Czynniki ryzyka
choroby
niedokrwiennej serca
cz.I
Marcin Barylski
Klinika Chorób Wewnętrznych
i Rehabilitacji Kardiologicznej
USK nr 5 w Łodzi
• Choroba niedokrwienna serca
(choroba wieńcowa)
jest zespołem
chorobowym charakteryzującym się
stałym lub napadowym niedokrwieniem
mięśnia sercowego spowodowanym
znaczącym zwężeniem (niekiedy -
zamknięciem) światła tętnic wieńcowych,
odżywiających mięsień serca.
Dlaczego o tym mówimy
?
W roku 2000 choroby
układu krążenia stały
się dominującą
przyczyną zgonów na
świecie
• Według
WHO
ChUK były w 2000 roku
przyczyną 16,7 miliona zgonów na
świecie.
• Choroba wieńcowa spowodowała 6,9
miliona zgonów
• Dominowała w krajach rozwiniętych,
Ameryce Łacińskiej oraz Indiach
• Bułgaria oraz Węgry mają największą
na świecie umieralność na ChNS,
zarówno u mężczyzn jak i u kobiet
• Oczekiwana długość życia dla
mężczyzn w Rosji w ostatnich latach
zmniejszyła się poniżej 60 r.ż
Czynniki ryzyka ChNS
Czym są
?
Czynniki ryzyka
to cechy i
nawyki które zwiększają
prawdopodobieństwo
wystąpienia choroby u
danej osoby
Główne modyfikowalne i
niemodyfikowalne
czynniki ryzyka
Czynniki modyfikowalne
• Dieta wysokokaloryczna, wysokotłuszczowa, z dużą zawartością
sodu
• Palenie tytoniu
• Siedzący tryb życia
• Nadmierne spożywanie alkoholu
• Otyłość
• Podwyższone ciśnienie tętnicze
• Podwyższone stężenie cholesterolu LDL
• Niskie stężenie cholesterolu HDL
• Podwyższone stężenie triglicerydów
• Zaburzenia gospodarki węglowodanowej
• Czynniki trombogenne
Czynniki niemodyfikowalne
• Wiek
• Płeć
• Obciążający wywiad rodzinny
Im więcej czynników
ryzyka występuje u
danej osoby, tym
większe jej ryzyko
zachorowania
!!!
PŁEĆ
tylko
jaka ?
Płeć męska
wpływa zdecydowanie na
zwiększenie zachorowalności na
choroby układu sercowo-
naczyniowego.
Płeć żeńska
jest
uważana za czynnik stanowiący
ochronę przed chorobami układu
krążenia. Należy jednak pamiętać, że
z powodu tych chorób umiera
podobna liczba mężczyzn i kobiet.
WIEK
tylko
jaki ?
- Ten lekarz którego mi poleciłeś to
cudotwórca! Uleczył moją żonę w
ciągu minuty!
- Tak? No sam nie myślałem, że jest
taki dobry... A jak to zrobił?
- Powiedział jej, że wszystkie jej
choroby to oznaka nadchodzącej
starości...
Za niezależny czynnik ryzyka ChNS
uznaje się wiek:
- > 55 roku
życia u u mężczyzn
- > 65 roku
życia u kobiet
NADCIŚNIENIE
TĘTNICZE
Jaka jest długość
naczyń w naszym
organizmie ?
około
111 000
kilometrów
• Wartości ciśnienia zwykle oznacza się
dwoma liczbami: 120/80 mmHg.
• większa liczba nazywana jest
ciśnieniem
skurczowym
i oznacza najwyższe parcie
krwi na ścianę naczynia w trakcie skurczu
serca
• mniejsza liczba, nazywana
ciśnieniem
rozkurczowym
, oznacza ciśnienie krwi
panujące w naczyniu w okresie rozkurczu
mięśnia sercowego
O nadciśnieniu tętniczym
mówimy wówczas gdy podczas
kilkakrotnych pomiarów,
dokonywanych w spoczynku,
ciśnienie przekracza wartości
graniczne uznane za
prawidłowe. Za wartość
graniczną uznaje się ciśnienie:
≥140/90 mm Hg
Klasyfikacja ciśnienia tętniczego [mm
Hg]
Wartości prawidłowe:
• < 120/< 80 - ciśnienie optymalne
• 120-129/80-84 - ciśnienie prawidłowe
• 130-139/85-89 - ciśnienie wysokie prawidłowe
≥140/90
Nadciśnienie tętnicze
• 140-159/90-99 - stopień 1(łagodne)
• 160-179/100-109 - stopień 2 (umiarkowane)
• ≥ 180/ ≥ 110 - stopień 3 (ciężkie)
• W 2002 roku przeprowadzono w Polsce badanie
NATPOL III PLUS, w którym uczestniczyło ponad 3
tysiące dorosłych Polaków z całego kraju w wieku 18-
94 lat. Badanie to miało ocenić rozpowszechnienie
poszczególnych czynników ryzyka chorób serca i
naczyń (nadciśnienia tętniczego, palenia tytoniu,
otyłości, podwyższonego poziomu cholesterolu,
cukrzycy). Nadciśnienie tętnicze rozpoznano u
29%
badanych, przy czym u
1/3
z nich było to nadciśnienie
tętnicze świeżo rozpoznane. Tylko u
12,5%
osób z
nadciśnieniem tętniczym choroba ta była prawidłowo
leczona i uzyskano u nich docelowe wartości ciśnienia
tętniczego.
na nadciśnienie tętnicze
cierpi:
ponad 8 milionów
dorosłych Polaków
Nadciśnienie tętnicze skraca
życie
Na podstawie wyników badań epidemiologicznych można
określić średni czas życia 35-letniego mężczyzny
wzależności od wartości ciśnienia tętniczego:
Ciśnienie tętnicze (w mm Hg) Średni wiek życia
150/100 61
140/95 68
130/90 73
120/80 77
Nadciśnienie tętnicze zagraża sercu nie tylko
dlatego, że przyspieszony rozwój miażdżycy w
tętnicach wieńcowych grozi wystąpieniem zawału
mięśnia serca. Dla utrzymania wysokiego
ciśnienia krwi serce zmuszone jest do
zwiększonego wysiłku. Aby mu sprostać,
przerastają komórki mięśniowe. W wyniku tego
powiększa się masa lewej komory mięśnia serca.
Ponieważ zaopatrujące serce naczynia krwionośne
nie ulegają przerostowi, powstaje stan
względnego niedokrwienia mięśnia serca. Rośnie
więc zagrożenie chorobą wieńcową oraz
wystąpieniem groźnych dla życia arytmii.
Nadciśnienie tętnicze sprzyja rozwojowi
miażdżycy nie tylko w tętnicach wieńcowych,
ale również w innych naczyniach. Dlatego u
osób z nadciśnieniem częściej dochodzi do
takich powikłań jak tętniak rozwarstwiający
aorty czy niedokrwienie kończyn. Wysokie
ciśnienie jest również czynnikiem
uszkadzającym drobne naczynia w
kłębuszkach nerkowych. Wykazano, że
skuteczne leczenie nadciśnienia jest
najlepszą metodą zapobiegania
nieodwracalnej niewydolności nerek.
U ponad 95% osób z nadciśnieniem nie udaje się wykryć
jego przyczyny, dlatego mówimy wówczas o
pierwotnym
nadciśnieniu tętniczym
. Prawdopodobnie u ludzi z
pierwotnym nadciśnieniem tętniczym w powstawaniu
choroby bierze udział wiele różnych mechanizmów, które
prowadzą do podwyższonego ciśnienia. Ważną rolę
odgrywają czynniki dziedziczne. Szacuje się, że w
50%
na
wartość ciśnienia tętniczego wpływają czynniki
genetyczne, co tłumaczy, dlaczego nadciśnienie tętnicze
często występuje rodzinnie. Badania ostatnich lat
pozwoliły na identyfikację szeregu genów, które ułatwiają
wzrost ciśnienia tętniczego lub zwiększają ryzyko
powikłań narządowych. Okazało się, że u chorych z
nadciśnieniem pierwotnym częściej występują odmiany
genów, które u nosiciela zwiększają wchłanianie sodu w
nerkach. Dochodzi wówczas do nadmiernego
gromadzenia sodu w organizmie, co sprzyja
podwyższonemu ciśnieniu. Prawdopodobnie podobny
mechanizm powoduje wzrost ciśnienia tętniczego u osób
spożywających duże ilości soli kuchennej (chlorku sodu).
• Poza czynnikami dziedzicznymi ważną rolę w
powstawaniu nadciśnienia tętniczego
odgrywają wpływy środowiskowe.
Zauważono, że nadciśnienie rzadko pojawia
się w społeczeństwach żyjących w warunkach
bliskich naturze, natomiast częstość jego
występowania wzrasta w miarę cywilizowania
się. Proces ten wiąże się ze zmianą diety na
zawierającą znacznie więcej soli, a mniej
potasu, bardziej obfitym odżywianiem się,
czemu towarzyszy rozwój otyłości. Zwykle z
nadciśnieniem współistnieją zaburzenia
metaboliczne: hipercholesterolemia,
nadmierne stężenie insuliny we krwi, otyłość
PODWYŻSZONY
POZIOM
CHOLESTEROLU
(HIPERCHOLESTEROLEM
IA)
Hipercholesterolemia
uznawana jest za
najwcześniej i najlepiej
poznany czynnik ryzyka
miażdżycy
Nieprawidłowy
lipidogram
pierwsze
definicje
Normy lipidogramu ...
Zalecenia:
( * ) Międzynarodowego Towarzystwa
Miażdżycowego
( ** ) wspólne zalecenia europejskich
towarzystw: kardiologicznego,
nadciśnienia tętniczego i prewencji
miażdżycy
Normy lipidogramu ...
Ryzyko choroby
niedokrwiennej
zwiększone, gdy ...
- wariant „bardziej
liberalny”
Ryzyko choroby
niedokrwiennej
zwiększone, gdy ... –
wariant „mniej
liberalny”
Cholesterol
całkowity (mg/dl)
> 200 *
> 190 **
Triglicerydy (mg/dl)
> 180 **
> 150 *
LDL (mg/dl)
> 135 *
> 115 **
HDL (mg/dl)
< 40 **
K < 40*, M <
35*
Cholesterol
całkowity / HDL
> 5 *
> 5 *
Normy lipidogramu
NCEP...
Obecność
zdiagnozowanej
choroby
naczyniowej *
Obecność co
najmniej dwóch
czynników ryzyka **
Docelowe wartości
stężeń LDL-
cholesterolu (mg/dl)
NIE
NIE
< 160
NIE
TAK
< 130
TAK
TAK / NIE
< 100
Simwastatyna
- spojrzenie z perspektywy HPS
• 40-80 lat
• cholesterol całkowity
> 135 mg/dl
każda sytuacja
podwyższonego ryzyka
wieńcowego (cukrzyca lub
choroba wieńcowa lub choroba
naczyń obwodowych lub stan
po udarze)
•SIMWASTATYNA
40 mg/ 24 h
Wyniki badania HPS
Podawanie 40 mg simwastatyny przez 5 lat
…
śmiertelności całkowitej o
12 %
śmiertelności sercowo-naczyniowej o
17%
liczby niedokrwiennych udarów mózgu o
36%
liczby zgonów, zawałów serca, udarów mózgu i
potrzeby rewaskularyzacji wieńcowej o
24%
Produkt Cholesterol
[mg/100g produktu]
Mózg 2500
Żółtko jaja (100g = 6 sztuk) 1800
Nerki 380
Wątróbka (wieprzowa, kurza) 360
Krewetki 280
Masło extra 250
Ptysie, eklerki z bitą śmietaną 200
Węgorz 150
Skórki z kurczaka, indyka 140
Salami 110
Śmietana 30%, majonez 110
Wędliny 40-100
Sery żółte 70-90
Mięso 55-80
Drób 50-80
Ryby 40-80
Ser twarogowy tłusty 35
Chudy twaróg, jogurt, mleko 2-15
Margaryny, oleje, orzechy 0
CUKRZYCA
ALE DLACZEGO
?
Dla cukrzycy typu 2, charakterystycznym
zaburzeniem lipidowym jest
aterogenna
dyslipidemia (aterogenna triada
lipidowa)
, obejmująca:
• hipertriglicerydemię
- triglicerydy (TG)
≥150 mg/dl (1,7 mmol/l),
• niskie stężenie cholesterolu HDL (High
Density Lipoprotein)
(hipoalfalipoproteinemia);
dla mężczyzn <
40 mg/dl (1,0 mmol/l), dla kobiet <50
mg/dl (1,3 mmol/l),
• obecność w osoczu małych, gęstych
lipoprotein LDL (Low Density Lipoprotein).
• W aterogennej dyslipidemii stężenie
cholesterolu LDL może być prawidłowe lub
podwyższone.
Jak wynika z prospektywnych badań
epidemiologicznych,
hipertriglicerydemia
stanowi
niezależny czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej
serca (ChNS). Każde
zwiększenie stężenia TG o 1,0
mmol/l
, powoduje
wzrost ryzyka ChNS o 14%
u
mężczyzn i o
37%
u kobiet. Poza tym istnieją silne
dowody na związek każdego z zaburzeń
lipidowych, wchodzących w skład aterogennej
dyslipidemii, z chorobą niedokrwienną serca. Na
podstawie wyników badania
4S (Scandinavian
Simvastatin Survival Study)
stwierdzono, że u
chorych na ChNS z hipercholesterolemią, u których
dodatkowo występowała hipertriglicerydemia i
małe stężenie HDL-C, zanotowano
istotnie więcej
zdarzeń wieńcowych w ciągu 5 lat obserwacji, w
porównaniu z pacjentami, którzy mieli tylko
hipercholesterolemię (względne ryzyko 35,9% vs.
20,9%).
Działanie przeciwmiażdżycowe
HDL
HDL to jedna z frakcji lipoprotein (Lp)
osocza (alfa-Lp). Ma ona najmniejszą
średnicę (7-12 nm), największą zawartość
białka (40-55%) i charakteryzuje się
najwyższą spośród wszystkich frakcji
gęstością. Małe lipoproteiny jak HDL dość
łatwo penetrują ścianę naczynia ale i łatwo
ją opuszczają, nie powodując miażdżycy.
Cząsteczki HDL
usuwają cholesterol z
komórek w tym z blaszki miażdżycowej i
transportują go do wątroby oraz tkanek
produkujących hormony sterydowe.
Wypływ
cholesterolu przyczynia się do redukcji
zawartości lipidów w rdzeniu blaszki, co
powoduje poprawę jej stabilności.
Mechanizm ten nazywany jest
zwrotnym
transportem cholesterolu
i odpowiada za
przeciwmiażdżycowe działanie HDL
.
W ostatnich latach dokonał się ogromny przełom w
badaniach nad właściwościami
przeciwmiażdżycowymi cholesterolu HDL.
Udowodniono, że zwiększanie tej frakcji może
doprowadzić do spadku ryzyka zdarzeń wieńcowych i
zahamować progresję miażdżycy. Badanie
Framingham Heart Study
wykazało odwrotną
zależność pomiędzy stężeniem cholesterolu HDL a
występowaniem choroby wieńcowej. W badaniu tym
niskie wartości cholesterolu HDL wiązały się ze
wzrostem ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej o
około 70% u mężczyzn i prawie 100% u kobiet
. W
badaniu
PROCAM (Prospective Cardiovascular
Münster Study in Europe)
wykazano, że
obniżone
stężenie cholesterolu HDL jest niezależnym
czynnikiem ryzyka chorób układu sercowo-
naczyniowego
. Podobne spostrzeżenia poczyniono w
badaniu
ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities).
Analiza wykazała, że wraz ze
wzrostem HDL-C o
każdy 1 mg/dl, ryzyko choroby wieńcowej malało u
kobiet o 3%, a u mężczyzn o 2%. Zatem podniesienie
stężenia HDL-C o 1 mg/dl przekłada się na spadek
ryzyka choroby wieńcowej o 2-3%.
Jakie powinny być docelowe
stężenia lipidów u tych osób,
aby zminimalizować ryzyko
wystąpienia ChNS ?
Ostatnio eksperci amerykańscy opublikowali
uaktualnienie do wytycznych
NCEP ATP III
(Third Report of the National Cholesterol
Education Program), proponując dla
pacjentów z ChNS, jako opcję
terapeutyczną, obok docelowego stężenia
LDL-C <100 mg/dl (2,5 mmol/l
), jeszcze
mniejsze docelowe jego stężenie, tj.
<70
mg/dl (1,8 mmol/l).
Natomiast chorzy na
cukrzycę powinni mieć stężenie
LDL-C
mniejsze niż 100 mg/dl (2,5 mmol/l),
a dla
tych, u których występuje ChNS,
zaproponowano niedawno (w wytycznych
American Diabetes Association [ADA] z 2004
roku), również jako opcję terapeutyczną,
wartości
LDL-C poniżej 70 mg/dl (1,8
mmol/l).
Podobnie jak w odniesieniu do cholesterolu
LDL, nie sprecyzowano docelowych stężeń
dla TG i cholesterolu HDL u pacjentów z
zespołem metabolicznym. Jednakże w
ostatnim stanowisku
American Diabetes
Association
ustalono, że docelowe stężenia
tych frakcji lipoprotein powinny wynosić:
TG < 150 mg/dl, cholesterol HDL >40
mg/dl w przypadku mężczyzn i >50 mg/dl
w przypadku kobiet.
Polskie Towarzystwo
Diabetologiczne (PTD), w aktualnych
rekomendacjach, w ślad za ADA,
zdefiniowało takie same docelowe stężenia
cholesterolu HDL w cukrzycy.
PALENIE TYTONIU
U lekarza:
- Pali pan?
- Nie.
- Pije pan?
- Też nie!
- Co się pan tak cieszy... I tak
coś znajdę...
Co
drugi
zgon mężczyzny w wieku
40-
45
lat jest przyczynowo związany z
paleniem tytoniu.
Szacuje się, iż jest ono powodem
20-
30% schorzeń układu krążenia
,
40%
nowotworów złośliwych u mężczyzn, a
10% u kobiet i 80% przewlekłych chorób
układu oddechowego.
Badania kliniczne potwierdziły silny związek
przyczynowy palenia z chorobą wieńcową,
zawałem serca i występowaniem nagłej
śmierci sercowej. U palaczy po zawale serca
obserwuje się blisko
trzykrotnie
częściej niż u
niepalących ponowne zawały, zaś
dwukrotnie
częściej zgony. Są to w większości przypadków
zgony nagłe, aczkolwiek nie potwierdzono
jeszcze arytmogennego działania palenia
tytoniu. Częstsze występowanie chorób układu
krążenia wynika z miażdżycorodnego działania
palenia. Wykazano iż powoduje ono
zaburzenia gospodarki lipidowej polegające na
zwiększeniu stężenia kwasów tłuszczowych i
trójglicerydów, zmniejszeniu cholesterolu we
frakcji HDL 2.
Gospodarka lipidowa powraca do normy po ok. 30-60
dniach od zaprzestania palenia. U palaczy obserwuje
się zaburzenia funkcji śródbłonka. Znacznie zmniejsza
on produkcję
EDRF - substancji silnie rozszerzającej
naczynia.
Podnosi się natomiast poziom kolagenu w
ścianach naczyń, co jest kolejnym powodem
przyspieszenia zmian miażdżycowych.
Palenie
aktywuje
PDGF (Platelet Derived Growth Factor),
który stymuluje niekontrolowana proliferacje komórek
ściany naczyniowej, zaś dym papierosowy pobudza
leukocyty do produkcji
wolnych rodników
(nadtlenki o
dużej sile uszkadzającej). Badania wykazały, że za
szkodliwość palenia odpowiadają substancje zawarte
w dymie papierosowym (m.in. alkaloidy nikotyny,
tiocyjanki i tlenek węgla) oraz w smole papierosowej.
Alkaloidy nikotyny atakują układ renina-
angiotensyna-aldosteron, pobudzają agregację płytek
i uwalnianie tromboksanu, zaś hamują wytwarzanie
prostacykliny.
Tiocyjanki
głęboko uszkadzają komórki mięśnia
serca przez upośledzenie procesów oddychania
tkankowego.
Tlenek węgla
bezpośrednio działa
na serce ujemnie inotropowo, zaś po związaniu z
hemoglobiną tworzy karboksyhemoglobinę,
która pobudza agregacje płytek i zaburza
procesy fibrynolizy sprzyjając powstawaniu
zakrzepów w naczyniach krwionośnych.
W smole papierosowej znajduje się
formaldehyd
,
który przez uszkodzenie błon komórkowych
powoduje powstawanie ognisk mikromartwicy.
Palenie papierosów
zwiększa ryzyko
wystąpienia zawału
serca trzykrotnie
!!!
Do lekarza przychodzi kobieta. W
poczekalni zastaje mężczyznę.
- Czy pan jest ostatni? - Zagaduje.
- Nie proszę pani, taki ostatni to ja nie
jestem! Widziałem gorszych!
- Ale czeka pan w kolejce?
- Nie, proszę pani, w poczekalni....
- Pytam, czy stoi pan na końcu.
- Skąd pani to przyszło do głowy? Stoję na
nogach!
- Cham! - Woła zdenerwowana kobieta. -
Niech mnie pan w d... pocałuje!
- Proszę pani... - Wzdycha mężczyzna. Ja tu
przyszedłem po receptę dla żony, a nie
żeby się z panią pieścić...
Dziękuję za uwagę
MIŁEGO DNIA
c.d.n.