BYDŁO

WETERYNARIA W TERENIE

y

1/2009

y

20

C

prof. dr hab. Zygmunt Kuleta, dr n. wet. Przemysław Sobiech

Zespół Chorób Wewnętrznych Katedry Nauk Klinicznych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie

powiednią reakcją trzustki na stan
hiperglikemii;

• Typ II – w organizmie aktywność insu-

liny jest normalna lub podwyższona,
natomiast brak jest reakcji na test
obciążenia glukozą;

• Typ III – cechują normalna aktywność

insuliny, opóźniona jest reakcja na pod-
wyższenie poziomu glukozy i opóźnio-
ny powrót glukozy do normy.
Główną przyczyną choroby jest osła-

bienie zdolności wydzielniczej komó-
rek β trzustki, spowodowane stanami
zapalnymi lub chorobami nowotworo-
wymi narządu. Skutkuje to hipoinsu-
linemią i niską zdolnością utleniania
oraz wykorzystywania glukozy. W etio-
logii cukrzycy bydła istotne znaczenie
mają błędy żywieniowe (nadmierna po-
daż węglowodanów w dawce pokarmo-
wej) oraz zbytnie otłuszczenie zwierząt,
powodujące przeciążenie i wyczerpa-
nie komórek β trzustki produkujących
insulinę.

Badania immunohistochemiczne

trzustki wykazały, że do wystąpienia
cukrzycy usposabiają inne choroby,
takie jak: BVD-MD, gruźlica, pryszczy-
ca, schorzenia nerek i płuc. Przyczyną
powstawania hiperglikemii może być
nie tylko niedobór insuliny, ale także
obecność jej antagonistów, do których
należą: hormony sterydowe, hormon
wzrostu i hormony tarczycy (głównie
tyroksyna).

Patogeneza
Najczęstszą przyczyną powstawania
cukrzycy u bydła jest niedobór insuliny
(cukrzyca typu I). Hormon ten spełnia
niezwykle istotne funkcje w organizmie
polegające na:
• ułatwieniu procesów utleniania glu-

kozy i jej wnikania do komórek;

• spowolnieniu procesów glukoneoge-

nezy w wątrobie;

• szybszym wnikaniu do komórek

aminokwasów, glikozydów i potasu;

Diabetes mellitus bovis

Cukrzyca bydła

Cukrzyca jest dosyć rzadko
spotykaną chorobą przeżu-
waczy. Jako pierwsi przypad-
ki hiperglikemii bydła opisali
autorzy japońscy, nie poda-
jąc pełnego opisu tej choroby.
Istota cukrzycy polega na za-
burzeniu metabolizmu węglo-
wodanów, które w stanach
niedoboru insuliny upośledza-
ją wykorzystanie glukozy.

Choroba może przebiegać z objawami
hiperglikemii, glikozurii i zaburzenia-
mi gospodarki wodno-elektrolitowej.
Cukrzyca bydła może pojawiać się
okresowo, często towarzysząc innym
schorzeniom.

Etiologia
U bydła, podobnie jak u innych zwie-
rząt, rozróżnia się trzy typy cukrzycy:
• Typ I – charakteryzuje się niedobo-

rem endogennej insuliny i nieod-

fot. Shutters

tock

BYDŁO

WETERYNARIA W TERENIE

y

1/2009

y

21

• aktywacji wielu enzymów;
• wzmożeniu syntezy białek.

W przewlekłym przeciążeniu wysp

trzustki i hipoinsulinemii dochodzi
do osłabienia utylizacji glukozy pro-
wadzącej do powstania hiperglikemii.
Wzrost zawartości glukozy ponad próg
nerkowy (zbyt duże stężenie glukozy
przekraczające możliwości fi ltracyjne
nerek) staje się przyczyną glikozurii wy-
stępującej najczęściej z ketonurią. Wy-
dalana glukoza wiąże wodę, powodując
częste oddawanie moczu – wielomocz,
doprowadzający do odwodnienia or-
ganizmu. Wraz z moczem wydalane
są duże ilości jonów sodowych i pota-
sowych, prowadząc do powstania zabu-
rzeń równowagi wodno-elektrolitowej
i kwasowo-zasadowej, a w konsekwen-
cji do kwasicy metabolicznej. Ponadto
we krwi stwierdza się podwyższoną za-
wartość związków ketonowych, pogłę-
biających istniejącą kwasicę.

Jedną z najczęstszych przyczyn

powstawania cukrzycy bydła jest za-
każenie wirusową biegunką bydła
i chorobą błon śluzowych (BVD-MD).
Mechanizm powstawania cukrzycy
w przebiegu tej ostatniej choroby nie

jest do końca wyjaśniony. Wydaje się,
że odgrywają tu rolę dwa czynniki, je-
den to niszczenie przez wirus komó-
rek β wysp trzustki, i w efekcie spa-
dek sekrecji insuliny. Drugi czynnik
jest związany z powstaniem odpowie-
dzi immunologicznej na zakażenie
wirusem, powodującej uruchomienie
mechanizmów autoimmunoagresji
przeciwko komórkom trzustki. Ten
drugi mechanizm wydaje się bardziej
prawdopodobny, gdyż u krów zakażo-
nych BVD-MD, wykazujących objawy
cukrzycy, nie wykazano obecności
wirusa w komórkach wysp trzustki.
W zakażeniach BVD-MD obserwowa-
no częste przypadki występowania cu-
krzycy u zwierząt trwale zakażonych
(persistent infected).

Objawy
Przypadki cukrzycy stwierdzano u róż-
nych ras bydła: aberdeen angus, he-
reford, H-F, brangus, rasy japońskiej
brązowej i japońskiej czarnej. Nie za-
uważono predyspozycji rasowych ani
genetycznych do wystąpienia tej cho-
roby. Objawy kliniczne cukrzycy stwier-
dzane u bydła są podobne do wystę-

pujących u innych gatunków zwierząt
i przebiegają ze spadkiem masy ciała
pomimo zwiększonego łaknienia (po-
lifagia), towarzyszą temu nadmierne
pragnienie (polidypsja) i wielomocz
(poliuria). W bardziej zaawansowanych
stanach dochodzi do odwodnienia,
utraty elastyczności skóry, osłabienia
motoryki przedżołądków, zmętnienia
rogówki i zaćmy oraz nieżytu dróg
oddechowych. Histologiczne i immu-
nohistochemiczne badania wykona-
ne na cielętach z cukrzycą i uporczy-
wą wirusową biegunką w przebiegu
BVD wykazały: hiperglikemię, zmniej-
szoną tolerancję glukozy, cukromocz,
nadmierne pragnienie i wychudze-
nie. Makroskopowo stwierdza się licz-
ne nadżerki i wrzody błony śluzowej
przewodu pokarmowego: języka, prze-
łyku i przedżołądków, łuszczenie się
zmienionego martwiczo nabłonka je-
lit, infi ltrację neutrofi lów i obrzęk wę-
złów chłonnych. W jelitach cienkich
i grubych stwierdzono stan zapalny
z atrofi ą kosmków, zropieniem krypt
jelitowych, rozproszoną infi ltracją lim-
focytów i makrofagów oraz z naciekiem
fibroblastów. W trzustce dorosłego

BYDŁO

WETERYNARIA W TERENIE

y

1/2009

y

22

Parametr

Krowy z cukrzycą

Krowy zdrowe

Glukoza (mmol/l)

> 10

2,5-5,8

Insulina (μU/ml)

< 1,0

5-25

Glukagon (pg/ml)

> 350

70-95

Fruktozoamina (μmol/l)

> 450

200-250

HbA

1

c (%)

> 10

6,5-8,5

bydła stwierdzono mniejszą liczbę ko-
mórek wysp i większą liczbę komórek
wysp ze zwyrodnieniem wodniczko-
wym oraz mniejszą liczbę komórek
wydzielniczych. Badania immunohi-
stochemiczne ziarnistości komórek
trzustki wykazały znaczną degranula-
cję komórek β, a ponadto wiele z nich
ulegało martwicy z nacieczeniem eozy-
nofi lnym komórek wysp, z kurczeniem
się cytoplazmy i obecnością pyknotycz-
nych jąder. Zapalenie wysp z łagodną
infi ltracją limfocytów obejmowało całą
trzustkę. W dodatku immunoreaktyw-
ne komórki IgG identyfi kowano im-
munohistochemicznie w dotkniętych
stanem zapalnym komórkach wysp
trzustki. Nie udało się zidentyfi kować
antygenu wirusa BVD w cytoplazmie
komórek trzustki, natomiast wykaza-
no jego obecność w nabłonku komó-
rek jelit cienkich.

Choroba nieleczona kończy się zej-

ściem śmiertelnym z objawami śpiącz-
ki cukrzycowej, tachykardii i hipoter-
mii. Przebieg jest zwykle przewlekły,
chociaż zdarzają się przypadki na-
głych zejść.

Rozpoznanie
Cukrzycę można rozpoznać na pod-
stawie charakterystycznych objawów
klinicznych (wychudzenie, poliuria,
polidypsja i polifagia), ale rozstrzyga-
jące są zmiany biochemiczne. We krwi
obserwuje się hiperglikemię, hiperke-
tonemię, neutrofi lię i limfocytopenię,
podwyższoną aktywność enzymów wą-
trobowych (AST i GGTP) oraz kwasicę
metaboliczną.

W moczu stwierdza się obecność glu-

kozy (glikozuria) oraz związków keto-
nowych (ketonuria). W celu pewnego
rozpoznania stanu cukrzycy polecane
jest, zarówno w medycynie ludzkiej,
jak i weterynaryjnej, oznaczenie sze-
regu parametrów, do których należą:
poziom glukozy, aktywność insuliny,
zawartość glukagonu, poziom frukto-
zoaminy i zawartość glukonowanej he-
moglobiny (HbA

1

c).

Decydują wynik badania klinicznego,

dane z wywiadu oraz badania labora-
toryjne: zawartość glukozy w surowicy,
moczu oraz próby obciążenia glukozą.
Zawartość glukozy we krwi na czczo
powyżej 9-10 mmol/l oraz glikozuria
potwierdzają cukrzycę. Rzadziej na-
tomiast określa się poziom insuliny
w surowicy. Nieznaczna hiperglikemia
zdarza się po karmieniu. Zawartość glu-
kozy u bydła nie powinna przekroczyć
3-4 mmol/l (60 mg%). W przypadkach
wątpliwych konieczne jest przeprowa-
dzenie testu obciążenia glukozą per
os lub i.v.

Stosuje się:

1. Test doustny: podaje się sondą

2 g/kg m.c. 25% glukozy. Krew
do badania pobiera się po 30, 60, 120
i 240 minutach. W niezmienionych
komórkach trzustki, w końcu 1 h, po-
ziom glukozy wraca do normy.

2. Test dożylny: po 12-15-godzinnej

głodówce z dostępem do wody,
określa się poziom glukozy i podaje
się 0,5 g/kg m.c. 40-50% glukozy.
Krew do badań pobiera się po 5, 15,
30, 45 i 60 minutach. W 45. minucie
poziom glukozy powinien wrócić
do wartości początkowej.

Wartości
wskaźników diagnostycznych
W stanach odwodnienia pojawiają
się nadkrwistość, leukocytoza z prze-
sunięciem obrazu w lewo (zapale-
nie trzustki, zakażenia) oraz wzrost
aktywności enzymów wątrobowych,
występują cechy zwyrodnienia tłusz-
czowego ze zwiększeniem zawartości
triglicerydów, cholesterolu, lipidów
i WKT w surowicy. Powoduje to powi-
kłania arteriosklerotyczne ze strony
układu wydzielniczego oraz retinopa-
tię cukrzycową. W cukrzycy niepowi-
kłanej poziom kreatyniny i mocznika
pozostaje bez zmian. Wzrasta ich stę-
żenie w niewydolności nerek, w przed-
nerkowej azotemii (w stanach dehydra-
tacji). Określanie poziomu insuliny
jest przydatne w różnicowaniu typów

cukrzycy oraz w ocenie odwracalno-
ści procesu chorobowego. Norma
aktywności insuliny u bydła wynosi
5-25 μU/ml. W cukrzycy typu I może
spadać poniżej 1 μU/ml. Obserwowa-
ny prawidłowy poziom insuliny w sta-
nach hiperglikemii może być spowo-
dowany zaburzeniami metabolizmu
komórek β trzustki.

Badanie moczu
Prawidłowo w stanie pełnego zdrowia
brak jest glukozy w moczu. Po prze-
kroczeniu bariery 10 mmol/l we krwi
pojawiają się glikozuria, białkomocz,
a niekiedy związki ketonowe i licz-
ne bakterie. Biegunka, odwodnienie
i senność oraz obecność związków
ketonowych świadczą o silnej kwasicy
wymagającej pilnego leczenia. Białko-
mocz może być spowodowany obec-
nością fl ory bakteryjnej lub nefropatią
cukrzycową z uszkodzeniem kłębusz-
ków nerkowych. Bardzo ważnym ba-
daniem jest określenie ciężaru właści-
wego moczu, pozwalającego odróżnić
cukrzycę od pierwotnej niewydolności
nerek, przebiegającej z poliurią, wzro-
stem zawartości mocznika i kreatyni-
ny. Ciężar właściwy moczu zwiększa
się o 0,003 g/cm

3

, w stanach proteinu-

rii wynoszącej do 1 g% o 0,004 g/cm

3

w glikozurii wynoszącej powyżej 1 g%.
Dlatego w niepowikłanej cukrzycy,
mimo wielomoczu, ciężar właściwy
moczu pozostaje wysoki, rzędu 1,035-
1,045 g/cm

3

. Obniżenie tych wartości

do 1,012-1,017 g/cm

3

świadczy o dołą-

czeniu się niewydolności nerek.

Leczenie
Podjęte próby leczenia są zwykle nie-
skuteczne. Stan krów chorych wymaga
ciągłego podawania insuliny i kontroli
zawartości cukru we krwi. Cenne osob-
niki można utrzymać przy życiu przez
krótki okres, stosując insulinę w daw-
kach 1-5 U/kg m.c., 1-2 x dziennie, prze-
prowadzając stałą kontrolę zawartości
glukozy we krwi oraz odciążającą dietę
węglowodanową.

‰

Tabela 1. Testy laboratoryjne przydatne w diagnozowaniu cukrzycy bydła
Źródło: Hasegawa T.: A case of diabetes mellitus in Japanese Black Cattle. „J. Vet. Med. Sci.”, 1999, 61, 965-966