Z neuronu rogu tylnego wędruje informacja na przeciwległą stronę, mianowicie do drugiej
połowy rdzenia kręgowego i ta informacja wędruje już dalej do rdzenia przedłużonego mostu
wzgórza. To jest sprawa tego rodzaju, że mamy informację po jednej stronie części (połowie
rdzenia) jak i po przeciwległej stronie połowy rdzenia. Cały rdzeń kręgowy jest pod stałą
kontrolą mózgowia i wszystkie informacje, które docierają do rdzenia są przekazywane tam i
znajdują się pod stałą kontrolą , jednocześnie ośrodki, zwłaszcza szlaki piramidowe czy
pozapiramidowe informują dalsze segmenty neuronu co dzieje się (czy powinno się dziać) z
układem ruchowym. Ponadto reguluje funkcje czuciowe: zarówno czucie głębokie, jak i czuci
e tzw. kinestetyczne, jak i czucie powierzchowne związane z czuciem temperatury i czuciem
bólu. Informacja czuciowa dociera do rdzenia kręgowego do korzonków tylnych, daje
informacje dalej do wyższych ośrodków. Takim przykładem, który mówi co się dzieje właści
wie z punktu widzenia rdzenia kręgowego jest uszkodzenie, które nazywamy albo przerwanie
m ciągłości rdzenia, wstrząsem rdzeniowym lub szokiem rdzeniowym. W wyniku przerwania
połączeń szlaków nerwowych po jednej stronie np. po lewej stronie rdzenia kręgowego mam
y doczynienia ze zniesieniem tonicznego oddziaływania wszystkich ośrodków nerwowych na
niższe ośrodki, czyli na wszystkie efektory tzw. narządy wykonawcze. Tutaj przede wszystki
m

dochodzi do zmniejszenia impulsacji, czyli ośrodki nadrzędne w stosunku do rdzenia

kręgowego stale wysyłają impulsację, która jest impulsacją jak gdyby sprawdzającą gotowość
tej części ośrodkowego układu nerwowego do funkcjonowania; zniesienie w wyniku przerwa
nia tej impulsacji (tonicznej) powoduje cały szereg konsekwencji. Pierwsze to jest oczywiście
zniesienie ruchów dowolnych tzn.: nie ma możliwości wykorzystania przez te nerwy rdzenio
we (które docierają do mięśnia czy gruczołu) swoich zadań np. ruchu, jest to porażenie wiotki
e, nie ma napięcia tonicznego, nie mówiąc już o samym akcie wykonywania ruchu. To zniesie
nie całkowite nazywane jest w tej fazie porażeniem wiotkim, które jest zawsze w fazie począt
kowej, kiedy mamy do czynienia z uszkodzeniem szlaku, włókien przebiegających w jakimś
odcinku rdzenia kręgowego. Druga sprawa to jest zniesienie czucia skórnego i czucia głęboki
ego. Zarówno czucie głębokie, czucie złożenia kończyn czy czucie skórne zostaje uszkodzone
i nie ma możliwości żeby informacja od receptora przez rogi tylne wędrowała do ośrodków
interpretujących w mózgowiu. Zarówno od góry w dół, jak i od dołu do góry zostaje ta transm
isja

przerwana.

W wyniku uszkodzenia mechanicznego jest to przerwanie docierania informacji bezpowrotne.
Ponadto dochodzi jeszcze do zniesienia odruchów somatycznych mianowicie do szeregu spra
w związanych z niemożnością odruchu opróżniania pęcherza czy jelita grubego i tzw. odruch
ów autonomicznych (one są rozpatrywane razem, ponieważ mają powiązane ze sobą funkcje).
Przede wszystkim w przypadku szoku rdzeniowego uszkodzenia autonomicznego daje się za
uważyć rozszerzenie naczyń krwionośych, czyli skóra jest ciepła i zaczerwieniona, brakuje to
nicznego oddziaływania na mięśniówkę gładką, czy powiedzmy (już poza ruchami dowolnym
i) również na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych wówczas dochodzi do rozszerzenia nacz
yń przedwłosowatych i do porażenia połączeń tętniczo żylnych tj. tych połączeń, które przed
naczyniami włosowatymi wpływają na przepływ krwi bliższy sercu czy płucom tzn. krew nie
dociera już do naczyń włosowatych. Porażenie połączeń tętniczo żylnych to jest właściwie ot
worzenie przebiegu bliższego i niedokrwienia naczyń włosowatych, to powoduje zarówno spa
dek napięcia tonicznego i zmniejszenia krążenia włośniczkowego, tym samym pogorszenie d
ostarczania tlenu i różnych substancji odżywczych, do zmniejszenia odżywiania tkanki, a w p
rzypadku ucisku mechanicznego u osób leżących doprowadza do odleżyn. Odleżyna jest właś
ciwie następstwem braku tonicznego oddziaływania na metabolizm komórkowy, a nie tylo od
działywania na sam przepływ krwi, aczkolowiek ten przepływ odgrywa tu istotną rolę. Jest jes
zcze zniesienie odruchu pocenia, czyli osoby takie mimo rozszerzonych naczyń krwionośnych
i dobrego dopływu do grucołów potowych krwi nie pocą się, poprostu ustaje funkcja wydzie
lnicza gruczołów potowych. W wyniku rozszerzenia naczyń krwionośnych, zwłaszcza drobny

ch naczeń obszaru tętniczrgo przedwłosowatych w obrębie zwłaszcza tzw. kapilarum dochodz
i do spadku ciśnienia tętniczego krwi. U tych osób dochodzi do spadku ciśnienia tętniczego.
W pierwszej fazie następuje zanik odruchu somatycznegona mięśniówkę np. pęcherza miczo
wego, czyli dochodzi do wzmożonego napięcia mięśniówki (czyli obkurczenie się) i nie ma
możliwości rytmicznego rozluZniania czy kurczenia się, co jest związane z usuwaniem mocz
u z pęcherza moczowego i to powoduje zatrzymanie moczu i w przewodzie pokarmowym, w j
elicie grubym zatrzymanie stolca. To jest ta pierwsza faza, która u człowieka może trwać prz
eciętnie około 2 tygodni. Oczywiście to zależy od stopnia uszkodznia. W póZniejszym okresi
e pojawia się tzw. odruch patologiczny Babińskiego. Jest on objawem ustępowania wcześniej
omówionych zmina.Te które się nie cofają np. porażenie mięsni, pozostają już do końca życia
jako stracone. Odruch Babińskiego u człowieka zdrowego charakteryzuje się, przy potarciu p
odeszwy, zgięciem palucha. W przypadku uszkodzenia rdzenia i braku kotroli wyższych ośro
dków nerwowych dochozi do odwrotnego pojawienia się odruchu tzw. maksymalnego wypros
tu palucha do góry. W początkowej fazie jest to związane tylko z drażnieniem receptorów skó
rnych podeszwy, a potem przechodzi na całą końcynę i wystarczy podrażnić powierzchnię sk
óry nogi np. igłą i ten odruch wystąpi. Powraca wtedy odruch opróżniania, ale jest bez żadnyc
h kontroli ośrodków wyższych. W wyniku tych zmian w mięśniach, po 3 tyg. życia od uszkod
zenia rdzenia to porażenia kurczowe tzw. odruch masowy występuje i wówczas niektóre z mi
ęśni wiotkich poczynaję się kurczych i w zwiąku z tym dochodzi do przykurczy zwłaszcza w
obrębie kończyn. Pojawią się również tzw. wzmożone odruchy autonomiczne, czyli znowu po
jawia się pocenie, czasami nadmirne, jako efekt działana układu współczulnego i przywspółcz
ulnego. Pozatym pojawia się podwyższenie ciśnienia tętniczego i mimo że ci ludzie leżą wust
ępuje podwyższenie powyżej normy jaką mieli przed uszkodzeniem. Po stronie uszkodzenia p
ojawia się porażenie spastyczne i zaburzenie czucia głębokiego, natomiast po stronie przeciw
nej brak czucia bólu i temperatury (czyli po stronie uszkodzenia czucie bólu i temperatury poz
ostaje). Rogi przednie, rogi tylne, szlaki i istota biała , które przenoszą informacje od ośrrodk
ów decyzyjnych do wykonawczych jak i informacje biegnące od obowdu poprzez poszczegól
ne segmenty rdzenia, gdzie docierają do odpowiednich neuronów, które biegną w górę różneg
o rodzaju szlakami np. szlak rzeniowo wzgórzowy dla czucia temperatury. Otóż rdzeń kręgo
wy znajduje się pod stałą kontroląwszystkich tych ośrodków wyższego rzędu, niemniej jedna
k berz niego funkcjonowanie jest nieodzowne ze wzlędu na fakt, że cały szereg prostych odru
chów np. odruch związany z unikaniem uszkodzenia tkaniki (oparzenie cofięcie ręki), jest to
odruch typowo rdzeniowy, gdzie infoemacja iegnie do odpowiednich neuronów wykonawczy
ch potem do efektorów, czyli do mięśni a dopiero potem dociera informacja innymi szlakami,
innymi włóknami nerowymi do ośrodków i mamy najpierw informację o oparzeniu czy ukłuci
u a potem bardzo powoli rozlewa się informacja bólowa w ośrodkach, które ją przyjęły.Nauro
n (neuryt) skałada się z ciała nauronu (komórki) i różnego rodzaju wypustek, które są albo aks
onami albo dendrytami. Z każdej komórki wychodzi jeden akson i i dociera do niej informacj
a za pomocą wypustek dendrytowych. Struktura komórki to przedewszystkim błona komórko
wa, jako struktura mozaikowaskładająca się z dwóch warstw lipofilnych i jednej warstwy biał
kowej. Posiada specjalne białko integralne i białka powierzchowne, które decydują o wartości
ach receptorowych. Każdy neuron posiada ogromną ilość tzw. zakończeń czy elementów rece
ptorowych, a więc odbierających różnego rodzaju informacje, zwłaszcza informacje o charakt
erze biochemicznym tzn. zwiąków chemicznych. Jest około 100 tys. receptorów na każdym z
neuronów. To powoduje, że informacja która dociera do neuronu jest odpowiednio modyfiko
wana i w zależności od potrzeb przesyłana dalej sw postaci niezmienionej lub w postaci zmod
yfikowanej, a przesyłaniem tej informacji zajmuje się dalej już akson. MAO (monoaminooksy
daza)odgrywa ogromną rolę w transmisji. Włókno nerwowe (czy akson cy neuryt) skałda się
z samego ciała (wypustki). Akson, który jest fragmentem ciała komórki dociera na dosyć duże
odległości. Akson jest właściwie tworem, wypustką komórkową; osłonięty jest osłonką mieli

nową, niekiedy nazywaną osłonką rdzenną, stąd nazywamy nerwy zawierające tę osłonkę mie
linową, jako nerwy rdzenne, a te które tej osłonki nie posiadają to nerwy bezrdzenne (stara na
zwa). Ta osłonka mielinowa składa się z wielu warstw pokrytych lemocytem (komórką Shwa
na). Lemocyt osłania czasami cały szereg aksonów, to nie znaczy że jest tylko na jednym akso
nie ale czasami, ponieważ biegnie mnóstwo włókien wzdłuż pęczka nerwowego, to te lemocy
ty osłaniają cały szereg innych aksonów tworząc ten pęczek włókna nerwowego. Mielina, jak
o ciało tłuszczowate decyduje o izolacji. Inaczej mówiąc: gdy nie ma tej mieliny oddziaływan
ie czynników zewnętrznych na akson byłby bardzo intensywny. Natomiast mielina, jako izol
ator pozwala na to, że to co się dzieje wewnątrz aksonu jest odizolowane od środowiska zewn
ętrnego. Niemniej jenak w tej mielinie znajdują się przewężenia zwane węzłami Ranviera (mi
elina się kończy i są kawałki prawie że nagiego aksonu, lecz otoczonego bardzo cieniutką lipo
filną warstewką). Końcówką nauronu jest kolbka w postaci synapsy. Synapsa jest to podstawo
wa forma styku aksonu z neuronem (najczęściej) lub z innym elementem ciała w obszarze ukł
adu nerwowego może być z miocytem albo rzadziej z komórką gruczołową. Synapsa jest to
kolbkowe zgrubienie aksonu, które jest bardzo złożóne, dlatego że wewnątrz tej kolbki znajdu
je się cały szereg struktur wewnętrznych a zwłaszcza pęcherzyki synaptyczne i to wszystko je
st otoczone (ta kolbka) błoną presynaptyczną. Za nią znajduje się szczelina rzędu kilkudziesię
ciu nanometrów. Szczelina ta, jest to przerwa wypełniona płynem tkonakowym, która oddziel
a w sposób mechaniczny zakończenie aksonu od innych struktur. Za tą przerwą znajduje się i
nne ciało neuronu, czy komórki mięśniowej ze szczególnym fragmentem błony, którą nazywa
my błoną postsynaptyczną. Błona ta leży tuż za synapsą o odpowiedniej wrażliwości na docie
rające informacje. Wewnątrz są twory w postaci pęcherzków synaptycznych , w których są gr
omadzone wiązki chemiczneo bardzo ciekawej strukturze. One w sytuacji podrażnienia, docie
rania infrmacji poprzez akson do tego obszaru kolbkowego są wyrzucane przez błonę presyna
ptyczną do szczeliny, kóra jest szczeliną izolowaną z punktu widzenia działania w obszarze u
kładu nerwowego, ponieważ to wszystko jest otoczone dodatkowo obszarem lemocytu. Styk
ma trzy rodzaje płączeń.To co nas interesuje najwięcej to połączenie neuron neuron, czy z ciał
em innej komórki nerwowej. Drugie specyficzne połączenie to neuron miocyt, czyli omórka
mięśniowa. Komórka nerwowa i mięśniowa należą do komórek o dużej wrażliwości i możliw
ości oddziaływania na siebie. Trzecie połączenie to akson komórka gruczołowa. Niektóre gru
czoły, zwłaszcza gruczoły wydzielania wewnętrznego mają takie połączenia aksonalne, zwłas
zca w przedniej części przysadki mózgowej. Na styku dochodzi do zamiany impulsu, który do
ciera do obszaru kolbki aksonalnej i powstaje tzw. sprzężenie elektrowydzielniczetzn. inform
acja przebiegająca w postaci impulsu elektrycznego powstaje na pewną ilość substancji nazy
wanych mediatorami, albo transmiterami.
Mediatory działają bardzo krótko, zostają wyrzucone z kolbki do przestrzeni synaptycznej i m
ają krótki czas na to, by dotrzeć do błony poza tą synapsą, czyli do błony postsynaptycznej i
w związku z tym wyzwala cały szeeg reakcji już na tej błonie czy zmienia polaryzację tej bło
ny. Stąd sprzężenie elektrowydielnicze jest bardzo istotne z dwóch powodów: 1. że tutaj dział
a swoisty mediator, 2. jest wyraZne opóZnienie w czasie. To przetworzenie informacji na syg
nał chemiczny wymaga czasu i potem znowu przetworzenia na impuls, gdzei jest sprzężenie
w odwrotną stronę, czyli wydielniczoelektryczne. Przenoszenie informacji odbywa się w tych
włóknach bezmielinowych (bezrdzennych), gdzie przewodnictwo jest ciągłe, jak i przez wókn
a zwierające osłonkę mielinową, gdzie przewodnictwo jest skokowe. I w tym i w tym przypad
ku informacje docierają do synapsy, tylko że czas docierania jest bardzo różny. We włóknach
mielinowych typu A i typu B mamy bardzo różną szybkość przewodnictwa, czyli przenoszeni
a informacji. Włókna mielinowe typu A dzielą się na cztery: alfa, beta, gamma i delta. Pierws
ze alfa to włókna niezwykle grube, związane z motoryką, czyli ruchami ciała i z informacja
mi docierającymi z proprioreceptorów czyli z receptorów właściwych. Dlatego mamy przewo
dnictwo aferentne jak i eferentne. Te włókna nerwowe przewodzą z prędkością 40 80 m/s, a w

ięc przewodnictwo jestwręcz błyskawiczne. Druga grupa włókien mielinowych typu A włók
na typu beta mają tylko jednostronne przewodnictwo aferentne, a wię przenoszą ze skóry inf
ormacje dotyku lub ucisku, to zależy od stopnia pobudzenia mechanoreceptorów i ta informac
ja jest znacznie wolniejsza, przewodzona od kilkunastu do kilkudziesieęciu m/s. Trzecia grup
a to receptory typu gamma
ruchowe do wrzecion mięśniowych, czyli są to tylko tzw. włókna eferentne, czyli docierające
do włókien mięśniowych, do tych wrzecionek i tam dające informację co ma się stać z mięśni
em
Tutaj te włókna decydują, że istnieje stałe napięcie mięśniowe w naszym układzie szkieletow
ym (znaczy układzie ryuchowym). Czwarta podgrupa to włókna typu delta które przenoszą
bardzo powoli, stąd czasami ból nie jest odrazu odbierany (najpierw oparzenie potem ból w w
yniku uszkodzenia tkankowego). Przewodzą z prędkością 10 12 do 15 m/s. Ma to kolosalne
znaczenie, dlatego że w pewnych sytuacjach możemy te wolne, w stosunku do porzednich
podgrup, przewodnictwo informacji bóowej, zahoamowywać. Stąd daje się zahamować prąde
m elektrycznym doprowadzonym z zewnątrz informację bólową, poprzez stymulatory bólowe
, które są wykorzystywane obecnie w medycynie. Druga grupa włókien typu B też mielinowy
ch, to są tylo włókna newowe układu autonomicznego,a więc układu wegetatywnego tzw. włó
kna przedzwojowe (te włókna, które docierają z ośrodkowego układu nerwowego do zwojów
współczulnych). Mają one bardzo powolne przewodzenie 3 15 m/s, przeciętnie jest to 6 7 m/s.
Trzecia grupa to włókna bezmielinowe, które przewodzą w sposób ciągły, o bardzo wolnym
przebiegu od 2 2,5 m/s, przeciętnie ok. 1 m/s biegnie informacja tymi włóknami bezmielinow
ymi. Są to tzw. Cs (grupa C simpaticus), czyli włókna współczulne ju pozazwojowe. One się r
óżnią od grupy B mielinowej przedzwojowej brakiem osłonki mielinowej (nazywane również
włóknami bezmielinowymi typu C rdzeniowymi). To są rodzaje aksonów włókien nerwowy
ch, które mają bardzo różne funkcje z punktu widzenia szybkości przeowdzenia, jak i informa
cji jaką przewodzą.
Wracając do szczeliny, mediatora i kolbki, czyli mediatora synaptycznego: najczęściej mamy
połączenie tego typu, że akson z neuronu trafia na część ciała drugiej komórki nerwowej,
która najczęściej jest związana z receptorem dendrytowym, czyli od aksonu pierwszej
komórki dociera poprzez dendryt drugiej komórki ta informacja do ciała drugiego neuronu.
Podstawowe cechy mediatora to: musi być wytwarzany i magazynowany w obszarze
presynaptycznym tzn. najczęściej wzdłuż tego aksonu, a ponadto w pływa, przez ten akson,
do pęcherzyków synaptycznych, gdzie jest gromadzony w dosyć dużej ilości. Tutaj odgrywają
istotną rolę tzw. tubule. W aksonie znajdują się jak gdyby rowki, czy małe kanaliki zwane
tubulami., które mają istptne znaczenie dla przenoszenia różnego rodzaju substancji
biologicznie czynnych takich, jakimi są mediatory, jak również innych substancji typu
glukozy, czy aminokwasy. Tymi tubulami również dostawać się mogą toksyny bakteryjne czy

ewentualnie wirusy uszkadzając układ nerwowy. Z jednej strony tubule są potrzebne do
pełnego życia m.in. spływania wytwarzanego mediatora. Jeśli jest on wytarzany w innym
obszarze niż kolbka aksonalna również mogą mieć działanie negatywne. Druga cecha jest to
uwalnianie do szczeliny. W normalnych warunkach uwalnienie do szczeliny odbywa się na
drodze skapywaniaczy przeciekania do przestrzeni synaptycznej wywołując reakcje, ale
bardzo słabiutkie. Jeżeli dochodzi impuls z aksonu do tej kolbki (informacja), to wówczas
dochodi do dwóch rzeczy. Mianowicie do uwalniania pakietów mediatora, którego ogromne
ilości przedostają się z pęcheryka synaptycznego do szczeliny synaptycznej.Jednocześnie z
tym wiąże się fakt, że docierająca informacja nie tylko wyrzuca to co jest zmagazynowane w
pęcherzykach synaptycznych, ale również wzmaga syntezę, zwłaszcza odnosi się to do
acetylocholiny, w obszarze kolbki, dużej ilości tych molekuł mediatora. Trzecia cecha jest to
działanie mediatora na błonę postsynaptyczną, jest wyzwoleniem pobudzenia, czyli

podrażnienia tej błony postsynaptycznej leżącej poza samą szczeliną czy powstawanie
nowego potencjału elektrycznego w obsarze następnego ciała neuronu ewentualnie
miocytu. Cwarta cecha to jest unieczynnianie mediatora przez enzym lub wychwyt
presynaptyczny. Jeśli tych kontenerów z mediatorem dostałoby się do szceliny bardzo dużo
wywołałyby one informacje w błonie poza szczeliną, w błonie postsynaptycznej, i informacja
pobiegłaby dalej. Pozostałaby znowu w obszarze tejże szczeliny, to wówczas po pewnym
czasie występowałoby znowu silne pobudzenie i tak mogłoy trwać bardzo długo. Istnieje cały
szereg mechanizmów, które pozwalają w bardzo krótkim czasie (są to czasy rzędu
nanosekundi milisekund), które powoduje przede wszystkim, na drodze różnych przemian
biochemicznych, unieczynnienie tego mediatora. Najczęściej, tak jak acetylocholina, rozpada
się na dwie cząsteczki z których została zbudowana.Do tego celu w obszarze kolbki, czy tuż
przy błonie presynaptycznej, w obszarze samej szczeliny, mamy gormadzony enzym, który
jest nastawiony na dany mediator w obszarze aksonu. Mediator musi być specyficzny, nie
może być raz ten mediator, raz inny, czyli każde zakończenie synaptyczne ma tylko jeden z
mediatorów. Tych mediaotorów jest dużo, szczególnie w ośrodkowym układzie nerwowym.
Istnieje jeszcze drugi mechanizm: w wyniku rozbicia cząsteczki mediatora na nieczynne
składowe zostają bardzo często wychwytywane przez błonę presynaptyczną i jak gdyby
wciągane z powrotem do kolbki i tam znowu syntetyzowane. Właśnie informacja, która
dociera wzdłuż aksonu powoduje to, że następuje wzmożona synteza. Aby synteza była
złożona substrat musi być dostarczony i ten substrat jest wychwytywany ze szczeliny
synaptycznej aby potem znowu powstała nowa cząsteczka mediatora. W przypadku
acetylocholiny odbywa się to bardzo intensywnie. Poza tym może być jeszcze wychwyt
presynaptyczny tez tago całego mediatora. Jest to żadki mechanizm, ale jednak występuje.
Czyli trzecia, jak gdyby, możliwość, że on nie dociera: pobudził błonę postsynaptyczną,
znajduje się w roztworze i szybko zostaje na drodze dyfuzji wchłaniane przez to ciało
kolbkowe. Właściwie te dwa pierwsze mechanizmy odgrywają podstawową rolę w
unieczynnianiu mediatora. Uwalnianie mediatora jest związane z aktywnością jonów wapnia.
Jony wapnia odgrywają istotną rolę i to wyciekanie kropelkami mediatora do przestrzeni
synaptycznej odbywa się tak jak przeciekanie przez ten Natomiast wyzwolenie tego
pakietu wymaga uruchomienia czterech jonów wapnia na jeden pakiet. Mwediatory są to
najczęściej występujący kwas GABA czyli kwas gamaaminomasłowy, są różne neuropeptydy
, glicyna, substancja P, której jest bardzo dużo w rogach tylnych i w stosunku do receptora
tzw. opiatowego w mózgu to są endorfiny, enkefaliny. Są to podstawowe mediatory,
szczególnie pierwsze cztery z grupy pobudzającej i pierwszy z grupy hamującej mają istotne
znaczenie w regulacji funkcji OUN, oczywiście one odgrywają na obwodzie pewną rolę,
dlatego że wydzielają npradrenalinę na obwodzie. Jak mamy wrodzony brak enkefalin, to jest
zmieniona wrażliwość bólowa
Acetocholina jest ona syntetyzowana (w przypadku neuronu) z choliny kwasu octowego przy
pomocy enzymu acetylazy cholinowej i jest ona przez wychwyt ze szczeliny przez błonę
presynaptyczną do kolbki i znowu syntetyzowana pod wpływem impulsacji. Jes niszczona prz
ez esterazę cholinową bardzo szybko. W momencie wpłynięcia do kolbki zaczyna sięodtwarz
ać, pakować w pakiety (a nóż przedadzą się w organiZmie, szczególnie w mózgowiu). Impuls
uwalnia jej duże ilości i przyspiesza syntezę. W przypadku nie wyrzucania przy pomocy paki
etów, tylko skapywania powstają tzw. miniaturowe potencjały postsynaptyczne, które nie maj
ą żadnego znaczenia a są odbierane jako funkcja aktywości błony pre i błony postsynaptyczn
ej. Natomiast nie służą do przesyłania informacji, musi być wówczas bardzo silny sygnał, czy
li nie miniaturowy. Transmisja cholinergiczna (acetylocholinowa nazwa od cząsteczki cholin
y) przede wszystkim odgrywa rolę w ołączeniu neuromięśniowym, a więc na styku zakończen
ia aksonu, czy kolbka nauronu, który dociera od rdzenia do mięśnia.Wszystkie reakcje obronn
e, jakie wytwarzają się u człowieka są przenoszone przy pomocy cząsteczek acetylocholiny.

W strukturach uczeia się i warunkowania również bierze udział acetylocholina. (Acetylocholi
na neuromięśniowe reakcje obronne, reakcje uczenia się i warunkowania). Istnieją dwa recep
tory acetylocholinowe, nazwane od działania: typu nikotynowego i typu muskalinowego, stąd
jest receptor typu N i receptor typu M acetylocholinowy. Działanie nikotynowe wiąże się z po
łączeniem w neuronach przedzwojowych, czyli tej górnej częśći ciała komórki z aksonem i z
kolbką. W dużych ilo`sciach wyzwalany hamuje przewodnictwo w zwojach autonomicznych.
Drugi receptor (M) to jest działanie na obszarze pozazwojowym, gdzie tym drugim ciałem nie
jest już neuron (ja w pierwszym przypadku: neuron neuron), tylko nuron gruczoł lub nuron m
ięsień. To nazywamy działaniem muskarynowym, co się wzięło od muskaryny, która jest w m
uchomorze. Zatrucie muchomorem powoduje m.in. blokowanie połączenia między kolbką na
uronu a efektorem. Do celów wojskowych wykorzystywano to działanie muskarynowe, czyli
pobudzanie mięśniówki gładkiej za pomocą różnych zwiąków neurotoksycznych, których prz
edstwicielem jest sarin (jeden z silnych gazów bojowych neurotoksycznych i ma identyczne d
ziałanie jek muskaryna grzyba). Aminy katecholowe (katecholaminy). Mamy tu do czynienia
z trzema mediatorami współczulnymi, które działają zarówno na obwodzie, jak i ośrodkowo.
Z aminokwasów typu fenyloalaminy powstaje tzw. DOPA to jest 2 hydroksyfenyloalamina i t
en związek bardzo łatwo przechodzi przez barierę krew mózg. Z tego tworzy się pierwsza am
ina, a właściwie pierwszy mediator zwany DA dopamina jako pobudzający, którego szczegó
lnie dużo jest w OUN i innych strukturach mózgowia. Gdy jestv jakiś defekt związany z uszk
odzeniem tego obszaru, gdzie się syntetyzuje, gromadz, wytwarza dopamina (poprzez szlak a
minokwas przekształcony w dopa, która łatwo przechodzi do mózgowia i tam się dopamina w
ytwarza, jest syntetyzowana) wówczas mamy do czynienia z chorobą Parkinsona. A ponieważ
udało się stwierdzićmożliwość przechodzenia przez tę barierę do mózgowia dopa, dlatego po
daje się dosyć duże dawki dopa eldopa (lewostronnej dopy 2 oksyfenyloalaminy), która prze
chodzi i pozwala na syntetyzowanie w większym stopniu dopaminy i tym samym przeciwdzia
ła się objawom choroby Parkinsona. Z dopaminy w tym szlaku metabolicznym, bez względu
czy na obwodzie, czy w mózgowiu tworzy się noradrenalina, która jest niezwykle istotnym z
wiązkiem chemicznym, mianowicie nie tylko jest miediatorem ale i lekiem. Może być ona po
dawna z zewnątrz w sytuacjach np. zagrożenia życia wstrzykuje się noradrenalinę do mięśnia
sercowego, nie mówiąc o podawaniu dożylnym. Otóż noradrenalina posiada ogromne znacze
nie jako mediator obwodowy, a równocześnie jest w penych strukturach mózgowia mediatore
m ośrodkowym. Przez metylację noradreanliny powstaje ostatni z tych związków adrenalina,
której bardzo dużo jest wytwarzanej w nadnerczach, znaczy w części rdzennej nadnerczy u c
złowieka, a również jest wytwarzana jako mediator w niewiwlkiej ilości zwłaszcza w OUN i s
ą wyraZne różnice między działaniem jednego ediatora i drugiego tzn. NA i A zarówno w sen
sie nagromadzania się któregoś z tych mediatorów w poszczeólnych strukturach mózgowia ja
k i pewnego rodzaju niedoboru. Aminy katecholowe są niszczone przez MAO monoaminoo
ksydazę, której jest bardzo dużo zarówno na obwodzie w szczelinach synaptycznych i tu utlen
iana jest bądZ noradrenalina bądZ adrenalina obwodowa poprzez monoaminooksydazę. Amfe
tamina jest inhibitorem MAO, dlatego działa silnie porzez bokowanie tego enzymu, który ma
rozkładań noradrenalinę. Jeżeli następuje nagromadzenie noradrenaliny, to jest ten sam efekt j
akbyśmy ją podali dożylnie na obwód i w zwiąku z tym zahamowanie aktywności enzymu M
AO powoduje bezsenność, szybsze myślenie i lepsze przyswajanie, w pierwszej fazie, inform
acji. Natomiast amfetamina była używana podczas II wojny światowej przez pilotów niemiec
kich nocnych, gdy jeszcze nie znano wpływu tego na rytmikę dobową (podawano wówczas cz
ekoladę z amfetaminą). Przez pewien czas od podania inhibitora MAO mamy efekt biologiczn
y, daje przyzwyczajenie. COMT katecholotlenometylotransferaza, jest to przekształcenie prze
z metylację bądZ noradrenaliny bądZ adrenaliny. Jeżeli mechanizm tech zawodzi w niektóry
ch strukturach jest więcej enzymu COMT niż MAO stosuje się cały szereg inhibitorów monoa
minooksydazy. Serotonina jest również unieczynniana przez MAO. Jast to amina indolowa 5

ht 5hydroksytryptamina. Serotonina na obwodzie powoduje skurcz naczyń, czyli działa
analogicznie jak noradrenalina. Wpływa na interneurony jelita, jest bardo dużo komórek w
jelitach, które nie tylko magazynują, ale i wytwarzają serotoninę. Nawet przy patologii, gdy
zaczyna się nowotworzenie, to powstają już nowe jednostki chorobowe. Wpływa na ruchomo
ść jelita. Jest bardzo duży wychwyt w płuchach serotoniny, prawdopodobnie jest niszczona pr
zez MAO, to jest działanie obwodowe. Natomiast ośrodkowe to przede wsystkim w ośrodkow
ym układzie wpływa na regulację zachowania (schizofrenia). Poza tym wpływa na sen. W
zależnościach od pozimu serotoniny w pewnych struktyrach OUN mamy albo bezsennośc alb
o dużą senność. Ponadto wpływa na układ kary. Znaleziono cały szereg leków i znaleziono sp
osób wypłukiwania serotoniny z OUN poprzez rezerpinę lek, zw. chemiczny. Jej podanie to
uspokojenie człowieka. Otóż jedna z teorii shizofrenii wiąże się ze zmianą poziomu serotonin
y w pewnych strukturach mózgowych, a mianowicie te wszystkie manie i stany depresyjne na
przemian wiążą się z wyższym bądZ niższym poziomem serotoniny tzn. albo z większą jej
syntezą, albo większym niszczeniem przez oksydację bądZ wypłukiwanie wobec działania już
czysto farmakologicznego rezerpiny.