N I E D O B O R Y W Y B R A N Y C H M I K R O E L E M E N T Ó W

Miedź (Cu)

1. Rola miedzi

• udział w tworzeniu osłonek mielinowych na włóknach nerwowych

• w syntezie hemoglobiny

• wchodzi w skład wielu enzymów, dzięki czemu odgrywa w ustroju funkcję regulatorową

• reguluje syntezę kolagenu, elastyny, melaniny i katecholamin

• wchodzi w skład dwóch kluczowych enzymów przemiany tlenowej oxydazy cytochromu C i dysmutazy ponadtlenowej

• niezbędna w procesie prawidłowego przyswajania i metabolizmu żelaza

2. Niedobór

• występuje głównie u przeżuwaczy

• bydło opasowe ma 2x mniejsze zapotrzebowanie niż bydło mleczne

• predyspozycja rasowa

różnice w absorpcji i retencji Cu u jagniąt rasy scottish blackface, texel scottish, welsh mountain oraz u bydła rasy simentalskiej w stosunku do aberdeen angus

3. Objawy i zespoły kliniczne

A) Objawy ogólne

• zmniejszony i zboczony apetyt (lizawość)

• obniżona mleczność (do 20%)

• okresowa niepłodność samic (brak rui, cicha ruja, przedłużenie okresów rui)

• niskie przyrosty wagowe

• zwiększona podatność na grzybice skóry ( Cu, Zn)

• niedokrwistość (niewielka lub umiarkowana)

B) Objawy zwiastunowe

• zcieńczenie i odbarwienie włosów

• siwienie sierści wokół oczu u bydła „okulary miedziowe”, u podstawy rogów, na szyi

• utrata karbikowania wełny

4. Charakterystyczne zespoły chorobowe

a) Enzootyczna niezborność jagniąt i cieląt

choroba na tle niedoboru miedzi,

objawiająca się niezbornością ruchów powstałą wskutek procesów zwyrodnieniowych w OUN, demielinizacji włókien nerwowych

Przebiega w postaci ostrej, przewlekłej i subklinicznej

Postać ostra (wrodzona)

• występuje u jagniąt bezpośrednio po porodzie lub w pierwszych tygodniach życia

• jagnięta rodzą się słabe z niedowładem lub całkowitym porażeniem tylnych kończyn, czasami rodzą się martwe

• ze względu na niemożność stania dochodzi do charłactwa i zejść śmiertelnych

Postać przewlekła

• dotyczy jagniąt 1-2 miesięcznych

• pierwszymi objawami są zaburzenia ruchowe tylnych kończyn, załamywanie kończyn w stawach

• choroba trwa 3-4 tygodnie

Postać podkliniczna

• występuje u starszych owiec

• zwierzęta tracą łaknienie, są słabe i anemiczne, dochodzi do odbarwienia włosów wokół oczu i nosa, pogarsza się jakość wełny, występują ronienia.

b) Choroby układu kostnego

• występują enzootycznie

• wraz z niedoborem Cu wystąpić może niedobór Mn

• wpływ na stopień mineralizacji poprzez zmiany metabolizmu Ca i P

Objawy

• przygięcie raciczek (staw śródręczno-palcowy i nadgarstkowo-śródręczny) u cieląt na skutek nadmiernego napięcia zginaczy

• obrzęki stawów oraz tkanki podskórnej, skręcenie kończyn

• zniekształcenie nasad kości śródstopia przez wyrośla kostne

• zniekształcenia kości w dowolnym miejscu

• zwykle zmiany dotyczą chrząstki nasadowej, podobne są do krzywicy

• ryzyko pęknięcia kości (żebra)

• zmiany podobne do osteoporozy

c) Inne zespoły chorobowe

• choroba nagłych upadków bydła (zanik i zwłóknienie mięśnia sercowego lub pęknięcie łuku aorty)

• pękanie tętnic macicznych u klaczy

• choroba biegunkowa bydła (choroba torfowa)

• uwiąd cieląt i bukatów (zanik mięśni tylnych kończyn, postawa siedzącego psa)

• hemoglobinuria poporodowa krów

5. Diagnostyka laboratoryjna

a) Badanie biochemiczne krwi i tkanek

• obniżenie poziomu Cu w surowicy poniżej 70-50 µg%

• w wątrobie poniżej 50 mg/kg świeżej tkanki

• w sierści poniżej 8 ppm s.m,

• obniżenie aktywności ceruloplazminy

b) Chemiczna analiza pasz i gleby

• obniżenie zawartości Cu w paszy poniżej 3-5-10 ppm s.m.

• w glebie poniżej 10-20 ppm s.m.

• zwiększona zawartość w paszy Mo, Fe

6. Metody leczenia i profilaktyki

Podawanie preparatów Cu

A) p.o. CuSO4 x 5 H2O (0,5-1,0%)

- owce dorosłe – 150 ml 1x w tygodniu 1% CuSO4

- jagnięta chore – 25 ml 1x w tygodniu 1% CuSO4

B) lizawki

C) mieszanki mineralne

i.m. glicynian, wersenian, dekstran Cu co 3-6 miesięcy(0,5 mg/kg m.c.)

D) Nawożenie roślin

- doglebowe

- dolistne

7. Zatrucie miedzią

• występuje głównie u owiec, przebiega w postaci przewlekłej

• należy różnicować z postacią nerwową listeriozy

• owce tolerują tylko 0,25% CuSO4 w lizawce, bydło 2%

• toksyczne stężenie w paszy

owce powyżej 15 mg/kg s.m. paszy

bydło powyżej 200 mg/kg s.m.

Wyróżniamy dwa okresy

a) Gromadzenie się miedzi w tkankach

• okres ten może się utrzymywać wiele tygodni lub miesięcy bez widocznych objawów klinicznych

b) Kryzys hemolityczny

• choroba przyjmuje charakter ostry i następuje śmierć w ciągu kilku godzin

• klinicznie obserwuje się chwiejny chód, anemię, żółtaczkę, hemoglobinurię i zaburzenia żołądkowo jelitowe

Leczenie

• wykluczyć źródło zatrucia

• podawać pasze bez dodatków mineralnych

• można stosować pierwiastki antagonistyczne głównie molibdenian amonu jako dodatek do paszy lub indywidualnie doustnie 50 mg na sztukę

• Na2SO4 1-1,5 g/sztukę, ponieważ siarczany potęgują antagonizm Cu-Mo, stosuje się przez okres 2- 3 tygodni

• skuteczniej działa Zn -może być stosowany jako dodatek do mieszanek mineralnych (220-500 mg/kg paszy), lub indywidualnie p.o 30 mg/sztukę przez okres 3-4 tygodni

SELEN (Se)

1. Rola selenu

• udział w zwiększaniu odporności organizmu w procesach odpornościowych wykazuje działanie immunomodulujące - zwiększa poziom limfocytów T oraz reguluje ich odpowiedź

- w odpowiedzi humoralnej pobudza proliferację i różnicowanie limfocytów B oraz syntezę Ig

- rola antyoksydacyjna, która jest znacznie większa w połączeniu z witaminą E

• udział w budowie pewnych enzymów oraz selenoprotein, np. peroksydazy glutationowej

• wpływ na metabolizm tarczycy

- jest składnikiem 5’-dejodynazy jodotyroninowej – enzymu, który zaangażowany jest w konwersję tyroksyny do formy aktywnej

• poprzez łączenie się z metalami ciężkimi z ołowiem, kadmem, rtęcią, zapobiega ich szkodliwemu działaniu w ustroju.

• jest niezbędny do prawidłowego wzrostu i reprodukcji zwierząt.

2. NIEDOBÓR Se

• najczęściej kojarzony z niedoborem witaminy E

• obydwa czynniki działają niezależnie, ale synergistycznie, że do pewnego stopnia mogą się uzupełniać i zastępować

• selenin i selenian sodu są gorzej resorbowane niż połączenia organiczne,( szczególnie drożdże selenowe, selenometionina zanieczyszczają środowisko)

3. Charakterystyczne zespoły:

a) KONIE

• PDM

• enzootyczny mięśniochwat (źrebięta)

• choroba żółtego tłuszczu

b) BYDŁO

• PDM(cielęta intensywnie tuczone)

• zatrzymanie łożyska

• zespół biegunkowy u cieląt

c) OWCE

• PDM

• choroba żółtego tłuszczu

• enzootyczna niepłodność maciorek

d) ŚWINIE

• PDM

• pokarmowe zwyrodnienie wątroby

• choroba morwowego serca (pokarmowa mikroangiopatia)

• zespół małych miotów

e) DRÓB

• PDM

• skaza wysiękowa

f) ZWIERZĘTA MIĘSOŻERNE

• PDM

• zespół sercowo płucny

• choroba żółtego tłuszczu

4. OBJAWY I ZESPOŁY KLINICZNE

• Zmiany w tkankach i narządach

zmiany zwyrodnieniowe w mięśniach i wątrobie

zmiany naczyniowe

zmiany w trzustce(zanik i zwłóknienie),nerkach i jądrach

• Słaby wzrost, obniżona wydajność i produkcyjność zwierząt

• Zaburzenia płodności głównie u samic wielopłodowych

• Inne rodzaje zaburzeń

- wzrost i pigmentacja włosów

- zatrzymanie łożyska

- wypadanie pochwy

- zapalenie gruczołu mlekowego

- obniżenie odporności humoralnej i komórkowej

- zwiększenie podatności na zatrucia metalami ciężkimi (rtęć, kadm, ołów).

5. Zatrucie selenem – selenoza

• ma charakter enzoocji u wszystkich gatunków zwierząt

• rośliny akumulujące selen rzadko kiedy występują na innych niż selenowe glebach, dlatego mogą one służyć, jako wskaźnik takich gleb(rośliny indykatorowe) – Astragalus (traganek)

a) Objawy kliniczne

• zależą od:

- poziomu w dawkach pokarmowych

- postaci, w jakiej Se występuje (rodzaj związku)

- długości okresu pobierania

- rodzaju skarmianych pasz

- od wieku i gatunku zwierząt

• zwierzęta są ospałe i apatyczne, tracą apetyt i chudną

• włosy stają się szorstkie i nastroszone; koniom wypadają włosy z ogona i grzywy, a u świń z całego ciała

• bolesność kończyn, a w rogu kopyt i racicach powstają zmiany rozpadowe

• zesztywnienie kończyn i kulawizna jako następstwo uszkodzeń stawów kości długich

• postępująca niedokrwistość niedobarwliwa, mikrocytarna

• śmierć może nastąpić z wygłodzenia i niemożności pobierania wody

• przy ślepej kołowaciźnie:

- zwierzęta są otępiałe i prą do przodu

- odczuwają bóle brzucha (kolki)

- nadmiernie się ślinią

- zgrzytają zębami

- zaburzenia w oddychaniu prowadzą do śmierci z uduszenia

Rozpoznanie

• objawy kliniczne

• analiza pasz i gleby

• badania laboratoryjne krwi i włosów

Pośmiertnie

• zawartość selenu w narządach(nerki).

• stwierdza się zmiany zwyrodnieniowo-zanikowe mięśnia sercowego(„szmaciane serce”) i marskość wątroby

Zapobieganie i leczenie

• brak niezawodnych metod - do gleb można dodawać związki, które hamują pobieranie selenu przez rośliny (siarczan wapnia i chlorek baru)

• działanie toksyczne dużych dawek selenu u zwierząt można usuwać lub zmniejszać poprzez skarmianie dużych ilości białka, siarki mineralnej lub przez dodatek arsenu

CYNK (Zn)

1. Rola cynku

• udział w budowie wielu białek enzymatycznych oraz aktywacji enzymów występujących w tkankach

- oksydoreduktazy (dehydrogenaza alkoholowa, dysmutaza ponadtlenkowa)

- transferazy (polimeraza RNA)

- hydrolazy (aminopeptydaza, karboksypeptydaza, fosfataza alkaliczna, fosfolipaza C)

- liazy (anhydraza węglanowa)

• uczestniczy w syntezie kolagenu

• wpływa na metabolizm fibroblastów

• hamuje proces peroksydacji lipidów

• działa stabilizująco na błony biologiczne

• pobudza metabolizm osteoblastów wpływając na proces formowania i mineralizacji kości młodych zwierząt.

• w syntezie hormonu wzrostu i insuliny

• poprzez pobudzanie syntezy metalotionein wpływa na prawidłowy przebieg funkcji detoksykacyjnych wątroby

• wpływ na prawidłowe funkcjonowanie układu rozrodczego

• ma też korzystny wpływ na proces regeneracji tkanek oraz gojenie ran

• udział w aktywowaniu i utrzymywaniu prawidłowego stężenia witaminy A w osoczu

• wysokie stężenie cynku w organizmie występuje w krwinkach białych i skórze, kościach i gruczołach płciowych

• wchłanianie cynku zachodzi przede wszystkim w jelicie cienkim, zwłaszcza w dwunastnicy

• przyczyny niedoboru:

- uwarunkowania genetyczne

- zbyt dużą zawartość kwasu fitynowego i błonnika w paszy

- choroby przewodu pokarmowego

- duża zawartość w paszy innych pierwiastków, jak np. fosfor, miedź, kadm i glin

2. Niedobór cynku

• niewielki lub umiarkowany

- nagła i silna utrata apetytu

- zahamowanie wzrostu(młodzieńczy wygląd)

- zmiany na skórze: nadmierne złuszczanie, nadmierne rogowacenie, świąd, podatność na

zranienia, częste owrzodzenia, podatność na grzybice, zmiany w owłosieniu (przerzedzenie i

rozjaśnienie sierści), zmiany w upierzeniu (łamliwe pióra), kruche i łamliwe kopyta, racice i

pazury

- zmiany w kościach i stawach u drobiu

- zaburzenia płodności samców (upośledzony rozwój jąder i spermatogenezy)

- zakłócenie metabolizmu witaminy A

- zaburzenia funkcji trzustki.

• silny

- parakeratoza świń

- wyprysk twarzowy cieląt- genetycznie uwarunkowany defekt w przyswajaniu cynku – brak

kwasu pikolinowego transportującego cynk przez śluzówkę jelit

- parakeratoza bydła

- uporczywe gojenie się ran i owrzodzeń oraz złamań kości.

3. Diagnostyka laboratoryjna

• oznaczenie zawartości cynku w surowicy norma 0,8-1,2 mg/l

• oznaczenie aktywności enzymów w tkankach i krwi – fosfataza zasadowa i anhydraza węglanowa

• analiza zawartości cynku w paszach i glebie (poniżej 40-60 ppm)

4. Zapobieganie i leczenie

• p.o. ZnSO4 x 7 H2O, ZnCO4, ZnO, mieszanki mineralne i premiksy

• preparaty parenteralne i.m.

Kobalt (Co)

1. Rola Co

• Regulacja erytropoezy

• Razem z Mn aktywuje wiele enzymów

• Czasem zastępuje Zn

• Reguluje metabolizm tarczycy

2. Niedobór kobaltu

• Częściej występuje u owiec niż u bydła

3. Objawy i zespoły kliniczne

A) Enzootyczne charłactwo- marazm

a) Objawy typowe

• apetyt wydatnie obniżony i perwersyjny, lizawość, koprofagia, urinodypsja, chętne pobieranie pasz objętościowych, objętościowych nie treściwych

• szybko postępujące wychudzenie aż do skrajnego wyniszczenia (marazm)

• silna niedokrwistość (osłabienie, duszność), bladość błon śluzowych

• obfite łzawienie (owce i cielęta)

• niekiedy biegunka

b) Objawy towarzyszące

• obniżenie wydajności produkcyjnej zaburzenia

• rozrodu(niepłodność, ronienia) zmniejszona żywotność i wysoka śmiertelność okołoporodowa noworodków

• zahamowanie wzrostu i rozwoju młodych zwierząt

• zwiększona podatność na ketozę i choroby pasożytnicze

B) Inne zespoły chorobowe

• Kołowacizna mózgowa

• Choroba białej wątroby owiec-

zwyrodnienie tłuszczowe wątroby

4. Diagnostyka laboratoryjna

a) Badania biochemiczne płynów i tkanek

• obniżenie poziomu witaminy B w surowicy poniżej 1 ng/ml, w wątrobie poniżej 200 g/kg tkanki, w treści żwacza poniżej 20 pg/ml

• obniżenie stężenia kobaltu w surowicy i wątrobie poniżej 0,15 ppm.

• obniżenie zawartości kwasu metylomalonowego w moczu

b) Chemiczna analiza pasz i gleby

• obniżenie zawartości kobaltu w paszy poniżej 0,05-0,1 ppm s.m, w glebie poniżej 2 ppm

c) Badanie histopatologiczne

• złogi hemoglobiny w śledzionie i wątrobie

5. Metody leczenia i profilaktyki

• podawanie zwierzętom preparatów zawierających kobalt(p.o. CoCl2, CoSO4), witaminę B12, mieszanki mineralne i premiksy, lizawki

- jednorazowo CoCl2 co 5-7 dni

- jagnięta do 3 miesiąca 1 mg

- owce dorosłe 3-5 mg

- cielęta do 6 miesiąca 5-10 mg

- bydło dorosłe 10-40 mg

• Nawożenie gleb

- 300 g kobaltu na 1 hektar co 1 rok

- Toksyczne stężenie kobaltu w paszy

bydło powyżej 20 ppm

owce powyżej 100-150 ppm

Jod (J)

1. Rola jodu

• składnik hormonów tarczycy: trójjodotyroniny i tyroksyny

• tyroksyna zawiera około 65% jodu i działa jako ważny czynnik regulujący wzrost

• działa on jako katalizator reakcji utleniania i reguluje szybkość przemiany materii organizmu

• wchłania się przede wszystkim z jelita cienkiego i jest przenoszony z osoczem w postaci luźno związanej z białkami

• przyswajanie jodu oraz jego metabolizm jest uzależniony od żelaza i selenu, ponieważ niedobór tych pierwiastków doprowadza do niedoczynności tarczycy

• hormony produkowane przez tarczycę są potrzebne do prawidłowego rozwoju mózgu i układu nerwowego

• w tarczycy jod się utlenia i zostaje wbudowany do tyrozyny za pomocą peroksydazy

• kiedy przyswajanie jodu jest niewystarczające tkanka tarczycy powiększa się i tworzy się wole

• niedobór jodu daje w efekcie powiększenie tarczycy i zwiększoną masę ciała

2. Objawy i zespoły kliniczne

• niedoczynność tarczycy – wole – powiększenie objętości i ciężaru tarczycy (kompensacyjny przerost gruczołu)

• objawy towarzyszące

- osłabienie wzrostu i opóźnienie rozwoju młodych zwierząt

- zaburzenia rozrodcze u samic- niepłodność, nieregularna lub cicha ruja, brak rui,

obumieranie i resorpcja zarodków, ronienia, rodzenie martwych i często nieowłosionych

płodów, obniżona żywotność i wysoka śmiertelność nowonarodzonych zwierząt

- obniżona płodność samców – opóźnione dojrzewanie, zmiany degeneracyjne plemników,

- zmniejszenie popędu płciowego, zanik jąder, wnętrostwo.

- Zmiany na skórze – obrzęki śluzowate, wypadanie włosów

- obniżona wydajność produkcyjna

3. Diagnostyka laboratoryjna

• badanie biochemiczne krwi i tarczycy

- obniżenie w surowicy PBJ(jod związany z białkiem)

- SPJ(jod strącalny), BEJ(jod ekstrahowany butanolem)

- zmniejszenie zawartości jodu w tarczycy

• analiza pasz, wody, gleby na zawartość jodu (pasze poniżej 0,05-0,1 ppm s.m)

• badanie anatomopatologiczne i histopatologiczne tarczycy określenie ciężaru tarczycy

4. Metody leczenia i profilaktyki

• Podawanie zwierzętom związków jodu p.o KJ, KJO3 (mieszanki mineralne i premiksy paszowe)

• Parenteralnie – organiczne związki jodu

• Odpowiednie nawożenie gleb (wodorosty morskie i saletra chilijska)

Żelazo (Fe)

1. Rola żelaza

• związana z procesami oddychania komórkowego

• związki hemu są głównym składnikiem hemoglobiny, mioglobiny i cytochromów

• jest składnikiem katalazy, peroksydazy, hydroksylazy fenyloalaninowej, tyrozynazy i hydroksylazy prolinowej

• żelazo nie hemowe (reszta) związane jest z białkami

• wchłanianie regulowane jest w ustroju przez szereg czynników żywieniowych, które zwiększają bądź zmniejszają jego absorpcję

• rolę hamującą spełniają

- fosforany

- szczawiany

- fityniany

- związki polifenolowe

- witamina E

- niektóre pierwiastki (cynk, kobalt, mangan, nikiel)

• Zwiększona absorpcja zachodzi przy udziale witaminy C oraz Ca i Cu

2. Niedobór żelaza

• występuje u wszystkich gatunków zwierząt

• największy problem stanowi u prosiąt

• toksyczne stężenie w paszy wynosi powyżej 2000-6000 ppm

3. Niedobór żelaza

a) Nieznaczny i umiarkowany tzw. niedobór utajony – głód tkankowy żelaza:

• zmniejszony, perwersyjny apetyt (lizawość, niekiedy kanibalizm u drobiu)

• obniżone przyrosty wagowe

• zmniejszenie nieśności

• zmiany troficzne skóry i tkanek – zanik brodawek językowych, zajady, wzmożone złuszczanie się naskórka, odbarwienie wytworów rogowych, siwienie włosów, kwitnienie paznokci

• Duszność

• Osłabienie

• obniżenie odporności (podatność na choroby warunkowo zakaźne)

b) Silny i jawny niedobór

• niedobarwliwa anemia osesków (prosięta i cielęta)

• eksploatacyjna (enzootyczna) anemia kur niosek

• niedokrwistość pokrwotoczna – ostra i przewlekła

• choroba bawełnianego futra u lisów i norek

c) Warunkowy niedobór żelaza

• anemia śródzakaźna

4. Zwalczanie

A) Podawanie i.m. preparatów żelaza

• profilaktyka anemii prosiąt będącej następstwem fizjologicznego niedoboru żelaza

• leczenie anemii wtórnych powstałych w następstwie  inwazji endo – i ektopasożytów

• wspomagająco przy schorzeniach przemiany materii, infekcjach, zaburzeniach apetytu, obniżeniu przyrostów masy ciała i charłactwie

np. Ferran 100

B) Prosięta

- profilaktycznie ( w pierwszym tygodniu  życia ) 2 ml

- leczniczo (w zależności od masy ciała) 2 - 5 ml

- po podaniu preparatów czasem występują reakcje nadwrażliwości na żelazo - zaburzenia

krążenia z zapaścią 

- podatne są prosięta od macior żywionych dietą bogatą w wielonienasycone kwasy

tłuszczowe i ubogą w selen oraz witaminę  E

- przy przedawkowaniu nadmiar żelaza może powodować biegunkę i zaparcia.

INTERAKCJE POMIĘDZY PIERWIASTKAMI

	Co	Cr	Cu	Fe	J	Mn	Mo	Se	Zn
Co								S
Cr
Cu				A				S	A
Fe								S	A
J
Mn				A			A
Mo			A
Se
Zn								S

	SYNERGIZM
	ANTAGONIZM

19