Włodzimierz Paprzycki
Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny
w ocenie przysadki mózgowej i okolicy siodła tureckiego
Metodą z wyboru w obrazowaniu anatomii i topografii oraz procesów chorobowych przysadki mózgowej i struktur okołosiodłowych jest rezonas magnetyczny. Tomografia komputerowa winna być stosowana jedynie u osób, u których wykonanie badania MR nie jest możliwe. Za takim trybem postępowania diagnostycznego przemawia znacznie wyższa rozdzielczość kontrastowa, a więc i tkankowa rezonansu magnetycznego aniżeli tomografii komputerowej, mimo, że jak wynika z piśmiennictwa czułość badania MR w wykrywaniu procesów rozrostowych przewyższa czułość badania KT tylko o około 10% i to głównie w zakresie małych zmian. MR umożliwia jednak znacznie lepsze uwidocznienie szczegółów morfologicznych (anatomicznych) i topograficznych, co jest niezwykle istotne zwłaszcza w planowaniu zabiegów operacyjnych tej okolicy (obecnie dominują operacje trassfenoidalne). Nie bez znaczenia jest również brak w metodzie MR szkodliwego promieniowania jonizującego (droga wzrokowa, gałki oczne).
W prawidłowej interpretacji zamian patologicznych wewnątrz i okołosiodłowych niezbędna jest znajomość anatomii i topografii przysadki, których szczegółowe obrazowanie możliwe jest jedynie w metodzie MR.
Anatomia przysadki
W obrazach T1-zależnych, które uważa się za najlepsze w obrazowaniu anatomii przysadki, płat przedni i tylny mają zdecydowanie odmienną intensywność sygnału. Podczas gdy intensywność sygnału płata przedniego jest niemal taka sama jak mostu i istoty białej mózgowia, to sygnał z płata tylnego jest bardzo wysoki, zbliżony do sygnału z podskórnej tkanki tłuszczowej. Przyczyna tak wysokiego sygnału z płata tylnego jest od lat dyskutowana w piśmiennictwie i do dnia dzisiejszego nie ma jednolitego stanowiska w tej sprawie. Początkowa interpretacja Marka i wsp., że jest to tłuszcz wyścielający dół przysadki, została obalona gdy Fujisawa i wsp. udowodnili przy pomocy obrazów o lepszej rozdzielczości tkankowej pochodzenie wysokiego sygnału bezpośrednio z tkanki płata tylnego przysadki. Dalsze badania eksperymentalne i kliniczne, m.in. z zastosowaniem sekwencji z saturacją tłuszczu, wykazały, że źródłem wysokiego sygnału nie mogą być trójglicerydy zawarte w tkance tłuszczowej. Ponieważ u chorych z objawami moczówki prostej nie stwierdzano wysokiej intensywności sygnału z płata tylnego płata, wysunięto koncepcję pochodzenia tegoż sygnału od magazynowanych w obrębie płata tylnego substancji wydzielanych w procesie neurosekrecji przez podwzgórze. Eksperymenty z roztworami wazopresyny nie potwierdziły jednak jej wpływu na skrócenie czasu relaksacji T1. W 1990 roku Kucharczyk i wsp. opublikowali artykuł oparty na wynikach prac eksperymentalnych, w którym sugerują, że wysoka intensywność sygnału z płata tylnego przysadki jest wynikiem obecności fosfolipidów w błonie pęcherzyków neurosekrecyjnych i aksonów.
U dzieci do 8 tygodnia życia również płat przedni wykazuje wysoką intensywność sygnału, której przyczyną ma być zwiększona synteza protein. Przysadka ma w tej sytuacji jednorodny wysoki sygnał, co nie pozwala na odróżnienie obu płatów.
Opona twarda oddzielająca przysadkę z trzech stron (przodu, dołu i tyłu) od elementów kostnych siodła tureckiego, z boków stanowi przyśrodkowe ściany zatok jamistych. U góry rozpięta między wyrostkami pochyłymi przednimi i guzkiem siodła a wyrostkami pochyłymi tylnymi i górnym brzegiem grzbietu siodła tworzy tzw. przeponę siodła oddzielając przysadkę od skrzyżowania nerwów wzrokowych. Przepona siodła zawiera otwór, przez który przechodzi szypuła przysadki łącząca płat tylny z podwzgórzem.
Szypuła przysadki, dobrze widoczna w podstawowych projekcjach badania MR na tle zbiorników nadsiodłowych, ma intensywność sygnału taką samą jak płat przedni i łączy się z tylnym płatem przysadki na granicy z przednim. Jej średnica wynosi 2-4 mm. W płaszczyźnie czołowej jakkolwiek najczęściej zajmuje miejsce pośrodkowe, to jednak liczne są warianty jej położenia.
Przepona siodła tureckiego z reguły jest lepiej widoczna w obrazach PD- i T2-zależnych jako cienka linia o niskiej intensywności sygnału ograniczająca od góry dół przysadki. W obrazach T1-zależnych sygnał z niej jest zbliżony do sygnału z płynu mózgowo-rdzeniowego w zbiornikach nasiodłowych i zwykle jest niewidoczna.
Zatoka jamista obejmująca z obu boków przysadkę najlepiej jest widoczna na przekrojach w płaszczyźnie czołowej. Identyfikacja jej ściany bocznej, zbudowanej ze stosunkowo grubej opony twardej, jest łatwa niemal w każdym przypadku, natomiast uwidocznienie cienkiej ściany przyśrodkowej i określenie granicy pomiędzy przysadką a zatoką jamistą przeważnie jest niemożliwe na skutek zbliżonej intensywności sygnału z zatoki jamistej i płata przedniego przysadki. Granicę tę można niekiedy uwidocznić w dynamicznych badaniach kontrastowych. Również wewnątrzjamiste odcinki nerwów czaszkowych sporadycznie widoczne w obrazach bez wzmocnienia kontrastowego, zdecydowanie częściej są identyfikowane po wzmocnieniu, gdy kontrast między hiperintensywną zatoką a izointensywnymi nerwami jest większy.
Stosowane w badaniach MR środki kontrastowe w postaci dożylnych preperatów paramagnetycznych, skracających czas relaksacji T1, powodują w krótkim czasie od iniekcji intensywne wzmocnienie kontrastowe przysadki. Ma to związek z przepływem krwi w przysadce, w której przepływ minutowy w jednostce objętości jest większy, niż w jakiejkolwiek innej tkance ustroju.
Unaczynienie tętnicze przysadki pochodzi z dwóch odcinków tętnicy szyjnej wewnętrznej (t.sz.w.), odcinka jamistego i zbiornikowego. W odcinku jamistym t.sz.w. odchodzą drobne gałązki do torebki przysadki, tętnica do zatoki jamistej dolnej i pień oponowo-przysadkowy, a z odcinka zbiornikowego t.sz.w., pomiędzy tętnicami oczną i łączącą tylną, odchodzi w postaci dwóch do trzech małych pni tętnica przysadkowa górna. Tętnice te unaczyniają głównie lejek i szypułę oraz płat tylny przysadki tworząć tzw. pierwotny splot okołolejkowy. Natomiast bezpośrednie unaczynienie tętnicze przedniego płata przysadki jest skromne. Zasadniczym unaczynieniem tego płata jest układ typu wrotnego z obecnością na obu końcach sieci naczyń włosowatych. Z jednej strony włośniczkowe sploty naczyniowe płata tylnego, lejka i szypuły przysadki (splot pierwotny) a z drugiej strony bardzo rozbudowany splot włosowatych naczyń zatokowych części głównej płata przedniego (splot wtórny) są połączone długimi i krótkimi żyłami zwanymi przysadkowymi żyłami wrotnymi. Żyły te nie mają zastawek i kierunek przepływu krwi może w nich ulec odwróceniu, co powoduje, że krew wraz z zawartymi w niej hormonami z części głównej płata przedniego przepływa poprzez szypułę i lejek przysadki do podwzgórza. Ponadto, poza tym układem, krew żylna z przysadki odpływa poprzez warstwę naczyniową torebki przysadki do zatok jamistych i międzyjamistych.
Kontrastowe badania dynamiczne wykonane przy bardzo krótkim czasie akwizycji z jednoczesną dobrą rozdzielczością przestrzenną wykazały przepływ środka kontrastowego najpierw do przysadki nerwowej i lejka a następnie do przysadki gruczołowej, potwierdzając jej źródła unaczynienia, sugerowane wcześniej w badaniach anatomicznych. Do uwidocznienia tego przepływu konieczna jest duża szybkość akwizycji, rzędu jeden obraz na sekundę, niezbędna dla rozróżnienia unaczynienia od przepuszczalności naczyniowej (typowego, mylącego ograniczenia przy wolnej akwizycji). Osiągneli to Finelli i Kaufman wykonując badania z rozdzielczością czasową poszczególnych obrazów 1.25 sekundy. Wykazali oni, że od momentu pojawienia się środka kontrastowego w odcinku jamistym t.sz.w., wzmocnienie kontrastowe w obrębie lejka pojawia się po 1.25 - 2.5 sek., w okolicy wierzchołka przysadki po 3.75 sek. i szerząc się obwodowo około 10 sek. zaczyna obejmować dystalne części płata przedniego przysadki. Wzmocnienie kontrastowe zatoki jamistej pojawia się w 3.75 - 5 sek. i osiąga maksimum w 11.25 sek.
Dolny zarys przysadki uwarunkowany jest kształtem dna siodła tureckiego, natomiast jej górny zarys zazwyczaj jest płaski lub nieznacznie wklęsły i to zarówno na przekrojach w płaszczyźnie czołowej jak i strzałkowej. Wyjątek stanowią dorastające dziewczęta i młode kobiety, u których jest nieco wypukły.
Wymiary przysadki zmieniają się wraz z wiekiem i związane są z płcią, jak również zależą od stanu organizmu (np.ciąża). W pracy opartej na polskiej populacji średnie wymiary części gruczołowej u osób dorosłych płci męskiej wynosiły: wysokość - 6.2 mm, długość - 7.8 mm i szerokość - 14.8 mm. Natomiast u kobiet były większe: wysokość - 7.5 mm, długość - 9.3 mm i szerokość - 15.1 mm. Długość części nerwowej wynosiła u mężczyzn średnio 3.2 mm, a u kobiet 3.5 mm.
Obrazowanie patologii przysadki i okolicy siodła tureckiego
W diagnostyce obrazowej patologii centralnego układu nerwowego z zakresu endokrynologii dominującą grupę stanowią chorzy z podejrzeniem procesu rozrostowego w oparciu o kliniczne objawy nadprodukcji hormonów przysadkowych i/lub objawów wzrokowych. Chorzy podejrzani o innego rodzaju nieprawidłowości stanowią niewielki procent badanych, a w tej grupie przeważają chorzy z niedoczynnością przysadki.
Nowotwory przysadki i okolicy siodła tureckiego
Guzy wewnątrz i okołosiodłowe są poważnym problemem klinicznym, gdyż stanowią 8-15% wszystkich wykrywanych guzów wewnątrzczaszkowych. Częstość ich występowania w populacji określana jest na 0.020 - 0.025%. Są najczęstszą przyczyną ubytków w polu widzenia oraz objawów klinicznych związanych z zaburzeniami czynności hormonalnej przysadki. Zdecydowana większość z nich to hormonalnie czynne gruczolaki przysadki, będące przyczyną nadprodukcji jednego lub kilku hormonów wydzielanych przez przedni płat przysadki. Rodzaj wydzielanego hormonu determinuje wystąpienie określonych zespołów klinicznych takich jak hiperprolaktynemia, akromegalia i gigantyzm, czy choroba Cushinga i zespół Nelsona. Guzy przysadki są najczęściej gruczolakami z nadmiernym wydzielaniem prolaktyny (30%), nieco rzadziej hormonu wzrostu (25%) lub ACTH (20%). Stosunkowo rzadko wydzielają podjednostkę hormonów glikoproteidowych wraz z gonadotropinami (ok. 5%), a najrzadziej TSH (ok. 1%). Ponad 16% gruczolaków ma charakter guzów mieszanych, wydzielających jednocześnie hormon wzrostu i prolaktynę, podjednostkę i FSH lub LH, rzadziej TSH, a najrzadziej ACTH wraz z prolaktyną. Gruczolaki nieczynne hormonalnie stwierdzane są w 5-10%. Gruczolaki przysadki rzadko ulegają przemianie złośliwej dając przerzuty do przestrzeni podpajęczej, mózgu, wątroby, węzłów chłonnych lub płuc. Sporadycznie stwierdza się ektopowe ich występowanie, a w pojedyńczych przypadkach mnogie. Do wyjątkowej rzadkości należy pierwotnie złośliwy rak przysadki.
Wśród innych nieczynnych hormonalnie guzów wewnątrz i okołosiodłowych występują przede wszystkim czaszkogardlaki, a ponadto oponiaki, przerzuty z raka sutka i z innych narządów, glejaki, struniaki, zarodczaki, potworniaki, torbiele: kieszonki Rathkego, pajęczynówki, naskórzaste i skórzaste, a także hamartoma. Wszystkie one stanowią 5-10% guzów tej okolicy.
Przed erą tomografii komputerowej i tomografii rezonansu magnetycznego diagnostyka neuroradiologiczna, dysponując takimi technikami radiologicznymi jak rentgenografia sumacyjna i warstwowa, angiografia, cysternografia i tomocysternografia, pozwalała jedynie na pośrednie uwidocznienie guzów okolicy siodła tureckiego. Bezpośrednie uwidocznienie umożliwiła dopiero tomografia komputerowa wprowadzona do diagnostyki radiologicznej z początkiem lat siedemdziesiątych. Dalszy postęp w rozpoznawaniu tych guzów nastąpił po wprowadzeniu na przełomie lat siedemdziesiątych i osiemdziesiątych tomografii rezonansu magnetycznego. Obecnie w diagnostyce guzów wewnątrz i okołosiodłowych dominującą rolę odgrywa MR, w której to metodzie niewątpliwie doskonalsze jest uwidocznienie zwłaszcza stosunku guza do otaczających struktur.
Guzy pierwotnie wewnątrzsiodłowe
Gruczolak przysadki
Jest łagodnym nowotworem wywodzącym się z komórek wydzielniczych części gruczołowej przysadki. Utkanie gruczolaka stanowią owalne lub wieloboczne komórki o cytoplazmie od skąpej do obfitej, tworzące układy beleczkowe lub brodawkowate. W postaciach aktywnych wydzielniczo często obserwowany jest pleomorfizm i obecność komórek dwujądrowych. W części guzów spotyka się atypię komórkową.
Gruczolaki przysadki są guzami wieku dojrzałego, częściej występującymi u kobiet. Szczyt zachorowań u mężczyzn przypada między 50 a 60, natomiast u kobiet między 35 a 45 rokiem życia.
Ze względu na wielkość gruczolaki przysadki dzieli się na mikrogruczolaki i makrogruczolaki. Do mikrogruczolaków zalicza się guzy o średnicy do 10 mm, pozostałe do makrogruczolaków. Mikrogruczolaki są zwykle zbyt małe, ażeby dawać uchwytny efekt masy i poza objawami związanymi z nadmiernym wydzielaniem określonego hormonu najczęściej nie powodują występowania innych objawów klinicznych. Makrogruczolaki, których średnica przekracza 20 mm często są przyczyną występowania objawów klinicznych związanych z ich nadsiodłowym rozrostem i uciskiem skrzyżowania nerwów wzrokowych lub penetracją do zatoki jamistej i uciskiem wewnątrzjamistych odcinków nerwów czaszkowych: okoruchowego (III), bloczkowego (IV), ocznego (V1), szczękowego (V2) i odwodzącego (VI).
Mikrogruczolak przysadki
Rentgenogramy i angiografia dotętnicza w ocenie mikrogruczolaków przysadki nie mają istotnej wartości diagnostycznej.
Typowym obrazem KT mikrogruczolaka jest ognisko o obniżonej gęstości w obrębie nieznacznie powiększonego gruczołu przysadki. Największą różnicę gęstości między przysadką a mikrogruczolakiem obserwowuje się w przypadku gruczolaków wydzielających prolaktynę. Różnica ta w mikrogruczolakach wydzielających hormon wzrostu lub kortykotropowy jest mniejsza, co utrudnia ich rozpoznanie. Pośrednim objawem sugerującym obecność mikrogruczolaka jest powiększenie przysadki, które winno się podejrzewać wówczas, gdy wysokość gruczołu przekracza 8 mm a jego górny zarys jest wypukły. Należy jednak pamiętać, że u kobiet w wieku rozrodczym wysokość przysadki może sięgać 9 mm z jednoczesnym nieznacznym uwypukleniem górnego jej zarysu. Większość mikrogruczolaków zlokalizowanych jest w bocznych partiach dołu przysadki i mogą one powodować przemieszczenie szypuły przysadki. Objaw ten, ze względu na liczne warianty jej położenia, nie ma jednak istotnego znaczenia diagnostycznego. Stwierdzane w niektórych przypadkach mikrogruczolaków odcinkowe poszerzenie siodła tureckiego i ścieńczenie jego dna również nie jest znamienne, gdyż może być wariantem rozwojowym. Dodatkowym utrudnieniem diagnostycznym jest to, że nie każde ognisko o niższej gęstości w obrębie prawidłowo wzmocnionej przysadki jest mikrogruczolakiem - mogą to być różnego typu torbiele. Skuteczność diagnostyczna KT zwiększa się wraz ze wzrostem wymiarów mikrogruczolaków. W guzach o średnicy 6 mm lub więcej jest wysoka, szczególnie gdy dotyczy to gruczolaków wydzielających prolaktynę. Warunkiem skuteczności diagnostycznej jest wykonanie badania w płaszczyźnie czołowej (tomografy niespiralne) z zastosowaniem cienkich warstw i ze wzmocnieniem kontrastowym, najlepiej w warunkach badania dynamicznego (tomografy spiralne - 1mm przylegające warstwy i rekonstrukcje).
W tomografii rezonansu magnetycznego, jakkolwiek możliwe jest uwidocznienie mikrogruczolaków przy pomocy tomografów o średniej i niskiej indukcji pól magnetycznych, to optymalne obrazowanie wymaga jednak zastosowania pól magnetycznych o indukcji 1.0 T lub większych. Skuteczność diagnostyczna MR zależy w znacznym stopniu od zastosowania odpowiednich parametrów badania: grubość warstwy nie większa niż 3 mm, matryca akwizycji obrazu nie mniejsza niż 256 x 256 i relatywnie małe pole badania (16 do 20 cm). Niezbędne są także co najmniej 2 akwizycje obrazu. Niewskazane jest natomiast przekraczanie 4 akwizycji, gdyż wydłuża to znacznie czas badania i naraża na artefakty ruchowe.
Najważniejszym objawem mikrogruczolaka w MR jest obecność ogniskowej zmiany intensywności sygnału w obrębie dołu przysadki. W zdecydowanej większości przypadków w obrazach T1-zależnych jest to ognisko o obniżonej intensywności sygnału w stosunku do sygnału z płata przedniego, lepiej widoczne na obrazach wykonanych w płaszczyźnie czołowej aniżeli strzałkowej. Znacznie rzadziej stwierdza się mikrogruczolaki o wyższej intensywności sygnału. Część mikrogruczolaków ma intensywność sygnału identyczną jak przysadka i w konwencjonalnym badaniu są niewidoczne. Kontrast między mikrogruczolakiem i przysadką, uwarunkowany ich odmienną budową, zależy głównie od zawartości wody w obu strukturach. Doppman i wsp. uważają, że wszystkie półpłynne i większość "miękkich" mikrogruczolaków (o stosunkowo dużej zawartości wody) uwidaczniają się w obrazach T1-zależnych jako wyraźne hipointensywne ogniska. Mikrogruczolaki włókniste i lite mogą być niewidoczne ze względu na podobną jak w przysadce zawartość wody i w tych przypadkach wykonanie badania z zastosowaniem środka kontrastowego jest niezbędne.
O uwidocznieniu mikrogruczolaka decydują również jego rozmiary. Niewielkimi wymiarami charakteryzują się zwłaszcza mikrogruczolaki wydzielające hormon kortykotropowy. Przyjmuje się w piśmiennictwie średnicę 3 mm jako graniczną, umożliwiającą uwidocznienie mikrogruczolaka w badaniu MR. Sartor uważa, że uwidocznienie mniejszych mikrogruczolaków jest trudne i w większości przypadków niemożliwe.
W obrazach T2-zależnych mikrogruczolaki zazwyczaj są gorzej widoczne. Wykazują różnorodną intensywność sygnału bez istotnej korelacji z obrazami T1-zależnymi. Jakkolwiek w niektórych pracach dowodzono skuteczności diagnostycznej obrazów T2-zależnych, to jednak większość autorów uważa je za mniej przydatne dla diagnostyki mikrogruczolaków, preferując obrazy T1-zależne. Nie znalazły również powszechnego uznania sekwencje gradient-echo 3D, którym zarzuca się dużą podatność na artefakty ruchowe.
Mikrogruczolaki są głównie zlokalizowane na obrzeżu gruczołu przysadki i dlatego mogą im towarzyszyć, związane z efektem masy, objawy pośrednie w postaci: asymetrycznego uwypuklenia górnego zarysu przysadki, przemieszczenia szypuły oraz odcinkowej erozji dołu przysadki. Asymetryczne uwypuklenie górnego zarysu przysadki jest najczęstszym z tych objawów, przemieszczenie szypuły występuje w nieco ponad połowie przypadków, natomiast ostatni z objawów efektu masy jest stwierdzany sporadycznie.
W grupie mikrogruczolaków o wyższej aniżeli tkanka gruczołowa intensywności sygnału w obrazach T1-zależnych dominują uprzednio leczone farmakologicznie gruczolaki wydzielające prolaktynę. Przyczyną wyższej intensywności sygnału jest obecność pozakomórkowej methemoglobiny w wyniku przebytego w trakcie farmakoterapii krwawienia do gruczolaka.
Rutynowe stosowane środka kontrastowego w obrazowaniu mikrogruczolaków hipo- i hiperintensywnych nie jest konieczne. Staje się natomiast niezbędne w przypadkach, w których przy uzasadnionym klinicznym podejrzeniu mikrogruczolaka nie jest on widoczny w badaniu konwencjonalnym lub gdy jego obraz jest niejednoznaczny.
Jak już wspomniano, wykrycie mikrogruczolaka przysadki w badaniu MR zależy w znacznej mierze od kontrastu między nim i prawidłową tkanką przysadki. W celu zwiększenia kontrastu stosowane są w obrazowaniu MR paramagnetyczne środki kontrastowe skracające czas relaksacji T1. Obecność środka kontrastowego w tkankach uzależniona jest od jego dopływu, stopnia przecieku włośniczkowego i wymywania, gdyż nie istnieje bariera krew-mózg zarówno w systemie naczyniowym układu podwzgórzowo-przysadkowego, jak również w mikrogruczolakach. W efekcie rozkład czasowy stężenia środka kontrastowego w tkance gruczołu przysadki i mikrogruczolaka zależy głównie od stopnia unaczynienia tętniczego. Ponieważ większość mikrogruczolaków jest zaopatrywana przez naczynia odchodzące od wtórnego splotu naczyniowego przysadki i nie posiada bezpośredniego unaczynienia tętniczego lub jest ono bardzo skromne, ulegają one wzmocnieniu kontrastowemu z istotnym opóźnieniem czasowym w stosunku do wzmocnienia kontrastowego przysadki. Odpowiednio opóźnione jest również wypłukiwanie środka kontrastowego.
Uwidocznienie największego kontrastu pomiędzy guzem a prawidłową tkanką przysadki można uzyskać przy pomocy obrazów o krótkim czasie akwizycji (badanie dynamiczne), w fazie napływu środka kontrastowego do wtórnego splotu naczyniowego przysadki. Finelli i Kaufman wykazali, że największy kontrast między przysadką a mikrogruczolakiem występuje około 20 sekundy od chwili pojawienia się środka kontrastowego w odcinku jamistym tętnicy szyjnej wewnętrznej (t.sz.w.) Z prac innych autorów wynika jednak, że szczyt wzmocnienia kontrastowego prawidłowej przysadki przypada w 60-90 sekundzie od iniekcji środka kontrastowego i dlatego badania dynamiczne wykonywane z rozdzielczością czasową rzędu 30-60 sekund są wystarczające dla zobrazowania mikrogruczolaków. W późniejszym czasie mikrogruczolak może ponownie być niewidoczny na skutek wyrównywania się poziomu wysycenia środkiem kontrastowym przysadki (faza wypłukiwania) i mikrogruczolaka (faza maksymalnego wysycenia). Jednakże w wielu przypadkach dobry kontrast między guzem a przysadką uzyskuje się również w standardowych badaniach spin-echo, w których czas wykonania sekwencji wynosi 3-7 minut. Przyczyną jest wyjątkowo ubogie unaczynienie mikrogruczolaka, któremu towarzyszy zmniejszona przepuszczalność naczyń. W badaniach wykonanych ze znacznym opóźnieniem (30-60 minut) od podania środka kontrastowego obraz przysadki i mikrogruczolaka może ulec odwróceniu. Mikrogruczolak jest wówczas hiperintensywny (faza miąższowa wzmocnienia kontrastowego) w stosunku do gruczołu przysadki, z której środek kontrastowy uległ wypłukaniu.
Makrogruczolak przysadki
Makrogruczolaki są zwykle dobrze widoczne na rutynowych, osiowych obrazach KT. W celu określenia ich rozległości niezbędne jest wykonanie badania w płaszczyźnie czołowej (tomografy niespiralne), a gdy stan chorego na to nie pozwala, rekonstrukcji w płaszczyźnie czołowej i strzałkowej. W badaniu bez wzmocnienia kontrastowego około 2/3 makrogruczolaków jest nieznacznie hiperdensyjnych w stosunku do tkanki mózgowej. Pozostałe są izodensyjne lub mają niejednorodną gęstość, a całkowicie hipodensyjne występują rzadko. Wszystkie wykazują istotne, w większości jednorodne, wzmocnienie kontrastowe i są guzami zwykle dobrze ograniczonymi. Makrogruczolaki relatywnie małe mają kształt owalny, natomiast duże policykliczny. W przypadkach guzów, których nadsiodłowy rozrost powoduje ucisk skrzyżowania nerwów wzrokowych, granica między guzem i przednią częścią drogi wzrokowej może być trudna lub wręcz niemożliwa do określenia w KT, również po zastosowaniu wzmocnienia kontrastowego. Identyfikacja zatoki jamistej lub tętnicy szyjnej wewnętrznej w inwazyjnych makrogruczolakach z bocznym rozrostem może być także trudnym zadaniem.
W obrazowaniu MR makrogruczolaków przysadki, jakkolwiek również preferowane jest stosowanie cienkich warstw, to większość z nich może być adekwatnie uwidoczniona warstwami o grubości 5 mm. Czułość metody MR w wykrywaniu makrogruczolaków sięga 100%. Guzy te są w obrazach T1-zależnych izointensywne lub nieznacznie hipointensywne w porównaniu z istotą białą mózgowia, natomiast w porównaniu z gruczołem przysadki są najczęściej hipointensywne. Finelli i Kaufman oceniają, że intensywność sygnału z makrogruczolaka jest średnio o 30% niższa aniżeli z przysadki. Występuje natomiast wyraźny kontrast między makrogruczolakiem a bezpośrednim otoczeniem, które stanowią struktury kostne kości klinowej o wysokiej intensywności sygnału wynikającej z zawartego w nich szpiku żółtego, zatoki jamiste o niższej intensywności sygnału oraz zdecydowanie hipointensywne przestrzenie płynowe. Daje to dobrą widoczność większości makrogruczolaków w badaniu MR bez wzmocnienia kontrastowego umożliwiającą ocenę stosunków wewnątrz- i okołosiodłowych. Jednoczesne uwidocznienie tętnic okołosiodłowych eliminuje konieczność wykonywania dotętniczej angiografii tętnic szyjnych w procesie przygotowywania chorego do zabiegu operacyjnego.
W obrazach T2-zależnych makrogruczolaki mogą być izointensywne, względnie nieznacznie hiperintensywne. Wyjątek stanowią guzy zawierające torbiele, ogniska krwotoczne lub zwapnienia. Obraz ich jest wówczas niejednorodny i zależy od intensywności sygnałów charakterystycznych dla poszczególnych składowych elementów guza.
Makrogruczolaki są zwykle dobrze ograniczonymi guzami, mimo że nie posiadają włóknistej torebki. Powoduje to obecność pseudotorebki, którą tworzy warstwa skupionej tkanki guza zawierająca znaczne ilości retykuliny.
Szczególnie łatwe jest określenie rozrostu nadsiodłowego makrogruczolaka, gdyż różnica intensywności sygnałów z guza i z płynu mózgowo-rdzeniowego jest znaczna. Ucisk i przemieszczenie skrzyżowania nerwów wzrokowych oraz przylegających części drogi wzrokowej, jak również stosunek guza do przedniej części komory III, przeważnie niemożliwe do uwidocznienia w stopniu diagnostycznym w KT, są dobrze widoczne w wielopłaszczyznowym badaniu MR, zwłaszcza w czołowych i strzałkowych obrazach T1-zależnych. Ocena rozrostu przedsiodłowego (podczołowego) i zasiodłowego dużych makrogruczolaków również nie sprawia trudności. To samo dotyczy rozrostu guza do światła zatoki klinowej. W tym ostatnim przypadku, gdy penetracja guza w kierunku zatoki jest stosunkowo niewielka, problemem jest jedynie ocena perforacji dna siodła tureckiego, którego warstwa korowa ma niemal taki sam sygnał jak powietrzna zatoka klinowa. Wrastanie izo- lub hipointensywnego gruczolaka w trzon kości klinowej, który ma wysoką intensywność sygnału wynikającą z obecności szpiku żółtego, powoduje w obszarze inwazji wyraźną zmianę intensywności sygnału z wysokiej na niską i jest łatwe do oceny. Tego typu rozrost guza występuje rzadko i wskazuje na obecność histologicznie złośliwych gruczolaków. Inwazyjne makrogruczolaki w ekstremalnych przypadkach mogą powodować rozległe destrukcje stoku, szczytu części skalistej kości skroniowej, a nawet wrastać do oczodołu lub nosogardła. W większości dużych makrogruczolaków gruczoł przysadki jest na tyle uciśnięty, że jego identyfikacja nie jest możliwa. Nawet płat tylny, w prawidłowej przysadce wyraźnie hiperintensywny, widoczny jest tylko w niewielkiej liczbie przypadków. W mniejszych makrogruczolakach rozsunięte i uciśnięte od wewnątrz tkanki gruczołu przysadki mogą być widoczne.
Zdaniem wielu autorów, mimo iż w MR lepiej aniżeli w KT widoczny jest stosunek guza do zatoki jamistej, to wielokrotnie nie jest możliwe odróżnienie ucisku zatoki od jej naciekania. Najwięcej informacji w tym zakresie dają obrazy czołowe; niekiedy dodatkowe dane można uzyskać z obrazów osiowych. Podczas gdy boczna ściana zatoki jamistej jest dobrze widoczna jako linijna struktura o niskiej intensywności sygnału we wszystkich obrazach, to cienka ściana przyśrodkowa jest rzadko i niezbyt wyraźnie widoczna. Pomocne w określeniu stosunku guza do zatoki jamistej, co ma ważne znaczenie w planowaniu leczenia operacyjnego, może być wzmocnienie kontrastowe. Jest to jednak zagadnienie trudne i z reguły wymaga dynamicznego obrazowania z bardzo krótkim czasem akwizycji obrazów (1-2 sek.), gdyż tylko takie obrazowanie pozwala na uwidocznienie na tle wypełnionej kontrastem zatoki jamistej obszaru zajmowanego przez masę guza, wolniej ulegającą wzmocnieniu kontrastowemu. W badaniach wykonywanych z mniejszą rozdzielczością czasową ocena ta jest znacznie mniej pewna. Zazwyczaj stosunek guza do zatoki jamistej oceniany jest przede wszystkim w oparciu o objawy pośrednie. Knosp i wsp. zaproponowali 5-cio stopniową skalę oceny penetracji gruczolaka do zatoki jamistej w oparciu o położenie bocznej granicy guza w stosunku do trzech linii poprowadzonych na obrazach czołowych MR: pierwszej - stycznie do ścian przyśrodkowych odcinków jamistego i zbiornikowego t.sz.w., drugiej - centralnie poprzez ich światła oraz trzeciej - stycznie do ścian bocznych. Inwazję zatoki jamistej zdaniem autorów należy uznać za pewną, gdy granica guza przekracza styczną poprowadzoną do ścian bocznych w/w odcinków t.sz.w. i bardzo prawdopodobną gdy do niej przylega (II i III wg. autorów). Scotti i wsp. uważają, że dwuboczny rozrost guza z rozsunięciem t.sz.w. oraz uciskiem i przemieszczeniem zatoki jamistej powodującym odśrodkowe uwypuklenie jej bocznego zarysu wyklucza z dużym prawdopodobieństwem naciek zatoki jamistej. Z rzeczywistą inwazją guza do zatoki jamistej należy liczyć się natomiast w przypadku jednostronnego jego rozrostu, zwłaszcza jeżeli jego masa obejmuje wewnątrzjamisty odcinek t.sz.w. Przy tym, nawet bardzo znaczny rozrost guza pozostawia światło tętnicy niezwężone. Podobnie, mimo znacznego zniekształcenia zatoki jamistej przez tkankę guza, funkcja nerwów czaszkowych III, IV, V1, V2 i VI może pozostać niezaburzona. Zmienna wielkość zatoki jamistej i brak możliwości dobrego uwidocznienia w MR torebki przysadki, uniemożliwiają wykrycie wczesnej inwazji zatoki jamistej, często stwierdzanej podczas zabiegów operacyjnych. Dotyczy to nie tylko makrogruczolaków ale i mikrogruczolaków, które również mają tendencję do inwazji opony twardej. Selman i wsp. w pracy opartej na ocenie histopatologicznej pobranych podczas operacji wycinków stwierdzili mikroinwazję opony twardej w 66% mikrogruczolaków, 87% makrogruczolaków i 94% makrogruczolaków z rozrostem nadsiodłowym.
Wewnątrzguzowe obszary zwyrodnienia torbielowatego lub martwicy charakteryzują się w stosunku do pozostałej tkanki guza niższą intensywnością sygnałów w obrazach T1-zależnych i wyższą w obrazach T2-zależnych. Ściany torbieli zwykle są gładkie, natomiast jam martwiczych nieregularne. Zwapnienia w obrębie guza, rzadkie w gruczolakach, mogą być w MR niewykrywalne. Krwawienie do makrogruczolaka w fazie podostrej i przewlekłej jest łatwo rozpoznawalne w MR (hiperintensywne ognisko w obrazach T1-, PD- i T2 zależnych), natomiast ostre może być niewidoczne.
Ponieważ diagnostycznie istotne cechy makrogruczolaków są zwykle dobrze widoczne w konwencjonalnym badaniu MR, stosowanie wzmocnienia kontrastowego w ich obrazowaniu jest mniej ważne, aniżeli w mikrogruczolakach. Makrogruczolaki mają tendencję do intensywnego, najczęściej niejednorodnego wzmocnienia kontrastowego. W badaniach dynamicznych wykazują bardzo wczesne wzmocnienie kontrastowe, co potwierdza uprzednie doniesienia o ich bezpośrednim tętniczym unaczynieniu. W badaniach Finellego i Kaufmana wszystkie makrogruczolaki wykazywały wzmocnienie kontrastowe już w 5 sekundzie od pojawienia się środka kontrastowego w odcinku jamistym t.sz.w. Najwcześniej wzmocnieniu kontrastowemu ulegały obwodowe partie makrogruczolaka, głównie dolne.
Wzmocnienie kontrastowe w diagnostyce makrogruczolaków jest pomocne wówczas, gdy badanie konwencjonalne nie pozwala na dokładne określenie granic guza. Zdarza się to zazwyczaj w izointensywnych guzach o znacznym nad- i okołosiodłowym rozroście. W tych przypadkach brak jest granicy między guzem a otaczającymi tkankami, którą zwykle stanowią pseudotorebka guza i płyn mózgowo-rdzeniowy w zbiornikach nadsiodłowych, w dużych makrogruczolakach na skutek ucisku niewidoczny. Natomiast po podaniu środka kontrastowego, na skutek zazwyczaj znacznego wzmocnienia kontrastowego makrogruczolaka, granice guza stają się wyraźne.
Guz ziarnistokomórkowy
Jest bardzo rzadkim nowotworem łagodnym przysadki. Mikroskopowo zbudowany z różnokształtnych, przeważnie wydłużonych komórek o wyraźnej granicy i różowej, drobnoziarnistej cytoplazmie, rozwija się w obrębie lejka i/lub tylnego płata przysadki. Występuje przeważnie u osób w wieku dojrzałym. Może powodować zaburzenia czynności wydzielniczej przysadki i w momencie rozpoznania zazwyczaj ma niewielkie rozmiary (ok. 10 mm).
W badaniach KT i MR nie wykazuje specyficznych cech i winien brany być pod uwagę w przypadku stwierdzenia masy wewnątrzsiodłowej wychodzącej z płata tylnego przysadki i penetrującej w kierunku lejka przysadki. Po podaniu środka cieniującego/kontrastowego guz wykazuje wzmocnienie kontrastowe.
Rak przysadki
Jest wyjątkowo rzadko występującym nowotworem wywodzącym się z komórek wydzielniczych części gruczołowej przysadki. Nieznane są jego preferencje dotyczące wieku i płci ze względu na rzadkość występowania. Podobnie jak gruczolaki przysadki może wykazywać cechy aktywności hormonalnej. W obrazie mikroskopowym różni go od gruczolaków bardzo znaczna atypia komórkowa oraz wysoka aktywność mitotyczna. Złośliwość guza wyrażona jest naciekaniem sąsiadujących struktur i/lub obecnością odległych przerzutów.
W badaniach KT i MR brak jest jednoznacznych cech różnicujących raka przysadki z inwazyjnym gruczolakiem przysadki.
Torbiel kieszonki Rathkego
Jest torbielą relatywnie często stwierdzaną w badaniach autopsyjnych, rzadko natomiast przyżyciowo ze względu na zazwyczaj bezobjawowy klinicznie przebieg. Jej średnica wynosi od kilku do kilkunastu milimetrów i zwykle nie przekracza 2 cm. Sporadycznie występujące duże torbiele, na skutek ucisku otaczających struktur, mogą powodować występowanie: bólów glowy, mlekotoku, ubytków pola widzenia lub niedoczynności przysadki. Podobnie jak czaszkogardlak wywodzi się z komórek przetrwałego końcowego odcinka kieszonki Rathkego. Cienka ściana torbieli wysłana jest urzęsionymi komórkami nabłonka kostkowego lub cylindrycznego, pomiędzy którymi znajdują się komórki kubkowe i niewielka liczba komórek przedniego płata przysadki. Często obserwowana jest metaplazja płaskonabłonkowa, a w niektórych przypadkach komórki nabłonka płaskiego stanowią dominujący składnik wyściółki ściany torbieli. W ścianach torbieli nigdy dotychczas nie stwierdzano zwapnień. W zależności o zawartości wyróżnia się dwa typy torbieli kieszonki Rathkego: mukoidalny i płynowy. W typie mukoidalnym zawartość torbieli stanowi śluz, obumarłe komórki i produkty rozkładu krwi, a w typie płynowym wodnisty płyn o składzie zbliżonym do płynu mózgowo-rdzeniowego.
Torbiele kieszonki Rathkego mogą powodować balonowate rozdęcie siodła tureckiego widoczne na rentgenogramach, w KT i MR.
W badaniu KT stwierdza się obecność hipodensyjnej, wewnątrzsiodłowej torbieli, która w przypadku znaczniejszych rozmiarów wyrasta ponad siodło tureckie. Po podaniu środka cieniującego widoczne jest brzeżne wzmocnienie kontrastowe, które nie tyle jest wzmocnieniem ściany torbieli co odczynowych, aseptycznych zmian zapalnych w otoczeniu.
W badaniu MR obraz torbieli kieszonki Rathkego zależny jest od jej typu. W typie płynowym torbiel ma niską intensywność sygnału w obrazach T1-zależnych i wysoką w T2-zależnych, natomiast w typie mukoidalnym jest hiperintensywna w obu obrazach. Torbiel typu płynowego wymaga różnicowania z torbielowatym gruczolakiem przysadki i pierwotnie wewnątrzsiodłowym torbielowatym czaszkogardlakiem oraz martwiczo zmienionym gruczolakiem i ropniem przysadki. Natomiast torbiele typu mukoidalnego mogą być nie do odróżnienia od pierwotnie wewnątrzsiodłowego czaszkogardlaka i całkowicie ukrwotocznionego gruczolaka przysadki.
Przerzuty
Występujące w obrębie przysadki i struktur okołosiodłowych przerzuty są spowodowane rozsiewem nowotworowym do którego dochodzi dwiema drogami: krwi lub płynu mózgowo-rdzeniowego. Dominującą jest droga krwi, gdyż brak bariery krew-mózg w obrębie przysadki i jej lejka oraz w guzie popielatym czyni je bardziej podatnymi na krwiopochodne przerzuty, aniżeli mózg. Najczęściej pierwotnie zajęty jest lejek przysadki, z którego naciek nowotworowy szerzy się na przylegające struktury. Przerzuty do przysadki mogą pochodzić z szeregu nowotworów, jednak najbardziej typowymi są przerzuty z: raka płuc - u mężczyzn, z raka sutka - u kobiet i z nerwiaka zarodkowego - u dzieci. Są to zmiany zwykle szybko rosnące, z naciekaniem otoczających struktur.
Objawy w postaci zaburzeń: wzrokowych i czynności układu przysadkowo-podzgórzowego, przede wszystkim moczówki prostej, klinicznie stwierdzane są rzadko, gdyż zazwyczaj chorzy umierają przed ich wystąpieniem. Sekcyjnie natomiast przerzuty do przysadki znajdowane są znacznie częściej.
Rentgenogramy i angiografia dotętnicza nie mają istotnego znaczenia w obrazowaniu przerzutów do przysadki. W nielicznych przypadkach na rentgenogramach może być widoczna destrukcja kostna siodła tureckiego.
W KT stwierdza się zazwyczaj nieregularną, izodensyjną masę w obrębie powiększonego lejka przysadki. W większości przypadków masa wykazuje znaczące wzmocnienie kontrastowe. Cechy obrazu KT nie są jednak na tyle specyficzne, ażeby umożliwiały różnicowanie z guzami pierwotnymi. Niezwykle istotne w tych przypadkach są dane kliniczne, a także stwierdzenie innych ognisk przerzutowych w obrębie mózgowia.
W MR obraz przerzutów do przysadki zbliżony jest do obrazu KT. Stwierdza się w obrębie nieregularnie poszerzonej szypuły przysadki masę, izointensywną w obrazach T1-zależnych i hiperintensywną w obrazach T2-zależnych, która zazwyczaj wykazuje istotne wzmocnienie kontrastowe. Duże przerzuty mogą naciekać gruczoł przysadki, podwzgórze i otaczające struktury. Natomiast małe przerzuty mogą być trudne do wykrycia i należy je podejrzewać (u chorych ze znanym ogniskiem pierwotnym) gdy szerokość szypuły przysadki przekracza 4 mm na wysokości grzbietu siodła tureckiego i 4.5 mm powyżej. Wzmocnienie kontrastowe nie zawsze jest pomocne w rozpoznaniu, mimo że nawet te małe przerzuty zazwyczaj je wykazują, gdyż trudno je wyodrębnić z tła ulegającej intensywnemu wzmocnieniu kontrastowemu szypuły przysadki. Jedynie nierówności zarysów szypuły przysadki przemawiają za rozpoznaniem.
Obrazy MR przerzutów do przysadki nie są specyficzne. Podobne obrazy spotykane są w naciekach przysadki spowodowanych ziarniniakiem kwasochłonnym, sarkoidozą, chłoniakiem i innymi, dlatego niezwykle istotne dla rozpoznania są w tych przypadkach dane kliniczne.
Guzy pierwotnie okołosiodłowe
Czaszkogardlak
Jest wolno rosnącym, łagodnym guzem pochodzenia nabłonkowego, rozwijającym się z ektopowo położonych gniazd komórek nabłonka płaskiego, wywodzących się z kieszonki Rathkego lub z komórek części guzowej przysadki, które uległy metaplazji płaskonabłonkowej. Guz zwykle jest otorebkowany, ostro odgraniczony od przylegających tkanek. Mikroskopowo często jednak obserwuje się drobne gniazda komórek nowotworowych przenikających na głębokość 1-2 mm do otaczających tkanek mózgu, co w połączeniu ze znacznego stopnia reaktywną astrocytozą, jaką ten guz wywołuje w otoczeniu, powoduje, że chirurgiczne usunięcie guza bywa w wielu przypadkach niecałkowite. Na przekroju większość czaszkogardlaków wykazuje obecność torbieli wypełnionych płynem koloru i konsystencji oleju maszynowego. Lite partie guza utworzone z komórek nabłonka płaskiego rogowaciejącego zawierają zwapnienia. Wyróżnia się dwie odmiany czaszkogardlaków: szkliwiakowatą i brodawkowatą. W odmianie szkliwiakowatej mikroskopowo stwierdza się jasne przestrzenie oddzielające komórki nabłonkowe, co daje obraz przypominający szkliwiaka. W odmianie brodawkowatej komórki nowotworowe układają się w pasma poprzedzielane warstwą zrębu z formowaniem brodawek rzekomych lub tworzą brodawkowate rozrosty wpuklające się do światła torbielowatych przestrzeni. W tej odmianie nie stwierdza się na ogół zwapnień, złogów cholesterolu, włóknienia i zbiorników oleistego płynu.
Czaszkogardlak stwierdzany jest najczęściej w pierwszej i drugiej dekadzie życia. Zdarza się jednak również w wieku dojrzałym (szczyt występowania w 5 dekadzie), a nawet podeszłym. Czaszkogardlaki stanowią 2-4% wszystkich wewnątrzczaszkowych guzów u dorosłych i 6-10% u dzieci. W chwili wykrycia średnica guza zazwyczaj wynosi 1 - 6 cm; zdarzają się jednak większe. Typowym umiejscowieniem tego guza jest okolica nadsiodłowa, a jego masa może wpuklać się do podwzgórza i komory III mózgu (w ekstremalnych przypadkach powodując wodogłowiowe poszerzenie układu komorowego na skutek zamknięcia otworów Monro) oraz ku dołowi w obręb siodła tureckiego i zbiornika międzykonarowego. Pierwotnie wewnątrzsiodłowa lokalizacja czaszkogardlaka zdarza się nieczęsto (10%), a wyjątkowo rzadko występuje ektopowo w obrębie trzonu kości klinowej i w komorze III mózgu.
Objawy kliniczne spowodowane obecnością masy guza i jej uciskiem na otaczające struktury manifestują się bólami głowy, nudnościami, zaburzeniami wzroku oraz różnego typu zaburzeniami czynności wydzielniczej układu przysadkowo-podwzgórzowego, z których najczęstszymi są niedoczynność przysadki i moczówka prosta, występująca zwłaszcza u dzieci.
Na zdjęciach przeglądowych i warstwowych mogą być widoczne w okolicy nadsiodłowej zwapnienia, niekiedy masywne oraz objawy nadciśnienia śródczaszkowego w postaci poszerzenia szwów czaszkowych i pogłębienia wycisków palczastych, a także destrukcji kostnej siodła tureckiego, zwłaszcza jego grzbietu. Zwapnienia w czaszkogardlakach są na ogół wieloogniskowe, rozsiane i mogą to być zwapnienia w części litej guza o charakterze grudkowy, ziarnistym lub bezkształtnym oraz w ścianach torbieli guzowej, które są półkoliste, linijne względnie drobnoziarniste ułożone półkoliście.
W angiografii dotętniczej czaszkogardlaki nie wykazują unaczynienia patologicznego, a jedynie objawy spowodowane obecnością nadsiodłowej masy w postaci przemieszczeń tętnic i żył.
W badaniu KT części lite guza są izodensyjne w stosunku do tkanki mózgowej, a części torbielowate hipodensyjne, o gęstości zbliżonej do gęstości płynu mózgowo-rdzeniowego. Małe torbiele guzowe występują w 85% przypadków, natomiast duże u dzieci stwierdzane są w ponad połowie przypadków, a u dorosłych tylko w ok. 15%. Również zwapnienia w guzie częściej występują u dzieci (70%) niż u dorosłych (50%). Są one lepiej widoczne aniżeli na rentgenogramach i w częściach litych są przeważnie kuliste, a w ścianach torbieli mają kształt skorupki. Sporadycznie występujące krwawienia do czaszkogardlaków są łatwo rozpoznawalne we wczesnej fazie ostrej w postaci wewnątrzguzowego, hiperdensyjnego ogniska. W fazie podostrej i przewlekłej KT nie pozwala na ich identyfikację. Po podaniu środka cieniującego części lite i ściany torbieli wykazują wyraźne wzmocnienie kontrastowe. W sporadycznych przypadkach dużych, torbielowatych guzów, wzmocnienie kontrastowe cienkiej ściany torbieli może być nierozpoznawalne. Dla oceny rozległości nadsiodłowej guza niezbędnym jest wykonanie badania w płaszczyźnie czołowej.
W badaniu MR czaszkogardlaki demonstrują obraz dobrze ograniczonej nadsiodłowej masy, z różnego stopnia penetracją do siodła tureckiego i bardziej lub mniej okrągłymi torbielami guzowymi. Intensywność sygnału z guza na ogół jest bardzo zróżnicowana. Części lite wykazują w obrazach T2- zależnych umiarkowaną hiperintensywność, natomiast w obrazach T1-zależnych są izointesywne z tkanką mózgową. Zwapnienia powodują obniżenie intensywności sygnału w obu typach obrazów. Torbiele są hiperintensywne w obrazach T2-zależnych i hipointensywne w T1-zależnych, za wyjątkiem torbieli zawierających cholesterol i keratynę, z których sygnał zależy od procentowej zawartości tych związków w torbieli. Im większa zawartość cholesterolu tym wyższy sygnał w obrazach T1-zależnych i niższy w obrazach T2-zależnych, natomiast duża zawartość keratyny, podobnie jak zwapnienia, powoduje obniżenie intensywności sygnału w obu typach obrazów. Krwawienie do guza w fazie ostrej z reguły jest niewidoczne, ze względu na podobną intensywność sygnału z krwiaka i litej częsci guza. W fazie podostrej i przewlekłej manifestuje się wysoką intensywnością sygnału w obrazach T1-, PD- i T2-zależnych. W niektórych krwiakach widoczny jest również poziom sedymentacji elementów krwi. Po podaniu środka kontrastowego, podobnie jak w KT, części lite czaszkogardlaków i ściany ich torbieli wykazują znaczące, zwykle niejednorodne wzmocnienie kontrastowe. Dla oceny charakteru guza, zakresu jego penetracji do- i okołosiodłowej oraz diagnostyki różnicowej z reguły wystarczające jest badanie wykonane przed i po wzmocnieniu kontrastowym w płaszczyźnie strzałkowej i czołowej z zastosowaniem rutynowej grubości warstw (5 mm) w sekwencjach T1- i T2-zależnych. Cieńsze warstwy mogą być pomocne tylko w nielicznych przypadkach bardzo małych guzów, natomiast osiowa płaszczyzna obrazowania zazwyczaj nie wnosi istotnych danych do rozpoznania, może jednak ułatwić przestrzenną orientację w czasie zabiegu operacyjnego.
Obrazy czaszkogardlaków występujących w typowej lokalizacji są na tyle charakterystyczne, że w większości przypadków nie występują trudności różnicowe z innymi guzami tej okolicy. Problemy różnicowe stwarzają natomiast czaszkogardlaki położone wewnątrzsiodłowo i ektopowo, które mogą być nie do odróżnienia od innych guzów zarówno na podstawie obrazów MR jak i KT.
Oponiak
Jest rozwijającym się z komórek pajęczynówki, na ogół litym, dość dobrze odgraniczonym, ale nie otorebkowanym guzem. Szeroka podstawa nowotworu związana jest zwykle z oponą twardą, ponieważ wiele guzów bierze swój początek w obrębie ziarnistości pajęczynówki. Większość oponiaków ma kształt kulisty. Zdarzają się jednak płatowate, a nawet płaszczyznowe (en plaque), które rosną w postaci cienkiej pokrywy nad zakrętami mózgu. Konsystencja oponiaków jest zróżnicowana od twardych do miękkich. W części tych guzów występują torbiele i ogniska rozpadu. Większość oponiaków występuje jako pojedyńczy guz. Zdarzają się jednak przypadki oponiaków mnogich, występujących rodzinnie. Opisano również występowanie mnogich oponiaków u bliźniąt monozygotycznych, co przemawia za istnieniem genetycznej predyspozycji do rozwoju oponiaków. Oponiaki mogą pojawiać się również jako składowa wrodzonych zespołów uwarunkowanych genetycznie, takich jak nerwiakowłókniakowatość obwodowa (NF1) i ośrodkowa (NF2).
Oponiaki mają bardzo niejednorodny obraz drobnowidowy, który stał się podstawą wyodrębnienia szeregu ich odmian takich jak: oponiak meningotelialny, włóknisty, przejściowy, piaszczakowaty, naczyniakowaty, drobnotorbielkowy, wydzielniczy, jasnokomórkowy, struniakowaty, z naciekami limfoplazmocytarnymi i metaplastyczny oraz atypowy, brodawkowaty i anaplastyczny.
Guz stwierdzany jest we wszystkich przedziałach wiekowych, najczęściej jednak między 45 a 55 rokiem życia, nieco częściej u kobiet. U ludzi młodych częściej występują postacie złośliwe i atypowe.
Oponiaki umiejscowione są głównie nadnamiotowo, a tylko ok. 10% w tylnym dole czaszki. Sporadycznie stwierdzane są w komorach bocznych i oczodołach, a do rzadkości należy ich śródmózgowa lokalizacja. Ponad 20% wszystkich oponiaków wewnątrzczaszkowych jest zlokalizowanych w okolicy siodła tureckiego, z tego połowa wychodzi z guzka siodła, przepony siodła lub opony zatoki jamistej. Do wyjątków należą oponiaki pierwotnie wewnątrzsiodłowe wychodzące z dolnej powierzchni przepony lub ścian dołu przysadki. Większość oponiaków okolicy siodła tureckiego to guzy małe o średnicy poniżej 2 cm, za wyjątkiem rosnących przyśrodkowo oponiaków en plaque środkowego dołu czaszki, które w chwili rozpoznania mogą osiągać znaczne rozmiary. Oponiaki umiejscowione w omawianej okolicy są przyczyną występowania objawów klinicznych wynikających z ucisku przedniej części drogi wzrokowej (nerwów i skrzyżowania) i zatoki jamistej. Należą do nich zaburzenia widzenia oraz niedowłady lub porażenia nerwów okoruchowych. Rzadko stwierdzane w tej okolicy duże oponiaki bywają niekiedy przyczyną niedoczynności przysadki.
Na rentgenogramach niejednokrotnie stwierdza się pośrednie objawy oponiaka w postaci ogniskowej hiperostozy, która jest częsta w obrębie guzka i grzbietu siodła tureckiego, wyrostków pochyłych i krawędzi trzonu kości klinowej. Bardziej ekstensywna hiperostoza bywa stwierdzana na powierzchni środkowego dołu czaszki, bocznie od trzonu kości klinowej i z reguły związana jest z oponiakami typu en plaque. Również nadmierne upowietrznienie zatoki klinowej (pneumosinus dilatans) uważane jest za charakterystyczny, ale nie patognomiczny objaw oponiaków guzka siodła tureckiego i płaszczyzny klinowej.
W angiografii dotętniczej stwierdza się, zwłaszcza w fazie miąższowej, zaleganie środka cieniującego w masie oponiaka (blush) oraz drobne gałązki tętnicze odchodzące od syfonu tętnicy szyjnej wewnętrznej unaczyniające guz. Niekiedy można uwidocznić również unaczynienie oponiaka poprzez drobne odgałęzienia tętnicy szyjnej zewnętrznej.
Badanie KT dobrze obrazuje hiperostozę towarzyszącą oponiakom siodła tureckiego, która najlepiej widoczna jest w tzw. oknie kostnym. Oponiaki lini środkowej wychodzące z guzka i przepony siodła tureckiego mają zwykle charakter jednorodnej, nieznacznie hiperdensyjnej masy wypełniającej przednią część zbiorników nadsiodłowych, natomiast wychodzące z grzbietu siodła tureckiego tylną ich część. Umiejscowione nieco bocznie powodują asymetryczne zajęcie tej przestrzeni, a w przypadku dużych oponiaków zbiorniki nadsiodłowe mogą być niewidoczne. Oponiaki rosnące z boku siodła tureckiego zazwyczaj zajmują zatokę jamistą powodując jej uwypuklenie. Po podaniu środka cieniującego oponiaki wzmacniają się bardzo wyraźnie, najczęściej jednorodnie. Ocena stosunku oponiaka do drogi wzrokowej i zatoki jamistej wymaga wykonania badania w płaszczyźnie czołowej. W KT mogą występować trudności różnicowe oponiaków okołosiodłowych i dużych tętniaków, które jednak częściej powodują erozję kostną aniżeli hiperostozę, a w badaniu dynamicznym wzmacniają się szybciej aniżeli oponiaki. Nie zawsze jest również możliwe jednoznaczne różnicowanie wrastających do dołu przysadki oponiaków i gruczolaków przysadki. Zazwyczaj jednak oponiaki wzmacniają sie bardziej jednorodnie i intensywniej aniżeli gruczolaki, a ponadto widoczna jest niekiedy granica między uciśniętym gruczołem przysadki i guzem, co pozwala na rozpoznanie oponiaka. Natomiast obraz KT małych oponiaków pierwotnie wewnątrzsiodłowych praktycznie jest taki sam jak gruczolaków przysadki. W sporadycznych przypadkach wyłącznie litych czaszkogardlaków mogą być trudności z odróżnieniem ich od oponiaków grzbietu siodła tureckiego.
W badaniu MR oponiaki okołosiodłowe mimo, że mają w obrazach T1- i T2-zależnych intensywność sygnału niemal identyczną jak istota szara, są stosunkowo dobrze widoczne na tle płynu mózgowo-rdzeniowego zbiorników nadsiodłowych. Podobnie jak w badaniu KT zajmują w zależności od punktu wyjścia określone części zbiorników nadsiodłowych. Niektóre z nich w obrazach T2-zależnych wykazują nieznacznie wyższą intensywność sygnału aniżeli istota szara; różnica jest jednak niewielka. Strefa obrzęku mózgu wokół małego oponiaka występuje rzadko, zwłaszcza w lokalizacji okołosiodłowej, i jest widoczna w obrazach T2-zależnych jako niewielka, hiperintensywna otoczka wokół masy guza. Duże oponiaki w obrazach T1- i T2-zależnych demonstrują zróżnicowaną intensywność sygnału od umiarkowanie niskiej do umiarkowanie wysokiej. Zależy ona od typu budowy drobnowidowej oponiaków, która jest bardzo zróżnicowana. Mniej lub bardziej rozległa strefa obrzęku wokół dużych oponiaków występuje niemal zawsze. Wysoka intensywność sygnału strefy obrzęku, nawet przy umiarkowanie wysokiej intensywności sygnału z oponiaka, daje w obrazach T2-zależnych możliwość dokładnej oceny rozległości guza. Po podaniu środka kontrastowego oponiaki wykazują intensywne, zwykle jednorodne wzmocnienie kontrastowe. Często towarzyszy im odcinkowe wzmocnienie kontrastowe przylegających opon, które jest objawem charakterystycznym, ale nie patognomicznym dla oponiaków (spotykane jest także w innych guzach). MR znacznie precyzyjniej aniżeli KT uwidacznia stosunek guza do otaczających struktur. Najwięcej informacji w tym zakresie dostarczają obrazy czołowe, z reguły jednak dla pełnej oceny konieczne jest wykonanie badania w trzech płaszczyznach. Zmiany o typie hiperostozy i stosunek oponiaka do przepony siodła tureckiego lepiej są widoczne w obrazach T2-zależnych, natomiast ucisk i przemieszczenie otaczających struktur takich jak przysadka i jej szypuła oraz droga wzrokowa, lepiej w obrazach T1-zależnych. Stosunek guza do syfonów tętnic szyjnych wewnętrznych widoczny jest w obu obrazach, nieco lepiej w T1-zależnych, zwłaszcza po wzmocnieniu kontrastowym. Znacznie lepsza rozdzielczość kontrastowa w MR aniżeli w KT oraz możliwość wykonania podczas jednego badania angiografii MR powoduje, że w MR praktycznie nie występują trudności różnicowe oponiaków i tętniaków olbrzymich, a także innych guzów tej okolicy. W sporadycznych przypadkach bardzo dużych oponiaków okolicy okołosiodłowej z ogniskami rozpadu i zwapnień może istnieć potrzeba różnicowania z inwazyjnymi makrogruczolakami i struniakami. Również oponiaki jamy Meckela mogą wymagać różnicowania z nerwiakami zwoju nerwu trójdzielnego. Niemożliwe w badaniu KT odróżnienie pierwotnie wewnątrzsiodłowego oponiaka od gruczolaka przysadki w badaniu MR jest stosunkowo łatwe. Gruczolak przysadki jest guzem wychodzącym bezpośrednio z gruczołu przysadki powoduje jego "rozpychanie", natomiast oponiak będąc guzem zewnątrzgruczołowym powoduje ucisk i przemieszczenie przysadki (niekiedy nawet poza obręb dołu przysadki), co w MR jest dobrze widoczne.
Glejak
W lokalizacji okołosiodłowej najczęściej występującym glejakiem jest gwiaździak włosowatokomórkowy nerwów wzrokowych i podwzórza. Mikroskopowo guz cechuje dwoistość utkania: z jednej strony luźne utkanie utworzone z komórek gwiaździstych i mikrotorbieli, a z drugiej zwarte układy komórek włosowatych. Obu typom utkania towarzyszą liczne włókna Rosenthala. Makroskopowo gwiaździaki włosowatokomórkowe nerwów wzrokowych i podwzórza mają bardzo podobny obraz, który nie pozwala na ich odróżnienie. W obu lokalizacjach guz, zwłaszcza duży, może w obrębie części litej zawierać torbiel/e, niekiedy znacznych rozmiarów. W obrębie guza mogą występować ogniska krwotoczne i martwicze, których występowanie nie jest adekwatne do stopnia złośliwości guza. U dzieci jest to zazwyczaj guz łagodny, wolno rosnący, natomiast u dorosłych wykazuje cechy agresywne, zwłaszcza gwiaździak podwzgórza. Przyjmuje się, że jeśli guz umiejscowiony jest ponad skrzyżowaniem nerwów wzrokowych i szerzy się ku górze i do tyłu, to jest to gwiaździak włosowatokomórkowy podwzgórza. Natomiast jeśli występuje poszerzenie nerwu/ów wzrokowego/ych i/lub skrzyżowania nerwów wzrokowych bez znaczącego rozrostu masy guza ku górze i do tyłu to jest to gwiaździak włosowatokomórkowy nerwów wzrokowych.
Gwiaździaki włosowatokomórkowe nerwów wzrokowych i podwzórza stanowią ok. 3% wszystkich guzów wewnątrzczaszkowych oraz 20-35% guzów nadsiodłowych u chorych poniżej 20 roku życia i ok. 75% poniżej 12 roku życia. Występują w 25-50% przypadków neurofibromatozy obwodowej (NF1). Nie wykazują wyraźnej preferencji płciowej.
Na rentenogramach bocznych czaszki może być widoczne poszerzenie rowka skrzyżowania nerwów wzrokowych spowodowane gwiaździakiem nerwów wzrokowych. Może on również powodować poszerzenie kanału nerwu wzrokowego widoczne na zdjęciach wg. Rhese-Goalwina. Natomiast gwiaździaki podwzgórza nie powodują na rentgenogramach uchwytnych zmian, za wyjątkiem objawów przewlekłego nadciśnienia śródczaszkowego w przypadku dużych guzów będących przyczyną wodogłowia nadnamiotowego.
W badaniu KT masa guza identyfikowana jest przede wszystkim na skutek zajęcia przez nią zbiorników nadsiodłowych, gdyż większość gwiaździaków włosowatokomórkowych nerwów wzrokowych i podwzórza jest izodensyjna z tkanką mózgową, co praktycznie uniemożliwia jednoznaczną ocenę rozległości guza. Torbiele guzowe mogą być nieznacznie lub wyraźnie hipodensyjne. W bardzo nielicznych przypadkach stwierdzane są zwapnienia, co jest jednym z elementów różnicujących z występującymi w tej samej lokalizacji czaszkogardlakami. Zakres poszerzenia nerwów wzrokowych i/lub ich skrzyżowania wymaga wykonania badania w warstwach czołowych i zwykle jego ocena jest niejednoznaczna, nawet z wykorzystaniem pomocnej w tym zakresie strzałkowej rekonstrukcji obrazów. Po podaniu środka cieniującego część gwiaździaków wykazuje wzmocnienie kontrastowe inne się nie wzmacniają lub bardzo nieznacznie. Intensywne wzmocnienie kontrastowe zwykle jest jednorodne. Na tle wzmocnionej masy guza duże torbiele są dobrze widoczne, natomiast uwidocznienie małych torbieli zwykle wymaga badania dynamicznego. Wzmocnienie kontrastowe w gwiaździakach podwzgórza pozwala na ich różnicowanie z hamartoma neuronalnym podwzgórza, który nigdy nie ulega istotnemu wzmocnieniu kontrastowemu.
W badaniu MR gwiaździaki włosowatokomórkowe nerwów wzrokowych i podwzórza nie mają specyficznej intensywności sygnału, co nie pozwala w oparciu o nią na odróżnienie ich od np. zarodczaków, chłoniaków czy sarkoidozy. W obrazach T1-zależnych gwiaździaki są izointensywne lub nieznacznie hipointensywne w porównaniu z istotą szarą, a w obrazach T2-zależnych są hiperintensywne. W aparatach MR o wysokiej indukcji pola magnetycznego ( 1.0 T) mogą one w obrazach PD-zależnych być nieznacznie hiperintensywne. Wielopłaszczyznowość obrazowania i wysoka rozdzielczość tkankowa metody MR pozwala jednak na ocenę gwiaździaka, dla której najbardziej najbardziej użyteczne są obrazy T1-zależne wykonane w płaszczyznach strzałkowej i czołowej. Wyraźny kontrast pomiędzy płynem mózgowo-rdzeniowym a masą guza umożliwia jego lokalizację, określenie rozmiarów oraz stosunek do otaczających struktur. Granice guza otoczone warstwą płynu mózgowo-rdzeniowego są dobrze widoczne i zwykle gładkie, chociaż niekiedy mogą być nieregularne. Natomiast określenie granic części guza penetrującej w głąb tkanki mózgowej bywa znacznie trudniejsze, niekiedy jednoznacznie niemożliwe. W porównaniu jednak z KT ocena gwaiaździaków w MR jest zdecydowanie lepsza, a subtelne zmiany w KT są wyraźne w MR. Obrzęk w otoczeniu gwiaździaków nerwów wzrokowych jest zwykle minimalny, natomiast gwiaździakom podwzgórza towarzyszy obustronny, symetryczny obrzęk jąder podstawy. Nie jest on jednak dla nich patognomiczny, gdyż współistnieje także z zarodczakami i chłoniakami. Po podaniu środka kontrastowego gwiaździaki wykazują, podobnie jak w KT, zróżnicowane wzmocnienie kontrastowe, od intensywnego w niektórych gwiaździakach podwzgórza, poprzez subtelne do nieobecnego, zwłaszcza w gwiaździakach nerwów wzrokowych
Zarodczak
Należy do nowotworów wywodzących się z pierwotnych komórek rozrodczych z typowymi dla nich dużymi pęcherzykowatymi jądrami, wyraźnymi jąderkami oraz jasną, bladą, bogatą w glikogen cytoplazmą. W utkaniu guza występują rozproszone komórki syncytiotrofoblastyczne i liczne reaktywne limfocyty. W części nowotworów stwierdza się również ziarniniaki rzekomogruźlicze, nie ulegające serowaceniu. Typową lokalizacją tego guza jest okolica szyszynki i nieco rzadzej nadsiodłowa. Zarodczaki są litymi guzami linii środkowej, dobrze odgraniczonymi, o nieznacznie nieregularnych zarysach spowodowanych ich odcinkowo zrazikowatą budową. Nie zawierają zwapnień, a wewnątrzguzowe torbiele występują bardzo rzadko. Nadsiodłowo zazwyczaj zajmują lejek przysadki, skrzyżowanie nerwów wzrokowych i komorę III mózgu. Powoduje to występowanie objawów klinicznych z tym związanych w postaci: zaburzeń wzroku, niedocznynności przysadki i moczówki prostej Jakkolwiek wewnątrzczaszkowo najczęściej stwierdzane są u dzieci i młodych dorosłych płci męskiej, to jednak w lokalizacji nadsiodłowej zależność od wieku i płci nie występuje, a szczyt występowania przypada na 2 i 3 dekadę życia. Częściej stwierdzane są u rasy żółtej (4-5% wszystkich guzów wewnątrzczaszkowych) aniżeli białej (0.5-0.7%).
Na rentenogramach nie stwierdza się charakterystycznych dla zarodczaków zmian. W niektórych przypadkach mogą być widoczne niespecyficzne destrukcje w obrębie siodła tureckiego, zwłaszcza jego grzbietu.
Angiografia wykazuje typowe dla nadsiodłowej masy przemieszczenia naczyń. Rzadko natomiast widoczne są bezpośrednie angiograficzne objawy guza.
W badaniu KT zarodczaki nadsiodłowe mają bardzo podobny obraz do zarodczaków okolicy szyszynki. Są to dobrze ograniczone (za wyjątkiem bardzo dużych), najczęściej nieznacznie hiperdensyjne (mogą być też izodensyjne) guzy bez zwapnień i z nieznacznie nieregularnymi brzegami, otoczone wyraźną strefą obrzęku. Bardzo rzadko występujące drobne torbiele wewnątrzguzowe są hipodensyjne. Po podaniu środka cieniującego zarodczaki zwykle wykazują umiarkowane do intensywnego wzmocnienie kontrastowe.
W badaniu MR zarodczaki nadsiodłowe są izointensywne w obrazach T1-zależnych, a w obrazach T2-zależnych wykazują zróżnicowaną intensywność sygnału od umiarkowanej do wysokiej. Ulegają intesywnemu, zwykle jednorodnemu wzmocnieniu kontrastowemu. Zdarzają się jednak zarodczaki wykazujące w pewnej części guza wzmocnienie jednorodne, a w pozostałej niejednorodne. Były również opisywane pojedyńcze przypadki braku wzmocnienia kontrastowego zarodczaków. Podobnie jak w innych guzach okołosiodłowych najwięcej istotnych diagnostycznie informacji wnoszą obrazy MR wykonane w płaszczyznach strzałkowej i czołowej. Często w obrazach T1-zależnych stwierdza się brak prawidłowego, wysokiego sygnału z tylnego płata przysadki u chorych z zarodczakiem nadsiodłowym, co jest spowodowane uciskiem podwzgórza i lejka przysadki przez guz.
Potworniak
Podobnie jak zarodczak zaliczany jest do nowotworów wywodzących się z pierwotnych komórek rozrodczych. Utkanie potworniaka stanowi mieszanina różnych tkanek pochodzących z ekto-, endo- i mezodermy. Rozróżnia się trzy postacie potworniaka: niedojrzałą, dojrzałą i z transformacją złośliwą.
Potworniak niedojrzały zbudowany jest z niecałkowicie zróżnicowanych tkanek przypominających tkanki płodu. W utkaniu guzów najczęściej obserwuje się struktury neuroektodermalne takie jak nabłonek nerwowy, elementy rozwojowe siatkówki i splotów naczyniówkowych. Elementy mezenchymalne reprezentowane są przez bogatokomórkowy lub śluzakowato zmieniony zrąb, ulegające kostnieniu wyspy tkanki chrzęstnej oraz pasma mięśni poprzecznie prążkowanych. W skład guza wchodzą również struktury ekto- i endodermalne takie jak: elementy skóry i jej przydatków, nabłonka oddechowego i jelitowego oraz miąższu trzustki.
Potworniak dojrzały zawiera różnego pochodzenia dobrze zróżnicowane tkanki, pozostające w układach przypominających prawidłowe stosunki międzytkankowe. Krańcowym przykładem może być obecność śródczaszkowego fetus in fetu.
Potworniak z transformacją złośliwą jest rzadką postacią potworniaka zawierającą elementy złośliwe typowe dla nowotworów złośliwych innych narządów (różnego typu mięsaków i raków).
Potworniaki stanowią ok. 0.3% wszystkich guzów wewnątrzczaszkowych i podobnie jak zarodczaki najczęściej występują u dzieci i młodych dorosłych płci męskiej, z tym że w lokalizacji nadsiodłowej zależności od płci i wieku również nie stwierdzono. Klinicznie dają objawy takie same jak zarodczaki. Zazwyczaj dominującym jest moczówka prosta
Na rentgenogramach i w angiografii zwykle nie stwierdza się specyficznych cech dla potworniaków. Widoczne są jedynie zwapnienia w okolicy nadsiodłowej, niekiedy bardzo intensywne spowodowane współistnieniem złogów wapnia i elementów tkanek zębopochodnych.
W badaniu KT i MR widoczna jest masa nadsiodłowa o niejednorodnej gęstości/intensywności sygnału, która zależna jest od zawartości w guzie włosów, zębów, tłuszczu i torbieli płynowych. W częściach litych spotykane są często ogniska krwotoczne.
Torbiel skórzasta
Jest bardzo rzadko występującą w CUN grubościenną torbielą wysłaną naskórkiem, pod którym wśród włóknistej tkanki łącznej i tkanki tłuszczowej znajdują się przydatki skóry: mieszki włosowe, gruczoły łojowe i potowe. Światło torbieli wypełniają masy łojowe, złuszczone komórki naskórka i włosy. W otoczeniu torbieli mogą występować ziarniniaki z komórkami olbrzymimi typu ciała obcego, które są odczynem na uwolnioną do otoczenia zawartość torbieli skórzastej. W sporadycznych przypadkach nabłonek ten może stać się podłożem rozwoju raka płaskonabłonkowego.
Torbiel skórzata stanowi 0.1- 0.4% wszystkich guzów wewnątrzczaszkowych i występuje u dzieci i młodych dorosłych obu płci. Jest to guz łagodny, wolno rosnący najczęściej zlokalizowany podnamiotowo w obrębie robaka i komory IV. Okołosiodłowo i podczołowo występuje znacznie rzadziej.
Objawy kliniczne torbieli skórzastej umiejscowionej okołosiodłowo wynikają z ucisku na struktury okołosiodłowe i manifestują się moczówką prostą, niedoczynnością przysadki i zaburzeniami wzrokowymi. Torbiele skórzaste mają tendencje do pękania, a ich zawartość jest przyczyną zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
W KT i MR torbiele skórzaste mają niejednorodne obrazy zależne od proporcji zawartości tłuszczu, wody i wapnia. Bardzo rzadko stwierdzane są torbiele nie zawierające tłuszczu i zwapnień. W KT torbiele skórzaste zwykle mają gęstość tłuszczu i zawierają ogniskowe zwapnienia. W otoczeniu guza zazwyczaj widoczny jest rąbek płynu mózgowo-rdzeniowego, brak natomiast wykładników obrzęku okołoguzowego. Sporadycznie może być widoczny rozsiew tłuszczu z pękniętej torbieli. Zarówno w KT jak i w MR torbiele skórzaste nie wykazują wzmocnienia kontrastowego.
W badaniu MR torbiel skórzasta jest dobrze ograniczona, niekiedy zrazikowej budowy, a jej intensywność sygnału jest niejednorodna i zależy od jej zawartości. Tłuszcz daje wysoką intensywność sygnału w obrazach T1- i PD-zależnych oraz umiarkowaną lub niską w obrazach T2-zależnych. Zwapnienia są gorzej widoczne aniżeli w KT i powodują obniżenie intensywności sygnału we wszystkich obrazach. Części guza zawierające znaczne ilości wody są hipointensywne w obrazach T1- i hiperintensywne w obrazach T2-zależnych. W przypadku pęknięcia torbieli skórzastej stwierdza się w obrazach T1-zależnych obecność rozsianych, drobnych ciał tłuszczowych w obrębie przestrzeni podpajęczej w postaci niewielkich ognisk o wysokiej intensywności sygnału.
Torbiel naskórkowa
Torbiel ta, stwierdzana w 4 i 5 dekadzie życia, nieco częściej u mężczyzn niż u kobiet, stanowi 0,2-2% wszystkich guzów wewnątrzczaszkowych. Jest cienkościenną, jednokomorową torbielą wysłaną nabłonkiem płaskim rogowaciejącym i wypełnioną złuszczonymi keratynocytami i kryształami cholesterolu. W ścianie torbieli mogą występować ogniskowe zwapnienia. Okolica siodła tureckiego i skrzyżowania nerwów wzrokowych należy do jej typowych, drugiej co do częstości, lokalizacji wewnątrzczaszkowych. Pierwszą jest okolica kąta mostowo-móżdżkowego. Może być torbielą zewnątrzoponową lub co się zdarza częściej wewnątrzoponową. Ma tendencję do otaczania struktur nerwowych oraz naczyń i dostosowywania się do kształtu przestrzeni którą zajmuje.
Torbiel naskórkowa może powodować występowanie podobnych objawów klinicznych jak torbiel skórzasta, za wyjątkiem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
W obrazach KT torbiel naskórkowa jest nieregularnego kształtu zmianą hipodensyjną o gęstości zbliżonej do gęstości płynu mózgowo-rdzeniowego. Powoduje poszerzenie otaczającej przestrzeni podpajęczej. Zwapnienia stwierdzane są w 25% torbieli i mają charakter punktowych, hiperdensyjnych ognisk rzadko rozmieszczonych na obwodzie. W otoczeniu torbieli brak jest obrzęku, a po podaniu środka kontrastowego wzmocnienie nie występuje.
W badaniu MR jest to również zmiana nieregularnego kształu, ostro ograniczona, zazwyczaj z wewnętrznymi przegrodami, która w obrazach T1-zależnych jest hipo- lub nieznacznie hiperintensywna w porównaniu z intensywnością sygnału płynu mózgowo-rdzeniowego, a w obrazach T2-zależnych ma intensywność sygnału płynu mózgowo-rdzeniowego lub nieznacznie wyższą. Dużą użyteczność diagnostyczną wykazują obrazy PD-zależne, w których torbiele naskórkowe mają umiarkowanie wysoki sygnał, co pozwala na różnicowanie ich z torbielami pajęczynówki. Podobnie jak w KT nie stwierdza się torbielach naskórkowych wzmocnienia kontrastowego i obrzęku w otoczeniu.
Torbiel pajęczynówki
Torbiele pajęczynówki mogą być wrodzone lub nabyte. Znajdują się wewnątrz opony pajęczynówkowej, a ich cienka ściana zbudowana jest z kolagenu i spłaszczonych komórek pajęczynówki. W lokalizacji okołosiodłowej stanowią ok. 15% wszystkich wewnątrzczaszkowych torbieli pajęczynówki. Umiejscowione są najczęściej nadsiodłowo i mogą penetrować do dołu przysadki. Pierwotnie wewnątrzsiodłowa lokalizacja należy do wyjątkowej rzadkości. Rosną wolno, ale rozrastając się często powodują przemieszczenia struktur zwłaszcza w obrębie zbiornika skrzyżowania nerwów wzrokowych, co jest przyczyną występowania objawów klinicznych. Najczęściej są to bóle głowy i zaburzenia wzrokowe. Mogą jednak występować zaburzenia czynności hormonalnej przysadki.
KT i MR obrazują torbiele pajęczynówki z dość dużą dokładnością. W KT widoczny jest jednorodny, ostro odgraniczony obszar o gęstości płynu mózgowo-rdzeniowego i cechach masy. Również w MR torbiel jest jednorodna o intensywności sygnału identycznej jak płyn mózgowo-rdzeniowy i gładkich brzegach. Zarówno w KT jak i w MR torbiele pajęczynówki nie wykazują wzmocnienia kontrastowego.
Hamartoma neuronalny podwzgórza
Jest bardzo rzadko występującą zmianą nienowotworową, przybierającą postać guza o budowie mikroskopowej zbliżonej do prawidłowej istoty szarej. W większości przypadków zmiana umiejscowiona jest w okolicy guza popielatego i ciał suteczkowatych, a jej średnica wynosi zwykle 10-20 mm. Występuje u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych, przeważnie płci męskiej. Zwykle nie daje objawów klinicznych, jednak w sporadycznych przypadkach może być przyczyną zaburzeń hormonalnych, zwłaszcza może powodować przedwczesną dojrzałość płciową.
W KT daje obraz jednorodnej izodensyjnej masy wpuklającej się do tylnej części zbiorników nadsiodłowych. W obrębie masy nie stwierdza się zwapnień. Sporadycznie mogą występować drobne torbiele.
W MR guz jest izointensywny w obrazach T1- i umiarkowanie hiperintensywny w obrazach PD- oraz T2-zależnych. Ma obraz okrągłej lub owalnej masy wychodzącej z guza popielatego i uciskającej w wiekszym lub mniejszym stopniu przylegające struktury (dno komory trzeciej, szypułę przysadki oraz skrzyżowanie nerwów wzrokowych). Podobnie jak w KT w obrębie guza mogą być widoczne drobne torbiele (rzadko). Zarówno w MR jak i w KT nie wykazuje wzmocnienia kontrastowego.
Struniak
Rzadko występujący nowotwór złośliwy wywodzący się z pozostałości struny grzbietowej. Zbudowany jest z dużych, wyraźnie odgraniczonych komórek, których centralnie umiejscowione jądro obfituje w chromatynę, a cytoplazma zawiera liczne wodniczki wypełnione glikogenem. Komórki ułożone są w gniazda, rzędy i sznury "zatopione" w śluzakowatym podścielisku Występują także wąskie pasma włóknistej tkanki łącznej dzielące utkanie nowotworu na różnej wielkości zraziki. Utkanie niektórych struniaków zawiera ogniska o budowie chrząstki.
Struniaki stwierdzane są najczęściej około 40 roku życia, trzykrotnie częściej u mężczyzn niż u kobiet. W lokalizacji wewnątrzczaszkowej występuje ok. 30% tych guzów i z reguły umiejscowione są w obrębie stoku Blumenbacha. Wyjątkowo guz występuje śródmózgowo. Jest to guz stosunkowo wolno rosnący i w chwili rozpoznania może mieć znaczne rozmiary. Powoduje destrukcję kostną w obrębie trzonu kości klinowej i może wrastać do dołu przysadki, powodując jej przemieszczenie; w krańcowych przypadkach nawet poza siodło tureckie.
Objawy kliniczne spowodowane naciekaniem stoku Blumenbacha i uciskiem oraz przemieszczeniem przyległych struktur są podobne do uprzednio opisanych objawów spowodowanych innymi guzami okołosiodłowymi.
Na rentgenogramach widoczna jest destrukcja kostna kości klinowej, często o charakterze rumowiska kostnego, natomiast w angiografii cechy nieunaczynionej masy powodującej przemieszczenie naczyń.
W KT widoczna jest destrukcja kostna stoku Blumenbacha oraz masa o niejednorodnej gęstości. W ponad połowie przypadków stwierdza się w obrębie hipodensyjnej masy guza rozsiane ogniska hiperdensyjne będące rzeczywistymi zwapnieniami w guzie i oddzielonymi fragmentami zniszczonej kości. Wzmocnienie kontrastowe w struniakach występuje często, ale jest zmienne i może dotyczyć tylko części guza.
W MR ok. 75% struniaków jest generalnie izointensywnych w obrazach T1-zależnych z istotą szarą, pozostałe są hipointensywne. W obrazach T2-zależnych niemal wszystkie są hiperintensywne. Jednak w obu obrazach guzy są niejednorodne, co jest związane z obecnością w masie guza fragmentów kości i szpiku. Po podaniu środka kontrastowego struniaki wykazują intensywne, ale niejednorodne wzmocnienie kontrastowe. MR pozwala lepiej aniżeli KT uwidocznić rozległość penetracji guza i jego stosunek do otaczających struktur, gorzej natomiast demonstruje destrukcje kostne. Jednak obraz struniaków zarówno KT jak i MR nie jest na tyle specyficzny, ażeby pozwalał na jednoznaczne różnicowanie z np. przerzutami do kości klinowej.