Dariusz Rzeczkowski

FIZIOLOGJA

1 Pobudliwość i pobudzenie hamowanie
Pobudliwość i pobudzenie są to cechy żywych komórek.
Pobudzenie jest to zmiana właściwości błony komórkowej lub metabolizmu komórkowego pod wpływem czynników działających z zewnątrz komórki, czyli pod wpływem bodźców. W warunkach fizjologicznych bodźcami działającymi na przeważającą liczbę komórek w organizmie są substancje chemiczne. Komórki tworzące w organizmie narządy odbiorcze, czyli receptory, odbierają również bodźce fizyczne w różnej postaci np. energia cieplna, energia mechaniczna. Każdy bodziec fizyczny lub chemiczny, działający w dostatecznie dużym natężeniu na komórkę , może wywołać ich pobudzenie. Bodźce fizjologiczne są to takie bodźce, które nie uszkadzają komórki i wywołują całkowicie odwracalne procesy.
Pobudliwość jest to zdolność reagowania na bodziec. Do pobudliwych tkanek zalicza się te które szybko odpowiadają na bodźce. Substancje chemiczne występujące w płynie zewnątrzkomórkowym, wiążą się z receptorami w błonie komórkowej, otwierają kanały dla prądów jonowych lub aktywują enzymy w niej zawarte. Komórki jednych tkanek reagują szybko na bodziec, w ułamkach sekundy, otwieraniem się kanałów jonowych , natomiast zmiana metabolizmu w innych tkankach wymaga dłuższego czasu. Z tego względu do pobudliwych zalicza się te tkanki, które szybko odpowiadają na bodźce. Są to tkanki zbudowane z komórek nerwowych i ich wypustek oraz z komórek mięśniowych: Hamowanie presynaptyczne
W zależności od umiejscowienia na błonie postsynapptycznej neuronu odbierającego synapsy dzielą się na trzy zasadnicze rodzaje. Są to zakończenia synaptyczne aksonów na błonie postsynaptycznej:
· Dendrytów, zwane synapsą aksono – dendrytową
· Ciała neuronu, zwana synapsą aksono – somatyczną
· Aksonów, zwana synapsą aksono – aksonalną
Neurony kończące się synapsami pobudzającymi mogą również hamować przekazywanie impulsów przez inne neurony pobudzające n drodze hamowania presynaptycznego. Ten typ hamowania wywołują synapsy aksono – aksonalne. Impulsy nerwowe przewodzone przez synapsy pierwszego aksonu, znajdujące się w pobliżu zakończeń drugiego aksonu, znajdujące się w pobliżu zakończeń drugiego aksonu, depolaryzują jego błonę presynaptyczną i zmniejszają liczbę uwalnianych cząsteczek transmittera pobudzającego. Tym samym impulsy przewodzone przez ten drugi akson nie depolaryzują błony postsynapptycznej. mięśni poprzecznie prążkowanych, mięśni gładkich i mięśnia sercowego

2.Potencjał spoczynkowy,czynnościowy. Potencjał spoczynkowy to różnica potencjałów (napięcie) między obiema stronami błony plazmatycznej niepobudzonej komórki pobudliwej.

Wszystkie napięcia na błonie wyraża się jako różnice potencjału wnętrza komórki do potencjału po stronie zewnętrznej. Potencjały spoczynkowe mają wartości ujemne, które w komórkach nerwowych wahają się między –65 mV a –90 mV. Powstanie potencjału spoczynkowego jest spowodowane przede wszystkim tendencją jonów potasu do przepływania zgodnie z gradientem stężenia tych jonów z wnętrza na zewnątrz błony komórkowej. Powoduje to pozostanie niewielkiego nadmiaru ładunków ujemnych po wewnętrznej stronie błony. Inne jony (np. sodu) jedynie w niewielkim stopniu wpływają na wartości potencjału spoczynkowego. Siła elektrochemiczna, powodująca ruch jonu poprzez błonę komórkową, jest różnicą między potencjałem spoczynkowym a potencjałem równowagi dla danego jonu. Potencjał równowagi jonu jest to taki potencjał, przy którym wpływ tego rodzaju jonów z komórki jest równy ich wpływowi do jej wnętrza.

Potencjał równowagi dla poszczególnych jonów można obliczyć stosując równanie Nernsta. Potencjały spoczynkowe można obliczyć stosując równanie Goldmana, które uwzględnia wszystkie zaangażowanie rodzaje jonów.

Potencjał czynnościowy przejściowa zmiana potencjału błonowego komórki, związana z przekazywaniem informacji. Bodźcem do powstania potencjału czynnościowego jest zmiana potencjału elektrycznego w środowisku zewnętrznym komórki. Wędrujący potencjał czynnościowy nazywany jest impulsem nerwowym. Potencjał czynnościowy trwa nie więcej niż 1 ms i osiąga maksymalnie wartości około +30 mV. Hiperpolaryzacja następcza trwa kilka milisekund.

Potencjały czynnościowe powstają na wzgórku aksonowym neuronu i rozprzestrzeniają się po błonie aksonu. Zachowują się one zgodnie z zasadą "wszystko albo nic": do zapoczątkowania potencjału czynnościowego niezbędny jest bodziec o intensywności wystarczającej do zdepolaryzowania neuronu powyżej określonej wartości progowej; wszystkie potencjały czynnościowe w danej komórce mają tę samą wielkość. Między początkiem bodźca a początkiem potencjału czynnościowego występuje krótkie opóźnienie, tzw. czas utajenia (latencja). W czasie trwania potencjału czynnościowego neurony stają się niepobudliwe, zaś w czasie występowania hiperpolaryzującego potencjału następczego ich pobudliwość jest zmniejszona. Zjawiska te określa się odpowiednio jako refrakcję bezwzględną i względną. Zjawiska refrakcji stanowią ograniczenie dla maksymalnej częstotliwości, z jaką neuron może wytwarzać potencjały czynnościowe. Zapobiega to sumowaniu potencjałów czynnościowych i zapewnia przewodzenie potencjałów czynnościowych w aksonie tylko w jednym kierunku.

3.Polaryzacja błony – to najprostsza forma odbioru bodźca. Jest to różnica potencjałów pomiędzy wnętrzem komórki w stanie spoczynku a potencjałem na zewnątrz błony komórkowej. Polaryzacja powstaje w skutek niejednolitego rozmieszczenia jonów po obu stronach błony komórkowej.

Depolaryzacja błony komórkowej – zjawisko polegające na zmniejszeniu elektroujemnego potencjału elektrycznego błony komórkowej poprzez napływ do wnętrza komórki neuronu jonów sodowych Na+. Zjawisko wywołane jest działaniem bodźca i powoduje powstanie potencjału czynnościowego i przekazanie pobudzenia. Fala depolaryzacji – przesuwanie się wzdłuż aksonu depolaryzacji błony komórkowej od miejsca zadziałania bodźca na sąsiednie odcinki błony komórkowej.

Repolaryzacja- Proces odwrotny do depolaryzacji, zespół zjawisk fizykochemicznych następujący po przejściu impulsu nerwowego, przywracający polaryzację błony komórkowej czyli różnicę potencjału elektrycznego (potencjał spoczynkowy) między zewnętrzną a wewnętrzną powierzchnią błony komórkowej, wewnątrz komórki ładunek staje się ujemny, na zewnątrz dodatni; istotny jest w tym procesie ruch jonów sodu z wnętrza komórki na zewnątrz, a jonów potasu w przeciwnym kierunku.

hiperpolaryzacja, stan nadmiernej → polaryzacji błony komórkowej w następstwie zwiększenia elektroujemności przedziału wewnątrzkomórkowego, rozwijający się np. po aktywacji kanałów chlorkowych zwiększającej napływ jonów chlorkowych niosących ujemny ładunek do wnętrza komórki lub aktywacji kanałów potasowych, których otwarcie prowadzi do wypływu kationów potasowych i ubytek ładunków dodatnich z wnętrza komórki; jest stanem pojawiającym się po zadziałaniu na komórkę (np. nerwową) substancji hamujących, jak również przejściowym stanem błony po jej uprzednim pobudzeniu; warunkuje regulację przekazywania informacji w obrębie organizmu żywego.

4.Chronaksja reobaza czas użyteczny. Chronaksja, miara pobudliwości komórek wyrażana przez czas działania bodźca o sile podwojonej → reobazy, niezbędny do wywołania reakcji. Reobaza, wartość najsłabszego bodźca wyzwalającego odpowiedź pobudzanej komórki, działającego w praktycznie zmierzalnym czasie. Czas użyteczny, minimalny czas działania bodźca niezbędny do wywołania pobudzenia, termin czasem używany w znaczeniu czasu działania bodźca o sile pojedynczej → reobazy jako miary wyrażania pobudliwości tkanek.

5.Potencjał iglicowy,potencjał następczy. Potencjał iglicowy – potencjał wyzwalający się przy pewnym progu, który osiąga depolaryzacja błony komórkowej pod wpływem transmitera wydzielającego się na synapsach pobudzających

potencjał następczy, późna faza → potencjału czynnościowego dzielona na p. n. depolaryzacyjny (końcowa, trwająca ok. 4 ms, faza repolaryzacji błony komórkowej, okres, gdy potencjał błony przyjmuje wartości między potencjałem progowym a spoczynkowym) oraz p. n. hiperpolaryzacyjny, okres przejściowej hiperpolaryzacji błony pojawiający się po potencjale iglicowym.

6.Przekaźnictwo synaptyczne, rodzaje synaps

Wyróżniamy 2 typy synaps:
A) ELEKTRYCZNE ? przekaz jest natychmiastowy. Szczelina synaptyczna jest tak wąska, że fala depolaryzacyjna przeskakuje na drugą błonę. Te synapsy są nieznużalne i szybkie, mogą przewodzić impulsy w dwóch kierunkach.
B) CHEMICZNE ? przekaz sygnału z jednej komórki na drugą odbywa się przy pomocy substancji chemicznej tzw mediatora chemicznego. Gdy fala depolaryzacji dotrze do błony prosynaptycznej, drażni pęcherzyki synaptycznej, a te wydzielają mediator np. acetylocholinę, noradrenalinę, dopaminę. Proces ten jest uzależniony od jonów Ca 2, których stężenie w kolbce chwilowo narasta. Mediator szybko dyfunduje przez szczelinę synaptyczną i łączy z błoną postsynaptyczną. Powoduje to szybkie wnikanie jonów Na i K przez błonę postsynaptyczną i powstanie potencjałów zwanych postsynaptycznymi. Są one lokalne, nie rozprzestrzeniają się i sumują w czasie. Jeżeli suma potencjałów postsynaptycznych przekroczy próg pobudliwości, powstaje potencjał czynnościowy, który jest przewodzony do następnej synapsy. Ten typ synaps przewodzi jednokierunkowo. Wadą synaps chemicznych jest dość słabe tempo przekazywania sygnału ? zapas mediatora wyczerpuje się, a na syntezę trzeba czasu.
Ze względu na efekt synapsy chemiczne można podzielić na:
a) pobudzające ? transmitery wywołują w błonie następnej komórki potencjały pobudzające. Nie zawsze pobudzenie synapsy daje pobudzenie następnej komórki. Takie właściwości mają błony dendrytów perikarionów. Daje to bardzo ważną możliwość sumowań pobudzeń;
b) hamujące ? wydzielane w nich transmitery wywołują w błonie postsynaptycznej potencjały hamujące. Błona postsynaptyczna ulega hiperpolaryzacji ? staje się mniej wrażliwa.
Procesy hamowania i pobudzania odgrywają w układzie nerwowym dużą rolę, ponieważ umożliwiają dokonywanie selekcji przepływających informacji, eliminują przewodzenie impulsów powodowanym działaniem bodźca o małym znaczeniu biologicznym oraz wzmacniają impulsację w przypadku działania bodźców o dużym znaczeniu biologicznym, np. uszkadzających.

7.Transmitery, mediatory synaptyczne które wywołują impuls nerwowy w elemencie postsynaptycznym, podlegają zmęczeniu, przewodzą jednokierunkowo, niesymetryczne w budowie, występuje w CUN i obwodowym układzie nerwowym; Mediatorem pobudzającym jest np. acetylocholina, noradrenalina, dopomina, adrenalina, histamina, serotonina.; proces ten jest uzależniony od Ca²⁺. Mediator po egzocytozie z błony presynaptycznej szybko dyfunduje przez szczelinę i łączy się z błoną postsynaptyczna

Modulatory synaptyczne - substancje chemiczne wytwarzane przez neurony, gromadzone w pęcherzykach synaptycznych i uwalniane do szczeliny synaptycznej (→ synapsy chemiczne), gdzie wzmacniają lub hamują (&quotlw;modulują&quotup;) działanie neuroprzekaźnika wydzielanego przez ten sam neuron; w świetle koncepcji kotransmisji (→ neuroprzekaźniki) odróżnianie n. od neuroprzekaźników jest umowne, substancje przekaźnikowe wytwarzane przez neurony mogą zamiennie odgrywać takie role w różnych synapsach.

8.Hamowanie presynaptyczne, mechanizm zatrzymywania przekazu informacji z jednej komórki nerwowej na drugą w obrębie → synapsy, w następstwie zablokowania czynności jej błony presynaptycznej poprzez neuroprzekaźniki wydzielane przez inny akson, kończący się w pobliżu hamowanej błony presynaptycznej (synapsa akso-aksonalna).

9.Hamowanie centralne (doświadczenie Sieczanowa), hamowanie rdzeniowe (neurony Renshawa).Hamowanie centralne Sieczanow stwierdził, że u żaby ważnym miejscem powstawania wewnętrznego hamowania odruchów mózgowo-rdzeniowych są płaty oczne (obszar układem siatkowym zstępującym-hamującym).Hamowanie rdzeniowe. Odruchy rdzeniowe przebiegają przy udziale neuronów pośredniczących, pobudzających i hamujących. Zależnie od przewagi czynnościowej jednych bądź drugich neuronów zmienia się intensywność, zakres i czas odpowiedzi odruchowej. Wpływy pobudzającej i hamującej rozprzestrzeniają się w rdzeniu kręgowym na poziomie wejścia do rdzenia neuronu czuciowego podrażnionego działaniem bodźca.

10.Odruchy rdzeniowe u żaby (przykłady mechanizm przebiegu).U zwierząt niższych (płazy) cała niemal aktywność odruchowa kierowana jest przez mechanizmy rdzeniowe. Świadczą o tym proste doświadczenia. Żaba po usunięciu półkul mózgowych porusza się w sposób nie odbiegający zasadniczo od tego, w jaki poruszała się przed wykonaniem zabiegu. Natychmiast po przerwaniu łączności rdzenia kręgowego z mózgiem pojawiają się objawy tzw. wstrząsu rdzeniowego. Polega ona na czasowym zaniku wszystkich odruchów rdzeniowych, ponieważ wstrząs wywołany przez odcięcie mózgowia wpływa hamująco na czynność rdzenia. 11. Szok rdzeniowy u żaby u człowieka charakterystyka Zespół objawów pojawiających się na nagłym (zwykle urazowym) przerwaniu ciągłości rdzenia kręgowego. Patofizjologia zmian polega na zniesieniu fonicznego oddziaływania impulsów stale przewodzonych z ośrodków wyższych do rdzenia kręgowego. Trwa zwykle przez 3 tygodnie. W początkowej fazie dochodzi do zniesienia wszystkich ruchów dowolnych poniżej poziomu przecięcia. Towarzyszy mu zniesienie napięcia mięśniowego (porażenie wiotkie). Zostają również zniesione wszystkie rodzaje czucia skórnego i głębokiego zaopatrywane przez segmenty rdzenia poniżej poziomu uszkodzenia. Ruchy dowolne i czucie utracone są trwale i nie powracają do końca życia. Przeżycie człowieka z przerwaną ciągłością rdzenia zależy od poziomu przecięcia. Jeżeli przecięcie nastąpiło w obrębie górnych segmentów szyjnych, to dochodzi do śmierci z powodu wstrzymania ruchów oddechowych. Po uszkodzeniu niższych segmentów szyjnych dochodzi do porażenia mięśni międzyżebrowych (wdechowych) lecz utrzymana zostaje czynność oddechowa przepony. W pierwszym okresie W. dochodzi do zniesienia wszystkich odruchów, których ośrodki leżą w rdzeniu poniżej poziomu uszkodzenia, zarówno somatyczne, jak i autonomiczne. Kończyny są wiotkie (mięśnie pozbawione napięcia), skóra ciepła i różowa (rozszerzenie naczyń krwionośnych), łatwo dochodzi do powstawania odleżyn (porażenie zespoleń tętniczo-żylnych upośledza przepływ krwi w naczyniach włosowatych, a tym samym powoduje niedotlenienie tkanek), wydzielanie potu jest zniesione, obniża się ciśnienie tętnicze krwi, dochodzi do zatrzymania moczu i stolca (wzrost napięcia zwieraczy pęcherza moczowego i odbytnicy), nie występują odruchy seksualne. W miarę ustępowania W. pojawia się odruch zginania (odruch Babińskiego) - grzbietowe zgięcie palców stopy po drażnieniu podeszwy, kolejno powraca odruchowe oddawanie moczu i stolca (automatyzm pęcherza i odbytnicy). Aktywność odruchowa rdzenia zwiększa się dopiero po upływie kilku miesięcy i bodziec mechaniczny działający na powierzchnię ciała poniżej uszkodzenia wywołuje tzw. odruch masowy (zginanie kończyn, z towarzyszącym opróżnieniem pęcherza i odbytnicy oraz obfite wydzielanie potu). 12.Okres utajonego pobudzenia (latencja), czas upływający od momentu zadziałania bodźca na komórkę lub organizm do wystąpienia reakcji; 13 Sumowanie bodźców w czasie i przestrzeni, zjawisko wyzwalania reakcji w odpowiedzi na słabe bodźce (podprogowe) działające z dużą częstotliwością lub jednocześnie w wielu miejscach, zwykle w odniesieniu do komórki nerwowej, której pobudzenie mogą wywołać bodźce podprogowe, indywidualnie nieskuteczne, jeśli: 1) działają z dużą częstotliwością (sumowanie bodźców w czasie) tak, że zmiany potencjału błonowego wywoływane przez bodziec wcześniejszy, zanim nie wygasną, zwiększane są przez bodziec następny, w efekcie końcowym zmiany potencjału błony mogą osiągnąć wartość krytyczną i wyzwolić → potencjał iglicowy (patrz też → potencjał czynnościowy) lub 2) działają na komórkę w kilku synapsach (sumowanie bodźców w przestrzeni) i wyzwalane przez nie zmiany potencjału błonowego dodając się mogą doprowadzić do potencjału krytycznego uruchamiającego potencjał czynnościowy. 14.Wpływ strychniny na pobudliwość układu nerwowego. Zwierzęta stało cieplne giną w takim skurczu tężcowym wskutek uduszenia. Występuje bowiem równoczesny skurcz mięśni wydechowych i wdechowych, co uniemożliwia wykonanie ruchów oddechowych. U żaby i innych zwierząt zmiennocieplnych , u których oddychanie skórne odgrywa dużą rolę, w skurczu tężcowym śmierć nie następuje, a po kilku godzinach reakcje ruchowe powracają do normy. 15. Tonus mięśniowy. Doświadczenia Brondgeesta. Pętla sprzężenia zwrotnego. Napięcie mięśniowe, tonus mięśniowy, stałe czynnościowe napięcie mięśni szkieletowych (tkanka mięśniowa), warunkujące zachowanie postawy ciała i rysów twarzy, szybkie przejście od stanu spoczynkowego do skurczu mięśnia, wzajemne współdziałanie mięśni w czasie wykonywanie różnych czynności.
Napięcie mięśniowe jest wywołane na drodze odruchowej (pętla gamma) i kontrolowane przez ośrodkowy układ nerwowy w tym szczególnie przez móżdżek, jądra podkorowe (układ piramidowy, drżączka porażna) i korę mózgową. Pomiar czasu reakcji odruchowej według Bronogesta Żabie bez półkul zakładamy igłą chirurgiczną nitkę przez szczękę górną lub żuchwę albo zakładamy haczyk z nitką i zawieszamy żabę około 20 cm nad stołem. Żaba przeważnie reaguje dość silnie podczas zawieszania, ale szybko ruchy jej uspokajają się. Wówczas przystępujemy do prób. Szklaneczkę z roztworem kwasu siarkowego podnosimy, zanurzając stopę łapki. Cała stopa powinna być zanurzona. Szklaneczkę trzymamy aż do momentu podniesienia łapki (odruch fleksji), po czym natychmiast podnosimy duże naczynie z wodą i kąpiemy całą żabę, by nie dopuścić do zmacerowania powłok skórnych. Podczas próby mierzymy czas upływający od chwili zanurzenia do chwili wyjęcia stopy z kwasu. Doświadczenie powtarzamy stopniowo zwiększając stężenie kwasu siarkowego od 0,1% do0,5%. Celem tego eksperymentu jest wykazanie, że im wyższe stężenie kwasu, tym szybciej żaba cofa łapkę. Pętla sprężania zwrotnego. W warunkach doświadczalnych stwierdzono stałe wyładowanie neuronów gamma. Neurony te wywierają wpływ toniczny na wrzecionko nerwowo mięśniowe .Za podstawę strukturalną mechanizmu utrzymującego napięcie mięśni poprzecznie prążkowanych należy uznać pętle , której drogę odśrodkowo po za włóknami alfa stanowią włókna gamma w skład dośrodkowej pętli wchodzą włókna unerwiające receptory czułe na rozciąganie oraz włókna biegnące z receptorów skórnych. Pętle te nazwano pętlą rdżeniowo mięśniową. Krążenie impulsów tej pętli zapewnia utrzymanie napicia mięśniowego odpowiedniego do utrzymania prawidłowej postawy ciała. 16.Podział receptorów ekstero-interoreceptory. Receptory - narządy odbiorcze tj. struktury zdolne do odbierania bodźców. A. układ somatyczny : a). eksteroreceptory - zlokalizowane w powłokach ciała (skóra, błona śluzowa). Odbierają bodźce ze środowiska zewnętrznego; - mechanoreceptory : bodźce dotykowe - termoreceptory : bodźce cieplne - nocyreceptory : bodźce bólowe

b). proprioreceptory - dla których bodźcami są zmiany zachodzące w narządzie ruchu; odbierają bodźce czucia głębokiego (ruchu, ułożenia i wibracji). Zlokalizowane są

w narządach układu ruchu, tj. w okostnej, torebkach stawowych, więzadłach, mięśniach, ścięgnach i powięziach. Do proprioreceptorów zaliczamy również błędnik, który informuje o ułożeniu głowy i jej ruchach. B. układ autonomiczny

- interoreceptory (enteroreceptory, wisceroreceptory) - odbierają bodźce z narządów wewnętrznych, naczyń krwionośnych.

C. receptory związane ze zmysłami – telereceptory 17.Charakterystyka i przykłady odruchów Odruch – w fizjologii automatyczna reakcja na bodziec zewnętrzny lub wewnętrzny, zachodząca przy udziale ośrodkowego układu nerwowego. Droga nerwowa od receptora, będącego źródłem odruchu, do narządu wykonawczego (efektora) nosi nazwę łuku odruchowego. Łuk odruchowy od receptora biegnie neuronem czuciowym (aferentnym) do ośrodkowego układu nerwowego, stamtąd neuronem ruchowym (eferentnym) biegnie do efektora. Podział odruchów:
1.ze względu na lokalizacje ośródków analitycznych:
-rdzeniowe – ośrodek w rdzeniu kręgowym
-mózgowe – ośrodek w mózgu
2.ze względu na budowę luku odruchowego:
-odruchowe dwuneuronowe -( monosynaptyczne) - występuje stały, niezależny od siły bodźca czas odruchu, małe opóźnienie ośrodkowe, trudno podlega zmęczeniu, przy wzroście siły bodźca nie rozszerzają się inne mięśnie, receptor i efektor znajdują się w jednym narządzie. np. odruch więzadła rzepki, odruch ścięgna Achillesa, odruch mięśnia dwugłowego ramienia, odruch mięśnia trójgłowego. Do odruchów monosynaptycznych zalicza się odruch na rozciąganie.
-odruchowe wieloneuronowe- (polisynaptyczne ) obce – receptor i efektor znajdują się w różnych narządach, czas odruchu jest długi, opóźnienie ośrodkowe jest bardzo wyraźne, łatwo przestają występować pod wpływem zmęczenia, zależą od wpływów z narządowych odcinków osi mózgowo – rdzeniowej, skurcze mięśni w tych odruchach mają charakter skurczów tężcowych i ze wzrostem siły bodźca obejmują coraz większą liczbę mięśni, reakcje odruchowe pełnią funkcje obronne i lokomocyjne..Do odruchów polisynaptycznych zaliczamy: odruch zginania, skrzyżowany odruch wyprostny, odwrócony odruch na rozciąganie. -odruchy wegetatywne -(autonomiczne) – zmiana ukrwienia skóry, zmiana częstości skurczów serca, pocenie się. Rolę efektora spełniają mięśnie gładkie, naczynia krwionośne lub gruczoły -odruchy somatyczne – efektorem są mięśnie poprzecznie prążkowane -odruch somatyczno-wegetatywny- będący odpowiedzią organizmu na stres fizyczny, wynikający z działania różnorodnych bodźców na ekstero- i proprioreceptory jest realizowany w dwóch typach odpowiedzi zespołu alarmowego, takich jak:
odpowiedź na stresor z przewagą układu przywspółczulnego, która występuje niezbyt często przejawiając się zwolnieniem tętna, zmniejszeniem objętości wyrzutowej serca, spadkiem ciśnienia tętniczego,
typ odpowiedzi adrenergicznej na stresor, realizowanej falowo w kolejnych przedziałach czasowych. Wyróżnia się w tym typie fazę neurogenną oraz fazę humoralną, związaną z wyrzutem amin katecholowych z rdzenia nadnerczy. W tych dwóch fazach odpowiedzi dochodziło do znaczących wzrostów ciśnienia tętniczego, wzrostu oporu całkowitego, wzrostu przepływu krwi w aorcie, bądź jego spadku oraz w znacznej mierze występowała tachykardia.

18.Łuk odruchowy-składowy. Podłożem strukturalnym odruchu jest łuk odruchowy - droga, którą przebiega impuls od receptora do efektora. W łuku odruchowym wyróżniamy 5 elementów : - receptor - drogę dośrodkową (włókna dośrodkowe) - ramię doprowadzające - ośrodek nerwowy (leżący na terenie CSN) - drogę odśrodkową (włókna odśrodkowe) - ramię odprowadzające - efektor Zarówno układ somatyczny, jak i obie części układu autonomicznego funkcjonują na zasadzie łuków odruchowych, a ponieważ przewodnictwo we włóknach nerwowych jest zawsze jednokierunkowe - stąd też dana struktura jest zarówno zaopatrywana przez włókna odśrodkowe jak i dośrodkowe, biegnące nie zawsze w tym samym nerwie obwodowym (n. czaszkowym). W zależności od rodzaju przewodzonego czucia włókna czuciowe dzielimy na włókna czucia somatycznego (somatosensoryczne) i trzewnego (viscerosensoryczne). Włókna odśrodkowe (eferentne) układu somatycznego, czyli ruchowe, które biegną do mięśni poprzecznie prążkowanych, nazywamy somatomotorycznymi,

a włókna odśrodkowe układu autonomicznego określamy jako visceromotoryczne, niezależnie od tego czy biegną do mięśni gładkich, czy do gruczołów. 19 Rodzaje włókien nerwowych

Ze względu na obecność osłonki mielinowej włókna nerwowe dzielimy na: -włókna zmielinizowane- otoczone osłonka mielinową -włókna niezmielinizowane- pozbawione osłonki mielinowej.

Ze względu na kierunek przewodzenia impulsów nerwowych włókna nerwowe dzielimy na -aferentne- wstępujące, przewodzące impulsy z obwodu dośrodkowo do ośrodka nerwowego - eferentne- zstępujące, przewodzące impulsy nerwowe z ośrodka nerwowego odśrodkowo na obwód.

Różnice dotyczą również szybkości z jaką przewodzone są impulsy, czasu trwania potencjału iglicowego, długości czasu refrakcji (braku wrażliwości na bodźce), uwalnianych na zakończeniach aksonów neurotransmiterów i substancji modulujących.

Biorąc pod uwagę zarówno morfologiczne jak i czynnościowe cechy włókien nerwowych podzielono je na kilka grup:

• Grupa A- obejmuje czuciowe (aferentne) i somatyczne (eferentne) włókna zmielinizowane;

• Grupa B- obejmuje zmielinizowane włókna układu autonomicznego uwalniające na swoich zakończeniach acetylocholinę;

• Grupa C_s- obejmuje włókna niezmielinizowane uwalniające na swoich zakończeniach noradrenalinę;

• Grupa C_dr- obejmuje aferentne włókna niezmielinizowane, wnikające w korzeniach grzbietowych do rdzenia kręgowego.

Rolą włókien aferentnych grup A i C_dr jest przewodzenie impulsów nerwowych z receptorów do ośrodków nerwowych w układzie nerwowym. Natomiast włókna eferentne grup A i B wchodzą w skład nerwów czaszkowych i rdzeniowych, w których przewodzą impulsy z ośrodkowego układu nerwowego do narządów efektorowych. 20.Mechanizm działania kurary, strychniny, atropiny na błony synaptyczne. Strychnina. Można się nią zatruć w wyniku połknięcia ,wstrzyknięcia, wchłonięcie przez skórę, kontakt z okiem, przez wdech, a także w skutek spożycia LSD, w którym podobno znajdują się małe ilości strychniny. Jeżeli jednak rzeczywiście tak jest, strychnina w LSD znalazła się za sprawą człowieka, gdyż oba te związki pochodzą z dwóch różnych roślin, które razem w środowisku nie koegzystują i niemożliwe jest aby strychnina była naturalnym produktem ubocznym wytwarzania LSD. Strychnina szybko wchłania się z przewodu pokarmowego do krwi i po 10-20 minutach (nawet po 60 minutach w przypadku doustnego spożycia, w zależności od tego czy żołądek był pusty czy pełny) zaczyna atakować układ nerwowy. Powoduje silne i bardzo bolesne skurcze wszystkich mięśni poczynając od mięśni szyi i twarzy, a następnie obejmuje kolejno nogi i ramiona. W trakcie trwania ataku skurcze cały czas nasilają się i nawet cichy dźwięk, błysk światła czy poruszenie mogą być przyczyną pogorszenia się stanu ofiary. Ciało zatrutego wygina się w tył i przód na postać łuku, aż w końcu podczas któregoś z napadów następuje śmierć na skutek uduszenia lub wyczerpania spowodowanego ciągłymi skurczami. Natychmiast występuje stężenie pośmiertne, unieruchamiając wykręcone ciało z wytrzeszczonymi oczami. Śmierć na skutek zatrucia strychniną jest śmiercią w męczarniach gdyż chory przez cały czas zachowuje przytomność umysłu, co więcej strychnina wywołuje uczucie strachu i niepokoju. Zgon następuje po kilkunastu minutach. Dawka śmiertelna wynosi od 30 mg-100 mg.
W małych dawkach (2-3 mg) strychnina wykazuje pozytywne działanie, gdyż zwiększa percepcje wrażeń zmysłowych -wyostrza wzrok słuch , polepsza poczucie smaku, węch, uczula na dotyk, poprawia samopoczucie , uaktywnia fizycznie i psychicznie, pobudza seksualnie. Z tego względu była kiedyś podobnie jak i brucyna stosowana jako lek pobudzający . Stosowano ją w postaci azotanu , czy jeszcze wcześniej w postaci izowalerianu podawanego dożylnie. Jednak ze względu na to, że dawkowanie preparatów zwierających strychninę musiało być bardzo precyzyjne, a także krótko trwałe gdyż strychnina posiada zdolność kumulowania się w organizmie obecnie nie jest już stosowana. Wydalenie strychniny z ustroju trwa 5 dni. W dzisiejszych czasach strychnina znajduje zastosowanie do tępienia nadprogramowej populacji susłów, szczurów, kretów, a także i ptaków Niegdyś była używana jako afrodyzjak Kurara jest nieszkodliwa po przyjęciu doustnym. Działa tylko i wyłącznie przy przedostaniu się do krwiobiegu (przy wstrzyknięciu lub podaniu dożylnym). Nie zatrzymuje również akcji serca -serce bije nawet po zatrzymania oddychania.
Kurara działa porażająco na mięśnie szkieletowe. Najpierw powoduje paraliż mięśni twarzy i szyi uniemożliwiając przełykanie czy ruch głową ,następnie porażane są mięśnie brzucha i przepony co w efekcie prowadzi do paraliżu płuc i śmierci w wyniku uduszenia. Horror zatrutego polega na tym , że jest on świadomy tego co się dzieje dopóki nie utraci przytomności. Odczuwa postępujący paraliż ale nie może nic zrobić -ani krzyknąć ani wykonać żadnego gestu. Dzięki takim właściwościom kurara była używana do polowania na małpy. Postrzelone tradycyjną bronią małpy (nawet śmiertelnie) pozostawały na drzewie -łapiąc się gałęzi -natomiast przy użyciu kurary, na skutek paraliżu od razu spadały z drzew.

Atropina. Znosi wpływ nerwu błędnego na serce, co wykorzystuje się w trakcie zabiegów chirurgicznych w celu zapobiegnięcia zatrzymaniu akcji serca wskutek pobudzenia tego nerwu (jest to najdłuższy nerw parasympatyczny ciągnący się od głowy do jamy brzusznej). Atropina obniża również wydzielanie soków żołądkowych, śliny i potu. Ponadto działa rozluźniająco na mięśnie przewodu pokarmowego, dróg żółciowych i moczowodów dlatego stosowana jest w stanach skurczowych układu pokarmowego (kolki jelitowe, żółciowe, żołądkowe i nerkowe).Nawet mała ilość atropiny powoduje rozszerzenie źrenicy oka, co wykorzystywane jest jako reakcja biologiczna do rozpoznania atropiny . Poraża ona również akomodację oka (zdolność przystosowywania się oka do dobrego widzenia z różnych odległości -na przemian małych i dużych). Niegdyś wykorzystywało się te zdolności atropiny w badaniach okulistycznych ale czas działania atropiny na źrenicę oka jest bardzo długi . Utrzymuje się przez kilki dni i dlatego została ona wyparta przez inne leki. Atropinę podaję się również w przypadku zatruć insektycydami fosforoorganicznymi, niektórymi grzybami, a także glikozydami. Wykazuje ona także działanie uspokajające i przeciwwymiotne co wykorzystuje się w przypadku chorób lokomocyjnych. Stosuje się ją w postaci siarczanu.
Zatrucie atropiną objawia się częstoskurczem i światło wstrętem, suchością w ustach , podwyższeniem temperatury, skóra staje się sucha i zaczerwieniona. Toksyczne dawki atropiny hamują oddychanie, pobudzające centralny układ nerwowy , często wywołują halucynacje. Bardzo duże dawki wywołują śpiączkę. Zgon następuje w wyniku porażenia ośrodka oddechowego. Podobno murzyni, osoby stare i cukrzycy słabiej reagują na atropinę.
Dawka śmiertelna wynosi 0,1 g/kg

21.Odruchy u człowieka przykłady, przebieg łuku odruchowego. Odruchy to reakcje czynnościowe układu nerwowego To reakcja efektora, czyli miejsca odbiory bodźca, na ten bodziec

Droga bodźca zamienionego na impuls, od miejsca jego działania do miejsca wykonania to łuk odruchowy.

Impuls odbierany jest przez receptory - wyspecjalizowane komórki nerwowe lub nagie włókna zmieniające bodziec na impuls. Ze względu na rodzaj odbieranej energii, receptory dzieli się na: fotoreceptory, telereceptory, mechanoreceptory i chemoreceptory.

Podział odruchów ze względu na strukturę łuku odruchowego:

• monosynaptyczne - w łuku występuje jedna synapsa, która składa się z dwóch neuronów; doprowadzającego i odprowadzającego, na przykład odruch kolanowy - tam gdzie receptor, tam też efektor),

• biosynaptyczne - w łuku występują dwie synapsy, a więc trzy neurony, dodatkowo występuje neuron pośredniczący; większość odruchów rdzeniowych. Są to odruchy bezwarunkowe, wykonywane automatycznie, nie dochodzące do świadomości,

• polisynaptyczne - w łuku występuje kilka synaps, a więc i kilka neuronów. Pozostałe odruchy rdzeniowe, warunkowe, dochodzące do świadomości.

Podział odruchów ze względu na pochodzenie:

• bezwarunkowe (wrodzone) - na ogól są to odruchy uwarunkowane genetycznie, które zachodzą automatycznie bez udziału naszej woli. Są również odruchami niezmiennymi. Pozwalają na reakcję błyskawiczną, co zaoszczędza czasu na analizowanie sytuacji. Stanowią podstawę odruchów obronnych. Są podstawą instynktów, związaną z działalnością rdzenia kręgowego i ośrodków podkorowych,

• warunkowe (nabyte) są to odruchy nabywane w ciągu życia. Podstawa działania tych odruchów są pierwotne odruchy bezwarunkowe, a ich powstanie jest uwarunkowane skojarzeniem bodźca z sytuacją. Czasami odruchy warunkowe, nabyte, które są często powtarzane stają się odruchami bezwarunkowymi.

Łuk odruchowy prosty (bezwarunkowy)

Łuk odruchowy złożony (warunkowy)