PARAZYTOLOGIA
ćw. 6

RZĄD: Eucoccidiida
RODZINA: Isosporidae
GATUNEK: Toxoplasma gondii

RODZINA: Sarcocystidae

GATUNEK: Sarcocystis miescheriana
Sarcocystis suihomins
Sarcocystis porcifelis
Sarcocystis arieticanis
Sarcocystis gigantea
Sarcocystis tenella
Sarcocystis cruzi
Sarcocystis hirsuta
Sarcocystis hominis

TYP: Ciliophora (orzęski)
RZĄD: Trichostromatida
RODZINA: Balantidiidae

GATUNEK: Balantidium coli
Buxtonella sulcata

TOXOPLASMA GONDII______________________________________________________________________

- pasożyt kosmopolityczny

wielkość: 2-7 µm

- pierwotniak występujący w postaciach trofozoitu, pseudocysty, cysty i oocysty

- trofozoity - w zależności od stadium rozwojowego i lokalizacji, zwane są tachyzoitami, bradyzoitami
(cystozoitami) i sporozoitami, są one podobne morfologicznie
- są kształtu łukowatego (banana), sierpowatego lub owalnego
- na jednym biegunie znajduje się ciałko biegunowe, tzw. kompleks apikalny, z
charakterystycznym pierścieniem, od którego odchodzą do połowy długości komórki włókna
przebiegające w błonie komórkowej
- podstawę ciałka biegunowego stanowi konoid
- od stożka konoidu odchodzi wewnątrz cytoplazmy do połowy komórki 6-15 taksonem

- układ odpornościowy podczas ataku ogranicza namnażanie pasożyta i powoduje to powstanie pseudocyst

pseudocysty - są to komórki żywiciela, najczęściej makrofagi, monocyty, neutrofile
- zawierają liczne tachyzoity zgrupowane zwykle na jednym z biegunów komórki

cysty - występują w wielu narządach (mózgu, sercu i mięśniach)
- są kuliste
- o wymiarach 100-200 um
- zawierają liczne bradyzoity (nawet 1000 w jednej cyście!)
- otoczka cysty to początkowo błona komórki żywiciela, a następnie powstając po pewnym czasie
torebka łącznotkankowa, która ulega z czasem wysyceniu solami wapnia
- struktura mięśni nie pozwala zrobić formy okrągłej - najczęściej wydłużony kształt
- w mózgu tkanka bardziej luźna, mogą się tworzyć okrągłe i owalne formy

oocysty - powstają u kotów w wyniku procesu płciowego
- są owalne, cienkościenne
- o długości 10-14 um
- są wydalane z kałem w stadium niesporulowanym
- w ciągu ok. 3 tygodni w środowisku zewnętrznym wykształcają się w nich po 2 sporocysty i każdej
po 4 sporozoity

CYKL ROZWOJOWY:

żywiciel ostateczny: kot i inne nieliczne kotowate
żywiciel pośredni: kot, praktycznie wszystkie gatunki ssaków (Ho, Ru, Su, Eq, króliki), ptaki, gady, a nawet
ryby

umiejscowienie: żywiciel pośredni: - komórki układu fagocytarnego, komórki narządów miąższowym, OUN,
mięśnie, leukocyty
Fe - nabłonek jelita

- cykl rozwojowy tego pierwotniaka jest złożony
- żywiciele pośredni zarażają się głównie przez zjedzenie inwazyjnych oocyst
- uwolnione z nich pierwotniaki przenikają do komórek do komórek prawie wszystkich narządów
miąższowych, OUN, mięśni i namnażają się przez tzw. pączkowanie wewnętrzne (endodyogenia) - powstają
trofozoity
- zaatakowane komórki ulegają rozerwaniu, a uwolnione pasożyty atakują nowe komórki
- w efekcie tego procesu w narządach powstają liczne pseudocysty (po 14-16 pasożytów), a następnie cysty
- są one inwazyjne dla żywicieli ostatecznych - kotów

- dla kotów źródłem inwazji są inwazyjne oocysty występujące w środowisku lub cysty i pseudocysty zawarte
w tkankach żywicieli pośrednich, a także śródmaciczne (z matki na płód)
- dochodzi do uruchomienia pełnego cyklu (takiego jak u kokcydiów)
- zarażenie następuje drogą doustną, pierwotniaki wnikają do komórek nabłonka jelita cienkiego, gdzie
namnażają się poprzez schizogonię (5x)
- powstają schizonty I, II, III, IV i V generacji, przekształcają się w merozoity
- V generacja to już prekursory komórek płciowych, mikrogameta zapładnia makrogametę

- następnie ma miejsce proces gamogonii, w efekcie którego powstają oocysty, otoczone otoczką
- po 3-5 dniach sporulacja w środowisku zewnętrznym po wydaleniu, pojawiają się 2 sporocysty po 4
sporozoity
- czas wydalania oocyst przez kota jest bardzo krótki i wynosi od 3 do 20 dni

- u żywicieli pośrednich możliwa jest również inwazja śródmaciczna oraz laktogenna

okres prepatentny: 21-24 dni (Fe)


TOKSOPLAZMOZA (TOXOPLASMOSIS)


patogeneza: - działanie chorobotwórcze T. gondii związane jest z pozajelitową fazą cyklu rozwojowego
- pierwotniaki powodują powstawanie ognisk martwiczych w takich narządach, jak płuca, serce,
wątroba, mózg i inne
- u zwierząt ciężarnych następuje kolonizacja płodu przez pasożyty
- może to spowodować między innymi ronienia lub obumarcia płodów



OBRAZ KLINICZNY

- u żywicieli pośrednich zwykle bezobjawowo (Eq brak objawów)
- w niektórych hodowlanych toksoplazmoza jest przyczyną zaburzeń w rozrodzie
- zarażenie ciężarnych samic może być przyczyną zamierania zarodków, poronień i porodów martwych lub
słabych płodów, szybko ginących
- w ostrym przebiegu inwazji u młodych zwierząt obserwuje się niekiedy wzrost temperatury ciała,
utrudnione oddychanie, kaszel, biegunkę, drżenie mięśni oraz objawy nerwowe
- uogólniona toksoplazmoza może przebiegać u zwierząt, bez względu na płeć, z zapaleniem mięśni, wątroby
i mózgu
- u psów inwazja ma przebieg przewlekły i z reguły bezobjawowy
- toksoplazmoza kotów może przebiegać w postaci ostrej i przewlekłej (w zależności od wieku zwierząt i ich
podatności na inwazję)

- profesor znalazł cysty w mózgu gęsi

u zwierząt młodych, które pierwszy raz uległy inwazji - ostry przebieg choroby
- brak apetytu, osowiałość, biegunka, wzrost
temperatury ciała, wzmożone pragnienie
- po 2-3 dniach duszność i duża wrażliwość na ból w
okolicy wątroby i trzustki
- po kilku dniach choroby ma miejsce skrajne
wyczerpanie i śmierć

u kotów starszych: - postać przewlekła choroby
- zaburzenia ze strony układu pokarmowego (zmienny apetyt, brak łaknienia, biegunka) i
OUN (niezborność ruchów)
- niekiedy wzrost temperatury ciała i powiększenie żuchwowych węzłów chłonnych

rozpoznanie: - ciężko
- wielokrotne badania immunologiczne i inne
- badania serologiczne informują o kontakcie z T. gondii, ale nie odzwierciedlają obrazu
klinicznego
- u kotów badanie kału metodą flotacji niekiedy pozwala stwierdzić obecność małych oocyst,
w świeżym kale oocysty zawierają zygotę (!! koci kał przeznaczony do badań należy
przechowywać w temperaturze pokojowej!)

TOKSOPLAZMOZA LUDZI (TOXOPLASMOSIS)

- zarażenie przez kontakt z zakażonym kałem kota lub z zakażonym surowym mięsem

objawy u ludzi: - rozróżnia się toksoplazmozę nabytą i wrodzoną
- triada objawów u niemowląt (?)

1. Toksoplazmoza nabyta :

- przebieg bezobjawowy lub skąpoobjawowy

a. postać węzłowa - najczęściej po
- obejmuje węzły szyjno-karkowe, najczęściej zauszne
- obrzęk
- przebieg łagodny lecz z tendencją do okresowych nawrotów objawów ze strony węzłów
chłonnych

b. postać uogólniona - u osób z obniżoną odpornością (np. z AIDS)
- atakuje OUN, zapalenie opon mózgu

c. postać oczna (retinitis) - w okolicy plamki żółtej tworzą się drobne ogniska zwyrodnieniowe i martwicze
- dochodzi do upośledzenia widzenia

- rzadziej postać dotycząca wątroby, śledziony, narządów klatki piersiowej z zajęciem płuc i m. sercowego

2. Toksoplazmoza wrodzona:

- występuje jako następstwo pierwotnego zarażenia kobiety w czasie ciąży i w ok. 40% może m. in.
powodować wcześniactwo, nieodwracalne uszkodzenia płodów u niemowląt, małogłowie, małomózgowie,
zwapnienia okołokomorowe, rozmiękanie okołokomorowe, zapalenie naczyniówki i siatkówki

objawy u ciężarnych kobiet:
- pierwszy kontakt z T. gondii - może wystąpić toksoplazmoza wrodzona w następstwie kolonizacji płodu
przez pasożyty -> może to powodować poronienie lub obumarcie płodu
- niekorzystny wpływ pasożytów na rozwijający się płód u Ho powoduje zmiany
w OUN (mikrocefalia, wodogłowie, zwapnienia śródczaszkowe, mikroftalmia,
rozległe uszkodzenie gałki ocznej)
- jeśli kobieta miała wcześniej kontakt (zanim zaszła w ciążę) to wszystko ok

rozpoznanie u ludzi: - odczyn IF pośredniej, ELISA IgG, ELISA IgM, ISAGA IgM, odczyn aglutynacji
bezpośredniej i odczyn barwny Sabina-Feldmana (wynik + świadczy jedynie o
kontakcie)
- izolacja trofozoitów z płynu mózgowo-rdzeniowego, węzłów chłonnych itd
- biopsja węzła (obecność ognisk, nacieków zapalnych)
- próba biologiczna na myszach

zwalczanie: preparaty sulfonamidowe

- toksoplazmoza znajduje się w wykazie chorób zakaźnych zwierząt podlegających obowiązkowi zgłaszania

SARCOCYSTIS SPP.

żywiciel ostateczny: pies

S. bovicanis (syn. S. cruzi)
S. ovicanis (syn S. tenella)
S. capricanis
S. hircicanis
S. suicanis (syn. Sarcocystic porcicanis, S. miescheriana)
S. equcanis (syn. S. bertrami)
S. fayeri
S. horvathi
S. camelli

- pierwszy człon nazwy mówi o żywicielu pośrednim, drugi o żywicielu ostatecznym

wielkość: 8-16um

- trofozoity mają kształt banana
- jądro znajduje się poniżej środka komórki
- na przednim końcu komórki - konoid, który stanowi strukturę penetracyjną
- odchodzą od niego włókna określane jako sarkonemy
- poniżej znajduje się ciałko biegunowe, od którego odchodzą także włókna przebiegające ku tyłowi komórki

- powstają cysty zwane cewami Mieschera, wykształcają się we włóknach mięśni poprzecznie prążkowanych,
są kształtu wrzecionowatego (kształt zależny od lokalizacji), barwy białawej
- składa się z torebki łącznatkankowej z licznymi przedziałkami wchodzącymi w głąb i tworzącymi system
komór, w których znajdują się zoity
- mają ok. 1 cm, mogą być widoczne gołym okiem

- oocysty sporulowane w momencie wydalania z kałem zawierają po 2 sporocysty, a w każdej z nich po 4
sporozoity
- otoczka oocysty jest nietrwała i ulega często rozerwaniu już w świetle jelita, uwalniając sporocysty
- pasożyty kosmopolityczne













CYKL ROZWOJOWY:

umiejscowienie: - żywiciel pośredni: mięśnie
- żywiciel ostateczny: komórki nabłonka jelit

żywiciele ostateczni i pośredni:

PASOŻYT	ŻYWICIEL POŚREDNI	ŻYWICIEL OSTATECZNY
Sarcocystis bovicanis (S. cruzi)	bydło	pies
S. ovicanis (syn S. tenella)	owca	pies
S. capricanis	koza	pies
S. hircicanis	koza	pies
S. suicanis (syn. Sarcocystic porcicanis, S. miescheriana)	świnia	pies
S. equcanis (syn. S. bertrami)	koń	pies
S. fayeri	koń	pies
S. horvathi	kura	pies
S. camelli	wielbłąd	pies
S. bovifelis	bydło	kot
S. ovifelis	owca	kot
S. porcifelis	świnia	kot
S. suihominis	świnia	człowiek

- żywiciel ostateczny wydala z kałem oocysty sporulowane (sporulują już przewodzie pokarmowym)
- oocysty lub sporocysty sarcocystis spp. znajdujące się w środowisku (z kałem), są zjadane przez
przeżuwacze/świnie
- w ich przewodzie pokarmowym uwalniają się sporozoity, które układem krwionośnym dostają się do
wątroby, gdzie w naczyniach włosowatych ulegają namnożeniu - schizogonia
- wkrótce postacie rozwojowe pierwotniaka można znaleźć w wielu narządach (nerki, śledziona, jelita, serce),
gdzie ponownie zwielokrotniają swoją liczbę
- dopiero po 3 schizogoniach (trzecia może mieć miejsce w krążących limfocytach) przenikają do włókien
mięśniowych
- pierwotniaki przenikają do mięśni, gdzie namnażają się tworząc cysty mięśniowe (cewy Mieschera)

- zwierzęta mięsożerne lub ludzie zarażają się zjadając mięso Ru/Su, w którym znajdują się cewy Mieschera
- uwolnione z cyst pierwotniaki odbywają w komórkach nabłonka jelit cienkich jedynie rozwój płciowy,
gamogonię, nie ma już schizogonii w organizmie żywiciela ostatecznego!
- powstają oocysty, które po sporulacji w przewodzie pokarmowym (jelitach grubych) są wydalane do
środowiska

okres prepatentny (Car): 4-14 dni




- cysty mięśniowe znajdujące się w mięśniach żywicieli pośrednich przez wiele lat zachowują zdolność do
inwazji żywicieli ostatecznych
- patogenność poszczególnych gatunków jest różna
- w mięśniach Ru/Su niekiedy cewom Mieschera towarzyszy odczyn zapalny, który pojawia się po śmierci
pierwotniaków w następstwie uwalnianej sarkocystyny (sarkosporydyny)
- z czasem cewy mięśniowe ulegają zwapnieniu
- u żywicieli ostatecznych pierwotniaki odbywające rozwój w jelicie uszkadzają komórki nabłonka (ich liczba
jest ograniczona, bo ma miejsce jedynie proces płciowy - pierwotniaki nie zwielokrotniają liczby)

objawy kliniczne: - sarkocystoza Ru/Su przebiega zwykle bezobjawowo, jednak masowe zarażenie może
prowadzić nawet do śmierci
- w przypadkach inwazji o wyjątkowej intensywności można stwierdzić wzrost temp. ciała,
bóle mięśniowe, apatię, trudności w poruszaniu się i oddychaniu, niedowłady,
wychudzenie oraz ronienia
- u żywicieli ostatecznych zazwyczaj bezobjawowo lub biegunki (krótkotrwałe, samoistnie
przemijające)

rozpoznanie: - pośmiertne
- rozpoznawanie przyżyciowe u żywicieli pośrednich niemożliwe, u ostatecznych stwierdzenie
oocyst w kale)
- leczenie nie zostało opracowane

BALANTIDIUM COLI_______________________________________________________________________

wielkość: 120-150um

- pierwotniaki, orzęski
- trofozoity są owalne lub jajowate, ruchliwe, mają wymiary
- powierzchnię komórki pokrywają orzęski (cilia), ułożone w rzędy z kępką dłuższych rzęsek otaczających
perystom
- na przedzie komórki jest lejkowaty peristom, prowadzący do cytostomu, przez który pobierane są pokarmy
stałe, a niestrawione części pokarmu usuwane są przez cytopyge
- w cytoplazmie obecne są wakuole pokarmowe, aparat jądrowy składający się z 2jąder (fasolowatego
kształtu makronukleus i kolistego mikronukleus) oraz wodniczki tętniące (mogą zawierać bakterie, kom.
nabłonka)
- tworzy postacie przetrwalnikowe, cysty, które są przezroczyste, jajowate lub kuliste, długości 50-60um


CYKL ROZWOJOWY

żywiciel: świnia, inne gatunki zwierząt i człowiek
umiejscowienie: okrężnica

- namnaża się przez podział poprzeczny w świetle jelita, gdzie stanowi składnik fauny
- stwierdza się u niego, podobnie jak u innych orzęsków, swoisty proces płciowy - koniugację
- w trakcie pasażu przez przewód pokarmowy toczy się cysta, o cienkiej żółtej ściance, z widocznym
orzęskiem
- cysty są wydalane z kałem do środowiska zewnętrznego

- zarażanie świń następuje przez zjedzenie cyst (cysty są inwazyjne, nie trofozoit!) znajdujących się w
środowisku
- pierwotniak może być poza żywicielem przez 2 tygodnie, w temperaturze pokojowej
- omawiany pierwotniak zwykle nie jest patogenny, ale z nieznanych powodów może od czasu do czasu
powodować u prosiąt owrzodzenia śluzówki jelita i biegunki
- u zdrowych świń nie może penetrować nabłonka błony śluzowej jelita, dopiero w przypadku zmian
chorobowych może się przyłączyć wtórnie -> wtedy biegunka, zapalenie okrężnicy i jelita ślepego,
zatrzymanie rozwoju i wychudzenie prosiąt
- niegroźna dla świń i człowieka, wywołuje okazjonalne owrzodzenia jelit grubych u ludzi, przebiegające z
objawami dyzenterii
- rozpoznawanie - wykazanie ruchliwych trofozoitów w metodzie flotacji

BUXTONELLA SULCATA____________________________________________________________________

wielkość: do 138 um

- orzęski pokryte licznymi krótkimi rzęskami
- w centrum widoczne nerkowate jądro z jąderkiem, a na przednim biegunie cytostom

- cysty są regularnie okrągłe lub owalne, o średnicy 52-130um, mają dwuwarstwową otoczkę i zawierają
orzęska

żywiciel: bydło i inne przeżuwacze

umiejscowienie: okrężnica

- Buxtonella sulcata stanowi zwykle stały składnik fauny (bo przecież to nie mikroflora bo o nie są małe
roślinki!) w świetle jelita u przeżuwaczy
- namnaża się przez podział, tworzy także cysty, które wydalane z kałem trafiają do środowiska zewnętrznego
- pierwotniak uważany jest za niepatogennego (notowano jednak wzrost liczby wydalanych cyst B. sulcata u
bydła z biegunkami)
- rola B. sulcata w wywoływaniu stanów biegunkowych jest niejasna
- zwykle brak objawów klinicznych

rozpoznawanie: - mikroskopowe stwierdzenie w kale cyst