Mit hipotezy doboru krewniaczego – Dobór
krewniaczy, a nieredukowalna
złożoność instynktów

http://pl.wikipedia.org/wiki/Dobór_krewniaczy

„Dobór krewniaczy wyjaśnia pochodzenie zachowań altruistycznych w stosunku do
osobników spokrewnionych. Został oryginalnie zaproponowany przez Karola Darwina
jako wytłumaczenie istnienia sterylnych kast u owadów, lecz ogólną akceptację zyskał
dopiero dzięki przełomowym pracom W.D. Hamiltona. Hamilton wprowadził koncepcję
dostosowania łącznego (ang. inclusive fitness), która mówi, że dostosowanie danego
organizmu jest sumą sukcesu reprodukcyjnego i wpływu tego organizmu na sukces
reprodukcyjny jego krewniaków.(…..)”

Najpierw na prostym przykładzie wyjaśnię, jak teoretycznie powinien działać dobór
krewniaczy

Wyobraźcie sobie proszę populację gryzoni w której pojawia się gen altruizmu. Jego właściciel
popychany instynktem staje na czujce i zaczyna ostrzegać inne gryzonie przed niebezpieczeństwem.

Ma małe szanse przeżycia, ponieważ swoim okrzykiem ściąga na siebie uwagę drapieżnika,
niemniej nie na tyle małe, żeby pozostawać bez szans. Reszta populacji nie posiada genu
umożliwiającego rozumienie znaczenia sygnału ostrzegarwczego, więc zamiast uciekać w
dalszym ciągu żerują i tym samym drapieżnik ma większe szanse schwytania tych nieświadomych
osobników niż wrzeszczącego wartownika. Załóżmy, że kilka razy udało mu się uciec i spłodzić
potomstwo, które odziedziczyło po nim gen altruizmu, a następnie spłodziło własne potomstwo. W
końcu altruista ginie, ale przeżywa jego potomstwo. Przyjmijmy teraz, że u jednego z tych
potomków pojawił się gen umożliwiający rozumienie znaczenia sygnału ostrzegawczego. Ma on
największe szanse na ucieczkę i spłodzenie potomstwa, które z takim wyposażeniem genetycznym
szybko zdobywa przewagę w populacji. W dalszym ciągu ginie więcej nieświadomych znaczenia
sygnału ostrzegawczego osobników niż wartowników, lub nosicieli genów altruizmu i rozumienia
sygnału ostrzegawczego. W końcu przewagę selekcyjną zdobywają sami altruiści.

W tym układzie podczas żerowania przeważnie ginie wartownik, który swoim wrzaskiem ściąga na
siebie uwagę drapieżnika, ale to poświęcenie jest opłacalne z punktu widzenia rachunku zysków i
strat. Jedna kopia genu altruizmu kończy w żołądku drapieżnika, ale wiele kopii w dalszym ciągu
istnieje w ocalalych jego kosztem krewniakach. Na takich zasadach teoretycznie gen altruizmu
może się utrzymywać w populacji. Istnieje jednak podstawowy problem z takimi
„wyjaśnieniami”. Są to uproszczenia posunięte do granic prostactwa. Każde instynktowne
zachowanie kodowane jest przez wiele genów, a nie jeden. Z tej przyczyny metafora samolubnego
genu użyta przez Richarda Dawkinsa nie ma odzwierciedlenia w rzeczywistości biologicznej, jest
myląca. Ponadto sieci genetyczne kodujace różne organy, czy instynkty są nieredukowalnie
złożone. Sam Dawkins musiał zdawać sobie sprawę z tego faktu, ponieważ we wstępie do swojej
książki napisał:

Samolubny gen, 1996, s. 7

„Tę książkę należałoby czytać niemal tak, jak powieść fantastycznonaukową. Ma ona
bowiem przemawiać do wyobraźni.” [Richard Dawkins – wstęp do ‚Samolubnego Gnu’
(

https://obserwatorlaicki.files.wordpress.com/2009/12/richard-dawkins-samolubny-

gen.pdf

)%5D

Współcześnie żaden biolog nie ma wątpliwości co do faktu, że cechy fenotypowe różnych
organizmów są kodowane przez wiele genów, a same sieci genetyczne są bardzo
skomplikowanymi, współpracującymi ze sobą kompleksami złożonymi z różnych ściśle
powiązanych wzajemnie genów, a wszystkim zarządzają geny regulatorowe. Wiele badań
potwierdza tezę, że te sieci genetyczne mają kaskadowy, nieredukowalnie złożony charakter, to
znaczy po usunięciu (znokautowaniu) jednego genu, przestaje ona sprawnie działać, a w większości
przypadków system się całkowicie załamuje.

(

https://www.sciencedaily.com/releases/2015/04/150427124804.htm

)

W ostatnich 20 latach obserwujemy spektakularny rozwój biologii molekularnej i biotechnologii, co
skutkowało (i skutkuje) tym, że uczeni zdobyli wiele narzędzi molekularnych, które pozwalają im
na inwazyjną manipulację przebiegiem procesów genetycznych, jakie zachodzą podczas rozwoju
płodowego. Jednym z takich technik jest nokautowanie genów
(

http://wiki.biol.uw.edu.pl/w/Genetyka_z_in%C5%BCynieri%C4%85_genetyczn%C4%85/Wyk

%C5%82ad_4

). Metoda ta już nie raz przyczyniła się do namierzenia układów nieredukowalnie

złożonych. Nokautowano różne geny, takie jak te odpowiedzialne za prawidłowy przebieg
powstawania kaskady krzepnięcia krwi, czy echolokacji u nietoperzy. W obu przypadkach efekty
okazały się tragiczne w skutkach. Kaskada krzepnięcia krwi pozbawiona jakiegoś elementu
przestawała pełnić swoją funkcję, co skutkowało krwotokami i śmiercią organizmu
(

https://bioslawek.files.wordpress.com/2015/01/kaskada-krzepnic499cia-krwi-a-koncepcja-

nieredukowalnego-rdzenia.pdf

).

Kaskada krzepnięcia krwi

(

http://www.corpshumain.ca/images/Coagulation_cascade_Mol.jpg

)

Natomiast np. po uszkodzeniu funkcji genu FoxP2 u nietoperzy, odpowiedzialnego za prawidłowy
rozwój echolokacji, nietoperze rozbijały się na słupach
(

https://www.sciencedaily.com/releases/2007/09/070919073014.htm

).

W tym miejscu warto zadać sobie pytanie. Skoro po usunięciu jednego elementu te sieci genetyczne
przestają pełnić swoje funkcje, to jak mogłyby stopniowo ewoluować poprzez dodawanie kolejnych
elementów? Innymi słowy wniosek jest jednoznaczny: w tych przypadkach obowiązuje zasada
wszystko, albo nic.

Richard Dawkins w swoim Samolubnym genie sam opisał doświadczenie, które dowodzi, że
kodowane genetycznie zachowania są nieredukowalnie złożone:

„(….) Pozwólcie, że opowiem miast tego o studiach nad pewnym wzorcem zachowania,
który akurat nie jest ewidentnie altruistyczny, jest za to dość interesujący poprzez
swojązłożoność. Posłuży nam jako model dla przedstawienia sposobu, w jaki mogłyby
być dziedziczone zachowania altruistyczne.
Pszczoły chorują na chorobę zakaźną, zwaną zgnilcem. Atakuje ona larwy w
komórkach plastra. Wśród udomowionych ras pszczelich ryzyko zapadnięcia na tę
chorobę jest u niektórych ras większe niż u innych i, jak się okazuje, różnica między
szczepami – przynajmniej w niektórych przypadkach – przejawia się na poziomie
behawioralnym. Istnieją szczepy zwane higienicznymi, które szybko opanowują
epidemię, lokalizując zakażone larwy, a następnie wydobywając je z komórek i
wyrzucając z ula. Inne szczepy nie praktykują tej dzieciobójczej higieny i te podatne są
na chorobę.Zachowanie zaangażowane bezpośrednio w zabiegi higieniczne jest dość
złożone. Robotnice muszązlokalizować komórkę z zakażoną larwą, usunąć z komórki
woskową pokrywę, wyciągnąć larwę, przeciągnąć ją przez wejście do ula i zrzucić na
stertę śmieci.
Prowadzenie eksperymentów genetycznych na pszczołach jest z wielu powodów sprawą
skomplikowaną. Robotnice z reguły się nie rozmnażają, krzyżuje się więc królową
jednego szczepu z trutniem (czyli samcem) wywodzącym się z innego, a następnie
obserwuje się zachowanie potomnych robotnic.

Tym właśnie zajmował się W. C. Rothenbuhler. Stwierdził on,że w pierwszym
pokoleniu mieszańców wszystkie roje były niehigieniczne: ta cecha ich higienicznego
rodzica wydawała się być tracona, choć, jak się później wyjaśniło, geny na
higieniczność wciąż były obecne, ale okazały się byćrecesywne, tak jak geny na
niebieskie oczy u człowieka.Gdy Rothenbuhler skrzyżował wstecznie mieszańce
pierwszego pokolenia z czystym szczepem higienicznym (znów oczywiście biorąc
królowe i trutnie), otrzymał przepiękny rezultat. Wśród potomnych rojów dało się
wyróżnić trzy grupy. Jedna z grup demonstrowała pełny zestaw zachowań
higienicznych, druga nie wykazywała ich w ogóle, trzecia natomiast zatrzymywała się
w pół drogi. W grupie tej robotnice otwierały woskowe komórki z chorymi larwami, ale
nie wyrzucały larw z ula.

Pszczoły higieniczne pozbawione funkcji jednego z genów kodujących zachowania
higieniczne, nie potrafią otwierać wieczka komory plastra, aby wydobyć z niej
zakażoną larwę i wyrzucić ją z ula.
Rothenbuhler podejrzewał, że mogą istnieć dwa osobne geny, jeden na otwieranie
komórek, a drugi na wyrzucanie larw. W pełni higieniczne szczepy miały zarówno
jeden, jak i drugi gen, natomiast szczepy podatne miały konkurujące allele ich obu.
Mieszańce, które zatrzymywały się w pół drogi, przypuszczalnie miały (w podwójnej
dawce) gen na otwieranie komórek, ależadnego genu na wyrzucanie.
Rothenbuhler domyślał się, że grupa pozornie całkowicie niehigienicznych pszczół
mogła ukrywać podgrupęmającą gen na wyrzucanie, którego efekt nie mógł
sięprzejawić z powodu braku genu na otwieranie.

Gatunek pszczoły higienicznej

usuwającej roztocza

(

http://articles.extension.org/pages/30361/varroa-sensitive-hygiene-and-mite-reproduction

)

Potwierdził to bardzo eleganckim eksperymentem, w którym usunął pokrywy komórek
osobiście. Rzeczywiście, połowa spośród pozornie niehigienicznych pszczół zaczęła w
efekcie przejawiaćcałkowicie normalny behawior wyrzucania.
Historia ta ilustruje wiele istotnych kwestii, które pojawiły się w poprzednim rozdziale.
(…)
Historia ta dodatkowo ilustruje zjawisko „współpracy” genów w wywieranych

przez nie oddziaływaniach na zachowania wspólnej maszyny przetrwania. Gen na
wyrzucanie jest bezużyteczny, jeśli nie towarzyszy mu gen na otwieranie i
odwrotnie. Eksperymenty genetyczne pokazują jednak równie jasno, że w swojej
podróży poprzez pokolenia geny te są w zasadzie całkowicie odrębne. Będąc jednym
zespołem współpracującym przy wypełnianiu użytecznej funkcji, jako replikujące się
geny są dwoma wolnymi i niezależnymi elementami. „

Samolubny gen str.: 95

Dwa inne przykłady i kilka pytań:

Mrówki prządki budują swoje mrowiska z liści, które w zorganizowany sposób sklejają jedwabiem,
który z kolei wytwarzają ich larwy. Proponuję się zastanowić, czy było możliwe, aby w przeszłości
u tych owadów mogły STOPNIOWO powstawać geny umożliwiające tą zbiorową i wysoce
zorganizowaną pracę.

Powyżej na ilustracji mrówki prządki w synchroniczny, wysoce zorganizowany sposób

współpracują przy tworzeniu wyrafinowanych budowli z liści, zespołowo przyciągając do

siebie krawędzie liści, aby zostały zespolone jedwabiem. Inne robotnice tym czasem używając

jedwabiu, jaki produkują larwy tych zwierząt, sklejając liście do kupy. Ile genów bierze udział

w kierowaniu poszczególnymi sekwencjami tych czynności? Czy takie genetycznie kodowane

strategie mogły powstawać na drodze stopniowej ewolucji?

Z jakich wcześniejszych funkcji (prekursorów) mogły wyewoluować złożone – genetycznie
kodowane – zachowania, jak te u mrówek prządek, które składają się z poszczególnych sekwencji i
są współcześnie tak nierozerwanie zintegrowane ? I jak to się stało, że poszczególne zachowania u
dyskutowanych owadów pozbierały się w jedną całość, w jednym czasie, aby umożliwić mrówkom

prządkom budowanie swoich przemyślnych konstrukcji?

Mrówki prządka używając larwy, jak tubki z klejem sklejają liście

Jaka konkretnie w dalekiej przeszłości mogłaby istnieć korzyść z nacinania przez mrówki prządki i
dopasowywania liści, kiedy jeszcze nie istniały geny na ich spajanie jedwabiem, produkowanym
przez larwy tych mrówek? Jaka korzyść z tego wszystkiego, kiedy mrówki nie posiadały jeszcze
genetycznie kodowanej umiejętności do zespołowej pracy i nie posiadały genów umożliwiających
im posługiwanie się larwami, jak tubkami z klejem? Jaki mógłby być zysk z tego wszystkiego,
kiedy jeszcze nie istniały geny umożliwiające larwom odbieranie sygnałów dotykowych od
robotnic, które manipulują nimi odpowiednio naciskając żuwaczkami w celu wytworzenia
odpowiednich porcji jedwabiu?

Inny przykład:

Kiedy mowa o wrodzonych instynktach wielu osobom od razu przychodzi na myśl umiejętność
budowania gniazd przez ptaki. Weźmy więc pod lupę ptaka krawczyka. Pewna książka tak opisuje
strategię budowania gniazda przez tego ptaka:

„Krawczyk zamieszkujący południową Azję sporządza przędzę z włókienek bawełny
lub łyka oraz pajęczyn, łącząc krótkie kawałki w dłuższą nić. Przekłuwa dziobem
otwory wzdłuż krawędzi dużego liścia, po czym, posługując się dziobem niby igłą,
zesznurowuje nicią oba brzegi liścia, tak jak my sznurujemy buty. Gdy się nić skończy,
zawiązuje węzeł albo splata ją z inną nicią i szyje dalej. W ten sposób sporządza z
dużego liścia torebkę, w której wije gniazdo.”

Zatrzymajmy się przez chwilę i zastanówmy ile genów musiałoby krok po kroku wyewoluować,
żeby powstała opisana wyżej strategia budowania gniazda przez krawczyka.

W uproszczonym zarysie:

1. Najpierw musiałby powstać gen (geny) zmuszający ptaka do budowy tego typu liściastego
gniazda, w którym następnie buduje gniazdo sprzyjajace wychowywaniu potomstwa.

2.Następnie musiałyby powstać geny, które kodują struktury niezbędne do rozpoznawania
odpowiedniego materiału, z którego ptak poprzez łączenie mniejszych fragmentów plecie dłużą nic.

No i oczywiście geny umożliwiające ptakom ich splatanie z krótszych fragmentów dłuższe odcinki.

3.Kolejny etap, to powstanie genów na robienie odpowiednich otworów w liściu, zszywanie i
tworzenie odpowiednich supłów zabezpieczających, ponieważ niezapętlony koniec nici wywlekłby
się z przekłutego otworu i częściowo zesznurowane gniazdo po prostu by się w rozleciało.

Nawet jeżeli założymy, że te poszczególne etapy mogły początkowo spełniać jakieś inne funkcje
(jakie?), to w jaki sposób i dlaczego pozbierały się one w jednym czasie, żeby współgrać i
umożliwić krawczykowi budowę gniazda?

Hipoteza doboru krewniaczego, na której bazuje hipoteza samolubnego genu, jest pozbawiona
treści poznawczch, ponieważ kiedy jej się bliżej przyjrzeć, to niczego nie wyjaśnia. Neodarwiniści
zapewniają, że ich hipoteza stanowi zasadę biologii, ale tak naprawdę wszystkie rzekome
wyjaśnienia, dotyczące genezy różnych zjawisk biologicznych, to – jak to ujął biochemik Michael
Behe – takie sobie bajeczki (

https://bioslawek.files.wordpress.com/2015/12/krytyki-hipotezy-

kooptacji-w-ewolucji-silnika-bakteryjnego-oraz-hipotezy-modularnej-w-ewolucji-syntazy-atp-
pdf.pdf

).

Przypis

http://wiki.biol.uw.edu.pl/w/Genetyka_z_in%C5%BCynieri%C4%85_genetyczn%C4%85/Wyk

%C5%82ad_4

„Nokauty genetyczne – unieczynnienie pewnych genów w organizmie.

Transformuje się komórki określonym genem. Jeśli chcemy zmutować, uszkodzić jakiś
gen to klonujemy na wektorze ten sam gen, jego fragment, ale tak, aby w środku niego
było coś innego – jakiś fragment wstawionego obcego DNA. Najczęściej jest to
fragment zawierający marker. Dzięki temu można wykryć transformowane komórki. Po
hybrydyzacji będzie pętelka z tego wprowadzonego fragmentu. Jeśli zajdzie tu crosing
over to ten gen zostanie zamieniony przez zmutowany gen. W ten sposób można
doprowadzić do mutacji genów. Można to robić na komórkach, organizmach, na kom.
jajowych myszy – gdy chcemy mieć cały organizm zmutowany. Takie myszy
transgeniczne są modelami dla ludzkich chorób, służą do prób terapii.

Ukierunkowaną mutagenezą nie tylko uszkadzamy jakiś gen, ale wprowadzamy w nim
bardzo konkretna zmianę, np. gdy chcemy mieć w białku w konkretnej pozycji inny
aminokwas. Gen musimy sklonować na wektorze (wygodne SA te występujące w
postaci jedno- lub dwuniciowej). Jeśli mamy gen sklonowany na wirusie (otrzymujemy
formę jednoniciową), to możemy zsyntetyzować bardzo krótki fragment DNA, który
hybrydyzuje, ale w jednym miejscu różni się od wyjściowej sekwencji (mish –
mash)→niepasująca zasada. Używamy tego fragmentu jako primer do syntezy drugiej
nici. Powstaje nam plazmid który ma w jednym miejscu niedopasowana zasadę . W
replikacji powstaną cząsteczki DNA ze zmienioną parą zasad. Gdy już mamy
sklonowany taki gen to zastępujemy nim ten, który wcześniej występował.

Badamy w ten sposób znaczenie poszczególnych sekwencji DNA. Dzięki takim
technikom można prowadzić inżynierię białek: poszukiwanie białek o trochę innym
składzie aminokwasowym, a przez to innych właściwościach. Łatwiej zamienić zasady
w DNA niż aminokwasy w białku.

Dzięki klonowaniu genu otrzymuje się wiele kopii odcinka DNA i można go
zsekwencjonować, a ustalenie sekwencji to podstawa do wszystkich dalszych badań.”