WIRUSOWE ZAPALENIE TĘTNIC KONI – EVA – Arteritis infectiosa equorum
W: Togawirus – angiotropowy (EAV)
charakterystyczne objawy: gorączka, obrzęk powiek, obrzęk kończyn, zapalenie spojówek, obrzęk błon śluzowych nosa i wyciek z nosa, krwawienia z błon śluzowych, duszność, depresja, biegunka
ronienia występują w 7-10 dniu po zakażeniu – związane z ostrą fazą zakażenia
(u poronionych płodów brak jest ciałek wtrętowych charakterystycznych dla Rhinopneumonitis equorum)
powinowactwo wirusa do małych tętniczek mięśniowych o śr. ok. 0,5mm
w okresie wiremii – zap. bł. śluzowych, surowiczych, naczyń krwionośnych
zmiany – surowicze nacieczenie tkanki podopłucnowej i międzyzrazikowej płuc, obrzęk i zwyrodnienie wątroby i nerek
zawały w płucach, jelicie ślepym i okrężnicy
w obrębie ściany przewodu pokarmowego zmiany mogą manifestować się klinicznie objawami morzyska
ZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KONI – Encephalomyelitis infectiosa quorum
W: Togawirus
Amerykańskie (Zachodnioamerykańskie – WEE i Wschodnioamerykańskie – EEE )
gorączka (41), objawy ze strony układu nerwowego (w tym porażenie kończyn i tułowia)
postacie: śpiączkowa, porażenna, agresywna, apoplektyczna
sekcyjnie obserwujemy:
przekrwienie i obrzęk mózgu i rdzenia, żółtaczka, obrzęk węzłów chłonnych, zwyrodnienie miąższowe wątroby i nerek
zmiany histopatologiczne:
istota szara i biała mózgu (wzgórze, podwzgórze i kora) i rdzenia (rogi brzuszne)
w tkance nerwowej stwierdzamy:
zwyrodnienie i martwice komórek zwojowych łącznie z nekrofagią, wylewy krwi, rozplem komórek glejowych, śródtkankowe i okołonaczyniowe nacieki z udziałem limfocytów i granulocytów, a także zapalenie opon mózgowych
ciałka wtrętowe podobne do ciałek J-D w jądrach komórek zwojowych, nie będące jednak ciałkami swoistymi
Wenezuelskie – VEE
naturalnym gospodarzem wirusa są małe gryzonie żyjące na bagnach okolic tropikalnych
zakażenie za pośrednictwem komarów, a także zakażenia kontaktowe
podobieństwo do EEE, ale na pierwszy plan wysuwają się objawy uogólnionego zakażenia organizmu
brak jest typowych zmian anatomopatologicznych
mikroskopowo obserwujemy w szpiku zanik tkanki krwiotwórczej, liczne wybroczyny w węzłach chłonnych i śledzionie
Japońskie – JE
ma zwykle łagodny przebieg, choć u koni może wystąpić wysoka śmiertelność
podobieństwo do WEE (w ciężkich przypadkach stwierdza się gorączkę i objawy nerwowe)
zmiany mikroskopowe dotyczą bardziej istoty szarej aniżeli białej + brak jest ciałek wtrętowych
w mózgu zastój krwi, punkcikowate wybroczyn oraz obrzęk tkanki nerwowej
początkowo zmiany bardziej wysiękowe, potem bardziej wytwórcze
komary i kleszcze jako wektory
NIEDOKRWISTOŚĆ ZAKAŹNA KONI – NZK – Anaemia infectiosa equorum
W: Retrowirus
wirus atakuje głównie USŚ i krwinki czerwone
komórki żelazonośne/syderocyty głównie w środkowych obszarach zrazików
nacieki limfoidalne w tkance międzyzrazikowej oraz wzdłuż zatok wątroby
ostry przebieg to posocznica, wybroczynowość, zwyrodnienie narządów miąższowych
powolny przebieg/nawroty to niedokrwistość, żółtaczka, hemosyderoza narządów, wyniszczenie
postać ostra
wątroba powiększona (8-12kg), napięta torebka, wyjaskrawiony zarys zrazików
śledziona powiększona (12-20kg), brejowata
postać podostra
wątroba się zmniejsza, zachowane wyjaskrawienie
zmniejsza się śledziona + ziarna pieprzu (śledziona malinowa)
postać przewlekła
wątroba prawidłowej wielkości, „wątroba muszkatołowa” + marskość wątroby
śledziona również dobrej wielkości
INFLUENZA KONI – Influenza equi
W: Mykso- i Paramyksowirus – A(equi)1 i A(equi)2
pierwotnym miejscem namnażania wirusa influenzy jest błona śluzowa nosa
złuszczanie nabłonka dróg oddechowych, nacieczenie błon śluzowych granulocytami, zapalenie oskrzeli i tkanki okołooskrzelowej, obrzęk pęcherzyków, śródmiąższowe zapalenie płuc
często powikłania, najczęściej bakteryjne (głównie płuc – odoskrzelowe zap. płuc – ch. brukselska / tyfus flandryjski), chorobotwórcze działanie przypisuje się głównie hemolitycznym paciorkowcom
ZAPALENIE NOSA I PŁUC KONI ORAZ WIRUSOWE RONIENIA KLACZY – Rhinopneumonitis equorum
W: Herpeswirusy – EHV4 dla nosa i płuc, EHV1 dla ronienia
chorują głównie konie w wieku do 2 lat
zakażenie głównie drogą kropelkową → namnażanie w komórkach górnych dróg oddechowych → wiremia → zakażenie błony śluzowej ciężarnej macicy → przez bł. kosmówkowo-omoczniową zakaża płód i namnaża się w jego komórkach
w czasie wiremii również w leukocytach → zakażenie ściany naczyń krwionośnych oraz narządów miąższowych
ronienia klaczy występują pod koniec ciąży, u zakażonych klaczy brak jest objawów ze strony układu oddechowego
ronienia nie poprzedzają objawy zwiastunowe, odsetek poronień to 1-100%
macica i błony płodowe zwykle nie zmienione
poronione płody
(niekiedy źrebięta rodzą się w terminie, lecz z objawami zapalenia płuc i giną w pierwszych godzinach życia)
obrzęk tkanki podskórnej, płyn w jamach ciała, obrzęk płuc, włóknikowe zapalenie oskrzeli
mnogie, prosówkowate ogniska martwicowe na wątrobie
punkcikowa te i plamiste wybroczyny w błonie śluzowej górnych dróg oddechowych, prz. pokarmowego, pod torebką śledziony, nad nasierdziem, wsierdziem, opłucną
nerki są silnie przekrwione, liczne wybroczyny w korze
błony śluzowe i skóra wykazują zażółcenie
śródjądrowe, kwasochłonne ciałka wtrętowe typu A (Cowdry) – ciałka Dimocka
ciałka eozynofilne, zajmują centrum jądra komórkowego, wyraźnie oddzielone są od obwodowo położonej chromatyny
postać nerwowa – w każdym wieku niezależnie od płci, niezborność ruchów + niedowłady/porażenia („siedzący pies”)
CHOROBA BORNAJSKA – BD – Encephalomyelitis infectiosa equorum et ovinum
W: Niesklasyfikowany wirus
choroba ma ostry lub podostry przebieg
osłabienie, otępienie, stany śpiączkowe / czasem podniecenie i ruchy przymusowe
droga przewodu pokarmowego lub oddechowego / drogą okołonerwowych przestrzeni limfatycznych do mózgu (śl. j. nosowej z oponą miękką opuszki węchowej) + poprzez śluzówkę jelit nerwami trzewiowymi do mózgu
istota szara – opuszka węchowa, podwzgórze, wzgórze, rdzeń przedłużony oraz szare sznury i słupy rdz. kręgowego
kwaso- i zasadochłonne ciałka wtrętowe Joest-Degena
pojedynczo lub licznie w jądrach, rzadziej cytoplazmie komórek zwojowych, głównie w rogach Ammona
typ krwotoczny – szczególnie u koni – drobne ogniska rozmiękczynowe i rozległe wylewy krwi – makroskopowo
histologicznie
zwyrodnienie i martwica kom. nerwowych + odczyn tk. glejowej (neuronofagia) i mezenchymalnej
jako okołonaczyniowe nacieki kom. limfocytarnych i plazmatycznych
NOSACIZNA – Malleus
B: Pałeczka nosaciznowa – Pseudomonas maleli / Malleomyces maleli / Actinomyces maleli
„zapalenie wytwórczo-wysiękowo-martwicowe z przewagą procesu wytwórczego, albo procesu wysiękowego”
przewlekła choroba zwierząt nieparzystokopytnych
ognisko pierwotne, zespół pierwotny, uogólnienie wczesne
ogniska pierwotne najczęściej w j. nosowo-gardłowej, jelicie, rzadziej w płucach lub na powierzchni skóry
w przeciwieństwie do guzków pasożytniczych nie dochodzi do całkowitego zwapnienia jądra i nacieku eozynofili
swoista ziarnina: komórki nabłonkowate, wśród których także komórki olbrzymie, plazmocyty, limfocyty
nieswoista ziarnina → w staszych guzkach przekształca się we włóknistą tkankę łączną
guzek: naciek leukocytarny / martwica skrzepowa / chromatyna jąder rozpada się (karyorrhexis) / jądra wysychają i kurczą się / chromatotexis-Unna / dookoła ziarnina / przekrwienie i rozrost ziarniny
Nosacizna nosa
zakażenie pierwotne (droga oddechowa), lub przeniesienie (naczynia krwionośne, albo z np. krtani)
wa-wa właściwa bł. śluzowej→guzki wielkości ziarna prosa i mniejsze (żółtawe, mętne, obwódka przekrwienia)
ropienie i martwica centrum guzków, przebijają się na zewnątrz
wrzody z lekko obrzmiałymi brzegami i nierównym dnem → demarkacja → wrzody soczewkowate
wrzody soczewkowate – gładkie dno i ostre brzegi – wrzody późniejszego etapu
wrzody pierwotne mogą się często powiększać i zlewać – rozległe owrzodzenia o słoniowatym dnie
często proces postępuje aż do momentu przebicia przegrody nosowej
charakterystyczne gwiazdowate blizny o charakterystycznej strukturze
Nosacizna tchawicy
postać z przewagą zmian wysiękowych podobna do nosacizny nosa
charakterystyczna jest postać z przewagą procesów wytwórczych – charakteryzuje się twardymi guzkami o gładkiej powierzchni, ułożonymi rzędami albo podłużnymi fałdami o spiralnym przebigu
Nosacizna płuc z przewagą procesu wysiękowego
ostry charakter – kraje o słabym nasileniu choroby
guzki wielkości ziarna prosa do grochu pod opłucną lub w głębi tkanki płucnej
żółto-mętne, otoczone obwódką przekrwienia; w późniejszym stadium dookoła słoniowata tk. ziarninowa
ropne rozmiękanie → „kolor czekoladowy”
Nosacizna płuc z przewagą procesu wytwórczego
przewlekły charakter – kraje o dużym nasileniu choroby
szare, nieco przeświecające guzki wielkości do ziarna prosa
od początku otoczone są szerokim pasmem swoistej i nieswoistej tk. ziarninowej, ulegającej potem zwłóknieniu
„nosacizna modzelowata” – guzy wielkości pięści
Nosacizna skóry
najczęściej przerzutowo z ognisk nosaciznowych w j. nosowej lub płucach
mnogie guzki ułożone różańcowato wzdłuż naczyń chłonnych otoczone torebką łącznotkankową
BOTRIOMYKOZA – Piasecznica – Botryomycosis
Gronkowiec złocisty – Staphylococcus ureus / Botryomyces ascoformans / B. equi / Micrococcus asc.
przewlekła, zakaźna choroba przyranna
owoc morwy / maliny – grudki piasecznicy, grudki pokryte ropniami, pow. gładka i wilgotna
wokół grudek piasecznicy powstaje ziarnina (granulocyty), potem tkanka ziarninowata przechodzi w tkankę łączną
b. sznura nasiennego – twarda, podobna do nowotworu wybujałość z małymi ropniami i licznymi kanałami przetok
b. skóry – liczne twarde guzki / ziarno grochu / rozmiękają
b. płuc – pojedyncze lub mnogie twarde guzki / ziarno prosa – śliwka / rozmiękają
b. gr. mlekowego – głównie u klaczy / powiększenie całego narządu
ZOŁZY KONI – Adenitis equorum / Coryza contagiosa equorum
B: Paciorkowiec – Streptococcus equi
najczęściej chorują źrebięta i młode konie, rzadziej konie powyżej 5 roku życia
ropne zmiany w węzłach chłonnych
choroba szerzy się drogą naczyń limfatycznych (oraz hematogenną)
ropnie przerzutowe w okolicznych mięśniach, workach powietrznych i krtani
głównie dotyka węzłów podszczękowych
przerzuty do węzłów okołogardzielowych, śródpiersiowych i okołooskrzelowych – ropnie wielkości pięści do głowy dziecka – gęsta, śmietankowata ropa + zap. opłucnej i worka osierdziowego
ew. dotyka węzłów pachowych, pachwinowych, łokciowych, podkolanowych
zropieniu ulegają także węzły chłonne krezkowe tworząc ropnie, zrastające się z pętlami jelit
TĘŻEC – Tetanus
B: beztlenowa laseczka Clostridium tetani
neurotoksyna (tetanospasmina), hemolizyna i fibrynolizyna
tetanospazmina atakuje komórki w oun i neuryty w nerwach
diagnostyka różnicowa: wścieklizna, wirusowe zapalenie mózgu, zatrucie strychniną
tężec uogólniony / zstępujący → mięśnie żuchwy i szyi, potem tułów i kończyny
tężec miejscowy (t. partialis) / wstępujący → okolica rany, potem dalsze
WRZODZIEJĄCE ZAPALENIE NACZYŃ CHŁONNYCH KONI – Lymphangioitis ulcerosa equorum
B: Corynebacterium pseudotuberculosis equorum
zapalenie naczyń chłonnych tkanki podskórnej, najczęściej bez udziału węzłów chłonnych
małe, ostro ograniczone guzy, które rozmiękają tworząc okrągłe/nieregularne wrzody z postrzępionymi,
ale nie wywiniętymi jak w nosaciznie brzegami
diagnostyka różnicowa: skórna postać nosacizny i zakaźne zapalenie naczyń chłonnych
kończyny tylne (okolica pęcin i przednia pow. stawów skokowych)
w ciężkich śmiertelnych przypadkach występują ropnie przerzutowe w narządach wew. (szczególnie nerki i płuca)
COLITIS X
„ostre zapalenie okrężnicy i jelita ślepego u koni, cechujące się najczęściej ostrym lub nadostrym przebiegiem o dużej śmiertelności, ma zazwyczaj charakter zapalenia nieżytowo-krwotocznego, wielokrotnie z cechami martwicy jelit”
Postać nadostra prowadzi do śmierci zwierzęcia nawet w ciągu kilku godzin
charakterystyczny objaw – ostra, wyniszczająca biegunka
obrzmiałe węzły chłonne, martwica komórek błony śluzowej jelita ślepego i okrężnicy,
zwyrodnienie narządów miąższowych
RODOKOKOZA ŹREBIĄT
1. Wirusowe zapalenie tętnic koni Togawirus angiotropowy (EAV)
2. Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia koni Togawirus
3. Niedokrwistość zakaźna koni Retrowirus
4. Influenza koni Mykso- i Paramyksowirus – A(equi)1 i A(equi)2
5. Zapalenie nosa i płuc koni oraz wirusowe ronienia klaczy Herpeswirusy – EHV4 dla nosa i płuc, EHV1 dla ronienia
6. Choroba Bornajska Niesklasyfikowany wirus
7. Nosacizna Pseudomonas maleli / Malleomyces m. / Actinomyces m.
8. Botriomykoza Staphylococcus ureus / Botryomyces ascoformans / B. equi / Micrococcus asc.
9. Zołzy Streptococcus equi
10. Tężec beztlenowa laseczka Clostridium tetani
11. Wrzodziejące zapalenie naczyń chłonnych koni Corynebacterium pseudotuberculosis equorum
12. Colitis X
13. Rodokokoza źrebiąt
Inkubacja | Śmiertelność | |
---|---|---|
Wirusowe zapalenie tętnic koni | 4-6 dni | |
Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia koni | ||
Amerykańskie | 1-3 tygodnie | Po tygodniu; WEE – 30%, EEE – 100% |
Wenezuelskie | 1-3 dni | 90 % |
Japońskie | wysoka | |
Niedokrwistość zakaźna koni | dni – 3 miesiące | ostra postać – śmierć po 10-15 dniach |
Influenza koni | 3-5 dni | |
Zapalenie nosa i płuc koni oraz wirusowe ronienia klaczy |
niska poronienia: 1-100% |
|
Choroba Bornajska | 4 tygodnie | 70 – 100% |
Nosacizna | 2 tygodnie – miesiące | |
Botriomykoza | ||
Zołzy | 4-8 dni | (silnie zaraźliwa – kilka dni – 50%) łagodna – 2-3 pęknięcie i wyzdrowienie |
Tężec | 1-2 tygodnie | 45-90% |
Wrzodziejące zapalenie naczyń chłonnych koni | ciężkie przypadki śmiertelne | |
Colitis X | > 70% | |
Rodokokoza źrebiąt |