ROZSIANE KRZEPNIĘCIE

ŚRÓDNACZYNIOWE

DISSEMINATED INTRAVASCULAR

COAGULATION

DIC

Lek. med. Paweł Sadłecki

Lek. med. Paweł Sadłecki

Katedra i Klinika Położnictwa,

Katedra i Klinika Położnictwa,

Chorób Kobiecych

Chorób Kobiecych

i Ginekologii Onkologicznej

i Ginekologii Onkologicznej

CM UMK

CM UMK

• Częstość występowania nie jest dokładnie znana.
• W badaniach sekcyjnych DIC stwierdzono u 3 % zmarłych.
• W badaniach retrospektywnych u 1:1000 hospitalizowanych.
• 1/5 wszystkich przypadków ma przebieg bezobjawowy.

Czynniki etiologiczne:

• 38,9% zakażenie
• 16,9% uraz
• 6,8% nowotwory
• 6,7% zabiegi operacyjne

• W 50% wszystkie przypadki były związane z ciążą i porodem.

DIC

DIC

EPIDEMIOLOGIA & ETIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA & ETIOLOGIA

HEMOSTAZA

HEMOSTAZA

W hemostazie ustrojowej biorą udział:
• Płytki krwi
• Ściana naczyń krwionośnych
• Układ krzepnięcia
• Układ fibrynolizy

KRZEPNIĘCIE

polega na zmianie rozpuszczalnego białka fibrynogenu
pod wpływem trombiny w nierozpuszczalną sieć fibryny.

TROMBINA

powstaje na drodze aktywacji zewnątrzpochodnego ( TF
– pochodnego) i wewnątrzpochodnego ( zależnego od
aktywacji kontaktowej) toru krzepnięcia.

HEMOSTAZA

HEMOSTAZA

FIBRYNOLIZA

FIBRYNOLIZA

• Enzymatyczny proces degradacji fibrynogenu i fibryny.
• Prawidłowo obejmuje tylko miejsca, w których znajduje

się skrzep fibrynowy.

• Kluczowym enzymem jest plazmina.

PLAZMINA

działając na fibrynogen doprowadza do powstania
produktów
degradacji – FDP, a działając na usieciowaną fibrynę
( skrzep fibrynowy ) doprowadza do powstania
fragmentu-D tzw. D-dimer. 

Układ krzepnięcia i fibrynolizy

Układ krzepnięcia i fibrynolizy

pozostaje w warunkach dynamicznej

pozostaje w warunkach dynamicznej

równowagi.

równowagi.

W chwili rozpoczęcia powstania

W chwili rozpoczęcia powstania

skrzepu uruchamiane są reakcje

skrzepu uruchamiane są reakcje

aktywujące i hamujące fibrynolizę.

aktywujące i hamujące fibrynolizę.

Fizjologicznie stale zachodzi

Fizjologicznie stale zachodzi

podprogowe wykrzepianie i

podprogowe wykrzepianie i

podprogowa liza wytworzonej fibryny.

podprogowa liza wytworzonej fibryny.

ZMIANY W UKŁADZIE HEMOSTAZY

ZMIANY W UKŁADZIE HEMOSTAZY

W PRZEBIEGU CIĄŻY

W PRZEBIEGU CIĄŻY

Wielokierunkowe
Dotyczą różnych
elementów

PLT

PLT

– spadek liczby stopniowo ze wzrostem wieku ciąży.

 

FIBRYNOGEN

FIBRYNOGEN

– wyraźny wzrost pod koniec trwania ciąży.

CZYNNIKI KRZEPNIĘCIA

CZYNNIKI KRZEPNIĘCIA:

 II, IX – wzrost do 120-150% normy
 VII, X – wzrost do 250% normy
 VII – wzrost do 500% normy
 Czynniki kontaktu (XII, prekalikreina, HMWK) – wzrost
 Czynnik V – wzrost

ZMIANY W UKŁADZIE HEMOSTAZY

ZMIANY W UKŁADZIE HEMOSTAZY

W PRZEBIEGU CIĄŻY

W PRZEBIEGU CIĄŻY

FIBRYNOLIZA

FIBRYNOLIZA
 aktywność fibrynolityczna zmniejsza się, min. III
trymestrze
 rośnie stężenie aktywatora plazminogenu, max. poród
 rośnie aktywność i ilość inhibitora PA uwalnianego z
trofoblastu.

WSKAŹNIK PROTROMBINY

WSKAŹNIK PROTROMBINY – wzrost do 120% normy.
 

ANTYTROMBINA III

ANTYTROMBINA III – wzrost.
 

FDP

FDP – zawartość może być zwiększona w czasie porodu
i we wczesnym okresie połogu.

ZNACZENIE ZMIAN W UKŁADZIE

ZNACZENIE ZMIAN W UKŁADZIE

HEMOSTAZY W PRZEBIEGU CIĄŻY

HEMOSTAZY W PRZEBIEGU CIĄŻY

 aktywacja układu krzepnięcia jest mechanizmem

adaptacyjnym zabezpieczającym przed krwotokiem

okołoporodowym

 w czasie porodu kiedy oddziela się łożysko dochodzi do

utraty krwi

z szybkością 800 ml/min

 ten fizjologiczny krwotok musi zostać zahamowany

 upośledzenie fibrynolizy ułatwia depozycję fibryny

i zabezpieczenie hemostazy w miejscu krwawienia

 wg. Daly’ego i Bonnera zaburzenia układu hemostatycznego

w przebiegu ciąży mogą predysponować do wystąpienia

powikłań

zakrzepowych 6 razy częściej

 jednak żaden z badanych do tej pory parametrów układu

krzepnięcia i fibrynolizy nie może być użyty pojedynczo jako

marker choroby zakrzepowej.

STANY POŁOŻNICZE, KTÓRE MOGĄ

STANY POŁOŻNICZE, KTÓRE MOGĄ

BYĆ POWIKŁANE DIC

BYĆ POWIKŁANE DIC

ciąża:

 poronienie septyczne
 ciąża obumarła
 zaśniad groniasty
 nadciśnienie indukowane ciążą - / PIH /
 rzucawka
 zakażenie wewnątrzmaciczne
 patologia łożyska / wrośnięte,
przerośnięte /
 przedwczesne odklejenie łożyska
prawidłowo
usadowionego

STANY POŁOŻNICZE, KTÓRE MOGĄ

STANY POŁOŻNICZE, KTÓRE MOGĄ

BYĆ POWIKŁANE DIC

BYĆ POWIKŁANE DIC

OKRES OKOŁOPORODOWY

OKRES OKOŁOPORODOWY:

 zator wodami płodowymi
 zakażenie wewnątrzmaciczne
 rzucawka
 masywny krwotok w III okresie porodu z powodu atonii,
wynicowania macicy

POŁÓG:

POŁÓG:

 późne krwawienia poporodowe spowodowane subatonią lub
pozostawieniem resztek błon płodowych
 połogowe zapalenie macicy
 zakrzepowe zapalenie żył miednicy mniejszej z
towarzyszącym DIC
 zespół hemolityczno-mocznicowy po porodzie

DIC

DIC

disseminated intravascular

disseminated intravascular

coagulation

coagulation



Nie jest jednostką kliniczną.

 Nie jest koagulopatią ze zużycia ( składniki osocza są
biodegradowane przez plazminę a nie zużywane ).
 Jest nabytym zaburzeniem krzepnięcia krwi pojawiającym się
w wyniku zakłócenia równowagi hemostatycznej i
nadmiernego tworzenia trombiny.
 Jest mechanizmem patofizjologicznych zaburzeń
 krzepnięcia krwi w różnych stanach chorobowych.
 W stanach tych wewnątrznaczyniowa aktywacja układu
 krzepnięcia jest połączona z równoczesną aktywacją
fibrynolizy.
 Patofizjologicznie jest jednoczesną systemową aktywacją
 trombiny i plazminy.

DIC

DIC

SEKWENCJA ZMIAN

SEKWENCJA ZMIAN

 W wyniku aktywacji krzepnięcia powstają mnogie zakrzepy
w mikrokrążeniu, które są przyczyną niedokrwiennego
uszkodzenia narządów i tkanek

 Erytrocyty uwięzione w sieci włóknika i przepływające
przez zmieniony obszar mikrokrążenia ulegają uszkodzeniu i
hemolizie

 Jednocześnie dochodzi do zużycia płytek krwi, fibrynogenu i
innych
czynników krzepnięcia

 Niedobór tych składników objawia się skazą krwotoczną

 Uczynnienie fibrynolizy jest zjawiskiem wtórnym lub
równoległym do rozsianego krzepnięcia śródnaczyniowego

 Jest to przejaw reakcji obronnej zmierzającej do zachowania
drożności naczynia

CZYNNIKI WYZWALAJ

CZYNNIKI WYZWALAJ

ĄCE

ĄCE

DIC

DIC



Wtargnięcie do krążenia substancji tromboplastycznych,

które

zapoczątkowują proces krzepnięcia w układzie

zewnątrzpochodnym

/ poronienie zakażone, ciąża obumarła, przedwczesne

odklejenie łożyska/

 Aktywacja czynnika XII i uruchomienie tym samym toru

wewnątrzpochodnego

 Bezpośrednia aktywacja protrombiny i czynnika X pod

wpływem

różnych enzymów proteolitycznych /zator płynem

owodniowym /

 Nagłe wtargnięcie do krążenia dużych ilości tromboplastyn

powoduje

ostry DIC /przedwczesne odklejenie łożyska, zator wodami

płodowymi/

 Powolne uwalnianie tromboplastyn jest przyczyną powolnej

aktywacji krzepnięcia i prowadzi do przewlekłego DIC

/ciąża obumarła, patologia łożyska, połogowe postacie DIC /

DIC – PATOGENEZA

DIC – PATOGENEZA

• Złożona skaza krwotoczna
• Systemowa aktywacja krzepnięcia prowadząca

do niewydolności wielonarządowej

• Kluczową rolę odgrywa aktywacja TF pod

wpływem cytokin

• Systemowa aktywacja fibrynolizy
• Zużycie naturalnych inhibitorów krzepnięcia
• Zużycie naturalnych inhibitorów fibrynolizy

ZABURZENIA HEMOSTAZY W DIC

ZABURZENIA HEMOSTAZY W DIC

NIEDOBÓR:

NIEDOBÓR:

 Płytki krwi

 Fibrynogen

 Czynnik V,VIII, XIII

 Antytrombina III

 Plazminogen

 Alfa-2 antyplazmina

 Aktywowane białko C
(APC) .

NIEZNACZNY NIEDOBÓR

NIEZNACZNY NIEDOBÓR:

 Protrombina;

 Czynnik VII, IX, X

 Białko S ( PS )

 Heparynowy kofaktor II

OBECNE W WYSOKIM

OBECNE W WYSOKIM

MIANIE

MIANIE:

 FDP – produkty
degradacji fibrynogenu

 D – dimery

DODATNIE WYNIKI TESTÓW

DODATNIE WYNIKI TESTÓW

PARAKOAGULACJI

PARAKOAGULACJI:

 Rozpuszczalna fibryna

DIAGNOSTYKA

DIAGNOSTYKA

LABORATORYJNA DIC

LABORATORYJNA DIC



Dynamiczny spadek liczby płytek krwi, małopłytkowość <

100 tysięcy, lub spadek o 100 tysięcy w ciągu 24 godzin

 Spadek aktywności antytrombiny III

 Spadek stężenia fibrynogenu

 Obniżenie stężenia protrombiny lub czynnika V o ponad 70%
normy

 Przedłużenie APTT

 Obecność FDP / SFM, D-dimery /

 Obecność schizocytów w rozmazie krwi obwodowej

OSTRA POSTA

OSTRA POSTA

Ć

Ć

DIC

DIC

TYPY KLINICZNE

TYPY KLINICZNE

TYP I – wtórna fibrynoliza

TYP I – wtórna fibrynoliza:

 80-90% wszystkich
przypadków

 równoczesna aktywacja
układu

 krzepnięcia i fibrynolizy

 generacja trombiny

 aktywacja plazminy

TYP II – koagulopatia ze zużycia:

TYP II – koagulopatia ze zużycia:

 bardzo ciężki stan kliniczny

 przeważa powstawanie trombiny

 koagulopatia ze zużycia rozwija się do
całkowitego wyczerpania zapasów plazminy

 konsekwencją jest niekontrolowany
powstanie skrzepów w ważnych życiowo narządach

OSTRA POSTA

OSTRA POSTA

Ć

Ć

DIC

DIC

TYPY KLINICZNE

TYPY KLINICZNE

TYP III – pierwotna fibrynoliza

TYP III – pierwotna fibrynoliza:

 niemal wyłącznie aktywacja plazminy

 brak przeciwstawnego tworzenia trombiny

 odmienny sposób leczenia
EACA – blokuje konwersję plazminogenu
do plazminy,bezwzględnie przeciwwskazany w typie I i II

KLINICZNE OBJAWY OSTREGO

KLINICZNE OBJAWY OSTREGO

DIC

DIC

NIESPECYFICZNE

NIESPECYFICZNE
mała wartość diagnostyczna, stwierdzane u
większości chorych:
 gorączka
 hipotonia
 kwasica
 proteinuria
 anaemia

SPECYFICZNE

SPECYFICZNE – wskazują na możliwość wystąpienia
DIC:

 wybroczyny

 sińce

 bąble krwotoczne

 sinica kończyn

 objawy gangreny

 krwawienie z rany pooperacyjnej

 krwawienie z miejsca urazu

 krwawienie z wkłuć obwodowych i centralnych

 krwiaki podskórne

KLINICZNE OBJAWY OSTREGO

KLINICZNE OBJAWY OSTREGO

DIC

DIC

OBJAWY

OBJAWY- stanowiące wykładnik niedotlenienia i
dysfunkcji wielonarządowej spowodowanej
zakrzepami w naczyniach.

TESTY LABORATORYJNE

TESTY LABORATORYJNE

W DIAGNOSTYCE DIC

W DIAGNOSTYCE DIC

 przedłużony APTT
 przedłużony PT
 przedłużony TT
 przedłużony czas reptylazowy
 zwiększony poziom FBP
 zwiększony poziom PF 4
 zwiększone stężenie FDP
 obecność D-dimerów
 obecność SM
 obniżona aktywność antytrombiny III
 obniżone stężenie plazminogenu
 małopłytkowość
 schizocyty w rozmazie krwi obwodowej

SCHEMAT SEKWENCYJNEGO

SCHEMAT SEKWENCYJNEGO

LECZENIA OSTREGO DIC

LECZENIA OSTREGO DIC

ETAP I - najważniejszy

ETAP I - najważniejszy

:

 
 opróżnienie jamy macicy
 agresywna antybiotykoterapia
 opanowanie wstrząsu
 uzupełnianie objętości - płynoterapia
 utrzymanie prawidłowego ciśnienia krwi
 steroidy kory nadnerczy
 ewentualne leczenie zaburzeń oddechowych

SCHEMAT SEKWENCYJNEGO

SCHEMAT SEKWENCYJNEGO

LECZENIA OSTREGO DIC

LECZENIA OSTREGO DIC

ETAP II - zatrzymanie wewnątrznaczyniowego wykrzepiania,

ETAP II - zatrzymanie wewnątrznaczyniowego wykrzepiania,

czyli terapia przeciwzakrzepowa

czyli terapia przeciwzakrzepowa:

 koncentrat AT III

 heparyna podskórnie

 heparyna dożylnie

 leki przeciwpłytkowe

ETAP III - terapia substytucyjna

ETAP III - terapia substytucyjna:

 koncentrat krwinek płytkowych;

 krwinki przemywane ( płukane );

 osocze świeżo mrożone ( FFP );

 krioprecypitat ( fibrynogen );

 kompleksy protrombiny ( FEIBA ).
 

ETAP IV - zahamowanie resztkowej fibrynolizy

ETAP IV - zahamowanie resztkowej fibrynolizy

ETAP II
  

Wskazania do podjęcia terapii przeciwzakrzepowej

Wskazania do podjęcia terapii przeciwzakrzepowej:
 

 objawy zakrzepicy

 masywne krwawienie pojawiające się po rozpoczęciu
pełnego
agresywnego leczenia pierwszego etapu i trwające 4
godziny
(czas ustalony empirycznie).

KONCENTRAT ANTYTROMBINY III:

KONCENTRAT ANTYTROMBINY III:

 dawkowanie zależy od stopnia niedoboru;

 1 j.m./kgmc powoduje wzrost aktywności AT III o około
1,5%

 celem terapii jest osiągnięcie 80% - 100% normy

 monitorowanie aktywności AT III co 3 godziny

 dawkowanie:

 20-40j/ kg mc

 dawka AT III
( poziom pożądany - poziom aktualny ) x masa ciała

ANTYTROMBINA III

ANTYTROMBINA III

• Główny regulator hemostazy;
• Inhibitor proteaz serynowych;
• Wywiera efekt hamujący na kompleks

czynnika tkankowego z czynnikiem VII ( TF-
VIIa);

•

Synteza:

Synteza:

wątroba, komórki śródbłonka, megakariocyty

•

Magazynowanie

Magazynowanie:

osocze, śródbłonek

•

Okres półtrwania

Okres półtrwania – 65 godzin ( DIC 3 – 4)

•

Minimalna skuteczna aktywność – 70 %

Minimalna skuteczna aktywność – 70 %

AT III W DIC

AT III W DIC

• Szybsza normalizacja testów krzepnięcia
• Mniejsze krwawienie
• Bez wpływu na zmniejszenie śmiertelności
• Niskie dawki – do poziomu 70-80 % normy
• Wysokie dawki do poziomu 300% normy –

mają działanie przeciwzapalne

HEPARYNA

HEPARYNA

Rola heparyny w leczeniu DIC

Rola heparyny w leczeniu DIC:

 zmniejsza zużycie AT III

 obniża stężenie FDP, podnosząc tym samym stężenie
fibrynogenu
hamuje wykrzepianie i krwawienia

Przeciwskazania:

Przeciwskazania:

 uszkodzenie OUN w przebiegu DIC

 DIC w zaawansowanej niewydolnośći
wątroby

 większość przypadków DIC w położnictwie

Dawkowanie:

Dawkowanie:
UFH; 80-100 U/kg mc co 4-6 sc.
UFH; 500-1500 U/godzinę iv; rozpoczynamy powoli od dawki
100-200 U/godzinę i stopniowo zwiększamy.
UFH; 20 000-30 000 U/dobę w stałym wlewie dożylnym
LMWH



dawka zależna od preparatu

 mało danych na temat stosowania w ostrym
DIC

 Fraxiparyna do 200 u/kgmc co 12 h

 Fragmina do 300 u/kgmc w 2-3 dawkach
dobowych

HEPARYNA STANDARDOWA

HEPARYNA STANDARDOWA

DZIAŁANIE

DZIAŁANIE

• Inaktywuje osoczowe czynniki krzepnięcia

Xa, Ixa, VIIa, XIIa

• Neutralizuje trombinę:

- w kompleksie z AT III
- poprzez II kofaktor heparyny;

• Hamuje wywołaną przez trombinę aktywację

czynnika V i VII

• Przywraca ujemny ładunek śródbłonka
• Hamuje proliferację komórek mięśniówki

gładkiej naczyń

HEPARYNA

HEPARYNA

• Pośredni inhibitor trombiny i czynnika Xa
• Skuteczność zależy od poziomu AT III i PF 4
• Indukuje małopłytkowość
• Aktywuje składniki dopełniacza
• Nadal nie ustalono wskazań ani skutecznego

dawkowania

• Stosować wyjątkowo ostrożnie
• W małych dawkach
• Zwykle w postaciach przewlekłych

ETAP III

ETAP III

TERAPIA

TERAPIA

SUBSTYTUCYJNA

SUBSTYTUCYJNA

Preparaty bezpieczne stosowane w ostrym,

Preparaty bezpieczne stosowane w ostrym,

niekontrolowanym DIC

niekontrolowanym DIC:
 

 krwinki płukane ( przemywane )

 koncentrat krwinek płytkowych

 koncentrat AT III

 płyny nie zawierające białek krzepnięcia, uzupełniające
łożysko
naczyniowe ( frakcje białek osocza, albuminy ludzkie,
dextran )

Podawanie czynników krzepnięcia pod postacią:

Podawanie czynników krzepnięcia pod postacią:

 fibrynogenu

 FFP

 CPAG ( hipofibrynogenemia < 1 g/l )

ETAP III

ETAP III

TERAPIA SUBSTYTUCYJNA

TERAPIA SUBSTYTUCYJNA

Pacjentom krwawiącym pomimo prawidłowo zastosowanego
leczenia
przeciwzakrzepowego - powinno podawać się czynniki
krzepnięcia
występujące w najniższej ilości, gdy mija okres najbardziej
nasilonych zaburzeń

Biochemicznym wykładnikiem tego stanu jest:

Biochemicznym wykładnikiem tego stanu jest:



powrót do normy wybranego specyficznego parametru

powrót do normy wybranego specyficznego parametru

laboratoryjnego

laboratoryjnego

monitorującego

monitorującego

terapię - aktywność AT III

terapię - aktywność AT III

,

,

stężenie D-

stężenie D-

dimeru

dimeru

Podawanie czynników krzepnięcia w postaci: fibrynogenu,
FFP, CPAG w ostrej nie kontrolowanej fazie DIC stanowi
przedmiot sporów i dużych różnic w poszczególnych
ośrodkach
 

Na prawidłowe leczenie I,II,III etapu odpowiada 95-97%

Na prawidłowe leczenie I,II,III etapu odpowiada 95-97%

pacjentów

pacjentów

ETAP IV - zahamowanie resztkowej

fibrynolizy

 wymaga około 3% pacjentów w ostrym DIC
 rozpoczynamy, gdy pomimo prawidłowo prowadzonego;
leczenia etapowego I-III, pacjent nadal krwawi
 EACA



bolus 5-10 mg iv powoli

 następnie wlew 2-4g/godzinę do zatrzymania
krwawienia
 nie należy podawać pacjentom u których DIC dopiero
się
rozpoczyna
 nie należy stosować u pacjentów ze zmniejszoną
diurezą

DIC - POSTA

DIC - POSTA

Ć

Ć

PRZEWLEK

PRZEWLEK

Ł

Ł

A

A

 zespół wyrównanych zaburzeń hemostazy

 przebiega zwykle bez zagrażających życiu

krwawień

 związany często z tendencją do zakrzepicy i

zatorowości

w obrębie żył głębokich lub powierzchownych

SCHEMAT LECZENIA

SCHEMAT LECZENIA

PRZ

PRZ

E

E

WLEK

WLEK

Ł

Ł

EGO DIC

EGO DIC

ETAP I - leczenie przyczynowe:

ETAP I - leczenie przyczynowe:
zwykle wyhamowuje proces wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego;
powoduje, że zaburzenia krzepnięcia stają się tak
nieznaczne,
iż nie stanowią problemu klinicznego.

ETAP II - terapia przeciwzakrzepowa

ETAP II - terapia przeciwzakrzepowa:
Wskazania - utrzymujące się krwawienie, mimo zastosowania
właściwego leczenia I etapu.

Leki przeciwpłytkowe:

 ASA 600 mg po 2 x dziennie;

 Sulfinpirazon 200 mg po 3 x dziennie

 dipirydamol ( Curantyl ) 50 mg po 4 x dziennie

 tiklopidyna ( Ticlid ) 250 mg po 2 x dziennie.

Heparyna - małe dawki s.c lub i.v :

 konieczność tylko wyjątkowo

 należy rozważyć tylko wtedy, gdy DIC przechodzi w formę
ostrą

 występują masywniejsze krwawienia

 występują objawy zakrzepicy systemowej

SCHEMAT LECZENIA

SCHEMAT LECZENIA

PRZ

PRZ

E

E

WLEK

WLEK

Ł

Ł

EGO DIC

EGO DIC

ETAP III - terapia substytucyjna:

ETAP III - terapia substytucyjna:

 rzadko;

 w sytuacjach znacznego deficytu określonych czynników
krzepnięcia

ETAP IV - zahamowanie resztkowej fibrynolizy

ETAP IV - zahamowanie resztkowej fibrynolizy

:

:

 

 

 wyjątkowo

SPECYFICZNE POSTACIE DIC

SPECYFICZNE POSTACIE DIC

NAJCZ

NAJCZ

ĘŚ

ĘŚ

CIEJ SPOTYKANE W

CIEJ SPOTYKANE W

PO

PO

ŁOŻ

ŁOŻ

NICTWIE

NICTWIE

 przedwczesne odklejenie prawidłowo usadowionego

łożyska

 zator wodami płodowymi

 zespół płodu przenoszonego, ciąża obumarła

 PIH, stan przedrzucawkowy

 wstrząs septyczny lub toksyczny w przebiegu zakażenia

w ciąży,

okołoporodowo, w połogu

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

PRAWID

PRAWID

Ł

Ł

OWO USADOWIONEGO

OWO USADOWIONEGO

Ł

Ł

O

O

Ż

Ż

YSKA

YSKA

Przyczyny:

 wniknięcie do krążenia dużych ilości tromboplastyn

 wtłoczenie do krążenia surowicy zawierającej
aktywowane
czynniki krzepnięcia

 źródłem tych czynników jest krwiak pozałożyskowy

Stopień zaburzeń hemostazy zależy od:

 wielkości krwiaka pozałożyskowego

 szybkości jego powstawania

 zaawansowania ciąży

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

PRAWID

PRAWID

Ł

Ł

OWO USADOWIONEGO

OWO USADOWIONEGO

Ł

Ł

O

O

Ż

Ż

YSKA

YSKA

Postępowanie:

 nie zaleca się podawania heparyn;
 leczenie antyfibrynolityczne
- Aprotynina ( Trasylol ) 1 000 000 j.m. jednorazowo,
następnie 500 000 j.m iv co 3 godziny – obecnie nie zalecane
- rekombinowany czynnik VIIa – NovoSeven

 leczenie krwotoków poporodowych:

 masaż macicy

 oksytocyna, prostaglandyny

 przetoczenie masy erytrocytarnej ( krwinki
przemywane )

 aprotynina ma zdolność obkurczania macicy

ZATOR WODAMI P

ZATOR WODAMI P

Ł

Ł

ODOWYMI

ODOWYMI

Przyczyny:

 przedostanie się do krążenia systemowego płynu
owodniowego,
który zawiera duże ilości TF ( tromboplastyn )

 lepkość i aktywność prozakrzepowa płynu owodniowego
rośnie
w okresie ciąży i osiąga maksimum podczas porodu

 materiałem trombogennym w płynie owodniowym są
tromboplastyny i enzymy aktywujące bezpośrednio
czynnik X

 do krążenia przedostają się także składniki morfotyczne
płynu,
złuszczony nabłonek, meszek płodowy, maź płodowa

Patofizjologia i sekwencja zmian:

 TF - powoduje systemową i lokalną w krążeniu płucnym aktywację
układu krzepnięcia

 TF - powoduje uwolnienie dużych ilości t-PA ze środbłonków
płucnych
( efektem jest nasilenie fibrynolizy )

 aktywacja układu krzepnięcia i fibrynolizy prowadzi do powstania
mikrozatorów w krążeniu płucnym ( ONO )

 składniki morfotyczne płynu owodniowego zaczopowują drobne
tętniczki
i naczynia włosowate w krążeniu płucnym ( ONO )

ZATOR WODAMI P

ZATOR WODAMI P

Ł

Ł

ODOWYMI

ODOWYMI

FAZY KLINICZNE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI

FAZY KLINICZNE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI;
Faza I:

 głównie ostra niewydolność oddechowa

 ostre nadciśnienie płucne i niewydolnośc układu
krążenia

 heparyna standardowa 10 000j bolus i 500-1000j/h
wlew

 ostrożnie stosujemy heparyny w III okresie porodu

Faza II - wstrząs i krwawienie:

 nie zaleca się stosowania heparyn

 substytucja : fibrynogen, osocze świeżomrożone ( FFP ),
ME przemywana

 jeśli atonia macicy przebiega z uporczywym krwawieniem –
usunięcie macicy - pod warunkiem , że stężenie fibrynogenu jest
większe niż 1 g/l a czas krwawienia nie przekracza 10 minut

ZESPÓŁ PŁODU

PRZENOSZONEGO, CIĄŻA

OBUMARŁA

Przyczyny:

 matrwicze tkanki płodu powodują stałe przesączanie tromboplastyn
( TF )
z jamy macicy do krążenia matki ciągła aktywacja
zewnątrzpochodnego
toru krzepnięcia;

 po 2-4 tygodniach od obumarcia płodu dochodzi do zużycia potencjału
hemostazy co prowadzi do skazy krwotocznej;

 50% kobiet u których martwy płód pozostaje w macicy ponad 5
tygodni.

Przygotowanie do porodu lub poronienia:

 należy zakończyć ciążę po jej obumarciu przed rozwinięciem DIC;

W przypadku DIC:

 heparyna s.c. lub i.v. do czasu:

 PLT > 60 tys.;

 fibrynogen > 2 g/l;

 poród wywołujemy/ kończymy 6 godzin po odstawieniu heparyny.

 przeciwskazaniem do heparyny jest krwawienie z macicy;

 EACA - przy aktywacji fibrynolizy.

NADCI

NADCI

Ś

Ś

NIENIE INDUKOWANE CI

NIENIE INDUKOWANE CI

ĄŻĄ

ĄŻĄ

,

,

RZUCAWKA

RZUCAWKA

 Stan rzucawkowy może być wykładnikiem patofizjologicznym
przewlekłego DIC

 Często ograniczony jest do mikrokrążenia w jednym narządzie
np. nerki, łożysko

 Zmiany w układzie hemostazy w przebiegu stanu
przedrzucawkowego:

 zmniejszenie stężenia AT III

 wzrost stężenia kompleksu TAT

 wzrost stężenia FBP A

 zmniejszenie stężenia alfa-2 AP

 u 10 % kobiet jest uogólniony i może przejść w formę
ostrą

WSTR

WSTR

Ą

Ą

S SEPTYCZNY LUB

S SEPTYCZNY LUB

TOKSYCZNY

TOKSYCZNY

Przyczyny:

 zakażone poronienie;

 zakrzepowe zapalenie żył, miednicy;

 zakażenie wewnątrzmaciczne w zaawansowanej ciąży;

 zapalenie macicy i przymacicza;

 zakażenie dróg moczowych.

Postępowanie:
TYP I:

 bez objawów skazy;

 obecne objawy zakrzepicy;

 heparyna 1000j.m/ godzinę w ciągłym wlewie.

TYP II:

 wstrząs;

 objawy skazy krwotocznej podczas akcji porodowej - krwotok z
macicy

leczenie substytucyjne: AT III, ME przemywana, FFP, Trasylol.

DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ