Ca P
Ca P
Czynniki wpływające na bilans Ca/P
Czynniki wpływające na bilans Ca/P
Płyn wewnątrzkomórkowy 225 mmoli 3 000 mmoli
Płyn wewnątrzkomórkowy 225 mmoli 3 000 mmoli
Wchłanianie minerałów z przewodu pokarmowego
Wchłanianie minerałów z przewodu pokarmowego
Płyn zewnątrzkomórkowy 23 mmoli 14 mmoli
Płyn zewnątrzkomórkowy 23 mmoli 14 mmoli
Retencja lub usuwanie przez nerki
Retencja lub usuwanie przez nerki
Kości 23 750 mmoli 17 000 mmoli
Kości 23 750 mmoli 17 000 mmoli
Utrata przez jelita
Utrata przez jelita
Całkowita ilość 24 998 mmoli 20 014 mmoli
Całkowita ilość 24 998 mmoli 20 014 mmoli
Metabolizm kości
Metabolizm kości
 Biochemia Kliniczna Angielski S. i wsp., 1996
Transport Pi przez błonę luminalną kanalików wydzielniczych
Całkowite stężenie fosforanów w osoczu
Całkowite stężenie fosforanów w osoczu
odbywa się przy udziale ko-transporterów Na+/PO43-
od 0.8 do 1.45 mmol/l
od 0.8 do 1.45 mmol/l
Należą one do 3 rodzin, z których dwie występują prawie wyłącznie w nerkach
W formie wolnej:
W formie wolnej:
FOSFORANY
Na+ FOSFORANY
Na+
Do 50%; głównie występuje jako HPO42-
Do 50%; głównie występuje jako HPO42-
W postaci związanej:
W postaci związanej:
Na+
Na+
FOSFORANY
FOSFORANY
FOSFORANY
FOSFORANY
z białkami osocza - około 10%
z białkami osocza - około 10%
Rąbek szczoteczkowy Błona podstawna
Rąbek szczoteczkowy Błona podstawna
z Na+ - około 30%
z Na+ - około 30%
Transport Pi poprzez błony podstawne kanalików zachodzi w sposób
Z Ca2+ lub Mg2+ - około 6%
Z Ca2+ lub Mg2+ - około 6%
pasywny, ale regulowany jest poprzez mechanizm wymiany anionowej.
Szkielet 99%
Szkielet 99%
Całkowity
Całkowity
wapń
wapń
Ca wew 1%
1-2 kg
1-2 kg
Jelito
Jelito
Ca zew 0,1%
Aktywna wit. D3 zwiększa wchłanianie fosforanów
Aktywna wit. D3 zwiększa wchłanianie fosforanów
Układ kostny
Układ kostny
Osocze
Osocze
Wit. D3 i PTH zwiększają resorpcję fosforanów
Wit. D3 i PTH zwiększają resorpcję fosforanów
Wapń Wapń
Wapń Wapń
PTH
PTH
zjonizowany związany
zjonizowany związany
D3
D3
Nerki
Nerki
PTH hamuje resorpcję fosforanów
PTH hamuje resorpcję fosforanów
Białka osocza Aniony
Białka osocza Aniony
1
1. Frakcja związana z białkami
1. Frakcja związana z białkami
2. Kompleksy z :
2. Kompleksy z :
Związana postać wapnia jest w równowadze
Związana postać wapnia jest w równowadze
 albuminy, globuliny
 albuminy, globuliny
- cytrynianem
- cytrynianem
(biologicznie nieaktywna)
(biologicznie nieaktywna)
- fosforanami ze zjonizowaną formą Ca2+
- fosforanami ze zjonizowaną formą Ca2+
- mleczanem
- mleczanem
oraz
oraz
Tak więc wszystkie czynniki wpływające
Tak więc wszystkie czynniki wpływające
- w postaci węglanów
- w postaci węglanów
- jako CO2
- jako CO2
na wiązanie wapnia w osoczu, np.:
na wiązanie wapnia w osoczu, np.:
stężenie białka,
stężenie białka,
pH,
pH,
3. Zjonizowana frakcja
3. Zjonizowana frakcja
fosforany
fosforany
(biologicznie aktywna)
(biologicznie aktywna)
zmieniają jego stężenie w osoczu.
zmieniają jego stężenie w osoczu.
Całkowity wapń = zjonizowany + związany z białkami + kompleksy wapnia
Całkowity wapń = zjonizowany + związany z białkami + kompleksy wapnia
2,2 - 2,6 mmol/l 1,1 - 1,3 mmol/l 0,9 - 1,0 mmol/l 0,2 - 0,3 mmol/l
2,2 - 2,6 mmol/l 1,1 - 1,3 mmol/l 0,9 - 1,0 mmol/l 0,2 - 0,3 mmol/l
W regulacji najważniejszą rolę pełnią:
W regulacji najważniejszą rolę pełnią:
Pobieranie wapnia następuje w 2 etapach:
Pobieranie wapnia następuje w 2 etapach:
Parathormon
Parathormon
Kalcytonina
Kalcytonina
Absorpcja
Absorpcja
Witamina D3
Witamina D3
Zachodzi w jelicie cienkim
Zachodzi w jelicie cienkim
Jelito - aktywna wit. D3 stymuluje wchłanianie wapnia
Jelito - aktywna wit. D3 stymuluje wchłanianie wapnia
Transport do odległych miejsc w organizmie
Transport do odległych miejsc w organizmie
Kości - wit. D3 i PTH zwiększają resorpcję wapnia,
Kości - wit. D3 i PTH zwiększają resorpcję wapnia,
kalcytonina (uwalniana z tarczycy) obniża resorpcję
kalcytonina (uwalniana z tarczycy) obniża resorpcję
Po przedostaniu się do układu krwionośnego
Po przedostaniu się do układu krwionośnego
wapnia, stymuluje odkładanie wapnia w tkance
wapnia, stymuluje odkładanie wapnia w tkance
wapń roznoszony jest po całym ciele organizmu
wapń roznoszony jest po całym ciele organizmu
kostnej
kostnej
Nerki - PTH zwiększa absorpcję wapnia i magnezu
Nerki - PTH zwiększa absorpcję wapnia i magnezu
ATP
ATP
Ca +2
Ca +2
Białka- Ca +2
Białka- Ca +2
Ca +2
Ca +2
ADP
ADP
Ca +2
Ca +2
3 Na+
3 Na+
Obejmuje 3 etapy:
Obejmuje 3 etapy:
Ca +2
Ca +2
Ca +2
Ca +2
Ca +2
Ca +2
Przeniesienie ze światła jelita przez błonę luminalną
Przeniesienie ze światła jelita przez błonę luminalną
Błona bazolateralna
Błona bazolateralna
Błona luminalna
Błona luminalna
W transport Ca2+ przez błonę luminalną zaangażowane są kanały jonowe.
W transport Ca2+ przez błonę luminalną zaangażowane są kanały jonowe.
Transport przez cytoplazmę
Transport przez cytoplazmę
Szybkość transportu 106  108 jonów na sekundę
Szybkość transportu 106  108 jonów na sekundę
W cytoplazmatycznym transporcie biorą udział białka wiążące wapń oraz organelle
W cytoplazmatycznym transporcie biorą udział białka wiążące wapń oraz organelle
Przejście przez błonę bazolateralną
Przejście przez błonę bazolateralną
komórkowe. Stężenie wolnego Ca2+ w cytoplazmie wynosi 10-9 - 10-7 mol/l
komórkowe. Stężenie wolnego Ca2+ w cytoplazmie wynosi 10-9 - 10-7 mol/l
Usuwanie jonów wapnia poza komórkę odbywa się przy udziale pomp wapniowych,
Usuwanie jonów wapnia poza komórkę odbywa się przy udziale pomp wapniowych,
zużywających energię w postaci hydrolizy ATP oraz wymieniacza Na+/ Ca2+
zużywających energię w postaci hydrolizy ATP oraz wymieniacza Na+/ Ca2+
2
Związana jest z różnicowaniem specyficznych komórek:
Związana jest z różnicowaniem specyficznych komórek:
ektoderma
ameloblasty
epitelium
Odontoblastów
szkliwo
Cementoblastów
zębina
mezenchyma
Nabłonkowch ameloblastów
mezenchyma
odontoblasty
Zęby powstają z tkanki nabłonkowej i mezenchymalnej
Zęby powstają z tkanki nabłonkowej i mezenchymalnej
Interakcje między epitelium a mezenchymą regulują
Interakcje między epitelium a mezenchymą regulują
morfogenezę zęba i różnicowanie komórek
morfogenezę zęba i różnicowanie komórek
Różnicowanie ameloblastów i odontoblastów związane jest
ze zmianą ekspresji pewnych genów.
Obserwuje się zanik pewnych białek oraz pojawianie się 1. Struktura szkliwa jest pod całkowitą kontrolą ameloblastów,
charakterystycznych dla danego etapu rozwoju komórek.
komórek wytwarzających zmineralizowaną macierz szkliwa.
Dotyczy to zarówno czynników transkrypcyjnych,
2. Sekrecyjne ameloblasty są bezpośrednio zaangażowane
białek strukturalnych, białek regulatorowych
w procesy produkcji i mineralizacji macierzy szkliwa.
oraz receptorów sygnalizacyjnych.
3. We wczesnym etapie amelogenezy szkliwo zawiera 20  30% białek.
Procesy te zachodzą równolegle w trakcie rozwoju
Procesy te zachodzą równolegle w trakcie rozwoju
Ich ilość stopniowo maleje, w miarę postępowania mineralizacji.
ameloblastów i odontoblastów
ameloblastów i odontoblastów
Szkliwo jest strukturą składającą się z części organicznej i mineralnej
Szkliwo jest strukturą składającą się z części organicznej i mineralnej
Mineralizacja szkliwa ma miejsce podczas amelogenezy. W trakcie
Mineralizacja szkliwa ma miejsce podczas amelogenezy. W trakcie
W trakcie rozwoju własności części mineralnej zmieniają się
tego procesu zachodzą zmiany morfogenetyczne, stechiometryczne
tego procesu zachodzą zmiany morfogenetyczne, stechiometryczne
na skutek tworzenia kryształów, spajanych polimerami białka
oraz zmiana rozpuszczalności kryształów szkliwa.
oraz zmiana rozpuszczalności kryształów szkliwa.
z części organicznej.
Najważniejszym komponentem szkliwo jest kompleks
Można wyróżnić dwa etapy:
Można wyróżnić dwa etapy:
wapniowo-fosforanowy, hydroksyapatyt
Najwcześniej formowane szkliwo staje się potem centralną częścią
Początkowa precypitacja na cienkiej warstwie tworzącej się
struktury szkliwa. Ta część zawiera więcej magnezu i węglanów
w sąsiedztwie wydzielniczych ameloblastów
niż części peryferyjne.
Wzrost kryształów apatytowych
W trakcie narastania kryształów część organiczna  macierz bogata
macierz bogata
w amelogeniny - jest resorbowana przez wydzielnicze ameloblasty
w amelogeniny
3
Aktywny transport jonów Ca2+ z ameloblastów w kierunku rosnącego
Aktywny transport jonów Ca2+ z ameloblastów w kierunku rosnącego
W początkowym etapie wydzielane są dwie glikoproteiny macierzy
szkliwa podczas jego mineralizacji regulowany jest przez Ca2+-ATPazę
szkliwa podczas jego mineralizacji regulowany jest przez Ca2+-ATPazę
szkliwa:
zlokalizowaną w błonie plazmatycznej ameloblastów.
zlokalizowaną w błonie plazmatycznej ameloblastów.
- amelogeniny, odpowiadające za nukleację kryształów szkliwa
amelogeniny
- enameliny, kontrolujące wzrost kryształów.
enameliny
Ameloblasty są komórkami spolaryzowanymi
Amelogeniny znajdują się w przestrzeniach międzykrystalicznych.
Ca2+ Ca2+
Większość Ca2+-ATPazy znajduje się w części
ameloblastu odpowiedzialnej za dostarczanie Podczas etapu dojrzewania szkliwa amelogeniny są szybko
degradowane i resorbowane na drodze endocytozy.
jonów Ca2+ do wzrostu kryształów apatytowych
Wydzielanie białek z pęcherzyków sekrecyjnych
Enameliny  białka o kwasowym charakterze są syntetyzowane
zachodzi w tej samej części ameloblastu
i wydzielane tuż przed pojawieniem się kryształów apatytowych.
Ca2+
Ca2+
Enameliny są blisko związane z powierzchnią struktury krystalicznej,
Ca2+
tworząc  kopertę wokół pojedynczych kryształów.
Ca2+
Podczas rozwoju szkliwa, ameloblasty wydzielają składniki
Białka inne niż amelogeniny stanowią od 5 do 20% wszystkich białek
macierzy organicznej, składającej się przed wszystkim
z amelogenin Enameliny
Enameliny
Amelogeniny (MW ~26 kDa) stanowią około 90% białek macierzy
Stanowią grupę białek o ciężarze molekularnym od 32 do 142 kDa
szkliwa i pełnią kluczową rolę w budowie szkliwa
Należą do glikoprotein bogatych w asparaginian, glutaminian,
Białka te są bogate w prolinę, glutaminian, asparaginian i histydynę
serynę i glicynę oraz posiadających kwasy sjalowe
Amelogeniny wykazują dużą konserwatywność międzygatunkową
Posiadają wiele miejsc fosforylacji i uważa się, że może to
U ludzi geny amelogenin są zlokalizowane na chromosomach
X i Y, natomiast pierwotny RNA może podlegać alternatywnemu
mieć związek z ich udziałem w procesie mineralizacji
splicingowi. Gen posiada 7 eksonów.
Są to białka syntetyzowane i wydzielane z ameloblastow
Ciekawostka  gen amelogeniny na chromosomie X ma większą
w pierwszej kolejności
aktywność transkrypcyjną w porównaniu do Y
Tufteliny
Tufteliny
Stanowią grupę białek o ciężarze molekularnym około 44 kDa BMP (bone morphogenetic protein)
44 kDa
BMP (bone morphogenetic protein)
Należą do glikoprotein bogatych w asparaginian i glutaminian
Morfogeny - niezbędne w procesie embriogenezy

BMPs bezpośrednio wpływają na progresję komórek
Posiadają wiele miejsc fosforylacji, które mogą służyć do
Regulują ich organizację w tkanki i narządy w okresie
chelatowania jonów wapnia
embrionalnym,
Pełnią krytyczną rolę w procesach regeneracji tkanek w okresie
Zlokalizowane są głównie w szorstkiej siateczce
endoplazmatycznej ameloblastów oraz w pęcherzykach post-embrionalnym
sekrecyjnych
Należą do ważniejszych czynników różnicowania ameloblastów
i odontoblastów
Występują także w macierzy zewnątrzkomórkowej,
bezpośrednio w rejonie krystalizacji szkliwa
Opisanych zostało kilkanaście białek należących do grupy BMP
Opisanych zostało kilkanaście białek należących do grupy BMP
4
BMP 2,4 i 7
BMP 2,4 i 7
Są stopniowo  wychwytywane przez odpowiednie komórki,

mezenchymy i ektodermy powstającego zęba, począwszy
Typ Krótka charakterystyka Zęby od inicjacji organogenezy zęba.
Typ Krótka charakterystyka Zęby
Ekspresja tych białek jest stopniowa i decyduje ostatecznie
BMP 1 Nie ma cech osteogennych, proteaza regulująca o wielkości i kształcie zębów.
biosyntezę i dojrzewanie kolagenu,
BMP 2 Białko osteoindukcyjne +
+
BMP 3
BMP 3
BMP 3 Bierze udział w cementogenezie +
+
Ekspresja w komórkach mezenchymatycznych dających
BMP 4 Osteogenina, białko osteoindukcyjne +
+
początek cementogenezie i regulujących formowanie korzenia
BMP 5 +
Stymuluje sekrecję w ameloblastach +
zęba.
BMP 6 Występuje w mezenchymie zęba +
+
BMP 7 Białko osteogenne 1 +
+
BMP 5
BMP 5
BMP 8 Białko osteogenne 2
Ekspresja ma miejsce tylko w nabłonku wewnętrznym narządu
BMP 9 Należy do grupy czynników transformujących wzrost TGF
szkliwotwórczgo  w ektodermalnych ameloblastach.
BMP 12 Identyczne jak czynniki różnicowania GDF7 i GDF 6 Białko to jest odpowiedzialne za polaryzację i stymulację
sekrecji w ameloblastach.
BMP 13 Identyczne jak czynniki różnicowania GDF7 i GDF 6
BMP 6
BMP 6
Występuje tylko w nieznacznej ilości w mezenchymie zęba
w stadium pączka i czapeczki.
Metaloproteazy macierzy stanowią rodzinę
Obecność transkryptów mRNA dla BMP-6 w miazdze zęba
metalozależnych (Zn2+ i Ca2+) endopeptydaz
sugeruje, że może pełnić istotną rolę w powstawaniu
i regeneracji tkanek zęba.
W warunkach fizjologicznych MMPs
BMP 6 stwierdzono także w zrazikach gruczołów ślinowych
odpowiedzialne są za przebudowę tkanki łącznej
Należy do rodziny czynników wzrostu TGF  beta.
Niezbędnym warunkiem do pobudzenia komórek
Wytwarzanie tkanek zęba regulowane jest przez czynniki
do produkcji MMPs jest obecność kolagenu.
autokrynne i parakrynne między nabłonkiem narządu
szkliwotwórczego a mezenchymą brodawki zębowej.
MMPs są wczesnym kluczem resorpcji kości poprzez rozkładanie
Organogeneza zęba, dojrzewanie i mineralizacja szkliwa,
tkanki łącznej ozębnej oraz warstwy niezmineralizowanej osteoidu,
cementu i zębiny kontrolowana przez BMP 2-7 zachodzi
dając dostęp osteoklastom do zmineralizowanych fragmentów kości
od inicjacji różnicowania aż do uformowania korony zęba.
Regulacja stężenia i aktywności MMPs
Regulacja stężenia i aktywności MMPs
w tkankach zachodzi na kilku poziomach:
w tkankach zachodzi na kilku poziomach:
a) na poziomie transkrypcji przez cytokiny (IL-1, TNF-a),
Najważniejsze nierozpuszczalne białko fibrylarne
Najważniejsze nierozpuszczalne białko fibrylarne
hormony (PTH), produkty bakteryjne (LPS)
macierzy zewnątrzkomórkowej i tkanki łącznej
macierzy zewnątrzkomórkowej i tkanki łącznej
b) na poziomie sekwestracji enzymów do pęcherzyków
wewnątrzkomórkowych
Istnieje co najmniej 16 typów kolagenu
Istnieje co najmniej 16 typów kolagenu
c) na poziomie aktywacji proenzymu (jony metali, utleniacze,
detergenty, inne enzymy proteolityczne, plazmina)
80-90% stanowią kolageny typu I, II i III
80-90% stanowią kolageny typu I, II i III
d) na poziomie specyficzności substratu
e) poprzez pH środowiska - większość MMPs działa w pH
neutralnym lub lekko zasadowym.
f) przez tkankowe inhibitory proteaz (TIMP- tissue inhibitors
of metalloproteinases) oraz inhibitory proteaz serynowych 
serpiny
5
Post-translacyjna modyfikacja prokolagenu jest
Post-translacyjna modyfikacja prokolagenu jest
1. Syntetyzowany jest jako cząsteczka prekursorowa  prokolagen
prokolagen
kluczowa do powstania prawidłowego kolagenu
kluczowa do powstania prawidłowego kolagenu
2. Modyfikacje łańcucha prokolagenu obejmują:
hydroksylacje
glikozylacje (przyłączenie glukozy lub galaktozy do hydroksylizyny)
Dla aktywności hydroksylaz prolinowych niezbędna jest witamina C
witamina C
tworzenie mostków dwusiarczkowych
Jej niedobór powoduje tworzenie niestabilnych strukturalnie włókien
Mostki pomiędzy 3 łańcuchami prokolagenu inicjują tworzenie potrójnej helisy
kolagenowych
3. Modyfikacje prokolagenu następują w precyzyjnie określonej kolejności
- w retikulum endoplazmatycznym
Niewłaściwy stopień hydroksylacji zwiększa degradację prokolagenu
- w aparacie Golgiego
i niedobór kolagenu m.in. w naczyniach krwionośnych, skórze,
4. Sekrecja prokolagenu do przestrzeni pozakomórkowej w drodze egzocytozy
tkance łącznej
5. Pod działaniem zewnątrzkomórkowych peptydaz prokolagenowych
usuwane są N- i C-terminalne fragmenty propeptydowe.
Niedobór hydroksyproliny zmniejsza odporność na denaturację kolagenu
6. Odcięcie tych fragmentów umożliwia tworzenie fibrylli.
(z 400 C do 200 C)
7. Powstaje kolagen (czasem nazywany tropokolagenem).
Rola śliny Skład śliny
Rola śliny Skład śliny
Ślina - płynne środowisko jamy ustnej, w skład którego wchodzi
1. Chroni tkanki twarde i miękkie przed wysuszeniem
poza wodą (99%), szereg związków nieorganicznych i organicznych
2. Zwilża kęs pokarmowy, ułatwia żucie i przełykanie
Główne składniki nieorganiczne:
3. Zapobiega uszkodzeniom tkanek jamy ustnej i przełyku
kationy - sodu, potasu, wapnia, magnezu
4. Ułatwia oczyszczanie jamy ustnej z resztek pokarmu
aniony - fluorkowe, chlorkowe, fosforanowe, węglanowe
5. Rozpuszcza cukry
Ślina zawiera wapń i fosfor  główne składniki budulcowe szkliwa
Ślina zawiera wapń i fosfor  główne składniki budulcowe szkliwa
6. Enzymy obecne w ślinie ułatwiają usuwanie i trawienie
nierozpuszczalnych węglowodanów
Główne składniki organiczne:
7. Buforuje kwasy organiczne produkowane przez bakterie płytki
białka i peptydy
8. Hamuje demineralizację i ułatwia remineralizację tkanek zęba
niebiałkowe substancje azotowe - mocznik, kreatynina,
przez zawarte w niej składniki mineralne
kwas moczowy, aminokwasy
9. Utrudnia wzrost bakterii i ich adhezję do tkanek zęba
węglowodany
10. Białka śliny adsorbują składniki mineralne, zapobiegając ich utracie
lipidy
Białka występujące w ślinie
Wydzielanie śliny
Podstawowe średnio 0,33-0,55 ml/min
Sekrecyjna immunoglobulina A SIgA
Sekrecyjna immunoglobulina A SIgA
Pod wpływem bodz
ca wzrasta do 1,5-2,3 ml/min.,
Główna immunoglobulina śliny, jest zawarta we wszystkich
Dobowa objętość przeciętnie 1-2 litry
wydzielinach produkowanych przez gruczoły ślinowe
Osmolalność śliny jest zwykle niższa niż osocza
Osmolalność śliny jest zwykle niższa niż osocza
Chroni przed zakażeniami wirusowymi i bakteryjnymi
Ma krótką żywotność w odróżnieniu od IgG
Bufory śliny
Nie ma pamięci immunologicznej
Węglanowy ~ 80% pojemności buforowej
Działa synergistycznie z elementami nieswoistej obrony, takimi jak
mucyna, laktoferyna, lizozym i peroksydaza
Fosforanowy ~ 20% pojemności buforowej
Wspomaga w aglutynacji
Białczanowy ~ 1% pojemności buforowej
Zapobiega adhezji, kolonizacji bakterii na tkankach miękkich i zębach
6
Lizozym Polipeptydy przeciwdrobnoustrojowe
Lizozym Polipeptydy przeciwdrobnoustrojowe
Endogenne antybiotyki, nieswoiste czynniki obronne jamy ustnej
Endogenne antybiotyki, nieswoiste czynniki obronne jamy ustnej
Enzym - niszczy drobnoustroje atakując ściany komórkowe
Należą do nich m.in. mucyny, białka bogate w prolinę (PRPs),
Laktoferyna
Laktoferyna
cystatyny, staternyny, histatyny, defensyny, cekropiny, protegryny,
Białko o działaniu przeciwbakteryjnym
attacyny, defensyny, buforyny
Wiąże jon żelaza, czyniąc go niedostępnym dla drobnoustrojów
Mechanizm działania
Mechanizm działania
zależnych od żelaza
Amylaza ślinowa
Amylaza ślinowa
Interakcja z ujemnie naładowanymi fosfolipidami błon
komórkowych bakterii
Pomaga zapobiegać adhezji drobnoustrojów
Wbudowanie w dwuwarstwę lipidową tworząc poprzeczny
Ale& .
Ale& .
kanał jonowy
Hydrolizuje polisacharydy na cukry rozpuszczalne, Lokalna destabilizacja struktury błony.
Liza komórek
prowadząc do powstawania płytki i spadku pH śliny oraz płytki
Histatyny Funkcje
Histatyny Funkcje
Zapobiegają powstawaniu grzybic
Są peptydami charakterystycznymi wyłącznie dla śliny
Są peptydami charakterystycznymi wyłącznie dla śliny
Przeciwgrzybicze właściwości wykazano wobec:
grzybów z rodzaju Candida, Cryptococcus, Aspergillus
Syntetyzowane przez komórki przewodów wyprowadzających
bakterii Streptococcus mutans i Porphyromonas gingivalis
ślinianek: przyusznej i podżuchwowej
Nie wywołują oporności grzybów
Zawierają znaczną ilość histydyny oraz lizyny i argininy
Histatyny wykazują niską toksyczność
Ciężar molekularny nie przekracza 4 kDa
Obecnie znanych jest 12 histatyn
Wspomagają utrzymywać integralność zębów
Histatyna 1 i 3 kodowane są przez dwa blisko spokrewnione
Wiążą się do kryształów hydroksyapatytu zapobiegając
geny HIS1 i HIS2
ich wytrącaniu w warunkach przesycenia śliny fosforanami
Pozostałe histatyny są produktami proteolizy histatyn 1 i 3
i wapniem
oraz alternatywnego składania transkryptu (histatyna 5)
ułatwiają rekalcyfikację we wczesnych etapach próchnicy
Histatyna 1, 3 oraz 5 stanowią ~80% histatyn w ślinie
Hamują metaloproteazy
Stężenie tych trzech związków w granicach 50 - 425 mg/ml
DEMINERALIZACJA
DEMINERALIZACJA
REMINERALIZACJA
REMINERALIZACJA
Proces usuwania jonów ze szkliwa zębów - rozpuszczanie szkliwa
Proces usuwania jonów ze szkliwa zębów - rozpuszczanie szkliwa
Proces odtwarzania składników mineralnych - w formie jonów-
Proces odtwarzania składników mineralnych - w formie jonów-
Etapy
hydroksyapatytowej struktury krystalicznej
hydroksyapatytowej struktury krystalicznej
1. Tworzenie plamek - miejsca demineralizacji
2. Tworzenie ubytków - miejsca intensywniejszego rozpuszczania Może przebiegać na dwa sposoby:
szkliwa
Precypitacja na nowo fosforanu wapnia ze śliny
Wiąże się z utratą jego struktury krystalicznej
Wzrost pozostających krystalitów szkliwa i zębiny,
Czynniki powodujące demineralizację
dzięki zawartym w ślinie jonom wapniowym i fosforanowym
mocne, trwałe kwasy pochodzące z pożywienia
Jednoczesna obecność fluoru prowadzi do powstawania
Jednoczesna obecność fluoru prowadzi do powstawania
kwasy organiczne, wytwarzane przez bakterie płytki nazębnej
stabilniejszej formy apatytu, o mniejszej rozpuszczalności w kwasach
stabilniejszej formy apatytu, o mniejszej rozpuszczalności w kwasach
na skutek procesów rozkładu węglowodanów.
7
ETIOLOGIA EROZJI CZYNNIKI POWODUJ
CE EROZJ

ETIOLOGIA EROZJI CZYNNIKI POWODUJ
CE EROZJ

Czynniki zewnątrzpochodne
Czynniki zewnątrzpochodne
Erozja zębów jest procesem chemicznym nie związanym z
działaniem bakterii i czynników mechanicznych, którego wynikiem Dieta
Dieta
jest nieodwracalna, postępująca utrata twardych tkanek zęba
Poziom jonów wodorowych zależny od wszystkich
zawartych w diecie kwasów.
Uszkodzenie zębów następuje poprzez kontakt z kwasami
pochodzenia zarówno zewnętrznego, jak i wewnętrznego
Kwasy mające właściwości chelatowania wapnia,
i dotyczy ludzi w każdym wieku. np. cytrynian, mogą powodować uszkodzenia zębów
nawet przy pH > 4,5
Ryzyko erozji
Ryzyko erozji
Komponenty napojów jak: wapń, fosforany, a także
pH < 5,5 szkliwo
fizyczne i chemiczne właściwości kwasów, które
pH < 6,2 zębina i cement korzeniowy
wpływają na ich neutralizację w jamie ustnej
pH ~ 4,5 erozja fluoroapatytów
Przyjmowane leki
Przyjmowane leki
Nasilenie zmian erozyjnych jest uzależnione od czasu działania
Leki o niskim pH : wit C, aspiryna i preparaty żelaza
i częstości pojawiania się w jamie ustnej czynnika uszkadzającego
CZYNNIKI MODYFIKUJ
CE EROZJ

CZYNNIKI MODYFIKUJ
CE EROZJ

Czynniki wewnątrzpochodne
Czynniki wewnątrzpochodne
Ślina
Ślina
Rola ochronna poprzez neutralizację i buforowanie kwasów
Rola ochronna poprzez neutralizację i buforowanie kwasów
Kwasy żołądkowe (pH d" 1) cofające się do przełyku i jamy ustnej
Zdolności buforowe śliny mogą odgrywać nawet większą rolę
Choroba refluksowa przełyku
w zapobieganiu erozji niż próchnicy zębów, bowiem powierzchnia
erozji nie będąc pokryta płytką nazębną ma bezpośredni kontakt
Anoreksja i bulimia
ze śliną
Choroby przewodu pokarmowego: zapalenie błony śluzowej
Rola ochronna poprzez formowanie błonki nabytej
Rola ochronna poprzez formowanie błonki nabytej
żołądka, niedrożność, choroba wrzodowa, cukrzyca,
choroby psychiczne, alkoholizm
Występująca na powierzchni zębów błonka nabyta poprzez
zawarte w niej mucyny i inne składniki organiczne hamuje
Niskie zdolności buforowe śliny, mucyny
lub opóz
nia rozpuszczanie substancji mineralnych zęba przez kwasy
Remineralizacja
Remineralizacja
PRÓCHNICA
PRÓCHNICA
Rozpuszczanie kryształów apatytu przebiega podobnie,
zarówno w przypadku próchnicy zębów jak i erozji,
Jest to proces polegający na nieodwracalnym rozpuszczaniu
Jest to proces polegający na nieodwracalnym rozpuszczaniu
rzadko jednak oba te procesy występują jednocześnie
rzadko jednak oba te procesy występują jednocześnie
minerałów zęba, zachodzący przy udziale kwasów produkowanych
minerałów zęba, zachodzący przy udziale kwasów produkowanych
przez bakterie znajdujące się w płytce nazębnej
przez bakterie znajdujące się w płytce nazębnej
Erozja ma tendencję do obejmowania powierzchni zębów
wolnych od płytki nazębnej, której obecność jest niezbędna
wolnych od płytki nazębnej
do zapoczątkowania i rozwoju próchnicy
W jamie ustnej znajduje się 200 do 300 różnych szczepów bakterii,
W jamie ustnej znajduje się 200 do 300 różnych szczepów bakterii,
Kwasy organiczne wytwarzane przez bakterie próchnicotwórcze ale tylko kilka jest przyczyną infekcji ozębnej i próchnicy
ale tylko kilka jest przyczyną infekcji ozębnej i próchnicy
występują w mniejszym stężeniu i na mniejszej powierzchni
w porównaniu z kwasami zewnątrz- i wewnątrzpochodnymi,
Szczep bakteryjny Streptococcus mutans jest uważany
Streptococcus mutans
odpowiedzialnymi za powstawanie erozji
za najważniejszy w wywoływaniu próchnicy
Odporność twardych tkanek zęba
Odporność twardych tkanek zęba
Bakteria ta może być również przyczyną zakażeń ogólnoustrojowych,
Bakteria ta może być również przyczyną zakażeń ogólnoustrojowych,
Poziom wapnia i nieorganicznych fosforanów w ślinie wpływa
na skutek przedostania się paciorkowców do krwiobiegu
na skutek przedostania się paciorkowców do krwiobiegu
na szybkość rozpadu hydroksyapatytów szkliwa i zębiny
8
POCHODZENIE PA
YTKI
POCHODZENIE PA
YTKI
Utrata minerałów z powierzchni zęba zachodzi na skutek
Płytka stanowi rodzaj błonki (biofilmu) składającej się
trawienia węglowodanów pochodzących z pokarmu przez
z bakterii i z białek pochodzenia ślinowego, pokrywającej
bakterie z płytki nazębnej (S. mutans oraz Lactobaccillus)
twarde i miękkie powierzchnie tkanek
Bakterie mają zdolność akumulacji węglowodanów,
Jest to naturalne, dynamiczne środowisko, składające się
co przedłuża okres ich trawienia
z odrębnych, choć wzajemnie powiązanych, drobnoustrojów
W konsekwencji niskie pH utrzymuje się przez dłuższy czas,
intensyfikując utratę minerałów
Płytka ułatwia dostanie się do jamy ustnej IgG  przeciwciała
wytwarzanego w jelitach i przenoszonego krwiobiegiem
ROLA FLUORU
ROLA FLUORU
Fluorki ingerują w procesy demineralizacyjno-remineralizacyjne
Fluorki
przesuwając równowagę w kierunku mniej kariogennych warunków
Fluoroapatyty są słabiej rozpuszczalne, niż hydroksyapatyty
Fluoroapatyty są słabiej rozpuszczalne, niż hydroksyapatyty
stanowiące mineralną część zęba
stanowiące mineralną część zęba
Przyczyniają się w ten sposób do:
Przyczyniają się w ten sposób do:
zapobiegania powstawaniu próchnicy
naprawy początkowych zmian próchnicowych
Proces krystalizacji apatytu i wbudowywaniem fluoru w miejsce grupy
hydroksylowej oraz wytwarzaniem fluorowanego apatytu zwany jest hamowania postępu procesu próchnicowego
dojrzewaniem posterupcyjnym
dojrzewaniem posterupcyjnym
PROFILAKTYCZNE DZIAA
ANIE FLUORU
PROFILAKTYCZNE DZIAA
ANIE FLUORU
W warunkach sprzyjających próchnicy ( niskie pH śliny )
W warunkach sprzyjających próchnicy ( niskie pH śliny )
zwiększa się aktywność jonu fluorkowego
zwiększa się aktywność jonu fluorkowego
Tworzenie fluoroapatytów Stymulacja remineralizacji
Tworzenie fluoroapatytów Stymulacja remineralizacji
Fluor wpływa hamująco na:
Fluor wpływa hamująco na:
Jony fluoru reagują z hydroksyapatytami
szkliwa wchodząc w miejsce jonów OH
Dzięki obecności CaF2
w ślinie,
tworzenie płytki bakteryjnej
płytce nazębnej,
na powierzchni szkliwa
W wyniku wymiany część hydroksyapatytów
ATP-azę błony bakteryjnej przenoszącą protony
szkliwa przekształca się we fluoroapatyty
transport glukozy przez błony komórkowe bakterii kwasotwórczych
Jon fluoru w apatycie tworzy silne wiązanie
z grupą NH organicznego zrębu szkliwa
9
1. Minerały zęba są mniej rozpuszczalne poprzez tworzenie podczas rozwoju fluoroapatytów.
NEGATYWNY WPA
YW FLUORU
NEGATYWNY WPA
YW FLUORU
OH - apatyt
OH - apatyt
F -
F -
Fluor w przewlekłym zatruciu może upośledzać funkcje
F - apatyt
F - apatyt
metaboliczne komórek i tkanek
2. Fluor w ślinie i płytce ułatwia remineralizację powierzchni zęba po erupcji zęba
ślina powierzchnia zęba
ślina powierzchnia zęba
Wpływa on na aktywność około 72 enzymów, głównie
OH - apatyt
OH - apatyt
oksydoreduktaz, transferaz i hydrolaz, zaburza cykl Krebsa,
F -
F -
wytwarzanie ATP, hamuje syntezę białek i DNA
F - apatyt
F - apatyt
płytka
płytka
Hamuje aktywność enzymów ważnych dla procesów beztlenowej
3. Fluor w płytce wchodzi do komórek bakteryjnych, szczególnie w niskim pH i blokuje enolazę,
enolazę,
glikolizy  szczególnie enolazy
redukując w ten sposób produkcję płytki nazębnej.
płytka
płytka
Ogranicza utlenianie glukozy oraz rozpad glikogenu w komórce
enolaza
enolaza
sacharoza kwas mlekowy
Powinowactwo F do jonu wapniowego wpływa na gospodarkę
F -
F -
wodno-elektrolitową
Akumulacja fluoru, głównie w tkankach zmineralizowanych,
prowadzi do fluorozy zębów i szkieletu
Nadmierna ekspozycja na związki fluoru hamuje prawidłowy
rozwój zawiązków zębowych powodując hypomineralizację
i fluorozę szkliwa
Następuje prawdopodobnie uszkodzenie ameloblastów, tworzą się
nieregularne skupiska kryształów apatytu oraz osłabione jest
wiązanie się części mineralnej i organicznej szkliwa
Pod wpływem jonów fluoru mogą być hamowane aktywności
enzymów lizosomalnych w ameloblastach
10