Układ pokarmowy.

Funkcje żołądka.

Funkcje:

- gromadzi i przechowuje spożywane pokarmy

- trawi pokarmy

- wyjaławia pokarmy

Gromadzenie pokarmów w żołądku

- pokarmy płynne wzdłuż krzywizny mniejszej do części odźwiernikowej

- pokarmy stałe początkowo są w trzonie żołądka, a następnie (gdy jest ich coraz więcej) wypełniają dno, kolejne porcje zajmują

część środkową rozpychając na boki pokarm, który już był w żołądku (pokarm, który był pierwszy w żołądku styka się z błoną, ten
który przyszedł później znajduje się w części środkowej żołądka).

Trawienie pokarmów w żołądku

- na początku pokarmy z cz. Środkowej są trawione alfa-amylazą ślinową – zmieszanie treści pokarmowej – właściwe trawienie

- sok żołądkowy (patrz pytanie SKŁAD I ROLA SOKÓW)

- skurcze błony mięśniowej żołądka (patrz pytanie MOTORYKA PRZEWODU POKARMOWEGO)

Budowa żołądka:

- W obrazie radiologicznym żołądek ma kształt: hipertoniczny, ortotoniczny, hipotoniczny i atoniczny

- Zwieracz odźwiernika jest oddzielony od warstwy okrężnej błony mięśniowej dwunastnicy przegrodą łączntkankową

Unerwienie:

-

PS+ z nn. X; włókna pozazwojowe mają charakter cholinergiczny, peptydergiczny (VI, SP, GRP, somatostatyna) lub nitroergiczny;

działają pobudzająco na dalsze części żołądka i hamująco (włókna peptydergiczne, puryergiczne, nitroergiczne) na cz. początkową

-

S+ z nn. Rdzeniowych piersiowych Th

6

-Th

10

; włókna pozazwojowe mają charakter adrenergiczny; hamują motorykę żołądka

Bariera śluzowa żołądka:

- Bariera śluzówkowa żołądka oznacza zdolność żołądka do zapobiegania szybkiemu przenikaniu jonów H

+

z jego światła do krwi,

a Na

+

w kierunku przeciwnym

- Uszkadzana przez: HCl o wysokim stężeniu, naturalne detergenty, alkohol powyżej 10% i aspirynę

- Gdy nie ma bariery śluzówkowej HCl:

Pobudza motorykę żołądka przez zadrażnienie splotów śródściennych

Pobudza wydzielanie pepsynogenu i jego aktywację w samej błonie śluzowej

Pobudza komórki tuczne do wydzielania histaminy, która pobudza uwalnianie HCl, zwiększa przepuszczalność

naczyń włosowatych i przesączanie składników osocza, a to powoduje obrzęk błony śluzowej żołądka

Przenikanie białek osocza do światła żołądka

Powstanie powierzchownych wybroczynów śluzówkowych

- błona śluzowa ulega adaptacji na działanie czynników uszkadzających

uszkodzeniom zapobiegają PGE

2

i PGI

2

, małe stężenie kwasów żółciowych lub alkoholu- wywołują „cytoprotekcję adaptacyjną”

Motoryka przewodu pokarmowego.

1. przewód pokarmowy jest zbudowany z mm. poprzecznie prążkowanych (gardło, 1/3 górna przełyku, zwieracz zewnętrzny

odbytu) i z mm. gładkich (pozostałe odcinki)

2. podstawowym mechanizmem kontrolującym skurcze są wahania potencjału błonowego zwane falami wolnymi = podstawowy

rytm elektryczny BER

- źródło BER: komórki mięśniowe o niestałym potencjale błonowym (komórki rozrusznikowe)

- częstość BER: 3 cykle/min w żołądku, 12/min w dwunastnicy, 8/min w jelicie cienkim

- prędkość rozprzestrzeniania: w żołądku 1cm/s, w jelicie ok. 20 cm/s

- BER nie wywołuje skurczów lecz wyznacza częstość potencjałów czynnościowych

3. Siła skurczu zależy od amplitudy i liczby potencjałów

4. Czynniki wywołujące potencjał czynnościowy:

- mechaniczne rozciąganie

- transmitery z autonomicznych nn. zewnętrznych i z układu nerwowego jelitowego

- hormony żołądkowo-jelitowe: gastryna, CCK, motylina

-

lokalne czynniki humoralne: serotonina, histamina

5. Mm. gładkie wykazują dwa rodzaje skurczów:

- toniczne np. zwieracze, długotrwały wzrost napięcia, trwały przykurcz

- rytmiczne (fazowe) w obwodowej części przełyku, żołądku, jelicie cienkim; szybkie skurcze i rozkurcze

6. Skurcze komórek mięśniowych gładkich są inicjowane przez potencjały czynnościowe i nagłe zwiększenie jonów Ca

2+

w

cytoplazmie:

- Ca

2+

+ kalmodulina powodują rozkład ATP – fosforylacja meromiozyny ciężkiej – połączenie z aktyną – skurcz

- DAG pobudza fosfolipazę C – fosforylacja miozyny ciężkiej

śucie

1. Cykl żucia składa się z następujących faz:

- faza przygotowawcza

- faza zetknięcia szczęk z kęsem pokarmowym

- faza miażdżenia pokarmu

- faza zetknięcia zębów obu szczęk

- faza rozcierania pokarmu między zębami

- końcowego centralnego zamknięcia szczęk

2. śucie jest kontrolowane odruchowo, ośrodek żucia znajduje się w tworze siatkowatym

3. Receptory odruchu żucia znajdują się w błonie śluzowej jamy ustnej i w mięśniach:

- droga dośrodkowa n. V, IX, X

- droga odśrodkowa: nn. V, VII, IX, XII

4. W jamie ustnej i żołądku (przed wydzieleniem HCl) ulega strawieniu 40 – 60% skrobi z pokarmu

Połykanie

1. Fazy:

- ustna – charakter dowolny

- gardłowa – charakter odruchowy

- przełykowa - charakter odruchowy

2. Faza ustna

- przesunięcie kęsa z jamy ustnej do gardła, zamknięcie wszystkich trzech dróg odchodzących od gardła

- trwa 0,3 sekundy

- pod kontrolą okolic ruchowych kory mózgowej

3. Faza gardłowa:

- pokarm przesuwa się przez gardło dzięki skurczom okrężnych mm. gardła (zwieraczy górnych, środkowych, dolnych) i

równoczesnemu rozluźnieniu zwieracza gardłowo-przełykowego

- trwa ok. 1,5 s

- krtań przesuwa się ku dołowi – drogi oddechowe są udrożnione

4. Faza przełykowa:

- impulsy aferentne biegną w nn. V, IX, X do ośrodka połykania

- impulsy eferentne przez nn. V, VII, IX, X i XII

5. Funkcjonalny podział przełyku:

- cz. górna = UES (poniżej górnego zwieracza przełyku), unerwiona przez gałązki somatyczne n. X

- cz. środkowa – trzon przełyku; unerwiona przez gałązki autonomiczne n. X

- cz. dolna = LES (zwieracz przełyku); unerwiona przez gałązki autonomiczne n. X

6. Ciśnienie:

- w stanie spoczynku trzon: 0,5 – 1,0 kPa poniżej ciśnienia atmosferycznego; dolny zwieracz przełyku: 1-2 kPa powyżej

ciśnienia atmosferycznego

- połykanie: chwilowy spadek ciśnienia w górnym zwieraczu przełyku -- przejście pokarmu – chwilowy wzrost i zmniejszenie

do wartości spoczynkowej

- rozpoczyna się fala perystaltyczna wywołująca charakterystyczne zmiany w ciśnieniu trzonu przełyku, zwane zespołem

połykania; fala perystaltyczna przesuwa się z prędkością 2-4 cm/s

- spadek ciśnienia w dolnym zwieraczu utrzymuje się przez 5-10 s po przejściu fali perystaltycznej wzrasta do 2-3 kPa, po

kolejnych 5-10 s wraca do wartości spoczynkowej – zapobiega to refluksowi treści pokarmowej do przełyku

7. Perystaltyka przełyku:

- pierwotna – kontynuacja fali perystaltycznej gardła, rozpoczyna się poniżej górnego zwieracza przełyku

- wtórna – rozpoczyna się na dowolnej wysokości przełyku i nie jest poprzedzana skurczami w gardle, jest następstwem

zatrzymania się resztek pokarmowych w przełyku po przejściu perystaltyki pierwotnej

8. Płyn do żołądka dociera po ok. 1 s, natomiast kęs po 5 s

9. Refluks występuje gdy jest zwiększone ciśnienie śródbrzuszne, po spożyciu zbyt obfitych posiłków, u ludzi otyłych, w czasie ciąży,

w zaburzeniach motorycznych przełyku

Motoryka żołądka

1. aktywność skurczowa żołądka:

- cz. początkowa to rezerwuar dla spożywanych płynów i pokarmów (1,5 – 6 l)

- cz. dalsza – mieszanie pokarmów z sokiem żołądkowym i przesuwanie do dwunastnicy

- stopniowe rozluźnienie części początkowej jest wywołane odruchem wago-wagalnym (z gałązkami hamującymi n.X),

neurotransmitery: VIP i NO

- wyraźne skurcze rozpoczynają się w ½ długości trzonu od strefy „rozrusznikowej” żołądka i przesuwają się w postaci fali z

szybkością 1 cm/s

- fale skurczu żołądka:

fala I i II – rytmiczne okrężne skurcze 2-4/min; czas trwania 2-20 s

fala III – skurcze toniczne, obejmują szerszy segment żołądka; czas

trwania ok. 1 min

- pokarm jest wielokrotnie przesuwany tam (propulsja) i z powrotem (retropulsja), ulega dokładnemu rozdrobnieniu i

wymieszaniu z sokiem żołądkowym

2. aktywność elektryczna żołądka:

- typy aktywności elektrycznej żołądka: BER i potencjały czynnościowe

- BER zaczyna się w okolicy krzywizny większej (okolica „rozrusznikowa” żołądka)

- Potencjały czynnościowe powstają pod wpływem rozciągania żołądka, pobudzenia ukł. PS+, działania neuromediatorów np.

ACh lub hormonów żołądkowo-jeltowych np. gastryny, motyliny

3. Opróżnianie żołądka

- najszybciej płyny izotoniczne > hipo- i hipertoniczne

- tłuszcze i węglowodany zwalniają opróżnianie

- z pokarmów stałych najszybciej opróżnia się żołądek z białek

-

„

jednostka motoryczna”= żołądek, zwieracz odźwiernika, dwunastnica

- w dwunastnicy znajdują się receptory wrażliwe na działanie: H

+

, tłuszczu, roztworów hiperosmolarnych

- mechanizmy odpowiedzialne za zwolnienie opróżniania żołądka pod wpływem H

+

, tłuszczu, roztworów hiperosmolarnych

obejmują:

odruchy nerwowe (nn. Autonomiczne – X)

odruchy śródścienne (ośrodki w splotach śródściennych)

hormony żołądkowo-jelitowe:

CCK – hamuje opróżnianie; jest uwalniana przez produkty hydrolizy tłuszczów, białek; receptory CCK

A

są blokowane

przez loksiglumid

Gastryna, glukagon i GIP hamują opróżnianie, ale tylko w dawkach farmakologicznych

Motoryka jelita cienkiego

1. unerwienie:

- zewnętrzne – nn. autonomiczne – przedzwojowe gałązki n. X i nn. S+, pozazwojowe – włókna PS+ i S+ ze splotu

trzewnego i krezkowego górnego

- wewnętrzne – sploty śródścienne (ich neurony tworzą układ nerwowy jelitowy = ENS, zwany „mózgiem jelitowym”)

- włókna cholinergiczne, adrenergiczne, peptydergiczne, purynergiczne i nitroergiczne uwalniają: VIP, somatostatynę,

opioidy, substancję P, ATP, NO

2. Aktywność skurczowa jelita cienkiego

- rodzaje skurczów:

odcinkowe = segmentowe = niepropulsywne; mieszają dokładnie miazgę

pokarmową z sokami trawiennymi ułatwiając proces trawienia i wchłaniania

perystaltyczne = robaczkowe = propulsywne; powstają na zasadzie

miejscowego odruchu obejmującego śródścienne sploty jelitowe

- prawo jelit Bayliss’a i Starlinga: „pobudzenie jelita w jakimś punkcie wywołuje skurcz powyżej i rozkurcz poniżej”

- prędkość fali perystaltycznej: 2 cm/s niekiedy do 10-20 cm/s

- w czasie fali p ciśnienie podnosi się do 0,5 – 1,5 kPa przez 10 s – 8 min. (fale typu III) [patrz żołądek]

- ruchy błony śluzowej mogą być skojarzone ze skurczami kosmków jelitowych zachodzących pod wpływem gastryny, CCK i

wilikininy

3. Aktywność elektryczna jelita cienkiego

- opuszka dwunastnicy wykazuje najwyższą częstość fal BER i stanowi strefę „rozrusznikową” dla pozostałej części

dwunastnicy i jelita cienkiego

- błona mięśniowa jelita wytwarza także potencjały czynnościowe, pojawiające się w fazie depolaryzacji cyklu BER i

nakładające się na nie jako nagle zmiany potencjału błonowego

- MMC – wędrujący kompleks mioelektryczny występujący w okresie międzytrawiennym, faza III odpowiada fali

perystaltycznej

- Występuje aktywność pokarmowa – po jedzeniu zanikają MMC i pojawiają się nieregularne potencjały i skurcze jelitowe

wywołane gastryną i CCK

Zwieracz krętniczo-kątniczy

1. Podczas skurczu panuje ciśnienie 2 kPa

2. Zapobiega zarzucania zawartości jelita grubego do krętego

3. Odruch żołądkowo – krętniczy powoduje rozkurcz tego zwieracza

4. Rozciąganie jelita grubego (kątnicy) powoduje skurcz zwieracza krętniczo - kątniczego

5. Gastryna rozluźnia zwieracz

Motoryka jelita grubego

1. Unerwienie:

- zewnętrzne – nn. autonomiczne, przewodzą odruchy żołądkowo-okrężniczy i jelitowo-jelitowy

- sploty śródścienne – neurony ruchowe (mm. gładkie) i czuciowe

- nn. X. – okrężnica wstępująca + prawa ½ okrężnicy poprzecznej, resztę nn. miedniczne

- nn. S+ początkowego odcinka jelita grubego ze zwoju krezkowego górnego, a końcowego odcinka ze splotu

podbrzusznego dolnego

2. aktywność skurczowa i elektryczna jelita grubego

- rodzaje skurczów:

odcinkowe – jednocześnie w wielu różnych odcinkach okrężnicy, trwają 2

min., nie przesuwają się wzdłuż jelita

propulsywne – obejmują krótkie segmenty jelita (jelito ślepe i okrężnica

wstępująca)

perystaltyczne – brak „rozluźnienia przyjęcia”, prędkość fali 20 cm/min

masowe – kilka razy dziennie, występuje nagły zanik wypukleń okrężnicy

poprzecznej i zstępującej, obejmują cały segment o długości 20 – 30 cm, przesuwanie zwartości jelita w ciągu 30 s
nasilają się po spożyciu pokarmu i w godzinach rannych (odruch żołądkowo-okrężniczy)

- po jedzeniu w wyniku odruchów żołądkowo-kątniczego, żołądkowo-okrężniczego lub dwunastniczo-okrężniczego oraz pod

wpływem homonów gastryny, CCK i motyliny wzrasta motoryka, występują skurcze wielosegmentowe perystaltyczne, a na
koniec masowe

- błona mięśniowa okrężnicy wykazuje BER i potencjały czynnościowe

- BER na początku okrężnicy: 2-3 cykle/min; w końcowej części jelita grubego: 6-9 cykli/min

- Potencjały czynnościowe występują na skutek rozciągania jelita, pobudzenia układ PS+ oraz hormonów: gastryny, CCK,

motyliny

- Gastryna, CCK, motylina i ACh pobudzają skurcze, natomiast sekretyna i NA hamują

Motoryczne mechanizmy odbytniczo – okrężnicze

1. Uczucie „parcia na stolec” pod wpływem podrażnienia mechanoreceptorów ściany

2. Podczas aktu defekacji hamowany jest ośrodek oddawania kału w rdzeniu krzyżowym, prowadzi to do skurczu zwieraczy odbytu i

rozkurczu odbytnicy

3. Odruch defekacyjny składa się z:

- odruchu śródściennego – wzrost skurczów perystaltycznych okrężnicy zstępującej, esowatej i odbytnicy

- odruchu rdzeniowego – droga dośrodkowa to nn. miedniczne; zwiększenie perystaltyki i ruchów masowych

- podczas defekacji występuje dodatkowo odruchowy skurcz mm. tłoczni brzusznej, przepony i przepony miednicy

Trawienie i wchłanianie w przewodzie pokarmowym węglowodanów, tłuszczy i białek.

Podstawy strukturalne wchłaniania:

1. Fałdy okrężne powodują 3-krotny wzrost powierzchni błony śluzowej, kosmki – 10-krotny, mikrokosmki – 20-krotny; całkowita

powierzchnia jelita wynosi 300 m

2

2. Brzeżek szczoteczkowy odgrywa ważną rolę w procesach trawienia przyściennego (kontaktowego)

Procesy transportu jelitowego:

1. Wyróżniamy transport bierny i czynny:

- bierna dyfuzja odbywająca się zgodnie z gradientem chemicznym i elektrycznym –przechodzą substancje

drobnocząsteczkowe wraz z wodą i wielkocząsteczkowe rozpuszczalne w lipidach (kwasy tłuszczowe, monoacyloglicerole,
cholesteroli, wit. A,D,E,K)

- w jelicie czczym jony Na

+

przechodzą na drodze transportu czynnego i biernego, natomiast w jelicie krętym tylko na drodze

transportu czynnego

- dyfuzja ułatwiona

- wtórny transport aktywny

- pinocytoza – u noworodków immunoglobuliny i przeciwciała z mleka matki

Trawienie i wchłanianie węglowodanów

1. W diecie przeciętnie znajduje się ok. 300-500 g czyli ok. 6000 kJ co stanowi 60-70 % pokrycia kalorycznego

2. Głównym węglowodanem jest skrobia (20%-amyloza i 80% - amylopektyna) zbudowana z reszt glukozy; inne to sacharoza,

laktoza, fruktoza, pentozy

3. Trawienie

następuje pod wpływem ptialiny (pH=7) w jamie ustnej aż do pH=4, jej brak nie zakłóca trawienia skrobi

- W jamie ustnej i żołądku ulega strawieniu 30-40% skrobi

- W jelitach trawienie następuje pod wpływem α-amylazy trzustkowej i na powierzchni brzeżka szczoteczkowego

- Trawienie oligosacharydów pod wpływem maltazy, izomaltazy, sacharazy i laktazy (w warstwie glikokaliksu)

- W przeciętnej diecie 60% to skrobia, 30% sacharoza i 10% to laktoza; po strawieniu powstają: 80% to glukoza, 1% to

fruktoza i 5% to galaktoza

- Na wiązanie 1,4β działają tylko bakterie jelitowe

- Niestrawione węglowodany zwiększają osmolarność powodując biegunki

- Niestrawność lakozy – nietolerancja mleka i jego przetworów; badanie: doustne podanie laktozy i gdy nie ma wzrostu

stężenia glukozy świadczy to o braku laktazy

4. Wchłanianie

glukozy, galaktozy i fruktozy następuje w dwunastnicy i górnym odcinku jelita czczego pod wpływem

transporterów i na drodze dyfuzji ułatwionej

- glukoza i galaktoza na drodze transportu czynnego, dzięki transporterom SGLT

1

i SGLT

2

(przenoszą one cukry o 6 atomach

węgla, z pierścieniem piranozowym, grupą aldehydową przy pierwszym węglu i grupą hydroksylową przy węglu drugim,
potrzebne jony Na

+

)

- z enterocytów glukoza jest przenoszona przez transporter GLUT2 do płynu zewnątrzkomórkowego i krwi (zgodnie z

gradientem),a sód przez pompę Na-K

- wchłanianie glukozy następuje nawet przeciwko gradientowi stężeń (transport aktywny wspomagany)

- fruktoza – przez transporter GLUT5 (transport ułatwiony)

5. Regulacja wchłaniania:

- ukł. PS+ wzmaga wchłanianie przez zwiększenie perystaltyki jelit, wchłanianie pobudza także insulina(ale nie w jelitach) i

glikokortykosteroidy

- ukł. S+ hamuje wchłanianie przez zmniejszenie perystaltyki jelit i zmniejszenie przepływu trzewnego krwi, wchłanianie

hamuje także gastryna, sekretyna i prostaglandyny

Pobudzajaco na wchłanianie

Hamujaco na wchłanianie

PS+

Insulina (nie w jelitach)

Glikokortykosteroidy

S+

Gastryna

Sekretyna

Prostaglanyny

Trawienie i wchłanianie białek

1. dzienne zapotrzebowanie na białko wynosi 0,5-0,75 g/kg masy ciała

- w okresie wzrostu, ciąży i rekonwalescencji 4g/kg mc

2. Trawienie: proteazy żołądkowe, trzustkowe, jelitowe; proces kończy się na początku jelita czczego

- trawieniu żołądkowemu nie ulegają protaminy i keratyna

- kwaśny sok żołądkowy powoduje denaturację i pęcznienie białek ciężkostrawnych jak skleroproteina, kolagen, elastyna,

keratyna

- proteazy trzustkowe są białkami i trawi się nawzajem

- produkty hydrolizy białka są wchłaniane w jelicie jako wolne aminokwasy oraz składowe małych peptydów (di- i

tripeptydów)

- transportery dla wolnych aminokwasów i oligopeptydów są różne

3. Wchłanianie

aminokwasów i oligopeptydów do enterocytów zachodzi na drodze transportu czynnego przeciwko gradientowi

chemicznemu, ulegają nagromadzeniu w enterocytach, następnie na drodze dyfuzji ułatwionej przechodzą do płynu
zewnątrzkomórkowego i do krwi

- AA muszą być L-izomerami

- Transportery w enterocytach:

Dla AA obojętnych (Met, Ile, Val, Phe, Trp, Tre) wymagana obecnośc Na

+

Dla AA zasadowych (Lys, Arg, ornityna, cystyna) częściowo hamowane przez AA obojętne

Dla Pro, hydroksyproliny, pochodnych metylowych glicyny, wymagana obecność Na

+

Dla AA kwaśnych (Glu, Asp), niezależny od Na

+

Dla di- i tripeptydów

- Trawienie i wchłanianie białka rzadko ulega zaburzeniu

10 % białka jest wydalane z kałem, a w przypadku braku enzymów trzustkowych 85%

zapalenie trzustki lub zwłóknienie torbielowate trzustki powoduje zmniejszenie ilości enzymów

przy braku trypsyny inne proenzymy nie ulegają aktywacji

cystynutria – zaburzenie wchłaniania jelitowego lub zwrotnej resorpcji z kanalików nerkowych cystyny,

Lys, Arg i ornityny

Trawienie i wchłanianie tłuszczów

1. w przeciętnej diecie występuje 15-150 g/dzień czyli 10-50% dziennego zapotrzebowania energetycznego (ale prawidłowo nie

powinien przekraczać 25-30%)

2. główna postać to tłuszcze obojętne, fosfolipidy, cholesterol i jego estry

3. w pokarmie najczęściej występują:

- C-18 stearynowy (nasycony)

- C-16 palmitynowy (nasycony)

- C-18 oleinowy (nienasycony)

- C-18 linolenowy (nienasycony)

- Kwasy tłuszczowe krótkołańcuchowe w mleku i maśle

- Średniołańcuchowych (C10-C14) prawie nie ma

4. Proces trawienia i wchłaniania odbywa się głównie w dwunastnicy i początkowym odcinku jelita czczego

5. W kale wydalane do 6g/dzień (głównie złuszczone komórki nabłonka jelitowego i bakterii jelitowych)

6. Przed strawieniem występuje emulsyfikacja (w żołądku i jelicie – sole żółciowe, lecytyny, kwasy tłuszczowe,

monoacyloglicerole) i rozdrobnienie

- Pod wpływem lipazy trzustkowej i enzymówlipolitycznych następuje zamiana tłuszczów nierozpuszczalnych w wodzie na

rozpuszczalne w micelach żółciowych i łatwo przyswajalne w jelitach

- TAG mleka ulegają hydrolizie w żołądku pod wpływem lipazy językowej (ze ślinianek) i żołądkowej

- Lipaza trzustkowa działa w pH=8 w pozycji 1 i 3 glicerolu

- Sole żółciowe zmniejszają aktywność lipazy, natomiast kolipaza (ztrzustki) zwiększa aktywność lipazy

- Kompleks lipaza-kolipaa działa w pH=6 i nie podlega strawieniu przez proteazy trzustkowe

- W procesie trawienia niezbędne są tez HCO

3

-

(wpływ na pH) i sole żółciowe (micele)

7. Wchłanianie

- wnikanie produktów trawienia do enteocytów na drodze dyfuzji

- w enterocytach następuje resynteza TAG i tworzenie chylomikronów, następnie chylomikrony sa uwalniane do naczyń

limfatycznych i dochodza do krwi

- chylomikrony sa największymi lipiproteinami przenoszącymi tłuszcze; skład: 90% TAG, 5-9% fosfolipidy, 0,5-1% białka,

0,7-1,5% cholesterol i jego estry, 1-7% wolne kwasy tłuszczowe

- na czczo w jelicie powstają VLDLi HDL, a wątroba produkuje LDL (z rozpadu VLDL)

- po pokarmie wysokotłuszczowym tworzą się chylomikony nadające chłonce mleczne zabarwienie

- zaburzenia – upośledzone trawienie i/lub wchłanianie:

trawienie – brak lipazy trzustkowej lub soli żółciowych

biegunka tłuszczowa – niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki

brak soli żółciowych – zaburzenia krążenia jelitowo-wątrobowego (np.: przetoka żółciowa) lub zmiana

ich właściwości fizyko-chemicznych (dekoniugacja bakteryjna)

Wchłanianie cholesterolu i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach

1. zwykła dieta zawiera 0,5-1,0 g/dzień

2. źródło: żółtka jaj

3. wchłanianie zachodzi w górnym odcinku jelita cienkiego

4. cholesterol jest nierozpuszczalny w wodzie, znajduje się w micelach mieszanych

5. z jelit wchłania się jako wolny cholesterol do enterocytów, łączy się z kwasami tłuszczowymi i tworzy cholesterol endogenny

6. ok. 70% przechodzi do limfy i dalej do krwi, a 30% dochodzi do wątroby przez krążenie wrotne

7. do wchłaniania i utrzymania cholesterolu w roztworze żółci niezbędne są sole żółciowe

witaminy A,D,E,K transportowane są w micelach.

Skład i rola soków ( śliny, soku żołądkowego, trzustkowego i jelitowego).

Ślina

1. Jest wytwarzana przez ślinianki i gruczoły rozsiane w błonie śluzowej jamy ustnej

2. Działanie:

- ochronne – rozpuszczanie i wypłukiwanie z jamy ustnej resztek pokarmowych, buforowanie drażniących substancji

pokarmowych, działa bakteriobójczo, nawilża jamę ustną i narząd żucia i mowy, protekcja i regeneracja błony śluzowej

- trawienne – zlepianie cząstek pokarmowych w kęs, wypłukiwanie cząstek pokarmowych z powierzchni języka, trawienie

skrobi pod wpływem ptialiny

3. Objętość i skład śliny:

- 0,33-0,5 ml/min – 1,5-2,3 ml/min – 5,0 ml/min

- dobowo 1-2 l

- w spoczynku 60% śliny pochodzi ze ślinianki podżuchwowej, 26% z przyusznej, 5% z podjęzykowej

- podczas jedzenia: 50% z podżuchwowej, 35% z przyusznic

- skład:

99% to woda

1% to składniki nieorganiczne: Na

+

, K

+

, Ca

++

, Cl

-

, HCO

3

-

i składniki organiczne: białko, mucyny

objętość śliny i zawartość składników nieorganicznych (Na

+

, Cl

-

, HCO

3

-

) rośnie w miarę zwiększania

siły bodźca wydzielniczego

pH=5-6, przy wydzielaniu max. pH=7-8

gruczoły ślinowe wychwytują, magazynują i wydzielają jodki

w skład wchodzą również związki wielkocząsteczkowe jak enzymy, białka osocza, mucyny, substancje

grupowe krwi, lizozym, kalikreina, EGF

amylaza ślinowa = ptialina ma optimum przy pH=6,9, działa na wiązania α-1,4-glikozydowe skrobi

mucyny: mukopolisacharydy i mukoproteiny

wydzielanie substancji grup A, B, H jest uwarunkowane genetycznie, nie zależy od grupy krwi

- mechanizmy wydzielania śliny

wydzielanie zależy od aktywności receptorów błon komórkowych i nagromadzenia cyklicznych

nukleotydów w komórkach wydzielniczych

PS+ : ACh – receptory M—pobudza cyklazę guanylową i powoduje wzrost stężenia cGMP; powoduje

wydzielanie śliny wodnistej, wzmożony metabolizm ślinianek, rozszerzenie naczyń ślinianek, zwiększenie przepływu krwi,
skurcz komórek mioepitelialnych; długotrwałe pobudzenie układ PS+ powoduje przerost gruczołu

S+: A, NA, dopamina – receptory β – pobudzają cyklazę adenylanową i powodują wzrost stężenia

cAMP; powoduje zmiany w układzie elektrolitowym śliny, zwiększa metabolizm ślinianek, skurcz komórek
mioepitelialnych, zmiany w przepływie krwi

Koncepcja Ludwiga – ślina nie jest zwykłym przesączem lecz jest czynnie wydzielana

Prawo Heidenheina: ze wzrostem siły pobudzenia zwiększa się objętość wydzielanej śliny i zawartych

w niej soli nieorganicznych

Thaysen – dwustopniowe wydzielanie śliny: najpierw komórki pęcherzykowe wydzielają ślinie

pierwotną o stężeniu Na

+

= Na

+

w osoczu, a stężenie K

+

jest przybliżone do takiego stężenia, jakie występuje w ślinie

ostatecznej, następnie ślina pierwotna przechodzi przez układ kanalików ślinowych, następuje zmiana składu
elektrolitowego (słabe wydzielanie: Na

+

ulega resorpcji, silne wydzielania: zwiększone wydalanie Na

+

)

Wydzielanie żołądkowe

1. Komórki okładzinowe wydzielają HCl, wodę i czynnik wiążący wit. B

12

(wydzielina okładzinowa)

2. Komórki główne wydzielają pepsynogen, płyn o składzie zbliżonym do płynu pozakomórkowego (wydzielina nieokładzinowa)

3. Komórki śluzowe wydzielają śluz o charakterze żelu

4. Błonie śluzowej żołądka znajdują się komórki wewnątrzwydzielnicze należące do serii APUD:

- EC

1

, EC

2

wydzielają serotoninę i motylinę

- Komórki D wydzielają somatostatynę

- Inne komórki wydzielają substancję P, VIP, GRP, enkefalinę

- Komórki tuczne (ECL), spichrzające i uwalniające histaminę pod wpływem gastryny

- Komórki G wytwarzają, spichrzają i uwalniają gastrynę

5. Skład i wydzielanie soku żołądkowego:

- sok żołądkowy to mieszanina kwaśnej wydzieliny okładzinowej i alkalicznej nieokładzinowej (ich wzajemne proporcje są

różne)

- hipoteza dwóch komponent:

komórki okładzinowe wydzielają H

+

w stałym stężeniu 170 mmol, ale o zmiennej objętości zależnej od

stopnia pobudzenia wydzielniczego

wydzielina nieokładzinowa ma stałą objętość i względnie stały skład, jej wydzielanie nie zależy od

pobudzenia

- cechą charakterystyczną soku żołądkowego jest bardzo wysokie stężenie H

+

- proces wydzielania:

wytwarzanie H

+

aktywny transport H

+

przez błonę pokrywającą kanaliki wewnątrzkomórkowe, ATP-aza zależna jest od

H

+

i K, występuje tylko w komórkach okładzinowych (na zasadzie antyportu lub pompy protonowej), jest blokowana

przez omeprazol powodujący bezkwas (achlorhydria)

- przemiana kwasów tłuszczowych i glukozy dostarcza H

+

, ATP, CO

2

i OH

-

, które są ważne w okresie wydzielania

- w mechanizmach śródkomórkowych wydzielania HCl przez komórki okładzinowe biorą udział receptory:

histaminowy H

2

, który pobudza przez białko Gs cyklazę adenylanową, powoduje to wzrost stężenia

cAMP; blokowany przez cimetydynę i ranitydynę

acetylocholinowy M i gastrynowy, powodują wzrost stężenia Ca

+

w komórkach okładzinowych ;

receptor M jest blokowany przez atropinę, zaś receptor gastrynowy przez proglumid

- jony Cl

-

(170 mmol/l) są wydzielane przez pompę chlorkową sprzężoną z pompą protonową; w spoczynku Cl

-

> H

+

, jest to

zależne od różnicy potencjałów transśluzówkowego zwanej PD (różnica potencjału)

- PD ulega spadkowi po aspirynie lub etanolu

6. Wydzielanie pepsyny:

- wydzielana jest pod postacią nieczynnych ziarnistości (zymogenów) zwanych pepsynogenami (z komórek głównych i

śluzowych gruczołów właściwych – pepsynogeny gr. I oraz z komórek śluzowych nabłonka pokrywającego

antrum i

dwunastnicę- pepsynogeny gr. II; różnią się optimum pH, aktywnością i siłą trawienną)

- cykl odnowy ziarnistości trwa ok. 6 h

- w obecności kwasu (pH<5) pepsynogeny przechodzą w pepsynę

- bodźce pobudzające wydzielanie pepsynogenów:

faza głodowa (rzekome karmienie i hipoglikemia insulinowa)

obecność pokarmu w żołądku

pobudzenie cholinergiczne (rozciąganie żołądka)

zakwaszenie błony śluzowej

sekretyna w dwunastnicy

- uszkodzenie bariery śluzówkowej pobudza wydzielanie pepsyn

- błona śluzowa pokryta jest śluzem, który jest wydzielany pod wpływem drażnienia błony śluzowej, ma działanie ochronne i

składa się ze związków wielkocząsteczkowych (glikoproteiny, białka, mukopolisacharydy), mukoproteiny, ma właściwości
zlepne i poślizgowe

- 78% ludzi wydziela w soku żołądkowym substancje grupowe A, B, H

- wydzielany jest także czynnik wewnętrzny IF, który wiąże wit. B

12

, jest on wydzielany pod wpływem gastryny, histaminy,

insuliny; kompleks IF-B

12

nie podlega trawieniu peptycznemu, natomiast spadek stężenia IF prowadzi do niedokrwistości

złośliwej

7. gastryna, Ach, histamina, Ca

2+

(patrz pytanie HORMONY PRZEWODU POKARMOWEGO)

8. pobudzenie wydzielania żołądkowego HCl:

- piwo, czerwone wino, kawa pobudzają wydzielanie HCl (przez pobudzenie wydzielania gastryny)

- wydzielanie HCl jest proporcjonalne do liczby komórek okładzinowych

- podstawowe wydzielanie trawienne jest to wydzielanie żołądkowe okresu międzytrawiennego i jest wynikiem uwalniania

Ach z nerwów i histaminy z komórek tucznych

- fazy:

głowowa (20% wydzielania) – pobudzenie żołądka przez bodźce pokarmowe działające na receptory

w pobliżu głowy; odruchy pokarmowe warunkowe i bezwarunkowe mogą być wywołane rzekomym karmieniem,
pobudzeniem wagalnym (hipoglikemia insulinowa, cytoglikopenia); występuje po 5-7 minutach i trwa 2-3 h, cechuje ja
wysokie stężenie HCl i pepsyny

pobudzenie ośrodków korowych i podkorowych (podwzgórze, układ limbiczny), które pobudzają nn. X, te uwalniają ACh i
następuje pobudzenie żołądkowych gruczołów właściwych (HCl, pepsyna) i komórek G

W tej fazie uwalnianie gastryny ma charakter niecholinergiczny (atropina i przecięcie nn. X nie hamuje, ale samo
wydzielanie H

+

działa hamująco); następuje rozkurcz żołądka i jelit oraz wzrost sekrecji trzustkowej

żołądkowa: występuje gdy pokarm dochodzi do żołądka, trwa przez 3-5 h, cechuje ją obfite

wydzielanie soku żołądkowego i H

+

oraz gastryny, najsilniejszym bodźcem jest pokarm białkowy 9pobudza uwalnianie

gastryny), rozciąganie części odźwiernikowej i trzonu żołądka, co prowadzi do stymulacji komórek G, tak samo działa
neutralizacja błony śluzowej części odźwiernikowej, działanie chemiczne swoistych substancji pokarmowych oraz
wydzielanie GRP

jelitowa: gdy pokarm dostaje się do dwunastnicy i jelita cienkiego, odruchy krótkie (śródścienne) i

długie (wago-wagalne), pobudza wydzielanie żołądkowe i komórki G w jelicie, GRP i enterooksyntyna pobudzają gruczoły
właściwe, histamina jest „końcowym chemostymulatorem”

Wydzielanie trzustkowe

1. skład soku trzustkowego:

- wodny roztwór elektrolitów o dużym stężeniu HCO

3

-

(wydzielina wodno-alkaliczna) z komórek śródpęcherzykowych i

enzymów trawiących podstawowe składniki pokarmowe (białka tłuszcze, cukry) z komóek pęcherzykowych

- aniony: HCO

3

-

(o stężeniu 25-170 mmol/l, ich stężenie rośnie proporcjonalnie do wzrostu objętości soku), Cl

-

9stężenie

zależy odwrotnie proporcjonalnie do stężenia HCO

3

-

), suma stężeń Cl

-

i HCO

3

-

wynosi w przybliżeniu 170 mmol/l i jest stała

- kationy: Na

+

i K

+

na stałym poziomie, są podobne do stężeń występujących w osoczu

- wysokie stężenie białka (0,1 – 10 %) głównie enzymy (proenzymy lub czynne) aktywowane przez enterokinazy z błony

śluzowej dwunastnicy lub pod działaniem trypsyny

- podział enzymów:

proteolityczne: trypsyna, chymotrypsyna A i B, elastaza (endopeptydazy), karbodsypeptydaza A i B

(egzopeptydazy)

lipolityczne:

Ø lipaza w formie czynnej hydrolizuje wiązania estrowe TAG (powstają kwasy tłuszczowe,

monoacyloglicerole, glicerol), wymaga współdziałania soli żółciowych

Ø fosfolipaza – występuje w formie czynnej i nieaktywnej, fosfolipaza A = lecytynaza

odszczepia resztę kwasu tłuszczowego w pozycji 2 (powstaje lizolecytyna, ma właściwości detergencyjne,
uczestniczy w tworzeniu miceli rozpuszczających produkty lipolityczne); fosfolipaza B odszczepia drugą resztę
kwasu tluszczowego i z lizolecytyny powstaje glicerofosforan choliny

Ø esterazy – rozszczepiają estry karboksylowe (cholesterolu, wit. A, D, E, K,

monoacyloglicerole), wymagają soli żółciowych; esterazy glikolityczne to np. α-amylaza 9czynna), hydrolizuje
wewnętrzne wiązania α-1,4-glikozydowe skrobi, powstaje maltoza, maltotrioza, α-dekstryny

Ø nukleaza hydrolizuje wiązania estrowe kwasów nukleinowych, powstają oligo- i

mononukleotydy

- wydzielany w ilości 1-4 l/dobę, pH=8,0 - 8,3

2. Mechanizm wydzielania elektrolitów:

- model „anhydrazy węglanowej)

- model „wymiany dyfuzyjnej” – czynny transport Na

+

i K

+

- cechą wydzielania trzustkowego pobudzanego sekretyną jest zwiększenie objętości soku trzustkowego i stężenia HCO

3

-

z

jednoczesnym obniżeniem stężenia Cl

-

- koncepcja dwuskładnikowa Hollandera:

komponenta o dużej objętości i wysokim stężeniu HCO

3

-

produkowanych przez komórki

śródpęcherzykowe i pęcherzykowe

komponenta o małej objętości, zawierająca Na

+

, Cl

-

i enzymy wytwarzane przez komórki

pęcherzykowe

3. Mechanizmy wydzielania enzymów:

- procesy wytwarzania, gromadzenia i wydzielania prekursorów enzymów trawiennych przez komórki pęcherzykowe są

pobudzane przez hormony (CCK, gastryna), neuromediatory (ACh, GRP); procesy te tworzą cykl wydzielniczy

- produkcja enzymów:

synteza enzymów w polisomach ER

przejście ich do cystern siateczki

przejście do aparatu Golgiego

zagęszczenie do ziarnistości wydzielniczych i wydalanie ich do światła pęcherzyków wydzielniczych

(musi zaistnieć bodziec wydzielniczy)

pęcherzyki zbliżają się do powierzchni błony, następuje egzocytoza (musi zaistnieć bodziec

wydzielniczy)

- drugie przekaźniki: cAMP, IP

3

(mobilizuje Ca

2+

i kinazy białkowe)

- wg. Pawłowa trzustka adaptuje się do rodzaju przyjmowanych pokarmów

Wydzielanie jelitowe

1. Sok jelitowy składem przypomina płyn zewnątrzkomórkowy

2. Komórki:

- kubkowe – wytwarzają śluz

- chłonne (enterocyty) z mikrokosmkami (brzeżek szczoteczkowy), mają na swojej powierzchni enzymy trawiące (trawienie

kontaktowe) oraz mają zdolność do wchłaniania składników pokarmowych

- komórki należące do serii APUD(dokrewne), są to komórki otwarte kontaktujące się ze światłem jelita

komórki G – wydzielają gastrynę

komórki S – wydzielają sekretynę

komórki I – wydzielają CCK

komórki EC

1

– wydzielają serotonię

komórki EC

2

– wydzielają motylinę

komórki EGL – wydzielają glukagon, glicentynę, enteroglukagon

komórki D – wydzielają somatostatynę

komórki H

1

– wydzielają VIP

komórki K wydzielają GIP

komórki N – wydzielają neurotensynę

komórki G, S, I, K, EC – są w dwunastnicy i na początku jelita czczego

komórki D, H, EGL – występują w całym jelicie cienkim

komórki n występują w jelicie czczym i krętym

3. Przepływ jelitowy wzrasta (o 100-200%) podczas trawienia i wchłaniania, uczestniczą w tym sekretyna, CCK i śródścienne

odruchy(ACh, VIP, GRP)

4. Unerwienie:

- zewnętrzne nn. autonomiczne (synapsy z neuronami splotów śródściennych)

5. wydzielanie gruczołów dwunastniczych:

- gruczoły dwunastnicze = Brunnera, skąpa wydzielina, śluzowata (mukoproteidy) o pH=8,2 – 9,1, zawiera enzymy

trawienne czynnie wydzielane: pepsynogen II, mucyna, enterokinaza

- najsilniejszym bodźcem wydzielniczym jest pokarm - zwiększa ilość wydzieliny, ale nie skład; hormony: gastryna,

sekretyna, CCK i nn. X

- rola ochronna

6. Wydzielanie jelita cienkiego

- enterokinaza, fosfataza alkaliczna i sacharaza są czynnie wydzielane, sekretyna i CCK wzmagają wydzielanie tych enzymów

- bodziec pokarmowy przez odruchy trzewne i enterokryninę

- inne bodźce: VIP, GIP, glukagon >> CCK, gastryna, PGE, zwiększają ilość soku, nie wpływają na skład

- PGI

2

hamuje wydzielanie jelita cienkiego

- Dzienne wydzielanie: 1500 ml

7. Wydzielanie jelita grubego:

- nie ma kosmków, niewiele wydzieliny śluzowej

- K

+

[150-200mmol] > HCO

3

-

[80-15 mmol] > Cl

-

[60-70mmol] > Na

+

[3-10mmol]

- bodziec: ucisk i rozciąganie jelita, drażnienie nn. X, hormony jelitowe (VIP, GIP, neurotensyna)

mineralokortykosteroidy wzmagają resorpcję Na

+

i wydzielanie K

+

Regulacja czynności przewodu pokarmowego.

Neurohormonalna regulacja przyjmowania pokarmu i czynności motorniczo-wydzielniczych układu trawiennego

1. Przyjmowanie pokarmu i zasoby energetyczne są pod kontrolą autonomicznego układu nerwowego, ośrodki znajdujące się w

podwzgórzu:

- sytości: jądro brzuszno-przyśrodkowe

- głodu = łaknienia: boczne części podwzgórza, znajduje się w stanie stałego pobudzenia, ego aktywność zależy od glukozy:

zwiększone zużycie glukozy przez jego neurony powoduje spadek aktywności

2. Czynniki humoralne i nerwowe związane są z sygnałami z układu nerwowego jelit – ze splotu podśluzówkowego (Meissnera) i

splotu warstwy mięśniowej (Auerbacha):

- CCK dział na receptory obwodowe CCK

A

w zakończeniach aferentnych nn. X i na receptory ośrodkowe znajdujące się w

podwzgórzu (CCK

B

)

- GRP (peptyd uwalniający gastrynę) i kalcytonina zmniejsza łaknienie

- Insulina zwiększa łaknienie

3. Neuromediatory w podwzgórzu: serotonina, katecholaminy, neuropeptyd Y, substancje opiatowe, GABA

4. Sygnały metaboliczne: leptyna (uwalniana przez adipocyty tkanki tłuszczowej, hormon peptydowy)

5. Hormony jelitowe są uwalniane przez aktywację chemo- i mechanoreceptorów oraz produkty trawienia i zmiany ich pH,

stymulację komórek dokrewnych serii APUD

Regulacja wydzielania śliny:

1. Układ autonomiczny, szczególnie PS+; ślinianki unerwione przez włókna cholinergiczne i peptydergiczne (ACh, VIP i substancja P)

działają pobudzająco i rozszerzają naczynia krwionośne; hydrolizę ACh blokuje fizostygmina zaś atropina blokuje receptor M

2. Włókna S+ za pośrednictwem splotów okołonaczyniowych uwalniają NA i dopaminę (receptory α i β) oraz neuropeptyd Y –

zmniejsza się ilość wydzielanej śliny, obfituje w niej białko, K

+

i HCO

3

-

3. Pod wpływem pokarmu wydzielanie śliny jest odruchem bezwarunkowym, natomiast widok, zapach lub samo wyobrażenie

smacznego pokarmu jest odruchem warunkowym

4. Hormony przysadki, tarczycy i nadnerczy modyfikują wydzielanie śliny:

- hormon wzrostu, tyroksyna i kortyzol pobudzają wydzielanie śliny

- aldosteron hamuje wydzielanie Na

+

, wzmaga sekrecję K

+

Regulacja perystaltyki przełyku:

1. Transmitery neuronów śródściennych wywołujące skurcz okrężny to Ach i substancja P

2. Transmitery neuronów śródściennych wywołujące rozkurcz to NO i VIP

Mechanizmy zamykające zwieracz wpustu:

1. Toniczny skurcz dolnego zwieracza przełyku

2. Mechanizm zastawkowy pomiędzy przełykiem a żołądkiem (kąt Hissa)

3. Ucisk przełyku przez odnogi przepony

4. Bierny ucisk ciśnienia śródbrzusznego na dolny, przeponowy odcinek przełyku

5. Spoczynkowe napięcie zwieracza pochodzenia miogennego nie zależy od hormonów i nerwów

- napięcie to modyfikują: nn. autonomiczne, transmitery i enterohormony

- nn. X poprzez włókna pozazwojowe NANC uwalniające VIP, substancję P, NO, ATP warunkują rozkurcz, przez Ach

(receptory M) warunkują skurcz

- nn. S+ wzmagają skurcze przez NA i receptory α

6. Hormony żołądkowo-jelitowe:

- skurcze wzmagają: gastryna, motylina, PP (polipeptyd trzustkowy)

- skurcze hamują: sekretyna, CCK, glukagon, progesteron

7. Zaburzenia motoryczne: rozlany skurcz przełyku, nadmierny skurcz dolnego zwieracza (achlazja), przepuklina rozworu

przełykowego przepony

Regulacja motoryki żołądkowej:

1. Autonomiczne nn. zewnętrzne i neurony splotu warstwy mięśniowej żołądka

2. Wewnątrzpochodna aktywność skurczowa mm. żołądka

3. Czynniki humoralne i hormonalne

- gastryna i motylina – wzmagają częstość i siłę skurczów żołądka

- CCK hamuje opróżnianie żołądka

- Sekretyna, glukagon, VIP hamują potencjały czynnościowe oraz skurcze trzonu i

antrum żołądka

4. nn. X. odruch wagalno-wagalny: rozkurcz części proksymalnej żołądka przy połykaniu kolejnych porcji pokarmu jest wynikiem

odruchu hamującego z VIP i NO, gdy ubywa pokarmu – odruch pobudzający z Ach (receptory M) – skurcz części proksymalnej
żołądka

Czynniki neurohormonalne pobudzające wydzielanie żołądka:

1. Podwójna kontrola:nn. X i gastryna – warunkują optymalne pobudzenie

2. Wydzielanie żołądkowe jest hamowane przez: histaminę, gastrynę, ACh i Ca

2+

3. Wydzielanie żołądkowe jest pobudzane przez alkohol, piwo, kawę i produkty trawienia białek

Regulacja aktywności motorycznej jelit:

1. Na regulację wpływ mają zewnętrzne nn. autonomiczne, śródścienne sploty autonomiczne i hormony żołądkowo-jelitowe

2. Bodźcem dla perystaltyki odruchowej jest zadrażnienie mechanoreceptorów w błonie śluzowej (przez rozciągnięcie)

- z receptorów neurony dwubiegunowe splotu Meissnera do neuronów splotu Auerbacha – skurcz

- blokada: środki znieczulające receptory (kokaina), porażające zwoje (heksametonium) oraz zakończenia cholinergiczne

(atropina) oraz duże dawki nikotyny

- substancja P i motylina pobudzają aktywność motoryczną jelita

- serotonina pobudza neurony uwalniające transmitery hamujące: VIP, NO, somatostatynę (hamują aktywność motoryczną

jelit)

3. Nerwy zewnętrzne:

- nn. X pobudzają aktywność motoryczną, z wyjątkiem zwieraczy – rozkurcz

- nn. S+ hamują aktywność motoryczną, z wyjątkiem zwieraczy – powodują skurcz

- pośredniczą w długich odruchach trzewnych, np. odruchu żołądkowo-krętniczym (pobudza perystaltykę jelita krętego przy

rozciąganiu żołądka), odruchu krętniczo-żołądkowym (zahamowanie motoryki żołądka w wyniku rozciągania jelita krętego),
odruchu jelitowo-jelitowym (przy rozciąganiu, ucisku lub uszkodzeniu jelita wpływa hamująco przez nn. S+)

4. Hormony żołądkowo-jelitowe:

- gastryna i CCK wzmagają częstość potencjałów czynnościowych i skurcze jelita, nie wpływają na BER

- sekretyna, glukagon, VIP, GIP zmniejszają częstość potencjałów czynnościowych i aktywność skurczową, nie wpływają na

BER

- motylina zwiększa aktywność elektryczną i skurcze jelit, okresowo zwiększa aktywność MMC

- ACh pobudza skurcze (przez receptory M)

- NA hamuje motorykę przez receptory α

- PGF pobudzają skurcze

- PGE i PGI hamują skurcze; PGE

2

i PGI

2

są uwalniane podczas skurczów perystaltycznych i je wyhamowują

5. W splocie podśluzówkowym jelita i w splocie warstwy mięśniowej jelita występują neurony:

- przewodzące pobudzenie od receptorów w błonie śluzowej jelita

- pośredniczące

- unerwiające komórki gruczołowe błony śluzowej

- unerwiające błonę mięśniową jelita

- unerwiające naczynia krwionośne

Hamowanie wydzielania żołądkowego:

1. Hamowanie ośrodkowe – zanik łaknienia (ośrodek w podwzgórzu), osłabia fazę głowową, zmniejsza wydzielanie żołądkowe

2. Hamowanie odźwiernikowe – gdy w błonie śluzowej

antrum pH<3 zwiększa wydzielanie somatostatyny (hamowanie komórek G i

komórek okładzinowych)

3. Hamowanie dwunastnicze – zakwaszenie błony śluzowej dwunastnicy, zadziałanie na błonę produktów lipolitycznych i roztworów

hipertonicznych; odruch dwunastniczo-żołądkowy, uwalnianie z błony somatostatyny, sekretyny, CCK

Regulacja wydzielania trzustkowego:

1. Wydzielanie podstawowe jest warunkowane toniczną aktywnością nn. X i samoistnym uwalnianiem hormonów jelitowych; jest

cykliczne, a szczyt przypada na fazę III MMC

2. Wydzielanie jest pobudzane:

- faza głowowa – widok, zapach, żucie, połykanie prowadzi do pobudzenia odruchów wagalnych i w konsekwencji

wydzielania enzymów, stanowi 20% odpowiedzi wydzielniczej trzustki, uczestniczą w tej odpowiedzi:

pobudzenie cholinergicznych i peptydergicznych komórek pęcherzykowych

uwalnianie cholinergiczne gastryny i stymulacja wydzielania żołądkowego HCl do dwunastnicy, a tam

uwalnianie sekretyny i CCK co prowadzi do pobudzenia wydzielania trzustkowgo

- faza żołądkowa stanowi 5-10% wydzielania trzustkowego, uczestniczą odruchy wago-wagalne; sok trzustkowy uwalniany w

fazie głowowej i żołądkowej jest bogaty w enzymy zaś ubogi w HCO

3

-

- faza jelitowa stanowi 70-80% wydzielania trzustkowego, sekretyna i CCK są uwalniane pod wpływem HCl i produktow

trawienia białek i tłuszczów – odruchy wago-wagalne

3. Głównymi bodźcami fazy jelitowej są CCK i GRP

- L-Phe, L-Trp, polipeptydy, kwasy tłuszczowe, H

+

, sole żółciowe pobudzają uwalnianie CCK, ona działa pobudzająco na

zakończenia nn. czuciowych w żołądku i jelitach z następową aktywacją aferwntnych włókien nerwów: wagalnych, jądra
grzbietowego i eferentnych włókien nn. X co prowadzi do hamowania opróżniania żołądka oraz skurczów pęcherzyka
żółciowego a pobudza sekrecję trzustkową

- GRP działa bezpośrednio lub przez gastrynę lub przez CCK

4. Uwalnianie CCK z komórek dokrewnych (komórek I) jelita cienkiego jest warunkowane przez tzw. peptyd monitorujący

(uwalniany z komórek pęcherzykowych do soku trzustkowego) i peptyd uwalniający CCK (wytwarzany przez błonę śluzową jelita =
CCK-RP)

- uwalnianie tych peptydów jest regulowane przez AUN:

nn. X pobudzają uwalnianie peptydu monitorującego

somatostatyna hamuje to uwalnianie

5. Interakcja sekretyny, CCK i GRP powoduje utrzymanie wysokiego i stałego pH w dwunastnicy

6. Czynniki hamujące uwalnianie soku trzustkowego:

- polipeptyd trzustkowy (PP) działa na ośrodki nn. X i komórki pęcherzykowe trzustki

- somatostatyna

Interakcja wewnątrz- i zewnątrzwydzielnicza trzustki:

1. Insulina pobudza syntezę enzymów trzustkowych, działa troficznie na część zewnątrzwydzielniczą trzustki

2. Glukagon hamuje syntezę i wydzielanie enzymów trzustkowych co prowadzi do degranulacji i zaniku komórek

zewnątrzwydzielniczych

3. Działanie insulinotropowe wykazują: GIP, VIP, CCK, enteroglukagon – wpływ „inkretynowy”

wyspy uwalniają PP i somatostatynę

CZYNNOŚCI WĄTROBY

1. Czynności:

- tworzenie i wydzielanie żółci

- udział w podstawowych przemianach metabolicznych ustroju

- degradacja i sprzęganie hormonów steroidowych i inaktywacja hormonów polipeptydowych

- funkcje krążeniowe – gromadzenie i filtracja krwi odpływającej z układu trawiennego

2. wydzielanie żółci:

Składnik

śółć wątrobowa

śółć pęcherzykowa

Woda

Cholesterol

Kwasy żółciowe

Bilirubina

Białka

Na

+

97 %

o,2 %

1, 0 %

0,1 %

0,2 %

230 mmol/l

89 %

do 5 %

do 10 %

do 15%

do 3 %

330 mmol/l

Cl

-

HCO

3

-

PH

80-120 mmol/l

27-65 mmol/l

7,0-7,5

1-5 mmol/l

1-2 mmol/l

6-7

- żółć jest izotoniczna z osoczem krwi

- pomiędzy stężeniem wszystkich kationów i soli żółciowych istnieje współzależność:

stężenie soli żółciowych = 2,03 [Na

+

+ K

+

] – 302

- po stymulacji sekretyną lub pokarmem wzrasta stężenie HCO

3

-

, zaś maleje Cl

-

- kwasy żółciowe są wytwarzane lub sprzęgane z glicyną lub tauryną w hepatocytach i aktywnie wydzielane do żółci, w

pęcherzyku ulegają zagęszczeniu i są uwalniane do dwunastnicy, czynne wchłanianie następuje w jelicie krętym (95%) wtedy
dostają się do krążenia wrotnego i 90% z krwi przepływającej przez zraziki ulega przejściu do żółci; 6-12 cykli/dobę,
wydalanie: 0,2 g/dobę = 0,8 mmol/dobę

- w żółci znajdują się 4 rodzaje kwasów żółciowych

cholowy

chenodeoksycholowy = chenowy

deoksycholowy

litocholowy

ich stosunek wynosi odpowiednio 4:2:1:0

kwas cholowy i chenowy są kwasami pierwotnymi, powstają tylko w hepatocytach, w jelicie grubym

następuje ich dehydroksylacja i powstają wtórne kwasy żółciowe

kwas litocholowy w większości jest wydalany z kałem, a ten, który został wchłonięty w wątrobie łączy

się a glicyną i powstaje sulfolitocholan

część wtórnych kwasów żółciowych przechodzi w trzeciorzędowe kwasy żółciowe (przedstawiciel:

kwas ursodeoksycholowy z kwasu chenodeoksycholowego)

- sprzężone kwasy żółciowe (z glicyną lub tauryną) są rozpuszczalne w wodzie, w jelicie krętym znajduje się receptorowy

mechanizm ich aktywnego wychwytu i transportu

- niesprzężone kwasy żółciowe są wchłaniane w jelicie cienkim i grubym na drodze dyfuzji niejonowej, reszta jest wydalana z

kałem

- w stężeniach powyżej krytycznego stężenia micelarnego (2 mmol/l) sprzężone kwasy żółciowe tworzą micele

- stosunek cholesterolu do kwasów żółciowych wynosi 1:20 – 1:30, gdy poniżej 1:13 cholesterol wytrąca się w postaci

mikrokryształków i powstają kamienie cholesterolowe

- w żółci powstają też kamienie Ca

2+

-bilirubinowe

- wytrącanie kamieni żółciowych sprzyja obecności zarodków krystalizacji – glikoprotein pochodzących ze śluzu

pokrywającego błonę śluzową pęcherzyka i złuszczonego nabłonka tej błony

- barwniki żółciowe: bilirubina jest nierozpuszczalna w wodzie, przechodzi do krwi gdzie łączy się z albuminami i jest

transportowana do wątroby i hepatocytów (pośredniczą zasadowe białka cytoplazmatyczne = białka XY), w mikrokosmkach
ulega sprzężeniu z kwasem glukuronowym i powstaje diglukuronid bilirubiny, który jest dobrze rozpuszczalny w wodzie i który
aktywnie przechodzi do żółci

- diglukuronid bilirubiny jest wydalany z kałem, a część ulega redukcji do urobilinogenu i sterkobilinogenu:

urobilinogen z jelit dostaje się do wątroby i powtórnie do żółc, lub z jelit do krążenia ogólnego i do

moczu gdzie przechodzi w urobilinę

sterkobilinogen przekształaca się w sterkobilinę

- żółtaczki:

miąższowa – uszkodzenie hepatocytów i upośledzenie pobierania przez nie bilirubiny

mechaniczna – zaczopowanie dróg żółciowych

hemolityczna – nadmierny rozpad krwinek czerwonych i tworzenie bilirubiny

przy żółtaczce miąższowej lub hemolitycznej obserwuje się wzrost stężenia wolnej bilirubiny we krwi,

zaś przy mechanicznej wzrost stężenia bilirubiny sprzężonej we krwi

3. Mechanizmy wydzielania żółci:

- składniki żółci:

substancje aktywnie wydzielane do żółci których stężenie jest większe niż w osoczu (sole i barwniki

żółciowe)

substancje o stężeniu podobnym do stężenia w osoczu (Na

+

, K

+

, Ca

2+

, Cl

-

)

substancje o stężeniu mniejszym niż w osoczu (cholesteroli, fosfolipidy, glukoza, białka)

- mechanizmy transportu:

anionowy – dla soli i barwników żółciowych

kationowy – dla IV-rzędowych amin

obojętny dla glikozydów nasercowych

działają niezależnie od siebie

- dla każdej aktywnie wydzielanej substancji można określić maksymalną pojemność wydzielniczą (Tm – transport

maksymalny)

- etapy transportu :

pobieranie substancji z krwi przez hepatocyty

gromadzenie w hepatocytach

metabolizm wewnątrzkomórkowy poprzedzający ich wydzielanie

wydzielanie do żółci

- siłą napędową transportu soli żółciowych i jonów Na

+

jest aktywny transport jonów Na

+

w błonie bocznopodstawnej

hepatocytów, znaczenie ma pompa Na-K

- kwasy żółciowe są transportowane do żółci przy udziale nośników (transport ułatwiony)

- woda i elektrolity Na

+

, K

+

, Ca

2+

, Cl

-

, HCO

3

-

przechodzą do kanalików żółciowych na drodze filtracji osmotycznej

- nabłonek pokrywający drogi żółciowe wydziela frakcję żółci bogatą w HCO

3

-

po stymulacji przez sekretynę, VIP i glukagon

- NO i VIP powodują rozluźnienie ściany pęcherzyka i równoczesny skurcz zwieracza bańki wątrobowo – trzustkowej

4. Regulacja wydzielania żółci:

- wydzielanie żółci wynosi 250 – 1100 ml/dobę

- regulowane przez sole żółciowe, krążenie wątrobowe, unerwienie autonomiczne i czynniki hormonalne

- wydzielanie żółci przez hepatocyty zależy od kwasów żółciowych aktywnie wydzielanych przez te komórki do kanalików

żółciowych i wytwarzających tam wysoki gradient osmotyczny

- źródłem żółci jest też komponenta alkaliczna wydzielana przez komórki nabłonka pokrywającego przewody żółciowe, jest

ona niezależna od kwasów żółciowych, stymulowana przez hormony

- czynniki choleretyczne = choleretyki – pobudzają wydzielanie żółci w zakresie frakcji zależnej od kwasów żółciowych i

frakcji alkalicznej

- znaczne obniżenie przepływu wątrobowego krwi powoduje znaczną hipoksję wątroby i zmniejszenie wydzielania żółci

- układ PS+ pobudza wydzielanie, zwiększa objętość żółci i zawartości składników stałych

- czynniki hormonalne:

sekretyna, glukagon, VIP, gastryna, CCK, histamina zwiększają objętość żółci i stężenie HCO

3

-

, Cl

-

i

zmniejszają stężenie kwasów żółciowych (działanie sekretynopodobne)

- w okresie międzytrawiennym żółć jest wydzielana do pęcherzyka i co 90-110 minut w fazie II i III MMC do dwunastnicy

(niewielkie ilości)

- opróżnienie pęcherzyka w 50-80 % zachodzi w 30 min po posiłku

- główne bodźce opróżniania pęcherzyka: nn. X i CCK – wtedy rozkurcz zwieracza Oddiego (bańki wątrobowo – trzuskowej)

5. Czynności wątrobowego układu krążenia

- żyła wrotna dostarcza 70% krwi dochodzącej do wątroby, pokrywa 60 % zapotrzebowania na tlen

- t. wątrobowa dostarcza 30 % krwi dochodzącej do wątroby, pokrywa 40% zapotrzebowania na tlen

- w spoczynku całkowita objętość krwi wynosi 35% (1800 ml/min) pojemności minutowej

- krążenie wrotne – niskociśnieniowy rezerwuar, może stanowić 20 % masy wątroby i może pomieścić 200-400 ml krwi

- utrudniony przepływ krwi przez wątrobę powoduje zwiększenie ciśnienia w krążeniu wrotnym, a to prowadzi do

powiększenia śledziony, żylaków przełyku, żż. przypępkowych, żylaków odbytnicy

- wewnętrzne rozgałęzienia ż. wrotnej mają błonę mięśniową gładką podlegającą noradrenergicznym (S+) nerwom

naczynioskurczowym, brak nn. PS+, ale są obecne nn. NANC działające naczyniorozkurczowo, uwalniają VIP, GRP, CGRP, NO i
in.

- Adrenalina w małych dawkach rozszerza naczynia wątrobowe, natomiast w dużych dawkach zwęża naczynia wątrobowe

- NA zwęża naczynia, zmniejsza ciśnienie, zwiększa przepływ krwi przez wątrobę

- Insulina wzmaga przepływ krwi przez wątrobę

- Gastryna, CCK, VIP, glukagon, sekretyna powodują rozszerzenie naczyń krążenia trzewnego i wątrobowego, zwiększają

zużycie tlenu przez narządy trzewne

- Autoregulacja krążenia wątrobowego

6. Czynności metaboliczne wątroby:

- Uczestniczy w przemianie węglowodanów:

glikogeneza lub glikogenoliza

galaktoza i fruktoza zostają przemienione w glukozę

glukoneogeneza

tworzenie ważnych związków z pośrednich produktów metabolizmu cukrów

„

buforowanie: stężenia glikozy we krwi

wątrobowy wychwyt glukozy jest niezależny od bodźców nerwowych i hormonalnych

- Uczestniczy w przemianie tłuszczów:

β-oksydacja kwasów tłuszczowych i tworzenie ciał ketonowych

synteza lipoprotein (LDL, HDL)

synteza cholesterolu i fosfolipidów

przemiana cukrów i białek na tłuszcze

- Uczestniczy w przemianach białek:

deaminacja oksydatywna aminokwasów, powstają ketokwasy i amoniak

transaminacja – produkty do cyklu Krebsa

tworzenie mocznika z NH

3

wychwytywanego przez hepatocyty w płynach ustrojowych

synteza ok. 85% białek osocza (wyjątek: immunoglobuliny)

wzajemne zamiany aminokwasów

synteza niektórych aminokwasów i substancji z nich pochodzących (glutamina, tauryna)

- jedyny narząd syntezy mocznika i wydalania bilirubiny z osocza

7. Inne czynności wątroby:

- magazynuje witaminy A, D, B

12

:

wit. A na 1-2 lat

wit. D na 3-12 miesięcy

wit. B

12

na 3-6 lat

- wytwarza czynniki krzepnięcia krwi: fibrynogen, protrombina, VII, IX, X

- spichrza żelazo w postaci ferrytyny

- główny narząd detoksykacji

- inaktywuje wiele hormonów: steroidowe i niektóre peptydowe (insulina, glukagon)

- uczestniczy w termoregulacji, ma najwyższą temperaturę

8. Pęcherzyk żółciowy i drogi żółciowe:

- zagęszcza żółć 5-20 razy, zwiększa jej lepkość

bodźce: pokarm, CCK, nn. X, okresowe skurcze perystaltyczne (MMC) dwunastnicy

Hormony przewodu pokarmowego.

1. Są wydzielane przez komórki rozsianego układu wydzielania wewnętrznego

2. Mają budowę peptydową, krążą we krwi lub działają miejscowo

3. Podział:

- gr. I: gastryna, cholecystokinina (CCK)

- gr. I: sekretyna, glukagon, glicentyna (GLI), wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), peptyd hamujący czynność żołądka (GIP)

GASTRYNA:

•

wydzielana przez komórki G błony śluzowej:

- G34 – gastryna „duża” z 34 aminokwasów; T1/2=15 minut,

- G17 – gastryna „mała”; T1/2=2-3 minut, jest główną komponentą uwalnianą przez błonę śluzową części odźwiernikowej

- G14 – gastryna „mini”; T1/2=2-3 minut

- G-4, T1/2=1,75 minut

- Mają identyczną sekwencje łańcucha końca karboksylowego

•

na czczo przeważa G-34, po pobudzeniu G-17 (najsilniej pobudza wydzielanie żołądkowe)

•

brak HCl powoduje pobudzenie komórek G i wzrost gastryny we krwi

•

natomiast HCl powoduje uwalnianie somatostatynę z komórek G, która hamuje uwalnianie gastryny, przy pH=1 calkowita

zahamowanie uwalniania gastryny (autoregulacja antralna)

•

zespół Zollingera – Ellisona = gastrinoma – przerost komórek G powodujące znaczne zwiększenie gastryny we krwi oraz wrzody

dwunastnicy, hiperchlorhydria, biegunka tłuszczowa

•

w uwalnianiu gastryny w fazie głowowej pośredniczy GRP (nie podlega wpływom atropiny)

•

faza żołądkowa: duże uwalnianie gastryny, pośredniczą GRP, produkty rozpadu białek, odruchy cholinergiczne

•

faza jelitowa – niewielkie uwalnianie gastryny pod wpływem produktów trawienia białek, GRP

•

działanie gastryny:

- pobudza wydzielanie kwasu solnego i pepsyny

- wywiera wpływ troficzny na proliferacje komórek błony śluzowej żołądka i dwunastnicy oraz jelita grubego

- wzmaga aktywność motoryczną przewodu pokarmowego

- zwiększa skurcz dolnego m. zwieracza przełyku i odźwiernika

- hamuje skurcz m. zwieracza krętniczo-kątniczego i m. zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej

- w mniejszym stopniu pobudza wydzielanie soku jelitowego, trzustkowego i zółci

•

inaktywacja gastryny zachodzi w nerkach i jelicie cienkim

CHOLECYSTOKININA

•

Wytwarzana przez komórki I wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i początku jelita cienkiego pod wpływem

produktów trawienia białek i tłuszczy oraz H

+

i soli żółciowych

•

Postacie o identycznym łańcuchu polipeptydowym C-końca, różna ilość aminokwasów: 8,12,33,39 i 54

•

Ostatnie 5 aminokwasów C-końca gastryny są takie same jak CCK

•

Miejsce katabolizmu: nerki

•

Pobudza wydzielanie soku trzustkowego i w mniejszym stopniu: żołądkowego, jelitowego i żółci

•

Silnie kurczy ścianę pęcherzyka żółciowego i rozkurcza m. zwieracz bańki wątrobowo-trzustkowej

•

Zwiększa przepływ krwi i metabolizm w trzustce

•

Wzmaga perystaltykę jelit i hamuje żołądka

•

Kurczy m. zwieracz przełyku i m. odźwiernika

•

Potęguje wydzielanie HCO

3

trzustki pobudzonej przez sekretynę

•

Pobudza uwalnianie glukagonu

SEKRETYNA

•

Wydzielana przez komórki S wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i jelita cienkiego pod wpływem bardzo kwaśnej

zawartości żołądka a także długołańcuchowych kwasów tłuszczowych

•

Z 27 aminokwasów, nie ma centrum aktywnego zasadowa; T1/2=2-3 minuta

•

Miejsce katabolizmu: nerki

•

Silnie pobudza wydzielanie trzustkowe oraz żółci (potęguje wydzielanie przez CCK)

•

Zwiększa przepływ krwi i metabolizm w trzustce

•

Hamuje perystaltykę żołądka i jelit

•

Hamuje wydzielanie HCl i gastryny ale pobudza wydzielanie pepsyny

•

Pobudza wydzielanie HCO

3

-

przez trzustkę, wątrobę i gruczoły dwunastnicze

•

Pobudza uwalnianie innych hormonów zwłaszcza insuliny

VIP

••••

W błonie śluzowej jelita cienkiego i grubego

•

rozszerza naczynia krwionośne w przewodzie pokarmowym, działa inotropowo +

•

pobudza ruchy oddechowe

•

hamuje motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego, trzustkowego i żółci

•

słabe pobudzenie wydzielania jelitowego

•

pobudzenie procesów lipolizy i glikogenolizy wątrobowej

GIP

••••

uwalniany z błony śluzowej dwunastnicy i jelita czczego pod wpływem tłuszczów, glukozy i AA stosowanych

doustnie

•

hamuje perystaltykę i wydzielanie soku żołądkowego

•

pobudza wydzielanie jelitowe

•

wzmaga uwalnianie insuliny przy podwyższony stężeniu glukozy we krwi

MOTYLINA

•

wydzielana z komórek EC

2

błony śluzowej dwunastnicy pod wpływem alkalizacji

•

wzmaga motorykę żołądka i jelit

•

hamuje opróżnianie żołądka (kurczy m. zwieracz odźwiernika)

•

wyzwala w żołądku i jelitach MMC (co 90 – 110 minut)

SOMATOSTATYNA (SOM)

•

wytwarzana w błonie śluzowej żołądka i jelit oraz w trzustce

•

hamuje motorykę i wydzielanie soków trawiennych

•

hamuje działanie gastryny, CCK i insuliny na gruczoły trawienne

Transmittery:

- PS+ : Ach

- S+ : NA

- Neurony splotów jelita: Ach, serotonina (5HT), GABA

•

Modulatory: substancja P (SP), CCK, dynorfina (DYN), enkefaliny (ENK), peptyd uwalniający gastrynę (GRP), VIP, peptyd

pochodny genu kalcytocynowego (CGRP), neuropeptyd Y (NPY)

Acetylocholina

•

przez receptor M

1

pobudza komórki okładzinowe

•

pobudza uwalnianie histaminy z komórek tucznych (ECL) (też przez receptor M

1

)

•

hamuje komórki D

•

pobudza neurony peptydergiczne uwalniajace GRP

Histamina:

•

pobudza wydzielanie HCl

•

błona śluzowa w obrębie komórek tucznych zawiera dekarboksylazę histydynową

•

pochodne metylowe histaminy są silniejszym bodźcem niż sama histamina

•

działanie sokopędne

•

blokery receptorów H

2

: cymeydyna, ranitydyna

Ca

2+

•

pobudzają wydzielanie żołądkowe

•

ułatwiają uwalnianie gastryny

PLIPEPTYD TRZUSTKOWY

•

wydzielany prze komórki dokrewne trzustki

•

z 36 aminokwasów

•

hamuje wydzielanie enzymów i HCO

3

przez trzustkę

ENKEFALINY

•

Działają przez receptory opiatowe – skurcz zwieraczy przewodu pokarmowego

•

Hamuje motorykę i wydzielanie jelitowe

NEUROTENSYNSA

•

Wydzielina z komórek jelita czczego i krętego pod wpływem produktów trawienia tłuszczy i białek

•

Pobudza wydzielanie soku trzustkowego i jelitowego

•

Hamuje wydzielanie żołądkowe

•

Pobudza motorykę jelitową

•

Zwiększa przepływ krwi przez krążenie trzewiowe

PEPTYD UWALNIAJACY GASTRYNĘ (GRP)

•

Uwalniany z neuronów peptydergicznych żołądka, jelit i trzustki pod wpływem pobudzenia nn. Błędnych

•

Pobudza wydzielanie gastryny, CCK

PEPTYD Y (PYY)

•

Z błony śluzowej jelita krętego

•

Hamuje opróżnianie żołądka i motorykę jelitową

•

Hamuje wydzielanie żołądkowe i trzustkowe

•

Zwalnia procesy przyswajania tłuszczów

WYCIĄGI JELITOWE:

Duokrynina, enterokrynina, enterogastron, bulbogastron, enteroglukagon

Czynność jelita grubego.

Procesy zachodzące w jelicie grubym:

1. Zwrotne wchłanianie wody

2. Wchłanianie elektrolitów, witamin i aminokwasów

3. Formowanie kału i czasowe magazynowanie niestrawionych produktów

4. Mnożenie się drobnoustrojów, które wytwarzają związki zarówno niezbędne jak i toksyczne dla organizmu człowieka

Wchłanianie w jelicie grubym

1. wchłanianie wody i elektrolitów

2. PD – transepitelialna różnica potencjału elektrycznego = 30-40 mV

3. Dobowo dochodzi 1,5 l treści:

- Na

+

= 200 mmol, Cl

-

= 100 mmol, K

+

= 10 mmol

- 90 % ulega wchłonięciu

- najsilniej wchłaniany Na

+

(w kale tylko 40 mmol), w początkowym odcinku okrężnicy transport aktywny, odpowiedzialny

za PD

- K

+

jest biernie wydzielany, w kale 100 mmol, wchłanianie w końcowym odcinku okrężnicy na drodze transportu aktywnego

4. Woda jest wchłaniana biernie, głównie na początku jelita grubego

5. Rezerwa pojemności chłonnej 2-3 l/dobę, po przekroczeniu – biegunki

6. W jelicie grubym następuje także wchłanianie amoniaku, AA i kwasów tłuszczowych oraz niektórych witamin

7. Czynniki wpływające na wchłanianie:

- perystaltyka jelitowa

- przepływ krwi

- hormony:

aldosteron zwiększa wchłanianie Na

+

i wydzielanie K

+

wazopresyna zmniejsza wchłanianie Na

+

, Cl

-

i wody

8. Ilość bakterii wydalonych z kałem może stanowić 30 % masy jego stałych składników

9. Procesy gnilne i fermentacyjne:

- gnicie dzięki

Streptococcus faecalis i Clostridium welchii

- węglowodany przechodzą w kwasy organiczne (masłowy, propionowy, bursztynowy, mlekowy)

- metan, H

2

, CO

2

są wydalane w ilości 150 ml/dobę

- enzymy bakteryjne rozkładają niestrawione białko – dekarboksylacja, dezaminacja:

Trp – indol, skatol, tryptamina –nadają kałowi woń

Histydyna – histamina

Lys – kadaweryna

Ornityna – putrescyna

Arg – agmatyna

Phe – kw. Benzoesowy

Tyr – tyramina, parakrezol

Cys – siarkowodór

10. niektóre drobnoustroje tworzą: witaminy (biotyna, kwas pantotenowy, inozytol, kwas foliowy, kwas nikotynowy, B

12

, K)

11. podanie antybiotyków hamuje rozwój flory bakteryjnej co powoduje pobudzenie organizmu do wzrostu

12. pod wpływem bakterii powstaje amoniak

Formowanie kału:

1. skład:

- 75% to woda (200 ml/dzień)

- 25% składniki stałe, z czego:

30 % to bakterie

15 % substancje nieorganiczne ( Ca

2+

, fosforany)

5 % ciała tłuszczowe

40 % niestrawione cząsteczki pokarmów (celuloza)

10 % białko roślinne i złuszczonego nabłonka jelitowego

2. Odczyn kału jest od zewnątrz alkaliczny zaś od wewnątrz kwaśny

3. Wydzielanie jelita grubego (patrz pytanie SKŁAD I ROLA SOKÓW )