JOLANTA PANASIUK

POSTĘPOWANIE LOGOPEDYCZNE W PRZYPADKACH AFAZJI

Procedura badania logopedycznego osób z uszkodzeniami mózgu i afazją wymaga wy­korzystania danych neurologicznych - dotyczących patomechanizmu i lokalizacji uszkodzenia mózgu (diagnoza organiczna i lokalizacyjna), neuropsychologicznych - obejmujących ocenę stanu wyższych czynności poznawczych, lingwistycznych - określających aktualny stan spraw­ności językowych, oraz społecznych - odnoszących się do wieku, pici, pochodzenia, wykształ­cenia i sytuacji rodzinnej pacjenta. Interferencja wymienionych czynników tworzy mozaikę często zindywidualizowanych obrazów patologii, przez to w diagnozowaniu afazji wskazane jest podejście jakościowe, gdzie dobór prób eksperymentalno-klinicznych umożliwia pełną ana­lizę zarówno czynności mowy, jak i zachowań językowych człowieka w aspekcie analitycznym (kompetencje i sprawności językowe) i funkcjonalnym (kompetencje i sprawności komunika­cyjne). Terapia zaburzeń afatycznych obejmuje stymulację aktywności językowej we wczesnym okresie po zachorowaniu, kiedy działają czynniki samoistnej kompensacji, jak również przeła­mywanie trwałych trudności w językowym porozumiewaniu się osób z uszkodzeniami mózgu. Celom tym podporządkowane są osobne metody. We wczesnym etapie rehabilitacji stosowane są metody stymulujące i rozhamowujące aktywność językową chorego, w późniejszym okresie terapii stosuje się procedury ukierunkowane na przełamanie dominującego patomechanizmu zakłócającego programowanie wypowiedzi odpowiednio do typu rozpoznanej afazji.

Słowa kluczowe: uszkodzenia mózgu, afazja, zaburzenia sprawności językowych, procedura badania mowy, diagnoza i terapia logopedyczna

Charakterystyka zaburzenia

Afazja to utrata zdolności do rozumienia i tworzenia wypowiedzi na skutek uszkodzenia pewnych struktur mózgowych. Afatycznym zabui zenioin ^w posługiwaniu się językiem mogą towarzyszyć trudności w czytaniu (alek- sja), pisaniu (agrafia), liczeniu (akalkulia) i inne deficyty neuropsycholo- giczne, takie jak trudności w rozpoznawaniu bodźców (agnozje), zabui że­nią planowania i realizowania ruchów dowolnych (apraksje), zakłócenia

procesów zapamiętywania (amnezje) i zaburzenia innych funkc’ czych. Skutkiem nabytych uszkodzeń mózgu mogą być także o/ ^P°^ZIUw‘ lokomocyjne i manualne spowodowane porażeniem bądź niedowładem koń czyn, a także trudności w żuciu i połykaniu związane z porażeniem ner wów czaszkowych, doprowadzające do współwystępowania z zaburzeniami afatycznymi objawów dysfagii i dyzartrii. Funkcjonowanie wielu pacjentów z afazją jest dodatkowo zdeterminowane zaburzeniami w sferze emocjonalno- motywacyjnej - zmniejszeniem zainteresowania otoczeniem, apatią i depre­sją, zaburzeniami funkcji wykonawczych - trudnościami w planowaniu zło­żonych aktywności i obniżeniem kontroli własnych zachowań, a także wzmo­żoną męczliwością i innymi objawami chorobowymi wynikającymi z ogólnego stanu neurologicznego.

Współcześnie afazja stanowi poważny problem społeczny zarówno ze względu na częstość jej występowania, jak również z powodu następstw zwią­zanych z dalszym funkcjonowaniem chorego oraz członków jego najbliższej rodziny. Ograniczenia w dostępie do informacji werbalnych i trudności w ko­munikacji z innymi ludźmi doprowadzają do niepełnosprawności i izolacji społecznej, natomiast konieczność opieki nad chorym wymusza zmianę ról społecznych członków najbliższej rodziny i determinuje ich codzienne lunk

cjonowanie. _# .

Te wszystkie złożone konsekwencje uszkodzeń mózgu stwarzają P⁰/”

kompleksowej rehabilitacji pacjentów. Znacząca rola przypada w ^ ^ ₀ pędom. Ustalanie procedury postępowania diagnostyczno-teiapti ^ ^ w przypadku afatycznych zaburzeń mowy, formułowanie celów, ^^U^J_toclo_ tegii, metod i technik pracy z chorymi wymaga gruntownej wie z> logicznej i metodycznej.

Terminologia

drostek dys- zakłócenie czynności językowych (Zaleski 1993: 48). Termin P^rZe / _{r a}.fazis ‘niemota’) oznacza więc całkowity brak mowy - mówienia lubA rozumienia, natomiast dysfazja odnosi się do nawet niewielkiego stopnia

zaburzeń językowych.

Dawniej na określenie zarówno dyskretnych, jak i głębokich trudno- ' • w komunikacji werbalnej spowodowanych uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego używano jednego terminu - afazja. Współcześnie objawy trudności afatycznych bywają różnicowane. W praktyce klinicznej afazją okre­śla się głębokie i względnie trwałe zaburzenia językowe powstające w następ­stwie mniej lub bardziej rozległego ogniskowego uszkodzenia w dominującej półkuli mózgu, dysfazją zaś nazywa się lżejszą, przemijającą formę zaburzeń afatycznych w następstwie czynnościowych zaburzeń układu nerwowego ( To­karz 1992). W logopedii takie rozróżnienie terminologiczne nie jest stoso­wane. Wynika to z przyjętej definicji afazji jako zaburzenia mowy spowodo­wanego trwałymi zmianami w obrębie struktur mózgowych, a nasilenie zabu­rzeń afatycznych określane jest opisowo - jako zaburzenia głębokie, znaczne, średnie, nieznaczne, dyskretne (Panasiuk 2012).

Definicje

W literaturze przedmiotu termin afazja rozumiany jest dwojako - funkcjo­nuje na określenie zarówno 1) zaburzeń w programowaniu wypowiedzi przy wszelkich dysfunkcjach i uszkodzeniach różnych okolic mózgu w przebiegu rozmaitych schorzeń neurologicznych (Kertesz 1985; Kądzielawa 1997), jak też 2) specyficznych trudności językowych wynikających jedynie z ognisko­wych uszkodzeń mózgu zlokalizowanych w obrębie „obszaru mowy” w pół­kuli dominującej. To drugie rozumienie odpowiada klasycznym definicjom afazji ujmowanej jako zespół charakterystycznych objawów zaburzeń języko­wych spowodowanych patologią mózgową (Mierzejewska 1977; Styczek 1983; Jakimowicz 1987; Kaczmarek 1995; Prusiński 1989; Bannister 1998; Pąchalska 1999). W drugim znaczeniu termin afazja funkcjonuje również w logopedii, co wynika z konieczności różnicowania w postępowaniu diagnostycznym spe- cyficznych ^zaburzeń językowych w przebiegu ogniskowych uszkodzeń mózgu

o rębie półkuli dominującej ze skutkami uszkodzeń w półkuli podległej wvoh ”^aSJ.^{ępStwie u}°gólnionych i narastających zmian w strukturach mózgo- Duiar f -^{e y zaburzenia} językowe mają charakter niespecyficzny, współwystę- pieniu) TT ^{deficytami neurol}°gicznymi, np. zaburzeniami pamięci (w otę-

» realizacjiT komunikacyjnych (w pragnozji) czy trudnościami

ji wypowiedzi (w dyzartrii) (Panasiuk 2012).

JOLANTA PANASIUK

Praktyka kliniczna dokumentuje też przypadki specyficznych i narasta­jących zaburzeń słownego porozumiewania się o typie afazji, którym przez długi czas nie towarzyszą inne objawy uszkodzenia ośrodkowego układu ner­wowego -jest to afazja pierwotna postępująca (PPA, Primary Progressive Apha­sia), ujmowana w logopedii - obok otępienia - jako osobna jednostka zabu­rzeń mowy spowodowanych procesem neuiodegeneiacji, któia ze względu na patomechanizm, zespół objawów językowych i ich dynamikę wymaga odręb­nych procedur diagnostyczno-terapeutycznych (Panasiuk 2012).

Zróżnicowanie stanowisk teoretycznych przyjmowanych w ponad stupięć- dziesięcioletniej historii wielodyscyplinarnych badań nad afazją zaowocowało wielością definicji tego zaburzenia. Różni autorzy w odmienny sposób okre­ślali istotę afazji, traktując ją jako:

• „częściową lub całkowitą utratę umiejętności posługiwania się językiem (czyli systemem znaków i reguł gramatycznych), spowodowaną.uszkodze­niem odpowiednich struktur mózgowych. Jest to właściwie utrata czę­ściowa lub całkowita znajomości języka (rozumienia lub nadawania), wy­stępują także trudności w ponownym nauczeniu się go” (Styczek 1983: 254);

• częściową lub całkowitą utratę umiejętności budowania tekstów słownych i umiejętności percypowania tekstów słownych, czyli niemożność wyboru z magazynu językowego symboli (zazwyczaj leksykalnych i fonologicz- nych), wiązania ich w całość, użycia we właściwej kolejności, produko­wania zgodnej z normą społeczną substancji (Kaczmarek 1975);

• zaburzenia dowolnego (według woli) posługiwania się strukturami ję­zykowymi (zarówno w sensie nadawania, jak i odbioru mowy) na sku­tek rozchwiania ich korowych wzorców ruchowo-brzmieniowych, czyli artykulacyjno-słuchowych (Mierzejewska 1977);

• niemożność rozumienia mowy lub wyrażania słowami myśli, mimo pra­widłowego aparatu wykonawczego mowy (Jakimowicz 1987); zaburzenia mowy powstające na skutek uszkodzenia ośrodków mowy w korze mózgu (Prusiński 1989);

• zaburzenia symbolicznej funkcji mowy, czyli rozumienia i wyrażania zna­czeń przy pomocy słów (Bannister 1998);

„syndiom oznaczający dezintegrację procesu przetwarzania inłornuuji, czyli zaburzenie zdolności «dekodowania» i/lub «kodowania» różn\ch symboli niejęzykowych i/lub językowych występujących w danym jęz\ku, kręgu kulturowym czy wspólnocie komunikatywnej, wywołane w następ­stwie organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego" (Pą- chalska 1999: 27);

_____ — ~~~ ' " ' ~ 873

^^WANIEILOGOPEDYCZNE W PRZYPADKACH AFAZJI

zaburzenia wynikające z uszkodzeń korowych ośrodków mowy, ujawnia- r _{ce się w} postaci pełnego lub częściowego rozpadu wszystkich typów kompetencji (afazja sensoryczna) i/lub zaburzeń sprawności realizacyj­nych (afazja motoryczna)” (Grabias 1997: 34);

zaburzenie poszczególnych funkcji językowych, na skutek którego docho­dzi do dysfunkcji w zakresie komunikacji z innymi ludźmi, co z kolei pro­wadzi do powstania stanu niepełnosprawności spowodowanego izolacją społeczną oraz utratą ról społecznych (Domańska, Borkowska 2008). Większość przytoczonych definicji interpretuje afazję z jednej tylko per­spektywy: objawów patologii językowej. Definicje konstruowane na kryterium objawowym (Bożydara L. J. Kaczmarka, Haliny Mierzejewskiej, Władysława Jakimowicza, Rogera Bannistera, Łucji Domańskiej i Anety R. Borkowskiej) pozwalają włączać w obręb zaburzeń afatycznych skutki częściowej i czaso­wej inaktywacji struktur zdrowego morfologicznie mózgu. W tak szerokim ujęciu przejęzyczenia spowodowane czasowymi zakłóceniami pracy mózgu w stanach przemęczenia lub nieuwagi spotykane u ludzi zdrowych, a także wszelkie nieprawidłowości występujące u osób w transie narkotycznym lub w związku z różnymi stanami organizmu (np. wysoką gorączką) byłyby za­burzeniami afatycznymi. W logopedii na określenie neurodynamicznych obja­wów niebędących skutkiem trwałego uszkodzenia „obszaru mowy”, lecz cza­sowej inaktywacji pewnych struktur mózgowych, doprowadzającej do przej­ściowych zaburzeń językowych, przyjmuje się termin pseudoafazja (Łuria 1967).

Każda z przywołanych wyżej definicji prezentuje afazję jako wynik dezor­ganizacji procesów językowych, dezintegracji systemu językowego lub/i desta­bilizacji systemu mózgowego, traktowanego jako aktywność całego mózgu lub określonych jego ośrodków. Wskazane mechanizmy dotyczą jednak wszyst­kich jednostek patologii mowy związanych z nabytymi uszkodzeniami i/lub dysfunkcjmi mózgu w przebiegu chorób psychoneurologicznych i nie dają podstaw do różnicowania afazji względem schizofazji, pragnozji czy zaburzeń językowych na tle utraty wielu czynności poznawczych w chorobach neurode- generacyjnych. A zatem przyjęcie tak ogólnych kryteriów w definiowaniu afa- ^uniemożliwia diagnozę różnicową zaburzeń afatycznych względem innych ^d N.^yC f^dn°^stek P^atolog» mowy mających podłoże neuropsychiatryczne, nicią T!u^niej,^1St°^{tę afaz}jⁱJ^ako osobnej jednostki zaburzeń mowy oddaje defi- Powiędnie, r^{j afaZja l}° ”^sP^owodowane organicznym uszkodzeniem od- nizmów proirrar ^ ^m<’^/'^{gowych cz<}f^ścl"^we lub całkowite zaburzenie mecha-

°Panowal,e czvnnośd” (M^yn,’°^ŚCi T'7 " ^czlowieka' ^klńl7 Już uprzednio czynności (Maruszewski 1906: 98).

Ujecie to jest na tyle szerokie, że prócz zaburzeń afatycznych wynikłych z uszkodzeń tzw. obszaru mowy obejmuje także zaburzenia afatyczne _po uszkodzenia niektórych struktur podkorowych, takich jak wzgórze, jądra pod­stawy (Kądzielawa 1997), oraz szlaków nerwowych łączących okolice korowe z oodkorowymi (afazje podkorowe) i okolice korowe z korowymi (afazje trans- korowe), a na tyle precyzyjne, że pozwala różnicować inne formy zaburzeń mowy o podobnej etiologii. Dla logopedii powyższa definicja jest istotna

Z kilku względów.

Po pierwsze, wyznacza swoistość afazji na tle innych zaburzeń mowy ze względu na:

_ patomechanizm: odróżnia afazję od zaburzeń mowy w przebiegu rozma­itych dysfunkcji mózgu, np. schizofazji;

• lokalizację uszkodzenia: odróżnia afazję od skutków ogniskowych uszko­dzeń innych struktur, np. w półkuli podległej, które doprowadzają do pra- gnozji, czyli „nieafatycznych zaburzeń” mowy, uogólnionych i narastają­cych zmian w mózgu w przebiegu procesów neurodegeneracyjnych, które powodują otępienie, a także uszkodzeń w obrębie głębokich struktur mó­zgu, ujawniających się pod postacią dyzartrii;

• zaburzone funkcje: oddziela zakłócenia programowania wypowiedzi w afazji od zaburzeń realizacyjnych, np. w dyzartrii, lub zaburzeń mowy, u podłoża których leżą rozmaite deficyty neuropsychologiczne, np. pa­mięciowe -jak w otępieniu;

• osoby, których dotyczy: wyodrębnia afazję spośród zaburzeń mowy wyni­kających z uszkodzenia mózgu powstałego w okresie pre- i perilinwalnym, czyli alalii i niedokształcenia mowy o typie afazji.

Po drugie, definicja M. Maruszewskiego zakłada różny stopień zaburzeń językowych, a zatem różnicuje głębokość afazji, a „częściowy” lub „całkowity” charakter tych zaburzeń odpowiada klinicznemu rozróżnieniu afazji i dysfazji.

Po trzecie, ujmuje mowę jako wyższą, zhierarchizowaną czynność w za­kresie zarówno nadawania, jak też odbioru wypowiedzi, przez co wskazuje na dychotomiczny podział objawów zaburzeń afatycznych obejmujących trudno­ści o charakterze 1) sensorycznym i/lub 2) motorycznym.

^efiniowanie afazji na potrzeby logopedii opiera się na kilku kryteriach J ocześnie. anatomicznym, fizjologicznym, psychologicznym, lingwist\cz nym i społecznym. ⁵

czyny

999^ !^teratUrZe P^rzedmi°tu (Bannister 1998; Walsh 1998; 2001; Pąchalsta yroznia się kilka czynników powodujących ogniskowe zmiany struk- ” 875

_P0s7ĘTOWA^E^0^^DY^NEW_PRZYPADKACHAFAZJi -

n„ mózeowei i występowanie afatycznych zaburzeń mowy. Do najczęstszych^iależą: fhoroby naczyniowe m6zgu (udary), urazy czaszkowo-

^mX~by^⁶ń mózgowych doprowadzaj, zwykle do udarów mózgu. Udary stanowią przyczynę występowania 75-80% różnych ypow afazj.

_S3 powodowane przez zmiany chorobowe w strukturach układu krązema (stwardnienie tętnic, zwężenie tętnic, zapalenie żyl wady rozwojowe w po- stad tętniaków lub naczyniaków itp.), zaburzenia w krążeniu krwi na skutek chorób serca (zapalenie wsierdzia, zwyrodnienie mięśnia sercowego, zwęze- nie lub niedomykalność zastawek sercowych itp.), zakłócenia krążenia krwi, będące konsekwencją chorób zakaźnych (np. kiły), zaburzenia przemiany ma­terii (np. cukrzycę), procesy zwyrodnieniowe (np. miażdżycę), choroby nerek ze wspólwystępującym nadciśnieniem oraz przewlekłe zatrucia (alkoholem, nikotyną), stany stresu i przemęczenia. Udary powstają na skutek zamknię­cia, zwężenia lub pęknięcia dużej tętnicy doprowadzającej krew do mózgu lub małych wewnątrzmózgowych tętniczek. W takich przypadkach naczynia mózgowe nie są w stanie dostarczyć do określonego obszaru mózgu krwi z tlenem i substancjami odżywczymi. Jeżeli tętniczka ulegnie zamknięciu lub dużemu zwężeniu, występuje udar niedokrwienny mózgu, zwany też zawałem mózgu, natomiast kiedy tętniczka pęknie, wtedy krew rozlewa się po okre­ślonym obszarze mózgu i dochodzi do udaru krwotocznego (tzw. krwotoku mózgowego), który określany jest potocznie mianem wylewu.

Urazy czaszkowo-mózgowe są najczęściej skutkiem wypadków komunika­cyjnych oraz wypadków przy pracy w zakładach przemysłowych². Do urazu

JOLANTA PANASIUK

876

dochodzi w wyniku silnego zderzenia czaszki z twardym przedmiotem. Uszko­dzenia mózgu odniesione w wyniku urazu mogą powodować:

_ wstrząśnienie mózgu, czyli rozlegle porażenie funkcji mózgu, będące na­tychmiastową konsekwencją uderzenia w głowę, które - mając dużą skłon­ność do spontanicznego przemijania - niekoniecznie związane jest z po­ważnymi zmianami organicznymi w tkance mózgowej; stłuczenie mózgu, które jest mniej lub bardziej rozległym uszkodzeniem charakteryzującym się obrzękiem i krwotokami włośniczkowymi, stwier­dzanymi najczęściej w okolicach biegunów półkul mózgowych;

• zranienie mózgu, które następuje wówczas, gdy stłuczenie mózgu jest na tyle poważne, że powoduje widoczne przerwanie ciągłości tkanki mózgowej;

• ucisk mózgu, który występuje wtedy, gdy uraz głowy powoduje krwotok wewnątrzczaszkowy (nadtwardówkowy, podtwardówkowy lub wewnątrz- mózgowy) i doprowadza do powstania krwiaka uciskającego tkankę mó­zgową.

Urazom niekiedy towarzyszą złamania kości czaszki (stąd wyróżnia się urazy zamknięte i otwarte [drążące]). Urazy czaszki mogą spowodować uszko­dzenia mózgu dwojakiego rodzaju:

• ogniskowe uszkodzenie mózgu'³, które następuje bezpośrednio pod miej­scem, gdzie nastąpiło uderzenie (coup), i w prostej linii po drugiej stro­nie mózgu, gdzie następuje zderzenie z wewnętrzną ścianą czaszki (contrę coup). W tych punktach dochodzi zwykle do stłuczenia powierzchni kory mózgowej. Głębiej od punktu uderzenia może nastąpić spowodowane ura­zem krwawienie do mózgu i powstanie krwiaków. Najcięższe konsekwen- ^cJ^e pojawienia się krwiaka to ospałość, zaburzenia świadomości prowa­dzące często do stanu głębokiej śpiączki;

• wieloogniskowe uszkodzenie mózgu może nastąpić wówczas, gdy rozle­głemu stłuczeniu mózgu towarzyszy obrzęk i krwotoki włośniczkowe lub

W ogniskowych uszkodzeniach mózgu, będących konsekwencjami wypadków komunika c>jⁿych, głowa poszkodowanego doznaje uszkodzenia wynikającego dodatkowo z działania u antagonistycznych sił: akceleracji (przyspieszenia) i deceleracji (zwolnienia), laki gwał y ruc powoduje przesunięcie masy mózgu w obrębie czaszki, a przez to stłuczenia mózgu gą im towarzyszyć zadrapania w najbardziej wyeksponowanych częściach czaszki (płatv nrzv d *^j^aon’^owe> bieguny ciemieniowe). W wypadkach komunikacyjnych, w których

. . ^ ^SZ^ ^nast(?P^uje gwałtowne hamowanie, uszkodzenia przedniej części płata

^°’.f ^{niekkdy równ}ież płata czołowego mogą być tak dużo, że następuje krwotok i^tl ^zowy»Jtluczenie i zranienie mózgu oraz krwawienie śródczas/.kowe - objawy te okre- „ekspolozja bieguna płatów mózgowych" (Bottrell, Stewart, cyt. za: Walsh

" ' 877

ro^POWAN.f lOGOPfWzNi W PRZYPADKACH Af AZH __ _

,_{e Drzer}wanic* powłok materii białej chroniącej aksony czy też roz-

;::rrih ;*«..*.« w_M.»dk„ .i«»^ ****** »■

■hnH/i w całych półkulach mózgowych.

Ironio struktur mózgowych _Pow,tale w wyniku urazu «zadkowego _mo* mieć różną wielko* I powodować manatte »kulki pod względem ro

j głębokości objawów.

Wśród przvczvn uszkodzeń mózgu wyodrębnia się też liczną . zrózmeo

wana erupę zmian, określanych ogólnie jako guzy mózgowe, czyli „różno rodne procesy chorobowe, w przebiegu których powstają w jamie czaszki pa tologiczne tworv guzowate prowadzące do ucisku lub zniszczenia mózgu

1. często do zaburzeń płvnu mózgowo-rdzeniowego” (Traczyńska-Kubin, I)ą browski 1985: 423). Te rozwijające się wewnątrz czaszki zmiany mogą mie< charakter nowotworowy, zapalny (ropnie), naczyniowy (tętniaki), a także mogą być innego pochodzenia. Wszystkie wymienione rodzaje guzów po­wstają w samvm mózgu lub oponach mózgowych (oponiaki), czasami też guzv pojawiają się najpierw w tkankach oddalonych od mózgu i wysyłają komórki przerzutowe do substancji mózgu. Istnienie w jamie czaszki orga niczmch zmian wprowadza zaburzenia (podrażnienie lub uszkodzenie) rów­nież w funkcjonowaniu sąsiadujących okolic mózgu (Dowżenko, Jakimowicz 19G6).

Rodzaj patomechanizmu oraz lokalizacja uszkodzenia mózgu korelują / obia/ein zaburzeńjęzyka i innych wyższych czynności psychicznych, a także stanem funkcji życiowych, /diagnozowanie konkretnego zaburzenia wymaga jednak dokładnej analizy wszystkich czynników dezintegrujących funkcjono­wanie mózgu oraz opisu następstw ich działania dla zachowań człowieka. Dodatkowo, algorytm postępowania diagnostycznego komplikuje fakt, że ten sam czynnik patogenny może wywoływać odmienne objawy w zależności od miejsca i rozległości uszkodzeń, a identyczne objawy mogą być wywołane działaniem różnych mechanizmów dezintegrujących.

Mechanizmy zaburzenia ^{na grundi} •w“ *»'« funkcjonalnej (Luna li«,7) vL .'h^rgamZr^{:ję mOWy}- ^czynno*^c* językowe regulowane ,,

mych systemów obejmujących It'i'pol^' " 'T"** ^{uUad w,}l^,"^ld,'*^|a czasem odlewie od nfrbt* i ** '* ° P^biegających prze* rożne,

regulowane ,ą i Najbardziej elementarne funkcje

zachowań językowych ,.-,t wyniki wTńH ^reali“^cJ* zloiomch

^r/ących dynamiczny układ fm L ^SP" ‘ tułania różnych ośrodków twa y ukUd funkcjonalny. I -ynamicana organizacja ,„nkqi _K

dana czynność jest odmiennie regulowana na różnych zykowych oznacza, . _§ . _{a w wyp}adku uszkodzenia mózgu i zabu-

ZZ2ZZ regulującego określoną funkcje istnieje możliwość pr_2e-

^bUd7obriwe^ÓXrr^korowych istnieją dwa rodzaje wyspecjalizowanych

i^Untvhr'zfśi kory“- jednostka sensoryczna, która odbiera wrażenia zmy- ' słowe, modyfikuje je i przechowuje, aktywizuje również struktury układu

2. przednia część kory - jednostka ruchowa, która formułuje intencje, orga- nizuje je w programy działania i je realizuje.

Przetwarzanie informacji przez mózg ma charakter seryjny (od niższych pięter aż do kory trzeciorzędowej w jednostce sensorycznej i od kory trzecio­rzędowej do pięter niższych w jednostce ruchowej) i hierarchiczny, co ozna­cza, że na każdym kolejnym poziomie przetwarzania informacja otrzymuje nową jakość. Organizacja złożonych czynności - w myśl teorii funkcjonalnej - angażuje różne bloki funkcjonalne mózgu (Łuria 1976):

1. blok energetyczny - regulujący aktywność kory i stan czuwania,

2. blok informacyjny - odbierający, przetwarzający i przechowujący infor­macje,

3. blok sterowniczy - programujący, regulujący i kontrolujący złożone formy psychiki, umożliwiający uporządkowanie docierających bodźców (aku­stycznych, optycznych, termodynamicznych) oraz zorganizowanie posia­danej wiedzy i doświadczenia w informacje (Łuria 1976).

Językowe umiejętności człowieka, takie jak nazywanie, powtarzanie, ro­zumienie, opowiadanie itd., przebiegają prawidłowo dzięki wytworzeniu się w doświadczeniu osobniczym dynamicznego układu funkcjonalnego dla każ­dej z nich. Za organizację i przebieg tych czynności odpowiedzialne są nastę­pujące ogniwa „łańcucha mowy”:

1. słuch fonematyczny, czyli zdolność różnicowania cech diakrytycznych dźwięków mowy zgodnie z zasadami systemu fonologicznego, która jest realizowana przez okolicę Wernickego, zlokalizowaną w tylnej części gór- ne_go zawoju skroniowego w dominującej półkuli mózgu;

• słuchowa pamięć słowna, czyli zdolność utrzymywania w pamięci usly- anych słów i zdań, związana jest z łunkcjonowaniem tylnej części płata skroniowego, leżącej poniżej okolicy Wernickego; y za symultatywna, czyli jednoczesna analiza napływającej infornia- ję y >wej pod względem logiczno-gramatyczno-semantycznym, reali- przez okolice kory mózgowej, leżące na pograniczu płatów: cie­mieniowego, potylicznego i skroniowego;

4. gnozja somestetyczna, czyli czucie ułożenia poszczególnych części apa­ratu artykulacyjnego, oparta jest na przetwarzaniu w korowych okolicach wieczka ciemieniowego zwrotnej informacji czuciowej, wytwarzanej pod­czas mówienia;

5. synteza sekwencyjna, czyli organizacja w czasie ruchów aparatu artyku­lacyjnego, która warunkuje płynne wypowiadanie słów i zdań, jej organi­zację reguluje okolica Broki, leżąca w dolnej części lewej okolicy przedru-

chowej;

5. mowa wewnętrzna, czyli zdolność do programowania rozwiniętych wy­powiedzi, przypisana okolicom lewego piata czołowego, położonym do przodu od okolicy Broki (Łuria 1967).

Ryc. 1. Schemat korelacji wyróżnionego przez Aleksandra R. Łurię (1967) defektu podsta­wowego z neuroanatomiczną lokalizacją, gdzie 1 - słuch fonematyczny, 2 - słuchowa pamięć słowna, 3 - synteza symultatywna, 4 - gnozja somestetyczna, 5 - synteza sekwencyjna, 6 - mowa wewnętrzna

Źródło: opracowanie własne, na podstawie: Kaczmarek, 1995.

Anatomiczna reprezentacja poszczególnych ogniw układu nie ma charak­teru bezwzględnego a poszczególne elementy łańcucha czynnościowego są niewymienne - ich uszkodzenie objawia się w spektrum specyficznych trud­ności i doprowadza do rozmaitych typów afazji. Możliwa jest jednak ponowna realizacja czynności językowych poprzez przebudowę układu⁴.

Założenia teorii dynamicznych układów funkcjonalnych oraz trójstopnio­wej organizacji kory mózgowej (podział na pola pierwszo- i drugorzędowe

Ostatnie badania dowodzą, że złożoność funkcji psychicznych jest jeszcze większa, niż przewidywał to model Łuriowski. Okazało się, że wszystkie obszary korowe tworzą połączenia wu ierunkowe, a ogromna liczba połączeń pomiędzy różnymi obszarami mózgu powoduje, ze określony ośrodek uczestniczy w wielu czynnościach psychicznych (Pąchalska 2007).

JOLANTA PANASIUK

, „;*irrvinvch oraz pola trzeciorzędowe okolic asocjacyjnych) zostały

rozwinięte w modelu gradientu korowego (Goldberg za: Herzyk 20()0). Teoria ooiera sie na założeniu, że na poziomie makroskopowym funkcjonalne zróż­nicowanie kory mózgowej ma charakter płynnych, stopniowalnych przejść od obszarów najbardziej związanych z jedną funkcją do obszarów najbardziej

związanych z inną funkcją.

Uporządkowanie gradientu funkcjonalnego obszarów kory mózgowej po­lega na rozciągłej organizacji funkcji wzdłuż okolic potyliczno-ciemienio- wych (odpowiadających za funkcje wzrokowo-przestrzenne), potyliczno-skro- niowych (regulujących funkcje wzrokowo-słuchowe) oraz skroniowo-ciemie- niowych (organizujących czynności słuchowo-czuciowe). Dla gradientu ob­szarów mowy przyjęto następujący układ:

1. dolna część kory ruchowej (reprezentująca ruchy aparatu artykulacyj- nego),

2. dolna część kory przedruchowej (odpowiedzialna za kontrolę sekwencyj­nej organizacji mowy),

3. wieczko czołowe (odpowiadające za poznawczą reprezentację struktur gramatycznych),

4. tylna część kory przedczołowej (kontrolująca zachowania językowe). Podstawową cechą działania gradientu korowego jest intermodalna in­tegracja wszystkich funkcji poszczególnych okolic mózgu. Mózgowy mecha­nizm powstawania zaburzeń języka w afazji polega na dezintegracji poszcze­gólnych aspektów tworzenia i rozumienia wypowiedzi w wyniku zakłóceń różnych modalności (Herzyk 2000).

Objawy

Wśród przejawów afazji w zachowaniach językowych osób z uszkodze­niami mózgu wymienia się anomię, zaburzenia gramatyki i składni, znie­kształcenia artykulacyjne, a także trudności w rozumieniu komunikatów wer­balnych (Herzyk 1997).

Anomia, czyli trudności w nazywaniu, występuje u większości chorych afazją. Na podstawie anomii nie można wnioskować o rodzaju afazji, lecz pniu zaburzeń (por. Maruszewski 1966). Trudności nominacyjne wystę­pują w różnych konfiguracjach:

p y achowanej poprawnej artykulacji i zachowanych możliwościach bu­dowy zdania (w afazji amnestycznej);

1. ' y arzyszących jej trudnościach w czytaniu i pisaniu (w ałazji moto- rycznej, czasem amnestycznej);

P y howanej płynności wypowiedzi mowy (w afazji sensorycznej).

Zaburzenia gramatyki i składni typowe są dla różnych form afazji, za­równo niepłynnej, która występuje przy uszkodzeniach przednich części „ob­szaru mowy”, jak też płynnej powstającej w wyniku uszkodzenia tylnych części „obszaru mowy”. Charakterystycznym przykładem zaburzeń składni jest styl telegraficzny (opuszczanie wyrazów funkcyjnych, zniesienie gramatycznego nacechowania wyrazów), jak też logorea (wielomówność). W pierwszym wy­padku obserwuje się redukcję schematu składniowego wypowiedzi, a w dru­gim - zniekształcenia w realizacji związków składniowych przy zachowanej lub nadmiernie rozbudowanej strukturze zdania. Trudności syntaktyczne ma­nifestują się zatem zarówno redukcją, jak też redundancją elementów skła­dniowych.

Zniekształcenia artykulacyjne i trudności w realizacji fonetycznej formy wypowiedzi mogą mieć w afazji podstawę motoryczną lub sensoryczną (Mie­rzejewska 1977). Zaburzenia artykulacyjne, spotykane w wypowiedziach cho­rych z afazją, ujawniają się w zależności od sytuacji komunikacyjnej, na przy­kład występują tylko w sytuacji powtarzania tekstu, podczas gdy w sponta­nicznych wypowiedziach pacjenta artykulacja może być prawidłowa.

Trudności w rozumieniu komunikatów werbalnych przy zachowanym słu­chu fizycznym mogą dotyczyć całej wypowiedzi (w przypadkach afazji Wer- nickego) lub poszczególnych jej elementów. Zaburzenia mogą obejmować ro­zumienie pojedynczych słów przy zachowanym kontekstowym rozumieniu dłuższych wypowiedzi (w afazji amnestycznej) lub rozumienie dłuższych, zło­żonych gramatycznie wypowiedzi (w afazji semantycznej), zwłaszcza gdy in­terpretacja znaczenia zależy od uchwycenia relacji składniowych pomiędzy wyrazami. Ograniczeń w odbiorze tekstu mówionego nie należy traktować w sposób ilościowy, gdyż pacjent jedne wyrazy rozumie lepiej, inne gorzej. Zakłócenia w rozumieniu, podobnie jak anomia, są w afazji objawem uogól­nionym i odzwierciedlają raczej różny stopień zaburzeń języka niżeli sam rodzaj afazji.

Jak widać, określenie zespołu zaburzeń afatycznych poprzez ocenę ta­kich czynności językowych, jak nazywanie, artykułowanie, budowanie zdań czy rozumienie wypowiedzeń nie zawsze pozwala na powiązanie ich z okre­ślonym typem afazji. Przyczyny takich trudności należy rozpatrywać w dwu wymiarach:

1. czynności mowy mają charakter złożony i ustrukturowany, a ich przebieg warunkowany jest wieloma elementarnymi sprawnościami, które w przv padkach afazji mogą być zaburzone w sposób wybiórczy, na pr/\ kład ak tuałizacja nazw jest możliwa przy jednoczesnej ekspozycji desygnatu, ale

KUANTA PANASIUK

882

głęboko zaburzona, gdy zamiast desygnatu prezentowana jest definicja pojęcia odpowiadającego danej nazwie,

2. struktury języka charakteryzuje różny stopień komplikacji, stąd w tej sa­mej czynności, na przykład powtarzania czy rozumienia, występowanie i nasilenie trudności afatycznych może się różnić ze względu na charakte­rystykę materiału językowego, a zatem powtarzanie może być zachowane na poziomie pojedynczych głosek i/lub wyrazów stanowiących jednostki systemowe, ale znacznie zaburzone na poziomie połączeń głoskowych (lo- gotomów czy neologizmów strukturalnych).

Zróżnicowany obraz trudności językowych u poszczególnych chorych z afazją nie wyczerpuje spektrum objawów związanych z uszkodzeniami mó­zgu. W poszczególnych przypadkach klinicznych specyficznym zaburzeniom afatycznym towarzyszą zwykle inne deficyty w zakresie wyższych czynno­ści psychicznych: agnozje i apraksje. Mechanizmy tych zaburzeń mogą być wspólne z podłożem trudności językowych. Wśród nich najczęściej wymienia się te, które manifestują się w języku, na przykład zaburzenie czytania (dys- leksja/aleksja), pisania (dysgrafia/agrafia), liczenia (dyskalkulia/akalkulia).

Diagnozowanie

W logopedycznej diagnozie afatycznych zaburzeń mowy wykorzystuje się korelacje pomiędzy rozmaitymi czynnikami: biologicznymi, psychicznymi i społecznymi w celu określenia możliwości językowego porozumiewania się chorych neurologicznie, postawienia rozpoznania logopedycznego i ustalenia programu terapii. Diagnoza afazji powinna być przeprowadzona w oparciu

o badanie neurologiczne, neuropsychologiczne i logopedyczne. W wyniku tych badań należy ustalić: czy uzyskane wyniki wskazują na istnienie u bada­nej osoby organicznego uszkodzenia CUN? (diagnoza organiczna w związku z rozpoznaniem klinicznym i badaniem neurologicznym).

Przy stwierdzeniu organicznego uszkodzenia CUN należy ocenić:

1. Jakich części kory mózgowej w obrębie dominującej półkuli mózgu to uszkodzenie dotyczy? (diagnoza lokalizacyjna przy użyciu badań neuro obrazowych);

2. Jakie czynności poznawcze zostały zaburzone w wyniku tego uszkodzę nia, jaki jest stopień nasilenia tych zaburzeń oraz jakie funkcje został) zachowane i w jakim stopniu? (diagnoza funkcjonalna — wyniki badai neuropsychologicznego);

3. Jakie są deficyty w zakresie języka i komunikacji? (diagnoza log* { dyczna).

Metodyka postępowania logopedycznego w przypadkach afazji zależy od etapu zdrowienia, ogólnego stanu klinicznego pacjenta, warunków pro­wadzenia diagnozy i terapii (szpital - przy łóżku, gabinet, turnus rehabi­litacyjny). Zmienność obrazu zaburzeń językowych wynikająca z przebiegu choroby, możliwości kompensacyjnych mózgu, mechanizmów przystosowaw­czych osoby ze schorzeniami neurologicznymi, działań rehabilitacyjnych, stanu klinicznego pacjenta, jego samopoczucia i tym podobnych powoduje konieczność przeprowadzania wielokrotnej oceny logopedycznej - wstęp­nej, kontrolnej i końcowej, co może pociągać za sobą weryfikację wcześniej­szych hipotez diagnostycznych, stanowisk prognostycznych i strategii tera­peutycznych.

Deskrypcja

W ocenie logopedycznej osób chorych neurologicznie analizie poddawane są dane z dokumentacji klinicznej, informacje uzyskane z wywiadu i obserwa­cji, wyniki prób eksperymentalno-klinicznych, kwestionariuszy oraz skal do oceny sprawności językowych.

Wśród danych klinicznych zawartych w historii choroby lub w wypisie ze szpitala szczególną uwagę zwraca się na następujące typy informacji:

• rozpoznanie kliniczne (choroby neurologiczne i somatyczne, powikłania, np. epilepsja),

• wyniki badania neurologicznego (stan sprawności motorycznej pacjenta, stan nerwów czaszkowych i in.),

• wyniki badań instrumentalnych: EEG, neuroobrazowych (CT, MRI, SPECT), angiografia, EKG i in.,

• prowadzone leczenie farmakologiczne i usprawniające,

• przebyte hospitalizacje, historia zachorowania, dotychczasowa rehabili­tacja.

Analiza dokumentacji klinicznej pozwala na zrekonstruowanie historii choroby neurologicznej pacjenta (np. wielokrotnych udarów mózgowych, kil­kakrotnych zabiegów neurochirurgicznych), określenia współwystępujących chorób metabolicznych, kardiologicznych i naczyniowych oraz innych. Wy­niki badań neuroobrazowych mogą ujawniać występowanie ognisk uszkodzeń mózgu zlokalizowanych poza „obszarem mowy” czy uogólnionych zaników korowych i korowo-podkorowych.

Wywiad powinien być przeprowadzony z chorym i członkami jego ro­dziny, personelem medycznym, a także osobami mającymi kontakt z bada- >m w szpitalu. Zebrane infoimacje są podstawą do określenia następujących

ymipnm/rh* ^{r J}

• wykształcenie, zawód, zainteresowania,

• lateralizacja,

• struktura rodziny,

• stan sprawności językowych i komunikacyjnych przed zachorowaniem

• dynamika zaburzeń językowych i komunikacyjnych po incydencie neuro logicznym,

• współwystępowanie innych zaburzeń (fizjologicznych, motorycznych emocjonalnych, poznawczych) w związku ze stanem klinicznym osoby ba­danej.

Obserwacja chorego jest ukierunkowana na następujące kategorie infor­macji:

• stopień orientacji w otoczeniu,

• stan emocjonalny i sposób reagowania na chorobę oraz jej skutki,

• dynamika stanu klinicznego,

• sposób nawiązywania kontaktu (werbalnego i niewerbalnego) w interak­cjach z otoczeniem,

• stan sprawności językowych i komunikacyjnych chorego.

Wywiad i obserwacja pozwalają określić dodatkowe czynniki, które mody­fikują obraz zaburzeń afatycznych (podeszły wiek chorego - powyżej 65. roku życia, głębokie zaburzenia słyszenia, nietypowa lateralizacja, bilingwizm, za­burzenia zachowania, nastroju itp.).

W ocenie sprawności językowych i komunikacyjnych pacjentów z uszko­dzeniami mózgu wyodrębnia się kilka podstawowych ujęć metodologicznych:

• komunikacyjne,

• eksperymentalno-kliniczne,

• psychometryczne.

Podejście komunikacyjne (całościowe, holistyczne, funkcjonalne, pragina tyczne) jest najlepszym rozwiązaniem metodycznym w diagnozowaniu i opty­malizowaniu efektów postępowania usprawniającego w odniesieniu do pa cjentów ze schorzeniami neurologicznymi, korzystających z leczenia w "^a runkach szpitalnych i ambulatoryjno-sanatoryjnych. Ocena sprawności jt,^/N kowych i komunikacyjnych oparta jest na ukierunkowanej i systeinatuz^,uJ obserwacji zachowań chorego w rozmaitych uwarunkowaniach spolet zn\t i sytuacyjnych (Holland 1980) i obejmuje następujące czynności:

1. tworzenie komunikatów słownych,

2. rozumienie wypowiedzi słownych,

3. tworzenie komunikatów na piśmie,

4. rozumienie wypowiedzi na piśmie.

Przyjmując założenie, że zachowania komunikacyjne osób z afazją plasują się na kontinuum od normy do całkowitego rozpadu, można zastosować skalę do pomiaru możliwości porozumiewania się słownego (MPS) (Przesmycka- Kamińska 1980) i określić stopień nasilenia zaburzeń afatycznych wyodręb­nionych w klinicznym podziale afazji.

Podejście eksperymentalno-kliniczne stosuje się do diagnozowania zabu­rzeń mowy u pacjentów, u których nastąpiła stabilizacja objawów klinicznych wynikłych z przebytego incydentu neurologicznego. Badanie prowadzone jest zwykle w gabinecie logopedycznym, gdzie ocenie podlega stan kompetencji oraz sprawności językowych i komunikacyjnych. Wyniki tych badań należy skorelować z diagnozą lokalizacyjną i funkcjonalną, a następnie określić me­chanizm powstawania rozpoznanych zaburzeń. Wskazanie mechanizmu za- brzenia odbywa się przez ocenę poszczególnych czynności językowych (np. rozumienia, powtarzania, nazywania itp.) oraz różnych wyższych czynności poznawczych (np. praksji, gnozji, pamięci itp.). Podstawową metodą badaw­czą w tym podejściu jest eksperyment kliniczny, a procedura badawcza dosto­sowana jest do aktualnego stanu chorego. Metody eksperymentalno-kliniczne mogą być wykorzystywane w podejściu objawowym, kiedy celem jest opis symptomów zaburzeń, oraz w podejściu syndromologicznym, w którym na podstawie analizy struktury zaburzonych czynności określa się mechanizm (defekt podstawowy) leżący u podłoża obserwowanych trudności.

Badanie logopedyczne jest wieloetapowe, jego wyniki - wskazując na ro­dzaj, głębokość i patomechanizm obserwowanych zaburzeń mowy, pozwalają na postawienie rozpoznania logopedycznego (wskazanie typu oraz głębokości afazji) (Panasiuk 2008; 2012a). Procedura badania logopedycznego przebiega następująco:

1. Różnicowanie dźwięków otoczenia i nadawanie im znaczenia

2. Rozpoznawanie przebiegów intonacyjnych w zdaniach oznajmujących, rozkazujących i pytających

3. Rozumienie znaczenia tekstów mówionych w kontekście i poza kontek­stem sytuacyjnym

1. dialogowych (odpowiadanie na pytania do tekstu)

• akty mowy bezpośrednie

• akty mowy pośrednie

2. monologowych (odpowiadanie na pytania do tekstu, nadawanie ty­tułu)

• o znaczeniu dosłownym

• o znaczeniu metaforycznym

4. Rozumienie znaczenia tekstów pisanych (odpowiadanie na tekstu, nadawanie tytułu)

1. 

   Pytania do

   i pisanych

   o znaczeniu dosłownym

2. o znaczeniu metaforycznym

5. Rozumienie struktur gramatycznych w tekstach mówionych

1. strona bierna

2. inwersja składniowa

3. związki rządu

4. wyrażenia porównawcze

5. wyrażenia przyimkowe

6. Rozumienie nazw w tekstach mówionych i pisanych

1. czynności

• fizycznych

• umysłowych

2. rzeczy i zjawisk

• konkretnych

• abstrakcyjnych

3. cech czynności, rzeczy i zjawisk

• zmysłowych

• umysłowych

7. Różnicowanie znaczeń słów

1. synonimów

2. paronimów

3. antonimów

8. Różnicowanie brzmienia syłab opozycyjnych

9. Powtarzanie

1. samogłosek

2. sylab

3. sylab opozycyjnych

4. nazw

5. ciągu nazw - ocena zakresu powtarzania

• rzeczy

• cyfry

6. ciągu neologizmów — ocena zakresu powtarzania

7. zdań prostych

8. zdań złożonych

10. Realizowanie ciągów zautomatyzowanych

1. cyfr 1-10

2. nazw dni tygodnia

3. nazw miesięcy

4. tekstów przyswojonych na pamięć

5. w próbach śpiewania znanych piosenek

11. Tworzenie wypowiedzi słownych

1. sprawności dialogowe

• na tematy emocjonalnie ważne dla chorego

• na tematy neutralne

2. sprawności monologowe:

• na tematy emocjonalnie ważne dla chorego

• na tematy neutralne

12. Tworzenie tekstów pisanych

1. podpisywanie się

2. na tematy emocjonalnie ważne dla chorego

3. na tematy neutralne

4. pisanie pod dyktando

• cyfr

• liter

• wyrazów

• zdań

• tekstów

5. przepisywanie

6. przyporządkowywanie podpisów do obiektów

13. Nazywanie

1. czynności

• fizycznych

• umysłowych

2. rzeczy i zjawisk

• konkretnych

• abstrakcyjnych

3. cech czynności, rzeczy i zjawisk

• zmysłowych

• umysłowych

14. Ocena poprawności sądów pod względem

1. formalno-językowym

2. semantycznym

3. pragmatycznym

15. Rozpoznawanie błędów fonetycznych

1. w zapisanych wyrazach (analiza wzrokowo-literowa)

2. w słyszanych słowach (analiza słuchowo-głoskowa)

16. Rozpoznawanie treści widzianych obrazów

1. realistycznych rysunków

2. schematycznych rysunków

3. symboli graficznych

4. absurdów rysunkowych

5. humoru rysunkowego

6. kategorii semantycznych

17. Orientacja

1. w przestrzeni

• w schemacie własnego ciała

• na mapie

• na zegarze

2. w czasie

• podawanie daty

• określanie przedziałów czasowych

18. Rysowanie

1. z pamięci

2. według wzorca

19. Liczenie

1. rozwiązywanie równań

2. uzupełnianie znaków matematycznych w równaniach

3. rozwiązywanie zadań tekstowych

20. Praksja

1. oralna

2. dynamiczna

3. symboliczna

4. pozy

5. konstrukcyjna

21. Pamięć

1. przywoływanie danych biograficznych

2. zapamiętywanie informacji przekazywanych drogą wzrokową

3. zapamiętywanie informacji przekazywanych drogą słuchową.

W doborze materiału językowego i ilustracyjnego do celów diagnosty iz nych należy uwzględnić charakterystykę społeczną pacjenta (wiek, wykształ cenie). Poszczególne próby przeprowadza się wielokrotnie poprzez wykorz] stanie serii przykładów (zwykle dziesięciu) w celu określenia głębokości i namiki zaburzeń w różnych fazach procesu diagnostycznego. Oceni? P° ³ wane są również społeczne, sytuacyjne i pragmatyczne uwarunkowania taktu z chorym. Językowe możliwości badanego pacjenta interpietowane na tle jego zachowań emocjonalnych w rozmaitych interakcjach społeczny

W podejściu psychometrycznym sposób zbierania danych diagnostycz­nych przebiega według wystandaryzowanej procedury określonej strukturą narzędzia badawczego i jest wysoce kontrolowany. Konstrukcja rozbudowa­nych baterii do oceny afazji opiera się na stwierdzeniu, że poszczególne za­chowania językowe, takie jak nazywanie, rozumienie, czytanie itd., mogą być zaburzone w sposób selektywny i w zależności od rodzaju zaburzenia można formułować wnioski dotyczące: 1) mózgowej organizacji języka; 2) lokalizacji uszkodzenia mózgu; 3) funkcjonalnych relacji pomiędzy elementami systemu językowego. Wyniki ilościowe uzyskane w tych testach oznaczają występowa­nie zaburzeń afatycznych określonego stopnia (afazja całkowita, znacznego, średniego lub niewielkiego stopnia) lub ich brak. Niektóre z tych narzędzi określają typ afazji (np. motoryczna, sensoryczna, nominacyjna, całkowita).

Narzędzia metryczne stosowane w diagnozie logopedycznej powinny uwzględniać występowanie zmienności objawów zaburzeń w związku z czyn­nikiem czasu i minimalizować wpływ inteligencji, wykształcenia oraz pamięci na ocenę zaburzeń językowych. Interpretacja danych testowych powinna róż­nicować osoby zdrowe, osoby z afazją oraz osoby bez afazji, ale z objawami patologii mózgowej. Wielowymiarowe baterie do oceny afazji, np. The Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAE - Bostoński Test Diagnostyczny do Bada­nia Afazji) (Goodglass, Kaplan 1972), The Minnesota Test for the Differential Diagnosis of Aphasia (MTDDA - Minnesocki Test do Diagnozy Różnicowej Afa­zji) (Schuell 1965), Multilingual Aphasia Examination (MAE - Wieloaspektowe Badanie Funkcji fęzykowych w Afazji) (Benton, Hamsher, Sivan 1978), Aach- ner Aphasie Test (AAT - Bateria Diagnostyki Afazji Aachen) (Huber, Poeck, Weniger, Willmes 1983), choć zbudowane są z licznych podtestów służących ocenie poszczególnych czynności językowych, zostały opracowane na grun­cie innego systemu językowego, w odmiennych uwarunkowaniach społeczno- kulturowych. Próby adaptacji tych narzędzi do specyfiki polskiego systemu językowego i polskich norm kulturowych są zawsze trudne, zwłaszcza w kon­tekście standaryzacji wyników ilościowych (por. Szeląg 1998). Ocena czyn­ności tak bardzo złożonych jak zachowania językowe z trudem poddaje się normalizacji również w warunkach jednej narodowości, przede wszystkim ze względu na wysoki stopień zróżnicowania jednostkowych zachowań języko­wych wynikający z biologicznych, psychicznych i społecznych uwarunkowań pacjenta.

W nurcie psychometrycznej diagnostyki afazji mieszczą się też testy prze­znaczone do oceny funkcjonalnej. Diagnoza funkcjonalna chorych z afazją jest rezultatem refleksji nad kliniczną (testową, laboratoryjną) oceną chorych z zaburzeniami mowy spowodowanymi uszkodzeniami mózgu. Termin „wy-

890

konanie funkcjonalne" wprowadza M. laylor wyodrębniając _dwfe , zachowań: 1) wykonanie kliniczne (zachowanie językowe przebij¹*-.» czas specjalnie zorganizowanego badania, oraz 2) wykonanie f_Unt * ' N- „rzebiegające w warunkach symulujących spontaniczne użyciejęzyj "f*. wacie klinicystów wskazują na istnienie rozbieżności pomiędzy _w , klinicznym a funkcjonalnym. W tym podejściu podstawą oceny _afa_2ii^ chowania chorego w trakcie badania i w różnych sytuacjach bJJI nych. Należy przy tym uwzględnić skuteczność komunikacyjnych zach₀^ chorego i ocenić działania językowe osób z afazją z punktu widzenia i_m*f kutora.

Do narzędzi oceniających pragmatyczne użycie języka należą: Communica. tion Abilities in Daily Living A. Holland (CADL - Test Zdolności Komunikowania się w Życiu Codziennym) (Holland 1980), The Functional Communication Profih (FCP - Funkcjonalny Profil Porozumiewania się) (Taylor-Sarno 1969), Edinburgh Functional Communication Profile (EFCP - Edynburski Funkcjonalny Profil Po­rozumiewania się) (Szepietowska, Misztal 2000). W funkcjonalnym nurcie ba­dania osób z afazją wypracowywano kolejne modele opisu komunikacji, na przykład Promoting Aphasic Communicative Effectiveness (PACE) (Davis, Wilcox 1985).

Dość liczną grupę narzędzi wykorzystywanych do badania zaburzeń ję­zykowych u pacjentów z uszkodzeniami mózgu stanowią techniki metryczne, które służą przede wszystkim do badań przesiewowych. Testy przesiewowe mogą być wykorzystywane jako narzędzia pozwalające tworzyć ogólne hipo­tezy diagnostyczne na temat występowania u badanych osób zaburzeń języ­kowych o typie afazji na podstawie szybkiej ilościowej oceny tworzenia i ro­zumienia wypowiedzi, pisania i czytania lub wybranych prób z zakresu po wtarzania, rysowania, analizy i syntezy literowej i tym podobnych. W ciągu ostatnich lat powstało wiele skal punktowych i cały szereg ich modyfika^ do ogólnej oceny języka. Najbardziej rozpowszechnione są: The Wepman Aphasia Screening (Kądzielawa, Bolewska, Mroziak, Osiejuk 1* Western Aphasia Battery - WAB (Kertesz 1982), w polskiej adaptacji i nai# ^ to znane jest jako Zachodnia Bateria Afazji (Pąchalska, MacQueen renchay Aphasia Screening Test (FAST - Przesiewowy Test Afazji Frenchay y. Wood, Wade 1987), The Aphasia Screening Test (Whurr , ¡-hk' procedurach diagnozowania zaburzeń mowy u

chorych neuroR_)kf,

■nv

0

wy orzystywane są również testy cząstkowe, które umożliwiają ‘^H‘ _()Cert'^: go rodzaju sprawności językowych. Istnieją osobne nar/^^^/jl rozumienia: The Token Test (De Renzi, Vignok,, 1962), znany « **

1!

)7$'

^etmow (Kościesza 1990) wraz z jego modyfikacjami (< >rg‘>^ss

j tnnści do wypowiadania serii stów według podanego kryterium Control- W Word Association Test (FAS - Test Płynności Chicago) (Steuden 2000) czy awności w nazywaniu, The Boston Naming Test (Bostoński Test Nazywania). ^SP Pomimo oczywistej wygody w ocenianiu sprawności językowych przy uży­ły narzędzi psychometrycznych (możliwość oceny ilościowej na kolejnych etapach terapii), trzeba zaznaczyć, że ten rodzaj badania nie uwzględnia me­chanizmu zaburzeń językowych i nie pozwala na analizę strategii kompensa­cyjnych stosowanych przez chorego w celu przełamania istniejących deficy-

tów.

Interpretacja

Ocena logopedyczna chorych neurologicznie w początkowym okresie zdrowienia ma charakter orientacyjny. W badaniu logopedycznym prowadzo­nym w warunkach leczenia szpitalnego stosuje się metody całościowe, dające możliwość określenia ogólnego spektrum i głębokości zaburzeń językowych. Do oceny możliwości porozumiewania się słownego można zastosować skalę możliwości porozumiewania się słownego (Przesmycka-Kamińska 1980):

1. - porozumiewanie się zniesione (chory nie przekazuje ani nie odbiera in­

formacji przekazywanych kanałem słownym)

2. - porozumiewanie bardzo głęboko zaburzone (zachowany „ślad” MPS,

chory może przekazywać i odbierać pojedyncze informacje)

2. porozumiewanie głęboko zaburzone (bardzo niski poziom MPS), chory potrafi podać dane personalne, potwierdza i zaprzecza

2. - porozumiewanie znacznie zaburzone (niski poziom MPS, dobry jedno­stronny kontakt, chorzy z afazją „ruchową” odbierają informacje, nato­miast chorzy z afazją „czuciową” nadają zrozumiale informacje kanałem słownym)

4- porozumiewanie miernie zaburzone (znaczny poziom MPS, w pełni

sprawne przekazywanie i odbiór informacji nadawanych ustnie albo pi­semnie)

4. - porozumiewanie zachowane (zachowana MPS, chory potrafi przekazać

)debrać wszystkie informacje, choć w zwolnionym tempie w sytuacji stresowej).

sa ' h komunikacyjnych podstawą do oceny sprawności językowych

zac owama chorego w różnych sytuacjach komunikacyjnych. Należy przy

teczne/n^?S v ^ ^{charakter zachow}ań chorego (werbalne/niewerbalne, sku- nie z _W^UeCf^{e) i} °^ceniać działania językowe osób chorych neurologicz-

średnio no "k ^{interlokutora} ~ uczestnika aktu komunikacji. Bezpo- p zachorowaniu znaczna dynamika stanu klinicznego i brak jed­nolitego, względnie trwałego zespołu objawów nie pozwalają na _post • pacjentowi rozpoznania logopedycznego. Ustrukturowana diagnoza dyczna pacjentów chorych neurologicznie pozostających w „podostrym^* nie choroby neurologicznej jest wręcz niewskazana. Większość objawów ^ burzeń mowy na tym etapie zdrowienia wynika z działania czynników neu rodynamicznych, a uświadamianie choremu wszystkich jego trudności ne _a tywnie wpływa na jego stan psychiczny i przyczynia się do osłabienia me chanizmów kompensacyjnych. Wraz z poprawą ogólnego stanu klinicznego często dochodzi do spontanicznej poprawy w zakresie sprawności języko­wych - jest to związane z procesami neurofizjologicznymi. Niektóre objawy zaburzeń mogą ustąpić, jeśli ich podłożem nie było uszkodzenie strukturalne a jedynie obrzęk, zaburzenia naczyniowo-krążeniowe czy obniżenia aktywno­ści enzymów metabolicznych (Pąchalska 2007). Rozpoznawanie i ocena ję­zykowych możliwości i ograniczeń chorego powinny następować stopniowo, jedynie w procesie terapeutycznym.

Po ustabilizowaniu się stanu klinicznego chorego należy przeprowadzić pełne badanie logopedyczne, dokonując oceny wszystkich czynności języko­wych. W interpretacji objawów zaburzeń należy uwzględnić mechanizmy ich powstawania, stąd w afazjologii, zorientowanej nie tylko na deskrypcję obja­wów zaburzeń afatycznych, ale ich powiązanie z innymi deficytami neuropsy- chologicznymi, istotna staje się analiza struktury zaburzonych czynności ję­zykowych, a poprzez nią określenie czynnika determinującego występowanie zakłóceń w określonych aspektach danej czynności. Postulat ten spełnia ty­pologia afatycznych zaburzeń językowych zaproponowana na gruncie neuro- psychologii przez Mariusza Maruszewskiego (1966). Znalazły się w niej na­stępujące klasy i typy zjawisk afatycznych:

Zaburzenia nazywania

1. typ — niemożność podania nazwy, niekiedy możliwość wskazania gestem, że przedmiot jest rozpoznawany,

2. typ — zastąpienie nazwy przedmiotu omówieniem jego funkcji, wyglądu, pochodzenia, a niekiedy przytoczenie osobistego doświadczenia

nego z danym obiektem,

3. typ - zastąpienie nazwy przedmiotu nazwą podobnego obiektu zostającego z nim w związku przestrzennym lub/i czasowym

stwo semantyczne - metafora, metonimia), słowem o podobnym ^_n*₍₎ niu (podobieństwo fonetyczne - paronimia), powtórzeniem p^P¹^ ^ wypowiedzianego słowa (perseweracja), słowem, którego nu klasyfikować według tych zasad (neologizm niesysteinowy)»

jy _typ _ podanie zniekształconej fonetycznie nazwy, nieprawidłowe wypeł­nienie formy wyrazu, na przykład przez dodanie nowych hib zastąpienie istniejących głosek w wyrazie (parafazja głoskowa), pominięcie głosek (elizja) albo wypowiedzenie słowa, którego nie ma w systemie języka oj­czystego (neologizm strukturalny) - nasilenie tych ostatnich zjawisk w mo­wie pacjenta doprowadza do żargonafazji („sałatki słownej”).

Zaburzenia powtarzania

j _typ _ całkowita niemożność powtarzania wywołana niemożnością mówie­nia w ogóle albo poważnymi zaburzeniami w tym zakresie,

2. typ - zniekształcanie powtarzanych słów przez realizację zdeformowa­nych głosek, wymianę głosek tworzących strukturę fonetyczną wyrazu na inne (parafazje głoskowe), opuszczenie głosek (elizje) i wszelkie przejawy rozpadu wzorca fonetycznego i fonotaktycznego wyrazu,

3. typ - uporczywe wypowiadanie wcześniej powiedzianego słowa w miejsce określonej struktury (perseweracja),

4. typ - ograniczenie liczby elementów, jakie można powtórzyć,

5. typ - powtarzanie zamiast pożądanego słowa zupełnie innego, ale należą­cego do systemu językowego (neologizm funkcyjny, paronim) lub takich, które nie istnieją w ojczystym języku (żargonafazja),

6. typ - zaburzenie powtarzania po odroczeniu czasowym.

Zaburzenia rozumienia

1. typ - całkowite zniesienie rozumienia mowy, uniemożliwiające nawiązanie kontaktu słownego, wynikające z afazji totalnej bądź głębokiej afazji czu­ciowej, mające też charakter dynamiczny, na przykład powstałe z powodu silnych perseweracji w trudnej emocjonalnie sytuacji badania,

2. typ - zaburzenia rozumienia nazw przy zachowanym rozumieniu wypo­wiedzi kontekstowych (spełnianie prostych poleceń sytuacyjnych, zdol­ność do nawiązywania kontaktu werbalnego) - osoba chora może ujaw­niać takie trudności zawsze i od razu lub dopiero w trakcie badania, po kilku poprawnych reakcjach, niekiedy też przy zachowanej zdolności powtarzania nazwy danego przedmiotu (dysocjacja między brzmieniem a znaczeniem słowa) albo w odniesieniu do specyficznego materiału języ­kowego (np. nazwy części twarzy, części ciała),

3. typ - zaburzenia rozumienia komunikatów werbalnych, ujawniające się w nieprawidłowym spełnianiu złożonych poleceń, w których nie wystar­czy lozpoznanie znaczenia poszczególnych składników (np. nazw), ale kiedy konieczne jest zrozumienie stosunków gramatycznych i znaczenio­wych między słowami (Maruszewski 1966; Panasiuk 2012).

Lingwistyczne kryteria klasyfikacji afatycznych zaburzeń mowy _{a te} dają się najistotniejsze w opisie patologii mowy, ciągle jeszcze nie $ ^ skonałe. Przywołując wprowadzone przez Chomsky’ego rozróżnienie to petencji lingwistycznej, rozumianej jako reprezentacja struktur języka w ^ śle człowieka, oraz wykonania językowego, czyli realizacji fonologiczn^T syntaktycznych oraz semantycznych reguł w czynnościach mowy, należało/’ interpretować zaburzenia mowy u osób po uszkodzeniach mózgu p_0cl tym względem czy dotyczą uogólnionych bądź wybiórczych zaburzeń kompetencji lingwistycznej, czy też są przejawem dysfunkcji wykonawczych mechanizmów mowy. Dotychczas, ze względu na brak takich ustaleń, bogactwo językowych objawów afazji interpretuje się w różny sposób, często wewnętrznie sprzeczny

Analiza wyników badań specjalistycznych

Badania specjalistyczne zalecane są w indywidualnych przypadkach ze względu na możliwość występowania u chorych z uszkodzeniami mózgu roz­maitych zaburzeń o podłożu psychicznym, neurologicznym bądź somatycz­nym. W konkretnych sytuacjach zaleca się konsultacje specjalistyczne:

• psychologiczno-psychiatryczną - w związku z zaburzeniami reakcji emo­cjonalnych i nieprawidłowościami w zachowaniach,

• audiologiczną - w związku z zaburzeniami recepcji słuchowej,

• okulistyczną - w związku z zaburzeniami recepcji wzrokowej,

• foniatryczną - w związku z zaburzeniami fonacji,

• laryngologiczną - w związku z anomaliami w budowie i funkcjonowaniu aparatu mowy,

• protetyczną - w związku z ubytkami w uzębieniu.

W szczególnych przypadkach w związku ze schorzeniami kardiologicz­nymi, metabolicznymi, hormonalnymi i in. będącymi podłożem incydentów neurologicznych analizie poddaje się wyniki jeszcze innych badań specjali­stycznych.

Diagnoza różnicowa

Praktyka logopedyczna dowodzi, że u większości pacjentów ze scho­rzeniami neurologicznymi występują sprzężone i niespecyficzne zaburzenia mowy, stąd potrzeba diagnozy różnicowej i konieczność zindywidualizowanej metodyki terapii logopedycznej. Współ występowanie wielu jednostek patok gii mowy najczęściej jest związane z występowaniem złożonych patomec an zmów zaburzeń w przebiegu rozległych uszkodzeń mózgu, powikłaną histo choroby, złożonym leczeniem, wiekiem chorego, ale także narastaniem dt ^ tów w odległym okresie od zachorowania. W takich wypadkach nalc /■) ^ pod uwagę możliwość współwystępowania afazji z innymi objawami s( h(

neurologicznych odnoszących się do osobnych zaburzeń językowych tworzą- rrh obraz pragnozji, zespołu psychoorganicznego, otępienia czy dyzartrii. Przesłankami do diagnozy różnicowej jest rozpoznanie neurologiczne, wy­niki badań neuroobrazowych, wiek chorego, wyniki badań specjalistycznych, charakterystyka społeczna pacjenta, rodzaj lateralizacji, możliwość występo­wania bilingwizmu oraz specyfika objawów patologii mowy (Panasiuk 2()05b).

W różnicowaniu afazji względem innych jednostek patologii mowy należy dokonać interpretacji objawów zaburzeń afatycznych względem:

pragnozji (dyspragmatyzmu, „nieafatycznych zaburzeń mowy”) - ocena lateralizacji, lokalizacja uszkodzenia mózgu, spektrum zaburzeń spraw­ności językowych i komunikacyjnych,

• afazji pierwotnej postępującej - przedstarczy i starczy wiek chorego, brak incydentów neurologicznych, w badaniach funkcjonalnych mózgu obec­ność zmian zlokalizowanych w jednej półkuli mózgu, specyficzne i na­rastające objawy zaburzeń w rozumieniu lub/i budowaniu wypowiedzi, zachowane możliwości intelektualne i brak zaburzeń behawioralnych,

• demencji - wieloogniskowy i rozsiany charakter zmian czynnościowych i strukturalnych na poziomie struktur korowo-podkorowych, uwarunko­wania genetyczne, powikłana historia chorób somatycznych, metabolicz­nych i hormonalnych, przebyte leczenie farmakologiczne, wyniki badań biochemicznych, progresywny charakter zaburzeń poznawczych i języko­wych, występowanie zaburzeń w sferze emocjonalnej i behawioralnej,

• dyzartrii - uszkodzenia zlokalizowane w podkorowych strukturach mó­zgu, w ocenie neurologicznej porażenie nerwów czaszkowych, specyficzny i względnie trwały obraz zaburzeń w realizacji segmentalnej i supraseg- mentalnej substancji w wypowiedziach mówionych,

• głuchoty - wyniki badania audiologicznego, zaburzenia w recepcji wszel­kich dźwięków otoczenia,

• dysglosji - wyniki badania foniatrycznego, laryngologicznego, ortodon­tycznego, specyfika i względnie trwały charakter objawów w zakresie re­alizacji wypowiedzi mówionych,

niedokształcenia mowy o typie afazji - wystąpienie incydentu neurolo­gicznego w okresie perilingwalnym, specyficzne objawy zaburzeń w rozu­mieniu i tworzeniu wypowiedzi wynikające po części z rozpadu niektórych

czynności językowych, po części z trudności w dalszym rozwoju języko­wym,

agnozji - wyniki badania neuropsychologicznego, specyficzne objawy za­burzeń percepcji bodźców w zakresie określonej modalności zmysłowej, występowanie trudności w percepcypowaniu zarówno znaków werbal­nych, jak i niewerbalnych,

• apraksji/dyspraksji - wyniki badania neuropsychologicznego, specyfi objawy w programowaniu złożonych czynności motorycznych, trud ^ w wykonywaniu ruchów dowolnych, przy zachowanej zdolności do ^ zowania ruchów zautomatyzowanych,

• aleksji/dysleksji - wyniki badania neuropsychologicznego, specyfika ob' wów zaburzeń w czynnościach czytania,

• agrafii/dysgrafii - wyniki badania neuropsychologicznego, specyfika obja wów zaburzeń czynnościach pisania,

• akalkulii/dyskalkulii - wyniki badania neuropsychologicznego, specyfika objawów zaburzeń w czynnościach liczenia,

• zespołu psychoorganicznego czołowego - lokalizacja uszkodzenia mózgu wyniki badania psychiatrycznego i neuropsychologicznego, specyfika za­burzeń emocjonalnych, behawioralnych i interakcyjnych.

Wyniki diagnozy różnicowej determinują kierunek postępowania terapeu­tycznego oraz wskazują na rokowania w terapii logopedycznej. Warunkiem postawienia właściwego rozpoznania jednostki (jednostek) patologii, zapro­gramowania modelu terapii występujących zaburzeń i zastosowania optymal­nych rozwiązań metodycznych w przebiegu zindywidualizowanego procesu usprawniania językowego jest zastosowanie analitycznego modelu w logope­dycznym diagnozowaniu osób z uszkodzeniami mózgu, w którym ustala się przyczyny, patomechanizmy, objawy i skutki zaburzeń mowy.

Rozpoznanie zaburzenia

W procedurze diagnozowania zaburzeń mowy o podłożu neurologicz­nym pierwszym krokiem jest stwierdzenie, czy rozpoznanie kliniczne, ocena neurologiczna i wyniki badań instrumentalnych wskazują na istnienie u ba­danej osoby organicznego uszkodzenia centralnego układu nerwowego lub zmiany w funkcjonowaniu struktur mózgowych. Przy stwierdzeniu występo­wania zmian strukturalnych bądź czynnościowych należy ocenić, jakich czę­ści mózgowia uszkodzenie dotyczy i jaki ma charakter: ogniskowy wieloogni- skowy, ogólnomózgowy czy rozsiany. Pamiętając o możliwościach kompensa­cyjnych wynikających z plastyczności samego mózgu i o zindywidualizowa nej organizacji wyższych czynności poznawczych w strukturach centialnei,'o układu nerwowego poszczególnych osób, diagnozę lokalizacyjną należ) ryfikować w ocenie syndromologicznej i funkcjonalnej. ^

Zachowania językowe pacjenta w stanie ostrym i podostrym nalt ż\ nak traktować jako prognozę do późniejszej diagnozy afazji. We vu z* ^s1' etapie leczenia nie jest wskazane rozpoznawanie afazji, bowiem stan obn» żonej świadomości może powodować objawy pseudoafatyczne, zaśjtśl

_vvet afazja występuje, jest maskowana przez symptomy ogólnomózgowe. Rów­nież w przypadku zlokalizowanych uszkodzeń mózgu, obejmujących „obszar mowy”, ^w początkowym okresie choroby mogą dominować objawy neurody- namiczne ustępujące wraz z poprawą ogólnego stanu klinicznego pacjenta.

Zaburzenia mowy występujące u chorych we wczesnym okresie zdrowie­nia cechuje brak stabilności objawów: jedne ustępują, na ich miejsce pojawiają się inne. W okresie bezpośrednio następującym po urazie może nastąpić cał­kowite zablokowanie funkcji, czyli tak zwana afazja paradoksalna, która może poprzez odpowiednią stymulację ulec całkowitej remisji.

Ponadto u niektórych chorych mogą wystąpić zaburzenia neurodynamiki świadomości objawiające się w:

• rozhamowaniu psychoruchowym, które prowadzi do stanu pobudzenia psychoruchowego, napięcia emocjonalnego oraz do stanu bardzo szybkiej

dekoncentracji świadomości;

• spowolnieniu psychoruchowym i patologicznym wydłużaniu reakcji (pa­cjent jakby nie reaguje na czyjąś obecność, wykonuje polecenia, które były wypowiedziane dużo wcześniej), głębokim zaburzeniu kontaktu, przede wszystkim werbalnego.

Postać zaburzeń neurologicznych oraz ich dynamika mają zwdązek między innymi z przebiegiem ostrego okresu po zachorowaniu, tempem ustępowania obrzęku mózgu, wielkością i miejscem uszkodzenia, procesem rozmiękania struktur mózgowych, dalszymi krwotokami lub wytwarzaniem się krążenia obocznego. Znaczący wpływ na stan sprawności chorych z uszkodzeniami mózgu ma zastosowane leczenie farmakologiczne (Kozubski 2004; Horszcza- ruk 1998).

Inną grupę czynników warunkujących ostateczne ukształtowanie się ze­społu objawów u osób po uszkodzeniach mózgu stanowią okoliczności, w ja­kich znalazł się chory. Sytuacja czy środowisko społeczne, w którym prze­bywa, mogą powodować szereg zmian o charakterze psychicznym. Należy tu­taj podkreślić, że zaburzenia w sferze psychicznej mogą powstawać zarówno na tle organicznym (czyli wynikać z uszkodzenia mózgu, np. reakcja katastro­ficzna po uszkodzeniach płata czołowego lewej półkuli mózgu), jak też mieć naturę psychiczną (czyli pojawiać się jako reakcja po uświadomieniu sobie własnej niesprawności, np. depresja czy logofobia).

Na wczesnym etapie zdrowienia stan chorego, zdeterminowany konfigu­racją i zmiennością objawów zaburzeń wyższych czynności psychicznych, wy­stępowaniem wielu objawów neurodynamicznych (zaburzenia świadomości, wzmożona męczliwość, zaburzenia zachowania o podłożu organicznym, za­burzenia emocjonalne), utrudnia bądź uniemożliwia postawienie diagnozy logopedycznej.

Kryteria diagnostyczne

Afazję rozpoznaje się wówczas, gdy u chorego występuje _0nr • uszkodzenie mózgu w obrębie „obszaru mowy” i/lub korowo-podUn ^U ^ połączeń tej okolicy z innymi strukturami, któremu towarzyszą zabu ^W czynności mówienia i rozumienia wypowiedzi słownych. Badany nie ma burzeń świadomości, ma zachowaną orientację auto- i allopsychiczną a e ^& stan kliniczny jest stabilny.

Rodzaj i typ zaburzenia

U osób chorych neurologicznie we wczesnym okresie zdrowienia w warun kach szpitalnych lub u osób w odległym czasie od zachorowania z głębszymi zaburzeniami językowymi opis sprawności językowych pozwala na ustalenie typu afazji według typologii klinicznej. Nie wnikając w korelacje anatomiczne oraz mechanizm zaburzeń językowych, które podlegają procesom neurodyna- micznym, można wskazać na występowanie określonego spektrum objawów afatycznych, które mieszczą się w pięciu głównych typach zaburzeń (Weissen- burg, McBride 1935):

• afazja głównie ekspresyjna (głównie ruchowa, motoryczna) - z zaburze­niami w mówieniu, dla których prototypem jest afazja Broki;

• afazja głównie impresyjna (głównie czuciowa, sensoryczna) - z zaburze­niami w zakresie rozumienia wypowiedzi mówionych i tekstów pisanych, dla których prototypem jest afazja Wernickego;

• afazja ekspresyjno-impresyjna (mieszana) - kiedy zaburzenia dotyczą w równej mierze mówienia i rozumienia;

• afazja amenestyczna (nominacyjna) - charakteryzująca się trudnościami w użyciu nazwy, włącza się tu także objawy afazji semantycznej, pole­gające na zaburzeniu w rozumieniu i tworzeniu złożonych konstrukcji logiczno-gramatycznych;

• afazja globalna (całkowita, totalna) - oznaczająca zniesienie zdolności do mówienia i rozumienia wypowiedzi.

Obraz zaburzeń, z którym najczęściej można się spotykać u chorych we wczesnym etapie zdrowienia, obejmuje cechy afazji zarówno senson c/.nę|> jak i motorycznej, natomiast w najcięższych przypadkach, gdy chorv nu p ^ dejmuje żadnego słownego kontaktu, ale zachowuje orientację w °-°^t_af_aZję i właściwie tworzy oraz rozpoznaje znaki niewerbalne, rozpoznajt sit, globalną. Ocena logopedyczna w tych przypadkach oparta jest na i ^

waniu możliwości niewerbalnego nawiązywania interakcji z otoczę nu n maitych sytuacjach komunikacyjnych.

W przypadku chorych, którzy poddawani są diagnozie logopedycznej ₀dległym okresie od zachorowania, obraz zaburzeń językowych ulega zwy­kle specyfikacji i możliwe jest rozpoznanie typu afazji poprzez wyznaczenie dominującego patomechanizmu doprowadzającego do trudności w posługi­waniu się językiem. Wskazanie mechanizmu obserwowanych deficytów języ­kowych jest podstawą do określenia jednego z Łuriowskich typów afazji: l afazja akustyczno-gnostyczna - charakteryzuje się zaburzeniami słu­chu fonematycznego i przejawia się głębokimi zaburzeniami rozumienia mowy. Chory słyszy, lecz nie potrafi zidentyfikować dźwiękowej formy wy­powiedzi. W jego mowie charakterystyczna jest wielomówność (logorea) i „sałatka słowna” z typowymi dla tego rodzaju afazji neologizmami - „żar­gon afatyczny”. Chory mówi płynnie, poprawnie artykułuje głoski, zacho­wuje prozodyczny kontur wypowiedzi, ale jego teksty są niezrozumiałe. W lżejszych postaciach chory rozumie proste polecenia, ale w jego wypo­wiedziach występują parafazje głoskowe. Analogicznie do zaburzeń w mó­wieniu obserwuje się zaburzenia pisania - paragrafie literowe o podłożu fonetycznym, oraz głośnego czytania - paraleksje głoskowe. Ze względu na zaburzenia kontroli słuchowej chory nie jest w stanie kontrolować tego, co mówi i nie jest do końca świadomy swoich problemów językowych;

2. afazja akustyczno-mnestyczna - charakteryzuje się zaburzeniami słucho­wej pamięci słownej, co przejawia się nietrwałością śladów pamięciowych w modalności słuchowej i doprowadza do trudności w aktualizacji nazw. Występują trudności w rozumieniu dłuższych wypowiedzi, powtarzaniu i mówieniu ze względu na niemożność utrzymania w pamięci poszczegól­nych elementów słyszanego tekstu. Dla tego typu afazji charakterystyczne jest występowanie swoistych neologizmów - chory aktualizuje słowa po­dobne brzmieniowo (paronimy) lub znaczeniowo (metonimy) do nazwy właściwej. Występują też agramatyzmy słuchowe;

3. afazja semantyczna - charakteryzuje się zaburzeniami syntezy symulta- tywnej, czyli równoczesnej integracji bodźców werbalnych i przejawia się trudnościami w rozumieniu złożonych logiczno-gramatycznie form wy­powiedzi, np. wyrażeń przyimkowych, związków rządu, zdań z inwersją składniową, konstrukcji w stronie biernej. Występują zaburzenia nazywa­nia i syntezowania informacji. Dodatkowo, trudności obejmują określanie czasu, kierunku, a także czytanie, pisanie, liczenie;

4- afazja motoryczna kinestetyczna (aferentna, dośrodkowo-ruchowa) cha rakteryzuje się zaburzeniami gnozji somestetycznej, czyli analizy i syntezy doznań czuciowych pochodzących od narządów mowy (towarzyszy temu zwykle apraksja oralna). Niemożność odnalezienia właściwego ułożenia

narządów artykulacyjnych jest przyczyną trudności w artykulacji _w pują zniekształcenia wypowiadanych głosek i słów, parafazje głosk^^ czyli zamiany głosek w danym słowie na inne, zbliżone pod względem^’ tykulacyjnym. Analogiczne trudności pojawiają się w piśmie - _Wyt ^ zamiany liter, czyli paragrafie literowe. Rozumienie wypowiedzi poz t • prawidłowe, chociaż mogą wystąpić nieznaczne deficyty w zakresie ro poznawania istotnych cech dźwięków mowy - słuchu fonematycznego bo wiem rozpad czuciowych wzorców głosek wtórnie doprowadza do zakłó ceń w ich rozpoznawaniu słuchowym;

5. afazja motoryczna kinetyczna (eferentna, odśrodkowo-ruchowa) - charak­teryzuje się zaburzeniami syntezy sekwencyjnej, czyli płynności i automa­tyzacji ruchów artykulacyjnych. Trudności dotyczą przechodzenia od jed­nego układu artykulacyjnego do następnego (pojawiają się perseweracje), rozpada się ruchowy wzorzec wyrazów i zdań, występują trudności w wy­powiadaniu serii głosek, co prowadzi do utraty nawyków artykulacyjnych oraz niemożności płynnego przejścia z jednej artykulacji do następnej. Mowa jest skandowana. Pojedyncze dźwięki wypowiadane są poprawnie. Zachowana pozostaje też zdolność rozumienia mowy. W lżejszych posta­ciach tych zaburzeń obserwuje się zakłócenie płynności mowy nie na po­ziomie wyrazu, lecz zdania. Rozpad dynamicznych schematów składnio­wych objawia się tzw. stylem telegraficznym, czyli redukcją struktury zda­nia do pojedynczych słów - zwykle partykuł, zaimków i rzeczowników, pojawiają się też agramatyzmy ruchowe;

6. afazja motoryczna dynamiczna - charakteryzuje się zaburzeniami „mowy wewnętrznej”, co objawia się trudnościami w planowaniu i formułowa­niu dłuższych wypowiedzi narracyjnych. Aktywność językowa chorego ogranicza się do tworzenia zredukowanych, często stereotypowych tek­stów, charakterystyczne jest tu też echolaliczne powtarzanie zasłyszanych fraz. Pacjent może budować zdania, ale jego wypowiedzi są schema tyczne i uproszczone. Zaburzenia te można traktować jako jeden z ob jawów zespołu adynamii - formy „bezwładu” psychicznego. Chory ro zumie mowę, powtarza poprawnie, ale nie potrafi samodzielnie form¹¹ łować myśli i odpowiadać na pytania. Przejawia też brak inicjaty^ jego aktywność słowna, bez dodatkowych wzmocnień ze strony lokutora, szybko wygasa. Dodatkowo, chory nie potrafi kiyty* ^zn nieść się do swoich trudności językowych, często zaprzecza k

rolne

szczeg¹

na-

zaburzenia językowe przybierające postać nietypowych rodzajów

Prócz wymienionych typów afazji u chorego mogą wystąp¹¹

powamu.

leżą doń: afazja skrzyżowana, afazje podkorowe, afazja przewodzenia, afazje transkorowe i afazja przedruchowa.

Afazja skrzyżowana dotyczy zaburzenia w planowaniu i odbiorze wypo­wiedzi w wyniku uszkodzenia półkuli tożstronnej dla dominującej ręki, czyli u osób praworęcznych półkuli prawej, a u osób leworęcznych - lewej⁵. Trudno­ści objawiają się analogicznie do afazji Broki i Wernickego. Podobne są też ich korelacje neuroanatomiczne, chociaż - w przeciwieństwie do lewej - w przy­padku półkuli prawej większy jest stopień uszkodzenia substancji białej (pod- korowej). W stosunku do afazji typowych afazja skrzyżowana odznacza się znaczną dynamiką wycofywania się objawów zaburzeń językowych (Herzyk 1997: 98). Do istotnych kryteriów pozwalających na rozpoznanie afazji skrzy­żowanej należą: brak rodzinnej leworęczności, ogniskowe uszkodzenie mó­zgu występujące wyłącznie w półkuli tożstronnej, co dominująca ręka, które powoduje specyficzne dla afazji (a nie np. pragnozji) zaburzenia językowe, brak uwarunkowań społecznych, które mogłyby modyfikować dominację pół- kulową (np. poliglotyzm) i brak patologii rozwoju mózgu w ontogenezie.

Afazje podkorowe odnoszą się do zespołów objawów opisywanych u cho­rych, u których uszkodzenia mózgu obejmują struktury podkorowe, takie jak jądra podkorowe i głębiej położone drogi nerwowe w następującej sekwencji połączeń: kora - prążkowie - gałka blada - wzgórze - kora. Zniszczenie jąder podkorowych powoduje spadek metabolizmu i perfuzji w korze mózgowej od­powiedzialnej za mowę, a przez to jej czynności językowe zostają zablokowane (Jodzio, Nyka 2008).

Na podstawie objawów i lokalizacji uszkodzenia można rozpoznać pod- korową afazję czuciową, w której uszkodzeniu ulegają podkorowe włókna promienistości słuchowej i włókna słuchowe spoidła wielkiego (Kądzielawa

1997. , oraz podkorową afazję ruchową związaną z uszkodzeniami jądra wzgó­rza i istoty białej przykomorowej. Według kryteriów anatomicznych wśród afazji podkorowych wymienia się też afazję wzgórzową i afazję prążkowiowo- -torebkową.

Afazja wzgórzową cechuje się znaczną różnorodnością symptomów pato­logicznych, które pozostają w związku z lokalizacją uszkodzenia. Do najczęst­szych objawów językowych należą zaburzenia rozumienia i nazywania oraz ograniczenie spontanicznych wypowiedzi (nawet do stanu afonii i mutyzmu, ^a w pisaniu - do agrafii). W lżejszych przypadkach występują zaburzenia narracji, parafazje werbalne i głoskowe oraz perseweracje. Na te symptomy

Szacuje się, że afazja skrzyżowana dotyczy 3-4% wszystkich przypadków afazji (Pnisiński

1997. . IJ osób leworęcznych występuje częściej (54-72%) niż u praworęcznych (1,5%), gdyż ominacja językowa lewej półkuli u osób praworęcznych ma bardziej określony charakter.

PANASIUK

nakładają się zaburzenia neurodynamiczne i ogólnomózgowe. Il_s/k wzgórza mogą dodatkowo wpływać na funkcje pamięci, rozpoznawani! h ców wzrokowych i uwagę. Dla podkreślenia nietypowości zaburzeń * podobieństwa do afazji transkorowych stosuje się niekiedy określenie ^df subtranskorowa” (Jodzio, Nyka 2008). ' ‘ ”^atazj^a

Afazja prążkowiowo-torebkowa rozpoznawana jest najczęściej jako kons kwencja uszkodzeń jądra ogoniastego i skorupy oraz rozdzielającej je istot białej, która tworzy ramię przednie i kolano torebki wewnętrznej, a także jako skutek uszkodzeń istoty białej okołokomorowej w jej przedniej i tylnej części Obraz uszkodzenia prążkowia jest nietypowy. Problemy programowania wy­powiedzi współwystępują z zaburzeniami jej realizacji. Trudności afatyczne dotyczą aktualizacji nazw oraz rozumienia złożonych struktur językowych W spektrum zaburzeń realizacyjnych znajdują się trudności artykulacyjne, prozodyczne i fonacyjne, analogiczne do objawów patologii mowy występu­jących jako konsekwencja patologii prążkowia w chorobie Parkinsona, takie jak: obniżenie głosu i niższe jego natężenie, spowolnienie tempa mówienia, monotonna intonacja, mamrotanie z mimowolnym powtarzaniem oraz mi- krografia. Z tego też powodu status nozologiczny omawianej afazji pozostaje kwestią sporną (Jodzio, Nyka 2008). Interpretacja mechanizmu mózgowego afazji wzgórzowej nie jest jednoznaczna: uszkodzenia wzgórza bezpośrednio wpływają na przebieg czynności językowych lub prowadzą do dezintegracji połączeń korowo-podkorowych.

Afazja móżdżkowa - w ostatnich latach wykazano znaczenie móżdżku w procesach programowania zachowań językowych'*, w wyniku uszkodzenia tej struktury może wystąpić zarówno dyzartria móżdżkowa, jak też afatyczne zaburzenia w tworzeniu i rozumieniu struktur gramatycznych.

Afazja przewodzenia, zwana też afazją kondukcyjną lub centralną, wiąże się z uszkodzeniem zakrętu nadbrzeżnego (pole 40 według Brodmanna) lub zakrętu kątowego (pole 39 według Brodmanna) i wynika z zaburzeń połącze­nia między korą skroniową, czołową i ciemieniową. Bezpośrednią przyczyną jest prawdopodobnie przerwanie pęczka łukowatego, a także dysfunkcje in nych struktur podkorowych łączących czuciowy i ruchowy obszar mow\ (He rzyk 1997). Specyficzne objawy afazji przewodzenia dotyczą trudności w y

Na podstawie badań funkcjonalnych mózgu przy użyciu techniki SI M I ,,/od

przy uszkodzeniach móżdżku następuje upośledzenie perfuzji w przeciwstronnt j ok* czołowej, które wiąże się najprawdopodobniej z mechanizmem skrzyżowanej diasi '' tek przerwania połączeń drogi czolowo-mostowo-móżdżkowej. W badania* i' ^y S'" ^¡^v# PE f stwierdzono, że w trakcie wykonywania czynności językowych następuj* aktywacja prawej półkuli móżdżku (Ambrosius, Mejnartowicz, Kozubski 200.0.

^tarzaniu słów przy względnie dobrze zachowanym rozumieniu i płynnej ar­tykulacji, w której mogą wystąpić parafazje głoskowe. Dodatkowo występują zaburzenia nazywania, głośnego czytania i zapisywania ze słuchu. Pacjent ma zachowaną kontrolę słuchową i jest świadomy popełnianych błędów, podej­muje - chociaż z miernym skutkiem - próby korekty nieprawidłowo wypo­wiedzianych słów.

Afazje transkorowe stanowią pewnego rodzaju odwrotność objawową afa- zji kondukcyjnej. Tradycyjnie wyróżnia się transkorowe afazje: ruchową, czu­ciową i mieszaną. Transkorowa afazja ruchowa wiąże się z uszkodzeniem płata czołowego z przodu lub powyżej okolicy Broki albo dodatkowego pola ruchowego dla mowy (okolica przyśrodkowa płata czołowego). W tych przy­padkach pozostaje stosunkowo dobra zdolność rozumienia wypowiedzi i pow­tarzania, chociaż w znacznym stopniu zaburzone jest mówienie od siebie. I chociaż, podobnie jak w afazji Broki, zaburzona jest tu płynność mowy, to nie występują zaburzenia artykulacji i chorzy nie popełniają też agrama- tyzmów. Ze względu na rozmaitość objawów w obrębie transkorowej afazji ruchowej dokonuje się uszczegóławiającego podziału, w ramach którego wy­mienia się jako jej podtypy afazję perseweracyjną i afazję dynamiczną. Pierw­sza charakteryzuje się trudnościami w przechodzeniu od jednego do drugiego wypowiadanego słowa, w drugiej - przy braku perseweracji - obserwuje się znaczną redukcję wypowiedzi.

Transkorowa afazja czuciowa wynika z uszkodzenia okolicy styku skroniowo-ciemieniowo-potylicznego z tyłu, od zakrętu skroniowego górnego i pokrywa się z częścią płata skroniowego położonego ku tyłowi od ośrodka Wernickego (pole 37 według Brodmanna). W zaburzeniu tym, przy stosun­kowo dobrej zdolności powtarzania, występują zaburzenia rozumienia mowy. Wypowiedzi formułowane spontanicznie pozostają płynne, lecz występują w nich parafazje głoskowe i objawy „sałatki słownej”. W afazji transkoro­wej czuciowej, na skutek przerwania połączeń pomiędzy okolicą Wernickego a okolicami odpowiedzialnymi za odbiór znaczenia słów, obserwuje się zacho­wanie czynności powtarzania, co różni ten typ afazji od afazji Wernickego, przy jednocześnie głębokim zaburzeniu rozumienia wypowiedzi słyszanych.

Transkorową afazję mieszaną określa się też mianem „zespołu izolowa­nego obszaru mowy”, ponieważ wywoływana jest przez mechanizm izolacji obszaru korowego wokół bruzdy Sylwiusza od innych obszarów asocjacyj­nych: czołowych, skroniowych i ciemieniowych, niezbędnych do prawidło­wego przebiegu wszystkich czynności językowych. W transkorowej afazji mie­szanej współwystępują objawy transkorowej afazji ruchowej i czuciowej, co w konsekwencji prowadzi do afazji globalnej (poza zachowanym echolalicz- nym powtarzaniem). Jej przypadki zdarzają się sporadycznie (Kądasielawa

1997; Herzyk 1997).

U znacznej części chorych w związku z uszkodzeniami płatów czołowych mogą współwystępować objawy zespołu czołowego psychoorganicznego i _af_a. zji. Tak jest w przypadku uszkodzenia zewnętrznych części płatów czołowych lewej półkuli u osób praworęcznych, które zwykle doprowadza do afazji dyna­micznej (Achutina 1995)¹ objawiającej się trudnościami w planowaniu i for­mułowaniu dłuższych wypowiedzi. W tych przypadkach aktywność językowa chorego ogranicza się do tworzenia zredukowanych, często stereotypowych tekstów, charakterystyczna jest też echolalia. Pacjent może formułować zda­nia, ale jego wypowiedzi narracyjne i repliki dialogowe są zredukowane pod względem formalnym i semantycznym. Zaburzenia te można traktować jako jeden z objawów zespołu adynamii - formy „bezwładu” psychicznego. Pacjent rozumie wypowiedzi, poprawnie powtarza struktury językowe, ale nie potrafi samodzielnie formułować odpowiedzi na pytania i formułować myśli w tek­ście narracyjnym.

W przypadku uszkodzenia dodatkowego pola ruchowego znajdującego się poza obszarem mowy, na przyśrodkowej powierzchni płata czołowego do­minującej półkuli mózgu (pole 6 według Brodmanna) może wystąpić afazja przedruchowa. Jej specyficzny obraz wynika z lokalizacji uszkodzenia w oko­licy, która umożliwia inicjowanie wszelkich czynności ruchowych, a wraz z przednim obszarem zakrętu obręczy utrzymuje odpowiedni napęd do mó­wienia i warunkuje prozodię wypowiedzi. Na podstawie informacji otrzyma­nej z okolicy przedczołowej i przedruchowej w dodatkowym polu ruchowym powstaje komenda wykonania ruchu, przekazywana dalej do pierwszorzędo- wej okolicy ruchowej. Przy uszkodzeniach dodatkowego pola ruchowego wy­stępują zaburzenia czynności mówienia - chorzy, pomimo ruchomości apa­ratu artykulacyjnego, tracą zdolność artykułowania dźwięków mowy, nastę­puje też głębokie upośledzenie zdolności do inicjowania ruchów dowolnych. W pełni zachowane jest natomiast rozumienie wypowiedzi. Dynamika ustę­powania zaburzeń różni afazję przedruchową od pozostałych postaci afazji motorycznych. Głębokie zaburzenia artykulacyjne wycofują się niespodziewa- ue szybko, chorzy odzyskują zdolność wypowiadania się pełnymi zdaniami. Mechanizm tych objawów należy zatem rozpatrywać raczej jako czasową in- aktywację ruchowego aspektu mowy (afazja paradoksalna) niż jego trwale

zaburzenie (Łuria 1967).

Publikowane w literaturze przedmiotu liczne taksonomie afazji uwzględ­niające różnorakie kryteria: językowe, neurofizjologiczne, anatomiczne, symp- tomatologiczne bądź inne, wydają się użyteczne jedynie w modelowych czy też orientacyjnych opisach zaburzeń afatycznych. Praktyka kliniczna wska­zuje, że mozaika zaburzeń językowych oraz ich anatomicznych korelacji może układać się swoiście u poszczególnych chorych, u których udaje się co prawda zdiagnozować afazję, ale trudno dopatrzeć się któregoś typu⁸. Stąd metodolo­giczne problemy w definiowaniu i klasyfikowaniu afazji, poza konsekwencjami teoretycznymi, mają też konsekwencje praktyczne. W interpretacji mechani­zmów mowy wciąż dominuje podejście dychotomiczne wprowadzone w dru­giej połowie XIX wieku przez klasyków afazjologii: Paula Brokę w 1861 roku

1. Carla Wernickego w 1874 roku.

Tabela 1. Dychotomiczne podziały afazji

Perspektywa badawcza	Ośrodek P. Broki	Ośrodek C. Wernickego
anatomiczna	przednia	tylna
fizjologiczna	motoryczna	sensoryczna
fizjologiczna	ruchowa	czuciowa
psychologiczna	ekspresyjna	percepcyjna
neuropsychologiczna	kodowania	dekodowania
lingwistyczna	syntagmatyczna	paradygmatyczna
neurolingwistyczna	kombinacji	selekcji
komunikacyjna	niepłynna	płynna

Zródlo: opracowanie własne.

Linia podziału między wyróżnianymi typami afazji we wszystkich pro­pozycjach: fizjologicznych psychologicznych, neuropsychologicznych, lingwi­stycznych, neurolingwistycznych czy objawowo-komunikacyjnych przebiega w tym samym miejscu. Zmieniano jedynie perspektywę oglądu afazji: z ana- tomiczno-lokalizacyjnej, przez fizjologiczną, a w końcu objawową, uszczegó-

Zgodnie z zaproponowaną w latach 70. ubiegłego stulecia przez Harolda Goodglassa ¹ Łdith Kapłan teorią afazji, która jest obecnie szeroko cytowana w literaturze specjalistycz- ^neJ> wyróżnia się 7 podstawowych rodzajów tego zaburzenia: afazję Broki, Wernickego, amne­styczną, całkowitą, przewodnictwa, transkorową ruchową i transkorową czuciową. Jednak kla- yczne „czyste przypadki wymienionych rodzajów afazji występują rzadko Jedynie około 2/3 pacjentów afatycznych można zakwalifikować do jednego z wymienionych zespołów, natomiast pozostałą część stanowią przypadki afazji mieszanej (Górska, Grabowska, Zagrodzka 1997).

ławiając jedynie w obrębie typów mniej lub bardziej szczegółowo - _n< a_{ Według tego podejścia, które ciągle nawiązuje do lokalizacjonizmu istnp obszar odpowiedzialny za tworzenie wypowiedzi (okolica Broki) i rozum'^ nie wypowiedzi (okolica Wernickego). Wiadomo dziś, że również uszkod innych struktur może powodować zakłócenia w rozumieniu.

Programowanie terapii

Cele postępowania terapeutycznego

Celem postępowania logopedycznego w przypadkach afazji jest odbu­dowa sprawności w użyciu języka w jego poznawczej, interakcyjnej i grupo- twórczej funkcji. We wczesnym okresie po zachorowaniu cel ten jest osiągany poprzez aktywizowanie spontanicznego powrotu zablokowanych i zaburzo­nych czynności językowych oraz zapobieganie wystąpieniu objawów nieko­rzystnych dla chorego, np. fałszywych kompensacji pod postacią embolofrazji, stylu telegraficznego czy logofobii. Na kolejnym etapie zdrowienia, po ustabili­zowaniu się zespołu objawów zaburzeń będących konsekwencją organicznych uszkodzeń mózgu, terapia jest ukierunkowana na przełamanie mechanizmu zakłócającego realizację czynności językowych poprzez przebudowę układu funkcjonalnego dla mowy.

Strategie terapii

Wybór strategii i metod postępowania terapeutycznego w przypadkach afazji jest uzależniony od wyników' diagnozy logopedycznej, stanu klinicz­nego pacjenta, warunków, wjakich terapia jest prowadzona oraz planowanego okresu, w którym pacjent może z niej korzystać. Ze względu na wymienione zmienne wyróżnia się następujące strategie terapii: maksymalistyczną, reali­styczną i minimalistyczną (Maruszewski 1974).

Strategia maksymalistyczna zakłada, że chory będzie pozostawał pod opieką fachową tak długo, jak tego będzie wymagał program terapii. Przygo­towując tę strategię, terapeuta decyduje się na rehabilitację w zakresie wszyst­kich zaburzonych czynności, w pierwszej kolejności zaburzeń podstawowa będących źródłem trudności pacjenta, a na dalszym etapie, zaburzeń o i h>* rakterze wtórnym.

Strategia realistyczna stosowana jest wtedy, gdy przewidywań' oku:* rapii jest niewystarczający do zlikwidowania wszystkich trudności, a p° J*ij upływie chory może pozostać bez opieki fachowej. Terapię prowadzi się "^tł tak, aby wyćwiczone umiejętności były w jak największym stopniu pizydatn

do porozumiewania się i aby chory mógł kontynuować ćwiczenia samodziel­nie lub z pomocą rodziny.

Strategia minimalistyczna wykorzystywana jest wówczas, gdy zaburzenia czynności wyższych są bardzo głębokie i chory znajduje się w złym stanie ogólnym. Oznacza to, że nawet długi okres rehabilitacji daje znikome szanse poprawy na tyle dużej, by przywrócić choremu słowny kontakt z otoczeniem. Terapeuta wykorzystuje zastępcze formy porozumiewania się (np. słownik zwrotów funkcjonalnych), wprawdzie mniej skutecznego, ale gwarantującego przynajmniej minimum kontaktu z otoczeniem.

Realizacja tych strategii odbywa się przy różnej częstotliwości spotkań z pacjentem ze względu na warunki prowadzenia terapii i stan kliniczny cho­rego. We wczesnym okresie zdrowienia, w warunkach leczenia szpitalnego lub sanatoryjnego, zalecane są codzienne zajęcia logopedyczne, połączone z in­struktażem dla rodziny i osób najbliższych, w wymiarze dwu jednostek półgo­dzinnych. W późniejszym okresie zdrowienia, w warunkach leczenia ambula­toryjnego, zalecane są półgodzinne sesje dwa razy w tygodniu (z możliwością ich łączenia w jedną jednostkę godzinną), połączone z instruktażem dla ro­dziny. Długość zajęć wyznacza stan chorego - jego podatność na zmęczenie, stopień aktywności, głębokość zaburzeń mowy.

Organizacja postępowania terapeutycznego

W terapii afazji formy organizacji postępowania wynikają ze stanu spraw­ności językowych i poznawczych pacjenta. Indywidualne uwarunkowania pro­gramu terapii dla poszczególnych osób wymagają współpracy z innymi spe­cjalistami zaangażowanymi w program usprawniania zaburzeń poznawczych, emocjonalnych, ruchowych czy fizjologicznych, będących następstwem prze­bytej choroby neurologicznej, a także opracowania opinii neurologopedycznej dla zespołu orzekającego o potrzebie zaopatrzenia osoby dorosłej z uszko­dzeniami i/lub dysfunkcjami układu nerwowego w niezbędne wyposażenie rehabilitacyjne, edukacyjne, finansowe itp., służące przyjętym celom rehabi­litacyjnym.

Działania logopedyczne wymagają:

1. sformułowania szczegółowego programu terapii (przy uwzględnieniu typu afazji i zaburzeń towarzyszących) dla indywidualnych potrzeb pacjenta, opracowania programu stymulowania aktywności chorego dla opiekunów oraz osób z najbliższego otoczenia,

■j. prowadzenia dokumentacji terapii,

2. okresowej oceny postępów w usprawnianiu i kontrolnej oceny logopedycz­nej,

3. weryfikacji hipotez diagnostycznych,

4. modyfikacji programu terapii.

Wśród dodatkowych zmiennych, które wpływają na program terapii pedycznej, jest dynamika stanu klinicznego, zastosowane strategie leczeni!

1. usprawniania, zmiany w sytuacji życiowej, a przede wszystkim współ_Wyste­powanie innych jednostek patologii mowy, modyfikujących obraz spektrum objawów afatycznych w przypadku konkretnych osób z uszkodzeniami mó­zgu i wymagających stosowania szczególnych technik terapeutycznych.

Kierunki, metody i narzędzia postępowania

W obrębie metod wykorzystywanych w terapii chorych z afazją stosuje się: a) metody pośrednie i b) metody bezpośrednie. Metody pobudzające (pośred­nie) mobilizują chorego do podejmowania prób porozumiewania się - stosuje się je w tych przypadkach, kiedy zaburzenia mowy u chorego są głębokie i to­warzyszą im zmiany psychogenne w stosunku do otoczenia i własnej osoby, lub też w usprawnianiu pacjentów we wczesnym okresie zdrowienia, u których na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia wynikające ze zmian neurodyna- micznych w mózgu, w obrębie tych metod można wyodrębnić:

• metody rozhamowujące, które opierają się na założeniu, że istotą zabu­rzeń mowy jest zablokowanie funkcji językowych, zatem cel terapii jest w tym przypadku określony jako wywołanie zautomatyzowanej aktywno­ści werbalnej, co ma doprowadzić na dalszym etapie do reaktywacji kon­trolowanych i dowolnych zachowań językowych,

• metody stymulujące, których podstawą jest stanowisko, że aktywność języ­kowa chorego wiąże się z treścią materiału językowego. W doborze mate­riału ćwiczeniowego uwzględnia się cechy osobowościowe, zainteresowa­nia oraz potrzeby komunikacyjne chorego, by wzbudzić w nim psychiczną gotowość i motywację do mówienia - w tym celu można wykorzystywać rozmaite kanały przekazu (mówienie, pisanie, gestykulowanie),

• metody uprzedzania mają na celu zapobieganie ewentualnym później­szym zaburzeniom psychogennym (jak np. niechęć chorego do podejmo­wania prób nawiązania kontaktu słownego z otoczeniem) i umożliwiają optymalne przystosowanie się chorego do nowej sytuacji.

Metody bezpośrednie służą ćwiczeniu tych czynności językowych, które w wyniku uszkodzenia mózgu zostały zaburzone przez wykorzystanie rezer tkwiących w uszkodzonej okolicy. Stosuje się je w tych przypadkach, kiedy względu na cechy lateralizacji, płeć lub wiek chorego istnieje możliwość p ' ■ jęcia zaburzonych funkcji przez drugą półkulę, lub gdy stwierdza się ^u wowe możliwości w zakresie danych czynności językowych. Stosowanie me o

bezpośrednich opiera się na analitycznym podejściu w diagnozowaniu afazji: wykryciu defektu podstawowego, który leży u podłoża zakłóceń w realizacji czynności językowych, postawieniu rozpoznania logopedycznego, a następnie ustaleniu procedur właściwych do odbudowy sprawności językowych z pomi­nięciem uszkodzonego ogniwa układu funkcjonalnego.

Metodykę postępowania terapeutycznego w przypadku poszczególnych typów afazji wyznacza jedna zasada: reorganizacja zaburzonych czynności ję­zykowych polega na przełamaniu defektu podstawowego, ale zawsze w opar ciu o zachowane elementy dynamicznego „łańcucha mowy”.

Tabela 2. Program terapii logopedycznej zaburzeń mowy w afazji akustyczno-gnostycznej

‘	Defekt podstawowy: zaburzenia słuchu fonematycznego
Etap	Program terapii logopedycznej
I.	Usprawnianie myślenia językowego na materiale niewerbalnym
II.	Ćwiczenia w rozpoznawaniu dźwięków otoczenia
III.	Usprawnianie rozumienia pragmatycznych i emocjonalnych aspektów wypowiedzi zróżnicowanych prozodycznie
IV.	Usprawnianie globalnego rozumienia wypowiedzi kilkuzdaniowych
V.	Ćwiczenia w wyodrębnianiu w słyszanych wypowiedziach całostek intonacyjnych i zestrojów akcentowych
VI.	Ćwiczenia analizy i syntezy sylabowej
VII.	Ćwiczenia analizy i syntezy głoskowej
VIII.	Usprawnianie autokontroli wypowiedzi przy udziale analizatora słuchowego i wzrokowego
IX.	Ćwiczenia w różnicowaniu znaczenia wyrazów paronimicznych
X.	Ćwiczenia w różnicowaniu słuchowym sylab opozycyjnych
Źródło:	opracowanie własne.
Tabela 3. Program terapii logopedycznej zaburzeń mowy w afazji akustyczno-mnestycznej
Defekt podstawowy: zaburzenia słuchowej pamięci słownej
Etap	Program terapii logopedycznej
I.	Usprawnianie analizy i syntezy wzrokowej
II.	Rekonstrukcja struktury pojęciowej słowa
III.	Odbudowa relacji pomiędzy pojęciem a desygnatem
IV.	Odbudowa relacji pomiędzy pojęciem a nazwą
V.	Odbudowa relacji pomiędzy nazwą a desygnatem
VI.	Odbudowa relacji semantycznych w polu leksykalnym
VII.	Ćwiczenia w rekonstrukcji treści i formy dłuższych wypowiedzi
VIII.	Ćwiczenia stylistyczne
IX.	Ćwiczenia w aktualizacji słów na podstawie kryteriów semantycznych
X.	Ćwiczenia w aktualizacji słów na podstawie kryteriów formalnych
Źródło:	opracowanie własne.

Defekt podstawowy: zaburzenia syntezy symultatywnej" Ij
Etap	Program terapii ~ —
I.	Ćwiczenia orientacji w schemacie ciała i przestrzeni ~——
II.	Ćwiczenia w rozumieniu i użyciu wyrażeń przyimkowych —J
III.	Ćwiczenia gnozji zegara i mapy ~ ——
IV.	Rekonstrukcja wzrokowych wzorców liter i cyfr
V.	Ćwiczenia w czytaniu, pisaniu, liczeniu ——
VI.	Ćwiczenia w rozumieniu związków składniowych (zgody, rządu, przynależni ~~i
VII.	Odbudowa rozumienia i tworzenia złożonych struktur składniowych,luórych^' | czenie nie wynika z liniowego uporządkowania elementów (inwersja składniowa strona bierna, zdania wtrącone)
VIII.	Ćwiczenia w aktualizacji słów na podstawie kryteriów semantycznych i formalnych
IX.	Ćwiczenia w rekonstrukcji treści i formy dłuższych wypowiedzi
X.	Ćwiczenia kompetencji metajęzykowej (ocena poprawności zdań złożonych pocP względem gramatycznym i semantycznym)

Źródło: opracowanie własne.

Tabela 5. Program terapii logopedycznej zaburzeń mowy w afazji motorycznej kinestetycznej (aferentnej)

	Defekt podstawowy: zaburzenie gnozji somestetycznej
Etap	Program terapii logopedycznej
I.	Ćwiczenia słuchu fonematycznego - różnicowanie dźwięków mowy
II.	Ćwiczenia słownika biernego na materiale konkretnym
III.	ćwiczenia słownika czynnego na materiale obrazkowym i wyrazowym
IV.	Ćwiczenia analizy i syntezy sylabowej
V.	Ćwiczenia analizy i syntezy głoskowej oraz literowej
VI.	Rekonstrukcja wzorców artykulacyjnych w oparciu o analizator wzrokowy i słu­chowy
VII.	Ćwiczenia artykulacyjne w wyrazach paronimicznych i sylabach opozycyjnych
VIII.	Usprawnianie autokontroli wypowiedzi przy udziale analizatora słuchowego i wzrokowego
IX.	Ćwiczenia prozodyczne I
X.	Ćwiczenia praksji oralnej J

Źródło: opracowanie własne.

Realizacja procedur terapeutycznych wymaga dostosowania mateiialu ilu stracyjnego i językowego do indywidualnych cech pacjenta z afazji}, takich ja zainteresowania, wykształcenie, stan emocjonalny. Terapia jest żakom zona wówczas, gdy chory swobodnie posługuje się językiem w funkcji komunikac j nej, przeprowadza operacje metajęzykowe i może używać słowa w funkcji [ znawczej zgodnie z wyuczonym zawodem i rozwijanymi zainteiosowamani Pełną sprawność językową odzyskują tylko niektóre osoby z afazją.

Tabela 6- Program terapii logopedycznej zaburzeń mowy w afazji motorycznej kinetycznej

(eferentnej)

-	Defekt podstawowy: zaburzenie syntezy sekwencyjnej
Etap	Program terapii logopedycznej
I.	Rozhamowywanie mówienia poprzez wypowiadanie tekstów zautomatyzowanych
	Ćwiczenia w wypowiadaniu dowolnych elementów z tekstów zautomatyzowanych
III.	Odbudowa schematów składniowych zdań na podstawie wzorca wzrokowego zdań oznajmujących, rozkazujących i pytających
IV.	Ćwiczenia w aktualizacji czasowników na podstawie ich akomodacji składniowej i semantycznej
V.	Ćwiczenia w automatyzacji wypowiedzi poprzez werbalizowanie własnej aktywno­ści
VI.	Ćwiczenia w przełamywaniu agramatyzmów ruchowych
VII.	Ćwiczenia upłynniające artykulację wyrazów i zdań
VIII.	Ćwiczenia prozodyczne
IX.	Ćwiczenia sprawności dialogowych metodą dramy
X.	Ćwiczenia sprawności monologowych

Źródło: opracowanie własne.

Tabela 7. Program terapii logopedycznej zaburzeń mowy w afazji motorycznej dynamicznej

	Defekt podstawowy: zaburzenie mowy wewnętrznej
Etap	Program terapii logopedycznej
I.	Ćwiczenia w kontrolowaniu poprawności sądów pod względem semantycznym, gramatycznym i pragmatycznym
II.	Ćwiczenia rytmizujące wypowiedź w trakcie głośnego czytania/recytowania
III.	Odbudowa związków logicznych i czasowych w obrębie zdania złożonego współ­rzędnie i podrzędnie
IV.	Ćwiczenia w aktualizacji czasowników na podstawie ich akomodacji składniowej i semantycznej
V.	Ćwiczenia w rozumieniu znaczeń metaforycznych
VI.	Ćwiczenia w planowaniu w ypowiedzi monologowej
VII.	Ćwiczenia w realizowaniu wypowiedzi monologowych o różnej charakterystyce gatunkowo-stylistycznej
VIII.	Ćwiczenia w uogólnianiu, syntetyzowaniu, kategoryzowaniu i wnioskowaniu
IX.	Ćwiczenia w rozpoznawaniu znaczeń emocjonalnych i kontekstowych
X.	Ćwiczenia prozodyczne
Źródło:	opracowanie własne.

J^ntapana_Siuk

Opis przypadku

Przypadek 1

Kobieta 56-letnia, żona i matka dwojga dorosłych dzieci, aktywna dowo, przedsiębiorcza doznała urazu czaszkowo-mózgowego w następstwie wypadku na rowerze. W związku z wynikami badania neuroobrazowe T (CT - wynaczynienie krwi w lewej okolicy czolowo-skroniowo-ciemieniow ‘

z towarzyszącym obrzękiem u postawy obydwu płatów czołowych), zapianu wano operację neurochirurgiczną, które celem było usunięcia krwiaka. Za­bieg neurochirurgiczny przebiegł pomyślnie, jednak następstwem uszkodzeń w obrębie lewej półkuli mózgu były afazja, aleksja i agrafia oraz obniżenie napięcia mięśniowego po stronie prawej. Na pierwszym etapie zdrowienia chora przebywała na oddziale neurochirurgii, a następnie rehabilitacji neuro­logicznej, gdzie była poddawana zabiegom fizjoterapeutycznym i korzystała z terapii logopedycznej. W szóstym miesiącu od przebytej operacji chora roz­poczęła terapię neurologopedyczną w warunkach ambulatoryjnych. W krót­kim czasie widoczna była znacząca poprawa sprawności językowych. Wraz z ustępowaniem zaburzeń językowych i zmianą głębokości afazji zmieniał się poziom funkcjonowania chorej w sferze społecznej i poznawczej.

W trakcie trzyletniej terapii logopedycznej u badanej pacjentki ewoluował obraz i zmieniał się mechanizm zaburzeń językowych, a przez to ocena i dia­gnoza logopedyczna podlegała ciągłej weryfikacji. W ciągu pierwszych tygo­dni po operacji występowały objawy afazji całkowitej, które wraz ze stabiliza­cją stanu klinicznego uległy złagodzeniu, wówczas trudności językowe przy­jęły postać głębokiej afazji sensoryczno-motorycznej. Z czasem stan sprawno­ści językowych poprawiał się i zaczęły wyłaniać się specyficzne mechanizmy zaburzeń językowych. Diagnoza neurologopedyczną prowadzona według po­dejścia analitycznego przy użyciu prób eksperymentalno-klinicznych pozwo­liła określić kolejne czynniki determinujące zmieniający się obraz zaburzeń afatycznych, czyli te ogniwa w obrębie dynamicznego układu funkcjonalnego, które warunkowały specyfikę trudności w mówieniu i rozumieniu na kolejnych etapach terapii logopedycznej.

W związku z tymi zmianami modyfikowano program terapii logopedycz nej. Początkowo, kiedy występowały objawy afazji całkowitej z aleksją i agrafią (I etap terapii) oraz afazji sensoryczno-motorycznej (II etap terapii) usprav\ nianie logopedyczne skupiało się na poprawie rozumienia komunikatów s ovv^ nych w kontekście sytuacyjnym. Poprawa rozumienia wypowiedzi mów iony

1. pisanych wpłynęła również na poprawę sprawności w samodzielnym rżeniu komunikatów niewerbalnych i werbalnych. Na kolejnych etap*!¹1'

pii logopedycznej, kiedy deficyty językowe miały bardziej specyficzny i wy­biórczy charakter, głównym celem oddziaływań terapeutycznych stawało się przełamywanie leżącego u ich podłoża defektu podstawowego w oparciu o inne, zachowane ogniwa czynnościowego łańcucha mowy. Kiedy więc z afa­zji sensoryczno-motorycznej wyłonił się obraz afazji akustyczno-gnostycznej (III etap terapii), głównym celem stało się przełamanie zaburzeń słuchu fone- matycznego. Następnie, kiedy u podłoża utrzymujących się zaburzeń w mó­wieniu i rozumieniu rozpoznano zaburzenia słuchowej pamięci słownej do­prowadzające do objawów afazji akustyczno-mnestycznej (IV etap terapii), najważniejszym celem prowadzonych ćwiczeń stało się utrwalenie pamięcio­wych wzorców słów. Na ostatnim etapie usprawniania (V etap terapii) obraz zaburzeń językowych odpowiadał afazji semantycznej z zaburzeniami syntezy symultatywnej.

Proces rekonwalescencji i terapii, aktywizujący i stymulujący działanie mechanizmów neuroplastyczności i neurokompensacji, spowodował, że u ba­danej nie tylko ustępowały objawy afatyczne, lecz dodatkowo rozwinęła się wrażliwość estetyczna, ujawnił się talent plastyczny, co zaowocowało bogatą twórczością artystyczną. Terapia logopedyczna zmobilizowała też pacjentkę do napisania książki autobiograficznej dokumentującej doświadczenia i emo­cje osoby zmagającej się z afazją oraz strategie i sposoby przełamywania trud­ności językowych. Obecnie kobieta angażuje się w życie społeczne, zarówno na gruncie zawodowym, jak też rodzinnym i towarzyskim.

Pacjentka wciąż korzysta z terapii logopedycznej. W związku z utrzymu­jącymi się trudnościami w pisaniu ze słuchu dużą część zajęć wypełniają dyk­tanda. Pozostałe, chociaż dyskretne już, zakłócenia afatyczne dotyczące gra­matycznego aspektu wypowiedzi oraz nominacji nie przeszkadzają w codzien­nej komunikacji. Chora jest w pełni samodzielna, realizuje wszystkie funkcje wynikające z pełnionej roli córki, żony i matki, podjęła pracę zarobkową, z po­wodzeniem rozwija swój talent artystyczny w dziedzinie sztuk plastycznych, zapisała się na studia podyplomowe z zakresu malarstwa. Zaczęła pisać ikony, tworzyć kompozycje. Zdecydowała się też na powrót do swojego zawodu - historyka sztuki, w związku z tym zaplanowała wakacyjny wyjazd do Włoch w roli przewodnika wycieczek. Doświadczenie choroby i przezwyciężanie wy­nikających z niej ograniczeń otworzyły przed pacjentką inny wymiar życia - ^wJej odczuciu - pełniejszy.

Bibliografia

Achutina T. W„ 1975, Niejrolingwisticzeskij analiz dinamiczeskoj afazji, Moskwa: lzclatielstw Moskovskogo Universiteta.

Ambrosius W., Mejnartowicz J. P., Kozubski W., 2003, Strukturalne podstawy afazji w fwutl czynnościowych metod neuroobrazowania, „Udar Mózgu”, 5 (2), 25-30.

Bannister R., 1998, Neurologia kliniczna, przel. Wojciech Moskal, Bielsko-Biała: a-medica press

Benton A. L., Hamsher K., Sivan A. B., 1978, Multilingual Aphasia Examination, Iowa City IA: ĄJA Associates.

Davis G. A., Wilcox M. J., 1985, Adult Aphasia Rehabilitation. Applied Pragmatics, San Diego CA: College-Hill Press.

De Renzi E., Vignolo L. A., 1962, The Token Test: a Sensitive Test To Detect Receptive Disturbances in Aphasia, „Brain”, 85 (4), 665-678.

Domańska Ł., Borkowska A. R. (red.), 2008, Podstawy neuropsychologii klinicznej, Lublin: Wy dawnictwo UMCS.

Dowżenko A., Jakimowicz W., 1966, Choroby układu nerwowego. Podręcznik dla studentów, War­szawa: PZWL.

Enderby P., Wood V., Wade O., 1987, The Frenchay Aphasia Screening Test. A Short, Simple Test for Aphasia Appropriate for Nonspecialist, „International Journal of Rehabilitation Medicine”, 8, 166-170.

Goodglass H, Kaplan E., 1972b, Boston Diagnostic Aphasia Examination, Philadelphia, PA: The Psychological Corporation.

Górska T., Grabowska A., Zagrodzka J. (red.), 1997, Mózg a zachowanie, Warszawa: PWN.

Grabias S., 1997, Mowa i jej zaburzenia, „Audiofonologia”, 10, 9-36.

Herzyk A., 1997, Taksonomia afazji. Kryteria klasyfikacji i rodzaje zespołów zaburzeń, „Audiofo­nologia”, 10, 83-101.

Herzyk A., 2000, Afazja: mechanizmy mózgowe i symptomatologia, „Logopedia”, 27, 23-54.

Holland A. L., 1980, Communication Activities in Daily Living, Baltimore, MD: University Park Press.

Horszczaruk D., 1998, Farmakoterapia chorych z afazją, [w:] Diagnoza i terapia chorych z afazją. Holistyczne podejście do chorego, red. A. Balejko, Białystok: Wydawnictwo Logopedyczne AB, 24-31.

Huber W., Poeck K., Weniger D., Wilmes K., 1983, Der Aachner Aphasie Test (AAT), Gottingen: Hogrefe.

Jakimowicz W., 1987, Neurologia kliniczna w zarysie. Podręcznik dla studentów. Warszawa: PZWL.

Jodzio K., Nyka W. M., 2008, Zaburzenia językowe oraz mowy w praktyce ogólnolekarskiej, „Forum Medycyny Rodzinnej”, 2 (1), 14-22.

Kaczmarek B. L.J., 1995, Mózgowa organizacja mowy, Lublin: Agencja Wydawniczo-Handlowa AD.

Kaczmarek L., 1975, Korelacyjna klasyfikacja zaburzeń słownego i pisemnego porozumiewania się, „Logopedia”, 12, 5-13.

Kądzielawa D., 1997, Zaburzenia językowe po uszkodzeniach podkorowych mózgu, |w:] Związfk mózg - zachowanie w ujęciu neuropsychologii klinicznej, red. A. Herzyk, D. Kądzielawa, Lu blin: Wydawnictwo UMCS, 111-155.

Kądzielawa D., Bolewska A., Mroziak J., Osiejuk E., 1987, Instrukcja do baterii listów Neuro psychologicznych fłalsteada—Reitana dla Dorosłych, Warszawa: Polskie fowarzysl"¹' ls\ih logiczne, Laboratorium Technik Diagnostycznych.

Kertesz A., 1982, Western Aphasia Battery, New York, NY: The Psychological Cooperation

Kertesz A., IMS. M Handbook o/Cllnlcal Neuroiofff: Cltnieal Ne.ro,sycholw, red. F.J.

W V r W Bruvn H L. Klawans, Amsterdam: Elsevier, ¿87-331.

KoSc^Ím., 1990. Wañott dUgms.yann Mm TeM w badanu, zaburzeń ajaiyezayeh. „Aud.o

Kozubskiw!*200t, Farmakoterapia otfpień naczynlopothodnych - leczenie doraźne, .Aktualności

Neurologiczne”, 4 (3),186-194.

Luria A. R., 1967, 2afam»te «jwufliW korowych wskutek ogniskowych uszkodzeń mózgu,

przeł. M. Klimkowski, B. Baranowski, Z. Doroszowa, Warszawa: PWN.

Maruszewski M., 1966, Afazja. Zagadnienia teorii i terapii, Warszawa: PWN.

Maruszewski M„ 1974, Chory z afazją i jego usprawnianie, Warszawa: PWN.

Mierzejewska H., 1977, Afatyczna dezintegracja fonetycznej postaci wyrazów, Wrocław: Zakład

Narodowy im. Ossolińskich.

Orgass B., 1976, Eine Revisión des Token Tests, Teil I und II, „Diagnostica , 22, 70-87, 141-1.>6. Panasiuk J„ 2012, Diagnoza logopedyczna w przebiegu chorób neurologicznych u osób dorosłych, |w:] Diagnoza logopedyczna. Podręcznik akademicki, red. E. Czapiewska, S. Milewski, Sopot. Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne, 263-324.

Panasiuk J., 2012, Interakcja w afazji język. TEKST - meta TEKST - konTEKST, Lublin: Wydaw­nictwo UMCS.

Panasiuk J., 20<)8, Standard postępowania logopedycznego w afazji, „Logopedia”, 37, Lublin: PI L,

255-278.

Pąchalska M., 1999, Afazjologia, Warszawa-Kraków: PWN.

Pąchalska M., 2007, Neuropsychologia kliniczna. Uraz mózgu, t. 1, Procesy poznawcze i emocjonalne, Warszawa: PWN.

Pąchalska M., MacQueen B. D., 2000, Zachodnia Bateria Diagnostyczna Afazji - autoryzowana wersja polska ( Western Aphasia Battery - WAB), przel. M. Pąchalska. Kraków: Fundacja na Rzecz Osób z Dysfunkcjami Mózgu.

Prusiński A., 1989, Podstawy neurologii klinicznej. Podręcznik dla studentów medycyny, Warszawa: PZWL.

Przesmycka Kamińska J., 1980, Zaburzenia porozumiewania się słownego z otoczeniem w afazji, Wrocław: Wydawnictwo Uniwersytetu Wrocławskiego.

Rowland L. P, Podley T. A., 2008, Neurologia Merritta, t. 1-3, przeł. H. Kwieciński, A. M.

Kamińska, Wrocław: Elsevier, Urban and Partner.

Schuell H., 1965, Administrative Manual for the Minnesota Testfor Differential Diagnosis ofAphasia, Minneapolis, MN: University of Minnesota Press.

Steuden M„ 2000, Wybrane metody neuropsychologiczne do badania funkcji płatów czołowych mó­zgu, [w:] Diagnoza neuropsychologiczna. Metodologia i metodyka, red. A. Borkowska' E. M Szepietowska, Lublin: Wydawnictwo UMCS, 69-99 Styczek I., 1983, Logopedia, Warszawa: PWN.

Szeląg E., 1998, Polska adaptacja Aachner Aphasie Test, „Biuletyn PT I M”, t 6 Afazja 13-16 Szepietowska E. M„ Misztal H„ 2000, Neuropsychologiczna diagnoza afazji, [w:] Diagnoza neu ropsychologiczna. Metodologia i metodyka, red. A. Borkowska, E. M. Szepietowska, Lublin Wydawnictwo UMCS, 129-148.

ld>lor Sarno M. L., 1969, The Functional Communication Profile. Manual of Directions, „Rehabi litation Monograph", 41.

okarz F., 1J92, Nerwowe ośrodkowe i obwodowe zaburzenia mowy oraz głosu (afazja, dyzarina,

ysjonta mutyzm), |w:| bonia tria kliniczna, red. A. Pruszewicz, Warszawa: PZWL, 263 278.

j ^{A u}^‘ⁿ H*» Dąbrowski M., 1985, Guzy ośrodkowego układu nerwowego, |w:| Neurología dziecięca, red.J. Czochańska, Warszawa: PZWL, 423 -443.

Walsh K. W., 1998, Neuropsychologia kliniczna, przeł. B. Mroziak, Warszawa: l'WN Walsh K. W., 2001, Jak rozumieć uszkodzenia mózgu. Podstawy diagnozy ⁿeuropsychologi_CZnei

B. Mroziak, Warszawa: Instytut Psychiatrii i Neurologii. ' ^le>’ P^r*el.

Weissenburg T. H., McBride K. E., 1935, Aphasia. A Clinical and Psychological Study, New V NY: Hildrath. ’ °^rk’

Whurr R., 1996, The Aphasia Screening Test, wyd. 2, San Diego, CA: Singular Publishing Q_ro Zaleski T., 1993, Klasyfikacja zaburzeń mowy, [w:] Diagnoza i terapia zaburzeń mowy, red T kowski, Z. Tarkowski, T. Zaleski, Lublin: Wydawnictwo UMCS, 47-50.

Zarębina M., 1973, Rozbicie systemu językowego w afazji. Na materiale polskim, Wroclaw: Zakład Narodowy im. Ossolińskich.

LOGOPEDIO MANAGEMENT IN CASES OF APHASIA

Summary

The procedure for logopedie examination of patients with brain injuries and aphasia re­quires the utilization of neurological data pertaining to the pathomechanism and location of brain damage (organic and location diagnosis), neuropsychological data involving the assess­ment of the condition of higher cognitive functions, linguistic data defining the current state of language skills, and social data relating to the age, gender, background, education, and family situation of the patient. The interference of these factors produces a mosaic of often individ­ualized images of pathologies; therefore, when diagnosing aphasia, a qualitative approach is recommended, in which the selection of experimental-clinical tests enables the complete analy­sis of both speech acts and human linguistic behaviors in analytical terms (linguistic skills and competence) and in functional terms (communicative skills and competence). The treatment of aphasie disorders involves stimulation of language activity in the early period after falling ill when the factors of spontaneous compensation operate, and overcoming permanent difficul­ties in linguistic communication of patients with brain injuries. Separate methods are applied for these purposes. At the early stage of rehabilitation, methods stimulating and disinhibiting the patient’s language activity are applied; in the later period of treatment the procedures oriented towards overcoming the dominant pathomechanism interfering in the programming of utterances are used appropriately for the type of diagnosed aphasia.

Keywords: brain injuries, disorders of language skills, procedure for evaluation of speech evaluation, logopedie diagnosis and treatment

¹ Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) udar mózgu jest nagłym wystąpieniem objawów ogniskowych (np. niedowładów trwających dłużej niż 24 godziny), często prowadzą­cych do śmierci, spowodowanych zmianami w układzie tętniczym lub żylnym móz^u W Polsce

iacaTa t: ,^0k^^l0wr ⁰⁰⁰ ”*“ ^OSOba

Z , T T ’ ^{y przezy} ' P°^zostai^e niepełnosprawna i wymaga pomocy innych 7e ^ r ¹ r^{jCZę§Ciej 1UdZi P0 60}' ^rok“ ** przypadków udarów

t^{4 najczęs,szą}

kiego tempa życia Jr™, ni ’i, ? , ^doniesl>»« wskazują, że „a skutek szyb-

mlodsi ludzie. Caikowita’ a"¹wT“ “h"

^stępuje po udar7p nipzłoizr, • . chorych po udarze, częściej wv

mózgu jest poddawanych rehaWUUc"^U ^ ^^{rSZych W Polsce} ^ ^48% chorych z udarem

2 ^ ^re*id.bilitacji mowy (Panasiuk 2012)

W* “w ^{000 prz}’;P^{adków u}™ńw Kłowy, które wyma-

czaszkowe. Około 7075% ciężkich ura/ ' * * ^wystęP^uJ^e pourazowe krwawienie wewnątrz-

spSo r: ar° ""'^{zK,,wy,h pow}*^,aj-- ^ -i*

^{30 000} » problemy ^“burtelt iTT ”**«. około

• nutim mowy (Pąchałska 1909: 99)

słów) i motoryczną organizację przekazu (wybór dźwięków) (Achutina 1975: 24). W P^rslk,'^tl

logopedycznej potwierdza się, że zaburzenie planowania wypowiedzi w sensie jej ^

kompozycji oraz znaczenia powoduje osobny typ zaburzeń (afazję dynamiczni}). ^

zaburzenie uporządkowania dźwięków w wypowiedzi związane jest /. występowanie*¹¹ jakościowo zakłóceń w tworzeniu tekstu (afazji ¡notorycznej kinetycznej).

1Próbę pełnego opisu dyskusyjnego problemu afazji dynamicznej podjęła 1. W. Ac hu tina, która ustaliła, że przedni obszar mowy odpowiada za trzy rodzaje operacji: progi*»¹¹⁰ wanie wewnętrzne (wybór jednostek semantycznych), strukturowanie gramatyczne (w>t