Influenza equorum / influenza koni
Czynnik etiologiczny: dwa podtypy wirusa influezy typu A: A1 i A2 – Orthomyxoviridae
Ostra choroba URT – gorączka; wypływ z nosa i worka spojówkowego; ogólne osłabienie; suchy kaszel.
Jedna z najbardziej zarażliwych i szybko szerzących się chorów wirusowych Eq.
Szczególnie na torach wyścigowych, klubach jeździeckich, w stadninach i stadach ogierów – zejścia śmiertelne, koszt leczenia, wstrzmanie obrotu końmi i krycia, wyłączenie z pracy/ treningu.
Wrażliwe na zakażenie: NIEPARZYSTOKOPYTNE W KAŻDYM WIEKU, SZCZEGÓLNIE EQ I OSŁY – najwrażliwsze nieszczepione i młode konie w wieku 2-3 lat, szczególnie wyścigowe, których wiele jest skupionych na małym terenie.
Duża wrażliwość młodych i starych osobników.
-Odnotowano zachorowania u Ho opiekujących się końmi – przebieg bardzo łagodny!!!
Źródła i drogi zakażenia
DROGA: kontakt bezpośredni, gł aerogennie
Zakażone podklinicznie są najgroźniejszym i najczęstszytm źródłem zakażenia > klinicznie chore. Najwięcej sieją wcześniej nieszczepione i niezakażone. W populacji wrażliwych szerzy sie bardzo szybko, zwłaszcza w zamkniętych, nadmiernie zagęszczonych i źle wentylowanych pomieszczeniach – krótki okres wentylacji
-Częsty, napadowy, suchy kaszel – wirus w postaci areozolowej zawiesiny, szerzy się w stajni na odlehłość 35m od źródła zakażenia, wiatr może go przenieść na 8km!
-Eq wydala wirusy przez 8-10 dni po zakażeniu.
-Wirus w środowisku utrzymuje się do 36h – zakażenia przenoszone przez sptrzęt wet, personel...
-Wirus może krążyć u Eq posiadających pewien stopień odporności – w takich przypadkach u Eq do 3 lat.
Patogeneza:
Inhalacja Możliwa neutralizacja przez śluzowe glikoproteiny i swoiste Ab, jak nie to łączy się wypustkami z recetorami na komórkach nabłonka URT endocytoza cytoplazma replikacja wiriony do światła dróg oddech. zakażanie kolejnych komórek wydalanie przez kaszel
Cykl namnażania się wirusa trwa 4-6h – w ciągu 1-3 dni może rozprzestrzenić się po całym ukł oddechowym.
Zaburzenie śluzowo-rzęskowego mech oczyszczania URT powoduje:
zaleganie wydzieliny, predysponuje do wtórnych zakażeń bakteryjnych. Podrażnienie rec nabł oskrzelowego --> nadwrażliwość i nadreaktywność oskrzeli --> przewlekłe obturacyjne zap płuc RAO. Upośledzenie sprawności oczyszczania URT utrzymuje się ok 1msc
Dochodzi do zaburzeń krzepnięcia krwi typu rozsianego wewnątrznaczyniowego
zaburzenia pojawiają się już w okresie inkubacji, nasilają w trakcie choroby i utrzymują podczas rekonwalescencji do 3 tyg po ustąpieniu objawów choroby – w tym czasnie Eq nie powinny być używane do pracy
Zakażeniu zwykle towarzyszy wiremia – sporadycznie może być przyczyną zapalenia m sercowego i nerek
Reakcja organizmu na replikację wirusa:
Interferon Ab komórki. IFN obniża replikacje wirusa w komórkach. IgA!
Objawy:
: suchy, szorstki, męczący, napadowy kaszel, gorączka., apatia, szybko się męczą, tętno i oddech przyśpieszone, sztywny chód, łzawienie
Objawy morzyska związane ze spastycznym skurczem jelit lub zaparcia, ochwat, biegunka, zapalenie jąder,
- powikłania – wtórne zakażenie bakteryjne odoskrzelowe pęcherzykowe zapalenie płuc = CHOROBA BRUKSELSKA / TYFUS FLANDRYJSKI (hemolityczne paciorkowce)
Węzły żuchwowe i zagardłowe: wrażliwe na dotyk, rzadko obrzęk
Spojówki i bł śluz jamy nosowej: przekrwione, pokryte surowiczym wysiękiem; jak wtóne zakażenia bakteryjne to śluzowo-ropny/ ropny
Krtań i tchawica – zapalenie, kaszel
Obrzęk - powiek, kończyn i moszny
Wtórne infekcje dotyczą najczęściej koni zbyt wcześnie przywróconych do pracy, zwłaszcza starych. Dopóki występuje kaszel zwierzę powinno odpoczywać.
U młodych i bardzo starych pracujących podczas choroby może ujawnić się zap m sercowego:
Tachykardia, arytmia, zupełna niechęć do ruchu
Eq o ograniczonej odporności, ozdrowieńce i szczepione objawy często średnio lub słabo wyrażone:
Łzawienie, 1-2 dni gorączka, 2tygodniowy kaszel przy zadowalającym/ osłabionym apetycie lub przebieg podkliniczny
Eq wyścigowe poddane szczepieniu: zakażenie szerzy się wolniej: kaszel, wypływ z nosa i gorączka mogą wystąpić lub nie
Ab matki, jeśli są w siarze, zapewniają ochronę na 30-35 dni.
Zmiany AP
-Węzły żuchwowe i zagardłowe: wrażliwe na dotyk, rzadko obrzęk
-Spojówki i bł śluz jamy nosowej: zapalenie, przekrwione, pokryte surowiczym wysiękiem; jak wtóne zakażenia bakteryjne to śluzowo-ropny/ ropny
-URT, – zapalenie
-Obrzęk - powiek, kończyn i moszny
Powikłania
bakteryjne
PŁUCA:
płatowe/odoskrzelowe zapalenie, nieżytowe
ropne. Ciemnoczerwone ogniska zapalne, skłonność do tworzenia
ropni, i ropnego rozmiękania tkanek – szarobrudne, brejowate masy,
grzbietowo-tylne części płatów doogonowych – obrzęk
URT:
ostry stan zapalny, wysięk śmietankowy w oskrzelach
SERCE:
zapalenie lub zwyrodnienie
ZATOKI: zapalenie przynosowych zatok,
może być ropne
NERKI: zapalenie
UCHYŁEK GARDŁOWY:
ropień
WĘZŁY
ŚRÓDPIERSIOWE I OKOŁOOSKRZELOWE: powiększone, zaropiałe
SPOJÓWKI:
ropne zapalenie
OBRZĘK: tkanka podskórna, moszna, powieki
postać
przewlekła:
-
zwłóknienie tkanki okołooskrzelowej, śród- i międzyzrazikowej
- nacieki zapalne zastąpione słoninowatą, bliznowatą tkanką
łączną (przewlekłe śródmiąższowe zapalenie płuc)
Zmiany HP:
-w trakcie namnażania się wirus uszkadza aparat rzęskowy erozja, złuszczenie i martwica kom nabłonka, nacieczenie błon śluzowych granulocytami,
-limfocyty i histiocyty w tkance okołooskrzelowej, w płucach dookoła naczyń i w tkance międzypłacikowej,
-obrzęk
nabłonka pęcherzyków płucnych,
-proliferacja śródpłucnych
grudek chłonnych
-Zwyrodnienie szkliste serca, wątroby, nerek
Diagnostyka różnicowa:
Wirusowe zakażenia wywołane przez:, herpesvirus koni typ I i IV, picornavirus, reovirus, adenovirus, wirus parainfluenzy 3
wirus zap tętnic koni
Bakteryjne zakażenia wywołane przez: Streptococcus equi subs equi i zooepidemicus, Streptococcus pneumoniae, Actionobacillus equuli
Influenzę odróżnia b szybkie tempo szerzenia się choroby, wysoki wsp zachorowalności (50-100%) i suchy, męczący, napadowy kaszel
EHV1 – postawowym objawem są ronienia
EHV4, picorna, reo i adenowirusy – gł źrebięta i młode konie
ZAPALENIE
NOSA I PŁUC KONI ORAZ WIRUSOWE RONIENIE KLACZY (Rhinopneumonitis
equorum)
Herpeswirusowe zapalenie jamy nosowej i płuc koni oraz
ronienie klaczy
-
zapalenie nosa i płuc:
choroba występująca enzootycznie
zwykle jesienią, zimą lub wiosną
chorują zwykle konie do powyżej 4 miesięcy do 3 lat
-
postać nerwowa:
w każdym wieku, niezależnie od płci
najczęściej tuż po poronieniu
czasem jako wyłączna postać
Czynnik
etiologiczny:
-zapalenie
nosa i płuc koni oraz postać nerwowa (porażenna) - herpeswirus
EHV-4
-wirusowe ronienie klaczy (otręt)– herpeswirus
EHV-1
-EHV-3 otręt koni
-EHV-2 niepatogenny, ale może
brać udział w reaktywacji EHV 1 i 4, promoać zakażenia
Ehodococcus equi
-Jest 9 typów (1-9)
Patogeneza:
ŹRÓDŁO:
zwierzęta chore i zarażone latentnie, zanieczyszczona ściółka,
woda, pasza, uprząż, sprzęt, poronione płody, ronienia
WYDALANIE:
z wypływem z nosa, worków spojówkowych, sporadycznie z dróg
rodnych; EHV1 drogi rodne i układ oddechowy, poronione płody
DROGA
Zakażenie drogą kropelkową lub przez układ oddechowy
-Wiremia
szyba penetracja nabłonka układu oddechowego
Replikacja i rozsianie wirusa
Zakażenia miejscowych naczyń krwionośnych (replikacja)
wybroczyny,
zatory, wylewy, zaburzenia mikrokrążenia.
-Wirus lokalizuje
się w tkance limfatycznej układu oddechowego i atakuje limfocyty i
monocyty a także wypustki neuronów
Immunosupresja
wtórne infekcje (streptococcus equi, rhodococcus equi, esherichia
coli, pseudomonas aeruginosa)
-Może przedostać się do płodu
poronienia
-Wirus może być utajony w monocytach i
limfocytach
- Widoczne zmiany w tkance nerwowej, jądrach i
najądrzu są następstwem zaburzeń naczyniowych
Zakażenia
latentne: EHV-1 w jądrach komórkowych neuronów zwoju
trójdzielnego; EHV-4 w tkance limfoidalnej układu oddechowego, w
limfocytach i zwoju nerwu trójdzielnego.
- Zdolne są do
rozsiewania się w obrębie leukocytów, szerzenia się z zakażonych
limfo do sąsiednich komórek.
-EHV1: ronienia, rzadziej choroby
układu oddechowego, sporadycznie objawy nerwowe
-EHV4:
zapalenie jamy nosowej i płuc, wyjątkowo ronienia, b. rzadko objawy
nerwowe
Objawy:
inkubacja 2-10 dni
- najczęściej
chorują źrebięta odsadzone od matek, 1roczne, poniżej 3 roku
życia.
-
suchy kaszel
- lekki nieżyt nosa
- zapalenie spojówek
-
jamy nosowe – początkowo surowiczy, potem śluzowo-ropny wysięk
-
brak powikłań – przebieg łagodny, wyzdrowienie
- wirusowe
ronienie:
pod koniec ciąży, brak objawów zwiastunowych
płód nie wykazuje cech autolitycznych
klacze, które roniły
podobne zachorowania rzadko
okres od zakażenia do ronienia –
od 7 do 121 dni
Źrebięta zakażone przed porodem mogą rodzić
się martwe lub żywe ale za słabe by przeżyć, mają głęboką
leukopenie.
-
postać nerwowa - mieloencefalopatia
niezborność ruchów
niedowłady lub porażenia, zwłaszcza kończyn tylnych
konie – pozycja „siedzącego psa” / leżą na boku
czucie głębokie zachowane (diagnostyka różnicowa z chorobą
bornajską)
czasem + objawy ostrego zapalenia dróg oddechowych
inkubacja
7dni.
rozszerzenie pęcherza moczowego, unoszenie ogona lub jego
zwiotczenie, zmniejszenie wrażliwości krocza na ból, porażenie
języka, żuchwy i gardła
Zmiany
AP:
1.
Zapalenie nosa i płuc
UKŁAD ODDECHOWY: błona śluzowa z wybroczynami i ogniskami
martwicy
PŁUCA: ogniska zapalne, obrzęk, przekrwienie
wybroczyny pod opłucną, płyn wysiękowy z włóknikiem w jamie
opłucnej
SERCE: Wybroczyny pod osierdziem i wsierdziem,
zwyrodnienie tłuszczowe
NERKI: zwyrodnienie tłuszczowe
JELITA
obrzęk grudek chłonnych i płytek Peyera
miejscami powierzchowne nadżerki i owrzodzenia
Zmiany
posocznicowe
Surowicze wysięki do jam opłucnowych, w tkance
podskórnej, ścięgnach i stawach
HP:
-nacieki
komórek jednojądrzastych wokół naczyń płuc i oskrzelików,
surowiczo-włóknikowy wysięk w pęcherzykach płucnych.
-rozległa
martwica nabłonka błon śluzowych górnych dróg oddechowych
-wątroba:
zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów (różny stopień
nasilenia)
przekrwienie i ogniska martwicowe – poszczególne komórki / całe
zraziki
2.
ronienie:
MACICA
I BŁONY PŁODOWE: zwykle nie zmienione
PŁÓD i źrebięta
padłe zaraz po urodzeniu:
PŁUCA:
międzyzrazikowy obrzęk płuc, wybroczyny, krwawe wylewy, włóknikowe
zapalenie oskrzeli
WĄTROBA: Drobne ogniska
martwicy,
GRASICA: drobne ogniska martwicy
SPOJÓWKA,
ŚLUZÓWKA JAMY USTNEJ: przekrwienie i wybroczyny
NADNERCZA i
NERKI: silne przekrwienie
ŚLEDZIONA: obrzęk, wyeksponowane
grudki chłonne (martwica)
Obrzęk głowy, szyi, tchawicy,
krtani, nadmiar słomkowego płynu w jw. Jamach ciała
Zażółcenie
błon płodowych, rogu kopytowego, tkanki podskórnej
HP
-
w komórkach płuc, wątroby, śledziony, grasicy, nadnerczy, węzłów
uszkodzonych kom. siateczki
śródjądrowe, kwasochłonne ciałka wtrętowe typu A (Cowdry) =
ciałki Dimocka
= pojedyncze, jednorodne ciałka kwasochłonne,
zajmujące centralny obszar jądra komórkowego i wyraźnie
oddzielone od obwodowo położonej chromatyny
3.
postać nerwowa encefalopatia:
OPONY:
obrzęk
OUN: wybroczyny, wylewy, krwawenia (zwłaszcza w
rdzeniu)
ZMIANY KRWOTOCZNE:
pęcherz moczowy
gruczoł mlekowy
Ogniska rozmiękania tkanki nerwowej poniżej
1mm (bardzo rzadko!)
następstwo zakrzepów
HP:
-Zmiany
makroskopowe histologicznie odpowiadają zawałom, rejonom
niedokrwienia, okołonaczyniowym obrzękom, ogniskom martwicy w OUN
-
zapalenie naczyń, głównie małych tętnic i żył
- zakrzepy,
wylewy krwi, obrzęki okołonaczyniowe
- brak ciałek wtrętowych
i neuronofagii
- zakrzepica naczyń
niedokrwienie tkanki mózgowej
zmiany metaboliczne i porażenia
ROZPOZNANIE
RÓŻNICOWE:
Influenza, wiusowe zapalenie tętnic, rino- reo- adeno-
wirusowe zakażenie, ronienia na tle bakteryjnym, grzybiczym,
pasożytniczym, wścieklizna, wirusowe zapalenie mózgu i rdzenia
koni
WIRUSOWE
ZAPALENIE TĘTNIC KONI (arteritis infectiosa equorum; arteritis
virosa equorum)
-
na zakażenie wrażliwe tylko konie, w każdym wieku
Czynnik
etiologiczny:
-Wirus
zapalenia tętnic koni – EAV, z rodziny arteriviridae.
-
Powinowactwo do warstwy środkowej małych tętnic typu mięśniowego
Patogeneza:
ŹRÓDŁO:
ogier (bezobjawowy siewca) – nasienie lub zakażona klacz okresowo
siejąca – wydzieliny i wydaliny,
DROGI: aerogenna – w
okresie choroby i rekonwalescencji, krycie/inseminacja, poprzez
łożysko ciężarnej klaczy
SIEWSTWO ogierów:
Siewcy krótkoterminowi – 2-5 tyg od zakażenia; letalnie zarażeni ozdrowieńcy (spadek odporności, reinfekcja)
Siewcy średnioterminowy – 3-8 miesięcy
Siewcy długoterminowi – wiele lat, najczęściej do końca życia
-Brak
w nasieniu = koniec siewstwa.
-Testosterron wpływa na
utrzymanie się wirusa – brak zakażeń u wałachów, a zakażone
ogiery po wykastrowaniu i aplikacji testosteronu nadal wydalały
wirusa
-Wirus trwale utrzymuje się w najądrzach i
nasieniowodzie dzięki stałej reinfekcji komórek kanalików i bańki
nasieniowodu.
Inhalacja replikacja w makrofagach oskrzeli i płuc węzły chłonne oskrzelowe wiremia (krew i makrofagi) uszkodzenie małych naczyń krwionośnych płuc a potem innych narządów (macica, p. pokarmowy, skóra) wirus lokalizuje się w nabłonkach – nadnercza, kanaliki i bańka nasieniowodu, tarczyca, wątroba.
Choroba rozwija się przez kompleksy immunologiczne.
-
zakażenie drogą kropelkową
- inkubacja 4-6 dni
- okres
wiremii
wirus po organizmie
zapalenie błon śluzowych, surowiczych i naczyń krwionośnych
wirus wydalany ze wszystkimi wydzielinami i wydalinami
-
zakażone ogiery
wirus z nasieniem
Objawy:
objawy
– sytuacje stresowe, immunosupresja,
-
gorączka
Gorączka, depresja, brak apetytu, wypływ z nozdzu i
worka spojówkowego, pinkeye, obrzęk kończyn, powiek, moszny,
napletka, sutków, pokrzywka, płaskie obrzęki na skórze, zapalenie
jamy ustnej, wybroczyny na brzusznej stronie języka, biegunka na
przemian z zaparciami, zapalenie pochwy, poronienie w 7-14 dniu po
zakażeniu w 3-7 mc ciąży, okresowe obniżenia płodnośći, u
źrebiąt zapalenie ścięgien i pochewek ścięgnowych zginaczy,
Zmiany
AP:
PORONIONE
PŁODY – wczesna faza ciąży
-Maceracja,
autoliza narządów, zażółcenie tkanki podskórnej, błon
śluzowych i surowiczych
-Nasierdzie, torebka śledziony,
opłucna – wybroczyny i krwawe wylewy
-Płuca –
międzyzrazikowy obrzęk,
-Zapalenie - zapalenie
naczyń tętniczych przewodu pokarmowego, śledziony, węzłów
PŁÓD
–
późna faza ciąży:
wrodzone zakażenie EHV
ŹREBAK:
-Wysięk
w jamie opłucnej i worku osierdziowym,
-Obrzęk mięśni i
tkanki podskórnej tułowia
-Słaba żółtaczka
-Wynaczynienia
i wybroczyny wszędzie – jama nosowa, gardło, krtań, spojówki,
narządy, błony śluzowe, krezka…
-Zwyrodnienia narządów
miąższowych
-Płuca – zapalenie rozsiane, śródmiąższowe,
obrzęk, wybroczyny pod opłucną, surowicze nacieczenie tkanki
międzypłacikowej zawał, wysięk w opłucnej
-Jelita cienkie –
obrzęk, wybroczyny pod błoną surowicza i na błonie śluzowej,
nieżytowe zapalenie
-Jelito ślepe i okrężnica – zawały,
zapalenie krwotoczne/dyfteroidalne
-Węzły śródpiersiowe –
obrzęk i przekrwienie
HP:
-
zwyrodnienie szkliste komórek mięśni gładkich tętniczek
-
zapalenie kłębuszków nerkowych
- obrzęk przydanki
-
ogniskowe martwice w obrębie błony środkowej
- naciek
warstwy mięśniowej i przydanki przez limfocyty i granulocyty
-
zaawansowane przypadki – uszkodzenie śródbłonka i warstwy
wewnętrznej, zakrzepy
Adenitis equorum/ Zołzy koni
Czynnik etiologiczny: Streptococcus equi subsp equi
Zakaźna i zaraźliwa choroba Eq, głównie młodych
Charakteryzuje się miejscowym/ uogólnionym ropnym zap węzłów chłonnych towarzyszącym zakażeniu URT
Gorączka, obrzęki i przetoki węzłów chłonnych URT oraz śluzowo-ropny wypływ z nosa
Etiologia
Paciorkowiec z grupy C (ropotwórczy); wytwarza B-hemolizynę. Szczepy otoczkowe > bezotoczkowe.
Białko M – w ścianie, Ag, właściwości antyfagocytarne
Kwas hialuronowy – w otoczce, zwiększa inwazyjność zarazka
U wrażliwych Eq może przeżywać w leukocytach po fagocytozie; W ropie z nosa przeżywa od 1tyg do 1msca
Źródła i drogi zakażenia: Szczególnie chorobotwórczy dla koniowatych: Eq, osły, muły + myszy b wrażliwe
Wyjątkowo izolowany od Ho i Ca – brak zachorowań
Główne źródło: Eq chore – ich wydzielina z nosa i nosiciele
Przenoszenie się choroby:
kontakt bezpośredni, kropelkowa, aerogenna, pokarmowa, przez pochwę podczas krycia, gruczoł mlekowy podczas ssania, uszkodzona skóra, śródmacicznie (rzadko), za pośrednictwem zakażonych przedmiotów, pastwisk, paszy, owady!!!
Predylekcja – worki powietrzne
Stada wolne od wcześniejszych zakażeń: zachorowalność do 100%, śmiertelność młodych do 10% vs 50% i 2%
Eq mogą zakaźić się w każdym wieku, ale najczęściej i najostrzej między 1 a 5 rokiem.
Patogeneza:
Inhalacja, p.o, Przylega do kom nabł. B. śluz jamy nosowej/ ustnej u odpornych Ab śluzowe – zapobiegają adhezji (blokuja rec kom)
Lub Brak Ab – przenika przez bł śluz i przedostaje się do lokalnych węzłów chłonnych rozmnaża się aktywacja dopełniacza drogą alternatywną przez glikopeptyd paciorkowcowy uwolnienie czynników chemotaktycznych naciek Noeutrofili
Neutrofile nie są zdolne do szybkiej likwidacji zakażenia – ich słaba zdolność fagocytarna i bakteriobójcza jest związana z obecnością kw hialuronowego, działaniem przeciwfagocytarnym białka M i toksynami bakteryjnymi
Zapalenie bł śluzowej nosa i gardła oraz okolicznych węzłów chłonnych
Gdy słaba odporność – przerzuty przez krew i chłonkę
Objawy kliniczne
Typowa, ostra postać:
--Posmutnienie/ osowiałość, lekki wzrost temp (39,0 – 39,5oC) – na początku, Śluzowaty --> ropny wypływ z nosa
--Lekki kaszel, Trudności w połykaniu, Niewielki obrzęk i wrażliwość okolicy międzyżuchwowej
Choroba się rozwija:
--Wyciągnięta szyja – ból towarzyszący zap gardła i węzłów chłonnych, gorączka,
--Węzły żuchwowe i zagardłowe: coraz bardziej obrzękłe i bolesne, W trakcie powiększania się ropnia przepływ chłonki moze byc ograniczony/ wstrzymany (limfostaza) obrzęk tej okolicy, który w połączeniu z powiększonymi węzłami = ucisk na drogi oddechowe = utrudnione oddychanie. W niektórych przypadkach konieczna tracheotomia.
--W większości przypadków zropiałe węzły chłonne pekają w 7 – 14 dniu choroby
--Przetoka zagardłowych węzłów do gardła powoduje obfity ropny wypływ z nosa
--Przetoka z węzłów chłonnych może dochodzić do uchyłka gardłowego, który wtedy jest: powiększony fluktujący wyczuwalny w okolicy gałęzi żuchwy
--Przetoka gardłowa, kiedy ropa znajdzie ujście jednocześnie do gardła i na zewnątrz.
Możliwe komplikacje w postaci przerzutów ZOŁZY ZŁOŚLIWE/ PRZERZUTOWE – ok 20%
Przerzutom towarzyszy gorączka przerywana i utrata kondycji. Ropnie jamy brzusznej – gł krezka i narządy miąższowe; Ropnie klatki piersiowej; Ropnie mózgu
Ropnie krezki: nawracające morzyska, okresowa gorączka, osowiałość, brak łaknienia, wychudzenie
Przerzuty do mózgu:
--uformowanie się ropnia (najczęstrza przyczyna ropni mózgu u Eq)
--zależnie od umiejscownienia różne objawy: osowiałość, parcie głową na przeszkody, ruchy mimowolne, zaleganie, objawy rzekomopadaczkowe)
Przerzuty do płuc: ropne zapalenie, niebezpieczne dla młodych osobników
Przerzuty mogą dotyczyć każdego miejsca: stawy, pochewki ścięgnowe, rdzeń kręgowy, głęboko położone mm, okolica kręgów, skóra oczodołu, krocza, twarzy, kończyn - ropnie.
Pęknięcie zropiałych węzłów śródpiersia/ jamy brzusznej gwałtowy rozwój zap opłucnej/ otrzewnej ogólne zakażenie
Stare zwierzęta
przebieg nietypowy, łagodny : niewielki wypływ z nosa, kaszelniewysoka temp, u niektórych zropnienie węzłów – gdy wcześniej przebyły zakażenie (może też byc u młodych)
subkliniczna – worki powietrzne
postaci nieżytowa
Zmiany hematologiczne w typowej, ostrej postaci
Leukocytoza, wiecej neutrofili, fibrynogenu, niedokrwistość (przewlekłe)
Do następst zołzów zaliczamy:
porażenie krtani – zanik n krtaniowego na skutek ucisku; zap m sercowego
niedokrwistość – utrzymuje się kilka tyg po wyzdrowieniu
wybrocznica = aseptyczne zap naczyń– w 2-4 tyg po ostrej fazie, u 1 – 2% - efekt krążenia kompleksów AgAb – gł starsze konie, które ponownie przeszły infekcję lub po szczepieniu zwierząt, które wcześniej były eksponowane na naturalne zakażenie
Zmiany
AP:
-
błona śluzowa nosa:
początkowo przekrwiona
potem surowiczy, śluzowy i śluzowo-ropny, w końcu czysto ropny
wysięk
wysięk gromadzi się w dużej ilości w jamach muszli
obficie wypływa z nozdrzy, brudząc górną wargę
guzki i pęcherzyki
rozpad
owrzodzenia o przekrwionych brzegach
i jasnoczerwonym dnie
-
czasami rozpoczyna się ostrym zapaleniem błony śluzowej gardła
później nieżyt nosa
- czasem ropnie i ropowicze zapalenie
błony śluzowej gardzieli (angina)
- zropienie okolicznych
węzłów chłonnych (zwłaszcza podszczękowych)
ropnie różnej wielkości
- z ww. chłonnych może się
przenosić na worki powietrzne, okoliczne mięśnie i krtań
Diagdnostyka różnicowa:
choroby wirusowe: influenz, zap jamy nosowej i płuc, ropnienie klaczy na tle zakażenia herpesvirusem, zap URT wywołane przez adeno, rino i reowirusy
Różnicowanie
możliwe w początkowym okresie choroby i przy jej łagodnym
przebiegu - gdy pojawią się obrzęki węzłówURT to już jest
oczywiste, że to zołzy.
POMÓR KRÓLIKÓW (pestis cuniculi) – wirusowa krwotoczna choroba królików
Wirus RHD – virral haemorrhagic disease – rodzina Caliciviridae ( do tej rodziny należy też wirus wywołujący zespół EBHS – wirus zająca szaraka – przebiega z objawami nerwowymi w postaci drgawek,konwulsji oraz niepatogenny dla królików RCV ( rabbit calicivirus), u zarażonych nim -> produkcja przeciwciał reagujących krzyżowo z wirusem VHD
-
zakaźna choroba wirusowa
- silna skaza krwotoczna narządów
wewnętrznych, zwłaszcza płuc i wątroby
- postać nadostra i
ostra z wysoką śmiertelnością (do 100%); rzadziej podostra
-
chorują i padają głównie króliki dorosłe
- młode –
chorują dłużej, część z nich przeżywa
- na zakażenie
podatne szczególnie króliki ras mięsnych i angorskich
-oporne są króliki ras lekkich, mieszańce wielorasowe oraz młode króliki do 2mca
-nie
cechuje się typową sezonowością ale najczęściej w okresie
jesienno-zimowym – gorsze warunki srodowiska
- wrażliwe też
zające i świnki morskie
Zrodło:
- chore zwierzęta + ozdrowiciele( wydalanie wirusa przez 4 tygodnie)
-wydaliny i wydzieliny –szczególnie ślina i wyciek z nosa
-naturalny rezerwuar : króliki dziko żyjące
-mechaniczni przenosiciele : ptaki, gryzonie,psy, kory, Ho, owady
Drogi:
-bezpośrednia
-pośrednia ( ściółka, pasza, woda zanieczyszczona odchodami)
-aeogenna,pokarmowa, uszkodzenie powłok ciała
Patogeneza:
-
inkubacja 2-3 dni (czasem do 10 dni)
- powinowactwo do komórek
wątrobowych( konsekwencją są zmiany martwicze w hepatocytach oraz
obumieranie nie tylko przez replikacje w nich wirusa ale tez apoptozę
) oraz drobnych naczyń krwionośnych
uszkodzenie endothelium i rozsiane wewnątrznaczyniowe koagulacje
krwinek (skutek IC, alergii typu I)
uszkodzenie naczyń
wybroczyny i wylewy krwawe w narządach, obrzęk tkanek (zwłaszcza
płuc)
silna niewydolność oddechowa tuż przed śmiercią zwierząt
-
uszkodzenia nerek, śledziony, wątroby, OUN, m. sercowego, ww.
chłonnych, jelit, erytrocytów, leukocytów
-działanie imminosupresyjne – hamowanie aktywność komórek polimorfonuklearnych i mononuklearnych oraz limfocytów B i T
Objawy:
-postać nadostra – nagłe upadki zwierząt
-ostra
– u młodych królików w wieku powyżej 2mcy
- gwałtownie narastająca duszność
- pienisty, surowiczy
lub surowiczo-krwisty wyciek z nosa
- czasem śmierć zwierząt
poprzedzają konwulsyjne skurcze mięśni / zaburzenia ze strony OUN
- słaba reaktywność królików na bodźce zew.
-
osowiałość na kilka godz. przed śmiercią
- sama śmierć
poprzedzona gwałtownymi ruchami, popiskiwaniami, spadek temp. ciała
- śmierć królików – 1-5 godz. po wystąpieniu
pierwszych dostrzegalnych objawów choroby
-u tych co przeżyły może
rozwinąć się zółtaczka -> zejście
-podostra:
-utrata apetytu, silna duszność, tachykardia, przekrwienie gałek ocznych, biegunka, nieżyt błony śluzowej nosa
-te które przechorują nabywają trwałą odpornośc, która nie likwiduje nosicielstwa
Zmiany AP:
Nadostra brak zmian
Osta
i podostra:
-
objawy posocznicy (skazy) krwotocznej
związek z uszkodzeniem układu naczyniowego
PŁUCA -
wybroczyny i większe wylewy krwi
- przekrwienie naczyń
-
zmiany obrzękowe i rozedmowe
JAMA NOSOWA – obecność krwistej wydzieliny
TCHAWICA – pienista, krwista wydzielina , błona śluzowa przekrwiona i obrzękła
WYBROCZYNY:
-płuca
-grasica
-wątroba
-
błony surowicze
- nerki
-serce
-węzły chłonne
NERKI :
-oprócz wybroczyn też silne przekrwienie
- zatarcie prawidłowej struktury
-ogniskowa martwica i zawały
krwawe
JAMY CIAŁA i WOREK OSIERDZIOWY - płyn surowiczy ( może
być krwisty)
KOMORA PRAWA - rozstrzeń
WĄTROBA-
zwyrodnienie miąższowo-tłuszczowe
-powiększona, jasnożołtoczerwona
-wyraźnie zaznaczona budowa zrazikowa, krucha
-na powierzchni – punkcikowate wybroczyny, ogniska martwicy
ŚLEDZIONA:
-powiększona
-ciemnofioletowa, przekrwiona zastoinowo
-ogniska martwicy
GRASICA:
-zatarta budowa zrazikowa
-powiększona, przekrwiona
-liczne ogniska martwicy i wybroczyny
POKARMOWY:
-jelita cienkie – nieżytowe zaplenie, odcinków martwica jelit
-żołądek – zapalenie nieżytowe
-pęcherzyk zółciowy – martwica
SERCE:
-wybroczyny
-uszkodzenie miąższowo-szkliste
Zmiany
HP:
PŁUCA- –
silne przekrwienie kapilary okołopęcherzykowe
- pęcherzyki
erytrocyty i płyn surowiczy
- ogniska rozedmy pęcherzykowej
- dookoła niektórych oskrzeli, oskrzelików i naczyń
nacieki kom. Jednojądrzastych
-martwiczo-krwotoczne
zapalenie płuc
NERKI - wynaczynienia do kłębków i
kanalików
- zwyrodnienie wodniczkowe nabłonków
-
rozpad jąder komórkowych
GRASICA: -
wynaczynienia erytrocytów
- przekrwienie naczyń
-
obrzęk i rozluźnienie utkania limfatycznego
WĄTROBA
- śródzrazikowe wylewy krwi
- zwyrodnienie miąższowe,
rzadziej tłuszczowe
- ciałka wtrętowe w jądrach
komórkowych
-
śledziona - martwica i zanik miazgi białej
- grasica -
zatarcie budowy zrazikowej i martwica
-układ
pokarmowy:
- żołądek i jelita - nieżyt
- jelita
cienkie - nieżyt błony śluzowej , martwica krypt jelit cienkich
-
mózg i rdzeń kręgowy - nieropne zapalenie, demielinizacja
-
serce -włókna mięśniowe
zwyrodnienie miąższowo-szkliste
nacieki komórek limfoidalnych
Rozpoznanie:
-płucna pasterelloza
-nietypowa postać myksomatozy
-enterotoksemia
-bakteriemia z uogólnionym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym
-zatrucia
-udar cieplny
MYKSOMATOZA KRÓLIKÓW (Myxomatosis cuniculorum)
-
dzikie i domowe króliki ( rzadziej zające)
- wirus atakuje
kom. skóry
zwyrodnienie
wakuolizacja i obrzęk
Czynnik etiologiczny: Poxvirus myxomatosis należy do rodzaju Leporipoxvirusów rodziny Poxviridae
Patogeneza:
Droga:
- przenoszą komary i muchy ( krwiopijne) – Aedes, Anopheles,
Culex
- zakażenie też przez kontakt bezpośredni ze zw zakażonymi
-zarażenie przez kontakt pośredni : przez paszę, wodę zanieczyszczoną odchodami
Źródło:
-chore i nosiciele
-moczm ślinia, kał, wyciek z nosa i oczu
-rezerwuar: dziko zyjące króliki i zajęc, u których brak objawów
-> sezonowość występowania co jest związane z występowaniem przenosicieli – największe nasilenie sierpień, wrzesień, październik
-
inkubacja 2-5 dni
- szerzy się bardzo szybko
- duża
śmiertelność, zwłaszcza na początku enzootii (zwł. stada wolne
od choroby)
- śmierć w ciągu 2-3 tyg – wychudzenie i
podwyższona temp. Ciała
Patogeneza:
-wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych
-wirus replikuje w miejscu wtargnięcia następnie przechodzi do regionalnych węzłów chłonnych, gdzie namnaża się poraz kolejny -> efektem jest hiperplazja układu fagocytarnego -> do krwi-> wiremia -> po całym organizmie -> głównie do skóry okolicy oczy, nosa, pyska,narządów rozrodczych, odbytu, zewnętrznej powierzchni małżowiny usznej
-wirus działa również immunosupresyjnie -> obniża ekspresję cząsteczek MHC klasy 1 a także hamuje syntezę i uwalniania czynnika martwicy nowotworów TNFalfa przez makrofagi
Objawy kliniczne:
-śmiertelność 95-100%
-postać nadostra: nagłe zejście, jedyny objaw to silne przekrwienie spojówek
-postać ostra – szybki przebieg który prowadzi do wychudzenia i śmierci
-obrzęki
-wzrost temeratury do 40 stopni
-sluzowo-ropny a następnie ropny wypływ z worków spojówkowych
-duszność
-wychudzenie mimo zachowanego apetytu
-ropne zapalenie powiek i spojówek
-przewlekła:
-może mieć charakter pierwotny lub wtórny u królików które przeżyły postać ostrą
-w przeciągu 10-15 dni galaretowate obrzęki na uszach, nosie i łapach
-następnie bolesne obrzęki okolicy krocza, kończyn, odbytu i narządów płciowych, u samców – zapalenie jąder
-smiertelność 50%
Zmiany AP:
OBRZĘKI –> dotyczą błony podśluzowej i tkanki podskórnej – w okolicy naturalnych otworów ciała
-ciastowate, częściowo guzowate, rozlane obrzęki skóry w obrębie głowy, ok. okołoodbytowej, zew. narządów płciowych
-głowa obrzęki podstawy uszu, warg i nosa
-obrzęk powiek z
równoczesnym, obustronnym zapaleniem spojówek + śluzowy lub
śluzowo-ropny wypływ z worka spojówkowego -> może być tak
duzy ze spowoduje zamknięcie szpary powiekowej
- obrzęk warg
niemożność pobierania pokarmu
wyniszczenie
-PŁUCA – zapalenie, obrzęk, odoskrzelowe zapalenie płuc
-ŚLEDZIONA – rozrostowy obrzęk
UKLAD
MOCZOWY I ROZRODCZY – zmiany zapalne
UKŁAD NERWOWY ->
zapalenie
zaburzenia nerwowe
UKŁAD ROZRODCZY -> samce
zap. jąder
Zmiany
HP:
-
surowiczo-wytwórczy stan zapalny tkanki łącznej skóry i kom.
śluzakowe (zmodyfikowane histiocyty
z kwasochłonnymi ciałkami
wtrętowymi w cytoplazmie)