowiedzialne są za fizjologiczną przebudowę kości. Komórki te uwalniają kwasy organiczne i enzymy trawiące tkankę kostną. Produkty degradacji wnikają do osteoklastów dzięki endocytozie, a dalsze trawienie w lizosomach daje w rezultacie powtórne wykorzystanie jonów i aminokwasów. W macierzy organicznej kości znajduje się wiele białkowych czynników wzrostu i różnicowania, które są syntetyzowane nie tylko przez osteoblasty, ale również przez komórki podścieliska szpiku kostnego. Mają one zdolność zarówno do hamowania, jak i przyspieszania proliferacji komórek tkanki kostnej. Białkiem, z którego zbudowany jest organiczny zrąb tkanki kostnej, jest przede wszystkim kolagen. Cząsteczki kolagenu tworzą sieć z różnokształtnymi oczkami, a gromadzone w niej kryształy soli mineralnych ustawiają się w rzędy równoległe do długiej osi włókien kolagenowych. Za właściwą orientację przestrzenną i regulację mineralizacji odpowiedzialna jest osteonektyna, która łączy się zarówno z kolagenem, jak i solami wapnia.

Wyróżnia się dwa rodzaje tkanki kostnej:

• grubowłóknistą (splotowatą)

• drobnowłóknistą (blaszkowatą).

Tkanka kostna grubowłóknista charakteryzuje się stosunkowo dużą liczbą osteocytów i osteoidu w porównaniu do ilości substancji nieorganicznych oraz występowaniem włókien kolagenowych w grubych, nieregularnie ułożonych pęczkach. U dorosłego człowieka ten rodzaj kości spotyka się w miejscach przyczepu ścięgien do kości, w wyrostkach zębodołowych, szwach czaszki oraz w przebiegu gojenia się kości i niektórych chorobach tej tkanki. W życiu płodowym i niemowlęcym jest ona podstawowym rodzajem tkanki kostnej. Tkanka kostna drobnowłóknista wchodzi w skład kości długich i płaskich oraz tworzy charakterystyczne blaszki kostne o grubości 3-7 (um uformowane z pojedynczych włókien kolagenowych oraz osteoidu i minerałów. Układ przestrzenny blaszek różnicuje tkankę kostną drobnowłóknistą na: gąbczastą i zbitą. Powyższe różnice budowy tkanki kostnej pozwalają na wyodrębnienie dwóch typów kości o tych samych nazwach: kość gąbczastą i kość zbitą. Kość gąbczasta składa się z blaszek kostnych tworzących beleczki, między którymi znajduje się tkanka szpiku kostnego. Na powierzchni beleczek leżą nieliczne osteoblasty i osteoklasty, natomiast wewnątrz nich, w jamkach kostnych, leżą osteocyty łączące się między sobą za pomocą wypustek cytoplazmatycznych biegnących w kanalikach kostnych. Tkanka kości gąbczastej wypełnia kości płaskie oraz okolice nasad i przynasad kości długich. Kość zbita (korowa) jest też zbudowana z blaszek kostnych, ale tworzą one charakterystyczną jednostkę strukturalną i czynnościową tworzącą tzw. system Haversa. System ten, nazywany również osteonem, jest układem kilku blaszek kostnych ukształtowanych w rurki leżące współosiowo. Są to tzw. blaszki systemowe. W środku osteonu znajduje się kanał o średnicy kilkudziesięciu mikrometrów zawierający naczynie krwionośne włosowate i nerw. Naczynia krwionośne łączą się między sobą za pomocą kanalików biegnących w poprzek kości zbitej - są to kanały Volkmanna. Przestrzenie między osteonami są wypełnione tzw. blaszkami między systemowymi. Ważną rolę zarówno w procesach odnowy kostnej trwającej całe życie, jak i w przypadkach pourazowych uszkodzeń kości odgrywają:

• śródokostna

• okostna.

Śródokostna jest ważnym łącznikiem komórek podścieliska szpikowego (stromalnych) tkwiących w jamie szpikowej z kością zbitą. Omawiana warstwa całe życie osobnicze czuwa nad procesami odnowy kostnej (na poziomie komórkowym) kości zbitej otaczającej jamę szpikową. Warstwa okostnowa jest dobrze unerwiona i unaczyniona, a zarazem w warstwie tej występuje system drobnych naczyń krwionośnych. Sama kość i jama szpikowa są pozbawione systemu limfatycznego.

45) Fizjologiczna przebudowa kości

W żywym organizmie stale następuje wymiana starej macierzy kostnej na nową; rocznie proces ten obejmuje około 25% masy kości gąbczastej i 1-2% kości zbitej. Pomijając gojenie się kości po złamaniu, jest to u dorosłych jedyna droga tworzenia nowej tkanki kostnej. Przebudowa kości jest zarazem zjawiskiem ilościowym, zachodzącym w jednostkach strukturalnych kości, w tzw. pakietach. Zapoczątkowanie tego procesu polega na aktywacji metabolizmu osteoklastów. Czynniki, które decydują o rozpoczęciu przebudowy w danym miejscu kości, nie są znane. Wiele z jednostek strukturalnych kości jest prawdopodobnie aktywowanych przypadkowo. Inna możliwość to aktywacja procesu przebudowy w określonym miejscu kośćca, spowodowana mechanicznym obciążeniem kości, co powoduje uwalnianie miejscowych czynników w starzejącej się tkance kostnej. Obecne w zatokach osteoblasty zaczynają wypełniać nową macierzą organiczną (osteoidem) miejsca rozpuszczonej przez osteoklasty kości, która po upływie 25-35 dni ulega mineralizacji. Pełny cykl przebudowy kości trwa kilka miesięcy, a jego wynikiem są nowe „pakiety" w kości gąbczastej i nowe systemy Haversa w kości zbitej. Wszystkie komórki włączone w proces usuwania i tworzenia pakietu - osteoklasty, tzw. komórki rewersji i osteoblasty - tworzą jednostkę przebudowy kości (BRU, bone remodeling unit).Ogólne tempo procesu przebudowy (nasilenie aktywacji jednostek przebudowy) i aktywności komórek we wszystkich jednostkach przebudowy determinuje wiele czynników, m.in. hormony nadnerczy, trzustki, gonad czy przysadki mózgowej. Jednakże parathormon (PTH), witamina D3 (kalcytriol, 1,25(OH)2D) i kalcytonina biorą bezpośredni udział w utrzymaniu homeostazy wapnia i wtórnie kontrolują proces przebudowy kości. Układ szkieletowy człowieka zbudowany jest z intensywnie metabolizującej tkanki kostnej, w której przez całe życie zachodzą złożone procesy przebudowy. W ciągu doby u osoby w średnim wieku około 500 mg wapnia jest uwalniane z kośćca do krwiobiegu i tyle też jest odkładane w „odnowionej tkance kostnej" układu szkieletowego. Oczywiście w okresie wzrostu organizmu deponowanie soli mineralnych w kościach przewyższa uwalnianie tych substancji z tkanki. O intensywności powyższej wymiany w wieku niemowlęcym świadczy fakt, że około 100% wapnia zawartego w kościach ulega wymianie w ciągu pierwszego roku życia dziecka. W wieku przedszkolnym odkłada się około 150 mg wapnia/dobę, a w okresie szkoły podstawowej aż 500 mg wapnia/dobę..

46) Osteoporoza- pojęcie, czynniki ryzyka i czynności obronne

a)OSTEOPOROZA-

Osteoporoza jest chorobą polegającą na postępującym ubytku masy kostnej i dezorganizacji mikroarchitektury szkieletu kostnego, tzn. struktury przestrzennej kości

b)CZYNNIKI RYZYKA- na masę kośćca i gęstość tkanki kostnej największy wpływ mają czynniki genetyczne, rasowe, socjo- społeczne. Niedożywienie w okresie do 20. Roku życia zmniejsza ilość wytwarzanej tkanki kostnej. Po 30roku życia nastaje ubytek masy tkanki kostnej. Miedzy 35 a 50rokiem życia utrata masy kostnej u kobiet i mężczyzn jest podobna, w tym czasie ubywa 8-10%kości gąbczastej i 2-4% kości zbitej. Czynnikiem osteoporozy jest również menopauza następuje rozwój osteoporozy pomenopauzalnej. Zmiany kostne związane z procesem starzenia się ustroju mogą przyśpieszać się i nasilać pod wpływem różnych czynników środowiskowych(niewłaściwa dieta i tryb życia czyli aktywność ruchowa)

c)CZYNNOŚCI OBRONNE regularny trening fizyczny(jogging, jazda na rowerze, zajęcia siłowe, gry zespołowe) ćwiczenia ruchowe, zajęcia rekreacyjno sportowe

47) Rola nerek. Struktura nefronu

a) ROLA NEREK

Nerki spełniają 4 podstawowe funkcje: regulacyjną, wydalniczą, endokrynną i metaboliczną.

Regulacyjna: przyczynia się do utrzymania stałej objętości, składu i odczynu płynów ustrojowych oraz dostarczania do organizmu substancji ważnych dla życia: wody elektrolitów, glukozy i aminokwasów.

Wydalnicza: umożliwia eliminacje z organizmu produktów przemiany materii: mocznika, kwasu moczowego, siarczanów i fosforanów

Endokrynna: wytwarza hormony: reninę, prostaglandyny, erytropoetynę, 1,25 dihydroksycholekalcyferol

Metaboliczna: degradacja hormonów i związków aktywnych biologicznie, wytwarzanie amoniaku oraz glokoneogenezy w czasie np.: głodu

b)STRUKTURA NEFRONU

Jednostką czynnościową nerki jest nefron, który składa się z kłębuszka i kanalika-cewki. Cewkę możemy podzielić na cześć proksymalna, Pętle Henlego, i cześć dystalną, która przechodzi w cewkę zbiorczą. Pętla Henlego( składa się z proksymalnej cewki prostej, ramię cienkie oraz grube ramię wstępujące) Nefrony, których kłębuszki leżą w zewnętrznej i środkowej części kory, maja pętle krótkie, zaginające się w zewnętrznej części rdzenia. Nefrony kłębuszków w części przy rdzeniowej mają pętle długie, które dochodzą do wewnętrznej części rdzenia.

48) Filtracja , rebsorbcja , wydzielanie i zagęszczanie moczu

a)Filtracja jest to zjawisko polegające na przemieszczaniu wody i rozpuszczonych

w niej cząsteczek ze światła naczyń włosowatych do środowiska zewnątrzkomórkowego,

natomiast

W filtracji kłębuszkowej dochodzi do przechodzenia płynu ze światła naczynia poprzez błonę filtracyjną do torebki Bowmana. Ilość wytwarzanego moczu pierwotnego jest proporcjonalna do przepuszczalności błony filtracyjnej i do różnicy pomiędzy ciśnieniem hydrostatycznym a sumą ciśnienia koloidoosomotycznego i wewnątrz torebki Bowmana. Przy wyrównywaniu tych ciśnień filtracja ustaje. A przy przewadze ciśnienia onkotycznego dochodzi do REAOBSORPCJI wody.

Budowa i struktura błony filtracyjnej są odpowiedzialne za prawidłowe przesączenie kłębuszkowe. Prawidłowa filtracja obu nerek wynosi średnio 125ml/ min. Wraz z wiekiem dochodzi do pogorszenia się sprawności nerek

b)reabsorpcja jest zjawiskiem przeciwnym, w sensie kierunku,

w porównaniu z filtracją. Procesy filtracji i rebsorpcji nie mają zasadniczego

znaczenia dla wymiany gazowej i odżywczej, natomiast są istotne w regulacji

objętości krwi.

REABSORPCJA wodorowęglany filtrowane przez kłębuszki osiągają stężenie takie samo jak w osoczu 25/27 mmol/l ok.90% ulega rebsorpcji w cewce bliższej, a pozostałe 10% w pętli Henlego.

Aminokwasy filtrowane przez kłębuszki nerkowe a następnie wchłaniane zwrotnie prawie w całości w kanaliku bliższym.

Glukoza filtrowana przez kłębuszki. Wchłanianie zwrotne zachodzi w początkowej 1/3 kanalika bliższego.

c)WYDZIELANIE I ZAGĘSZCZANIE MOCZU

Proces zagęszczania moczu odbywa się w pętlach nefronu. W kanalikach dalszych pod działaniem hormonu antydiuretycznego nabłonek jest przepuszczalny dla wody, która dyfunduje do hiperosmotycznego rdzenia, co prowadzi do ostatecznego zagęszczenia moczu

W wydalaniu moczu można wyróżnić 3 etapy:

1. Przechodzenie moczu przez górne drogi moczowe (kielichy, miedniczki

i moczowody).

2. Zbieranie się moczu w pęcherzu.

3. Odprowadzanie moczu przez cewkę.

Mocz wydostaje się z brodawki piramid do kielichów, następnie przepływa do miedniczki, przechodzi w moczowód.

Moczowody wchodzą do dna pęcherza. Na ich przebiegu występują trzy zwężenia.

Warstwa wewnętrzna błony mięśniowej kielichów i miedniczki nerkowej stanowi swoisty rozrusznik rozpoczynający falę perystaltyczną biegnącą od nerki. Fala skurczowa pojawia się co 6 do 20 s

i przesuwa do pęcherza ok. 4 ml moczu. Na górne drogi moczowe oddziałuje

autonomiczny układ nerwowy.

Mocz ciągle spływa moczowodami do pęcherza, który jest workiem mięśniowym i stanowi jego zbiornik. Ściana pęcherza jest mięśniem wypieraczem, którego skurcz powoduje opróżnienie pęcherza i wydalenie moczu.

49) klirens nerkowy. Bilans wodny

a)Bilans wodny organizmu

Woda przyjmowana jest głównie przez przewód pokarmowy i pochodzi też z procesów przemiany materii. Podczas utleniania pokarmów (głównie tłuszczów) wytwarza się około 300 ml wody metabolicznej. Wydalanie wody i rozpuszczonych w niej substancji zachodzi poprzez nerki, parowanie przez skórę i płuca. W ciągu doby organizm człowieka wydala z moczem 600 do 800 mOsm substancji rozpuszczonych i osmotycznie czynnych, które może usunąć już w 500 ml moczu. W ciągu doby nerki wydalają 1000 do 1500 ml płynów. Wielkość utraty drogą parowania uzależniona jest od powierzchni ciała, przemiany materii i wynosi od 500 do 1400 ml dziennie. Dla zachowania prawidłowego bilansu wodnego człowiek powinien otrzymywać płyny w ilości wydalonej z moczem i uzupełnionej o straty zachodzące przez parowanie. Na regulację bilansu wodnego wpływają też: aldosteron, przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) i prostaglandyny.

b)Klirens nerkowy

To ilość osocza całkowicie oczyszczonego z danej substancji w ciągu jednej minuty. Obliczamy go ze wzoru:





Cx = klirens substancji (w ml/min), U = stężenie substancji w moczu (w mg/ml), P = stężenie

substancji w osoczu (w mg/ml), V = wielkość diurezy (w ml/min).

Klirens jest więc wprost proporcjonalny do stężenia danej substancji w moczu i diurezy minutowej, oraz odwrotnie proporcjonalny do stężenia substancji w osoczu.

W oznaczaniu klirensu posługujemy się różnymi substancjami: inuliną, kwasem paraaminohipurowym, mocznikiem, kreatyniną, mannitolem, sorbitolem, wit. B12

Klirens inuliny jest miarą filtracji Jeżeli klirens jest mniejszy, oznacza to, że substancja w części ulega reabsorpcji w kanaliku, a jeżeli przewyższa klirens inuliny, przemawia to za faktem, że w jej usuwaniu biorą udział zarówno filtracja, jak i wydzielanie kanalikowe.

Prawidłowa wartość klirensu kreatyniny wynosi 85-150 ml/min na 1,73 m2. Klirens kreatyniny ulega

obniżeniu z wiekiem.

50) Podstawowe mechanizmy homeostazy. Euhydratio . Izohydria. Mechanizmy utrzymania równowagi kwasowo- zasadowej

a)Regulacja równowagi kwasowo-zasadowej przez nerki

Mocz ma zazwyczaj odczyn kwaśny. W zależności od potrzeb organizmu może się on bardzo zmieniać: od znacznego zakwaszenia (pH 4,5) do odczynu zasadowego (pH 8,2). Zależy to od nerkowego wytwarzania jonu wodorowego, co uzależnione jest od aktywności anhydrazy węglanowej, która występuje w nabłonkach kanalików proksymalnych. Warunkuje ona wytwarzanie kwasu węglowego przez łączenie dwutlenku węgla i wody. Kwas węglowy dysocjuje do jonów wodorowych i wodorotlenowych:

H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO 3

Wodorowęglany przechodzą do krwi, a jony wodorowe wymieniane na jony sodu przechodzą do moczu i tam mogą:

• współdziałać w reabsorbowaniu wodorowęglanów z moczu pierwotnego,

• zostać wydalone w postaci kwaśności miareczkowej,

• wiązać się z amoniakiem i przejść do moczu jako jony amonowe.

Stałość środowiska wewnętrznego ustroju jest nieustannie naruszana przez wpływy zewnętrzne o charakterze fizycznym (np. uraz), chemicznym (np. zatrucie) i biologicznym (np. infekcja), a także przez dowóz substancji odżywczych i produkty przemiany materii oraz zmiany metaboliczne wywołane aktywnością fizyczną organizmu. Procesy homeostatyczne przywracają prawidłowe stosunki regulując podstawowe wielkości fizykochemiczne: temperaturę, objętość i ciśnienie. W pojęciu homeostazy mieści się więc szereg zjawisk:

a. Utrzymanie stałej temperatury ciała (izotermia).

b. Utrzymanie prawidłowych objętości przestrzeni wodnych ustroju.

W ciele standardowego 70 kg osobnika znajduje się około 42 litry wody.

Prawidłowe nawodnienie ustroju oddaje termin euhydratio..

c. Utrzymanie prawidłowych ciśnień fizycznych oraz stężeń chemicznych i elektrochemicznych. Używane w tym punkcie określenia homeostatyczne dotyczą:

• Zachowania podobieństwa ciśnień osmotycznych pomiędzy przedziałami płynowymi ustroju (izoosmia).

• Utrzymania stałości składu jonowego (izojonia).

Szczególnym fragmentem izojonii jest :

izohydria, czyli utrzymywanie w poszczególnych przedziałach płynowych ustroju stałości stężeń jonów wodorowych.

Stężenie wewnątrzkomórkowe H+ ma wpływ na wiele procesów metabolicznych i regulacyjnych oraz na czynność narządów i przesunięcia elektrolitowe. Wiele enzymów i białek strukturalnych przyłączając H+ zmienia swą aktywność. Dostępność jonu wodorowego może więc wpływać na tempo przemian biochemicznych (np. tempo glikolizy, glikoneogenezy, cyklu Krebsa, cyklu pentozowego, syntez DNA)

51. Izotermia. Ośrodek termoregulacji. Termoreceptory . Termodetektory.

Izotermia - niezmienność temperatury powietrza wraz z wysokością. Często jest stanem przejściowym do inwersji temperatury.

Ośrodek termoregulacji - znajduje się w podwzgórzu i jest dwu częściowy. W przedniej części mieści się ośrodek eliminacji ciepła regulujący jego utratę, a w tylnej części ośrodek zachowania ciepła, który odpowiada za zatrzymanie ciepła w organizmie. Obie części ośrodka termoregulacji są ze sobą połączone drogami biegnącymi po obydwu stronach bocznej części podwzgórza. Zasada działania ośrodkowego mechanizmu termoregulacji polega na wykrywaniu odchylenia aktualnej temperatury wewnętrznej od „zadanego" poziomu, który u człowieka wynosi 37°C. Podstawą działania układu termoregulacji jest ujemne sprzężenie zwrotne ze zmiennym poziomem nastawienia. Podłożem morfologicznym tego mechanizmu jest zespół neuronów podwzgórza wykrywających temperaturę krwi tętniczej przepływającej przez ten obszar mózgu. Najważniejszymi efektorami termoregulacji są u człowieka: układ krążenia, odpowiedzialny m.in. za wielkość skórnego przepływu krwi, gruczoły potowe, a ponadto mięśnie szkieletowe, tkanka tłuszczowa, wątroba i niektóre hormony determinujące wytwarzanie ciepła. Termoreceptory - zlokalizowane są głównie w skórze i dzielą się na receptory ciepła i zimna, przy czym tych ostatnich jest więcej. Termoreceptory są to wolne zakończenia nerwowe, które wyzwalają potencjały czynnościowe we włóknach dośrodkowych. Poszczególne termoreceptory osiągają maksimum częstotliwości wyładowań przy różnych temperaturach, struktury termo-wrażliwe mogą dostarczać informacji do świadomości człowieka. Termodetektory- znajdują się w przedniej części podwzgórza i w szyjnej części rdzenia kręgowego. Reagują na miejscowe podwyższenie temperatury zwiększeniem częstotliwości wyładowań, towarzyszy temu z pewnym opóźnieniem zwiększenie częstości oddechu.

52. wartość energetyczna składników pożywienia.

Węglowodany - nadmiar jest gromadzony w postaci glikogenu w wątrobie (ok. 100g) i w mięśniach szkieletowych (300g) , co odpowiada 6000 kJ. udział węglowodanów powinien wynosić ok. 60 %. Całej puli energetycznej. Głównym węglowodanem jest skrobia

Tłuszcze- występują w ilości od 15 do 150g i stanowią 10-50% dziennego zapotrzebowania, główna postacią są estry glicerolu.

Białka- dzienny dowóz powinien wynosić 0,5- 0,75g , może być pochodzenia zwierzęcego lub roślinnego. Jego wartości odżywcze zależą od składu aminokwasowego.

Witaminy- niektóre uznawane są za antyutleniacze (witamina C, E, beta-karoten),

Wapń- dobowe zapotrzebowanie wynosi 1000g , gromadzona głównie w kościach , niezbędna w procesie krzepnięcia

Żelazo- dobowe zapotrzebowanie na żelazo waha się od 0,5 do 3,0 mg, jest niezbędne do syntezy hemoglobiny. Całkowita pula ustrojowa żelaza wynosi około 4g.

53. Procesy anaboliczne i kataboliczne.

Anabolizm (asymilacja, przyswajanie, synteza) obejmuje reakcje syntezy (biosyntezy) związków organicznych (złożonych) ze związków prostych (substraty). Reakcje te wymagają dostarczenia energii, w wyniku czego w produktach gromadzi się więcej energii niż jest zawarte w substratach. Do podstawowych reakcji anabolicznych zalicza się biosyntezę białek, tłuszczów i cukrów.

Katabolizm (dysymilacja, rozkład) obejmuje reakcje rozkładu złożonych związków organicznych na produkty proste. Wyzwolona z tych związków energia jest kumulowana w postaci ATP. Przykładem typowej reakcji katabolicznej jest oddychanie wewnątrzkomórkowe, czyli utlenienie biologiczne glukozy.

Anabolizm (asymilacja) i katabolizm (dysymilacja) przebiegają w organizmie równocześnie i wzajemnie są od siebie uzależnione.
Procesy kataboliczne to reakcje egzoergiczne (wyzwalają energię), a procesy anaboliczne to reakcje endoergiczne (pochłaniają energię). Wszystkie procesy metaboliczne przebiegają z udziałem enzymów i skłądników pokarmowych regulujących (biopierwiastki, witaminy), które pełnią funkcje biokatalizatorów (wpływają na tempo reakcji biochemicznych).
W organizmach młodych, rozwijających się, procesy anaboliczne (asymilacji, A) przewyższają procesy dysymilacji, D (katabolizmu): A>D.
W organizmach dojrzałych, w wieku średnim (około 28-33 rok życia) procesy anabolizmu i katabolizmu są w dynamicznej równowadze: A=D. U osobników starych procesy kataboliczne przewyższają procesy anaboliczne: A<D.

54.Pojęcia.

glikoliza- ciąg reakcji biochemicznych, podczas których jedna cząsteczka glukozy zostaje przekształcona w dwie cząsteczki pirogronianu. Glikoliza zachodzi w pozamitochondrialnej, rozpuszczalnej frakcji komórkowej - cytoplazmie - wszystkich eukariotów i prokariotów. Rolą glikolizy jest dostarczanie energii - w wyniku glikolizy powstają 2 cząsteczki ATP oraz substraty do cyklu kwasu cytrynowego i fosforylacji oksydacyjnej, gdzie wytwarzana jest większa ilość ATP, wytwarzanie intermediatów dla szlaków biosyntetycznych

Glikogenoliza - rozkład glikogenu do glukozo-6-fosforanu (gł. w mięśniach) lub do glukozy (w wątrobie) powodujący uzupełnienie chwilowego niedoboru glukozy w różnych tkankach organizmu, m.in. we krwi. Proces pobudzany przez adrenalinę i glukagon. Poszczególne etapy glikogenolizy są katalizowane przez fosforylazę glikogenową i enzym usuwający rozgałęzienia.

Glikogeneza- Synteza glikogenu zachodzi dzięki działaniu enzymu o nazwie syntaza glikogenowa. Aktywność tego enzymu zwiększa insulina. Natomiast adrenalina hamuje aktywność syntazy glikogenowej. Hamowanie to zachodzi równocześnie ze zwiększeniem aktywności fosforylazy a. Za oba procesy odpowiedzialny jest wzrost poziomu cAMP w miocytach. Taki układ regulacyjny zapewnia sprawny rozkład glikogenu i zapobiega wykorzystywaniu uwolnionej glukozy (glukozo-1-fosforanu) do ponownej syntezy cząsteczki glikogenu.

Glukoneogeneza- enzymatyczny proces przekształcania niecukrowcowych prekursorów, np. aminokwasów, glicerolu czy mleczanu w glukozę. Resynteza glukozy następuje głównie w komórkach wątroby i w mniejszym stopniu w komórkach nerek, a głównym punktem wejścia substratów do tego szlaku jest pirogronian. Szybkość zachodzenia procesu jest zwiększana podczas wysiłku fizycznego i głodu. W wyniku glukoneogenezy wydzielają się duże ilości energii. Ostatnim krokiem glukoneogenezy jest z reguły wytworzenie glukozo-6-fosforanu z fruktozo-6-fosforanu przez izomerazę fosfoglukozy. Glukoneogeneza nie może być traktowana jako proces odwrotny do glikolizy, gdyż trzy występujące w niej reakcje nieodwracalne są zastąpione przez inne. Dzięki temu synteza i rozkład glukozy muszą podlegać oddzielnym systemom regulacji i nie mogą zachodzić jednocześnie w jednej komórce.

Lipogeneza- jest procesem, poprzez który cukry proste takie jak glukoza są konwertowane na kwasy tłuszczowe, które następnie są estryfikowane z gliceryną do postaci triacylogliceroli, że są pakowane w VLDL i wydzielana przez wątrobę. Lipogenezę obejmuje procesy syntezy kwasów tłuszczowych, a następnie syntezę trójglicerydów. Synteza zachodzi w cytoplazmie, w przeciwieństwie do degradacji (utlenianie), które występuje w mitochondriach. . Wiele enzymów do syntezy kwasów tłuszczowych są zorganizowane w multienzyme kompleks o nazwie syntetazy kwasów tłuszczowych

Lipoliza - proces rozkładu hydrolitycznego triacyloglicerolu (trójglicerydu) w tkance tłuszczowej prowadzący do powstania kwasów tłuszczowych i glicerolu, które uwolnione do krwiobiegu wychwytywane są przez większość tkanek (z wyjątkiem mózgu i erytrocytów) i estryfikowane do acylogliceroli lub utleniane jako główne źródło energetyczne do dwutlenku węgla i wody.

55.funkcje.

lipidów-
- źródło energii
- są strukturalnymi elementami błon plazmatycznych (fosfolipidy )
- niektóre z nich są ważnymi hormonami
- strategiczne magazyny energii chemicznej

aminokwasów-

-są przekaźnikiem między neuronami w korze mózgu

- są bodźcem pobudzającym glukogon

- uczestniczą w cyklu kwasu cytrynowego

- biorą udział w syntezie białek

białek-

• kataliza enzymatyczna - od uwadniania dwutlenku węgla do replikacji chromosomów

• transport - hemoglobina, transferyna

• magazynowanie - ferrytyna

• kontrola przenikalności błon - regulacja stężenia metabolitów w komórce

• ruch uporządkowany - skurcz mięśnia, ruch - np. aktyna, miozyna

• wytwarzanie i przekazywanie impulsów nerwowych

• bufory

• kontrola wzrostu i różnicowania

• immunologiczna - np. immunoglobuliny

• budulcowa, strukturalna - np. &-keratyna, elastyna, kolagen

• przyleganie komórek (np. kadheryny)

• regulatorowa - reguluje przebieg procesów biochemicznych - np. hormon wzrostu, insulina.

56 - 60???

---