Klasyfikacja wad wymowy

wg G. Jastrzębowskiej

Logopedia

1. Jest to nauka o kształtowaniu prawidłowej mowy, usuwaniu

wad wymowy i nauczaniu mowy w przypadku jej braku lub
utraty.

2. To nauka, która tłumaczy odstępstwa od normy w rozwoju

mowy, zajmuje się ich diagnostyką i profilaktyką, a także
korektą i reedukacją.

3. Jest to również nauka o kształtowaniu umiejętności

prawidłowego językowego porozumiewania się,
zakłóceniach i zaburzeniach tego procesu oraz sposobach
zapobiegania ich powstawania, metodach ich niwelowania,
a w przypadku utraty nabytych umiejętności – ich
restytuowaniu.

Zaburzenia mowy pochodzenia

endogennego

- dyslogsja – zniekształcenie dźwięków mowy lub niemożność ich
wytwarzania
na skutek nieprawidłowej budowy narządów mowy lub obniżenia
słyszalności
- afazja – częściowa lub całkowita utrata znajomości języka bądź
jego rozumienia
na skutek uszkodzenia struktur korowych
- dyslalia (alalia) – rozumiane jako opóźnienie w przyswajaniu
sobie języka, wynikające z uszkodzenia struktur korowych lub
wolniejszego wykształcania
się funkcji pewnych struktur mózgowych
- dysatria (anartia) – polegające na zniekształceniu dźwięków
mowy lub niemożności ich wytwarzania w wyniku uszkodzenia
ośrodków i dróg unerwiających narządy mowy
- oligofazja; dyslogia – wynikające z niedokształcenia mowy na
skutek upośledzenia umysłowego

Zaburzenia mowy pochodzenia

endogennego

- jąkanie – czyli zaburzenia płynności mowy (rytmu i tempa)
przejawiające się skurczami mięśni artykulacyjnych, fonacyjnych i
oddechowych. Przyczyny nie są znane. Zaliczane jest do nerwic mowy.
- logoneurozy (nerwice mowy i mutyzm, afonia) polegające na
zaburzeniach tempa mowy, modulacji, siły czy wysokości głosu
charakterystyczne u osób cierpiących
na nerwice
- schizofazja –mowa osób, u których występują zaburzenia myślenia
wynikające
z zaburzeń psychicznych
- dysfemia – wady mowy występujące u osób z zaburzeniami sfery
emocjonalnej
- dysfrazja – wady wymowy wywołane zaburzeniami osobowości.

Klasyfikacja zaburzeń mowy

Klasyfikacja przyczynowa zaburzeń:
- zaburzenia obwodowe,
- zaburzenia ośrodkowe,
- zaburzenia pochodzenia organicznego,
- zaburzenia pochodzenia czynnościowego.

Zaburzenia obwodowe

Przyczyna zaburzeń obwodowych leży na
obwodzie,
tj.: w obrębie analizatora słuchowego, w
narządach, które wykonują ruchy mowne i
odbierają czucie tych ruchów (nieprawidłowa
budowa aparatu artykulacyjnego: wadliwy zgryz,
rozległe ubytki w uzębieniu, rozszczep
podniebienia lub wargi, niedrożność nosa),
powstałe niezależnie od przyczyn mózgowych.

Zaburzenia ośrodkowe

Przyczyna zaburzeń mowy pochodzenia ośrodkowego
tkwi
w nieprawidłowej strukturze i funkcji ośrodkowego
układu nerwowego, tj. w ośrodkach mowy mózgu:
odbiorczych (czuciowych) i nadawczych (ruchowych).
Nieprawidłowa budowa lub dysfunkcje na OUN mogą
prowadzić do zaburzeń analizy
i syntezy zarówno w sferze odbioru (percepcji), jak i
wytwarzania (aktu mowy). Może być również
utrudnione różnicowanie dźwięków mowy i
kinestetyczne różnicowanie wykonywanych ruchów
artykulacyjnych.

Zaburzenia pochodzenia

organicznego

Powstają, gdy stwierdza się brak anatomicznych
warunków
do poprawy wymowy (np. w przypadku wad
zgryzu, rozszczepu podniebienia, wadliwej budowy
podniebienia) oraz defektów słuchu lub zmian
organicznych w mózgu.

Zaburzenia pochodzenia

czynnościowego

Zaburzenia te występują, gdy narządy mowy są
zbudowane prawidłowo, a mimo to wymowa
odbiega od normy
(np. na skutek porażeń, obniżonego napięcia
mięśniowego) bądź przy zaburzeniach rozwoju
emocjonalnego.

Istota, etiologia i symptomatologia

wybranych zaburzeń mowy

OPOŹNIENIE ROZWOJU MOWY (ORM) – inaczej niemota, alalia,
prolongata.
- charakteryzuje się powolnym rozwojem mowy, gdy nie występują
zmiany autonomiczno – fizjologiczne i do trzeciego roku życia mowa
się nie rozwinie. Wyróżnia się:
+ opóźnienie mowy czynnej (ekspresywnej),
+ opóźnienie mowy biernej (impresywnej).
- jest to niższa sprawność językowa (zarówno w mówieniu, jak i
rozumieniu), powstała w okresie kształtowania się mowy dziecka i
spowodowana różnymi czynnikami
- opóźnienie rozwoju mowy (mówienia i rozumienia bądź tylko
jednego z nich) występuje wówczas, gdy proces kształcenia i
rozwoju mowy we wszystkich bądź
w niektórych jej aspektach ulega opóźnieniu i przebiega
niezgodnie z normą przewidzianą dla danej grupy wiekowej.

Typy opóźnień rozwoju mowy

Kryterium etiologiczne

- Proste opóźnienie rozwoju mowy. Jest ono przejawem
dysharmonii rozwojowej wynikającej z indywidualnego tempa i
rytmu rozwoju dziecka.
- Zespół opóźnienia mowy czynnej – jego przyczyna jest
rozwojowa, gdyż stanowi on efekt niedojrzałości aparatu
artykulacyjnego (opóźnienie mielinizacji włókien nerwowych
unerwiających mięśnie artykulacyjne, co powoduje trudności w
wykonywaniu szybkich precyzyjnych ruchów, niezbędnych przy
tworzeniu wypowiedzi słownej).
- Opóźnienie rozwoju mowy, będące następstwem zaburzeń
słuchu, upośledzeń umysłowych, opóźnionego dojrzewania
ośrodkowego układu nerwowego, uszkodzeń mózgu, dysfunkcji
ruchowych, uszkodzeń obwodowego narządu mowy, zaburzeń
emocjonalnych i psychicznych, deprywacji kulturowych
i środowiskowych.

Przyczyny opóźnionego

rozwoju mowy

Egzogenne przyczyny opóźnienia

mowy

Do przyczyn uwarunkowanych egzogennie zaliczamy:

• brak podniet do mówienia;

• nadmiar bodźców słownych;

• nieprawidłowe wzorce i postawy językowe dorosłych (błędna
wymowa, stosowanie nieprawidłowych form gramatycznych,
ubogie słownictwo, naleciałości gwarowe są przejmowane przez
dzieci i nieusunięte w porę utrwalają się.

Endogenne przyczyny opóźnienia

mowy

- Uszkodzenia OUN:
+ uszkodzenia struktur korowych, powstałe przed zakończeniem
rozwoju mowy:
+ uszkodzenia układu pozapiramidowego, tj. zaburzenia
oddechowe, zaburzenia fonacyjne i zaburzenia mowy;
+ minimalna dysfunkcja mózgowa, wywołana lekkim
uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego w okresie
płodowym lub we wczesnym dzieciństwie;
+ zaburzenia metabolizmu (fenyloketonuria, histydynemia), które
wiążą się
z czynnością ośrodkowego układu nerwowego, albowiem
zmieniona przemiana materii wywiera blokujące działania rozwój
komórek nerwowych;
+ napady padaczkowe.
- Opóźnienie rozwoju mowy:
+ wady narządów głosowo- artykulacyjnych (rozszczepy warg i
podniebienia)
- Opóźnienie rozwoju mowy w następstwie uszkodzenia narządu
słuchu;
- Opóźnienie rozwoju mowy powstałe w wyniku niedorozwoju
umysłowego;
- Opóźniony rozwój mowy spowodowany słuchoniemotą lub
agnozją akustyczną;
- Opóźniony rozwój mowy powstały w wyniku autyzmu dziecięcego.

Dyslalia

(z gr. dys-zaburzenie; lalia- mowa) – jest to:
- zaburzenie wymowy;
- niewłaściwa realizacja fonemów;
- wadliwa realizacja fonemów; wargowych, wargowo-zębowych,
przedniojęzykowych zębowych i dziąsłowych,
środkowojęzykowych, tylnojęzykowych, samogłoskowych;
- wada wymowy na płaszczyźnie segmentalnej, tj. podzielnej;
- deformacje paradygmatyczne;
- brak realizacji płaszczyzny segmentalnej;
- zniekształcenie substancji fonicznej języka na płaszczyźnie
segmentalnej, obejmującej trzy grupy głosek: opuszczanie,
substytuowanie i deformowanie;
- zaburzenia rozwoju mowy wewnątrzpochodne (endogenne).

Podział dyslalii w oparciu o

kryterium przyczynowe

- Dyslalia funkcjonalna (bełkotanie czynnościowe, dyslalia
czynnościowa, dyslalia ekspresywna, dyslalia środowiskowa) -
wadliwa wymowa głosek przy braku uszkodzeń organicznych w
budowie aparatu artykulacyjnego. Zaliczamy do niej dyslalię
organiczną (dentalna, mechaniczna) uwarunkowana obwodowymi
uszkodzeniami (niedosłuchem, anomaliami jamy ustnej i uzębienia,
anomaliami języka i podniebienia) - czyli podstawę zaburzenia
stanowią anatomiczne peryferyjnego narządu artykulacyjnego
utrudniające prawidłową reprodukcję głosek.
- Dyslalie motoryczne - powstające w wyniku zaburzeń
przewodnictwa ośrodkowego, tj. od kory mózgowej do nerwów
obwodowych. Zalicza się do dyslalii ekspresywnej.
-Dyslalie sensoryczne (audiogenna) – przyczyną są zaburzenia
przewodnictwa wstępującego- od obwodu do kory mózgowej.
Zalicza się do dyslalii impresywnej.
- Dyslalie pochodzenia ośrodkowego -wynikające z nieprawidłowej
funkcji centralnej, tj. z nieprawidłowego funkcjonowania
ośrodkowego układu nerwowego.
+ Dyslalie pochodzenia obwodowego powstające w wyniku
nieprawidłowej budowy receptora słuchowego lub obwodowych
narządu artykulacyjnego.

Przyczyny dyslalii

- Zmiany anatomiczne aparatu artykulacyjnego, czyli:

+ nieprawidłowa budowa języka,
+ nieprawidłowa budowa podniebienia,
+ zniekształcenia zgryzu,
+ anomalie zębowe,
+ przerost trzeciego migdałka,
+ przerost śluzówki nosa.

- Nieprawidłowe funkcjonowanie narządów mowy.
- Nieprawidłowa budowa i funkcjonowanie narządów słuchu.
- Niesprzyjające warunki do uczenia się mowy związane z czynnikiem
społecznym.
- Uszkodzenia ośrodków i dróg nerwowych unerwiających narządy
mowne.
- Nieprawidłowe funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego.
- Przyczyny psychiczne, np.: brak zainteresowania mową innych.
- Na powstanie dyslalii może mieć również wpływ opóźniony rozwój
psychomotoryczny i emocjonalny dziecka.

Wady wymowy zaliczane do dyslalii

Do dyslalii zalicza się następujące wady wymowy:
- sygmatyzm - nieprawidłową realizację głosek dentalizowanych (ś
,ź ,ć, dź, s ,z, c, dz, sz, cz, ż, dż)
- rotacyzm - nieprawidłowa wymowa głoski r
- kappacyzm - nieprawidłowa wymowa głoski k
- gammacyzm - nieprawidłowa realizacja głoski g
- lambdacyzm - nieprawidłowa realizacja głoski l
- betacyzm - nieprawidłowa realizacja głoski b
- mowę bezdźwięczną - wymawianie głosek dźwięcznych
bezdźwięcznie.

Z dyslalii wyodrębniły się oddzielne jednostki: rynolalia (nosowanie) i
dysartria.

Podział dyslalii w oparciu o kryteria

objawowe

- Dyslalia głoskowa - gdy badany nie potrafi wypowiedzieć
prawidłowo niektórych głosek (ż-z)
- Dyslalia sylabowa - gdy badany opuszcza lub wstawia
sylaby, w sylabie głoski są zastępowane przestawiane,
opuszczane.
- Dyslalia wyrazowa - badany nie wymawia poprawnie
określonego wyrazu, pomimo, że wymawia prawidłowo
wszystkie głoski.
- Dyslalia zdaniowa - badany nie potrafi ze znanych mu
wyrazów zbudować zdania. To brak umiejętności budowania
wypowiedzi słownej w wyniku wykolejeń składniowych,
rozpodobnień, przestawek.

Sygmatyzm i sposoby realizacji

głosek dentalizowanych

Sygmatyzm (seplenienie, szeplenienie) - nieprawidłowa realizacja
głosek dentalizowanych, jednego, dwóch lub wszystkich trzech
szeregów. Zaburzona może być artykulacja jednej, kilku lub
kilkunastu głosek.
W sygmatyzmie można wyróżnić następujące sposoby realizacji
dźwięków:
- deformacje-polegające na nieprawidłowej wymowie spółgłosek:

+ zębowych (s, z, c, dz);
+ dziąsłowych (sz, ż, cz, dż);
+ palatalnych (ś, ź, ć, ź)

- substytucje (parasygmatyzm) - zastępowanie jednych głosek
dentalizowanych innymi, realizowanymi prawidłowo
- elizje (mogisygmatyzm) - opuszczanie dźwięku. Głoski
dentalizowane mogą być opuszczane bądź w ogóle nierealizowane.

Rodzaje sygmatyzmu

właściwego

- Seplenienie międzyzębowe - charakteryzuje się tym, że język
znajdujący się w linii środkowej lub z boku jamy ustnej wysuwa się
między zęby.
- Seplenienie przyzębowe - charakteryzuje się płaskim ułożeniem
przodu języka, który zbyt mocno przylega do wewnętrznej strony
siekaczy.
- Seplenienie wargowo-zębowe - bardzo wąska szczelina tworzy
się między dolną wargą, a górnymi siekaczami lub między górną
wargą a dolnymi siekaczami. Język nie bierze udziału w artykulacji.
- Seplenienie boczne - artykulacja polega na niesymetrycznym
ułożeniu całego języka, szczelina nie tworzy się w linii środkowej,
lecz z boku - przy kłach, zębach przedtrzonowych lub trzonowych.
Rozróżnia się seplenienie boczne: prawostronne, lewostronne i
obustronne.
- Seplenienie nosowe - rozróżniamy seplenienie nosowe częściowe
i całkowite.
Do przyczyn seplenienia nosowego należą:

+ zaburzenia czynności podniebienia miękkiego
+ zmiany zapalne w jamie nosowej
+ hipertroficzne zapalenie śluzówki nosa
+ zapalenie ucha środkowego.

Rodzaje sygmatyzmu

właściwego

- Seplenienie krtaniowe - głoski dentalizowane zastępowane są
przez szmer wytwarzany w krtani. Powstaje w przypadku rozszczepu
podniebienia oraz wiotkości mięśni krtani i nagłośni.
- Seplenienie świszczące - cechuje je bardzo ostre brzmienie głosek
dentalizowanych, które powoduje silny prąd powietrza powstały w
wyniku utworzenia się głębokiego rowka wzdłuż linii środkowej języka.
- Seplenienie wargowe - szczelina tworzy się między wargami, a
język pozostaje bierny.
- Seplenienie podniebienne - w wyniku zbliżenia czubka języka do
podniebienia twardego powstaje trący, nieprzyjemny szmer.

Przyczyny sygmatyzmu

- Nieprawidłowa budowa narządów artykulacyjnych:

+ języka
+ zniekształcenie zgryzu
+ anomalie zębowe
+ rozszczep podniebienia

- Niska sprawność narządów artykulacyjnych.
- Upośledzenie słuchu w zakresie tonów wysokich.
- Obniżenie słyszalności.
- Częste choroby górnych dróg oddechowych.
- Naśladowanie nieprawidłowych wzorców.
- Zbyt długie karmienie dziecka smoczkiem.

Rotacyzm i sposoby realizacji głoski

[r]

Rotacyzm (reranie) to nieprawidłowa wymowa głoski r. Wyróżnia się
trzy formy wadliwej realizacji tej głoski:
- deformacja (rotacyzm właściwy) - tworzenie dźwięku nie
występującego w systemie fonetycznym danego języka. Na skutek
zmiany miejsca artykulacji jej brzmienie jest zdeformowane.
- substytucja (pararotacyzm) - zastępowanie głoski r innymi
głoskami prawidłowo wymawianymi.
- Elizja (mogirotacyzm) - opuszczenie głoski r, jako jednego ze
składników wyrazu.

Najczęstsze rodzaje rotacyzmu

właściwego

- Reranie języczkowe (uwularny) - drgania wykonywane są przez
języczek znajdujący się na końcu podniebienia miękkiego. Podniebie
miękkie jest uniesione i zamyka przejście do jamy nosowej. Język nie
bierze udziału w artykulacji. Jest odmianą rotacyzmu
podniebiennego. Terapia polega na usprawnieniu czubka języka.
- Reranie wargowe (rotacyzm labialny) - spotyka się dwie
odmiany tej formy

+ dwuwargową- drgają obie wargi
+ wargowo-zębową - dźwięk powstaje w wyniku drgań dolnej

wargi zbliżonej do górnych siekaczy.
- Reranie międzyzębowe – polega na drganiu czubka języka
wsuniętego między zęby.
- Reranie policzkowe (boczne) - prąd powietrza skierowany jest w
bok, wprawiając
w drgania policzki. W efekcie powstaje dźwięk o nieprzyjemnym
brzmieniu.
- Reranie podniebienne (rotacyzm welarny) - polega na
zbliżeniu tylnej części języka do podniebienia miękkiego. Podczas
artykulacji wibruje całe podniebienie miękkie.

Najczęstsze rodzaje rotacyzmu

właściwego

- Reranie gardłowe -powstaje między nasadą języka a tylną ścianą
gardła. Wymowa głoski r gardłowa, zbliżona do wymowy francuskiej
dźwięku r .
- Reranie nosowe - nosowa artykulacja głoski r swoim brzmieniem
zbliżona jest do ng
i powstaje w wyniku niedomykania wejścia do jamy nosowej.
- Reranie boczne - wadliwa, boczna realizacja głoski r .
- Reranie krtaniowe - polega na wadliwej, krtaniowej artykulacji
głoski r.
- Reranie językowo – wargowe - polega na wadliwej językowo-
wargowej artykulacji głoski r.
- Reranie językowe boczne - wadliwa językowa boczna, często
jednouderzeniowa artykulacja głoski r.
- Reranie świszczące - wymowa jest znacznie przedłużona i
wzmocniona.

Czynniki wpływające na

powstawanie rotacyzmu

- Nieprawidłowa budowa narządów artykulacyjnych:

+ języka,
+ zbyt krótkie wędzidełko podjęzykowe,
+ anomalie podniebienia twardego,
+ anomalie zgryzowe;

- Naśladowanie nieprawidłowych wzorców;
- Niedostateczne słuchowe rozróżnianie dźwięków.

Zjawisko „mowy

bezdźwięcznej”

Mowa bezdźwięczna to:
- nieumiejętność realizowania głosek dźwięcznych, zanik lub brak
dźwięczności
w danym fonemie
- zaburzenia w realizacji dźwięczności, które polegają na
niewymawianiu głosek dźwięcznych (wyjątek stanowią samogłoski i
głoski sonorne r, l, m, n, j, m’, n’), zastępowaniu ich odpowiednimi
głoskami bezdźwięcznymi lub myleniu obu szeregów
- parcjalne zahamowanie rozwoju fonologicznego podsystemu
językowego, ograniczone do jednej dystynkcji fonologicznej.

Postaci mowy

bezdźwięcznej

- Mowa bezdźwięczna całkowita - zaburzeniu podlega cała
korelacja dźwięczności (wszystkie spółgłoski zwarte, zwarto-
szczelinowe i szczelinowe są wymawiane bezdźwięcznie).
- Mowa bezdźwięczna częściowa - w niektórych parach
opozycyjnych (szczelinowych) obserwuje się rozróżnianie głosek
dźwięcznych i bezdźwięcznych.
Jest to stan przejściowy pomiędzy mową bezdźwięczną całkowitą, a
wymową prawidłową.

Przyczyny mowy

bezdźwięcznej

- Niedokształcenie słuch fonematycznego;
- Zaburzenia słuchu (niedosłuch);
- Trudności koordynacji pracy wiązadeł głosowych z artykulacją
nasady;

- Niedokształcenie kinestezji mowy;
- Uszkodzenie centralnego systemu nerwowego.

„Kappacyzm” i

„Gammacyzm”

Kappacyzm i gammacyzm to wady wymowy polegające
na nieprawidłowej realizacji głosek tylnojęzykowych
zwartych (k, g, k’, g’).

Kappacyzm - zaburzona wymowa głoski k i k’.
Deformacja tych głosek polega na zamianie językowo-
podniebiennego zwarcia wiązadeł głosowych, co
powoduje powstanie brzmienia przypominającego
spółgłoskę k

.

Sposoby wadliwej wymowy głosek

„k, g, k’, g’”

- Kappacyzm właściwy (gammacyzm właściwy) - deformacja tych
głosek jest wynikiem zwarcia krtaniowego, w rezultacie którego
powstają brzmienia zbliżone do k, g, k’, g’.

- Parakappacyzm (paragammacyzm) - polega na zamianie
zwartych welarnych: k, g, k’, g’ na zwarte zębowe: t, d, t’, d’ lub h.

- Mogikappacyzm (mogigammacyzm) - to opuszczanie głosek
tylnojęzykowych zwartych; realizacja w postaci tzw. zera dźwięku.

Rynolalia

Rynolalia (nosowanie) - zachodzi wówczas, gdy głoski
nosowe wymawiane są jak głoski ustne i jest to wtedy
nosowanie zamknięte lub odwrotnie, gdy głoski ustne są
wymawiane jak głoski nosowe,
tzn. łączą się z rezonansem nosowym, co określamy
mianem nosowanie otwarte.

Przyczyny nosowej artykulacji

głosek

- Przy nosowaniu zamkniętym - przejście do jamy nosowej jest
zamknięte (niedrożne) na skutek: przerostu śluzówki nosa, obrzęku
przy ostrych stanach kataralnych, przerostu trzeciego migdałka,
polipów, skrzywienia przegrody nosa. Wszystkie głoski
są wymawiane z rezonansem ustnym.
- Przy nosowaniu otwartym - przejście do jamy nosowej cały czas jest
otwarte z powodu: rozszczepów podniebienia, krótkiego
podniebienia, nieprawidłowej pracy zwierającego pierścienia
gardłowego, co powoduje, że wszystkie głoski mają zabarwienie
nosowe. Nosowanie otwarte powstaje w wyniku niedostatecznego
oddzielenia jamy ustnej od jamy nosowej i dlatego pojawia się
rezonans nosowy największy w przypadku samogłosek u, i, a
najmniejszy przy a. Największemu zniekształceniu ulegają spółgłoski
szczelinowe i zwarto-szczelinowe.

Jąkanie

Jąkanie (bataryzm, dysfemia, laloneuroza, spazmofemia, zacinanie
się):
- To zaburzenie płynności mowy o charakterze dynamicznym, które
ujawnia się
w procesie komunikacji słownej.
- To wada mowy przejawiająca się zaburzeniem płynności mowy na
skutek występowania skurczów mięśni biorących udział w mowie. W
przypadku jąkania ważne są towarzyszące mu pewne zmiany
psychiczne.
- Jąkanie jest przerwą w normalnym rytmie mowy, podczas której
jąkający się wie dokładnie, co chce powiedzieć, ale w tym momencie
nie jest zdolny do wypowiedzenia tego w łatwy sposób z powodu
mimowolnych powtórzeń, przeciągania lub przerywania wypowiadanej
głoski lub sylaby.
- Jąkanie to niezgodność równoczesnego stopniowanego
programowania ruchów mięśniowych potrzebnych do wytwarzania
dźwięków mowy lub ich połączeń
z następnymi dźwiękami w wyrazie.

Objawy jąkania

Najbardziej charakterystycznym symptomem jąkania jest zaburzenie
płynności mowy, co może się przejawiać w różnorodny sposób.
Niepłynność może być demonstrowana poprzez:
- powtarzanie głosek, sylab, wyrazów, fraz;
- przeciąganie głosek;
- pauzy (momenty ciszy);
- rewizje (poprawki);
- embołofrazje (tj. rozpoczynanie zdania od samogłosek lub wtrącanie
w toku wypowiedzi różnych wyrazów).

Jąkanie jest zjawiskiem niestałym. Pojawienie się i natężenie objawów
może zależeć od:
- stopnia znajomości poruszanego tematu,
- od samopoczucia pacjenta, stanu jego zdrowia,
- od wielu czynników zewnętrznych i wewnętrznych.

Podłoże objawów jąkania

Objawy somatyczne - są następstwem zaburzeń koordynacji pracy
mięśni narządu oddechowego. Zaburzenia te w zależności od rodzaju
skurczu mogą mieć charakter kloniczny lub toniczny.

Skurcz zwany klonus to reduplikacja, powtarzanie głosek, sylab,
wyrazów, natomiast tonus to blok wynikający ze zbyt mocnego
napięcia mięśni.

Wyróżniamy dwa typy jąkania:
- Jąkanie kloniczne - polegające na reduplikacji głosek, sylab,
wyrazów , po czym możliwe jest dalsze mówienie np : pa –pa - pani.
- Jąkanie toniczne - polegające na tym, że występujący skurcz utrudnia
lub uniemożliwia rozpoczęcie mówienia - wydłuż, aż w końcu brakuje
powietrza, co uniemożliwia wypowiedzenie wyrazu.

Objawy psychiczne (logofobie) to lęk przed mówieniem. Początkowo
prowadzi tylko
do powtarzania, a z czasem potęguje się, prowadząc do nasilania się
objawów (tiki)
aż do ciężkiej postaci jąkania, z którą wiążą się zmiany w psychice
pacjenta.

Czynniki wpływające na powstawanie

i rozwój jąkania

- Czynniki predysponujące - rodzinnie występujące przypadki jąkania,
opóźniony rozwój mowy lub artykulacji, trudności natury
koordynacyjnej.
- Czynniki wywołujące - okoliczności szokowe, takie jak: wypadki,
choroby, nieszczęścia rodzinne, czasem pójście dziecka do szkoły,
oddzielenie od rodziców, urodzenie następnego dziecka.
- Czynniki podtrzymujące- dotyczą one niekorzystnych sytuacji, które
się przedłużają. Charakterystyczne jest to, że czynnik działa ciągle.
Mogą to być: zbyt duże wymagania dotyczące mówienia lub
zachowania, napięta i pełna lęku atmosfera domowa, zwiększony
krytycyzm w stosunku do dzieci.

Stopnie (stadia) rozwoju

jąkania

E. J. Lennon wyróżnia trzy stopnie rozwoju jąkania:
- lekki (jąkanie pasywne) – jąkający się nie przeciwdziała
trudnościom
w mówieniu. Jąkanie występuje w stanach podniecenia
emocjonalnego
i w mowie szybkiej.
- średni (jąkanie tłumione) – jąkający usiłuje
przezwyciężyć trudności
w mowie- tym samym je pogłębiając.
- ciężki (jąkanie złożone) - występuje, gdy skurcze i ruchy
towarzyszące utrwalają się i przechodzą w nawyk, a
jąkanie występuje w każdej sytuacji i z dużym
natężeniem.

Teorie na temat przyczyn

jąkania

- Teoria dziedziczności (etologiczna) - podkreśla się w niej
znaczenie predyspozycji do występowania jąkania u osobników z
niepełnowartościowym systemem nerwowym.
- Teoria organiczna (lokalizacyjna) - jąkanie to schorzenie
organiczne ośrodkowego układu nerwowego. Chodzi tu o uszkodzenie
lub zaburzenie funkcjonowania jader podkorowych, będące
rezultatem uszkodzenia mózgu lub następstwem zmian chorobowych
w tkance mózgowej.
- Teoria funkcjonalna - jąkanie określa się jako dysfunkcję
fizjologiczną, spowodowaną opóźnieniem motoryki, zaburzeniami
lateralizacji, zaburzeniami organizacji czasoprzestrzeni.
- Teoria określająca jąkanie jako dysfunkcję obwodową
kontroli mowy - przyczynę jąkania upatruje się w zbędnym
uświadamianiu sobie ruchowych aktów mowy, które powinny
przebiegać automatycznie, a więc bez udziału świadomości. Zbędna
analiza
i kontrola ruchów mięśni artykulacyjnych, fonacyjnych i
oddechowych zaburza automatyzm mówienia.

Teorie na temat przyczyn

jąkania

- Teoria inspirowana prawami warunkowania - normalne
mechanizmy warunkujące mowę są u osób jąkających się zastąpione
warunkowaniem patologicznym.
- Teoria określająca jąkanie jako zaburzenie rozwoju mowy –
zaburzenie to polega
na regresji lub zatrzymaniu rozwoju mowy, jego zakłóceniu lub
opóźnieniu.
- Teorie psychogenne - uznają jąkanie za nerwicę mowy.
- Teorie uwzględniające przyczyny zewnętrzne - zalicza się do
nich: choroby infekcyjne, dwujęzyczność, wpływ środowiska
rodzinnego i rówieśniczego, naśladownictwo.

Giełkot

Giełkot (mowa bezładna, trzepotanie mowy) to:
- wielopostaciowe zaburzenie mowy, podobne do rozwojowej
niepłynności mówienia, do jąkania i tachylalii, którą kiedyś traktowano
jako główny objaw giełkotu;
- zaburzenie mowy charakteryzujące się jego nieświadomością,
małym zakresem uwagi, zakłóceniem percepcji, artykułowania i
formułowania wypowiedzi.

- mowa manifestująca Centralne Zaburzenie Mowy, które oddziałuje
na wszystkie kanały komunikacji, tj. na czytanie, pisanie, rytm,
muzykalność i zwykłe zachowanie.

Charakterystyczną cechą giełkotu jest bardzo szybkie tempo
mówienia, co powoduje opuszczanie sylab, słów oraz zniekształcanie
głosek.

Objawy giełkotu

Do podstawowych symptomów giełkotu należą:
- szybkie lub nieregularne tempo mówienia,
- niepoprawna budowa zdań,
- dezorganizacja myślenia,
- powtarzanie głosek, sylab, wyrazów, fraz,
- nieświadomość problemu,
- słabe rozumienie wypowiedzi,
- ograniczenie koncentracji uwagi.
Do dodatkowych objawów zalicza się:
- błędną artykulację,
- uszkodzenia neurologiczne,
- rodzinny giełkot,
- opóźniony rozwój języka,
- zaburzenie koordynacji motorycznej,
- brak zdolności szkolnych.

Afazja

Afazja to:
- różne stany zaburzeń procesu porozumiewania się - aż do
całkowitej niemożności wypowiadania i rozumienia własnego języka.
Stany te wynikają z różnej lokalizacji uszkodzenia mózgu, a także
różnego stopnia głębokości i rozległości uszkodzenia;
- częściowa lub całkowita utrata umiejętności posługiwania się
językiem (czyli systemem znaków i reguł gramatycznych),
spowodowana uszkodzeniem odpowiednich struktur mózgowych;
- spowodowane organicznym uszkodzeniem odpowiednich struktur
mózgowych, częściowe lub całkowite zaburzenie mechanizmów
programujących czynności mowy (nadawanie i odbiór) u człowieka,
który uprzednio już te czynności opanował.

Afazja dziecięca

Definicje afazji dziecięcej mają charakter opisowy lub rozwojowy.
Charakter opisowy mają definicje opierające się na symptomach
zaburzeń komunikacji obserwowanych w danym typie afazji. Te
objawy pozwalają na rozróżnienie dwóch rodzajów afazji:
- ekspresywnej (motorycznej) - charakteryzującej się całkowitym
zanikiem mowy spontanicznej przy dobrym jej rozumieniu. Występują
tu zaburzenia umiejętności samodzielnego mówienia, nazywania,
powtarzania - zachowane jest natomiast rozumienie mowy.
- recepcyjnej (percepcyjnej, słuchowej) - charakteryzującej się dobrym
nadawaniem mowy, przy jej braku rozumienia. Dziecko słyszy i mówi,
ale nie rozumie swoich słów ani cudzych przekazów słownych.
Zachowana jest mowa spontaniczna, powtarzanie, nazywanie,
natomiast całkowicie zaburzone jest rozumienie mowy, cechuje ją
agramatyzm i wielomówność.
Charakter rozwojowy mają natomiast definicje odnoszące się do etapu
rozwoju mowy, w którym nastąpiło uszkodzenie mózgu prowadzące
do afazji.

Alalia

Alalia (niemota, słuchoniemota, afazja rozwojowa) – to opóźnienie
rozwoju mowy
na skutek uszkodzenia struktur korowych, które nastąpiło w okresie
kształtowania mowy. Uszkodzenie mózgu uniemożliwia normalny
rozwój mowy i powoduje,
że rozwija się ona z opóźnieniem, które może się wyrównać do 6-7
roku życia (prosta)
lub trwa dłużej nawet do 14 roku życia (złożona).
Alalię charakteryzuje:
- dostateczny rozwój umysłowy,
- dobra ruchomość narządów mowy,
- prawidłowy słuch fizjologiczny,
- pełna świadomość zaburzenia.
Z powyższych powodów rozpoznanie alalii jest trudne i wymaga
przeprowadzenia wielu badań.

Przyczyny afazji

Przyczyną afazji jest organiczne uszkodzenia struktur mózgowych.
Uszkodzenia
te powodują zniszczenie planu i organizacji aktu mówienia, tj.
zaburzają mechanizmy programujące czynności nadawania i odbioru
przy pełni sprawnym aparacie wykonawczym nowy.
Przyczynami uszkodzeń mózgu, prowadzącymi do zaburzeń
afatycznych mogą być: udary mózgowe, urazy czaszki, guzy
śródczaszkowe (nowotwory, ropnie) procesy zanikowe mózgu. U dzieci
dodatkowo: choroby zakaźne (odra, ospa, krztusiec, grypa, płonica,
błonica), zapalenie opon mózgowych, choroba Heinego- Medina.

Podział afazji wg A. R. Łurii

- Afazja motoryczna (ruchowa, ekspresyjna, ekspresywna):

+ dośrodkowa (kinestetyczna),
+ odśrodkowa (kinetyczna)
+ przedruchowa,
+ dynamiczna.

- Afazja akustyczna (słuchowa, percepcyjna, sensoryczna,
impresywna):

+ gnostyczna,
+ mnestyczna.

- Afazja semantyczna.

Podział afazji stosowany w praktyce

- Afazja całkowita - chory nie wypowiada żadnych słów, nie
powtarza, nie wykonuje poleceń, nie odpowiada na pytania. Czasem
odpowiedzią jest jakiś dźwięk lub słowo - bez znaczenia. Zaledwie
pozostałości mowy spontanicznej. Ciężkie zaburzenie rozumienia
mowy. Zaburzeniu ulegają prawie wszystkie formy porozumiewania
(tj. mowa dialogowa, mowa opowieściowa, mowa zautomatyzowana,
nazywanie przedmiotów, powtarzanie, czytanie, liczenie, pisanie).
Chory nie odpowiada głosem, gestem ani mimiką na pytania,
sprawia wrażenie ”nieprzytomnego”. Ta ciężka postać afazji
utrzymuje się jedynie przez pierwsze tygodnie choroby,
przekształcając się
w afazję mieszaną.
- Afazja czuciowa - chory mówi spontanicznie z licznymi
niekorygowanymi parafazjami, aż do niezrozumiałej afazji
żargonowej, polegającej na całkowitym zniekształceniu zdań
(paradygmatyzm). Rozumienie mowy jest ciężko zaburzone lub
całkowicie zniesione. Chory nie potrafi przyporządkować nazwy do
desygnatu. Proste pytania wymagają powtórzeń. Występują
trudności w zakresie powtarzania i pisania pod dyktando, przy
zachowaniu pisma samodzielnego. Chorych może cechować
nadmierna wielomówność. W lżejszych stanach - upośledzenie
odbioru dotyczy jedynie bardziej złożonych zdań, pytań, poleceń.

Podział afazji stosowany w praktyce

- Afazja ruchowa - obserwuje się zaledwie pozostałości mowy
spontanicznej, krótkie zdania, styl telegraficzny z parafazjami
(zniekształcanie słów). Całkowita lub częściowa utrata zdolności
mówienia. W zależności od stopnia uszkodzenia mózgu w afazji
ruchowej występują trzy grupy zaburzeń:

+ zaburzenia głębokie-charakteryzujące się trudnościami w

mówieniu, szczególnie w zakresie powtarzania i wypowiedzi;

zautomatyzowanych (wyliczanie dni tygodnia, miesięcy, pór

roku) oraz wypowiedzi o dużym ładunku emocjonalnym (mówienie
o sobie);

+ zaburzenia średnie-chory może porozumiewać się z otoczeniem

w zakresie prostych czynności codziennych, występują zaburzenia
płynności mowy;

+ zaburzenia minimalne-tempo mowy zwolnione, trudności

obserwowane są

jedynie przy dłuższych wypowiedziach.

W afazji ruchowej zaburzeniu ulega głównie ekspresja słowna.
Pacjent prawidłowo wykonuje większość poleceń, co świadczy o
zachowaniu rozumienia mowy, nie potrafi natomiast poprawnie
artykułować dźwięków mowy bądź też tylko łączyć ich płynnie
w wyrazy czy formułować zdań czy dłuższych wypowiedzi.

Podział afazji stosowany w praktyce

Afazja mieszana

- występują objawy charakterystyczne

dla obu typów afazji i jedynie przewaga elementów afazji
ruchowej bądź czuciowej decyduje o klasyfikacji danego
zespołu, czy jest to afazja czuciowo - ruchowa czy ruchowo -
czuciowa.
Najczęściej jest następnym stadium afazji całkowitej.

Objawy uszkodzeń mózgu mogące

dodatkowo towarzyszyć afazji

Bezpośrednio po uszkodzeniu mózgu często występuje utrata
świadomości, bóle głowy, mdłości, niedowłady lub porażenia jednej
połowy ciała, utrata mowy
i rozumienia. Uszkodzenie mózgu może wywołać zaburzenia mowy
jak również:
- pamięci (amnezja)
- uczuć i zachowania,
- zaburzenia procesów myślowych, intelektu (demencja),
- zaburzenia ruchowe w formie niedowładów i porażeń jednej połowy
ciała,
- zaburzenia ruchów bardziej złożonych (apraksja - ręki, oralna),
- zaburzenia w analizie bodźców zewnętrznych (agnozje: wzrokowe,
słuchowe, inne),
- zaburzenia czucia (dotyku, bólu, temperatury),
- zaburzenia orientacji przestrzennej,

- zaburzenia w czynności czytania i pisania,

- zaburzenia w operowaniu liczbami (akalkulia).

Dysartria

Dysartria to :
- zaburzenia mowy wynikające z uszkodzenia ośrodków i dróg
unerwiających narządy mowy. W wyniku uszkodzeń różnego stopnia i
rozległości powstają zakłócenia
w napięciu mięśni biorących udział w akcie mowy, co powoduje
zaburzenia kontroli
i koordynacji czynności mięśni biorących udział w mowie. Pod
pojęciem dysartria należy rozumieć szereg objawów, które w
zależności od poziomu uszkodzenia sklasyfikowano w obrębie
syndromy;
- zespół zaburzeń oddechowo – fonacyjno - artykulacyjnych,
spowodowanych uszkodzeniem ośrodków i dróg unerwiających aparat
mówienia. Występują one najczęściej na tle rozległego syndromu
neurologicznego, np. mózgowego porażenia dziecięcego, choroby
Parkinsona, udarów mózgowych.

Anartria

Anartria to brak rozwoju mowy lub utrata wcześniej nabytych

umiejętności wytwarzania dźwięków mowy na skutek uszkodzenia układu
pozapiramidowego, ośrodków pnia mózgu i dróg nerwowych,
unerwiających narządy mowy.

Uszkodzenia układu pozapiramidowego, wywołujące dysartrię i anartrię

u dorosłych powodują zaburzenia mowy już ukształtowanej, natomiast u
dzieci wpływają hamująco na rozwój mowy.

Podział dysartrii w oparciu o

kryterium przyczynowe

Rodzaje dysartrii:
- Dysartria korowa - powstała w wyniku uszkodzenia okolicy

ruchowej kory mózgowej,

- Dysartria piramidowa (rzekomoopuszkowa) - w wyniku

uszkodzenia drogi piramidowej, prowadzącej od okolicy ruchowej
kory do jąder nerwów, znajdujących się w opuszce,

- Dysartria pozapiramidowa (podkorowa) - będąca następstwem

uszkodzenia układu pozapiramidowego (jąder podkorowych: ciała
prążkowanego i gałki bladej), a także jądra czerwiennego i dróg
nerwowych prowadzących od nich,

- Dysartria opuszkowa - powstała w wyniku uszkodzenia jąder

nerwów czaszkowych, znajdujących się w opuszce lub nerwów z
nich wychodzących i unerwiających aparat artykulacyjny,

- Dysartria móżdżkowa - wywołana uszkodzeniem móżdżku.

Objawy poszczególnych rodzajów

dysartrii

Dysartria korowa - charakteryzuje ją zwiększone napięcie mięśniowe.

Występują zaburzenia artykulacji, fonacji i oddechu oraz zmiany w
tempie mowy, w melodii
i akcentowaniu.

Dysartria piramidowa - charakteryzuje się zwiększonym napięciem mięśni

aparatu mowy o charakterze spastycznym (kurczowym), które maleje
przy powtarzaniu ruchów. Mówienie jest wolne i niepłynne, a wymowa
wielu głosek zniekształcona. Widoczne są niedowłady mięśni (m.in.
narządów mowy) oraz współruchy.

Dysartria pozapiramidowa - występuje tu zwiększone napięcie

mięśniowe Rodzaje:
+ hipertoniczna - przy której wymowa jest „usztywniona”. Pacjent mówi
wolno i niewyraźnie, często nie kończy zdania i ma skłonność do
mamrotania (choroba Parkinsona)
+ hiperkinetyczna - przy której ruchy narządów mowy są
niezorganizowane i mało precyzyjne, a artykulacja niedokładna.
Mówienie jest powolne.

Objawy poszczególnych rodzajów

dysartrii

Dysartria móżdżkowa - charakteryzuje ją :

- obniżone napięcie mięśniowe,
- mowa skandowana,
- nierówne tempo mowy,
- duże zaburzenia równowagi i trudności w wykonywaniu ruchów
celowych,
- pacjent nie potrafi zwolnić przyspieszonych ruchów
artykulacyjnych.

Dysartria opuszkowa - charakteryzuje się wzmożonym napięciem

mięśniowym.
W akcie mowy obserwuje się współruchy, co sprawia, że ruchy
artykulacyjne są jakby przesadne, nieskoordynowane i
nieuporządkowane.

Podział dysartrii w oparciu o kryterium

objawowe

Dysartria spastyczna - cechy:

- wzmożone napięcie mięśni fonacyjnych i oddechowych,
- zaburzenia płynności mowy.

Dysartria atetotyczna - cechy:

- duże zaburzenia oddychania, fonacji i artykulacji,
- ruchy mimowolne w obrębie narządów artykulacyjnych, przez co artykulacja
bywa bardzo zniekształcona,
- skurcze mięśni twarzy gardła i krtani,
- mowa rozwija się z dużym opóźnieniem,
- przy głoskach ustnych pojawia się przejściowy rezonans nosowy,
- mowa powolna,
- ulega zaburzeniu wysokość głosu, melodia mowy i jej rytm,
- w tych przypadkach spotyka się dużo częściej upośledzenie słuchu i
upośledzenie umysłowe niż w innych formach porażeń mózgowych.

Dysartria móżdżkowa( ataktyczna) objawia się dyskoordynacją i wadliwą

kolejnością ruchów, zaburzeniem mowy, brakiem płynnościwymowy, mową
skandowaną.

Stopień zaburzeń podstawowych

czynności mowy w dysartrii

Zaburzenia w oddychaniu występują, zarówno w czasie mówienia,
jak i spoczynku. Oddech jest krótki, powierzchowny i odbywa się
przez nos. Oddychanie spoczynkowe zależy od stanu
emocjonalnego, podczas wzruszenia oddech jest szybki, sapiący i
nieregularny.
Zaburzenia fonacji - głos jest słaby, o zmiennym natężeniu i
wysokości.
Artykulacja jest rozmazana i bardzo zniekształcona na skutek
nieruchomości języka, nosowania otwartego, trudności w
wytwarzaniu głosu, a także z powodu zmian akcentów, wysokości
głosu i czasu trwania głosek.

Książka Pani Grażyny Jastrzębowskiej była bardzo pomocna przy
tworzeniu prezentacji. Przedstawia teoretyczne podstawy logopedii,
dyslalię, jąkanie, afazję, alalię, anartrię, dyzartrię i opóźniony rozwój
mowy. Autorka położyła nacisk na prezentację najistotniejszych
wiadomości, które z całą pewnością będą przydatne dla studentów
logopedii.

Bibliografia
Jastrzębowska Grażyna, Podstawy logopedii dla studentów logopedii,
pedagogiki, psychologii, filologii, Wydawnictwo Uniwersytetu
Opolskiego, Opole 1996