Małgorzata Klecka
Stowarzyszenie Zastępczego Rodzicielstwa
Centrum Opieki Zastępczej w Lędzinach
Fetal Alcohol Syndrome
 Alkoholowy Zespół Płodowy.
Poalkoholowe dzieci
ze złożoną niepełnosprawnością
Wstęp
Problem szkodliwego działania alkoholu rycznego, nadpobudliwość, zaburzony roz-
w okresie prenatalnym na organizm nie- wój mowy, brak dojrzałości szkolnej. Prze-
narodzonego dziecka znany jest od czasów ciętnie dzieci osiągały poziom IQ 70. EEG
biblijnych. Opis skutków spożywania al- wykazywało opóz
nione dojrzewanie czyn-
koholu przez kobiety ciężarne znajdujemy ności bioelektrycznej mózgu. Nawet po
już w piśmiennictwie z XVIII w., m.in. wielu latach badań nie odkryto lepszego
w znakomitych artykułach podejmują- opisu syndromu, niż ten zaprezentowany
cych tematykę  epidemii dżinu w Anglii przez Lemoina.
(England s Gin Epidemic) w latach Niestety, wyniki badań Lemoina pozo-
1720 1750 (Warner, Rosette 1975). stały niezauważone przez kręgi medyczne.
W 1968 r. Paul Lemoine w swoich ba- Zainteresowanie problemem wywołały
daniach przedstawił dokładny opis skut- wyniki badań Ullelanda, który diagnozo-
ków wpływu alkoholu na płód oraz długofa- wał toksyczne skutki działania alkoholu
lowe efekty prenatlanej ekspozycji na al- na płód i zanotował wysoki odsetek prena-
kohol (Lemoine i in. 1968). Opisał on cha- talnego opóz
nienia wzrostu (41%), niedo-
rakterystyczne cechy występujące u dzieci rozwoju umysłowego (50%), pogranicza
matek-alkoholiczek: upośledzenia umysłowego i normy (30%)
(Ulleland 1972). W 1973 r. Jones opisał
1) niedorozwój psychofizyczny, małogłowie;
dysmorficzne rysy twarzy i śmiertelność
2) mała waga urodzeniowa lub hypotrofia;
noworodków narażonych na działanie alko-
3) charakterystyczne rysy twarzy: płaskie
holu in utero. Objawy te nazwał alkoholo-
czoło, mały zadarty nos, wąska górna
wym zespołem płodowym (Fetal Alcohol
warga, płaskie policzki, tyłożuchwie
Syndrome  FAS) (Jones, Smith 1973).
(retrognatia), deformacje uszu;
Od chwili opisania FAS przez Jonesa
4) rozwojowe wady wrodzone: rozszczep
opublikowano w literaturze medycznej
podniebienia, wady oftalmologiczne,
wiele wyników badań. Dyskutowano także
wady serca, wady naczyniowe.
nad kryteriami diagnostycznymi FAS.
W miarę rozwoju dziecka cechy dysmor- W 1980 r. badacze, tworzący Zespół Badań
fii twarzy stawały się mniej wyraz
ne, jed- nad FAS przy amerykańskim Towarzy-
nak małogłowie pozostawało. Dzieci ujaw- stwie Badań nad Alkoholizmem (Rese-
niały zaburzenia rozwoju psychomoto- arch Society on Alcoholics), przedstawili
1
Klecka / Fetal Alcohol Syndrome  Alkoholowy Zespół Płodowy...
kryteria diagnostyczne FAS (Rosette 1980), alkoholu na płód lub alkoholowy efekt pło-
a mianowicie: dowy (Fetal Alcohol Effects  FAE). Wśród
badaczy przyjął się ten trzeci termin.
1) prenatalne i postnatalne opóz
nienie
Częstość występowania FAS w USA
wzrostu i ciężaru ciała,
waha się w granicach 4 3,5/1000 urodzeń,
2) objawy ze strony ośrodkowego układu
a w Europie 1,7 3,3/1000 urodzeń. Bar-
nerwowego (oun): objawy neurologicz-
dzo wysoki odsetek występowania FAS
ne, opóz
niony rozwój intelektualny,
odnotowano wśród Indian (20 150/1000
3) charakterystyczna dysmorfia twarzy,
urodzeń) (Robinson i in. 1987).
czyli stwierdzenie dwóch z poniższych
Skala tego zjawiska jest w Polsce niezna-
cech: mikrocephalia (małogłowie)  po-
na, bowiem nie prowadzono dotąd badań
niżej 3. percentyla, mikrophtalia i/lub
nad występowaniem FAS.
krótki wymiar oczodołowy, słabo rozwi-
Z badań amerykańskich wynika, że
nięta rynienka podnosowa, cienka górna
koszty związane z chirurgicznym leczeniem
warga, spłaszczona okolica szczęk).
anomalii rozwojowych, terapią proble-
Zaproponowano dodatkowy termin dla mów sensoryczno-neurologicznych i opóz
-
niemowląt, które nie spełniały wszystkich nień rozwojowych oblicza się na 321 mln
trzech kryteriów diagnostycznych, niemniej dolarów rocznie (Sokol, Abel 1987).
jednak miały deformacje oraz stwierdzoną Dziecko z syndromem FAS nie jest
historię picia matki w okresie ciąży. Termin po prostu dzieckiem z wadami wrodzo-
ten to: częściowy alkoholowy zespół płodo- nymi i opóz
nieniem umysłowym. Jest
wy (partial fetal alcohol syndrome), poalko- to dziecko z niepełnosprawnością zło-
holowe wady wrodzone (alcohol related żoną, w której ucierpiało wiele narządów
birth defects  ARBD) oraz efekt działania i dróg sensorycznych.
Wady wrodzone
U niemowląt z FAS występują wady Po odkryciu FAS w 1973 r. National
wrodzone, a mianowicie: Institute on Alcohol Abuse and Alcoho-
lism (NIAAA) przeznaczył środki finanso-
 u 29% 41% wady serca;
we na pierwsze badania kliniczne. W cią-
 u 10% wady układu moczowo-płciowego:
gu dwóch lat opublikowano pierwsze ba-
najczętsze to niedorozwój nerek i wady
dania. Przez następne 15 lat badania te
anatomiczne pęcherza moczowego;
odpowiadały na sześć pytań, które naj-
 u 46% deformacje genitaliów;
bardziej nurtowały społeczeństwo:
 1,8% 3% wynosi częstość występowania
rozszczepu kręgosłupa (bardzo wysoki
1. Czy alkohol jest teratogenem?
odsetek);
2. Czy okazjonalne spożywanie alkoholu
 u 53% 86% mikrocefalia;
lub pojedynczy epizod może spowodo-
 anomalia kośćca, takie jak: nieprawidło-
wać uszkodzenie mózgu, czy też tylko
wości budowy klatki piersiowej (27%),
przewlekle pijący alkohol są grupą
hypoplazja stawu biodrowego (19%),
ryzyka?
klinodaktylia piątego palca u rąk
3. Jakie są mechanizmy prowadzące do
(22% 51%);
skutków teratogennego działania al-
 dysmorfia twarzy, która obejmuje opa-
koholu?
danie powieki górnej, zez, mikroftal-
4. Czy rzadziej spożywane dawki alko-
mię, krótki, zadarty nos, wygładzone
philtrum (rynienka podnosowa), hipo- holu lub w mniejszych ilościach mogą
spowodować uszkodzenie mózgu i nie
plastyczną żuchwę, małe oczodoły
wywołać objawów fizykalnych?
(Usowicz, Golabi 1986).
2
Klecka / Fetal Alcohol Syndrome  Alkoholowy Zespół Płodowy...
5. Czy uszkodzenie mózgu wywołane al- grupy komórek odznaczają się różną wraż-
koholem jest trwałe?
liwością na alkohol. Spożycie dużej ilości
6. Czy skutki wywołane prenatalnym od- alkoholu jako jednego drinka z większym
działywaniem alkoholu na zwierzę- prawdopodobieństwem mogło spowodować
tach są porównywalne z tymi, które
uszkodzenie neuronów (zwłaszcza w móżdż-
obserwuje się u dzieci i dorosłych
ku) niż wypicie tej samej ilości alkoholu
z FAS i FAE?
małymi dawkami przez cały dzień. Oczy-
Wczesne badania skupiały się na sami- wiście dzień dla szczura jest mniej więcej
cach szczura, które były chronicznie uza- jak półtora tygodnia dla kobiety.
leżnione od alkoholu, narażając płody na Clarren i współpracownicy (Clarren
jego działanie przez cały okres ciąży. De- i in. 1988) przeprowadzili badania nad
formacje kończyn, oczu, uszu, organów teratogennością alkoholu na grupie ma-
wewnętrznych i mózgu u potomstwa były kaków, używając modelu  sobotni wie-
znacznie częstsze niż w grupie kontrolnej. czór (sporadyczne upijanie się). Potom-
Opóz
nienie wzrostu, zmniejszony miot, stwo zostało przebadane pod kątem za-
zwiększona liczba poronień  zjawiska te dań kognitywnych, badających zdolność
wzrastały razem z natężeniem działania generalizowania. Prawie całe potomstwo
alkoholu. Obserwowano także wyraz
ne matek często pijących miało trudności
uszkodzenie mózgu i opóz
nienia rozwo- w uczeniu się. Zauważono zależność defi-
jowe (Brown i in. 1979; Ellis, Pick 1980; cytu neuronów od wielkości dawki alko-
Randall i in 1977). holu, zwłaszcza w liczbie komórek Pur-
Badania Sulika, Johnsona i Webba kinjego w móżdżku (Bonthius i in. 1996).
z 1981 r. uczyniły znaczący postęp w wie- To ważne badanie przeprowadzone na
dzy na temat skutków morfologicznych zwierzętach, kontynuowane po wielu latach
podczas epizodycznego picia alkoholu. przez Clarrena i jego współpracowników,
Na przykładzie myszy udowodniono, że pokazało, że zaburzenia neurochemiczne
cechy morfologiczne FAS mogą zostać wywołane alkoholem, utrata neuronów,
wykształcone poprzez działanie dwóch deficyty kognitywne i motoryczne oraz
dużych dawek etanolu, spożytych siódmego opóz
nienia mogą także wystąpić u osobni-
dnia ciąży: Uderzające zmiany histologicz- ków, którzy mają normalny obwód głowy,
ne (na poziomie tkanek) występują w roz- typowy wygląd (np. brak cech morfolo-
wijającym się mózgu w 24 godz. po zadzia- gicznych FAS) i normalny wygląd mózgu.
łaniu czynnika (Sulik i in. 1981, s. 936). Goodlett i West (1992) zauważyli, że
Biorąc pod uwagę wpływ odchyleń gene- wyczerpanie neuronów (utrata komórek)
tycznych, Sulik i współpracownicy zauwa- może być jednym z najbardziej groz
nych
żyli także, że nie wszystkie płody w tym skutków wpływu alkoholu na mózg podczas
miocie były uszkodzone. I choć wszystkie całego rozwoju. Goodlett i West (1992)
poddane były tej samej dawce alkoholu wysnuli następujący wniosek: Z ostrożnością
i w tym samym czasie, stopień uszkodze- wobec kontrowersyjnej kwestii, do jakiego
nia był różny. To badanie wskazuje rów- stopnia spożywanie alkoholu stwarza ryzyko
nież, że przewlekłe lub regularne spoży- dla rozwijającego się oun, badania te suge-
wanie alkoholu nie zawsze spowoduje rują, że możliwy do stwierdzenia, przypusz-
zmiany w rozwoju mózgu. czalny szkodliwy wpływ na budowę oun
W 1992 r. Goodlett i West opisali serię może mieć także dawka umiarkowana. In-
badań, jakie przeprowadzili w laboratorium ne badania wskazują, że neurochemiczne
w okresie 8 lat. Zbadali model picia u szczu- i neurofizjologiczne zmiany, nawet bardzo
rów i odkryli, że picie podczas trzeciego subtelne, mogą spowodować długotrwałe
trymestru związane było z uszkodzeniem skutki neurologiczne. Wniosek jest taki, że al-
obszaru hipokampa i móżdżku oraz że różne kohol może wpłynąć na rozwijający się mózg
3
Klecka / Fetal Alcohol Syndrome  Alkoholowy Zespół Płodowy...
nawet wtedy, gdy jego dawka jest niewielka. sposobem na uniknięcie takich skutków
Abstynencja podczas ciąży jest jedynym (Goodlett, West 1992, s. 64 65).
Neurobehawioralna teratologia alkoholu
Alkohol powoduje uszkodzenie ośrodko- młodymi szczurami, poddanymi prenatal-
wego układu nerwowego, a zatem klasyfi- nie działaniu alkoholu. Badania te wyka-
kowany jest jako teratogen neurobeha- zały, jak szybko zwierzę uczy się unikać
wioralny, należący do specyficznej grupy negatywnego wzmocnienia (najczęściej
teratogenów mogących spowodować uszko- szoku elektrycznego). Martin i in. (1977)
dzenie mózgu (Riley, Vorhees 1986). Ponie- odkryli, że poalkoholowe młode szczury
waż trzeba większej dawki neurobehawio- nie uczyły się tak szybko, jak te, które nie
ralnego teratogenu, aby spowodować fi- były poddane działaniu alkoholu, kiedy
zyczne deformacje niż spowodować uszko- używane było negatywne wzmocnienie,
dzenie oun, skutki neurobehawioralne i były znacznie słabsze w wyborze danej
czynnika teratogennego, takiego jak alkohol, ewentualności (tj. naciskały nadal nie-
obserwuje się także wówczas, gdy nie wy- właściwy przycisk w niewłaściwym czasie,
stępują anomalia fizyczne. choć doświadczały szoku elektrycznego).
Pennington i współpracownicy prze- To wskazywało, że poalkoholowe zwie-
prowadzili klasyczne studium teratologii rzęta inaczej reagowały na stres.
neurobehawioralnej, wprowadzając alkohol W 1979 r. Riley i koledzy (Riley i in.
do przestrzeni powietrznej jaja kurzego. 1979) badali osłabienie odpowiedzi bo-
Dawka alkoholu była zbyt niska, by upo- dziec-reakcja u szczurów narażonych pre-
śledzić fizyczny wzrost lub spowodować natalnie na działanie alkoholu, posługując
fizyczne deformacje, niemniej jednak na- się dwoma rodzajami labiryntu. Młode
stąpiło opóz
nienie podziałów komórko- poalkoholowe szczury wolniej od pozo-
wych w mózgu i wolniejszy jego rozwój. stałych uczyły się, jak ominąć ten zakątek
W okresie wczesnego rozwoju poalkoho- labiryntu, gdzie można doznać wstrząsu
lowe kurczaki wolniej uczyły się testu na- elektrycznego. Wykazywały także wzrost
gradzanego pokarmem. Niektóre z nich zachowań perseweracyjnych, wracając
nigdy nie nauczyły się, jak zdobywać po- wciąż do tej części labiryntu, gdzie zwykle
karm, choć uczono je tego codziennie była żywność, choć badacze zmienili miej-
przez cztery dni. Praktycznie żadne z kurcząt sce nagradzania (Riley i in. 1986). Praca
kontrolnych (którym wstrzyknięto wodę) ta była szczególnie interesująca, ponie-
nie miało takich trudności w nauczeniu waż słaba odpowiedz
jest zaburzeniem
się sposobu zdobywania pożywienia (Me- behawioralnym często związanym z obsza-
ans i in. 1988; Means i in. 1989; Penning- rem hipokampa  tą częścią mózgu, która
ton i in. 1983).  jak wykazali Goodlett i West (1992)  jest
Jednym z pierwszym zachowań od- prenatalnie uszkadzana przez alkohol.
krytych w badaniach na zwierzętach nad Choć w większości wczesnych badań
behawioralną teratologią alkoholu była teratologicznych wykorzystywało się młode
nadpobudliwość. W póz
nych latach 70. zwierzęta, w niektórych udało się dopro-
badacze z czterech niezależnych ośrod- wadzić zwierzęta do dorosłości. Philips
ków badawczych wykazali, że poddanie i Staibrook (1976) odkryli, że dorosłe potom-
szczurów prenatalnemu działaniu alko- stwo samicy szczura, której podczas ciąży
holu czyni je nadpobudliwymi (Shaywitz i w okresie karmienia podawano wino,
i in. 1979). ma znacząco mniej właściwych reakcji
Problemy z opóz
nioną odpowiedzią za- (np. słabiej uczył się na uprzednich do-
uważono także w kilku badaniach nad świadczeniach  generalizacja). Udowodnio-
4
Klecka / Fetal Alcohol Syndrome  Alkoholowy Zespół Płodowy...
no więc, że opóz
nienia rozwojowe spowo- 1988; Parker i in. 1984). Dwa badania poka-
dowane alkoholem mogą trwać całe życie. zały znaczące opóz
nienie we właściwym
Riley i inni badacze (1990) podsumo- zachowaniach macierzyńskich u samic
wał literaturę badawczą, dotyczącą skut- poddanych prenatalnie działaniu alkoholu
ków prenatalnego działania alkoholu na (Barron, Riley 1985).
zwierzętach dorosłych i w okresie dora- Hard i współpracownicy (1985) prze-
stania. Neurobehawioralne skutki alko- badali interakcje samic szczura podda-
holu nie zmniejszają się wraz z wiekiem, nych działaniu alkoholu w życiu płodo-
ale  jak zauważyli Goodlett i West (1992) wym z ich czterodniowym potomstwem.
 koniecznym może być użycie bardziej W porównaniu z kontrolną grupą matek,
wyszukanych zadań, aby zbadać dorosłe matki poalkoholowe budowały gniazda
zwierzęta. Riley zaobserwował również gorszej jakości, a przeniesienie do gniaz-
nietypowe wzorce zachowań u dorosłych da pierwszego potomka zajmowało im
szczurów, które były narażone na działa- dwa razy więcej czasu. Po 30 minutach
nie alkoholu w życiu płodowym. Chociaż połowa z matek poalkoholowych nie
szczury poalkoholowe radziły sobie przeniosła swoich młodych. Samo po-
w prostym labiryncie, wracały do perse- tomstwo (nie poddane działaniu alkoho-
weracyjnych zachowań, gdy miały do lu) nie wykazywało żadnych zaburzeń
czynienia z labiryntem skomplikowanym. w rozwoju fizycznym czy w zachowaniu
Nieustannie wracały do tej części labi- (np. emisja zaburzonej wokalizacji), co
ryntu, gdzie znalazły przynętę, którą już mogło spowodować inną reakcję ze stro-
zjadły, lub powracały tam, gdzie nigdy ny matki. Choć ciężar mózgu matek poal-
nie znajdowały pożywienia. W innym koholowych tylko nieznacznie różnił się
badaniu Riley (1990) oraz Dumas i Rabe od grupy kontrolnej, nie zaobserwowano
(1994) wykazali zaburzenia pamięci dłu- zmniejszonej syntezy serotoniny w mó-
gotrwałej u myszy, która poddana była zgu, co miało związek z zaburzonymi za-
we wczesnym rozwoju embrionalnym chowaniami macierzyńskimi u szczurów.
działaniu jednej dużej dawki alkoholu. Zachowanie matek poalkoholowych było
Kilka badań na zwierzętach wykryło zdezorientowane, niezmotywowane i nie-
problemy w interakcjach społecznych u po- zorganizowane. Czasami niosły do gniaz-
tomstwa poalkoholowego, a badacze czescy da młode, zostawiały je wpół drogi i wra-
zaznaczyli wzrost zachowań agresywnych cały po następne, lub też spędzały więk-
u myszy poalkoholowych w sytuacjach szość czasu liżąc się, jedząc, pijąc i igno-
społecznych. Dwa badania pokazały dłuższy rując swoje młode. W przeciwieństwie do
okres rozwoju prawidłowych zachowań nich matki z grupy kontrolnej odnosiły
seksualnych (krycie i kopulacja) u poal- wszystkie swoje młode raz za razem, liza-
koholowych samic szczura (Barron i in. ły je i osłaniały swoim ciałem.
Alkohol i ciąża: znaczenie badań na zwierzętach
Driscoll, Streissguth i Riley (1990) wyka- niczeń zauważono zarówno u dzieci, jak
zali znaczące podobieństwo pomiędzy wy- i zwierząt narażonych na prenatalne działa-
nikami badań z zakresu zwierzęcej teratolo- nie alkoholu. Z punktu widzenia klinicznego
gii behawioralnej a wynikami badań kli- oraz zdrowia publicznego, istnieje sześć
nicznych i epidemiologicznych nad dziećmi, głównych cech, wynikających z badań nad
które były prenatalnie poddane działaniu teratogenicznym działaniem alkoholu.
alkoholu. Zaburzenia reakcji, trudności
1. Alkohol jest narkotykiem teratoge-
w uczeniu się, zaburzony chód, problemy
nicznym. Dwie dekady badań nad zwie-
ze ssaniem, równowagą i wiele innych ogra- rzętami (lata 70. i 80.) pokazały, że alko-
5
Klecka / Fetal Alcohol Syndrome  Alkoholowy Zespół Płodowy...
hol może uszkodzić i zaburzyć rozwijają- holu. Jednak gdy są to bliz
nięta dwujajowe,
cy się embrion i płód.
najprawdopodobniej będą ponosić inne
2. Wpływ na prenatalne efekty działa- skutki niż bliz
nięta monozygotyczne (jed-
nojajowe) (Streissguth, Dehaene 1993).
nia alkoholu mają dawka, czas działania
i sposób picia. Badania nad zwierzętami 4. Uszkodzenie mózgu wywołane prena-
wykazały, że teratogeniczne działanie al- talnym działaniem alkoholu może wystą-
koholu nie ogranicza się do przypadków pić bez towarzyszących mu objawów fizycz-
chronicznego picia. Umiarkowane i epi- nych na skutek działania mniejszej dawki
zodyczne picie także wywiera szkodliwy i częstotliwości działania.
wpływ na potomstwo zarówno we wcze- 5. Relacja mózg zachowanie została do-
snej, jak i póz
nej ciąży.
brze zbadana w eksperymentach. Zabu-
rzony rozwój mózgu spowodowany prena-
3. Różnice indywidualne matki i dziecka
mają wpływ na skutek prenatalnego działa- talnym działaniem alkoholu może wyka-
zywać odchylone od normy zachowanie
nia alkoholu u poszczególnych zwierząt
u potomstwa. W żywych organizmach
zarówno na stopień uszkodzenia, jak i na
trudniej jest zmierzyć uszkodzenie mózgu
jego rodzaj. Alkohol powoduje szerokie
niż zaburzone zachowanie. Zwłaszcza
spektrum uszkodzeń w oun u potomstwa,
prenatalne działanie alkoholu może spo-
co manifestuje się na rożnych etapach
wodować nadpobudliwość, trudność w po-
rozwoju. Alkohol powoduje uszkodzenie,
wstrzymaniu się od reakcji (impulsywność),
a geny je modyfikują. Pokazują to badania
trudności w uczeniu się na podstawie do-
na ludzkich bliz
niakach urodzonych przez
matkę alkoholiczkę. Obie bliz
niaczki nara- świadczeń i perseweracyjne podejście do
żone były na działanie tej samej ilości alko- rozwiązywania problemów.
Dysfunkcje oun u noworodków
Badania prowadzone na grupie nowo- ci. Zwykle dziecko wykonuje kilka gryma-
rodków, polegające na pomiarach wpły- sów i kontynuuje sen. Dzieci poddane dzia-
wu alkoholu w naprzemiennych cyklach łaniu alkoholu w życiu płodowym wyka-
sen-czuwanie, wykazały nieprawidłowości zywały wyraz
ne zaburzenia po prowoka-
w zapisie EEG (Rosett i in. 1979), w szcze- cji świetlnej. Badania adaptacji do bodz
-
gólności w przypadkach intensywnego pi- ców słuchowych  dz
więków grzechotki
cia alkoholu przez matki (Ioffe, Chernick i dzwonka  również wykazały zaburze-
1988). Stwierdzono także u tych nowo- nia w tej grupie dzieci.
rodków zwiększoną pobudliwość, słabo Słabe zdolności adaptacyjne traktowane
wykształcony odruch ssania oraz osłabie- są jako jeden z najwcześniejszych sygnałów
nie innych odruchów typowych dla okre- dysfunkcji ośrodkowego układu nerwo-
su rozwojowego (Streissguth i in. 1994; wego (Driscoll i in. 1990).
Streissguth i in. 1996). Badania te są szczególnie interesujące,
Dzięki zdolności do adaptacji organizm ponieważ mierzą niekorzystny efekt pre-
może wyłączyć bodz
ce, które nie są istotne natalnego działania alkoholu, zanim jesz-
dla własnego rozwoju i zdrowia. Brazel- cze wpływ na dziecko wywrze środowisko
ton (1973) zastosował metodę pomiaru postnatalne. Dostarczyły jednego z naj-
zdolności adaptacyjnych u noworodków mocniejszych argumentów na rzecz wpływu
poprzez powtarzające się kierowanie pro- alkoholu na mózg ludzki.
mieni światła w stronę oczu śpiących dzie-
6
Klecka / Fetal Alcohol Syndrome  Alkoholowy Zespół Płodowy...
Zaburzenia neurobehawioralne u dzieci
w wieku przedszkolnym i wczesnym szkolnym
W ciągu lat przedszkolnych i wczesnych się na szacunkowych danych przekazy-
szkolnych skutki prenatalnego działania wanych przez nauczycieli, najczęstsze
alkoholu na funkcjonowanie w sferze ko- zachowania szkolne związane z prenatal-
gnitywnej, motorycznej i uwagi wykaza- nym wpływem alkoholu, to trudności
no w kilku różnych grupach badanych z przechowywaniem informacji, impul-
dzieci (Coles i in. 1991; Goldschmidt i in. sywność, słaba koordynacja i słabsze ro-
1996; Larroque i in. 1998). Czułe testy zumienie słów, gramatyki, pamięć do słó-
neurobehawioralne wykrywają związane wek, nietaktowne postępowanie. Zabu-
z alkoholem zaburzenia uwagi, pamięci rzenia występujące u dzieci narażonych
przestrzennej, integracji, pamięci wer- na działanie alkoholu w życiu płodowym
balnej, elastyczności przy rozwiązywaniu były zbliżone do zaburzeń rozwojowych
problemów i funkcjonowania motorycz- obserwowanych u zwierząt laboratoryj-
nego pod koniec pierwszego roku szkol- nych, np. opóz
nienie wzrastania, anomalie
nego (Streissguth i in. 1996). Opierając fizyczne, dysfunkcje oun.
Wnioski
Matki, które są przewlekłymi alkoholicz- alkoholu, co nie oznacza, że alkohol
kami, stanowią grupę najwyższego ryzyka nie jest teratogenny lub że dziecko,
urodzenia dziecka z głębokimi zaburzenia- które jest wolne od uszkodzeń wywo-
mi. Dzieci z pełnoobjawowym FAS zwykle łanych przez alkohol we wczesnym
rodzą się po dzieciach z częściowo zazna- okresie życia, będzie także wolne od
czonymi i nieznacznie natężonym FAS. nich w dalszym etapie rozwoju;
Kobiety, które urodziły dzieci z FAS
 głębokość zespołu FAS jest warun-
w okresie picia, mogą urodzić zdrowe dziec-
kowana ilością alkoholu wypijanego
ko, gdy ciąża przypada na czas abstynencji.
przez kobietę ciężarną, okresem cią-
Kobiety alkoholiczki, które są w stanie
ży, w którym dochodzi do picia (naj-
powstrzymać się od alkoholu na czas cią-
bardziej niebezpieczny jest pierwszy
ży, zwłaszcza w jej wczesnym okresie,
trysemestr), a także indywidualnymi,
mają większe szanse urodzenia dziecka
genetycznie uwarunkowanymi ce-
o mniej natężonych cechach FAS.
chami płodu;
Należy ze szczególną wnikliwością
 zmiany w oun wywołane działaniem
wziąć pod uwagę fakt, że:
alkoholu na płód mogą również być przy-
 część potomstwa wydaje się nie ponosić czyną nieprawidłowego funkcjonowa-
żadnych skutków prenatalnego działania nia społecznego w życiu dorosłym.
Sytuacja w Polsce
Niski poziom świadomości dotyczący wina lub piwa  z umiarem , a stereotyp
szkodliwości spożywania alkoholu przez powiadający, że wszystko jest dla ludzi,
kobiety w ciąży w naszym kraju jest bardzo alkohol też wciąż wygrywa ze światowym
niepokojący. Szczególnie niebezpieczne dorobkiem naukowym, pokazującym de-
jest niedocenianie tego problemu przez wastujący wpływ alkoholu na rozwijają-
specjalistów bezpośrednio odpowiedzial- cy się mózg dziecka. Temat abstynencji
nych za życie i zdrowie dzieci. Zdarza się, kobiet ciężarnych powinien znalez
ć na-
że lekarz zaleca ciężarnej kobiecie picie leżne mu miejsce zarówno w szkoleniach
7
Klecka / Fetal Alcohol Syndrome  Alkoholowy Zespół Płodowy...
profesjonalistów (ginekolodzy, pediatrzy, które bardzo często z błędną diagnozą
położne), jak i w szeroko pojętej profilak- (zaburzenia zachowania, zaburzenia emo-
tyce adresowanej do przyszłych matek. cji) pozbawione są wsparcia, edukacji do-
Istnieje również konieczność objęcia stosowanej do ich potrzeb i opieki tera-
specjalistyczną opieką dzieci z FAS/FAE, peutycznej stymulującej rozwój.
The article presents problems related to prenatal influence of alcohol on the child's intrauteral
development as well as its immediate and long-term effects on the child's life and development
after birth. The introductory part discusses the history of research on alcohol's teratogenic
effects during pregnancy. Studies focusing on alcohol's detrimental effects on the human fetus
led to describing a complex condition known as Fetal Alcohol Syndrome (FAS) in 1973. The
subsequent sections of this article describe the developmental defects and disorders observed
in FAS children as well as their neurobehavioral features. The article emphasizes the
significant contribution of animal studies to the research on children after prenatal exposure
to alcohol. It underlines the undeniable scientific fact that alcohol consumed during
pregnancy affects the child's development. The author notes that FAS is still poorly known in
Poland and emphasizes the urgent need to heighten the public awareness of the problem.
The author appeals for providing professional care for FAS/FAE children who are often
erroneously diagnosed (as suffering from behavior or emotional disorders) and therefore
deprived of adequate support and education adjusted to their needs, as well as development-
stimulating therapeutic care.
Bibliografia
Abel E.L. (1983), Fetal alcohol syndrome and fetal alcohol effects, Plenum Press, New York.
Barron S., Riley E.P. (1985), The effects of prenatal alcohol exposure on door aversion lear-
ning in preweanling rats,  Alcoholism: Clinical and Experimental Research nr 9.
Barron S., Tieman S.B., Riley E.P. (1988), The effects of prenatal alcohol exposure on the
sexually dimorphic nucleus of the preoptic area of the hypothalamus in male and fe-
male rats,  Alcoholism: Clinical and Experimental Research nr 12, s. 59 64.
Bonthius D.J., Bonthius N.E., Napper R.M. i in. (1996), Purkinje cell deficits nonhu-
man primates following weekly exposure to ethanol during gestation,  Teratology
nr 53, s. 230 236.
Brazelton T.B. (1973), Neonatal behavioral assessment scale, JB Lippincott, Philadelphia.
Brown N.A., Goulding E.H., Fabro S. (1979), Ethanol Embryo Toxicity: Direct Effects
on Mammalian Embryos In Vitro,  Science nr 206, s. 573 575.
Clarren S.K., Astley S.J., Bowden D.M. (1988), Physical anomalies and developmental
delays in non-human primate infants exposed to weekly doses of ethanol during
gestation,  Teratology nr 37, s. 561 570.
Coles C.D., Brown R.T., Smith I.E., Platzman K.A., Erickson S., Falek A. (1991), Ef-
fects of prenatal alcohol exposure at 6 years: Physical and cognitive development,
 Neurotoxicology and Teratology nr 13, s. 1 11.
Driscoll C.D., Streissguth A., Riley E.P. (1990), Prenatal alcohol exposure: compara-
bility of effects in humans and animal models,  Neurotoxicology and Teratolo-
gy nr 12, s. 231 237.
Dumas R.M., Rabe A. (1994), Augmented memory loss in aging mice after one embryonic
exposure to alcohol,  Neurotoxicology and Teratology nr 16 (6), s. 605 612.
Ellis F.W., Pick I.R. (1980), An animal model of the fetal alcohol syndrome in beagles,
 Alcoholism: Clinical and Experimental Research nr 4, s. 123 134.
8
Klecka / Fetal Alcohol Syndrome  Alkoholowy Zespół Płodowy...
Euromac (1992), An european concerted action: Maternal alcohol consumption and its
relation to the outcome of pregnancy and child development at 18 months,  Inter-
national Journal of Epidemiology , vol. 21, dodatek 1.
Goldschmidt L., Richardson G.A., Stoffer D.S., Geva D., Day N. (1996), Prenatal alco-
hol exposure and academic achievement at age six: a nonlinear fit,  Alcohol Cli-
nic Experimantal Research nr 20 (4), s. 763 770.
Goodlett C.R., West J.R. (1992), Fetal alcohol effects: A rat model of alcohol exposure
during the brain growth spurt, w: I.S. Zagon, T. Slotkin, Maternal Substance
Abuse and The Developing Nervous System, Academic Press, New York.
Ioffe S., Chernick V. (1988), Development of the EEG between 30 and 40 weeks gesta-
tion in normal and alcohol-exposed infants,  Developmenatal Medicine Child
Neurology nr 30, s. 797 807.
Jacobson J.L., Jacobson S. W., Sokol R.J. (1994), Effects of Prenatal Exposure to Alco-
hol, Smoking, and Illicit Drugs on Postpartum Somatic Growth,  Alcohol Clini-
cal Experimental Research nr 18, s. 317 323.
Jacobson S.W., Jacobson J.L., Sokol R.J., Martier S.S., Ager J.W. (1993), Prenatal al-
cohol exposure and infant information processing ability,  Child Development
nr 64, s. 1706 1721.
Jones K.L., Smith D.W. (1973), Recognition of the fetal alcohol syndrome in early in-
fancy,  The Lancet nr 2, s. 999 1001.
Lemoine P., Harousseau H., Borteyru J-P., Menuet J-C. (1968), Les enfants de parents alco-
holiques: anomalies observees a propos de 127 cas,  Quest Medical nr 25, s. 476 482.
Larroque B., Kaminski M., (1998), Prenatal alcohol exposure and development at pre-
school age: main results of a French study,  Alcohol Clinical Experimental Re-
search nr 1/22, s. 295 303.
Martin J.C., Martin D.C., Lund C.A., Streissguth A.P. (1977), Maternal alcohol inge-
stion and cigarette smoking and their effects on newborn conditionin,  Alcohol
Clinical Experimental Research nr 1, s. 234 247.
Means L.W., Burnette M.A., Pennington S.N. (1988), The effect of embryonic ethanol
exposure on detour learning in the chick,  Alcohol nr 5 (4), s. 305 308.
Means L.W., McDaniel K., Pennington S.N. (1989), Embryonic ethanol exposure im-
pairs detour learning in chicks,  Alcohol nr 6 (4), s. 327 330.
O Connor M.J., Brill N.J., Sigman M. (1986), Alcohol use in primiparous women older
than 30 years of age: relation to infant development,  The American Academy of
Pediatrics , vol. 78 ( 3), s. 444 450.
Parker S., Udani M., Gavaler J.S., Van Thiel D.H. (1984), Adverse effects of ethanol
upon the adult sexual behavior of male rats exposed in utero,  Neurobehavioral
Toxicology and Teratology nr 6, s. 289 293.
Pennington S.N., Boyd J.W., Kalmus G.W., Wilson R.W. (1983), The molecular me-
chanism of fetal alcohol syndrome (FAS). I. Ethanol-induced growth suppression,
 Neurobehavioral Toxicology and Teratology nr 5, s. 259 262.
Phillips D.S., Stainbrook G.L. (1976), Effects of early alcohol exposure upon
adult learning ability and taste preferences,  Physiological Psychology nr 4,
s. 473 475.
Randall C.M., Taylor W.J., Walker D. (1977), Ethanol-induced malformations in mice,
 Alcohol Clinical Experimental Research nr 1, s. 219 223.
Richardson G.A., Day N.L., Goldschmidt L., (1995), Prenatal alcohol, marijuana, and
tobacco use: infant mental and motor development,  Neurotoxicology and Tera-
tology nr 17, s. 479 487.
9
Klecka / Fetal Alcohol Syndrome  Alkoholowy Zespół Płodowy...
Riley E.P. (1990), The long-term behavioral effects of prenatal alcohol exposure in rats,
 Alcohol Clinical Experimental Research nr 14, s. 670 673.
Riley E.P., Barron S., Hannigan J. (1986), Response inhibition deficits following prenatal
alcohol exposure: A comparison to the effects of hippocampal lesion in rats, w: J.R. West
(red.), Alcohol and Brain Development, Oxford University Press, London.
Riley E.P., Driscoll C.D., Streissguth A.P. (1990), Prenatal alcohol exposure; ompara-
bility of effects in human and animal models,  Neurotoxicology and Teratology
nr 12, s. 231 237.
Riley E.P., Lochry E.A., Shapiro N.R. (1979), Lack of response inhibition in rats pre-
natally exposed to alcohol,  Psychopharmacology nr 62, s. 47 52.
Riley E.P., Vorhees C.V. (1986), Handbook of Behavioral Teratology, Plenum Press, New York.
Robinson G.C., Conry J.L., Conry R.F. (1987), Clinical profile and prevalence of fetal
alcohol syndrome in an isolated community in British Columbia,  Canadian Medical
Association Journal nr 137, s. 203 207.
Rosett H.L. (1980), A clinical perspective of the Fetal Alcohol Syndrome,  Alcoholism:
Clinical and Experimental Research nr 4, s. 119 122.
Rosett H.L., Snyder P., Sander L.W., Lee A. (1979), Effects of maternal drinking on neonatal
state regulation,  Developmental Medicine and Child Neurology nr 21 (4), s. 464 473.
Shaywitz B.A., Griffieth G.G., Warshaw J.W. (1979), Hyperactivity and cognitive deficits in
developing rat pups born to alcoholic mothers. An experimental model of the expanded
fetal alcohol syndrome (EFAS),  Neurobehavioral Toxicology nr 1, s. 113 122.
Sokol R.J., Abel E.L., (1987), Incidence of fetal alcohol syndrome and economic impact
of FAS-related anomalies,  Drug and Alcohol Dependence nr 19, s. 51 70.
Streissguth A. (1994), A Long-Term Perspective of FAS,  Alcohol Health and Research nr 18.
Streissguth A., Bookstein F., Barr H. (1996), A dose-response study of the enduring effects of
prenatal alcohol exposure, birth to fourteen years, w:  Alcohol, Pregnancy, and the De-
veloping Child , Spohr H., Steinhausen H., Cambridge University Press, s. 141 168.
Streissguth A.P., Barr H.M., Sampson P.D., Bookstein F.L. (1994), Prenatal alcohol and
offspring development: The first fourteen years,  Drug and Dependance nr 36, s. 89 99.
Streissguth A.P., Barr H.M., Sampson P.D., Bookstein F.L., Darby B.L. (1989), Neu-
robehavioral effects of prenatal alcohol: Part I  Research Strategy,  Neurotoxi-
cology and Teratology nr 11 (5), s. 461 476.
Streissguth P., Bookstein F.L., Barr H.M., Press S., Sampson P.D. (1998), A Fetal Al-
cohol Behavior Scale,  Neurotoxicolgy and Teratology nr 11, s. 461 476.
Streissguth A.P., Dehaene P. (1993), Fetal alcohol syndrome in twins of alcoholic mo-
thers: concordance of diagnosis and IQ,  American Journal of Medical Genetetics
nr 47, s. 857 861,
Sulik K.K., Johnston M.C., Webb M.A. (1981), Fetal alcohol syndrome: Embryogenesis
in a mouse mode,  Science nr 214, s. 936 938.
Ulleland C.N. (1972), The offspring of alcoholic mothers,  Annals of the New York
Academy of Science nr 197, s. 167 169.
Usowicz M., Golabi C. (1986), Upper airway obstruction in infants with fetal alcohol
syndrome,  American Journal of Diseases of Children nr 140 (10).
Warner R.H., Rosett H.L. (1975), The effects of drinking on offspring: an historical su-
rvey of the American and British literature,  Journal of Studies on Alcohol nr 36
(11), s. 1395 1420.
10