Tom 56 2007
Numer 1 2 (274 275)
Strony 63 74
Małgorzata gut
Pracownia Psychofizjologii
Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN
Pasteura 3, 02-093 Warszawa
e-mail: [e-mail]
ZMIANY PLASTYCZNE W ZDROWYM I CHORYM MÓZGU
Plastyczność neuronalna to zdolność ko- nego obszaru w mózgu z przypisaną mu  na
mórek nerwowych do ulegania trwałym stałe funkcją, a więc traktowania mózgowia
zmianom pod wpływem działania bodz
ców jako tworu mało dynamicznego. Najwięk-
zewnętrznych. Wśród przejawów neuropla- szy przełom nastąpił w dużej mierze dzięki
styczności można wymienić: plastyczność wynalezieniu, a następnie upowszechnieniu
rozwojową, pouszkodzeniową (kompensacyj- współczesnych metod neurofizjologicznych.
ną), wywołaną wzmożonym doświadczeniem Wdrożenie ich do badań mózgu pozwoliło
czuciowym lub ruchowym oraz plastyczność między innymi odejść od bazowania jedy-
związaną z pamięcią i uczeniem się. To im- nie na obserwacjach klinicznych i sekcjach
manentna właściwość systemu nerwowego, post mortem, na rzecz obserwacji mózgowia
zachowywana przez całe życie. Właściwie żywego człowieka. Ponadto możliwe stało
niemożliwym jest zrozumienie normalnych się również badanie mózgu zdrowych osób
funkcji psychicznych oraz objawów, konse- oraz śledzenie zmian zachodzących w OUN
kwencji uszkodzeń mózgu bez zrozumienia u pacjentów poddawanych różnym formom
i odwoływania się do mechanizmów neu- leczenia czy rehabilitacji. Stworzyło to szan-
roplastyczności. Ośrodkowy układ nerwo- sę przyjrzenia się na bieżąco pracy mózgu
wy (OUN) nie jest tak niezmienną w swym zarówno zdrowego, jak i uszkodzonego oraz
funkcjonowaniu strukturą, jak niegdyś sądzo- wnioskowania o roli, jaką odgrywają zmiany
no. Do lat 80. ubiegłego stulecia dominował zachodzące w określonym czasie.
pogląd o braku zdolności dojrzałego OUN do Wpływy, jakim podlega mózg, prowadzą
reorganizacji funkcjonalnej wskutek uszko- do reorganizacji, które mogą się przejawiać
dzenia czy stymulacji ruchowo-czuciowej. na poziomie zachowania, anatomii oraz fizjo-
Przez długi czas badania sugerowały wnioski logii, jak również można je rejestrować na
idące w kierunku ścisłego wiązania określo- poziomie komórkowym i molekularnym.
NEUROPLASTYCZNOŚĆ ROZWOJOWA
Rozwijający się mózg wykazuje najwięk- czy podkorowe mogą zmienić swoją nor-
szy potencjał do ulegania zmianom pla- malną funkcję. Dwa najważniejsze modele
stycznym. W okresie rozwoju nawet znacz- eksperymentalne tej formy plastyczności to
ne uszkodzenia mózgu mogą ulec napra- plastyczność kolumn dominacji ocznej1 u
wie, a wyspecjalizowane obszary korowe kotów i małp oraz plastyczność pola barył-
1
Kolumny dominacji ocznej  segmenty kory mózgowej rozciągające się przez całą grubość kory wzrokowej.
Kolumny zdominowane przez jedno lub drugie oko (odpowiadające silniej na pobudzenie z jednego oka) są usta-
wione naprzemiennie, tak że kolumny reprezentuające tę samą okolicę pola widzenia, poprzez jedno lub drugie
oko, znajdują się obok siebie.
Małgorzata gut
64
kowego2 w korze somatosensorycznej gry- oka obkurczają się, a na ich miejsce wrastają
zoni. aksony z otwartego oka. Po miesiącu depry-
Eksperymenty na gryzoniach zademon- wacji, komórki kory wzrokowej, mimo odsło-
strowały efekty różnego rodzaju uszkodzeń nięcia oka, nie reagują na bodz
ce prezento-
czy innych obwodowych manipulacji na wane do zasłoniętej dotychczas gałki ocznej.
organizację kory baryłkowej oraz wzgórzo- Co ważne, efekt taki można łatwo wywołać
wo-korowych zakończeń w reprezentacjach u kotów w wieku od 4 do 12 tygodni, lecz
wibrysów w korze somatosensorycznej (SI) nie u zwierząt dorosłych (PerKel i leVay
(Kaas i współaut. 1983). U młodych szczu- 1984). Są również prace pokazujące, że u ko-
rów, po usunięciu jednego lub dwóch, nie tów i myszy deprywowanych wzrokowo od
sąsiadujących ze sobą, rzędów wibrysów, ob- urodzenia dochodzi do rozrostu zarówno wi-
szary kory związane funkcjonalnie z uszko- brysów, jak i ich reprezentacji w somatosen-
dzonymi rzędami, są aktywowane poprzez sorycznym polu baryłkowym (rauschecKer i
stymulację z nienaruszonych rzędów oraz z współaut. 1992). Wiadomo też, że u kotów
sierści otaczającej usunięte wibrysy. Badania oślepionych zaraz po urodzeniu, stymulacja
nad skutkami uszkodzenia wszystkich pęche- słuchowa wywołuje odpowiedz
neuronalną
rzyków włosowych wibrysów u szczurów w obszarach normalnie odpowiedzialnych
i myszy w okresie neonatalnym pokazały za obróbkę bodz
ców wzrokowych (Korte
wręcz, że neurony w regionie kory normal- i rauschecKer 1993, rauschecKer i Korte
nie odbierającym stymulację z wibrysów, po 1993).
operacji mogą być pobudzane przez bodz
ce Różnice między plastycznością młodocia-
dotykowe w obrębie takich obszarów skóry nego i dojrzałego OUN uwidoczniły także ba-
jak nos czy górna warga. Potwierdziły to tak- dania nad wpływem uszkodzeń nerwów ob-
że badania anatomiczne. Wiadomo, że takie wodowych i amputacji palców na organiza-
zmiany morfologiczne mogą następować bar- cję mózgu u młodych vs. dorosłych zwierząt
dzo szybko oraz, że są one obserwowane już (Kaas i współaut. 1983).
kilka dni po uszkodzeniu. Dowiedziono jed- Przyczyn dużej zdolności do zmiany nor-
nak również, że główne zmiany anatomicz- malnego schematu połączeń w młodym mó-
ne można wywołać tylko podczas okresu zgu upatruje się między innymi w wielkiej
największej podatności na zmiany, który to labilności cytoszkieletu występującej w tym
okres kończy się przed upływem pierwszego okresie, połączonej ze zdolnością do wzro-
tygodnia po urodzeniu. Na przykład jeśli 1 4 stu i rozgałęziania się aksonów i dendrytów.
dni po urodzeniu usunie się myszy wszyst- Te nowe połączenia są łatwo modyfikowal-
kie wibrysy wraz z unerwiającymi je zakoń- ne, co jest zależne od aktywacji dróg nerwo-
czeniami nerwowymi, to nie wykształci się wych przez napływające z otoczenia bodz
ce.
normalna reprezentacja tych wibrys w korze W układzie nerwowym własności neuronu
mózgowej (czyli pole baryłkowe). Natomiast determinowane są nie tylko przez syntetyzo-
po upływie 4 dni, czyli okresu krytycznego wane przez niego białka i wydzielane neu-
dla tej formy plastyczności, reprezentacje w roprzekaz
niki, ale też przez jego położenie i
korze baryłkowej powstają normalnie. efektywne połączenia, jakie tworzy z innymi
Z kolei badania nad plastycznością ko- neuronami. Zatem dużą rolę w plastyczności
lumn dominacji ocznej pokazały, że zamknię- OUN przypisuje się aktywności funkcjonalnej
cie jednego oka nawet na kilka godzin po- w czasie rozwoju. Aby utworzyć odpowied-
woduje, że oko otwarte pobudza więcej ko- nie połączenia, neurony muszą wysyłać swe
mórek niż w sytuacji normalnej stymulacji aksony we właściwym kierunku. Może to być
wzrokowej z obu gałek ocznych. W wyniku zaprogramowane genetycznie lub też pewne
rywalizacji pomiędzy aksonami ze wzgórza o substancje chemotropowe mogą przyciągać
możliwość utworzenia sprawnych synaps na rosnące aksony. Ich wydzielanie i synteza
komórkach kory wzrokowej, rozgałęzienia mogą jednak w pewnych okresach rozwoju
końcowe aksonów komórek ciała kolankowa- być regulowane przez aktywność elektryczną
tego bocznego3 z informacją z zamkniętego neuronów. Aby nowopowstające połączenie
2
Kora baryłkowa (= pole baryłkowe) to obszar kory mózgowej obejmujący czuciowe reprezentacje poszczegól-
nych wibrysów myszy lub szczura, podzielony na tzw. baryłki odpowiadające poszczególnym wibrysom (każda
baryłka odbiera informacje czuciowe z określonej wibrysy).
3
Struktura wzgórza, będąca istotnym elementem drogi wzrokowej, do której dociera większość włókien nerwo-
wych komórek zwojowych siatkówki oraz wysyłająca dalej projekcje do kory wzrokowej
Zmiany plastyczne w zdrowym i chorym mózgu
65
między neuronami przetrwało, konieczne jest aktywnych połączeń z tego nadmiaru. Zatem
więc, aby było aktywne funkcjonalnie. W po- oprócz czynników genetycznych, również
czątkowej fazie rozwoju układu nerwowego elektryczna aktywność czynnościowa neuro-
występuje nadmiar neuronów, aksonów, sy- nów i poszukiwanie w ich otoczeniu innych
naps i receptorów neurotransmiterów. Osta- włókien o podobnych wzorcach wyładowań
teczna struktura połączeń neuronalnych jest jest sprawą kluczową w tworzeniu połączeń
efektem eliminacji nieaktywnych lub mało neuronalnych.
ZMIANY KOMPENSACYJNE PO USZKODZENIACH OUN
Jeszcze na początku lat 80. XX w. więk- podkreśla się znaczenie funkcjonalności okre-
szość badaczy układu nerwowego uważała, ślonych połączeń neuronalnych oraz wpły-
że po zakończeniu okresu krytycznego, od- wu specyficznej stymulacji (lub jej braku)
powiedzialnego za zachodzenie zmian roz- na przebieg procesów neuroplastycznych.
wojowych, własności połączeń nerwowych W literaturze przedmiotu można się spotkać
są ustalone, niezmienne. Już wtedy jednak z określającym tę zależność angielskim ter-
coraz większa liczba prac eksperymentalnych minem  use-dependent plasticity . Taka pla-
dowodziła, że np. eliminacja wejścia zmysło- styczność  zależna od używania obserwowa-
wego może powodować zmiany neuropla- na jest zarówno w badaniach klinicznych, jak
styczne w dorosłej korze mózgowej. Utrwa- i w eksperymentach nad wpływem treningu
lony pogląd o stałości struktury i funkcji czuciowo-ruchowego na funkcjonowanie mó-
dojrzałego układu nerwowego utrudniał ak- zgu zdrowych ludzi.
ceptację danych przeczących tej stałości, po- To, co bardzo długo pozostawało zagad-
chodzących z eksperymentów na zwierzętach ką z powodu braku odpowiednich metod,
oraz obserwacji dotyczących spontanicznych sprowadzało się do pytania, co dzieje się z
zmian plastycznych u pacjentów z urazami obszarem mózgu, który z jakichś przyczyn
mózgu. Niektórzy badacze do dziś obstają nagle staje się niereaktywny? Z sytuacją taką
przy poglądzie o niezmienności dorosłego mamy do czynienia wtedy, gdy rejon kory
OUN. Mimo to, przekonanie o zadziwiają- mózgowej kontrolujący określoną funkcję,
cych zdolnościach dojrzałego układu nerwo- przestaje odbierać normalną stymulację i
wego do ulegania funkcjonalnej reorganiza- traci swoją pierwotną rolę. Zadawano sobie
cji zdobyło wielu zwolenników. Przekonują pytanie, czy taki obszar kory już na zawsze
o tym wyniki licznych badań nad skutkami pozostaje  nieczynny i bezużyteczny, czy
amputacji kończyn, badań z udziałem ludzi też zaczyna pełnić funkcję odmienną od tej,
niewidomych, jak również eksperymenty nad którą wypełnia u człowieka zdrowego. Bada-
wpływem przecięcia nerwów obwodowych no też problem niejako odwrotny: jak zmie-
i lezji ośrodkowych na zmiany w topografii nia się organizacja mózgu pod wpływem
mózgu. zwiększonej stymulacji, np. doświadczenia
Podobnie jak w przypadku plastyczności ruchowego lub czuciowego?
rozwojowej, również w tym nurcie badań
PRZEMAPOWANIE MÓZGU PO AMPUTACJI
Już w latach 70. obserwowano u doro- matosensoryczne pochodzące spoza miejsca
słych zwierząt zmiany plastyczne w topo- uszkodzenia (Kaas 1991).
grafii kory czuciowej zarówno w wyniku Z badań przeprowadzonych przy użyciu
przecięcia nerwów przesyłających impulsy z współczesnych metod badania mózgu, po-
określonych pól recepcyjnych skóry, jak rów- chodzą wyniki świadczące o reorganizacji
nież w rezultacie czasowego i odwracalnego funkcjonalnej zachodzącej w ludzkim mózgu
znieczulenia nerwów czy też amputacji koń- po utracie kończyny (raMachandran i BlaKe-
czyny. Wszystkie prace prowadzone w tym slee 1998). Pokazały one np., że reprezenta-
nurcie pokazały, że po uszkodzeniu depry- cje sąsiednich (pozostawionych) części ciała
wowane obszary korowych map somatoto- powiększają swoje rozmiary kosztem obszaru
powych nie pozostają całkowicie  milczące , uprzednio zajmowanego przez części ampu-
lecz mogą być aktywowane przez bodz
ce so- towane. Można więc powiedzieć, że w takiej
Małgorzata gut
66
sytuacji mamy do czynienia z somatotopową aktywuje się podczas poruszania części koń-
ekspansją obszarów zawiadujących odbiorem czyny pozostałej ponad kikutem, jest większy
bodz
ców z pozostałych sąsiednich obszarów od obszaru pobudzanego podczas analogicz-
skóry. nych ruchów zdrowej części ręki. A zatem,
Rezultaty tych badań poruszyły wiele inte- w wyniku utraty części kończyny, reprezen-
resujących wątków badawczych, związanych tacje pozostałych po amputacji mięśni roz-
z organizacją funkcjonalną mózgu poddane- szerzają się na obszary uprzednio zajmowane
go tak dramatycznej deprywacji. Jeśli chodzi przez reprezentację utraconej części ciała.
o zmiany w funkcjonalnej topografii pierw- W dodatku, jak widać, takie zmiany w topo-
szorzędowej kory ruchowej (MI), to wiado- grafii korowej dotyczą zarówno ruchowego,
mo np., że skurcze mięśni proksymalnych jak i czuciowego tzw. homunculusa (Ryc. 1).
do miejsca amputacji mogą być wywołane Badania elektrofizjologiczne nad topografią
pobudzeniem znacznie większego obszaru kory somatosensorycznej pokazały, że repre-
MI niż w przypadku analogicznych mięśni w zentacje poszczególnych obszarów twarzy w
zdrowej kończynie. Również obszar SI, który korze SI u osób po amputacji górnej kończy-
Ryc. 1. Kora ruchowa to obszar skąd wysyłane impulsy nerwowe decydują o skurczu poszczegól-
nych grup mięśni, a więc o ruchu określonych części ciała.
Podzielona jest na części odpowiedzialne za ruchy konkretnych kończyn, części twarzy czy tułowia. Są to
funkcjonalne reprezentacje części ciała czyli ich mózgowe odpowiedniki w mózgu. Na podstawie wielkości
tych reprezentacji stworzono mózgowe odwzorowanie całego ciała nazywane homunculusem (homunculus,
z łac: człowieczek). Leży on wzdłuż kory ruchowej (w korze czuciowej mamy podobnego człowieczka) zwi-
sając głową w dół, a stopy trzymając na czubku naszej głowy. Skąd jego karykaturalne kształty? Mózg po-
trzebuje większych obszarów do wykonywania ruchów złożonych, wymagających precyzji. Badania nad pla-
stycznością pokazują, że w skutek intensywnego używania lub bezruchu określonych mięśni ich mózgowe
reprezentacje zmieniają swoją wielkość.
Zmiany plastyczne w zdrowym i chorym mózgu
67
ny przesuwają się o około 1,5 cm w kierun- kończyny nie jest w stanie już odbierać im-
ku obszaru, który w normalnych warunkach pulsacji. Są również doniesienia pokazujące,
otrzymuje wejścia z nieistniejących po ampu- że rozmiar reorganizacji korowej powstałej
tacji nerwów obsługujących rękę i palce. Wy- po amputacji, jest pozytywnie skorelowany
nika to z faktu, że pewne części twarzy oraz z intensywnością wrażeń fantomowych (ra-
ręki homunculusa leżą w bliskim sąsiedztwie Machandran i BlaKeslee 1998). Innym cieka-
na powierzchni kory. wym wątkiem w badaniach z udziałem osób
Badania z udziałem ludzi mają tę dodatko- pozbawionych kończyn, jest porównywanie
wą przewagę nad eksperymentami na zwie- funkcjonowania mózgów ludzi z wrodzonym
rzętach, że możliwe jest również śledzenie brakiem kończyny oraz takich, którzy stracili
pooperacyjnych zmian dotyczących trafności ją już po urodzeniu. Badania te ujawniły mię-
lokalizacji stymulacji dotykowej. Fakt ten wy- dzy innymi, że magnetyczna stymulacja odpo-
korzystano właśnie przy okazji badań osób wiedniego fragmentu kory ruchowej wywo-
po amputacjach. Kiedy wykazano, że korowe łuje wrażenie ruchu nieistniejącej dłoni lub
reprezentacje czuciowe i ruchowe ulegają re- poszczególnych jej palców, jednak tylko u
organizacji w wyniku utraty kończyny, zbada- pacjentów doświadczonych utratą ręki już po
no także na ile doznania badanych towarzy- urodzeniu, gdyż wrażeń takich nie relacjono-
szące określonej stymulacji współwystępują wały osoby z wrodzonym brakiem kończyny
ze zmienionym wzorcem topografii czucio- (Kew i współaut. 1994). Inne badania poka-
wej w korze mózgowej. Badania w tym nur- zały, że o ile w obu grupach osób pozbawio-
cie zostały sprowokowane relacjami pacjen- nych kończyn ruchy ramienia są związane ze
tów na temat wrażeń sensorycznych, również wzrostem przepływu krwi w kontralateral-
bólowych, w nieistniejącej kończynie. Wra- nych (leżących przeciwlegle) SI i MI, o tyle
żenia takie nazwano fantomowymi, podob- u pacjentów po amputacji wzrost ten jest ob-
nie jak utracone, lecz odczuwane kończyny. serwowany w większym obszarze i ma więk-
Problem kończyn i doznań fantomowych jest sze natężenie w odpowiednim rejonie kory
tak złożony i trudny do wyjaśnienia, że do przeciwległym do nieobecnej kończyny. Za-
dziś nie udało się jednoznacznie rozwikłać obserwowano jeszcze jedną różnicę między
kwestii ich pochodzenia. U wielu pacjentów tymi dwiema grupami badanych. Nietypowa
stwierdzono, że już niespełna 24 godziny podwyższona aktywność w SI i MI kontra-
po amputacji ramienia, dotykanie pewnych lateralnych do brakującej kończyny charak-
części twarzy po stronie ipsilateralnej (leżą- teryzowała również ruchy zdrowej ręki, ale
cej tożstronnie) do amputacji jest odbierane też tylko u osób po amputacji. Nie zaobser-
jako bodziec dotykowy w nieistniejącym fan- wowano żadnych nietypowych odpowiedzi
tomie (BorsooK i współaut. 1998). Co wię- kory, podczas ruchów zdrowej kończyny u
cej, są oni w stanie bardzo precyzyjnie okre- pacjentów z wrodzonym brakiem (drugiej)
ślić miejsce stymulacji na nieistniejącej koń- ręki (Kew i współaut. 1994). To przywołuje
czynie. Wszystko to jest oczywiście zgodne z pytanie o przyczynę tych różnic. Nie jest ja-
powyżej opisanymi wynikami świadczącymi sne, czy pacjent rodzi się z bezrękim homun-
o aktywowaniu reprezentacji ręki przez sty- culusem czy też homunculus  traci tę rękę
mulację innych części ciała (nie wyłączając w ciągu życia pacjenta? Wyniki badań suge-
twarzy). A zatem somatotopowa reprezenta- rują odmienne mechanizmy rządzące gene-
cja fantomowej kończyny w korze czuciowej rowaniem zmian plastycznych u tych dwóch
aktywowana jest przez stymulację podbród- grup. y
ródło różnic w mechanizmach czeka
ka czy policzka, ponieważ z nieistniejącej jednak na swego odkrywcę.
WIDZIEĆ DOTYKIEM
Niemożność używania części ciała może niewidomi kosztem wzroku mają wyostrzone
mieć związek również z utratą jednego ze pozostałe zmysły. Mimo iż wcale nie otrzy-
zmysłów. Także i w tym przypadku brak im- mują więcej informacji zmysłowej pozosta-
pulsacji z narządu do odpowiedniego obsza- łych modalności, to niezaprzeczalnie radzą
ru kory sensorycznej skutkuje przeorganizo- sobie lepiej z jej obróbką niż każdy widzący.
waniem funkcjonalnym mózgu. Panuje po- Pomimo dopływu normalnej ilości stymulacji
wszechny pogląd, potwierdzony naukowo, że słuchowej czy dotykowej, w mózgach ludzi
Małgorzata gut
68
pozbawionych wzroku, dokonuje się reorga- lokalizacji dz
więków w przestrzeni oraz ich
nizacja powiązana z większą wrażliwością na rozróżnianiu (lessard i współaut. 1998, liot-
bodz
ce tych modalności oraz większą spraw- ti i współaut. 1998, roder i współaut. 1999).
nością w ich obróbce. Faktycznie jednak nie Spektakularnym przykładem takiego uwrażli-
jest jasne, co jest przyczyną a co skutkiem. wienia są niewidomi muzycy ze słuchem ab-
Innymi słowy nie wiadomo, czy zmiany pla- solutnym. Lepiej radzą sobie też z zadaniami
styczne powstają w rezultacie przykładania angażującymi percepcję dotykową (goldre-
większej wagi do bodz
ców dotykowych bądz
ich i Kanics 2003), również z czasową oceną
polegania na świecie złożonym z dz
więków, sekwencji takich bodz
ców.
czy też większa wrażliwość na informację so- Podobne prawidłowości dotyczące pla-
matosensoryczną i słuchową jest wynikiem styczności międzymodalnej pokazały także
jakiejś szczególnej organizacji funkcjonalnej badania z udziałem głuchoniemych (BaVelier
mózgu. Faktem niewątpliwie jest, że bazo- i współaut. 2006). Z badań wynika, że utra-
wanie na wyczulonych pozostałych zmysłach ta słuchu wiąże się z udziałem kory słucho-
jest dla niewidomych niezbędne do ich in- wej i jej okolic w przetwarzaniu informacji
terakcji ze środowiskiem, ponieważ są oni wzrokowej. Głusi ponadto wykazują szybsze
zmuszeni polegać na innej informacji niż czasy reakcji na bodz
ce wzrokowe w porów-
wzrokowa. naniu z osobami słyszącymi, szczególnie gdy
Odzwierciedleniem tych zdolności są bodziec zlokalizowany jest w peryferycznym
zmiany w organizacji kory mózgowej. Po polu widzenia. Dane te wspierają hipotezę
pierwsze, kora słuchowa powiększa swoje zgodnie, z którą u głuchoniemych docho-
rozmiary kosztem innych obszarów (elBert i dzi do rekompensaty utraty jednego zmysłu
współaut. 2002). Ponadto, neuroobrazowanie przez wykształcenie nadzwyczajnych zdolno-
mózgu ujawniło, że kora wzrokowa niewido- ści w obrębie innego. Co ciekawe jednak,
mych jest aktywowana przez zmiany dz
wię- w literaturze spotkać się można również z
ków, jeżeli zadanie polega na detekcji tych pracami potwierdzającymi koncepcję niejako
zmian (Kujala i współaut. 2000). Zademon- przeciwstawną: deprywacja w zakresie jedne-
strowano w ten sposób, że modalnie specy- go zmysłu powoduje słabsze działanie pozo-
ficzne obszary kory całkowicie deprywowane stałych (rettenBach i współaut. 1999).
od swej normalnej stymulacji zaczynają od- Wśród badaczy brak jest zgody co do
powiadać na wejścia innych modalności (np. okresu, w którym takie plastyczne zmiany
słuchowej). Obrazowo mówiąc,  bezczynna międzymodalne mogą zachodzić. Większość
kora wzrokowa zaczyna przejmować funkcje twierdzi, że plastyczność międzymodalna
obszarów zawiadujących odbiorem innego możliwa jest tylko w młodym, rozwijającym
typu bodz
ców. Dla zmian plastycznych za- się mózgu. Jednym ze zwolenników tego po-
chodzących pomiędzy różnymi modalnościa- dejścia jest L. Cohen. Zademonstrował on w
mi ukuto powszechny dziś termin  plastycz- swoich badaniach, że czasowa przezczaszko-
ności międzymodalnej (ang. cross-modal pla- wa stymulacja magnetyczna zastosowana w
sticity). Wiele badań prowadzonych w tym rejonie kory wzrokowej u niewidomych po-
nurcie wykazało, że kora wzrokowa niewido- woduje błędy w percepcji dotykowej (kon-
mych jest aktywna również podczas czytania kretnie: w rozpoznawaniu znaków Braille a),
znaków Braille a (Pascual-leone i haMilton podczas gdy analogiczna stymulacja u ludzi
2001), wypukłych drukowanych liter czy zdrowych nie wywołuje takich zaburzeń,
podczas rozpoznawania nic nieznaczących lecz upośledza wykonywanie właściwych dla
(nonsensownych) układów wypukłych kro- tego obszaru zadań wzrokowych (cohen i
pek. Eksperymenty prowadzone w ostatnich współaut. 1997, 1999). Autor podkreśla jed-
latach pokazują nawet, że u tej szczególnej nak istotność tego, w jakim wieku pacjent
populacji obszary wzrokowe aktywują się tak- utracił wzrok. Okazuje się bowiem, że wspo-
że poprzez zaangażowanie wyższych funkcji mniane błędy w percepcji dotykowej po za-
poznawczych, takich jak np. funkcje języko- stosowaniu stymulacji do kory wzrokowej
we (roder i współaut. 2002; aMedi i współ- obecne są jedynie u osób z wrodzoną ślepo-
aut. 2003, 2004). Plastyczność międzymodal- tą oraz ociemniałych przed 14 rokiem życia.
na mózgu niewidomych idzie też w parze z Potwierdziły to zresztą badania przy użyciu
wyraz
ną przewagą tej grupy, w porównaniu neuroobrazowania. Ich wyniki dowodzą, że
ze zdrową kontrolą, w obróbce materiału in- kora wzrokowa aktywuje się podczas czy-
nego niż wzrokowy. Niewidomi, lepiej niż tania znaków Braille a tylko u ludzi, którzy
widzący, wykonują zadania polegające na utracili wzrok we wczesnych latach życia.
Zmiany plastyczne w zdrowym i chorym mózgu
69
Wnioskuje się na tej podstawie, że plastycz- wanych od bodz
ców wzrokowych (Pascual-
ność międzymodalna jest możliwa tylko w leone i współaut. 2005). Uważa się więc, że
pewnym okresie krytycznym, powyżej któ- reorganizacja mózgu, dokonująca się np. po
rego takie zmiany nie zachodzą. Przeciwnicy zasłonięciu oczu, związana jest raczej, podob-
tego podejścia powołują się na wyniki badań nie jak u  póz
nych ociemniałych, jedynie ze
dotyczących zmian plastycznych w obrębie zmianami w sile już istniejących połączeń.
kory potylicznej podczas obróbki bodz
ców U ludzi zdrowych, eksperymentalnie depry-
słuchowych i dotykowych, zachodzących nie- wowanych wzrokowo, zmiany takie są szyb-
zależnie od momentu utraty wzroku (Kujala ko odwracalne po przywróceniu normalnej
i współaut. 2000). stymulacji. Dopiero długotrwała i wcześnie
W dyskusji nad różnicą w sposobie re- zapoczątkowana ślepota może prowadzić do
organizacji mózgu, zależną od czasu trwania ustalenia określonego wzorca funkcjonalne-
deprywacji, postuluje się istnienie odmien- go mózgu poprzez powstanie i utrwalenie
nych mechanizmów rządzących zmianami zupełnie nowych, trwałych połączeń. Są to
plastycznymi u tzw.  wczesnych i  póz
nych zatem zmiany strukturalne, co ważne jednak,
niewidomych. Badacze zwracają uwagę na będące konsekwencją początkowego wzmoc-
podobieństwo w organizacji funkcjonalnej nienia istniejących już wcześniej szlaków
mózgu u osób, które póz
no straciły wzrok i neuronalnych.
u zdrowych osób eksperymentalnie deprywo-
UDAR  NIE WYROK
Liczne już dziś badania nad neuropla- kuli zdrowej. Badania kliniczne potwierdzają
stycznością kompensacyjną po uszkodzeniach
taki wzrost korowego pobudzenia i spadek
OUN pokazują, że upośledzona w wyniku
wewnątrz-korowego hamowania po stronie
operacji, urazu czy wylewu funkcja może
nie dotkniętej uszkodzeniem u pacjentów po
częściowo lub całkowicie powrócić. Dzieje
udarze. Uważa się, że taka wysoka aktywa-
się tak, ponieważ często inne struktury koro- cja powoduje (poprzez włókna spoidłowe)
we lub podkorowe przejmują funkcje okolic
jednocześnie silniejsze niż normalnie hamo-
uszkodzonych. Co więcej, wokół obszarów
wanie w rejonie obszaru uszkodzonego, co
dotkniętych udarem oraz w odległych re- może mieć korzystny wpływ, ograniczając
gionach mózgu, powstają zmiany plastycz- toksyczną hiperpobudliwość i prowadząc
ne związane z obserwowalnym na poziomie
do ograniczenia rozmiaru uszkodzenia (Pa-
behawioralnym przywracaniem utraconych
scual-leone i współaut. 2005). W póz
niej-
funkcji pacjenta.
szym okresie po udarze zwiększona aktyw-
Niektórzy badacze przyjmują tezę, że
ność nieuszkodzonej półkuli na ogół słabnie
symptomy patologii po uszkodzeniu mó- i wpływy hamujące obszar wokół ogniska
zgu nie są manifestacją jego uszkodzenia w
udaru zmniejszają się, co ułatwia zachodze-
określonym miejscu, lecz raczej wyrazem
nie zmian plastycznych. Część badaczy uwa-
zmian plastycznych zachodzących w pozosta- ża tę poudarową nadaktywność za przejaw
łych jego częściach (Pascual-leone i współ- plastyczności kompensacyjnej. Inni zaś twier-
aut. 2005). Procesy neuroplastyczne są na- dzą, że po uszkodzeniu, na skutek rywalizacji
stępstwem dwóch kroków: początkowego
międzypółkulowej, nadmierna aktywacja nie-
wzmocnienia istniejących szlaków nerwo- uszkodzonej półkuli ma niekorzystny wpływ
wych oraz ostatecznego ustalenia nowych
na odzyskiwanie funkcji przez półkulę do-
połączeń.
tkniętą udarem. Niektóre badania kliniczne
W przypadku udaru istotna rolę w zacho- z użyciem neuroobrazowania istotnie wyka-
dzących zmianach neuroplastycznych odgry- zały, że długotrwała, utrzymująca się aktywa-
wa wpływ jednej półkuli mózgu na drugą.
cja ipsilateralna podczas wykonywania zadań
Uszkodzenie w obrębie określonego obszaru
ruchowych przez pacjenta, idzie w parze ze
funkcjonalnego w jednej z półkul skutkuje
słabym wykonaniem motorycznym. Z kolei,
wyraz
nym wzrostem pobudzenia w półkuli
wraz z wyraz
ną poprawą funkcji ruchowych
nieuszkodzonej. Jest to pobudzenie wywoła- u pacjenta obserwuje się spadek aktywności
ne najprawdopodobniej głównie redukcją ha- w zdrowej półkuli połączony ze wzrostem
mowania międzypółkulowego z uszkodzonej
aktywności w półkuli dotkniętej udarem (cy-
półkuli oraz intensywnym używaniem pół- BulsKa-Klosowicz i Kossut 2006). Co więcej,
Małgorzata gut
70
dowiedziono, że wzorzec aktywności mózgu półkuli, i w efekcie wzmacnia przywracanie
u pacjentów z dobrą restytucją funkcji ru- funkcji sparaliżowanej kończyny pacjenta.
chowych po wylewie jest podobny do tego Wśród klinicystów można spotkać się rów-
obserwowanego u ludzi zdrowych. Z tego nież z opinią, że uwolnienie uszkodzonej
powodu, uzasadnione wydaje się być podej- półkuli od wpływów półkuli zdrowej może
ście, zgodnie z którym redukcja hamowania wzmagać procesy neuroplastyczności. Po-
skierowanego do półkuli uszkodzonej może twierdzają to także eksperymenty na zwie-
sprzyjać odzyskiwaniu funkcji ruchowych. rzętach z przeciętym (całkowicie lub czę-
Wyraz
nym poparciem tej tezy są np. wyniki ściowo) spoidłem wielkim. Wnioski płynące
badań, w których stłumienie aktywności ip- z tych badań stały się punktem wyjścia do
silateralnej kory MI poprzez niskoczęstotli- opracowanych i stosowanych obecnie terapii
wościową stymulację magnetyczną redukuje behawioralnych i farmakologicznych skiero-
hamowanie międzypółkulowe (skierowane wanych na regulację czasowego przebiegu
do obszarów homotopowych w uszkodzonej zmian w międzypółkulowych oddziaływa-
półkuli), pochodzące z nadaktywnej zdrowej niach po udarze.
TRENING MÓZGU
Ile czasu potrzebuje system nerwowy, aby w nabywaniu danej czynności, np. w czyta-
ulec przeorganizowaniu w odpowiedzi na niu Braillem (goldreich i Kanics 2003). W
zmiany środowiskowe? W jednym z ekspe- innych badaniach zademonstrowano wzrost
rymentów (Pascual-leone i haMilton 2001) aktywności w korze potylicznej u niewido-
rejestrowano wzorzec aktywacji mózgu osób mych po 7-dniowym treningu zadania pole-
niewidomych podczas dyskryminacji bodz
- gającego na detekcji orientacji przestrzennej
ców dotykowych, porównując go z wzorcem wykonywanego za pomocą języka. Są dane
obecnym u ludzi zdrowych. Po badaniu zdro- z badań pokazujące jeszcze szybsze tempo
wym uczestnikom zawiązano oczy na okres generowania zmian plastycznych. Okazuje
5 dni. W praktyce, sprowadzało się to do się, iż wystarczy 40 minut zsynchronizowa-
czasowego, całkowitego odizolowania ich od nej stymulacji palców dłoni czy równie krót-
dopływu informacji wzrokowej. Rezultatem kotrwały trening synchronicznych ruchów
tak wymuszonej deprywacji było powstanie kciuka i stopy, aby wywołać korową reorga-
zmian plastycznych charakterystycznych dla nizację w korze MI i SI (godde i współaut.
mózgu osoby ociemniałej. Co więcej, zmiany 2003). Zadziwiające tempo reorganizacji po-
te szybko cofnęły się po odsłonięciu oczu. twierdziły też opisane powyżej badania na
Wyniki tych badań prowadzą do co najmniej pacjentach tuż po amputacji. Również bóle i
kilku ważnych konkluzji. Po pierwsze, po- inne wrażenia fantomowe pojawiają się bar-
twierdzają opinię, że dojrzały mózg może dzo szybko po utracie kończyny. Wszystkie
zmieniać swoją organizację funkcjonalną. Po opisane powyżej odkrycia stały się przyczyn-
drugie, że wystarczy kilkudniowa deprywa- kiem do intensywnego studiowania plastycz-
cja, aby pozbawiona stymulacji kora wzro- ności OUN u ludzi całkowicie zdrowych.
kowa przejęła zadania innych, intensywniej Skoro tak mało czasu potrzebuje nasz mózg
wykorzystywanych obszarów. A ponadto, po- na zmianę korowej topografii, prowadzi to
nowna modalnie specyficzna stymulacja kory do wniosku, że plastyczność powinna cha-
przywraca wyjściową organizację funkcjonal- rakteryzować dowolny zdrowy mózg. Oczy-
ną. Badacze ci zademonstrowali też, że takie wiście wtedy, gdy poddamy go odpowied-
sztuczne  oślepienie na okres kilku dni pro- niej stymulacji. Stwierdzono więc, że np.
wadzi do wyraz
nych zmian także na pozio- nie trzeba definitywnej utraty kończyny, aby
mie behawioralnym. Okazało się bowiem, że zmienić organizację funkcjonalną SI czy MI,
rozpoznawanie znaków Braille a usprawnia lecz wystarczy czasowe jej unieruchomienie.
się w wyniku takiej eksperymentalnej depry- Badania pokazały, że po kilku tygodniach nie
wacji wzrokowej u osób widzących. W sze- używania mięśni nogi (np. po założeniu szy-
regu innych badań z udziałem niewidomych ny gipsowej) korowe reprezentacje tych mię-
zademonstrowano, że mapa somatosensorycz- śni w MI zmniejszają się (liePert i współaut.
na mózgu osoby niewidomej zmienia się pro- 1995). Taka redukcja skorelowana jest z cza-
porcjonalnie do osiąganej z czasem biegłości sem trwania unieruchomienia i co ciekawe
Zmiany plastyczne w zdrowym i chorym mózgu
71
efekt ten zostaje szybko odwrócony przez żowanej w złożone ruchy podczas gry na ta-
ponowne skurcze uwolnionych od bezczyn- kich instrumentach) istotnie powiększają się
ności mięśni. Tak szybka odwracalność pro- podczas systematycznych ćwiczeń (elBert i
cesów plastycznych ponownie wskazuje na współaut. 1995). Zmiany w funkcjonalnej or-
funkcjonalną, nie zaś morfologiczną naturę ganizacji w rezultacie treningu obserwuje się
tych zmian. Zmiany o podobnym charakterze też w obrębie kory ruchowej mózgu trenu-
stwierdzono też w rezultacie czasowej ane- jących sportowców (tyc i współaut. 2005).
stezji wybranych mięśni. Znieczulenie dłoni, Wyniki badań w tym nurcie są również zgod-
przedramienia czy wybranych palców prowa- ne z tym, co wiadomo o tzw. plastyczności
dzi do plastycznej reorganizacji w korze, zaś wewnątrzmodalnej (zmianach plastycznych
jego ustąpienie  do odwrócenia całego pro- zachodzących w obrębie tej samej modalno-
cesu (Brasil-neto i współaut. 1992). ści) u niewidomych. U czytających alfabet
Równie interesujące są wyniki badań po- Braille a jednym palcem reprezentacja tego
kazujące związek występowania zmian pla- palca w SI jest większa w porównaniu z re-
stycznych z nabywaniem nowych umiejęt- prezentacjami pozostałych  nie czytających
ności. Trening zadania ruchowego angażuje palców (Pascual-leone i Torres 1993, Sterr
określone grupy mięśni. Zaangażowanie mię- i współaut. 1998). Rozmiar tej reprezentacji
śni jest większe, gdy czynność jest skompli- jest też istotnie większy od analogicznej re-
kowana, nowa, wymagająca dużej precyzji prezentacji w korze ludzi zdrowych. A więc
ruchów, czego odzwierciedleniem są zmiany obszar zawiadujący odbiorem informacji so-
w korze. Jeżeli używamy intensywnie jakichś matosensorycznej z intensywnie wykorzysty-
mięśni, to ich homunculusowe odpowiedniki wanego palca powiększa się kosztem obsza-
powiększają się kosztem sąsiednich reprezen- rów sąsiadujących. Potwierdziły to również
tacji. Obszary zawiadujące mięśniami zaanga- badania z użyciem metod elektrofizjologicz-
żowanymi w wykonywanie określonego ru- nych. Amplituda somatosensorycznych po-
chu stają się coraz większe w miarę treningu tencjałów wywołanych pochodzących ze sty-
(Pascual-leone i torres 1993). Mózg muzyka mulacji używanych do czytania palców jest
okazuje się być tego dobrym przykładem. W wyższa niż w przypadku palców niezaanga-
całej serii badań na tej szczególnej populacji żowanych w czytanie (Pascual-leone i tor-
wykazano, że mapa reprezentacji w mózgu res 1993). Co więcej, detekcja bodz
ca doty-
może się zmieniać podczas opanowywania kowego podanego do palca czytającego jest
nowej czuciowo-ruchowej umiejętności, ta- zakłócana przez stymulację magnetyczną za-
kiej jak choćby nauka nowego utworu mu- stosowaną do relatywnie większego kontrala-
zycznego. Na przykład, u muzyków grających teralnego obszaru kory oraz na dłuższy czas
na instrumentach smyczkowych reprezenta- po podaniu bodz
ca niż w przypadku palców
cje palców lewej ręki w SI (czyli ręki zaanga-  mało oczytanych .
JAK TO MOŻLIWE?
nie istniejących uprzednio szlaków, a potem
Śledząc literaturę przedmiotu można się
spotkać z dwoma typami wyjaśnień dla zja- przez póz
niejsze formowanie nowych połą-
wiska plastyczności dojrzałego układu nerwo- czeń. Obecnie dominuje pogląd, że pierwszy
wego. Uważa się więc, że w przypadku doro- z tych procesów jest koniecznym warunkiem
słych osobników w wyniku uszkodzenia, eks- dla przebiegu drugiego z nich: formowanie
nowych szlaków jest możliwe tylko po zaini-
perymentalnej deprywacji lub doświadczenia
cjowanym wzmocnieniu połączeń już istnieją-
zmysłowo-ruchowego, połączenia początkowo
cych, zaś szereg prac z wykorzystaniem neu-
nieefektywne zmieniają swoją aktywność w
rezultacie lokalnych zmian w ilości hamo- roobrazowania potwierdza taki dwuetapowy
proces zmian plastycznych zachodzących w
wania lub wzrostu pobudliwości. Zwraca się
jednak również uwagę na efekt w postaci for- mózgu (Pascual-leone i współaut. 2005).
Wzmocnienie istniejących połączeń jest
mowania zupełnie nowych połączeń poprzez
natomiast konsekwencją wpływu środowiska.
wzrost i/lub rozgałęzianie się (ang. sprouting)
Jednocześnie jednak podkreśla się, że wczesne
nowych kolaterali aksonów. W zasadzie już na
zmiany plastyczne są zjawiskiem przejściowym,
początku XX w. Ramon y Cajal przewidywał,
obserwowanym np. bezpośrednio po trenin-
że z nabywaniem nowych umiejętności mózg
może się zmieniać poprzez szybkie wzmocnie- gu, lecz powracającym do stanu wyjściowego
Małgorzata gut
72
po kilku dniach spoczynku (Pascual-leone i dzi na wpływy środowiskowe uaktywniają się i
współaut. 1995, Pascual-leone 1996). Nato- funkcjonują tak długo, jak długo mogą spełniać
miast formowanie nowych synaps, jak się po- swoje zadanie (Boroojerdi i współaut. 2001,
wszechnie uważa, musi trwać znacznie dłużej, Pascual-leone i haMilton 2001, Pascual-leone
a zatem następować póz
niej. Co ważne jednak, i współaut. 2005). Zgodnie z tą tezą np. połą-
te zmiany morfologiczne nie mają charakte- czenia somatosensoryczne czy słuchowe z korą
ru odwracalnego, lecz wiążą się z trwałością wzrokową są obecne u wszystkich ludzi, lecz
zmian plastycznych OUN. Uważa się więc, że  odmaskowują się dopiero w określonej sytu-
kiedy np. trenowane zadanie staje się  prze- acji bodz
cowej, np. po utracie wzroku. Mogą
uczone lub zautomatyzowane, utrwalają się to być korowo korowe połączenia bezpośred-
nowe połączenia odpowiadające za jego wy- nie lub pośrednie  poprzez korowe obsza-
konanie. Zatem zmienne i krótkotrwałe mo- ry multisensoryczne, jądra wzgórza czy inne
dulacje istniejących połączeń to pierwszy i za- struktury podkorowe. W publikacjach można
razem niezbędny krok prowadzący następnie spotkać się z twierdzeniem, że pewne obszary
do trwałych zmian strukturalnych w sieciach mają mapy wejść, które normalnie są podpro-
korowych i podkorowych. Nowe połączenia gowe i nie ujawniają swojej roli lecz posiadają
strukturalne ustalając się dają podstawę nowym potencjał, który się ujawnia, gdy typowy sygnał
możliwościom, np. ponadprzeciętnej zdolności wejścia dominującej mapy z jakiegoś powodu
lokalizacji słuchowej u niewidomych. Na pod- zostaje usunięty. A zatem, jeżeli uszkodzi się
stawie doniesień z badań, zarówno na zwierzę- główne wejście do określonego obszaru kory,
tach, jak i z udziałem ludzi, zaproponowano w konsekwencji czego dominujące aferenty
mechanizm powstawania wczesnych zmian w milkną, słabsze wejścia mogą się ujawnić. Nor-
odpowiedzi na deaferentację lub inną środo- malnie takie słabsze połączenia są aktywnie
wiskową manipulację. Wychodząc z założenia, hamowane przez wejścia silniejsze, zaś po ich
że tak krótki czas, jaki wystarcza na zachodze- eliminacji to hamowanie ustaje.
nie zmian plastycznych w wyniku stosunkowo Nie wyklucza to oczywiście możliwości
krótkotrwałego treningu nie pozwala na wy- tworzenia nowych odgałęzień aksonów, szcze-
tworzenie zupełnie nowych połączeń synap- gólnie w przypadkach długotrwałego odner-
tycznych, sugeruje się aktywowanie uśpionych, wienia. Zmiany o takim charakterze są obser-
nieaktywnych synaps w odpowiedzi na niety- wowane w sytuacji, gdy nienaruszony akson
pową stymulację środowiskową, jaką jest np. sąsiaduje z obszarami, do których dopływ
utrata wzroku czy eksperymentalna deprywa- informacji został ograniczony. Aktywne neu-
cja4. Sprowadza się to do następującej logiki: w rony wypuszczają wtedy kolaterale aksonów
naszych mózgach istnieje szereg potencjalnych w stronę tych mniej pobudzonych rejonów.
połączeń, które w normalnej sytuacji (przed Trwałe zmiany w organizacji funkcjonalnej
operacją, treningiem, itp.) nie odgrywają żadnej OUN i długofalową reorganizację przypisuje
znaczącej roli, nie funkcjonują, są  zamaskowa- się natomiast raczej zmianom anatomicznym,
ne . Są to np. nieaktywne wejścia do obszarów co jednak nie wyklucza znaczenia efektyw-
sensorycznych z rejonów zawiadujących inną ności synaps odpowiedzialnej za tego typu
modalnością. Określony bodziec środowisko- plastyczność. Badania morfologiczne dowio-
wy może jednak ujawnić ich przeznaczenie i dły zjawiska rozrastania, rozgałęziania się i
np. wywołać przejęcie przez korę wzrokową wzrostu aksonów oraz dendrytów w obrębie
funkcji obróbki sygnałów innych modalności. częściowo odnerwionych czy deaktywowa-
Dla opisania tego mechanizmu sformułowano nych obszarów systemu somatosensorycznego
koncepcję tzw.  un-masking effect , zgodnie z (Kaas i współaut. 1983, Kaas 1991).
którą  zamaskowane połączenia w odpowie-
PODSUMOWANIE
Ostatnie dekady badań nad funkcjonowa- poglądów. Uświadomiły nam przede wszyst-
niem ludzkiego mózgu zmuszają nas do zre- kim, że plastyczność funkcjonalna nie jest
widowania wielu ukształtowanych na dobre cechą właściwą wyłącznie dla rozwijających
4
Podobnie większość zmian kompensacyjnych zachodzi w mózgu w bardzo krótkim czasie (np. godziny lub dni
po uszkodzeniu) i dlatego większość badaczy przychyla się do interpretacji, zgodnie z którą przynajmniej te wcze-
sne zmiany plastyczne muszą być wynikiem już istniejącego  potencjału mózgu, czyli pobudzenia istniejących,
lecz nieużywanych połączeń neuronalnych.
Zmiany plastyczne w zdrowym i chorym mózgu
73
się osobników. Badania wszak dowodzą, że reorganizacją kory reagującej na środowi-
także w mózgu dorosłym można z powo- sko. Aczkolwiek, mimo rozwoju technologii,
dzeniem wywołać reorganizację topografii wiele kwestii pozostaje nadal bez klarowne-
kory. Po drugie, wiadomo, że odkształcenia go wyjaśnienia, zaś kolejne odkrycia mnożą
czuciowego bądz
ruchowego homunculusa tylko nowe pytania. Mimo wszystko, neuro-
nie muszą się wiązać z trwałym kalectwem, obrazowanie przyczyniło się do poznania
ale że tego typu zmiany w reprezentacjach funkcji poszczególnych obszarów mózgu
korowych można prowokować u absolut- pracującego w różnych warunkach. Umoż-
nie zdrowych ludzi. Ingerencją środowiska liwiło też powiązanie reorganizacji map ko-
w topografię mózgu jest w tym przypadku rowych z obserwowanym behawioralnym
trening czuciowo-ruchowy. Kolejna rzecz usprawnieniem pewnych funkcji. Możemy
to stwierdzenie, że plastyczność mózgu więc do pewnego stopnia manipulować śro-
jest zależna od używania lub nieużywania dowiskową stymulacją, wywołując w korze
określonej części ciała (w tym także narzą- reorganizacje będące odpowiedzią na zmia-
du zmysłu). Z tego powodu powszechnie nę warunków otoczenia. Nie chodzi rzecz
dziś funkcjonującym terminem w literaturze jasna o samo poznanie, a raczej o pomysł,
przedmiotu jest tzw.  use-dependent plastic- jak takie manipulacje wykorzystać dla po-
ity . Odkrycie i zastosowanie nowoczesnych prawy funkcjonowania zdrowego i zaburzo-
metod badania mózgu pozwoliło znalez
ć nego mózgu.
odpowiedz
na wiele pytań związanych z
PLASTIC CHANGES IN HEALTHY AND DAMAGED BRAIN
S u m m a r y
During the last several years there has been an capable of substantial reorganization throughout life
increased interest in the ability of the adult central in response to environmental changes. One of the
nervous system to reorganize itself in response to findings is that cortex deprived of sensory input in
injury and to environmental input. Although evi- one modality can be recruited by other modalities to
dence for plastic changes in animals is considerable, process information in a functionally relevant man-
until quite recently there have been few attempts ner. Because behaviorally manipulated use-depend-
to look for brain reorganization in human subjects ent plasticity could be of value in solving clinical
and to demonstrate the behavioral consequences of problems, new therapies for patients with various
those effects. Here is presented a review of the ex- deficits have recently been developed on the base of
periments showing that in humans the brain is also the research data.
LITERATURA
reversible modulation of human motor outputs
AMedi A., raz n., PianKa P., Malach r., zohary e.,
after transient deafferentation of the forearm: a
2003. Early  visual cortex activation correlates
study with transcranial magnetic stimulation.
with superior verbal memory performance in
Neurology 42, 1302 1306.
the blind. Nat. Neurosci. 6, 758 766.
cohen l. g., celniK P., Pascual-leone a., corwell
aMedi a., Floel a., Knecht s., zohary e., cohen l.
B., Falz l., daMBrosia j., honda M., sadato n.,
g., 2004. Transcranial magnetic stimulation of
the occipital pole interferes with verbal process- gerloFF c., catala M. d., hallett M., 1997.
ing in blind subjects. Nat. Neurosci. 7, 1266 Functional relevance of cross-modal plasticity in
blind humans. Nature 389, 180 183.
1270.
cohen l. g., weeKs r. a., sadato n., celniK P., ishii
BaVelier D., Dye M. W., Hauser P.C., 2006. Do deaf
K., hallett M., 1999. Period of susceptibility for
individuals see better? Trends Cogn. Sci. 10,
cross-modal plasticity in the blind. Ann. Neurol.
512 518.
45, 451 460.
Boroojerdi B., Battaglia F., MuellBacher w., cohen
l. g., 2001. Mechanisms influencing stimulus- cyBulsKa-Klosowicz a., Kossut M., 2006. Oddziały-
wania międzypółkulowe w procesach neuropla-
response properties of the human corticospinal
stycznych. Neuropsychiatria i Neuropsychologia
system. Clin. Neurophysiol. 112, 931 937.
BorsooK d., Becerra l., FishMan s., edwards a., jen- 1, 15 23.
nings c. l., stojanoVic M., PaPinicolas l., ra- elBert t., PanteV c., wienBruch c., rocKstroh B.,
tauB e., 1995. Increased cortical representation
Machandran V. s., gonzalez r. g., Breiter h.,
1998. Acute plasticity in the human somatosen- of the fingers of the left hand in string players.
Science 270, 305 307.
sory cortex following amputation. Neuroreport
elBert t., sterr a., rocKstroh B., PanteV c., Muller
9, 1013 1017.
M. M., tauB e., 2002. Expansion of the tonotopic
Brasil-neto j. P., cohen l. g., Pascual-leone a.,
jaBir F. K., wall r. t., hallett M., 1992. Rapid
Małgorzata gut
74
area in the auditory cortex of the blind. J. Neu- Pascual-leone a., haMilton r., 2001. The metamo-
rosci. 22, 9941 9944. dal organization of the brain. Prog. Brain Res.
godde B., ehrhardt j., Braun c., 2003. Behavioral 134, 427 445.
significance of input-dependent plasticity of hu- Pascual-leone a., nguyet d., cohen l. g., Brasil-
man somatosensory cortex. Neuroreport 14, neto j. P., caMMarota a., hallett M., 1995.
543 546. Modulation of muscle responses evoked by tran-
goldreich d., Kanics i. M., 2003. Tactile acuity is scranial magnetic stimulation during the acqui-
enhanced in blindness. J. Neurosci. 23, 3439 sition of new fine motor skills. J. Neurophysiol.
3445. 74, 1037 1045.
Kaas j. h.,1991. Plasticity of sensory and motor Pascual-leone a., aMedi a., Fregni F., MeraBet l.
maps in adult mammals. Annu. Rev. Neurosci. B., 2005. The plastic human brain cortex. Annu
14, 137 167. Rev. Neurosci. 28, 377 401.
Kaas j. h., Merzenich M. M., KillacKey h. P., 1983. PerKel d. j., leVay s., 1984. Effects of strabismus
The reorganization of somatosensory cortex fol- and monocular deprivation on the eye prefer-
lowing peripheral nerve damage in adult and ence of neurons in the visual claustrum of the
developing mammals. Annu. Rev. Neurosci. 6, cat. J. Comp. Neurol. 230, 269 277.
325 356. raMachandran V. s., BlaKeslee s., 1998. Phantoms
Kew j. j., ridding M. c., rothwell j. c., PassinghaM in the brain. New York: HarperCollins Publish-
r. e., leigh P. n., sooriaKuMaran s., FracKowiaK ers Inc.
r. s., BrooKs d. j., 1994. Reorganization of corti- rauschecKer j. P., Korte M., 1993. Auditory compen-
cal blood flow and transcranial magnetic stimu- sation for early blindness in cat cerebral cortex.
lation maps in human subjects after upper limb J. Neurosci. 13, 4538 4548.
amputation. J. Neurophysiol. 72, 2517 2524. rauschecKer j. P., tian B., Korte M., egert u., 1992.
Korte M., rauschecKer j.P., 1993. Auditory spatial Crossmodal changes in the somatosensory vi-
tuning of cortical neurons is sharpened in cats brissa/barrel system of visually deprived ani-
with early blindness. J. Neurophysiol. 70, 1717 mals. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 89, 5063 5067.
1721. rettenBach r., diller g., sireteanu r., 1999. Do
Kujala t., alho K., naatanen r., 2000. Cross-modal deaf people see better? Texture segmentation
reorganization of human cortical functions. and visual search compensate in adult but not
Trends Neurosci. 23, 115 120. in juvenile subjects. J. Cogn. Neurosci. 11, 560
lessard n., Pare M., lePore F., lassonde M., 1998. 583.
Early-blind human subjects localize sound roder B., teder-salejarVi w., sterr a., rosler F.,
sources better than sighted subjects. Nature 395, hillyard s. a., neVille h. j., 1999. Improved au-
278 280. ditory spatial tuning in blind humans. Nature
liePert j., tegenthoFF M., Malin j. P., 1995. Changes 400, 162 166.
of cortical motor area size during immobiliza- roder B., stocK o., Bien s., neVille h., rosler F.,
tion. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 97, 2002. Speech processing activates visual cortex
382 386. in congenitally blind humans. Eur. J. Neurosci.
liotti M., ryder K., woldorFF M. g., 1998. Audi- 16, 930 936.
tory attention in the congenitally blind: where, sterr a., Muller M.M., elBert t., rocKstroh B., Pan-
when and what gets reorganized? Neuroreport teV c., tauB e., 1998. Perceptual correlates of
9, 1007 1012. changes in cortical representation of fingers in
Pascual-leone a., 1996. Reorganization of cortical blind multifinger Braille readers. J. Neurosci.
motor outputs in the aquisition of new motor 18, 4417 4423.
skills. [W:] Recent Advances in Clinical Neuro- tyc F., Boyadjian a., deVanne h., 2005. Motor cor-
physiology. Kinura j., shiBasaKi h. (red.). Am- tex plasticity induced by extensive training re-
sterdam: Elsevier, 304 308. . vealed by transcranial magnetic stimulation in
Pascual-leone a., torres F., 1993. Plasticity of the human. Eur. J. Neurosci. 21, 259 266.
sensorimotor cortex representation of the read-
ing finger in Braille readers. Brain 116, 39 52.