Fizjologia- układ pokarmowy cz. 2
Zagadnienia do ćwiczeń i zaliczeń dla studentów II roku Wydziału Lekarskiego.
Ćwiczenie: Fizjologia układu pokarmowego cz. 2.
14. IV. – 20.IV. 2016 r.
Obowiązujące wiadomości teoretyczne:
Fizjologia poszczególnych odcinków układu pokarmowego.
Procesy zachodzące w jamie ustnej. Mechanizm i rola żucia. Rodzaje gruczołów ślinowych. Mechanizm wydzielania, skład i rola śliny.
1. Żucie to proces polegający na mechanicznym rozdrabnianiu pokarmu w jamie ustnej, mieszaniu go ze śliną i formowanie kęsa (bolusa) pokarmowego, który następnie zostaje połknięty w wyniku skurczów żwaczy. W cyklu wyróżniamy 6 faz.
Faza 1 - faza przygotowawcza
Faza 2 - faza zetknięcia szczęk z kęsem pokarmowym
Faza 3 - faza miażdżenia pokarmu
Faza 4 - faza zetknięcia obu szczęk
Faza 5 - faza rozcierania pokarmu między zębami
Faza 6 - faza końcowe centralnego zamknięcia szczęk
Aparat żucia jest regulowana odruchowo, a ośrodek tego odruchu znajduje się w tworze siatkowatym pnia mózgu.
Droga odruchu:
Pobudzenie receptorów odruchu żucia znajdujących się w błonie śluzowej jamy ustnej i w mięśniach (proprioreceptory) wywołuje salwę potencjałów czynnościowych w aferentnych nerwach czaszkowych V, IX, X stanowiących drogę dośrodkową odruchu żucia. Informacja jest przekazana do ośrodku odruchu w tworze siatkowatym, a następnie kieruje się drogą odśrodkową obejmującą eferentne włókna ruchowe nerwów V, VII, IX, XII. Efektorami są mięśnie żwaczowe odpowiedzialne za zamykanie i dociskanie szczęk.
Żucie umożliwia rozdrobnienie pokarmów, rozpad enzymatyczny i pobudzenie receptorów smakowych oraz odruchowego pobudzenia wydzielania soków trawiennych (ślina, sok żołądkowy, sok trzustkowy).
2. Rodzaje gruczołów ślinowych
Gruczoły ślinowe składają się z pęcherzyków gruczołowych połączonych z rozgałęzionym układem kanalików, które tworzą drogi wyprowadzające ślinę do jamy ustnej. Wyróżniamy następujące rodzaje gruczołów ślinowych:
Gruczoły śluzowe - zbudowane tylko z komórek śluzowych wytwarzających śluz (mucynę), np. ślinianka podjęzykowa. Komórki śluzowe posiadają w cytoplazmie kropelki mucynogeny i wytwarzają glikoproteiny (tworzące potem śluz).
Gruczoły surowicze - z komórek surowiczych, wytwarzają ślinę wodnistą z dużą zawartością białka enzymatycznego, np. ślinianka przyuszna. Komórki surowicze cechuje obecność w cytoplazmie zymogenów, które wykazują zmiany związane z wytwarzaniem enzymów śliny (szczególnie amylazy).
Gruczoły mieszane - ze śluzowych i surowiczych, np. ślinianka podżuchwowa.
Na powierzchni pęcherzyków i przewodów ślinowych znajdują się gwiaździste mioepitelialne komórki kurczliwe ułatwiające opróżnianie saliwonu ze śliny.
3. Mechanizm wydzielania, skład i rola śliny
70% śliny dostarcza ślinianka podżuchwowa, 20% przyuszna, 5% podjęzykowa, reszta z gruczołów rozrzuconych w błonie śluzowej jamy ustnej i języka.
Skład i rola
Głównym składnikiem śliny jest woda (99,5% objętości), poza tym w jej skład wchodzą:
składniki nieorganiczne - Na+, K+, Ca2+, Cl- i HCO3-, a także jodki i fluorki (fcja na dole)
substancje organiczne - białko i mucyna
substancje grupowe krwi, - A, B, H (wydzielanie uwarunkowane genetycznie)
lizozym - zapewnia działanie przeciwbakteryjne, atakuje błonę komórkową mikrobów
Immunoglobuliny - Ig, np. IgA, aktywna przeciwko niektórym bakteriom, tj. H.pylori
laktoferyna - wiąże żelazo i zapobiega jego wykorzystaniu przez liczne mikroorganizmy śliny
kalikreina - przekształca białka osocza w bradykininę, warunkującą wzrost przepływu krwi w czasie pobudzenia wydzielniczego ślinianek
czynnik wzrostowy naskórka (EGF), PG
enzymy ślinowe :
alfa amylaza ślinowa - ptialina, hydrolizuje wewnętrzne wiązania alfa-1,4-glikozydowe łańcucha skrobi produkując maltozę, maltotriozę i alfa dektryny
lipaza językowa - rozgłada trigliceryny
obie są dezaktywowany przez jony H+ w żołądku
białka bogate w prolinę - ochraniają emalię zębową
Objętość śliny, zawartość substancji nieorganicznych i osmolarność wzrastają w miarę pobudzania wydzielniczego:
gdy objętość Na+ rośnie, objętość wzrasta proporcjonalnie (w przypadku K+ odwrotnie proporcjonalnie)
Stężenie Ca2+ i Mg2+ jest względnie stałe
Największe znaczenie dla utrzymania osmolarności i zdolności buforującej mają Na+ i HCO3-. Ponadto wzrost jonów HCO3- powoduje zmianę odczynu słabo kwaśnego (pH ok 6) do alkalicznego (pH=8) przy nasilonym wydzielaniu
Mechanizm wydzielania śliny
Wzrost aktywności wydzielania ślinianek po zadziałaniu bodźców pokarmowych ma charakter odruchowy. Saliwany są unerwione przez przedzwojowe i pozazwojowe nerwy przywspółczulne (szczególnie nerwy czaszkowe - twarzowe i językowo-gardłowy), uwalniające na swych zakończeniach zwłaszcza acetylocholinę i VIP.
Acetylocholina aktywuje receptory muskarynowe M3 i zwiększa tworzenie fosfatydyloinozytolu (IP3), a w konsekwencji prowadzącej do wzrostu uwalniania jonów Ca2+ w komórkach pęcherzykowych
VIP - rozszerza naczynia krwionośne
Pobudzenie układu współczulnego (NA, A, dopamina) aktywuje alfa i betareceptory adrenergiczne, co prowadzi do wzrostu cAMP w komórkach wydzielniczych przewodów wyprowadzających
Pobudzenie nerwów przywspółczulnych pobudza do wydzielania obfitej, wodnistej wydzieliny, wzrostu metabolizmu ślinianek, przepływu krwi i skurczu komórek mioepitelialnych, wyciskających wydzielinę z pęcherzyków ślinianek do przewodów wyprowadzających.
Wydzielanie śliny jest również pobudzane pod wpływem obecności pokarmów w jamie ustnej i drażnienia receptorów dotykowych, smakowych i węchowych - błona śluzowa jamy nosowej - odruch bezwarunkowy. Pobudzenie tych receptorów wywołuje za pośrednictwem jąder ślinowych w pniu mózgowym wydzielenie śliny.
Istotne jest również działanie kory mózgowej, podwzgórza i ciała migdałowatego, które integrują sygnały aferentne napływające do CNS z różnych nerwów obwodowych z impulsami z innych ośrodków.
Czynniki wydzielnicze ślinianek zwłaszcza ich przewodów wyprowadzających jest pod wpływem aldosteronu i kortyzolu.
Fazy połykania.
Akt połykania jest wywołany pobudzeniem ośrodka połykania w tworze siatkowatym pnia mózgu.Obejmuje skurcze gardła i przełyku wywołując zmiany ciśnienia w przełyku i zwieraczach. W połykaniu wyróżniamy 3 fazy: ustną, gardłową i przełykową.
Faza ustna - pokarm jest rozdrobniony i zmieszany ze śliną, zostaje uformowany na postać jajowatej masy. Poprzez ruchy języka i policzków zostaje przesunięty przez cieśń do ustnej części gardła. W tym czasie szczęki są zamknięte, podniebienie miękkie uniesione i kolejne porcje bolusa mogą być wtłoczone. Podrażnione zostają mechano- i chemoreceptory co prowadzi do:
skurczu, napięcia i uniesienia podniebienia miękkiego
zbliżenia łuków podniebiennych i oddzielenia gardła od jamy ustnej
uniesienie krtani i zamknięcie nagłośnią szpary głosowej
wstrzymajnie oddychania.
Faza ustna jest aktem dowolnym kontrolowanym przez okolice ruchowe kory mózgowej
2. Faza gardłowa - ma charakter odruchowy i obejmuje przesuwanie pokarmów przez gardło dzięki zwieraczom gardła; górny, środkowy i dolny. Ponadto rozluźnia się UES - zwieracz górny przełyku utworzony z mięśni szkieletowych wykazujących toniczny skurcz i wywołuje strefę podwyższonego ciśnienia. Skurcze zwieraczy gardła wraz z wzrostem ciśnienia do 100cmH20. Dzięki temu fala perystaltyczna przebiega w dół, zamyka się zwieracz gardłowo- przełykowy.
(między: Krtań do dołu, rozszerza się szpara głośni, otwierają się drogi oddechowe)
3. Faza przełykowa - bolus pokarmowy przesuwa się przez trzon przełyku, dzięki fali perystaltycznej, która ma charakter odruchu wywołanego podrażnieniem receptorów w błonie śluzowej jamy ustnej, gardła i przełyku.
Droga:
impuls aferentny biegnie nerwami V, IX,X do ośrodka połykania, a następnie eferentnymi (V, VII, IX, X, XII) do mięśni gardła i przełyku/
Funkcje przełyku: motoryka, gruczoły. Czynność zwieracza dolnego przełyku, mechanizmy zapobiegające refluksowi żołądkowo-przełykowemu.
Motoryka przełyku : wyróżniamy perystaltykę pierwotną i wtórną.
Perystaltyka pierwotna jest kontynuacją perystaltyki gardła, a perystaltyka wtórna to następstwo podrażnienia miejscowego przez resztki pokarmowe pozostałe po nim po przejściu perystaltyki pierwotnej.
Gruczoły przełykowe - leżą w tkance podśluzowej, głównie w części początkowej i końcowej. To gruczoły śluzowe cewkowo-pęcherzykowe, których ujścia leżą w głębi między fałdami błony śluzowej. Wytwarza śluz wygładzający powierzchnię wewnętrzną ściany przełyku.
Mechanizm zapobiegający refluksowi żołądkowo-przełykowemu- w momencie zbliżenia się fali perystaltycznej do LES, odruchowo się on rozkurcza, ciśnienie w nim się obniża i utrzymuje przez okres 5-10 sekund. Następnie, w trakcie przejścia pokarmu przez ten odcinek rośnie do 20-30 cm, a po dalszych 5-10 s wraca do wartości spoczynkowej. Te różnice ciśnień zapobiegają zarzucaniu (refluksowi) treści żoładkowej do przełyku.
Mechanizm zamykający wpust obejmuje:
toniczny skurcz LES - ustępuje jedynie przy przechodzeniu pokarmu, napięcie jest wewnątrzpochodne. Modyfikują je nerwy autonomiczne, neuroprzekaźniki i enterohormony.
pobudzająco: nX, bo na zakończeniach acetylocholina oraz nn. współczulne (noradrenalina na alfaadrenergiczne w neuronach śródściennych)
hamująco - VIP, SP, NO, ATP, PGE, progesteron
mechanizm zastawkowy - kąt ostry między przełykiem a częścią wpustową żołądka
bierny ucisk spowodowany dodatnim ciśnieniem śródbrzusznym na podprzeponowy odcinek przełyku
Żołądek: motoryka poszczególnych części gruczoły wydzielnicze, skład, rola i fazy wydzielania soku żołądkowego. Bariera śluzówkowa żołądka.
1. Motoryka żołądka
2. Gruczoły wydzielnicze żołądka
- są złożone z cieśni, szyjki oraz trzonu z dnem. Są zbudowane z 5 typów komórek.
Komórki główne - w trzonie, dnie gruczołów - posiadają obfitą siateczkę śródplazmatyczną i rozwiniętym aparatem golgiego (czyli posiadają właściwości wydzielnicze) -> enzymy proteolityczne- pepsynogen i podpuszczka
Komórki okładzinowe - w trzonie i dnie żołądka, obwodowo do światła, obejmują mitochondria i struktury kanalikowo-pęcherzykowe, które zawierają ATP-azę (H+ i K+ zależną). Te kanaliki otwierają się na szczycie komórek okł. Zawierają (kom):
anhydrazę węglanową (II)
kinazy białkowe - aktywują pompy protonowe (ATPazy). Same są aktywowane przez wzrost CAMP i jonów wapnia spowodowany przez działanie histaminy (H2), gastryny (CCK2), ach (M3).
3. Komórki wewnątrzwydzielnicze - grupa komórek enterochłonnych układu APUD
EC- serotonina i motylina
D - somatostatyna
Gr- grelina
inne; substancja P, VIPJ
4. Komórki enterochromafinopodobne - tworzą z L-histydyny histaminę
5. Komórki G typu otwartego - część odźwiernikowa żołądka otoczone mikrokosmkami, które mają ziarnistości uwalniające do krwi gastrynę
6. Komórki macierzyste - w dolnym odcinku dołeczków i cieśni gruczołów właściwych z licznymi mitozami umożliwiające wymianę nabłonka powierzchniowego pobudzany przez TGF alfa i EGF
UNERWIENIE: gałazki żołądkowe nerwów błędnych, które przełączają się w splotach śródściennych docierając do komórek gruczołów (przywspółczulne). Współczulne też jest.
3. Sok żołądkowy jest mieszaniną wydzielin wytwarzanych oddzielnie przez trzy różne rodzaje komórek gruczołowych (komórki okładzinowe wydzielają kwas solny, wodę i czynnik wewnętrzny, kom główne - pepsynogeny i płyn podobny do pozakomórkowego, komórki śluzowe- śluz). Generalnie - jest mieszaniną kwaśnej wydzieliny okładzinowej i alkalicznej wydzieliny nieokładzinowej.
przy małej objętości - główne składniki to Na+, K+, Cl-, HCO3- (nieokładzinowa, alkaliczna)
przy zwiększonej obj. - H+, K+, CL- (alkaliczna)
MECHANIZM
W soku żołądkowym znajduje się milion razy więcej jonów H+ niż w osoczu, bo komórki okładzinowe zagęszczają je. Proces wydzielania obejmuje:
wytwarzanie jonów H+ z dysocjacji H2CO3
aktywny transport jonów H+ przez błonę pokrywającą kanaliki śródkomórkowe komórek okładzinowych z udziałem pompy protonowej związanej z ATP-azą
Wytwarzanie jonów H+:
śródkomórkowa hydroliza wody
synteza kwasu węglowego
Aktywny transport jonów H+ do światła kanalików wbrew gradientowi elektrochemicznego z udziałem pomp protonowych. Źródłem do transportu jest ATP, produkowana przez działające cząsteczki ATPazy zależne od H+ i K+. Enzym ten znajduje się w pompach protonowych, a do jego uaktywnienia potrzebne są K+ i Cl-, które są wydzielane przez układy transportowe (H+, Cl-są wydzielane do soku żołądkowego, a K+służą do wymiany za jony H+). K+ są udostępniane dzięki działaniu pompy sodowo-potasowej w boczno- przypodstawnej części komórek okładzinowych, wymieniająca jony Na+ (w cytoplazmie komórek) na K+. W czasie gdy są wydzielane jony H+, pozostające w cytoplazmie HCO3- są transportowane na zasadzie wymiany z Cl- w boczno-przypodstawnej części komórek okładzinowych do płynu zewnątrzkomórkowego i dalej do krwi. Prowadzi to do „przepływu alkalicznego”- krew żylna jest bardziej alkaliczna niż krew tętnicza.
FAZY WYDZIELANIA SOKU ŻOŁĄDKOWEGO - serduszko
Faza głowowa (nerwowa) - 10-15% wydzielania żołądkowego
Powstaje w wyniku pobudzenia przez bodźce pokarmowe receptorów okolicy głowy (widok, zapach,żucie itd). Bodźce te uruchamiają warunkowe i bezwarunkowe odruchy pokarmowe pobudzające wydzielania żołądkowe. Zachodzą one (odruchy) za pośrednictwem nerwów błędnych, których zakończenia uwalniają Ach, a ta pobudza wydzielanie żołądkowe - jony H+ są uwalniane za pośrednictwem histaminy przez interakcję z receptorami H2 komórek okładzinowych oraz gastryn poprzez GRP działający na receptory komórek G. Faza głowowa obejmuje pobudzenie ośrodków pokarmowych w mózgu.
2. Faza żołądkowa - obejmuje 70-80% wydzielania żołądkowego. Rozpoczyna się w momencie dostania się pokarmu do żołądka i utrzymuje się do okresu 5 godzin. Obserwuje się obfite wydzielanie soku żołądkowego o dużej zawartości jonów H+. Wydzielanie jest efektem uwalniania gastryny, regulowane przez 3 mechanizmy
rozciąganie przez pokarm części odźwiernikowej i trzonu żołądka co aktywuje odruchy śródścienne i wagowagalne, stymulujące komórki G do wydzielenia gastryny (poprzez GRP)
alkalizacja przez pokarm błony śluzowej części odźwiernikowej
swoiste substancje pokarmowe - jak np. produkty trawienia białka
3. Faza jelitowa - 5%
Rozpoczyna się w momencie przejścia pokarmu z żołądka do dwunastnicy i jelita cienkiego. W tej fazie zachodzi zarówno pobudzanie jak i hamowanie czynności żołądka na drodze humoralnej i nerwowej.
Zwiększenie
rozciąganie dwunastnicy przez pokarm (za pomocą odruchów śródściennych i wagowagalnych)
aminokwasy uwalniane z pokarmu
pokarm w dwunastnicy i w jelicie
Hamowanie
sekretyna
odruch jelitowo- żołądkowy
*FARMAKOLOGIA - INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ I ICH DZIAŁANIE*
Pompę protonową można zablokować inhibitorami pompy protonowej (omeprazol), które wybiórczo i nieodwracalnie inaktywują ATP-azę aktywowaną przez H+ i K+. Prowadzi to do zahamowania transportu jonów H+ do kanalików śródkomórkowych komórek okładzinowych, a nawet do bezkwasu.
4. Bariera śluzówkowa żołądka
Określa zdolność żołądka do zapobiegania szybkiego przenikania jonów H+ z jego światła do krwi, a jonów Na + w kierunku odwrotnym.
Skład:
bariera śluzowa - warstwa śluzu przylegająca do nabłonka powierzchniowego, którego komórki wydzielają jony HCO3-. Wydzielanie HCO3- jest pobudzane lokalnie przez jony H+ i prostaglandyny
Między komórkami nabłonka powierzchniowego występują połączenia (tight junctions) międzykomórkowe
Tłuszczowo-białkowa warstwa tej błony jest nieznacznie przepuszalna dla zjonizowanych, odwrotnie dla niezjonizowanych (np. aspiryna)
Obfity przepływ krwi w błonie śluzowej - zaopatrzenie w czynniki odżywcze, tlen, ochronne działanie hormonów (gastryna), usuwanie uszkadzających czynników
Czynniki wzrostowe - EGF, TGF alfa, gastryna, amfiregulina
Jelito cienkie- dwunastnica (funkcja, gruczoły dwunastnicze) i kolejne odcinki (motoryka, skład i rola soku jelitowego)
Jelito cienkie obejmuje dwunastnicę, jelito czcze i jelito kręte.
Dwunastnica (łac. dudodenum) człowieka to rurowaty organ długości 25-30 cm, wychodzący z żołądka i stanowiący początkowy odcinek jelita cienkiego. Początkowy odcinek dwunastnicy łączy się z odźwiernikiem żołądka, końcowy przechodzi w jelito czcze.
Dwunastnica leży na wysokości pierwszego kręgu lędźwiowego. Z kształtu przypomina literę C, wklęsły obwód obejmuje głowę trzustki. Do zstępującego odcinka dwunastnicy uchodzą wspólnie przewód żółciowy i przewód trzustkowy.
Dwunastnica jest zazwyczaj dzielona na cztery części. Idąc od strony żołądka są to: najwyższa część nazywana także opuszką dwunastnicy. Jest to jedyny fragment posiadający krezkę, dzięki której większą swobodę ruchów ma żołądek, część zstępującą dwunastnicy, część poprzeczna (horyzontalna), część wstępująca.
Dwunastnica posiada również trzy zakręty: górny - pomiędzy żołądkiem a częścią zstępującą, dolny - pomiędzy częścią zstępującą a horyzontalną oraz dwunastniczo-czczy, na granicy z jelitem czczym, dochodzi do niego więzadło Treitza.
DWUNASTNICA
Miazga pokarmowa przechodzi z żołądka do dwunastnicy i tu miesza się z wydzieliną trzustki (sokiem trzustkowym), wątroby (żółcią) oraz dwóch typów gruczołów jelitowych: gruczołów dwunastniczych Brunnera i gruczołów jelitowych Lieberküha
W dwunastnicy przebiega dalszy etap trawienia i absorpcji składników pokarmowych pożywienia.
Przewód trzustkowy i wątrobowy kończą się wspólnie w dwunastnicy, gdzie tworzą w jej świetle małą wyniosłość, zwaną brodawką Vatera (papilla Vateri).
Unaczynienie i unerwienie: dwunastnica jest zaopatrywana w krew głównie z dwóch tętnic: tętnicy trzustkowo-dwunastniczej górnej (od tętnicy żołądkowo- dwunastniczej) tętnicy trzustkowo-dwunastniczej dolnej (od tętnicy krezkowej górnej). Warto zauważyć, że ten narząd unaczyniony jest zarówno z gałęzi pnia trzewnego jak i tętnicy krezkowej. Krew żylna odpływa do żyły wrotnej jednoimiennymi żyłami. Unerwienie pochodzi od nerwu błędnego (część przywspółczulna) oraz od zwoju współczulnego.
JELITO CZCZE
Jelito czcze (łac. jejunum) to jedna z trzech części jelita cienkiego, leżąca pomiędzy dwunastnicą a jelitem krętym. W nim odbywa się wchłanianie pokarmu. U ludzi dorosłych osiąga długość od 2-8 m.
W błonie śluzowej jelita cienkiego występują liczne gruczoły, wydzielające sok jelitowy lub zasadowy śluz (około 2 litrów na dobę) - wartość pH utrzymuje się na poziomie 7-8, czyli jest neutralna lub lekko zasadowa. Błona śluzowa ma również mnóstwo malutkich, unerwionych wypustek, do których dochodzą bardzo cienkie naczynia krwionośne i limfatyczne. Każda wypustka, kosmek ma na sobie tzw. krypty, czyli lekkie wgłębienia na powierzchni, zaś komórki wyściełające wnętrze jelita posiadają mikrokosmki - dlatego powierzchnia jelita stanowi największą powierzchnię kontaktu ze środowiskiem zewnętrznym (źródła podają nawet do 400m 2 ).
Wchłania mleczko pokarmowe i za pomocą krwi dostarcza pożywienie do każdej żywej komórki organizmu. Tutaj odbywa się zasadnicza część trawienia.
JELITO KRĘTE
Jelito kręte (łac. ileum) - końcowy odcinek jelita cienkiego. U człowieka ma ono około 3 metrów długości.
W tej części przewodu pokarmowego zachodzą końcowe etapy trawienia, oraz wchłanianie strawionej treści pokarmowej.
Jelito to kończy się zastawką krętniczo-kątniczą.
Wszystkie części jelita wyściela błona śluzowa, we wszystkich odcinkach ma podobną budowę, a ponadto w dwunastnicy i jelicie czczym tworzy liczne fałdy okrężne. Całą powierzchnię jelita pokrywają kosmki jelitowe, które są palczastymi uwypukleniami blaszki właściwej błony śluzowej. Występują w liczbie 20-40/mm2 w jelicie czczym i 20-30/mm2 w jelicie krętym.
Oprócz kosmków jelitowych występują także, komórki kubkowe, wytwarzające śluz, który zapewnia poślizg składników pokarmowych i ochronę nabłonka jelitowego i komórki chłonne (enterocyty), wykazujące drobne i gęsto ułożone mikrokosmki (brzeżek szczoteczkowy pokryty grubym glikokaliksem).
W glikokaliksie zakotwiczone są różne enzymy brzeżka szczoteczkowego enterocytów przystosowane do trawienia kontaktowego.
Brzeżek szczoteczkowy ułatwia wchłanianie powstających produktów trawienia.
Pomiędzy kosmkami występują proste cewki gruczołowe, zwane kryptami jelitowymi (Lieberkuhna)
W nabłonku pokrywającym kosmki jelitowe znajdują się liczne komórki dokrewne, należące do układu APUD, komórek enteroendokrynnych, które wytwarzają oraz wydzielają do krwi (dokrewnie) lub do błony śluzowej (parakrynnie) hormony regulujące funkcje wydzielnicze, krążeniowe i motoryczne jelit:
Komórki G (gastryna)
Komórki S (sekretyna)
Komórki I (CCK)
Komórki EC (motylina i serotonina)
Komórki Gr (grelina)
Komórki L (enteroglukagon, GLP-1, PYY)
Komórki D (somatostatyna)
Komórki H1 (VIP)
Neurony pozazwojowe (GRP)
Komórki K (GIP)
Komórki N (neurotensyna)
Wspólną cechą wymienionych komórek jest kontakt z zawartością jelita (tzw. komórki otwarte), poprzez aparat przyszczytowy mikrokosmków, a także liczne ziarnistości cytoplazmatyczne, stanowiące magazyn hormonu.
Komórki G, S, I, K i EC- głównie w dwunastnicy i w początkowym odcinku jelita czczego
Komórki D, H i L- cała długość jelita cienkiego
Komórki N- jelito czcze i kręte
MOTORYKA JELITA CIENKIEGO
AKTYWNOŚĆ ELEKTRYCZNA:
- spoczynkowy potencjał miocytów jelit wykazuje wahania, rytmiczne zmiany, które rozpoczynają się w komórkach Cajala i roznoszą się na wszystkie miocyty wartswy mięśniowej w postaci BER.
- BER ma największą częstotliwość w opuszce dwunstnicy- 12 cykli/min i w górnym odcinku jelita cienkiego- 10 cykli/min
- opuszka dwunastnicy narzuca innym częściom jelita swój rytm elektryczny i skurczowy, dlatego stanowi strefę rozrusznikową
AKTYWNOŚĆ SPOCZYNKOWA:
- cykliczne skurcze dzielą się na 4 fazy:
Faza I- spoczynkowa, brak potencjałów spoczynkowych
Faza II- narastająca częstość potencjałów
Faza III- najwyższa częstość potencjałów, fala perystaltyczna, która opróżnia jelito z resztek pokarmowych, śluzu i złuszczonego nabłonka
Faza IV- przejściowa pomiędzy fazą III a fazą I kolejnego cyklu
AKTYWNOŚĆ POPOSIŁKOWA:
- po spożyciu pokarmu, pojawiają się nieregularne potencjały czynnościowe jelit i skurcze segmentowe, czyli tzw. „aktywność pokarmowa”
Błona mięsniowa jelita cienkiego wykazuje 2 rodzaje skurczów fazowych:
- skurcze odcinkowe (segmentowe, niepropulsywne)- okrężne skurcze dzielące jelito na wiele fragmentów, pojedynczy skurcz obejmuje 1-2cm jelita i trwa 5 sekund. Odpowiadają za mieszanie się treści pokarmowej i przesuwanie do przodu i do tyłu- skurcze perystaltyczne (robaczkowe,
propulsywne)- okrężne skurcze wędrujące wzdłuż jelita w postaci fali zwężenia obejmującego 2-3 cm. Obwodowo od tego zweżenia uwidaczniają się rozszerzenia jelita zwane relaksacją receptywną lub relaksacją przyjęcia.
Fala perystaltyczna przesuwa się z prędkością 2 cm/s, niekiedy 10-20 cm/s (ruchy błyskawiczne)
Sok jelitowy:
izotoniczny płyn ustrojowy wydzielany przez komórki jelita cienkiego. Jego skład elektrolitowy przypomina osocze krwi. Jest wydzielany w ilości ok. 1,5l/dobę, jednakże większa jego część jest wchłaniana w jelicie.
Sok jelitowy składa się z wydzieliny dwunastnicy oraz właściwego soku jelita cienkiego.
Mechanizm wydzielania jelitowego wiąże się ze stymulacją pokarmem poprzez:
rozciąganie jelita
stymulację składnikami chemicznymi pokarmu
Bodziec pokarmowy może działać na 3 sposoby:
poprzez śródścienne odruchy trzewne
za pośrednictwem hormonu zwanego enterokryniną
za pośrednictwem innych hormonów układu pokarmowego: VIP, glukagonu, CCK, gastryny czy PGE
Właściwy sok jelitowy:
Sok jelitowy zawiera enzymy pochodzące ze złuszczonych nabłonków błony śluzowej jelita, takie jak alfa-amylaza, lipaza, disacharydazy, nukleazy, dipeptydazy, aminopeptydazy.
Czynnie wydzielana jest jedynie enterokinaza, fosfataza alkaliczna i sacharoza. Wydzielanie to wzmagają sekretyna i CCK.
Sok dwunastniczy:
składa się głównie z alkalicznej wydzieliny gruczołów Brunnera.
Gruczoły te są to rozgałęzione, cewkowate gruczoły położone w błonie podśluzowej górnego odcinka dwunastnicy. Leżą w kryptach jelitowych, gdzie uchodzą ich przewody wyprowadzające.
Wydzielina tych gruczołów jest skąpa, śluzowata dzięki dużemu stężeniu mukoproteidów i alkaliczna (ph 8.2-9.1) na skutek podwyższonej zawartości jonów wodorowęglanowych (25-50 mmol/l).
W skład cewek gruczołowych wchodzą też komórki wytwarzające EGF, który pobudza lokalnie regenerację gruczołów, działa ochronnie na komórki tych gruczołów i warunkuje szybkie gojenie uszkodzeń błony śluzowej dwunastnicy.
zawiera wiele enzymów trawiennych, z których większość jest uwalniana ze złuszczanych nabłonków, aktywnie wydzielane są jedynie pepsynogen II, mucynaza i enterokinaza.
Wydzielina gruczołów dwunastniczych osłania błonę śluzową dwunastnicy, chroni ją przed uszkadzającym wpływem kwaśnego soku żołądkowego, a także niektórych składników pokarmowych, leków i bakterii.
Regulacja wydzielania oraz rola soku trzustkowego w przewodzie pokarmowym. Związek między czynnością zewnątrzwydzielniczą i wewnątrzwydzielniczą trzustki.
Miąższ trzustki jest zbudowany z pankreotonów - jednostki czynnościowe=pęcherzyki wydzielnicze+przewody wyprowadzające. Ich aktywność wydzielnicza podlega kontroli nerwowej i hormonalnej.
Trzustka jest obficie ukrwiona, a krew odpływająca z aparatu wyspowego, np. bogata w hormony trzustkowe zaopatruje część zewnątrzwydzielniczą trzustki.
Trzustka unerwiona jest przywspółczulnie przez nerwy błędne z neuronami pozazwojowymi typu cholinergicznego, peptyergicznego lub nitroergicznego, uwalniając odpowiednio acetylocholinę, neuropeptydy GRP, VIP, SP, somatostatynę lub NO, zaopatrując bezpośrednio komórki gruczołowe.
Unerwienie współczulne pochodzi z piersiowych segmentów rdzenia kręgowego i pozazwojowych neuronów adrenergicznych.
Trzustka ma wieloneuronowe połączenia z żołądkiem i jelitami - podstawa odruchów żołądkowo-jelitowo-trzustkowych.
Wydzielanie trzustkowe ma dwie fazy:
faza miedzytrawienna - wydzielanie podstawowe (toniczna aktywność n. błędnych i samoistne uwalnianie niewielkich ilości enterohormonów)
faza trawienna - wydzielanie pobudzane
Wydzielanie pobudzane dzieli sie na fazy:
głowową - widok, zapach, żucie, połykanie pobudzają 2 główne mechanizmy: A - bezpośrednie pobudzenie cholinergiczne i peptydergiczne komórek pęcherzykowych trzystki, B - pobudzenie cholinergiczne komorek okładzinowych i komórek G wytwarzających gastrynę, to prowadzi do wzrostu wydzielania jonów wodorowych z żołądku, te idą do dwunastnicy, uwalniają z komórek S sekretynę, a sekretyna pobudza wydzielanie trzustkowe
żołądkową - te same mechanizmy co faza głowowa, ale inne czynniki je powodują, BO droga żołądkowo-trzustkowych odruchów wago-wagalnych wywołanych rozciąganiem żołądka i poprzez gastrynę.
jelitową - 70% wydzielania pokarmowego, najważniejsze są tu hormony jelitowe. Pod wpływem jonów H+ z żołądka (tu:sekretyna) i produktów trawienia białek i tłuszczów w jelicie (tu:CCK, GRP, VIP, neurotensyna) z błony śluzowej dwunastnicy uwalniają się właśnie sekretyna, CCK, GRP, VIP i neurotensyna. Hormony te pobudzają bezpośrednio komórki wydzielnicze trzustki, ale też pośrednio działają na zakończenia czuciowe nerwów aferentnych wywołując odpowiednie wydzielanie trzustkowe na drodze 2 różnych odruchów: krótkich - jelitowo-trzustkowych; długich - wagowagalnych.
Uwalnianie CCK najmocniej stymulują L-aminokwasy, L-fenyloalanina i L-tryptofan oraz polipepetydy, następnie kwasy tłuszczowe, jony H+ i sole żółciowe. CCK wiąże się z receptorem CCK1-R zakończeń czuciowych nerwów aferentych w żołądku i jelitach→aktywacja nerwów aferentnych→aktywacja jąder grzbietowych n. błędnych w opuszce rdzenia→aktywacja eferentnych nerwów błędnych→odruchowe pobudzanie wydzielania enzymów trzustkowych, zwolnienie opróżniania żołądkowego i skurczów pęcherzyka żółciowego
Czynniki hamujące wydzielanie trzustkowe to polipeptyd trzustkowy PP(działa centralnie na ośrodki nerwów błędnych) i somatostatynę (powoduje miejscowe działanie hamujące). PP uwalniany pod wpływem wagalnego pobudzenia z komórek PP trzustki a somatostatyna z komórek D wysp trzustkowych.
Współzależność wewnątrz- i zewnątrzwydzielnicza trzustki związana z krążeniem, bo krew bogata w insulinę lub glukagon omywa część zewnątrzwydzielniczą.
Insulina - silny bodziec pobudzający syntezę enzymów trzustkowych i działa troficznie na część zewnątrzwydzielniczą trzustki.
Glukagon - hamuje syntezę i wydzielanie enzymów
Działanie insulinotropowe - GIP, VIP, CCK, enteroglukagon - działanie inkretynowe
Działanie hamujące wydzielanie insuliny - somatostatyna
Wyspy trzustkowe uwalniają PP i somatostatynę.
Regulacja wydzielania i rola żółci.
Żółć odpowiada za funkcje trawienne wątroby. Jest to główny czynnik niezbędny do trawienia i wchłaniania tłuszczów. Sole kwasów żółciowych obniżają napięcie powierzchniowe, łączą sie z produktami lipolizy i aktywują lipazę. Żółć zawiera szereg katabolitów które z jej udziałem zostają usuwane z organizmu - jak pochodne bilirubiny.
Wydzielanie żółci zależy głównie od:
soli żółciowych
krążenia wątrobowego
unerwienia autonomicznego
czynników hormonalnych
Proces syntezy kwasów żółciowych jest regulowany homeostatycznie i zależny jest od ilości kwasów wchłanianych do krążenia wrotnego z jelit i obecnych w hepatocytach. Część alkaliczna żółci jest wydzielana przez komórki nabłonka wyścielającego przewody żółciowe.
Czynniki choleretyczne, choleretyki - czynniki pobudzające wydzielanie żółci w zakresie frakcji zależnej od kwasów żółciowych i frakcji alkalicznej są odpowiednio kwasy żółciowe i niektóre enterohormony.
Zmiana przepływu krwi ma niewielkie znaczenie, ALE wyraźne zmniejszenie przepływu wątrobowego prowadzi do hipoksji wątroby i znacznego zmniejszenia wydzielania żółci.
Układ autonomiczny: cz. przywspółczulna=nerwy błędne wpływają pobudzająco zwiękaszając objętość żółci i stężenie zawartych w niej składników stałych.
Czynniki hormonalne: sekretyna, glukagon, VIP; słabiej: gastryna, CCK, histamina. Działanie: wzrost objętości żółci i jonów Cl i HCO3 i jednoczesny spadek stężenia kwasów żółciowych.
Do opróżniania pęcherzyka z żółci niezbędny jest rozkurcz zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej i skurcz pęcherzyka. Procesy te są wynikiem:
działania CCK za pośrednictwem receptorów CCK1 w mięśniowce i zakończeniach nerwów czuciowych
pobudzenia nerwu błędnego obkurczającego pęcherzyk i ułatwiającego jego opróżnianie z żółci
okresowych skurczów perystaltycznych MMC dwunastnicy połączonych z chwilowym rozkurczem bańki
Czynność pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych
Wątroba składa się z sześciokątnych zrazików. Zraziki złożone są z komórek wątrobowych (hepatocytów), które częścią swojej powierzchni przylegają do siebie, a częścią łączą się ze ścianą naczyń zatokowych (sinusoid), przez które przepływa krew krążenia wrotnego w kierunku środka zrazików. Przeciwległą powierzchnia hepatocytów stanowiąca ich strefę wydzielniczą, wykazuje rynienkowate zagłębienia dające początek kanalikom żółciowym, którymi żółć odpływa ze zrazików do przewodzików międzyzrazikowych. Kanaliki żółciowe tworzą siatkę na powierzchni wydzielniczej hepatocytów i przechodzą na obwodzie zrazika (w przestrzeni wrotnej) w przewodziki mające własną ścianę.
DROGI ŻÓŁCIOWE
Przewodziki żółciowe
Przewodziki międzyzrazikowe
Przewód wątrobowy
Kanaliki żółciowe
Przewodziki międzyzrazikowe
Przewody wątrobowe (prawy i lewy)
Przewód wątrobowy wspólny
Przewód żółciowy wspólny
Żółć płynie w kanalikach żółciowych w kierunku obwodu zrazika, natomiast krew żylna z rozgałęzień tętnicy wrotnej, a także krew z rozgałęzień tętnicy wątrobowej w kierunku przeciwnym tj. do środka zrazika. Te dwa przeciwne skierowane przepływy tworzą układ przeciwprądowy, który na skutek wymiany składników znacznie zmniejsza różnice stężeń pomiędzy krwią a żółcią.
Przewodziki żółciowe łączą się dalej w przewodziki międzyzrazikowe, które biegną w układzie triad wątrobowych, aby w końcu przejść w przewody wątrobowe i ostatecznie w przewód wątrobowy wspólny. Ten ostatni łączy się z przewodem pęcherzykowym w przewód żółciowy wspólny uchodzący do dwunastnicy w obrębie brodawki większej - albo razem z przewodem trzustkowym (70%) albo osobno (30%).
Ściany pozawątrobowych przewodów żółciowych zawierają mięśnie gładkie i tkankę łączną, zaś wyściełająca je błona śluzowa wyposażona jest w liczne gruczoły śluzowe. Przewód żółciowy uchodzi do dwunastnicy gdzie otacza go zwieracz bańki wątrobowo - trzustkowej (ODDIEGO)
PĘCHERZYK ŻÓŁCIOWY
Ma kształt gruszkowaty, jego pojemność to ok 50 ml.
Wyścieła go obficie pofałdowana błona śluzowa pokryta nabłonkiem walcowatym który w spoczynku wyścieła skąpa warstwa śluzu.
W czasie zwrotnego wchłaniania składników żółci przez te błonę zwiększa się liczba mikrokosmków na jej powierzchni co zwiększa powierzchnie i pojemność chłonną pęcherzyka. Równocześnie dochodzi do rozszerzenia przestrzeni między sąsiadującymi komórkami nabłonka z powodu przejściowego gromadzenia się tam wchłanianej wody i elektrolitów. Proces wchłaniania ułatwia gęsta sieć naczyń włosowatych leżąca bezpośrednio pod nabłonkiem powierzchni błony śluzowej. Błona mięśniowa złożona jest z luźno ułożonych miocytów, których skurcz zachodzący pod wpływem CCL i pobudzonych przez ten hormon nerwów cholinergicznych powoduje koncentryczne zmniejszenie się objętości pęcherzyka. CCK rozluźnia także zwieracz bańki wątrobowo-trzustkowej, tym samym umożliwia wypływ żółci do dwunastnicy.
Jelito grube (motoryka, czynność wydzielnicza, wchłanianie, formowanie kału, mechanizm defekacji).
Jelito grube
Ciągnie się od zwieracza krętniczo - kątniczego
do zwieracza odbytu.
Długość wynosi 1,3–1,5m
Motoryka
Błona mięśniowa – dwie warstwy włókien gładkich:
-zewnętrzna – podłużna
-wewnętrzna – okrężna
Warstwa podłużna łączy się na przebiegu okrężnicy w trzy podłużne zgrubienia – taśmy.
Uwypuklenia jelita grubego są spowodowane skurczami odcinkowymi warstwy okrężnej.
Podstawą aktywności jelita grubego są:
-aktywność elektryczna w postaci BER
-potencjały czynnościowe
Jelito grube wykazuje kilka rodzajów aktywności skurczowej.
-skurcze odcinkowe (segmentowe) – najlepiej widoczne w okrężnicy poprzecznej i zstępującej. Nie mają tendencji do przesuwania się wzdłuż jelita.
-skurcze perystaltyczne (propulsywne) – najczęściej dotyczą uwypukleń okrężnicy i przemieszczają jej zawartość w obu kierunkach. Głównie w jelicie ślepym i okrężnicy wstępującej.
- skurcze masowe – najbardziej typowe dla jelita grubego, obejmują dłuższe odcinki i występują kilka razy dziennie.
Czynność wydzielnicza
Błona śluzowa jelita grubego wykazuje liczne krypty, posiada też komórki kubkowe, których liczba jest większa niż w jelicie cienkim.
Wydzielina ma niewielką objętość i obfituje w śluz. Odczyn jest alkaliczny, dominują jony K+, HCO3-, Cl- i Na+.
Głównym bodźcem wydzielniczym jest ucisk i rozciąganie ściany jelit, a także bezpośrednie drażniące działanie składników pokarmowych na gruczoły jelitowe.
Pewien wpływ pobudzający ma również drażnienie nerwów błędnych i miednicznych oraz hormony tj. VIP.
Wchłanianie w jelicie grubym
Poza gromadzeniem i wydalaniem kału, jelito grube odgrywa ważną rolę we wchłanianiu wody i elektrolitów.
Dziennie wlewa się do niego ok. 1,5l treści zawierającej jony Na+, K+, Cl-, z tego około 90% wchłania się.
Wchłanianie w jelicie grubym
Najintensywniej wchłaniają się jony Na+, aktywny transport tych jonów odbywa się głównie w proksymalnym odcinku okrężnicy. Ponadto jelito grube wydziela jony K+ w procesie biernym.
Aldosteron wzmaga wchłanianie jonów Na+ i wydzielanie jonów K+.
Wazopresyna obniża wchłanianie jonów Na+.
Wchłanianie w jelicie grubym
Woda wchłania się wyłącznie biernie, przechodząc przez błonę śluzową zgodnie z gradientem osmotycznym wytworzonym przez transport jonów.
Jelito grube jest także zdolne do wchłaniania niewielkich ilości amoniaku, aminokwasów, glukozy i kwasów tłuszczowych.
Formowanie kału w jelicie grubym
Skład:
-75% woda
-25% składniki stałe, a w tym:
- 30% bakterie
- 15% wapń i fosforany
- 5% ciała tłuszczowe
- niestrawione resztki pokarmu
- białka złuszczonego nabłonka
Formowanie kału w jelicie grubym
Do jelita grubego wydalane są również składniki mineralne zwłaszcza sole metali ciężkich, częściowo żelazo i inne pierwiastki.
Mechanizm defekacji
Skurcze propulsywne (perystaltyczne i masowe) okrężnicy przesuwają zawartość kałową do odbytnicy, gdzie następuje podrażnienie mechanoreceptorów.
Oddawanie kału jest wynikiem odruchu defekacyjnego.
Ma on charakter odruchu śródściennego i rdzeniowego.
Odruch śródścienny powoduje wzmożenie skurczów perystaltycznych okrężnicy zstępującej, esowatej i odbytnicy.
Odruch śródścienny jest dodatkowo wzmacniany odruchem rdzeniowym z ośrodkiem w części krzyżowej rdzenia kręgowego.
Droga dośrodkowa-nerw sromowy
Droga odśrodkowa-nerw miedniczny
Odruch ten prowadzi do wzmożenia perystaltyki i powstania skurczów masowych.
Podczas defekacji dołącza się do tego odruchowy skurcz mięśni tłoczni brzusznej, przepony i przepony miednicy.
Dzięki równoczesnym skurczom mięśni tłoczni brzusznej wzrasta ciśnienie śródbrzuszne. Ponadto zwiększa się kąt między prostnicą i odbytnicą, co ułatwia oddawanie kału.
Trawienie i wchłanianie węglowodanów.
Węglowodany – podstawowy składnik pokarmowy (60-70% zapotrzebowania kalorycznego). Głównym spożywanym węglowodanem jest skrobia (60%) (amyloza – 20% i amylopektyna – 80%), a spośród prostych: sacharoza (30%), laktoza (10%), fruktoza i pentoza.
Zabiegi kulinarne i żucie ułatwiają trawienie, które rozpoczyna się w jamie ustnej pod wpływem amylazy ślinowej = ptialiny (pH=6,7) i trwa dalej w żołądku, dopóki pH nie spadnie poniżej 4 (trawione jest przez to 30-40%). Dalszy proces odbywa się w jelitach pod wpływem amylazy trzustkowej oraz na powierzchni brzeżka szczoteczkowego enterocytów (trawienie kontaktowe). Tu również odbywa się trawienie oligosacharydów pod wpływem oligosacharydaz – maltaza, izomaltaza, sacharoza, laktaza (wytwarzane są przez enterocyty i kotwiczą się w warstwie glikokaliksu na mikrokosmkach). Hydroliza oligosacharydów połączona jest z wchłanianiem przez enterocyty produktów trawienia. Końcowym produktem trawienia w 80% jest glukoza, 15% - fruktoza i 5% galaktoza.
- Amylaza - hydrolizuje tylko wewnętrzne wiązania 1,4-a-glikozydowe i rozkłada skrobię na maltozę, maltotriozę i alfa-dekstryny.
- izomaltaza – hydroliza wiązań 1,6-a-glikozydowych alfa-dekstryn
- maltaza – rozszczepia maltozę i maltotriozę do glukozy
- sacharoza – 100% sacharozy do glukozy i fruktozy ii wspomaga trawiące działanie maltazy
Ale żaden z enzymów nie atakuje beta-glikozydowych wiązań celulozy (głownego składnika włókien w diecie), co czynią bakterie jelitowe.
Ostateczne działania trawienne rozszczepiają Poli i oligosacharydy do cukrów prostych.
Wchłanianie – zachodzi szybko, w dwunastnicy i górnym odcinku jelita czczego. Transportery enterocytów łączą się z monosacharydami i transportują je na zasadzie dyfuzji ułatwionej przez warstwę lipidową błony.
Glukoza i galaktoza – czynnie z udziałem zależnego od jonów Na+ transportera glukozowego (SGLT-1). Sód zwiększa powinowactwo glukozy i galaktozy do transportera. Po wchłonięciu do enterocyta opuszczają go przez transporter 2 (GLUT-2) zgodnie z gradientem stężeń do płynu zewnątrzkomórkowego i krwi, a jon Na jest aktywnie wydalany z enterocytu za pomocą pompy ATP-azy, co stanowi główną siłę napędową dyfuzji ułatwionej. Proces wchłaniania zachodzi nawet przeciwko gradientowy stężeń i trwa do jej zupełnego wchłonięcia z jelit.
Fruktoza – 2x wolniej się wchłania, niezależnie od jonów Na przez transporter GLUT-5 do enterocyta oraz z GLUT-2 do płynu zewnątrzkomórkowego.
Ksyloza, mannoza i sorboza – jeszcze wolniej, po podaniu doustnym gromadzą się w jelitach tworząc efekt osmotyczny i prowadząc do biegunki.
*) Wchłanianie podlega regulacji przez czynniki nerwowe i hormonalne:
- przywspółczulny -> wzmaga wchłanianie, przez pobudzanie perystaltyki
- współczulny -> przeciwnie
- gastryna, sekretyna, prostaglandyny – hamują wchłanianie
- insulina – zwiększa transport glukozy do innych komórek, ale w jelitach nie wpływa na wchłanianie, podobnie jak w kanalikach proksymalnych nerek
- glikokortykoidy – wzmagają wchłanianie cukrów.
Trawienie i wchłanianie białek.
Białko – podstawowy składnik pokarmowy niezbędny do prawidłowego rozwoju organizmu. Zapotrzebowanie na niego zwiększa się w okresie wzrostu, ciąży i rekonwalescencji. Białko pokarmowe dzielimy na białko pochodzenia zwierzęcego i roślinnego, ale do przewodu pokarmowego dostają się też białka endogenne wraz z sokami trawiennymi i ze złuszczonym nabłonkiem jelit (stanowią 70% białek trawionych i wchłanianych). Białko niestrawione nie wchłania się (z wyjątkiem immunoglobulin u noworodków (pinocytoza)) zanim ulegnie hydrolizie do peptydów i aminokwasów.
W trawieniu biorą udział: proteazy żołądkowe, trzustkowe i jelitowe, a cały proces zaczyna się w żołądku (10%), dalej przez dwunastnicę (50%), a kończy w początkowym odcinku jelita czczego (90% białek zostaje strawione do tego momentu).
Trawienie żołądkowe obejmuje wszystkie rodzaje białek, z wyjątkiem protamin i keratyny. Kwaśny sok żołądkowy powoduje denaturację i pęcznienie białek ciężkostrawnych np. skleroproteiny, kolagenu, elastyny i keratyny, ułatwiając ich trawienie przez proteazy.
*U niemowląt: gelatynaza w żołądku rozpuszcza i trawi śluz. Chymozyna (rennina) przekształca kazeino gen mleka w nierozpuszczalną parakazeinę.
Mieszanina polipeptydów przechodzi do dwunastnicy i dalej do jelit i ulega dalszemu rozkładowi na coraz mniejsze peptydy i wolne aminokwasy, dzięki trzustkowym endopeptydazom (trypsynie, chymotrypsynie i elastazie), egzopeptydazom (karboksypeptydaza A i B) oraz peptydazom w brzeżku szczoteczkowym.
Produkty hydrolizy wchłaniają się w jelitach w postaci wolnych aminokwasów oraz jako składowe małych peptydów (di- i tripeptydów). Te ostatnie ulegają dalszej hydrolizie do aminokwasów w enterocytach. Wchłanianie przebiega szybko dzięki czynnemu transportowi, wbrew gradientowi chemicznemu i prowadzi do nagromadzenia aminokwasów w enterocytach, a stąd już dyfuzją ułatwioną, zgodnie z gradientem stężeń do płynu zewnątrzkomórkowego i do krwi. Wchłanianie przebiega sprawnie, ale tylko gdy są to L-aminokwasy. (D są wchłaniane bardzo powoli).
Transportery dla aminokwasów w enterocytach:
- dla aminokwasów alifatycznych i aromatycznych – wspólny zależny od Na+
- dla zasadowych – specjalny, częściowo hamowany przez aminokwasy obojętne
- dla proliny i hydroksyproliny i pochodnych glicyny – transporter dla obojętnych zależny od Na+
- kwaśne – osobny układ niezależny od Na+
- di i tripeptydy
Wchłanianie aminokwasów podobnie do wchłaniania monosacharydów – też jest wnikanie Na i pompa która je wywala, co jest siłą napędową transportu.
Trawienie i wchłanianie tłuszczów.
Tłuszcze są ważnym składnikiem pokarmowym (10-15%) Główną postacią są tłuszcze obojętne (Tg), niewielką ilość stanowią fosfilipidy i cholesterol z jego estrami.. Tły=uszcze jadalne pochodzenia zwierzęcego i roślinnego zawierają kwasy tłuszczowe o różnej długości, najczęściej spotykane są długołańcuchowe kwasy nasycone np. stearynowy, palmitynowy oraz kwasy nienasycone: olejowy i linolejowy. Krótkołańcuchowe występują w mniejszych ilościach i rzadziej, głównie w mleku i maśle. Średniołańcuchowe prawie nie występują w diecie, ale używane są w leczeniu dietetycznym stanów upośledzonego przyswajania tłuszczów.
Trawienie tłuszczy w jamie ustnej i w żołądku jest znikome, większość dostaje się do dwunastnicy w postaci niezmienionej, dopiero tam zachodzi proces trawienia i o trwa do początkowego odcinka jelita czcego (niemal wszupełna resorpcja). Nieznaczną ich ilośc można znaleźć w kale. Trawienie poprzedzone jest rozdrabnianiem – emulsyfikacją, która rozpoczyna Si,ę w jamie ustnej –żucie i utrzymuje się w żołądku przez skurcze perystaltyczne.Dopiero w jelicie jednak dochodzi do pełnej dyspersji do kropelek przy udziale soli żółciowych , fosfolipidów – głównie lecytyny i produktów lipolizy. Ułatwia to oddziaływanie enzymów trawiennych – lipazy trzustkowej (pH=8), która działa na powierzchni kropelek hydrolizując estry glicerolu w pozycji 1 i 3 rozkładając je na FFA i 2-monoglicerydy – produkty łatwo rozpuszczalne w micellach żółciowych i przyswajalne w jelicie. Niektóre np. z mleka są hydrolizowane w jamie ustnej pod wpływem lipazy językowej i w żołądu – lipaza żołądkowa. Kolipaza adaptuje lipazę trzustkową do działania, służy jako kotwica . Poza enzymami do trawienia potrzebne są też sole żółciowe (emulgują tłuszcze i tworzą z fosfolipidami mieszane micelle rozpuszczające produkty lipolityczne w fazie wodnej jelit) i jony HCO3- (zapewniają pH optymalne dla enzymów). Micelle stanową rodzaj transportera dla produktów lipolitycznych przenoszącego je z miejsca powstawania na powierzchni kropelek do powierzchni błony śluzowej jelita. Rozpadając się ulegają ponownej agregacji, przy okazji oddając produkty, które stąd drogą dyfuzji przedostają się do enterocytó, przez nieruchomą przyścienną warstwę wody.
Proces wchłaniania składa się z kilku etapów:
- dyfuzji produktów lipolitycznych uwolnionych z micelli do enterocytów (niektóre kwasy korzystają z transporterów). Przy niższym ph podlegają prognozowaniu, co zmniejsza ich micellarną rozpuszczalność, a ułatwia absorpcję przez enterocytów.
- resyntezy trójglicerydów przez zreestryfikowanie glicerolem w gładkiej siateczce lub przez szlak kwasu fosfatydowego i tworzenie chylomikronów przez przyłączenie do tg innych lipidów w enterocytach, które mogą przemieszczać się przez środowisko wodne cytoplazmy i dalej przez przestrzeń międzykomórkową do kapilarnych naczyń limfatycznych.
- uwalnianie chylomikronów z enterocytów do naczyń chłonnych, stamtąd przewodem piersiowym do krwi żylnej.
W ten sposób transportowane jest 95% tłuszczów- długołańcuchowe, natomiast krótkie i średnie ulegają hydrolizie w świetle jelita, pod wpływem lipazy trzustkowej, a uwolnione z nich kwasy są rozpuszczalne i łatwo wnikają z jelit wprost do krążenia wtórnego.
Wchłanianie wapnia i żelaza w przewodzie pokarmowym
WAPŃ:
Dobowe zapotrzebowanie ok. 1000mg (przeciętna zawartość w diecie 1000mg, w sokach trawiennych 260mg)
Gromadzony w kościach (kryształy apatytu), płynach ustrojowych (zjonizowany, niezbędny dla krzepnięcia), płynach wewnątrzkomórkowych (wtórny przekaźnik i inicjator skurczów mięśniowych)
Wchłanianie zależy od stężenia i jego postaci fizykochemicznej
Sole wapniowe wchłaniają się szybko (sole węglanowe, fosforanowe, fitowe i mydła kwasami tłuszczowymi nie wchłaniają się)
Wchłaniany w dwunastnicy i górnej części jelita czczego
Proces czynny
Etapy:
Wnikanie wapnia do enterocytów, proces czynny, ATP-aza zależna od wapnia, prowadzi do nagromadzenia wapnia w enterocytach
Transport do przestrzeni międzykomórkowych na drodze dyfuzji
Aby wchłanianie wapnia przebiegało prawidłowo niezbędna jest aktywna postać witaminy D.W enterocytach wzmaga ona syntezę białka transportującego i wiążącego wapń. PTH pobudza wchłanianie wapnia za pośrednictwem wit.D.
Wchłanianie:
Zależy od zapotrzebowania organizmu
Mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego
Zależy od zdolności resorpcyjnej enterocytów, kontrolowanej przez stężenie wapnia w osoczu
Wzmożone w trakcie ciąży, w młodym wieku i przy zwiększonym zapotrzebowaniu
ŻELAZO:
Dobowe zapotrzebowanie 0.5-3.0mg, zależnie od wysycenia organizmu pierwiastkiem
Niezbędne do syntezy hemoglobiny, mioglobiny, cytochromów, innych enzymów
4g żelaza w organizmie, 70% w postaci hemoglobiny, 20% jako ferrytyna i hemosyderyna w wątrobie, 4% jako mioglobina, 1% składnik enzymów
Utrata 1mg na dobę wraz ze złuszczającym się naskórkiem, wypadającymi włosami (więcej przy krwawieniu miesięcznym)
Podaż w przeciętnej diecie 10-20mg (90% wydalane z kałem)
Gromadzi się w enterocytach (przy zmniejszonej zawartości wchłanianie wzrasta na zasadzie ujemnego sprzężenia)
Wchłanianie:
Głównie w dwunastnicy i na początku jelita cienkiego
Zależy od postaci fizykochemicznej, pH treści jelitowej, obecności wydzielin żołądka i trzustki
Sole Fe2+ wchłaniają się łatwiej niż sole Fe3+
Po wniknięciu do enterocytów łączą się z apoferrytyną w ferrytynę
Żelazo hemowe (związane z hemo-/mioglobiną) wchłania się łatwo drogą endocytozy i w eneterocytach zostaje uwalniane przez oksygenazę hemową w postaci Fe2+
Wolne żelazo jest transportowane z apoferrytyną lub ferroportyną (nośnik białkowy) do płynu zewnątrzkomórkowego, gdzie łączy się z transferrytyną i idzie do narządów spichrzających (wątroba) i użytkujących (szpik)
Przy nadmiarze żelaza istnieje blok śluzówkowy i pierwiastek ten nie jest wchłaniany, a zostaje wydalony wraz ze złuszczonym nabłonkiem
Pobudzenie wchłaniania żelaza przez: HCl, czynnik wewnętrzny, czynnik stabilizujący soku żołądkowego, enzymy trzustkowe i jelitowe, sprzężone sole żółciowe, niektóre witaminy zwłaszcza kwas askorbinowy
Wchłanianie witamin
Witaminy niskocząsteczkowe wchłaniają się bardzo łatwo za sptrawą dyfuzji ułatwionej z udziałem nośników, zgodnie z gradientem chemicznym. Proces ten zachodzi głównie w dwunastnicy i w początkowym odcinku jelita czczego. Jelito grube odgrywa istotną rolę we wchłanianiu wit. B12.
Witamina B1 – tiamina: wchłaniana w jelicie czczym w wyniku transportu czynnego zależnego od jonów Na+
Witamina B2 - ryboflawina: transport ułatwiony z udziałem soli żółciowych
Witamina B6 – pirydoksyna: dyfuzja w jelitach
Witamina C – kwas askorbinowy: głównie w jelicie krętym, czynny transport z udziałem Na+ (ma właściwości antyoksydaycjne)
Witamina B3 – niacyna/kwas nikotynowy: wchłanianie czynne zależne od Na+
Kwas foliowy: w pokarmach jest w formie polimerów, które muszą być rozszczepione (enzym koniugaza jelitowa), dobowe zapotrzebowanie 50µg pokrywanie przez zbilansowaną dietę, wchłaniane czynnie w dwunastnicy i jelicie czczym z udziałem transporterów
Witamina B12:
Dobowe zapotrzebowanie ok. 1µg, a dobowa podaż ok. 5-15µg
W postaci wolnej jest wchłaniana jedynie w 1-2%
*transport z organelli enterocytu dalej do krążenia zachodzi po połączeniu ze specjalnymi białkami surowicy – transkobalaminą I i II
źródłem są pokarmy bogate w białko, z którym jest związana; odłącza się w żołądku pod wpływem enzymów proteolitycznych
wolna postać wiąże się z proteiną (haptokortyną) lub białkiem R (ŻOŁĄDEK)
w dwunastnicy enzymy trzustkowe degradują haptokortynę, a witamina B12 wiąże się z czynnikiem wewnętrznym (IF), który jest wytwarzany w nadmiarze przez komórki okładzinowe żołądka
część witaminy ma pochodzenie endogenne – żółć i flora bakteryjna (również wiąże się z haptokortyną)
receptory dla kompleksu B12-IF znajdują się wyłącznie w jelicie krętym, gdzie kubilina, apolipoproteina wiąże kompleks i przenosi go do enterocytu
Etapy wchłaniania B12:
wiązanie z IF
tranzyt kompleksu przez całą długość jelita cienkiego
wiązanie kompleksów do receptorów w brzeżku szczoteczkowym jelita krętego (wymaga Ca2+ i pH powyżej 5.5)
transport witaminy z komórek jelita krętego do krążenia wrotnego, dalej do magazynów ustrojowych (wątroba)
Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach – ich wchłanianie wymaga obecności w jelitach mieszanych miceli utworzonych z soli żółciowych i fosfolipidów. W micellach witaminy rozpuszczają się i są transportowane do powierzchni brzeżka szczoteczkowego, a dalej dyfundują do enterocytów
Witamina A – retinol: wchłanianie bierne w postaci prekursora (beta-karotenu), niezależne od stężenia soli żółciowych
Witamina D: wchłaniana biernie
Witamina E – tokoferol: wnika do enterocytu za pomocą miceli i następnie pod postacią chylomikronu wydziela się do przestrzeni międzykomórkowych nabłonka jelitowego, dalej do naczyń limfatycznych, do limfy, do krwi
Witamina K1: wchłanianie wymaga transportu energetycznego i nośników (pochodzi z pokarmów)
Witamina K2: wchłaniana biernie z jelit (pochodzenie bakteryjne)
15. Wchłanianie wody i elektrolitów w przewodzie pokarmowym. Rola przewodu pokarmowego w regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej
- wchłanianie elektrolitów odbywa się na drodze albo czynnego, albo biernego transportu drogą przez- i międzykomórkową
Wchłanianie lub wydzielanie wody i elektrolitów jest wypadkową dwóch przeciwstawnych procesów jednocześnie zachodzących w jelicie.
Wchłanianie odbywa się tweedy, gdy ilość substancji przechodzącej ze światła jelita do błony śluzowej (insorpcja) przekracza ilość przedostającą się w kierunku przeciwnym (eksorpcja).
Wydzielanie eksorpcja > insorpcja
Z 8/9L płynów przyjmowanych przez człowieka w ciągu dnia ok. 4.5L wchłania się w jelicie czczym, 3L w jelicie krętym, 1.3L przechodzi do okrężnicy (20-30%)
Wchłanianie wody zachodzi poprzez pory w błonie komórkowej, im większe tym szybciej przechodzi (najszybciej przechodzi w jelicie czczym)
Kierunek ruchu wody zależy od gradientu osmotycznego (elektrolity + substancje osmotycznie czynne)
Zawsze zachodzi jako proces bierny
Nabłonek jelitowy jest łatwo przepuszczalny dla wody, ale wchłanianie odbywa się w wyniku transportu jonów Na+ do przestrzeni międzykomórkowej przez aktywną pompę sodową. Za sodem idzie woda z przestrzeni międzykomórkowej do krążenia jelitowego (przez głębokie fenestracje w kapilarach). Aktywny transport w ścianie bocznej i przypodstawnej enterocytów prowadzi do akumulacji elektrolitu w przestrzeni między błonowej → powstanie gradientu osomotycznego → ruch osmotyczny → ↑ ciśnienie hydrostatyczne, które stanowi siłę napędową i woda przechodzi do płynu tkankowego, dalej do krążenia wrotnego lub chłonnego.
*Zaburzenie osomolalności → odwrócenie przechodzenia → biegunki
Woda wchłania się na całej długości jelita, przy czym w części czczej przechodzą również substancje organiczne (cukry, aminokwasy), a w krętej przechodzi również czynnie Na+.
Wchłanianie jonów Na+ jest dwuetapowe:
Wnikanie do enterocytu na drodze ułatwionej dyfuzji z udziałem transportera wspólnego dla aminokwasów lub cukrów. Wchłanianie substancji organicznych wzmaga ilość jonów sodu w świetle jelita poprzez wspólny transporter oraz wytwarzany gradient osmotyczny, woda przenika dla wyrównania stężeń „porywając” ze sobą jony sodu. (górny odcinek jelita cienkiego)
Przez błonę boczną i przypodstawną aktywnie za pośrednictwem pomy sodowo-potasowe zależnej od ATP. Substancje organiczne nie mają tu wpływu na transport sodu i vice versa. Zbyt małe pory. Cecha charakterystyczna: sprzężenie insorpcji Na+ z wydzielaniem K+ oraz insorpcja Cl- z wydzielaniem HCO3- (jelito kręte)
Wchłanianie K+:
Proces bierny, zachodzi zgodnie z gradientem elektrochemicznym (jelito grube i cienkie)
Jelito czcze: wysokie stężenie jonów potasowych (pochodzenia głównie pokarmowego) sprzyja dyfuzji do enetrocytów, dalej do płynu zewnątrzkomórkowego i krwi
Jelito kręte i grube: jony potasu transportowane są do światła jelita na zasadzie wymiany z jonami sodu; pompa sodowo potasowa może być aktywowana przez aldosteron. W wyniku tego procesu treść jelitowa jest obfita w jony potasu.
Wchłanianie Cl-:
Drogą trans- i międzykomórkową
Wtórny transport czynny w błonie brzeżka szczoteczkowego enterocytów
Mechanizm wymiany wchłanianych anionów chlorkowych z wydzielanymi anionami wodorowęglanowymi (antytransport) – na całej długości jelita
Wchłanianie Cl- sprzężone z HCO3- nasilone w jelicie krętym i grubym → wysokie stężenie HCO3- w kale.
Główne aniony organiczne wydalane z kałem to masłowy i propionowy (fermentacja bakteryjna w jelicie grubym).