Lipowska, M., Buliński, L. (2008). Współczesne koncepcje współwystępowania dysleksji
rozwojowej i zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi. W: M.
Bogdanowicz, M. Lipowska (red). Rodzinne, edukacyjne i psychologiczne wyznaczniki
rozwoju. Kraków: Oficyna Wydawnicza Impuls, 215-224.
Współczesne koncepcje współwystępowania dysleksji rozwojowej i zespołu
nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi
Specyficzne trudności w uczeniu się (SLD  Specific Learning Difficulties) i zespół
nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD  Attention Deficyt
Hiperactivity Disorder) to najczęściej diagnozowane zaburzenia rozwojowe wśród dzieci w
wieku szkolnym (Willcutt i wsp., 2005).
Pomimo tego, nadal nie ustalono jednolitych kryteriów oceny pozwalających na
jednoznaczne postawienie diagnozy, a i stosowana terminologia nie jest jednorodna. W
odniesieniu do nadpobudliwości psychoruchowej w literaturze najczęściej można zetknąć się
z terminem ADHD, zaczerpniętym z klasyfikacji Amerykańskiego Towarzystwa
Psychiatrycznego  DSM-IV-TR (APA, 2000). W Unii Europejskiej obowiązuje jednak
Międzynarodowa Klasyfikacja Zaburzeń Psychicznych, czyli ICD-10, przygotowana przez
Światową Organizację Zdrowia (WHO, 1992), gdzie stosowany jest termin zespół
hiperkinetyczny (HKD). Pomimo istniejących róznic kryteria diagnozy w obu tych
klasyfikacjach są zbliżone, i wskaują, że nadpobudliwość psychoruchowa to zaburzenie
cechujące się trudnościami z koncentracją uwagi, nadruchliwością i impulsywnością w
stopniu utrudniającym funkcjonowanie dziecka, bądz
w stopniu niewspółmiernym do jego
rozwoju.
Współczesne definicje specyficznych trudności w uczeniu się podkreślają, iż ten typ
problemów w nauce jest spowodowany dysfunkcjami centralnego układu nerwowego i
wynikającym z tego specyficznym funkcjonowaniem w zakresie nabywania umiejętności
szkolnych. Termin specyficzne podkreśla wąski zakres trudności, w odróżnieniu do
problemów uogólnionych, dotyczących wszystkich sfer, czyli niespecyficznych. Kryteria
diagnostyczne specyficznych trudności w uczeniu się w obu klasyfikacjach medycznych ICD-
10 (WHO, 1992) oraz DSM-IV-TR (APA, 2000) są zbliżone. Klasyfikacje te stosują jednak
nieco odmienną terminologię: DSM-IV-TR  zaburzenia uczenia się , zaś ICD-10
 specyficzne rozwojowe zaburzenia umiejętności szkolnych . Obie klasyfikacje podkreślają,
że trudności te nie stanowią jednolitego symptomu, lecz dotyczą grupy zaburzeń związanych
z różnorodnymi, istotnymi problemami w zakresie mowy i pisma, oraz arytmetyki.
Dane dotyczące częstości występowania obu tych zaburzeń wskazują, że ponad 10 %
uczniów dotkniętych jest przynajmniej jednym z nich. Występowanie dysleksji rozwojowej w
Polsce wynosi około 10% (Bogdanowicz, 1983), zaś dane z Europy oscylują wokół 10-15 %
populacji, ze wskazaniem, że objawy nasilone dotyczą około 4% dzieci ze specyficznymi
trudnościami w uczeniu się (WHO, 1992). Podobnie jak w wypadku dysleksji nie ma
jednoznacznych informacji dotyczących występowania ADHD, a wręcz rozbieżności
pomiędzy danymi pochodzącymi z różnych państw są jeszcze wyraz
niejsze. W Stanach
Zjednoczonych stwierdza się występowanie 3-7% dzieci z zespołem nadpobudliwości (APA,
2000), w Anglii mniej niż 1%, w Chinach od 2% do 13% (Mann i wsp., 1992), w Polsce 6,6%
(Kołakowski i wsp., 2007).
W latach 90 badacze zwrócili uwagę, że dysleksja rozwojowa i zespól
nadpobudliwości psychoruchowej współwystępują na tyle często, że nie może to być jedynie
efekt przypadku. Już w 1991 roku Dykman i Ackerman wskazali, że 25-40% osób z ADHD
ma również symptomy dysleksji, a 15-40% osób z dysleksją rozwojową przejawia
zachowania diagnostyczne dla nadpobudliwości psychoruchowej (Willcutt i wsp., 2000).
Badacze poszukiwali różnorodnych wytłumaczeń dla takiego stanu rzeczy, zakładano nawet,
że współwystępowanie może być artefaktem, spowodowanym specyficznym doborem grupy
osób badanych, rekrutujących się spośród podopiecznych specjalistycznych przychodni i
klinik, czy też wynikiem błędu związanego ze stosowanymi metodami diagnostycznymi.
Obecnie spotkać można cztery główne koncepcje współwystępowania tych zaburzeń:
koncepcję objawów fenotypowych, nielosowego doboru, poznawczego podtypu ADHD oraz
zbliżonej etiologii. Teorie te oparte poparte są wynikami badań przeprowadzanych na grupach
dzieci z dysleksją rozwojową, nadpobudliwością psychoruchową i na dzieciach z
współwystępującymi oboma zaburzeniami.
Koncepcja objawów fenotypowych (phenocopy) zaproponowana przez Penningtona i
współpracowników (1993) zakłada, że osoby z dysleksją mogą na poziomie funkcjonowania
(fenotypowo) manifestować zachowania charakterystyczne dla nadpobudliwości
psychoruchowej, jednakże bez neurologicznego podłoża charakterystycznego dla deficytów w
ADHD. Zdaniem autorów dzieci mogą wydawać się nieuważne lub nadaktywne w klasie z
powodu frustracji wywołanej trudnościami w czytaniu a nie problemów neuropoznawczych
występujących w czystym ADHD. Ujęcie to podkreśla względną niezależność obu zaburzeń i
koncentruje się głównie na poszukiwaniu deficytu  pierwotnego . Osiowym deficytem
będącym podstawa diagnozy dysleksji jest obniżenie funkcji językowych, w tym przede
wszystkim sprawności fonologicznej (Snowling, 2004), z kolei w wypadku zespołu
nadpobudliwości psychoruchowej deficyt neuropoznawczy przejawia się głównie w niskim
poziomie funkcji wykonawczych (Barkley, 1997). Autorzy koncepcji podkreślają, że często
stwierdza się nadpobudliwość u dziecka w trakcie badań pod kątem specyficznych trudności
w nauce, koncentrując się jedynie na manifestacji behawioralnej objawów bez badania
podłoża zaburzeń. Etykieta  dziecka nadpobudliwego jest jedną z najczęściej
przypisywanych dzieciom przez nauczycieli, bez jakiejkolwiek weryfikacji diagnostycznej
(Lipowska i Buliński, 2007).
Badania, które stanowiły podstawę empiryczną do sformułowania hipotezy
fenotypowej manifestacji objawów nadpobudliwości przeprowadzone zostały na grupie 70
chłopców w wieku od 7 do 10 lat, których podzielono na cztery grupy: dzieci z dysleksją
(n=15), dzieci z ADHD (n=16), uczniowie z dysleksją i ADHD (n=16) oraz chłopcy bez
zaburzeń (n=23) (Pennington i wsp., 1993). Stosując całą baterię testów do diagnozy
sprawności fonologicznej i funkcji wykonawczych autorzy potwierdzili założenie, że chłopcy
z grupy ADHD oraz uczniowie z dysleksją istotnie różnili się od siebie w zakresie tych
funkcji. Z kolei dzieci z podwójna diagnozą nie różniły się od grupy ze specyficznymi
trudnościami w uczeniu się lecz nie występowały u nich zaburzenia neuropoznawcze
charakterystyczne dla nadpobudliwości. Wyniki te wskazują, że nieuwaga, impulsywność i
nadruchliwość mogą być jedynie wtórnymi powikłaniami zachowania spowodowanymi
trudnościami w funkcjonowaniu szkolnym. Niestety wyniki badań przeprowadzonych na
większych grupach dzieci nie pozwoliły na potwierdzenie trafności koncepcji objawów
fenotypowych (Willcutt i wsp., 2000).
W odmienny sposób współwystępowanie dysleksji rozwojowej i zespołu
nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi tłumaczyli Faraone i współpracownicy
(1993) formułując hipotezę nielosowego doboru rodziców (cross-assortment). Koncepcja ta
zakłada, że dysleksja i nadpobudliwość są przekazywane niezależnie w rodzinach, i ich
współwystępowanie może być spowodowanie specyficznym  nielosowym doborem
partnerów. Podobnie jak wypadku koncepcji objawów fenotypowch autorzy zakładają
względną niezależność etiologiczną dysleksji i ADHD, jednakże analiza częstości
występowania każdego z tych zaburzeń w rodzinach zdaje się wskazywać na pewne
prawidłowości: osoby z dysleksją istotnie częściej niż wskazuje na to rachunek
prawdopodobieństwa wchodzą w związki z osobami z nadpobudliwością psychoruchową
czego efektem jest pojawienie się dzieci z oboma deficytami. W badaniach, które dostarczyły
danych do stworzenia hipotezy nielosowego doboru rodziców brało udział 140 dzieci z
ADHD, 120 dzieci z grupy kontrolnej oraz 822 krewnych pierwszego stopnia badanych dzieci
(Faraone i wsp., 1993). Autorzy skoncentrowali się na analizie trudności szkolnych dzieci z
obu grup i ich krewnych i stwierdzili, że ryzyko pojawienia się trudności w uczeniu się i
nadpobudliwości było najwyższe w rodzinach gdzie występowały oba, ale izolowane
zaburzenia u jej członków.
Wytłumaczenia dla tego zjawiska dostarcza bardzo wiele badań z psychologii
społecznej prezentujących wyznaczniki atrakcyjności interpersonalnej i zasady dobierania się
w pary. Jednym z głównych wyznaczników atrakcyjności jest częstość kontaktów z daną
osobą (Wojciszke, 2002). Dysleksja, podobnie jak i ADHD, to problem całego życia, z
żadnego z tych zaburzeń neurorozwojowych się nie wyrasta, choć oczywiście objawy i ich
nasilenie zmieniają się z wiekiem. Uczniowie ze specyficznymi trudnościami w uczeniu się
oraz dzieci nadpobudliwe wymagają dostosowanych metod nauczania a nierzadko także
dodatkowych zajęć pozalekcyjnych, których celem jest zmniejszenie trudności szkolnych.
Uczestniczenie w tego typu zajęciach zwiększa częstość spotkań, a co za tym idzie i
prawdopodobieństwo podniesienia atrakcyjności osoby spotykanej. Niestety wiele doniesień
wskazuje na niewystarczającą pomoc edukacyjną, czego efektem jest nierzadko uzyskiwanie
niższego wykształcenia niż wskazywałyby możliwości intelektualne dzieci z dysleksją
rozwojową czy zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (por.:
Bogdanowicz i Adrianek, 2005; Kołakowski i wsp., 2007). Jednakże wyniki z zakresu
genetyki zdają się podważać koncepcję nielosowego doboru rodziców (Willcutt i wsp., 2000)
Obie przytoczone koncepcje wskazywały na niezależność dysleksji i nadpobudliwości
psychoruchowej, Rucklidge i Tannock (2002), posunęli się o krok dalej wskazując na brak
współwystępowania tych zaburzeń a w zamian postulując określenie poznawczego podtypu
ADHD (cognitive subtype). Z podobnym postulatem wystąpiła już w latach 70-tych pionierka
polskiej psychologii klinicznej dziecka prof. Halina Spionek (1970), niestety wniosek ten nie
był poparty badaniami empirycznymi, ani nie został opublikowany w czasopiśmie
międzynarodowym, toteż nie rozstał rozpropagowany w świecie nauki. Analizując profile
neuropsychologiczne 108 uczniów w wieku 13-16 lat Rucklidge i Tannock (2002), wskazali,
że deficyty neuropoznawcze w grupie dzieci z dysleksją i ADHD nie są jedynie sumą
trudności poznawczych cechujących każde z zaburzeń osobno, lecz stanowią niezależną
jakość. Poznawczy podtyp ADHD byłby przynajmniej częściowo niezależny etiologicznie.
Jeśli ta koncepcja jest prawdziwa należałoby zweryfikować kryteria diagnostyczne, określając
precyzyjnie obraz kliniczny i profil neuropsychologiczny poznawczego podtypu ADHD,
jednakże ponowne badania autorów oraz innych grup badawczych nie potwierdziły ani nie
obaliły tej hipotezy.
Opisane wcześniej koncepcje wskazują na pozorne współwystępowanie dysleksji i
nadpobudliwości, w rożny sposób tłumaczą one łączne występowanie objawów
charakterystycznych dla obu zaburzeń, podkreślając jednak ich względna niezależność
etiologiczną. Inne podejście prezentują autorzy koncepcji zbliżonej etiologii (common
etiology) (Willcutt i wsp., 2000) upatrujący przyczyn współwystępowania w genetycznym
podłożu obu deficytów rozwojowych. Rodzinny charakter występowania specyficznych
trudności w nauce czytania i pisania oraz nadpobudliwości psychoruchowej zwrócił uwagę
badaczy zagadnienia już na początki XX wieku, wskazując na dziedziczny charakter
trudności. W świetle najnowszych badań z zakresu genetyki, neurologii, neuropsychologii nie
ma wątpliwości, że są to zaburzenia uwarunkowane polietiologicznie.
Najwcześniejsze koncepcje przyczyn dysleksji wywodzą się bezpośrednio z prac
związanych z poszukiwaniem lokalizacji poszczególnych funkcji mowy na podstawie badań
osób z afazją (Pąchalska, 1999). Najpełniejszych danych na temat genetycznego podłoża
dysleksji dostarczają badania powadzone na bliz
niętach mono- i polizygotycznych przede
wszystkim w ramach projektu Colorado Learning Disabilities Research Center (Wadsworth i
wsp., 2006). Analiza wyników ponad tysiąca par bliz
niąt wskazuje, że ryzyko zaburzeń
dyslektycznych, jeśli jedno z rodziców ma dysleksję wynosi około 35%. W wypadku ADHD
ryzyko wystąpienia zaburzenia, jeśli jedno z rodziców jest nadpobudliwe wynosi nawet około
50%, zaś w wypadku bliz
niąt monozygotycznych zgodność wynosi 81 %, natomiast u
polizygotycznych spada do 29% (Faraone i wsp., 2005).
Poza badaniami populacyjnymi prowadzone są także badania DNA, metodą sprzężeń, w
celu zidentyfikowania genu odpowiedzialnego za pojawianie się zaburzeń. Nie ma właściwie
wątpliwości, że przekazywanie zarówno dysleksji jak i nadpobudliwości uwarunkowane jest
poligenetycznie i nie ma charakteru determinacji, lecz raczej podatności, co oznacza, że
występowanie ich u danej osoby nie musi wywołać dysfunkcji (Pennington i Olson, 2004). W
wypadku tak złożonych zaburzeń, jakimi są dysleksja i ADHD genetyczne ich podłoże
związane jest nie z  genem ADHD czy  genem dysleksji bezpośrednio wywołującym
zespół, lecz z układem wielu genów w niewielki sposób modyfikujących rozwój mózgu a
więc i jego funkcjonowanie w zakresie umiejętności czytania  poczynając od czytania
poprawnego aż do nasilonych trudności, czy aspekcie pobudliwości i uwagi. Miejsce
związane z podatnością na występowanie cechy o charakterze ciągłym nazywane jest
miejscem ilościowym cechy (Quantitative Trait Locus, QTL). Obecnie badania genetyczne
wskazują kilka potencjalnych loci związanych z podatnością na dysleksje i ADHD.
W wypadku dysleksji najwięcej danych dotyczy występowania QTL na krótkim
ramieniu chromosomu 6 (p21,3-p.22, q11,2-q12) i jego związku z czytaniem (Kaplan i wsp.,
2002). Inne potencjalne lokalizacje wskazywane są na chromosomie 1, 2, 3, 15, 18
(Miscimarra i wsp., 2007).
Genetyczne podłoże nadpobudliwości psychoruchowej wiąże się przedewszystkim z
genani dopaminowymi, które kodują m.in. receptor dopaminowy DR4, (DRD4) na
chromosomie 11 (7-krotne powtórzenie allelu), ten wadliwy gen znaleziony został u 30%
zdrowych osób z populacji, natomiast aż u 50%-60% osób z ADHD (Biederman, i wsp.
2002). Ponadto receptor dopaminy D5 (DRD5), transporter dopaminy, beta hydroksylazę
dopaminy (DBH) oraz białko 25kD (Snap 25) (Barr, 2001). Badania z zakresu genetyki
zachowania wskazują, że zespół nadpobudliwości psychoruchowej jest aż w 70%
uwarunkowany genetycznie (Plomin i wsp., 2001). Jedynie w wypadku autyzmu stwierdzono
wyższy udział czynnika genetycznego jako przyczyny zaburzenia.
Poszukiwanie wspólnego podłoża dysleksji i ADHD ujawniło, że charakterystyczne
dla specyficznych zaburzeń w czytaniu QTL na chromosomie 6p21 zwiększa także
prawdopodobieństwo wystąpienia nadpobudliwości (Willcutt i wsp., 2000), najnowsze
badania wskazują także iż regiony na chromosomie 16p i 17q mogą zawierać geny
podnoszące ryzyko pojawienia się obu zaburzeń (Del Homme i wsp., 2007).
Występowanie podobnych objawów kryterialnych w kilku zaburzeniach może
powodować nietrafne stawianie diagnozy. Niestety pomimo prac nad ujednoliceniem metod
diagnostycznych nadal nie ma w Polsce wystandaryzowanych testów, na podstawie których
orzeka się dysleksję i ADHD we wszystkich placówkach. Nierzadko nadpobudliwość
utożsamia się z zaburzeniami zachowania, zaś o dysleksję podejrzewa się wiele dzieci o
trudnościach niespecyficznych. Uczniowie z dysleksją wymagają stosowania metod i
warunków nauczania dostosowanych do specyficznych dla tej grupy dzieci możliwości i
ograniczeń (Bogdanowicz, 2003). Chociaż ADHD nie jest zaburzeniem klasyfikowanym jako
 trudności w uczeniu się , to niewątpliwie impulsywność, nadruchliwość a przedewszystkim
trudności z koncentracją uwagi mogą problemy szkolne wywoływać (Wolańczyk i Pisula,
2005). W wypadku ucznia z współwystępowaniem dysleksji i ADHD konieczne jest
umiejętne kompilowanie technik pracy pozwalających na optymalne wykorzystanie jego
możliwości i niezaprzepaszczenie zdolności dziecka maskowanych przez jego deficyty.
Bibliografia
American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders (4th ed., text rev.). Washington, DC: Author.
Barkley, R. A. (1997). Behavioral inhibition, sustained attention, and executive functions:
Constructing a unifying theory of ADHD. Psychological Bulletin, 121, 65 94.
Barr, C.L., Feng, Y., Wigg, K., Schachar, R., Tannock, R., Roberts, W., Malone, M.,
Kennedy, J.L. (2001). The 5' untranslated region of the dopamine D4 receptor gene and
attention deficit hyperactivity disorder. Biological Psychiatry, 105(1), 84-90.
Biederman, J., Spencer, T., Wilens, T. E., Faraone, S. V. (2002). Overview and neurobiology
of Attention-Deficit/ Hyperactivity Disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 63, 3-9.
Bogdanowicz, M. (1983). Trudności w pisaniu u dzieci. Gdańsk: Wydawnictwo Uniwersytetu
Gdańskiego.
Bogdanowicz, M. (2003). Specyficzne trudności w czytaniu i pisaniu  dysleksja rozwojowa.
W: T. Gałkowski, G. Jastrzębowska (red). Logopedia  pytania i odpowiedzi. Opole:
Wydawnictwo Uniwersytetu Opolskiego, 491-535.
Bogdanowicz, M., Adrianek, A. (2005) Uczeń z dysleksją w szkole. Poradnik nie tylko dla
polonistów. Gdynia: Wydawnictwo Operon.
Del Homme, M., Kim, T.S., Loo, S., Yang, M.H., Smalley, S. (2007). Familial association
and frequency of learning disabilities in ADHD sibling pair families. Journal of Abnormal
Child Psychology, 35, 55-62.
Dykman, R. A., Ackerman, P. T. (1991). Attention deficit disorder and specific reading
disability: Separate but often overlapping disorders. Journal of Learning Disabilities 24, 96-
103.
Faraone, S.V., Biederman, J., Lehman, B.K., Keenan, K., Norman, D., Seidman, J.S.,
Kolodny, R., Kraus, I., Perrin, J., Chen , W.J. (1993). Evidence for the independent familial
transmission of attention deficit hyperactivity disorder and learning disabilities: results from
a family genetic study. American Journal of Psychiatry, 150, 891-895 .
Faraone, S.V., Perlis, R.F., Doyle, A.E., Smaller, J.W., Goralnick, J.J. (2005). Molecular
genetic of Attention-Deficit/Hiperactivity Disorder. Biological Psychiatry, 57, 1313-1323.
Kaplan, D.E., Gayan, J., Ahn, J., Won, T-W., Pauls, D., Olson, R., DeFries, J., Wood, F.,
Pennington, B., Page, G., Smith, S.D., Gruen, J.R. (2002). Linkage and association studies
of reading disability on 6p21.3-22, The American Journal of Human Genetics, 70(5), 1287-
1298.
Kołakowski, A., Wolańczyk T., Pisula, A. Skotnicka, M., Bryńska, A. (2007). ADHD  zespół
nadpobudliwości psychoruchowej. Przewodnik dla rodziców i wychowawców. Gdańsk:
GWP.
Lipowska, M., Buliński, L. (2007). Cognitive style in children perceived by their teachers as
hyperactive. Acta Neuropsychologica, 5(1-2), 34-45.
Mann, E.M., Kieda, Y., Mueller, C.W., Takahashi, A., Tai Tao, K., Humris, E., Ling Li, B.,
Chin, D. (1992). Cross-cultural differences in rating hyperactive-disruptive behaviors in
children. The American Journal of Psychiatry, 149, 1539-1542.
Miscimarra, L., Stein, C., Miliard, C., Kluge, A., Cartier, K., Freebairn, L., Hansen, A.,
Shriberg, L., Taylor, H.G., Lewis, B., Iyengar, S.K. (2007). Further evidence of pleiotropy
influencing speech and language: analysis of the DYX8 region. Human Heredity, 63 (1), 47-
58.
Pąchalska, M. (1999). Afazjologia. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Pennington, B.F., Groisser, D., & Welsh, M.C. (1993). Contrasting cognitive deficits in
attention deficit hyperactivity disorder versus reading disability. Developmental Psychology,
29, 511-523.
Pennington, B.P., Olson, R.K. (2004). Genetyka dysleksji. W: A. Grabowska, K. Rymarczyk
(red). Dysleksja  od badań mózgu do praktyki. Warszawa: Instytutu Biologii
Doświadczalnej PAN. 145-184.
Plomin, R., DeFries, J.C., McClearn, G.E., McGuffin, P. (2001). Genetyka zachowania.
Warszawa: PWN.
Rucklidge, J.J., Tannock, R. (2002) Neuropsychological profiles of adolescents with ADHD:
effects of reading difficulties and gender. Journal of Child Psychology and Psychiatry and
Allied Disciplines, 43, 988-1003
Snowling, M.J. (2004). Różnice indywidualne w rozwoju umiejętności czytania u dzieci. W:
A. Grabowska, K. Rymarczyk (red). Dysleksja  od badań mózgu do praktyki. Warszawa:
Instytutu Biologii Doświadczalnej PAN. 77-98.
Spionek, H. (1970). Psychologiczna analiza trudności i niepowodzeń szkolnych. Warszawa:
PWN.
Wadsworth, S. J., Corley, R. P., Plomin, R., Hewitt, J. K., DeFries, J. C. (2006). Genetic and
environmental. influences on continuity and change in reading achievement in Colorado
Adoption Project. In: A. Huston, EM. Ripke (eds.) Developmental contexts in middle
childhood: Bridges to adolescence and adulthood. Cambridge, UK: Cambridge University
Press, 87-106.
Willcutt, E.G., Pennington, B.F., DeFries, J.C. (2000). Etiology of inattention and
hyperactivity/impulsivity in a community sample of twins with learning difficulties. Journal
of Abnormal Child Psychology, 28, 149-159.
Willcutt, E.G., Pennington, B.F., Olson, R.K., Chhabildas, N., Hulslander, J. (2005).
Neuropsychological analyses of comorbidity between Reading Disability and Attention
Deficit Hyperactivity Disorder: In search of the common deficit. Developmental
Neuropsychology, 27(1), 35-78.
Wojciszke, B. (2002). Człowiek wśród ludzi. Zarys psychologii społecznej. Warszawa:
Wydawnictwo Naukowe SCHOLAR.
Wolańczyk, T., Pisula, A. (2005). Zespół nadpobudliwości psychoruchowej. W: T.
Wolańczyk, J. Komender J. (red.). Zaburzenia emocjonalne i behawioralne u dzieci.
Warszawa: PZWL.
World Health Organization (1992). The ICD-10 classification of mental and behavioral
disorders: Diagnostic criteria for research. Geneva: Author.