Influenza equorum / influenza koni

Czynnik etiologiczny: dwa podtypy wirusa influezy typu A: A1 i A2 – Orthomyxoviridae


Wrażliwe na zakażenie: NIEPARZYSTOKOPYTNE W KAŻDYM WIEKU, SZCZEGÓLNIE EQ I OSŁY – najwrażliwsze nieszczepione i młode konie w wieku 2-3 lat, szczególnie wyścigowe, których wiele jest skupionych na małym terenie.

Duża wrażliwość młodych i starych osobników.

-Odnotowano zachorowania u Ho opiekujących się końmi – przebieg bardzo łagodny!!!


Źródła i drogi zakażenia

DROGA: kontakt bezpośredni, gł aerogennie

Zakażone podklinicznie są najgroźniejszym i najczęstszytm źródłem zakażenia > klinicznie chore. Najwięcej sieją wcześniej nieszczepione i niezakażone. W populacji wrażliwych szerzy sie bardzo szybko, zwłaszcza w zamkniętych, nadmiernie zagęszczonych i źle wentylowanych pomieszczeniach – krótki okres wentylacji

-Częsty, napadowy, suchy kaszel – wirus w postaci areozolowej zawiesiny, szerzy się w stajni na odlehłość 35m od źródła zakażenia, wiatr może go przenieść na 8km!

-Eq wydala wirusy przez 8-10 dni po zakażeniu.

-Wirus w środowisku utrzymuje się do 36h – zakażenia przenoszone przez sptrzęt wet, personel...

-Wirus może krążyć u Eq posiadających pewien stopień odporności – w takich przypadkach u Eq do 3 lat.


Patogeneza:

Inhalacja Możliwa neutralizacja przez śluzowe glikoproteiny i swoiste Ab, jak nie to łączy się wypustkami z recetorami na komórkach nabłonka URT endocytoza cytoplazma replikacja wiriony do światła dróg oddech. zakażanie kolejnych komórek wydalanie przez kaszel

Cykl namnażania się wirusa trwa 4-6h – w ciągu 1-3 dni może rozprzestrzenić się po całym ukł oddechowym.


Zaburzenie śluzowo-rzęskowego mech oczyszczania URT powoduje:

zaleganie wydzieliny, predysponuje do wtórnych zakażeń bakteryjnych. Podrażnienie rec nabł oskrzelowego --> nadwrażliwość i nadreaktywność oskrzeli --> przewlekłe obturacyjne zap płuc RAO. Upośledzenie sprawności oczyszczania URT utrzymuje się ok 1msc


Dochodzi do zaburzeń krzepnięcia krwi typu rozsianego wewnątrznaczyniowego

zaburzenia pojawiają się już w okresie inkubacji, nasilają w trakcie choroby i utrzymują podczas rekonwalescencji do 3 tyg po ustąpieniu objawów choroby – w tym czasnie Eq nie powinny być używane do pracy

Zakażeniu zwykle towarzyszy wiremia – sporadycznie może być przyczyną zapalenia m sercowego i nerek

Reakcja organizmu na replikację wirusa:

Interferon Ab komórki. IFN obniża replikacje wirusa w komórkach. IgA!


Objawy:

: suchy, szorstki, męczący, napadowy kaszel, gorączka., apatia, szybko się męczą, tętno i oddech przyśpieszone, sztywny chód, łzawienie

Objawy morzyska związane ze spastycznym skurczem jelit lub zaparcia, ochwat, biegunka, zapalenie jąder,

- powikłania – wtórne zakażenie bakteryjne odoskrzelowe pęcherzykowe zapalenie płuc = CHOROBA BRUKSELSKA / TYFUS FLANDRYJSKI (hemolityczne paciorkowce)


Węzły żuchwowe i zagardłowe: wrażliwe na dotyk, rzadko obrzęk

Spojówki i bł śluz jamy nosowej: przekrwione, pokryte surowiczym wysiękiem; jak wtóne zakażenia bakteryjne to śluzowo-ropny/ ropny

Krtań i tchawica – zapalenie, kaszel

Obrzęk - powiek, kończyn i moszny


Wtórne infekcje dotyczą najczęściej koni zbyt wcześnie przywróconych do pracy, zwłaszcza starych. Dopóki występuje kaszel zwierzę powinno odpoczywać.


U młodych i bardzo starych pracujących podczas choroby może ujawnić się zap m sercowego:

Tachykardia, arytmia, zupełna niechęć do ruchu

Eq o ograniczonej odporności, ozdrowieńce i szczepione objawy często średnio lub słabo wyrażone:

Łzawienie, 1-2 dni gorączka, 2tygodniowy kaszel przy zadowalającym/ osłabionym apetycie lub przebieg podkliniczny

Eq wyścigowe poddane szczepieniu: zakażenie szerzy się wolniej: kaszel, wypływ z nosa i gorączka mogą wystąpić lub nie


Ab matki, jeśli są w siarze, zapewniają ochronę na 30-35 dni.


Zmiany AP

-Węzły żuchwowe i zagardłowe: wrażliwe na dotyk, rzadko obrzęk

-Spojówki i bł śluz jamy nosowej: zapalenie, przekrwione, pokryte surowiczym wysiękiem; jak wtóne zakażenia bakteryjne to śluzowo-ropny/ ropny

-URT, – zapalenie

-Obrzęk - powiek, kończyn i moszny


Powikłania bakteryjne
PŁUCA: płatowe/odoskrzelowe zapalenie, nieżytowe ropne. Ciemnoczerwone ogniska zapalne, skłonność do tworzenia ropni, i ropnego rozmiękania tkanek – szarobrudne, brejowate masy, grzbietowo-tylne części płatów doogonowych – obrzęk

URT: ostry stan zapalny, wysięk śmietankowy w oskrzelach
SERCE: zapalenie lub zwyrodnienie
ZATOKI: zapalenie przynosowych zatok, może być ropne
NERKI: zapalenie
UCHYŁEK GARDŁOWY: ropień

WĘZŁY ŚRÓDPIERSIOWE I OKOŁOOSKRZELOWE: powiększone, zaropiałe
SPOJÓWKI: ropne zapalenie
OBRZĘK: tkanka podskórna, moszna, powieki


postać przewlekła:
- zwłóknienie tkanki okołooskrzelowej, śród- i międzyzrazikowej
- nacieki zapalne zastąpione słoninowatą, bliznowatą tkanką łączną (przewlekłe śródmiąższowe zapalenie płuc)

Zmiany HP:

-w trakcie namnażania się wirus uszkadza aparat rzęskowy erozja, złuszczenie i martwica kom nabłonka, nacieczenie błon śluzowych granulocytami,

-limfocyty i histiocyty w tkance okołooskrzelowej, w płucach dookoła naczyń i w tkance międzypłacikowej,

-obrzęk nabłonka pęcherzyków płucnych,
-proliferacja śródpłucnych grudek chłonnych
-Zwyrodnienie szkliste serca, wątroby, nerek


Diagnostyka różnicowa:

Wirusowe zakażenia wywołane przez:, herpesvirus koni typ I i IV, picornavirus, reovirus, adenovirus, wirus parainfluenzy 3

wirus zap tętnic koni

Bakteryjne zakażenia wywołane przez: Streptococcus equi subs equi i zooepidemicus, Streptococcus pneumoniae, Actionobacillus equuli


Influenzę odróżnia b szybkie tempo szerzenia się choroby, wysoki wsp zachorowalności (50-100%) i suchy, męczący, napadowy kaszel

EHV1 – postawowym objawem są ronienia

EHV4, picorna, reo i adenowirusy – gł źrebięta i młode konie



ZAPALENIE NOSA I PŁUC KONI ORAZ WIRUSOWE RONIENIE KLACZY (Rhinopneumonitis equorum)
Herpeswirusowe zapalenie jamy nosowej i płuc koni oraz ronienie klaczy

- zapalenie nosa i płuc: choroba występująca enzootycznie
 zwykle jesienią, zimą lub wiosną
 chorują zwykle konie do powyżej 4 miesięcy do 3 lat

- postać nerwowa: w każdym wieku, niezależnie od płci
 najczęściej tuż po poronieniu
 czasem jako wyłączna postać

Czynnik etiologiczny:
-zapalenie nosa i płuc koni oraz postać nerwowa (porażenna) - herpeswirus EHV-4
-wirusowe ronienie klaczy (otręt)– herpeswirus EHV-1
-EHV-3 otręt koni
-EHV-2 niepatogenny, ale może brać udział w reaktywacji EHV 1 i 4, promoać zakażenia Ehodococcus equi
-Jest 9 typów (1-9)

Patogeneza:
ŹRÓDŁO: zwierzęta chore i zarażone latentnie, zanieczyszczona ściółka, woda, pasza, uprząż, sprzęt, poronione płody, ronienia
WYDALANIE: z wypływem z nosa, worków spojówkowych, sporadycznie z dróg rodnych; EHV1 drogi rodne i układ oddechowy, poronione płody
DROGA Zakażenie drogą kropelkową lub przez układ oddechowy
-Wiremia szyba penetracja nabłonka układu oddechowego Replikacja i rozsianie wirusa Zakażenia miejscowych naczyń krwionośnych (replikacja) wybroczyny, zatory, wylewy, zaburzenia mikrokrążenia.
-Wirus lokalizuje się w tkance limfatycznej układu oddechowego i atakuje limfocyty i monocyty a także wypustki neuronów Immunosupresja wtórne infekcje (streptococcus equi, rhodococcus equi, esherichia coli, pseudomonas aeruginosa)
-Może przedostać się do płodu poronienia
-Wirus może być utajony w monocytach i limfocytach
- Widoczne zmiany w tkance nerwowej, jądrach i najądrzu są następstwem zaburzeń naczyniowych

Zakażenia latentne: EHV-1 w jądrach komórkowych neuronów zwoju trójdzielnego; EHV-4 w tkance limfoidalnej układu oddechowego, w limfocytach i zwoju nerwu trójdzielnego.
- Zdolne są do rozsiewania się w obrębie leukocytów, szerzenia się z zakażonych limfo do sąsiednich komórek.
-EHV1: ronienia, rzadziej choroby układu oddechowego, sporadycznie objawy nerwowe
-EHV4: zapalenie jamy nosowej i płuc, wyjątkowo ronienia, b. rzadko objawy nerwowe

Objawy: inkubacja 2-10 dni
- najczęściej chorują źrebięta odsadzone od matek, 1roczne, poniżej 3 roku życia.
- suchy kaszel
- lekki nieżyt nosa
- zapalenie spojówek
- jamy nosowe – początkowo surowiczy, potem śluzowo-ropny wysięk
- brak powikłań – przebieg łagodny, wyzdrowienie
- wirusowe ronienie: pod koniec ciąży, brak objawów zwiastunowych
 płód nie wykazuje cech autolitycznych
 klacze, które roniły podobne zachorowania rzadko
okres od zakażenia do ronienia – od 7 do 121 dni
Źrebięta zakażone przed porodem mogą rodzić się martwe lub żywe ale za słabe by przeżyć, mają głęboką leukopenie.

- postać nerwowa - mieloencefalopatia
niezborność ruchów
 niedowłady lub porażenia, zwłaszcza kończyn tylnych
konie – pozycja „siedzącego psa” / leżą na boku
 czucie głębokie zachowane (diagnostyka różnicowa z chorobą bornajską)
czasem + objawy ostrego zapalenia dróg oddechowych
inkubacja 7dni.
rozszerzenie pęcherza moczowego, unoszenie ogona lub jego zwiotczenie, zmniejszenie wrażliwości krocza na ból, porażenie języka, żuchwy i gardła



Zmiany AP:
1. Zapalenie nosa i płuc
UKŁAD ODDECHOWY: błona śluzowa z wybroczynami i ogniskami martwicy
PŁUCA: ogniska zapalne, obrzęk, przekrwienie wybroczyny pod opłucną, płyn wysiękowy z włóknikiem w jamie opłucnej
SERCE: Wybroczyny pod osierdziem i wsierdziem, zwyrodnienie tłuszczowe
NERKI: zwyrodnienie tłuszczowe
JELITA obrzęk grudek chłonnych i płytek Peyera
 miejscami powierzchowne nadżerki i owrzodzenia
Zmiany posocznicowe
Surowicze wysięki do jam opłucnowych, w tkance podskórnej, ścięgnach i stawach


HP:
-nacieki komórek jednojądrzastych wokół naczyń płuc i oskrzelików, surowiczo-włóknikowy wysięk w pęcherzykach płucnych.
-rozległa martwica nabłonka błon śluzowych górnych dróg oddechowych
-wątroba: zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów (różny stopień nasilenia)
 przekrwienie i ogniska martwicowe – poszczególne komórki / całe zraziki

2. ronienie:
MACICA I BŁONY PŁODOWE: zwykle nie zmienione
PŁÓD i źrebięta padłe zaraz po urodzeniu:
PŁUCA: międzyzrazikowy obrzęk płuc, wybroczyny, krwawe wylewy, włóknikowe zapalenie oskrzeli
WĄTROBA: Drobne ogniska martwicy,
GRASICA: drobne ogniska martwicy
SPOJÓWKA, ŚLUZÓWKA JAMY USTNEJ: przekrwienie i wybroczyny
NADNERCZA i NERKI: silne przekrwienie
ŚLEDZIONA: obrzęk, wyeksponowane grudki chłonne (martwica)
Obrzęk głowy, szyi, tchawicy, krtani, nadmiar słomkowego płynu w jw. Jamach ciała
Zażółcenie błon płodowych, rogu kopytowego, tkanki podskórnej

HP
- w komórkach płuc, wątroby, śledziony, grasicy, nadnerczy, węzłów uszkodzonych kom. siateczki śródjądrowe, kwasochłonne ciałka wtrętowe typu A (Cowdry) = ciałki Dimocka
= pojedyncze, jednorodne ciałka kwasochłonne, zajmujące centralny obszar jądra komórkowego i wyraźnie oddzielone od obwodowo położonej chromatyny

3. postać nerwowa encefalopatia:
OPONY: obrzęk
OUN: wybroczyny, wylewy, krwawenia (zwłaszcza w rdzeniu)
ZMIANY KRWOTOCZNE: pęcherz moczowy
 gruczoł mlekowy
Ogniska rozmiękania tkanki nerwowej poniżej 1mm (bardzo rzadko!) następstwo zakrzepów

HP:
-Zmiany makroskopowe histologicznie odpowiadają zawałom, rejonom niedokrwienia, okołonaczyniowym obrzękom, ogniskom martwicy w OUN
- zapalenie naczyń, głównie małych tętnic i żył
- zakrzepy, wylewy krwi, obrzęki okołonaczyniowe
- brak ciałek wtrętowych i neuronofagii
- zakrzepica naczyń niedokrwienie tkanki mózgowej zmiany metaboliczne i porażenia



ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE:
Influenza, wiusowe zapalenie tętnic, rino- reo- adeno- wirusowe zakażenie, ronienia na tle bakteryjnym, grzybiczym, pasożytniczym, wścieklizna, wirusowe zapalenie mózgu i rdzenia koni



WIRUSOWE ZAPALENIE TĘTNIC KONI (arteritis infectiosa equorum; arteritis virosa equorum)
- na zakażenie wrażliwe tylko konie, w każdym wieku

Czynnik etiologiczny:
-Wirus zapalenia tętnic koni – EAV, z rodziny arteriviridae.
- Powinowactwo do warstwy środkowej małych tętnic typu mięśniowego

Patogeneza:
ŹRÓDŁO: ogier (bezobjawowy siewca) – nasienie lub zakażona klacz okresowo siejąca – wydzieliny i wydaliny,
DROGI: aerogenna – w okresie choroby i rekonwalescencji, krycie/inseminacja, poprzez łożysko ciężarnej klaczy
SIEWSTWO ogierów:

-Brak w nasieniu = koniec siewstwa.
-Testosterron wpływa na utrzymanie się wirusa – brak zakażeń u wałachów, a zakażone ogiery po wykastrowaniu i aplikacji testosteronu nadal wydalały wirusa
-Wirus trwale utrzymuje się w najądrzach i nasieniowodzie dzięki stałej reinfekcji komórek kanalików i bańki nasieniowodu.

Inhalacja replikacja w makrofagach oskrzeli i płuc węzły chłonne oskrzelowe wiremia (krew i makrofagi) uszkodzenie małych naczyń krwionośnych płuc a potem innych narządów (macica, p. pokarmowy, skóra) wirus lokalizuje się w nabłonkach – nadnercza, kanaliki i bańka nasieniowodu, tarczyca, wątroba.

Choroba rozwija się przez kompleksy immunologiczne.

- zakażenie drogą kropelkową
- inkubacja 4-6 dni
- okres wiremii wirus po organizmie zapalenie błon śluzowych, surowiczych i naczyń krwionośnych
wirus wydalany ze wszystkimi wydzielinami i wydalinami
- zakażone ogiery wirus z nasieniem

Objawy: objawy – sytuacje stresowe, immunosupresja,
- gorączka
Gorączka, depresja, brak apetytu, wypływ z nozdzu i worka spojówkowego, pinkeye, obrzęk kończyn, powiek, moszny, napletka, sutków, pokrzywka, płaskie obrzęki na skórze, zapalenie jamy ustnej, wybroczyny na brzusznej stronie języka, biegunka na przemian z zaparciami, zapalenie pochwy, poronienie w 7-14 dniu po zakażeniu w 3-7 mc ciąży, okresowe obniżenia płodnośći, u źrebiąt zapalenie ścięgien i pochewek ścięgnowych zginaczy,

Zmiany AP:
PORONIONE PŁODY – wczesna faza ciąży
-Maceracja, autoliza narządów, zażółcenie tkanki podskórnej, błon śluzowych i surowiczych
-Nasierdzie, torebka śledziony, opłucna – wybroczyny i krwawe wylewy
-Płuca – międzyzrazikowy obrzęk,
-Zapalenie - zapalenie naczyń tętniczych przewodu pokarmowego, śledziony, węzłów

PŁÓD – późna faza ciąży: wrodzone zakażenie EHV

ŹREBAK:
-Wysięk w jamie opłucnej i worku osierdziowym,
-Obrzęk mięśni i tkanki podskórnej tułowia
-Słaba żółtaczka
-Wynaczynienia i wybroczyny wszędzie – jama nosowa, gardło, krtań, spojówki, narządy, błony śluzowe, krezka…
-Zwyrodnienia narządów miąższowych
-Płuca – zapalenie rozsiane, śródmiąższowe, obrzęk, wybroczyny pod opłucną, surowicze nacieczenie tkanki międzypłacikowej zawał, wysięk w opłucnej
-Jelita cienkie – obrzęk, wybroczyny pod błoną surowicza i na błonie śluzowej, nieżytowe zapalenie
-Jelito ślepe i okrężnica – zawały, zapalenie krwotoczne/dyfteroidalne
-Węzły śródpiersiowe – obrzęk i przekrwienie

HP:
- zwyrodnienie szkliste komórek mięśni gładkich tętniczek
- zapalenie kłębuszków nerkowych
- obrzęk przydanki
- ogniskowe martwice w obrębie błony środkowej
- naciek warstwy mięśniowej i przydanki przez limfocyty i granulocyty
- zaawansowane przypadki – uszkodzenie śródbłonka i warstwy wewnętrznej, zakrzepy

Adenitis equorum/ Zołzy koni

Czynnik etiologiczny: Streptococcus equi subsp equi


Zakaźna i zaraźliwa choroba Eq, głównie młodych

Charakteryzuje się miejscowym/ uogólnionym ropnym zap węzłów chłonnych towarzyszącym zakażeniu URT


Etiologia

Paciorkowiec z grupy C (ropotwórczy); wytwarza B-hemolizynę. Szczepy otoczkowe > bezotoczkowe.

Białko M – w ścianie, Ag, właściwości antyfagocytarne

Kwas hialuronowy – w otoczce, zwiększa inwazyjność zarazka

U wrażliwych Eq może przeżywać w leukocytach po fagocytozie; W ropie z nosa przeżywa od 1tyg do 1msca


Źródła i drogi zakażenia: Szczególnie chorobotwórczy dla koniowatych: Eq, osły, muły + myszy b wrażliwe

Wyjątkowo izolowany od Ho i Ca – brak zachorowań

Główne źródło: Eq chore – ich wydzielina z nosa i nosiciele


Przenoszenie się choroby:

Predylekcja – worki powietrzne

Stada wolne od wcześniejszych zakażeń: zachorowalność do 100%, śmiertelność młodych do 10% vs 50% i 2%

Eq mogą zakaźić się w każdym wieku, ale najczęściej i najostrzej między 1 a 5 rokiem.


Patogeneza:

Inhalacja, p.o, Przylega do kom nabł. B. śluz jamy nosowej/ ustnej u odpornych Ab śluzowe – zapobiegają adhezji (blokuja rec kom)

Lub Brak Ab – przenika przez bł śluz i przedostaje się do lokalnych węzłów chłonnych rozmnaża się aktywacja dopełniacza drogą alternatywną przez glikopeptyd paciorkowcowy uwolnienie czynników chemotaktycznych naciek Noeutrofili

Neutrofile nie są zdolne do szybkiej likwidacji zakażenia – ich słaba zdolność fagocytarna i bakteriobójcza jest związana z obecnością kw hialuronowego, działaniem przeciwfagocytarnym białka M i toksynami bakteryjnymi

Zapalenie bł śluzowej nosa i gardła oraz okolicznych węzłów chłonnych

Gdy słaba odporność – przerzuty przez krew i chłonkę


Objawy kliniczne

Typowa, ostra postać:

--Posmutnienie/ osowiałość, lekki wzrost temp (39,0 – 39,5oC) – na początku, Śluzowaty --> ropny wypływ z nosa

--Lekki kaszel, Trudności w połykaniu, Niewielki obrzęk i wrażliwość okolicy międzyżuchwowej


Choroba się rozwija:

--Wyciągnięta szyja – ból towarzyszący zap gardła i węzłów chłonnych, gorączka,

--Węzły żuchwowe i zagardłowe: coraz bardziej obrzękłe i bolesne, W trakcie powiększania się ropnia przepływ chłonki moze byc ograniczony/ wstrzymany (limfostaza) obrzęk tej okolicy, który w połączeniu z powiększonymi węzłami = ucisk na drogi oddechowe = utrudnione oddychanie. W niektórych przypadkach konieczna tracheotomia.

--W większości przypadków zropiałe węzły chłonne pekają w 7 – 14 dniu choroby

--Przetoka zagardłowych węzłów do gardła powoduje obfity ropny wypływ z nosa

--Przetoka z węzłów chłonnych może dochodzić do uchyłka gardłowego, który wtedy jest: powiększony fluktujący wyczuwalny w okolicy gałęzi żuchwy

--Przetoka gardłowa, kiedy ropa znajdzie ujście jednocześnie do gardła i na zewnątrz.


Możliwe komplikacje w postaci przerzutów ZOŁZY ZŁOŚLIWE/ PRZERZUTOWE – ok 20%

Przerzutom towarzyszy gorączka przerywana i utrata kondycji. Ropnie jamy brzusznej – gł krezka i narządy miąższowe; Ropnie klatki piersiowej; Ropnie mózgu


Ropnie krezki: nawracające morzyska, okresowa gorączka, osowiałość, brak łaknienia, wychudzenie

Przerzuty do mózgu:

--uformowanie się ropnia (najczęstrza przyczyna ropni mózgu u Eq)

--zależnie od umiejscownienia różne objawy: osowiałość, parcie głową na przeszkody, ruchy mimowolne, zaleganie, objawy rzekomopadaczkowe)

Przerzuty do płuc: ropne zapalenie, niebezpieczne dla młodych osobników

Przerzuty mogą dotyczyć każdego miejsca: stawy, pochewki ścięgnowe, rdzeń kręgowy, głęboko położone mm, okolica kręgów, skóra oczodołu, krocza, twarzy, kończyn - ropnie.


Pęknięcie zropiałych węzłów śródpiersia/ jamy brzusznej gwałtowy rozwój zap opłucnej/ otrzewnej ogólne zakażenie


Stare zwierzęta


Zmiany hematologiczne w typowej, ostrej postaci

Leukocytoza, wiecej neutrofili, fibrynogenu, niedokrwistość (przewlekłe)


Do następst zołzów zaliczamy:

porażenie krtani – zanik n krtaniowego na skutek ucisku; zap m sercowego

niedokrwistość – utrzymuje się kilka tyg po wyzdrowieniu

wybrocznica = aseptyczne zap naczyń– w 2-4 tyg po ostrej fazie, u 1 – 2% - efekt krążenia kompleksów AgAb – gł starsze konie, które ponownie przeszły infekcję lub po szczepieniu zwierząt, które wcześniej były eksponowane na naturalne zakażenie


Zmiany AP:
- błona śluzowa nosa: początkowo przekrwiona
potem surowiczy, śluzowy i śluzowo-ropny, w końcu czysto ropny wysięk
 wysięk gromadzi się w dużej ilości w jamach muszli
 obficie wypływa z nozdrzy, brudząc górną wargę
 guzki i pęcherzyki rozpad owrzodzenia o przekrwionych brzegach
i jasnoczerwonym dnie

- czasami rozpoczyna się ostrym zapaleniem błony śluzowej gardła później nieżyt nosa
- czasem ropnie i ropowicze zapalenie błony śluzowej gardzieli (angina)
- zropienie okolicznych węzłów chłonnych (zwłaszcza podszczękowych) ropnie różnej wielkości
- z ww. chłonnych może się przenosić na worki powietrzne, okoliczne mięśnie i krtań

Diagdnostyka różnicowa:


Różnicowanie możliwe w początkowym okresie choroby i przy jej łagodnym przebiegu - gdy pojawią się obrzęki węzłówURT to już jest oczywiste, że to zołzy.




POMÓR KRÓLIKÓW (pestis cuniculi) – wirusowa krwotoczna choroba królików

Wirus RHD – virral haemorrhagic disease – rodzina Caliciviridae ( do tej rodziny należy też wirus wywołujący zespół EBHS – wirus zająca szaraka – przebiega z objawami nerwowymi w postaci drgawek,konwulsji oraz niepatogenny dla królików RCV ( rabbit calicivirus), u zarażonych nim -> produkcja przeciwciał reagujących krzyżowo z wirusem VHD

- zakaźna choroba wirusowa
- silna skaza krwotoczna narządów wewnętrznych, zwłaszcza płuc i wątroby
- postać nadostra i ostra z wysoką śmiertelnością (do 100%); rzadziej podostra
- chorują i padają głównie króliki dorosłe
- młode – chorują dłużej, część z nich przeżywa
- na zakażenie podatne szczególnie króliki ras mięsnych i angorskich

-oporne są króliki ras lekkich, mieszańce wielorasowe oraz młode króliki do 2mca

-nie cechuje się typową sezonowością ale najczęściej w okresie jesienno-zimowym – gorsze warunki srodowiska
- wrażliwe też zające i świnki morskie

Zrodło:

- chore zwierzęta + ozdrowiciele( wydalanie wirusa przez 4 tygodnie)

-wydaliny i wydzieliny –szczególnie ślina i wyciek z nosa

-naturalny rezerwuar : króliki dziko żyjące

-mechaniczni przenosiciele : ptaki, gryzonie,psy, kory, Ho, owady

Drogi:

-bezpośrednia

-pośrednia ( ściółka, pasza, woda zanieczyszczona odchodami)

-aeogenna,pokarmowa, uszkodzenie powłok ciała


Patogeneza:
- inkubacja 2-3 dni (czasem do 10 dni)
- powinowactwo do komórek wątrobowych( konsekwencją są zmiany martwicze w hepatocytach oraz obumieranie nie tylko przez replikacje w nich wirusa ale tez apoptozę ) oraz drobnych naczyń krwionośnych uszkodzenie endothelium i rozsiane wewnątrznaczyniowe koagulacje krwinek (skutek IC, alergii typu I) uszkodzenie naczyń wybroczyny i wylewy krwawe w narządach, obrzęk tkanek (zwłaszcza płuc) silna niewydolność oddechowa tuż przed śmiercią zwierząt
- uszkodzenia nerek, śledziony, wątroby, OUN, m. sercowego, ww. chłonnych, jelit, erytrocytów, leukocytów

-działanie imminosupresyjne – hamowanie aktywność komórek polimorfonuklearnych i mononuklearnych oraz limfocytów B i T


Objawy:

-postać nadostra – nagłe upadki zwierząt

-ostra – u młodych królików w wieku powyżej 2mcy
 - gwałtownie narastająca duszność
- pienisty, surowiczy lub surowiczo-krwisty wyciek z nosa
- czasem śmierć zwierząt poprzedzają konwulsyjne skurcze mięśni / zaburzenia ze strony OUN
- słaba reaktywność królików na bodźce zew.
- osowiałość na kilka godz. przed śmiercią
- sama śmierć poprzedzona gwałtownymi ruchami, popiskiwaniami, spadek temp. ciała
- śmierć królików – 1-5 godz. po wystąpieniu pierwszych dostrzegalnych objawów choroby

-u tych co przeżyły może rozwinąć się zółtaczka -> zejście
-podostra:

-utrata apetytu, silna duszność, tachykardia, przekrwienie gałek ocznych, biegunka, nieżyt błony śluzowej nosa

-te które przechorują nabywają trwałą odpornośc, która nie likwiduje nosicielstwa


Zmiany AP:

Nadostra brak zmian

Osta i podostra:
- objawy posocznicy (skazy) krwotocznej związek z uszkodzeniem układu naczyniowego
PŁUCA - wybroczyny i większe wylewy krwi
- przekrwienie naczyń
- zmiany obrzękowe i rozedmowe

JAMA NOSOWA – obecność krwistej wydzieliny

TCHAWICA – pienista, krwista wydzielina , błona śluzowa przekrwiona i obrzękła

WYBROCZYNY:

-płuca
-grasica
-wątroba
- błony surowicze
- nerki

-serce

-węzły chłonne

NERKI :

-oprócz wybroczyn też silne przekrwienie

- zatarcie prawidłowej struktury

-ogniskowa martwica i zawały krwawe
JAMY CIAŁA i WOREK OSIERDZIOWY - płyn surowiczy ( może być krwisty)
KOMORA PRAWA - rozstrzeń
WĄTROBA- zwyrodnienie miąższowo-tłuszczowe

-powiększona, jasnożołtoczerwona

-wyraźnie zaznaczona budowa zrazikowa, krucha

-na powierzchni – punkcikowate wybroczyny, ogniska martwicy

ŚLEDZIONA:

-powiększona

-ciemnofioletowa, przekrwiona zastoinowo

-ogniska martwicy

GRASICA:

-zatarta budowa zrazikowa

-powiększona, przekrwiona

-liczne ogniska martwicy i wybroczyny

POKARMOWY:

-jelita cienkie – nieżytowe zaplenie, odcinków martwica jelit

-żołądek – zapalenie nieżytowe

-pęcherzyk zółciowy – martwica

SERCE:

-wybroczyny

-uszkodzenie miąższowo-szkliste



Zmiany HP:
PŁUCA- – silne przekrwienie kapilary okołopęcherzykowe
- pęcherzyki erytrocyty i płyn surowiczy
- ogniska rozedmy pęcherzykowej
- dookoła niektórych oskrzeli, oskrzelików i naczyń nacieki kom. Jednojądrzastych

-martwiczo-krwotoczne zapalenie płuc
NERKI - wynaczynienia do kłębków i kanalików
- zwyrodnienie wodniczkowe nabłonków
- rozpad jąder komórkowych

GRASICA: - wynaczynienia erytrocytów
- przekrwienie naczyń
- obrzęk i rozluźnienie utkania limfatycznego

WĄTROBA - śródzrazikowe wylewy krwi
- zwyrodnienie miąższowe, rzadziej tłuszczowe
- ciałka wtrętowe w jądrach komórkowych

- śledziona - martwica i zanik miazgi białej
- grasica - zatarcie budowy zrazikowej i martwica

-układ pokarmowy:
- żołądek i jelita - nieżyt
- jelita cienkie - nieżyt błony śluzowej , martwica krypt jelit cienkich
- mózg i rdzeń kręgowy - nieropne zapalenie, demielinizacja
- serce -włókna mięśniowe zwyrodnienie miąższowo-szkliste
nacieki komórek limfoidalnych

Rozpoznanie:

-płucna pasterelloza

-nietypowa postać myksomatozy

-enterotoksemia

-bakteriemia z uogólnionym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym

-zatrucia

-udar cieplny


MYKSOMATOZA KRÓLIKÓW (Myxomatosis cuniculorum)

- dzikie i domowe króliki ( rzadziej zające)
- wirus atakuje kom. skóry zwyrodnienie wakuolizacja i obrzęk

Czynnik etiologiczny: Poxvirus myxomatosis należy do rodzaju Leporipoxvirusów rodziny Poxviridae

Patogeneza:

Droga:
 - przenoszą komary i muchy ( krwiopijne) – Aedes, Anopheles, Culex

- zakażenie też przez kontakt bezpośredni ze zw zakażonymi

-zarażenie przez kontakt pośredni : przez paszę, wodę zanieczyszczoną odchodami

Źródło:

-chore i nosiciele

-moczm ślinia, kał, wyciek z nosa i oczu

-rezerwuar: dziko zyjące króliki i zajęc, u których brak objawów

-> sezonowość występowania co jest związane z występowaniem przenosicieli – największe nasilenie sierpień, wrzesień, październik

- inkubacja 2-5 dni
- szerzy się bardzo szybko
- duża śmiertelność, zwłaszcza na początku enzootii (zwł. stada wolne od choroby)
- śmierć w ciągu 2-3 tyg – wychudzenie i podwyższona temp. Ciała


Patogeneza:

-wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych

-wirus replikuje w miejscu wtargnięcia następnie przechodzi do regionalnych węzłów chłonnych, gdzie namnaża się poraz kolejny -> efektem jest hiperplazja układu fagocytarnego -> do krwi-> wiremia -> po całym organizmie -> głównie do skóry okolicy oczy, nosa, pyska,narządów rozrodczych, odbytu, zewnętrznej powierzchni małżowiny usznej

-wirus działa również immunosupresyjnie -> obniża ekspresję cząsteczek MHC klasy 1 a także hamuje syntezę i uwalniania czynnika martwicy nowotworów TNFalfa przez makrofagi


Objawy kliniczne:

-śmiertelność 95-100%

-postać nadostra: nagłe zejście, jedyny objaw to silne przekrwienie spojówek

-postać ostra – szybki przebieg który prowadzi do wychudzenia i śmierci

-obrzęki

-wzrost temeratury do 40 stopni

-sluzowo-ropny a następnie ropny wypływ z worków spojówkowych

-duszność

-wychudzenie mimo zachowanego apetytu

-ropne zapalenie powiek i spojówek

-przewlekła:

-może mieć charakter pierwotny lub wtórny u królików które przeżyły postać ostrą

-w przeciągu 10-15 dni galaretowate obrzęki na uszach, nosie i łapach

-następnie bolesne obrzęki okolicy krocza, kończyn, odbytu i narządów płciowych, u samców – zapalenie jąder

-smiertelność 50%

Zmiany AP:

OBRZĘKI –> dotyczą błony podśluzowej i tkanki podskórnej – w okolicy naturalnych otworów ciała

-ciastowate, częściowo guzowate, rozlane obrzęki skóry w obrębie głowy, ok. okołoodbytowej, zew. narządów płciowych

-głowa obrzęki podstawy uszu, warg i nosa

-obrzęk powiek z równoczesnym, obustronnym zapaleniem spojówek + śluzowy lub śluzowo-ropny wypływ z worka spojówkowego -> może być tak duzy ze spowoduje zamknięcie szpary powiekowej
- obrzęk warg niemożność pobierania pokarmu wyniszczenie

-PŁUCA – zapalenie, obrzęk, odoskrzelowe zapalenie płuc

-ŚLEDZIONA – rozrostowy obrzęk

UKLAD MOCZOWY I ROZRODCZY – zmiany zapalne
UKŁAD NERWOWY -> zapalenie zaburzenia nerwowe
UKŁAD ROZRODCZY -> samce zap. jąder

Zmiany HP:
- surowiczo-wytwórczy stan zapalny tkanki łącznej skóry i kom. śluzakowe (zmodyfikowane histiocyty
z kwasochłonnymi ciałkami wtrętowymi w cytoplazmie)