Ratownictwo Medyczne


DIC

Disseminated intravascular coagulation (koagulopatia ze zużycia, zespół defibrynacji)

DIC


Wewnątrznaczyniowa aktywacja układu krzepnięcia z tworzeniem rozsianych mikrozakrzepów w końcowych odcinkach łożyska naczyniowego.
Z powodu zużycia czynników krzepnięcia (fibrynogen, czynnik V, VIII) oraz płytek krwi może dojść do skazy krwotocznej.

Etiologia

  1. Napływ do łożyska krwi aktywatorów protrombiny

    1. zator z wód płodowych

    2. przedwczesne odklejenie się łożyska

    3. zatrzymanie poronienia

    4. poronienie septyczne

    5. poronienie indukowane - NaCl etc.

  2. Pośrednia aktywacja krzepnięcia przez mediatory np. toksyny bakteryjne

    1. posocznica

    2. zespół Waterhause'a - Friderichsena

    3. plamica piorunująca

    4. Zespół Kasebacha-Merritta

    5. Białaczka promielocytowa (FAB-M3)

  3. Kontaktowa aktywacja endogennego układu krzepnięcia

    1. przez obce powierzchnie (krążenie pozaustrojowe)

    2. przez zaburzenia w mikrokrążeniu

Aktywatory układu krzepnięcia


Układ krzepnięcia wewnątrzpochodny
Kaskada powolnego krzepnięcia rozpoczyna się przez od uczynnienia czynnika XII przy współudziale czynnika płytkowego 3. Na końcu kaskady jest przekształcenie protrombiny do trombiny, a trombina przekształca fibrynogen we włóknik po odszczepieniu fibrynopeptydów A i B.

Układ krzepnięcia zewnątrzpochodny
Kaskada szybkiego krzepnięcia rozpoczyna się przez uszkodzenie tkanek i aktywację znajdującej się w nich tromboplastyny tkankowej.

Inhibitory układu krzepnięcia

  1. Antytrombina III (AT III) - zapobiega aktywacji trombiny

  2. Białka C i S - zależne od witaminy K

  3. Heparyna - aktywuje AT III

  4. Hirudyna - bezpośrednio hamuje trombinę, działa również w czasie niedoboru AT III

  5. Kumaryna - jest antagonistą witaminy K

Przebieg DIC

  1. Pre - DIC

Obecność chorób predysponujących do DIC, jednak bez zmian w wynikach badań

  1. Jawny DIC

Wyniki badań i skaza krwotoczna

  1. Post - DIC

Początkowa nadkrzepliwość odczynowa.

Następnie normalizacja wyników

Objawy DIC

  1. Wywiad co do obecności schorzeń predysponujących do DIC
    Skaza krwotoczna z objawami krwawienia lub bez nich

KONSEKWENCJE
- wstrząs
- ostra niewydolność nerek
- ARDS

Rozpoznanie DIC

  1. Małopłytkowość - najczulszy wskaźnik

  2. Zmniejszenie stężeń fibrynogenu i AT III

UWAGA - zwiększenie fibrynogenu jest normą w ciąży, stąd u ciężarnej wynik normalny jest patologią.

  1. Wzrost D-dimerów (produkty rozszczepienia fibryny

  2. Zużycie czynnika V i VIII (wzrost PTT)

Leczenie DIC

  1. Leczenie choroby podstawowej

  2. Leczenie objawowe
    a. Pre-DIC
    - Heparyna 500 jm./h/i.v.
    b. Jawny DIC
    - Koncentrat AT III 3000 - 5000 jm.
    - FFP 500 ml
    c. Post-DIC
    - Heparyna
    - AT III