247

Wprowadzenie

Toksokaroza jest chorob¹ paso¿ytnicz¹ wystêpuj¹c¹

u dzieci i u doros³ych w ka¿dym wieku. W Polsce po raz pierw-

szy opisana zosta³a przez Bogdanowicza i wsp. w 1957 roku

(1). Choroba jest wywo³ana przez larwy nicieni z rodzaju

To-

xocara canis i Toxocara cati. Postaæ doros³a glist paso¿ytuje

w jelicie cienkim psowatych lub kotowatych. Samice paso¿y-

ta sk³adaj¹ jaja, które z ka³em dostaj¹ siê do gleby, gdzie po

5-21 dniach nabieraj¹ cech inwazyjnoœci – rozwijaj¹ siê

w nich larwy (2). W rozprzestrzenianiu siê paso¿yta istotn¹ ro-

lê odgrywaj¹ zwierzêta domowe – szczególnie m³ode psy

i koty (3, 4). Rezerwuarem jaj paso¿yta jest zanieczyszczony

odchodami zwierzêcymi piasek lub gleba oraz warzywa

i owoce niedostatecznie umyte lub spo¿ywane bezpoœrednio

z uprawy (5). Mo¿liwe jest tak¿e przetrwanie jaj inwazyjnych

na sierœci zwierz¹t (4). Geofagia – czyli spo¿ywanie przez

dzieci gleby i piachu jest kolejnym czynnikiem ryzyka zara¿e-

nia larwami

Toxocara spp. i rozwoju choroby (2, 3, 5, 6). Cz³o-

wiek jest ¿ywicielem przypadkowym glisty, u którego larwy

nigdy nie osi¹gaj¹ postaci dojrza³ej. Uwolnione w dwunast-

nicy larwy wêdruj¹ z pr¹dem krwi, a gdy œrednica naczynia

krwionoœnego staje siê mniejsza od rozmiarów larwy, prze-

bijaj¹ siê przez jego œcianê i przenikaj¹ do przyleg³ych tka-

Pediatria Wspó³czesna. Gastroenterologia, Hepatologia i ¯ywienie Dziecka 2007, 9, 4, 247-250

ISSN 1507-5532

Copyright © 2007 Almamedia

Toksokaroza u dzieci w Polsce – powód diagnostyki i objawy kliniczne

Reasons for searching for Toxocara infection and clinical manifestations of paediatric toxocariasis in Poland

Sabina Dobosz

1

, Magdalena Marczyñska

1

, Jolanta Popielska

1

, Hanna ¯arnowska-Prymek

2

1

Klinika Chorób ZakaŸnych Wieku Dzieciêcego Akademii Medycznej w Warszawie

2

Klinika Chorób Odzwierzêcych i Tropikalnych Akademii Medycznej w Warszawie

Adres do korespondencji:

Dr n. med. Sabina Dobosz

Klinika Chorób ZakaŸnych Wieku Dzieciêcego AM

ul. Wolska 37; 01-201 Warszawa; tel [phone]; e-mail: [e-mail]

Streszczenie

Wprowadzenie: Toksokaroza jest powszechn¹ chorob¹ paso¿ytnicz¹ wystêpuj¹c¹ u dzieci i u doros³ych, wywo³an¹ przez nicienie z rodza-

ju

Toxocara spp.

Cel pracy: Przedstawienie obrazu klinicznego toksokarozy u dzieci.

Materia³ i metodyka: W latach 2002-2005 w Klinice Chorób ZakaŸnych Wieku Dzieciêcego AM w Warszawie leczono 249 dzieci z toksoka-

roz¹. Analizowano przyczyny diagnostyki, zg³aszane dolegliwoœci, objawy kliniczne, odchylenia w badaniach dodatkowych, miejsce zamie-

szkania i kontakt ze zwierzêtami. Rozpoznanie potwierdzono testem ELISA IgG z antygenem wydzielniczo-wydalniczym

Toxocara spp.

Wyniki: Postaæ trzewn¹ choroby rozpoznano u 197/249 (79%) dzieci (w wieku od 1 do 14 lat), postaæ oczn¹ choroby rozpoznano u 52/249

(21%) (w wieku od 4 do 16 lat). Powodem diagnostyki u dzieci z postaci¹ trzewn¹ by³y odchylenia w badaniach dodatkowych (eozynofi-

lia, wysoki poziom IgE, niedokrwistoœæ) i w badaniu przedmiotowym (powiêkszenie w¹troby, powiêkszenie wêz³ów ch³onnych), zg³asza-

ne dolegliwoœci (bóle brzucha, g³owy) oraz rozpoznanie toksokarozy u rodzeñstwa. U 52 dzieci z postaci¹ oczn¹ choroby diagnostykê wy-

konano z powodu pogorszenia widzenia lub wyst¹pienia zeza jednego oka. W badaniu dna oka stwierdzono: typowy ziarniniak, aktywny

proces zapalny lub zmiany pozapalne (proliferacje wewn¹trzga³kowe, odwarstwienia siatkówki). W leczeniu stosowano diethylcarbama-

zynê (postaæ oczna – ³¹cznie z prednizonem).

Wnioski: Toksokaroza jest chorob¹ paso¿ytnicz¹ o niejednorodnym obrazie klinicznym. Najciê¿sza postaæ oczna mo¿e prowadziæ do jed-

nostronnej œlepoty – w ka¿dym przypadku rozpoznania choroby nale¿y wykonaæ badanie dna oka. Wskazania do leczenia ustalane s¹ in-

dywidualnie. Nie ma metod oceniaj¹cych skutecznoœæ leczenia.

S³owa kluczowe: toksokaroza, dzieci, objawy, leczenie

Abstract

Introduction: Toxocariasis is a common human helminthiasis with wide spectrum of clinical symptoms, affecting children and adults at

any age.

Aim of study: The aim of our study was to present clinical manifestations of

Toxocara infection in children.

Material and methods: There were 249 children with

Toxocara infection, confirmed by specific IgG antibodies (ELISA). Analyzed factors

included: reasons for

Toxocara testing, place of residence, pets owning, clinical signs and symptoms, ocular involvement, laboratory ab-

normalities.

Results: Visceral larva migrans (VLM) was diagnosed in 197/249 (79%) children (aged from 1 to 14 years), ocular toxocariasis in 52/249 (21%)

(aged from 4 to 16 years). Reasons for toxocara testing in VLM included: laboratory abnormalities (eosinophilia, elevated IgE level, anae-

mia), abnormalities on physical examination (hepatomegaly or lymph node enlargement), children’s complains (abdominal pain, heada-

che) or prior diagnosis of toxocariasis in siblings. 52 children had ocular toxocariasis, diagnosed because of decline in visual acuity or uni-

lateral strabismus. Ocular lesions included: typical granuloma, active endophtalmitis or postinflamatory lesions (membranes, retinal de-

tachment). All the children were treated with diethylcarbamazine.

Conclusions: Nonspecific clinical signs and symptoms, and variability of manifestations of

Toxocara infection lead to diagnostic difficul-

ties. The most severe manifestation is ocular toxocariasis which may cause to unilateral blindness. Indications for treatment should be in-

dividualized.

Key words: toxocariasis, children, symptoms, treatment

Artyku³ redakcyjny

(Editorial articles)

7PW4_01R.QXD 11/8/07 10:48 AM Page 247

nek. Wiêkszoœæ larw (oko³o 80%) koñczy swoj¹ wêdrówkê

w w¹trobie, gdzie z czasem ginie. Bia³ka larwy s¹ silnymi an-

tygenami, które wywo³uj¹ odpowiedŸ immunologiczn¹

u cz³owieka. W tkankach wokó³ larw powstaj¹ ziarniniaki, z³o-

¿one g³ównie z komórek kwasoch³onnych, histiocytów, leu-

kocytów i fibroblastów. Masywnej infestacji towarzyszy naj-

czêœciej powiêkszenie w¹troby i œledziony (7, 8). Oko³o 80%

larw pozostaje w w¹trobie. Jeœli larwa zdo³a siê uwolniæ i roz-

pocznie dalsz¹ wêdrówkê, ziarniniaki ulegaj¹ resorpcji, nato-

miast wokó³ martwych paso¿ytów powstaje w w¹trobie blizna

³¹czno-tkankowa. Czêœæ larw kontynuuje wêdrówkê drog¹

krwi – do p³uc, mózgu, ga³ki ocznej, miêœni szkieletowych,

miêœnia sercowego. Zmiany w p³ucach maj¹ charakter zapa-

lenia p³uc, rzadziej nacieków Löfflera (6, 9). Gdy larwy trafi¹

do mózgu, objawy zale¿¹ od ich lokalizacji i mog¹ mieæ cha-

rakter zmian ogniskowych lub/i obrzêku (10). W czasie ma-

sywnej infestacji mo¿e dojœæ do uogólnionego, niespecyficz-

nego odczynu immunologicznego pod postaci¹ stanów spa-

stycznych oskrzeli, mialgii, artropatii lub przewlek³ych zmian

skórnych (11). Ca³kowita likwidacja paso¿yta jest trudna, mo-

g¹ one prze¿yæ w organizmie cz³owieka nawet 10 lat. Obja-

wy kliniczne zale¿¹ od masywnoœci zara¿enia, lokalizacji na-

rz¹dowej, reinfestacji oraz od reakcji obronnych ¿ywiciela

(12). Z punktu widzenia klinicznego rozró¿nia siê postaæ

trzewn¹: pe³noobjawow¹ lub zamaskowan¹ oraz postaæ

oczn¹ (2, 9, 13). Uogólniona postaæ trzewna (

visceral larva mi-

grant – VLM) wystêpuje najczêœciej u dzieci do 5 roku ¿ycia

i jest nastêpstwem masywnego zara¿enia (2, 6, 14, 15). Cha-

rakteryzuje siê nasilonymi objawami klinicznymi (bóle brzu-

cha, kaszel, powiêkszenie w¹troby i œledziony) oraz wysok¹

leukocytoz¹ i hipereozynofili¹, z towarzysz¹c¹ czêsto niedo-

krwistoœci¹. W postaci zamaskowanej (

covert toxocariasis –

CT) wystêpuj¹ niespecyficzne objawy kliniczne a w badaniach

dodatkowych eozynofilia, która jest czêsto wykrywana przy-

padkowo. Spektrum objawów jest szerokie. Nale¿¹ do nich:

os³abienie, obni¿one ³aknienie, md³oœci, bóle brzucha, bóle

g³owy, bóle koñczyn, wysypki, kaszel, zapalenie oskrzeli,

nadpobudliwoœæ emocjonalna, wzmo¿ona potliwoœæ, stany

podgor¹czkowe lub gor¹czka. Przebieg zara¿enia mo¿e byæ

tak¿e ca³kowicie bezobjawowy. W przypadku tropizmu larw

do oœrodkowego uk³adu nerwowego mog¹ wyst¹piæ bóle

g³owy, zmiany w zachowaniu, sporadycznie drgawki. W bada-

niu EEG stwierdza siê nieprawid³owy zapis, czasami o ce-

chach zmian ogniskowych (2, 16). Obraz kliniczny zmian

w narz¹dzie wzroku zale¿y od miejsca wejœcia larwy w obrê-

bie ga³ki ocznej oraz od odpowiedzi immunologicznej na an-

tygeny larwy. Charakterystyczn¹ dla toksokarozy zmian¹ na

dnie oka jest ziarniniak kwasoch³onny. Ziarniniaki mog¹ zaj-

mowaæ wszystkie warstwy siatkówki, umiejscawiaæ siê pod-

siatkówkowo lub w obrêbie nerwu wzrokowego. Ponadto

w obrêbie ga³ki ocznej mo¿e powstawaæ wysiêk w ciele

szklistym i komorze przedniej oka, proliferacje wewn¹trzga³-

kowe, odwarstwienie siatkówki, wylewy wewn¹trzga³kowe,

wtórny zez i zaæma. Zapalenie wewn¹trzga³kowe prowadzi

do obni¿enia ostroœci wzroku ze œlepot¹ w³¹cznie, zmiany s¹

zwykle jednostronne (17-19). Wczesne rozpoznanie aktywne-

go procesu zapalnego i w³¹czenie leczenia daje szansê na

utrzymanie lepszej ostroœci wzroku, zwykle nie dochodzi do

cofniêcia siê uszkodzeñ.

Cel pracy

Celem pracy jest przedstawienie przyczyn diagnostyki

i obrazu klinicznego zara¿enia

Toxocara spp. u dzieci.

Materia³ i metodyka

W latach 2002-2005 w Klinice Chorób ZakaŸnych Wieku

Dzieciêcego AM w Warszawie z powodu toksokarozy leczo-

no 249 dzieci (159 ch³opców i 90 dziewcz¹t). Diagnostyka

wstêpna i kwalifikacja do leczenia by³a przeprowadzona

w Poradni Przyszpitalnej Wojewódzkiego Szpitala ZakaŸnego

w Warszawie. Pacjenci z oczn¹ postaci¹ toksokarozy byli kie-

rowani z Poradni Okulistycznych, wiêkszoœæ z Instytutu „Po-

mnika – Centrum Zdrowia Dziecka”. Dzieci by³y w wieku od

2 do 16 lat (œrednio 8,3 lat).

Analizowano: powód diagnostyki, zg³aszane dolegliwoœci

oraz odchylenia w badaniu przedmiotowym i badaniach do-

datkowych oraz miejsce zamieszkania i fakt posiadania zwie-

rz¹t domowych (psów i kotów). U wszystkich dzieci wykona-

no badanie morfologii krwi z wzorem odsetkowym krwinek

bia³ych, oznaczenie aktywnoœci aminotransferaz (ALT, AST),

badanie okulistyczne dna oczu oraz badanie ultrasonogra-

ficzne narz¹dów jamy brzusznej (USG). U wszystkich dzieci

rozpoznanie potwierdzono badaniem immunoserologicznym

ELISA IgG z antygenami wydalniczo-wydzielniczymi

Toxocara

spp. (test komercyjny – R-Biopharm, Niemcy). Surowice by³y

badane w rozcieñczeniu 1:50 – zgodnie z zaleceniami pro-

ducenta. Wyniki wyra¿ono w indeksach przedstawionych ja-

ko stosunek absorbancji próbki badanej do

cut off (absorban-

cja kontroli ujemnej powiêkszona o 0,150). Wszystkie dzieci

by³y leczone dietylkarbamazyn¹ (preparat Notezine) w daw-

ce 6 mg/kg m.c./dobê, przez 21 dni. W przypadku zmian

ocznych stosowano dodatkowo glikokortykosteroid (predni-

zon), dawka i czas leczenia by³y zale¿ne od zaleceñ okulisty,

zwykle 1 mg/kg m.c./dobê przez 14 dni ze stopniow¹ reduk-

cj¹ dawki w trzecim tygodniu leczenia. W przypadkach tych

stosowano leki os³aniaj¹ce œluzówkê przewodu pokarmowe-

go (Ranigast, siemiê lniane) i substytucjê potasu (Kalipoz, Ka-

lium). U dzieci ze zmianami ocznymi i stwierdzonym zara¿e-

niem

Toxoplasma gondi stosowano dietylkarbamazynê i pre-

parat sulfadoksyny z pirymetamin¹ (Fansidar).

U 100 pacjentów oceniono odczyny serologiczne 6 mie-

siêcy po leczeniu, u 99 po roku i u 69 dzieci dwa lata po le-

czeniu. W interpretacji wyników pos³u¿ono siê standardowymi

normami uwzglêdniaj¹cymi wiek pacjentów. W opracowaniu

statystycznym u¿yto testu Wilcoxona (System SAS).

Wyniki

Postaæ trzewn¹ toksokarozy rozpoznano u 197/249 (79%)

dzieci, postaæ oczn¹ u 52 dzieci (21%). Dzieci z postaci¹

trzewn¹ toksokarozy by³y w wieku od 1 do 14 lat (œrednio –

7,49 lat), z postaci¹ oczn¹ choroby by³y w wieku od 4 do 16

lat (œrednio – 8,87 lat). W miastach mieszka³o 162 dzieci

(65%), ze wsi pochodzi³o 87 dzieci (35%). Sta³y kontakt ze

zwierzêtami domowymi mia³o 101 (40%) dzieci.

Analizuj¹c przyczyny diagnostyki w kierunku toksokarozy

u 197 dzieci z rozpoznan¹ postaci¹ trzewn¹ stwierdzono, ¿e

u 91 dzieci (46%) powodem diagnostyki by³y odchylenia

w badaniach laboratoryjnych (eozynofilia, wysoki poziom

IgE, niedokrwistoœæ) wykonanych z innych powodów. U 19

dzieci (10%) diagnostykê wykonano z powodu odchyleñ

w badaniu przedmiotowym: powiêkszenie obwodowych wê-

z³ów ch³onnych lub w¹troby. 32 dzieci (16%) zg³asza³o dole-

gliwoœci w postaci bólów brzucha i g³owy. U 55 dzieci (28%)

diagnostykê wykonano z powodu wczeœniejszego rozpozna-

nia toksokarozy u rodzeñstwa, dzieci te nie zg³asza³y dolegli-

woœci ani nie mia³y objawów sugeruj¹cych toksokarozê.

Analizuj¹c odchylenia w badaniu przedmiotowym stwier-

dzono u 75 dzieci (38%) powiêkszenie obwodowych wêz³ów

Dobosz S., Marczyñska M., Popielska J., ¯arnowska-Prymek H.

Toxocara infection in Polish children

Pediatr. Wspó³cz. Gastroenterol. Hepatol. ¯ywienie Dziecka 2007, 9, 4, 247-250

248

7PW4_01R.QXD 11/8/07 10:48 AM Page 248

ch³onnych (powy¿ej 1 cm), u 42 dzieci (21%) powiêkszenie

w¹troby, u 12 (6%) powiêkszenie œledziony. Z odchyleñ w ba-

daniach laboratoryjnych eozynofiliê w rozmazie krwi obwodo-

wej od 6 do 84% (od 280 do 14 250 komórek kwasoch³onnych

w mm

3

) stwierdzono u 135 dzieci (68%). Leukocytozê we krwi

obwodowej wykazano u 38 dzieci (19%). U 9 dzieci (wieku od

1 do 5 lat) z wysok¹ eozynofili¹ powy¿ej 30% i leukocytoz¹ po-

wy¿ej 20 tys./mm

3

wykonano badanie histopatologiczne szpi-

ku kostnego. Obraz szpiku wskazywa³ pobudzenie uk³adu gra-

nulocytarnego z hypereozynofili¹. Podwy¿szon¹ aktywnoœæ

enzymów w¹trobowych (do 2 razy powy¿ej normy dla wieku)

stwierdzono u 6 dzieci. U dzieci tych rozszerzono diagnosty-

kê, wykluczono zaka¿enie HBV, HCV, EBV, CMV. U 57 dzieci

(29%) stwierdzono odchylenia w badaniu USG jamy brzu-

sznej: powiêkszenie wêz³ów ch³onnych w jej obrêbie, powiêk-

szenie w¹troby i œledziony.

U 40/52 (77%) dzieci z postaci¹ oczn¹ choroby powodem

diagnostyki by³o pogorszenie widzenia zg³oszone przez

dziecko. U 5 dzieci (10%) nagle wyst¹pi³ zez jednego oka. U 7

(13%) dzieci niedowidzenie stwierdzono przypadkowo (bada-

nie bilansowe), dzieci te nie zg³asza³y ¿adnych dolegliwoœci.

Analizowano charakter zmian na dnie oka: w 9 przypadkach

stwierdzono typowy ziarniniak na dnie oka, u 17 dzieci – ce-

chy aktywnego zapalenia wewn¹trzga³kowego, u 25 dzieci

zmiany pozapalne (proliferacje, odwarstwienie siatkówki),

u jednego dziecka ca³kowit¹ utratê widzenia jednym okiem.

U dzieci ze zmianami ocznymi równolegle wykonano diagno-

stykê w kierunku toksoplazmozy (Toxo IgG, IgM). Serologicz-

ne wyk³adniki zara¿enia

Toxoplasma gondi stwierdzono

u 16/52 dzieci.

Wysokoœæ odczynów serologicznych ELISA IgG z antyge-

nami wydalniczo-wydzielniczymi

Toxocara canis przed zasto-

sowaniem leczenia przedstawiono w tabeli I.

W 3 przypadkach konieczne by³o powtórzenie leczenia.

U dwojga dzieci z powodu ponownego zara¿enia z narasta-

niem odczynów serologicznych, powtórnym pojawieniem

siê i narastaniem eozynofilii. U jednego dziecka po dwóch la-

tach od leczenia postaci trzewnej choroby stwierdzono cha-

rakterystyczne zmiany na dnie oka (ziarniniak).

Analizê dynamiki odczynów serologicznych po leczeniu

przedstawiono w tabeli II.

Omówienie

Toksokaroza wystêpuje u mieszkañców wsi, miasteczek

i du¿ych aglomeracji miejskich. Jest chorob¹ sprawiaj¹c¹

trudnoœci diagnostyczne i terapeutyczne wynikaj¹ce z niespe-

cyficznych objawów klinicznych i ró¿nych przebiegów zara-

¿enia (2, 6, 9). W badanej grupie najczêstsz¹ przyczyn¹ dia-

gnostyki w kierunku toksokarozy by³y odchylenia w bada-

niach dodatkowych. Stwierdzenie eozynofilii, wysokiego po-

ziomu IgE i/lub niedokrwistoœci (46%) sk³ania³o najczêœciej

do wykonania badañ w kierunku zara¿enia paso¿ytniczego.

W badanej grupie wysok¹ eozynofiliê i hiperleukocytozê oraz

nasilone objawy kliniczne stwierdzono u dzieci poni¿ej 5 roku

¿ycia. U starszych dzieci eozynofilia by³a wykryta przypadko-

wo, a objawy kliniczne by³y s³abiej wyra¿one. Takie obserwa-

cje maj¹ tak¿e inni autorzy (9, 13). Hiperleukocytoza i hiper-

eozynofilia w obrazie krwi obwodowej wymagaj¹ wykluczenia

innych chorób. Diagnostyka ró¿nicowa obejmuje m.in. cho-

roby rozrostowe i posocznicê. W tych przypadkach koniecz-

na by³a wspó³praca z hematologiem i badania histopatolo-

giczne szpiku kostnego. Hipereozynofilia wystêpuj¹ca tak¿e

we w³oœnicy daje inny obraz kliniczny i diagnostyka w tym

kierunku przeprowadzana jest rzadko. W badanej grupie

dzieci nie wymaga³y takiego ró¿nicowania (20, 21).

Odchylenia w badaniu ultrasonograficznym jamy brzu-

sznej (hepatomegalia, splenomegalia, powiêkszenie wêz³ów

ch³onnych) stwierdzono u 29% dzieci z postaci¹ trzewn¹

choroby. Wed³ug innych autorów odchylenia w tym badaniu

wystêpuj¹ czêœciej (nawet u 50-70% przypadków) (7, 8). Trud-

noœci diagnostyczne mog¹ sprawiaæ dzieci z alergi¹,

u których zara¿enie

Toxocara jest dodatkowym czynnikiem

alergizuj¹cym. Chan i wsp. (22) stwierdzili zale¿noœæ pomiê-

dzy objawami astmy u dzieci a zara¿eniem

Toxocara.

Postaæ oczna spotykana jest u dzieci starszych i osób do-

ros³ych. Wystêpuje z regu³y po up³ywie d³ugiego czasu od

momentu zara¿enia, œrednia wieku w tej grupie wynosi³a 8,87

lat. W momencie wyst¹pienia zmian ocznych z regu³y nie

stwierdza siê odchyleñ w badaniu morfologii krwi obwodo-

wej a odczyny serologiczne czêsto s¹ nisko dodatnie lub

ujemne (5, 6, 9). Rozstrzygaj¹ca wówczas jest ocena dna

oczu przez doœwiadczonego okulistê. Pomocne mo¿e byæ ba-

danie p³ynu z przedniej komory oka (17, 18, 23). Leczenie po-

staci trzewnej choroby nie chroni w pe³ni przed rozwojem

zmian ocznych, nawet kilka lat po leczeniu (9). Sytuacja taka

wyst¹pi³a u jednego pacjenta, u którego w 2 lata po leczeniu

VLM stwierdzono ziarniniak na dnie oka. PóŸne pojawianie

siê zmian na dnie oka sugeruje koniecznoœæ wieloletniej kon-

troli okulistycznej u wszystkich pacjentów.

Brak jest jednoznacznej oceny skutecznoœci stosowanej te-

rapii przeciwpaso¿ytniczej. Dodatnie odczyny serologiczne

utrzymuj¹ siê przez wiele lat po prawid³owo przeprowadzonej

Pediatr. Wspó³cz. Gastroenterol. Hepatol. ¯ywienie Dziecka 2007, 9, 4, 247-250

Dobosz S., Marczyñska M., Popielska J., ¯arnowska-Prymek H.

Toksokaroza u dzieci w Polsce

249

TABELA I:

Wysokoœæ odczynów serologicznych przed zastosowaniem le-

czenia

TABLE I:

Antibody level index before treatment

Index IgG ELISA

Index ELISA IgG

>1-2

2-3

>3-5

>5

Razem

Summary

Liczba dzieci

Number of children

2

22

113

112

249

% dzieci

% of children

0,8

8,9

45,4

44,9

100

TABELA II: Dynamika odczynów serologicznych po leczeniu

TABLE II:

Dynamics of specific IgG antibodies after treatment

Okres po leczeniu

Time since treatment

6 miesiêcy / months

12 miesiêcy / months

24 miesi¹ce / months

Liczba dzieci

Number of children

100

99

69

Spadek wartoœci indeksu IgG ELISA

Decrease of ELISA IgG index values

o 30-50%

of 30-50%

Liczba dzieci

Number of children

11

18

13

%

11,0%

18,2%

18,8%

o >50%

of >50%

Liczba dzieci

Number of children

22

27

20

%

22,0%

27,3%

29,0%

Razem

o >30%

Summary

of >30%

33 (33%)

45 (45,5%)

33 (47,8%)

7PW4_01R.QXD 11/8/07 10:48 AM Page 249

kuracji. W pojedynczych przypadkach stwierdza siê ich negaty-

wizacjê (2, 5, 24). W badanej grupie dzieci znacz¹cy spadek war-

toœci indeksu IgG ELISA (o co najmniej 30%) obserwowano po

6 miesi¹cach od leczenia u 33%, po 24 miesi¹cach u oko³o 48%

dzieci. U 52% dzieci nie stwierdzono istotnego obni¿enia siê

poziomu przeciwcia³ w ci¹gu 2 lat po zakoñczeniu leczenia

przeciwpaso¿ytniczego. W sytuacji narastania miana przeciwcia³

i pojawienia siê ponownie eozynofilii nale¿y braæ pod uwagê

mo¿liwoœæ rozpadu larw, uaktywnienia siê istniej¹cego zara¿e-

nia lub ponowne zara¿enie. W sytuacjach niejasnych diagno-

stycznie (niespecyficzne odczyny serologiczne) rozstrzygaj¹-

cym powinno byæ badanie metod¹ Western-blot (18, 23).

Kwalifikacja do leczenia powinna byæ przeprowadzana

indywidualnie, w zale¿noœci od wieku dziecka, postaci choro-

by, odchyleñ w badaniach dodatkowych i przedmiotowym.

W leczeniu zastosowano dietylkarbamazynê, nie obserwowa-

no dzia³añ ubocznych leku. Wed³ug piœmiennictwa równie

skuteczny i najczêœciej stosowany jest albendazol. W przypad-

kach zmian ocznych lub nasilonej infestacji dodatkowo stosu-

je siê glikokortykosteroidy – w celu ograniczenia reakcji aler-

gicznej na antygeny paso¿yta (2, 9, 16). Wed³ug Paw³owskie-

go (9) ze wzglêdu na wysokie ryzyko inwazji ga³ki ocznej, te-

rapia przeciwpaso¿ytnicza (albendazolem) powinna byæ zasto-

sowana w ka¿dym przypadku rozpoznania zara¿enia, nawet

w bezobjawowym. W badanej grupie leczenie stosowano

u wszystkich dzieci £3 roku ¿ycia, z potwierdzonym serologicz-

nie zara¿eniem, niezale¿nie od towarzysz¹cych objawów.

U dzieci starszych stosowano leczenie w zale¿noœci od obja-

wów klinicznych i odchyleñ w badaniach dodatkowych. Wska-

zania do reterapii s¹ ograniczone do sytuacji udowodnione-

go ponownego zara¿enia z narastaniem eozynofilii, odczy-

nów serologicznych lub pojawienia siê zmian na dnie oka.

W badanej grupie dzieci wysokie odczyny serologiczne obser-

wowano u m³odszych dzieci, co mo¿e mieæ zwi¹zek z masyw-

n¹ intestacj¹. W przypadku wy³¹cznie nisko dodatnich odczy-

nów serologicznych nie podejmowano leczenia. Dzieci te po-

zostaj¹ w co najmniej 10-letniej obserwacji ambulatoryjnej.

Nie stwierdzono korelacji pomiêdzy wysokoœci¹ odczy-

nów serologicznych a postaci¹ kliniczn¹ zara¿enia (VLM

vs

OLM (ang.

ocular levre migrans)). Zale¿noœæ tak¹ obserwo-

wali inni autorzy (2, 5, 9). Czynnikiem zwiêkszaj¹cym ryzyko

zara¿enia jest kontakt ze zwierzêtami domowymi – kotem

lub psem. U oko³o 40% badanych dzieci stwierdzono sta³y

kontakt domowy z psem lub kotem. Wiêkszoœci dzieci by³o

mieszkañcami du¿ych miast lub miasteczek (65%). W Polsce

wystêpuje wiêksze ska¿enie jajami

Toxocara spp. œrodowisk

miejskich ni¿ wiejskich, co pokrywa siê z w³asnymi obserwa-

cjami (25, 26).

W sytuacji wyst¹pienia zachorowania w rodzinie, gdzie

znajduj¹ siê inne ma³e dzieci, ¿yj¹ce w tych samych warun-

kach œrodowiskowych, wskazane jest wykonanie diagnosty-

ki u rodzeñstwa (20). W badanej grupie, u 22% dzieci zara-

¿one by³o tak¿e rodzeñstwo, u dzieci tych nie stwierdzono

objawów klinicznych, nie zg³asza³y dolegliwoœci. Rodziny,

w których potwierdzono zara¿enie

Toxocara spp. edukowa-

ne by³y o zasadach zapobiegania ponownemu zara¿eniu.

Wnioski

1. Toksokaroza jest chorob¹ paso¿ytnicz¹ o niejednorod-

nym obrazie klinicznym.

2. Najciê¿sza postaæ oczna mo¿e prowadziæ do jedno-

stronnej œlepoty – w ka¿dym przypadku rozpoznania choro-

by nale¿y wykonaæ badanie dna oka.

3. Wskazania do leczenia przeciwpaso¿ytniczego i retera-

pii ustalane s¹ indywidualnie.

4. Nie ma metod oceniaj¹cych skutecznoœæ leczenia. Do-

datnie odczyny serologiczne utrzymuj¹ siê przez kilka lat.

5. Nale¿y propagowaæ metody zapobiegania zara¿eniu.

Praca realizowana w ramach Grantu KBN – 3 PO5 D 074 23

Piœmiennictwo

1. Bogdanowicz J., Pstr¹gowska W., Szczepañska H.:

Eozynofilia a aska-

ridioza. Pediatr. Pol., 1959, 34, 541-549.

2. Despommier D.:

Toxocariasis: Clinical aspects, epidemiology, medical

ecology and molecular aspects. Clin. Microbiol. Rev., 2003, 16, 265-272.

3. Chiodo P., Basualdo J., Ciarmela L. i wsp.:

Related factors to human to-

xocariasis in rural community of Argentina. Mem. Inst. Oswaldo Cruz,

2006, 101, 397-400.

4. Wolfe A., Wright I.P.:

Human toxocariasis and direct contact with do-

gs. Vet. Rec., 2003, 152, 419-422.

5. Magnaval J.F., Glickman L.T., Dorchies P., Morassin B.:

Highlights of hu-

man toxocariasis. Korean J. Parasitol., 2001, 39, 1-11.

6. Figueiredo S., Taddei J., Menezes J. i wsp.:

Clinical – epidemiological stu-

dy of toxocariasis in a pediatric population. J. Pediatr., 2005, 81, 126-132.

7. Gonzales M.T., Ibanez O., Balcarce N. i wsp.:

Toxocariasis with liver in-

volvement. Acta Gastroenterol. Latinoam., 2000, 30, 187-190.

8. Baldisserotto M., Conchin C.F., Soares M.G. i wsp.:

Ultrasound findings

in children with toxocariasis: report on 18 cases. Pediatr. Radiol., 1999,

29, 316-319.

9. Paw³owski Z.:

Toxocariasis in humans: clinical expression and treat-

ment dilemma. J. Helminthol., 2001, 75, 299-305.

10. Magnaval J.F., Galindo V., Glickman L.T., Clanet M.:

Human Toxocara

infection of central nervous system and neurological disorders: a ca-

se – control study. Parasitology, 1997, 115, 537-543.

11. Humbert P., Niezborala M., Salembier R. i wsp.:

Skin manifestations as-

sociated with Toxocariasis: a case-control study. Dermatology, 2000,

201, 230-234.

12. Schantz P.:

Toxocara larva migrans now. Am. J. Trop. Med. Hyg., 1989,

41, 21-34.

13. Taylor M.R., Keane C.T., O’Connor P. i wsp.:

The expanded spectrum

of toxocaral diseases. Lancet, 1988, 1, 692-694.

14. Kincekova J., Reiterova K., Dubinsky P.:

Larval toxocariasis and its cli-

nical manifestation in childhood in the Slovak Republic. J. Helminthol.,

1999, 73, 323-328.

15. Dobosz S., Marczyñska M., O³dakowska A. i wsp.:

Wybrane choroby

paso¿ytnicze u dzieci. Przew. Lek., 2003, 11/12, 60-69.

16. Marczyñska M.:

Przebieg kliniczny i leczenie toksokarozy u dzieci. Pol.

Merk. Lek., 1996, 6, 377-378.

17. Juszko J., Marczyñska M., ¯arnowska H.:

Diagnostyka i leczenie posta-

ci ocznej infekcji larw¹ glisty psiej Toxocara canis. Klin. Oczna, 1996,

98, 275-280.

18. Magnaval J.F., Malard L., Morrasin B., Fabre R.:

Immunodiagnosis of

ocular toxocariasis using Western-blot for the detection of specific an-

ti-Toxocara Igg and CAP for the measurement of specific anti-toxoca-

ra IgE. J. Helminthol., 2002, 76, 335-339.

19. Taylor M.R.:

The epidemiology of ocular toxocariasis. J. Helminthol.,

2001, 75, 109-118.

20. Petithory J.C.:

Familial eosinophilia: contribution of parasitology to its

diagnosis. Bull. Acad. Natl. Med., 1998, 182, 1823-1835.

21. Irigoyen A., Sanchez S.:

Toxocariasis: a cause of hyper IgE and eosi-

nophylia. J. Investig. Allergol. Clin. Immunol., 1995, 5, 232-234.

22. Chan P.W., Anuar A.K., Fong M.Y. i wsp.:

Toxocara seroprevelence and

childhood asthma among Malaysian children. Pediatr. Int., 2001, 43,

350-353.

23. ¯arnowska H., Jastrzêbska M.:

Excretory-secretory larval antigens of To-

xocara canis: physico-chemical characteristics and specificity assayed

by Western blot technique. Acta Parazytologica, 1994, 39, 41-45.

24. Ma³afiej E., Œpiewak E.:

The significance of the level of antibodies in

the evaluation of the effects of treatment of toxocariasis. Wiad. Para-

zytol., 2001, 47, 805-810.

25. Gawor J., Borecka A.:

The contaminations of the environment with To-

xocara eggs in mazowieckie voivodship as risk of toxocariasis in chil-

dren. Wiad. Parazytol., 2004, 50, 237-241.

26. Luty T.:

Prevalence of species of Toxocara in dogs, cats and red foxes

from the Poznañ region, Poland. J. Helminthol., 2001, 75, 153-156.

Wp³ynê³o do Redakcji: 2007-06-09. Zaakceptowano do druku: 2007-06-15.
Konflikt interesów: nie zg³oszono

Dobosz S., Marczyñska M., Popielska J., ¯arnowska-Prymek H.

Toxocara infection in Polish children

Pediatr. Wspó³cz. Gastroenterol. Hepatol. ¯ywienie Dziecka 2007, 9, 4, 247-250

250

7PW4_01R.QXD 11/8/07 10:48 AM Page 250