Untitled Document
adresy= new Array(100);
slowa= new Array(10);
slowa[0]= new Array(100);
slowa[1]= new Array(100);
slowa[2]= new Array(100);
slowa[3]= new Array(100);
slowa[4]= new Array(100);
slowa[5]= new Array(100);
slowa[6]= new Array(100);
slowa[7]= new Array(100);
slowa[8]= new Array(100);
slowa[9]= new Array(100);
slowa[10]= new Array(100);
tytuly=new Array(100);
wyniki=new Array(100);
slowa[ 0 ] [ 0 ]='Wpoprzednim wydaniu The European Cardiologist - Journal by Fax porównywanozastosowanie pierwotnej przezskórnej śródnaczyniowej angioplastyki tętnicwieńcowych (PTCA) i leczenia trombolitycznego (TLT) w świeżym zawale serca.Poniższy tekst stanowi jego kontynuację. Dane z dwóch rejestrówamerykańskich (Myocardial Infarction Triage and Intervention Project Registry[MITI] oraz Second National Registry of Myocardial Infarction [NRMI-2])a także rejestr French Units de Soins Intensifs Cardiaques (USIK)wykazałyże w rutynowej praktyce klinicznej przewaga PTCA przestałabyć widoczna ze względu na opóźnienie zabiegu i częste niepowodzeniado których dochodziło w nie wyspecjalizowanych ośrodkach. W rejestrzeGerman Arbeitsgemeinschaft Leitender Kardiologischer Krankenhausrzte(ALKK) śmiertelność szpit';
slowa[ 1 ] [ 0 ]='alna wynosiła 11.2% przede wszystkim ze względuna chorych we wstrząsie kardiogennym (bez wstrząsu wynosiła 3.9%). W pierwotnej PTCApodobnie jak w TLTczynnik czasuma ogromne znaczenie. U chorych poddanych PTCA w ciągu pierwszych3 godzin (i przed upływem 6 godzin od początku objawów) funkcja lewejkomory ulegała w ciągu 6 miesięcy obserwacji poprawienie było to widocznew przypadku pierwotnego PTCA wykonanego później (6 do 24 godzin od początkuobjawów). W tym ostatnim przypadku śmiertelnośćczęstość ponownych zawałówserca i reokluzji tętnicy odpowiedzialnej za zawał okazały się wyższe. Ratunkowa angioplastyka tętnic wieńcowych jestwykonywana w trybie pilnym w przypadku niepowodzenia TLT. W próbie RandomizedEvaluation of Salvage angioplasty with Combined Utilization';
slowa[ 2 ] [ 0 ]=' of Endpoints(RESCUE) zabieg wykonywano u chorych z utrzymującym się zamknięciem gałęziprzedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. W porównaniu z wynikamileczenia zachowawczegou chorych takich obserwowano znaczącą poprawęfunkcji lewej komorytrend w kierunku zmniejszenia śmiertelnoścido 30 dnia (5.1% vs 9.6%) oraz istotny spadek wskaźnika łączącego zgonyi ciężką niewydolność serca (6.4% vs 16.6%).W Plasminogen-activator Angioplasty Compatibility Trial (PACT) wynikipierwotnej i ratunkowej angioplastyki naczyń wieńcowych były porównywalne. Skuteczność pierwotnej PTCA (ograniczenie wczesnychi późnych incydentów niedokrwiennych i wcześniejszy wypis ze szpitala)jest więc podobna lub nawet większa od skuteczności TLT. Angioplastyka wieńcowa w ostrej fazie zaw';
slowa[ 3 ] [ 0 ]='ału sercawiąże się jednak z ryzykiem rozwarstwienia błony wewnętrznejaktywacjąpłytek i wczesnym zamknięciem naczynia u 10% do 15% chorycha takżeze związaną z procesem remodelingu restenozą u 30% do 50% chorych.Ten ostatni problem wymaga powtórzenia PTCA lub wykonania zabiegu chirurgicznegopomostowania tętnic wieńcowych u 20% pacjentów.Profilaktyczne leczenie przeciwpłytkowe przy pomocy abciximab popierwotnym PTCA pozwalało zmniejszyć ryzyko wczesnej reokluzji oraz występowaniapołączonego punktu końcowego (zgonkolejny zawał i pilna rewaskularyzacjanaczynia) do 7 i 30 doby oraz w trakcie obserwacji 6-cio miesięcznej. Uzyskane wyniki nie są jednak satysfakcjonujące. Zakładaniestentów do tętnic wieńcowych uważane jest nie tylko za alternatywę dlafarmakologicznej prewencji wczesn';
slowa[ 4 ] [ 0 ]='ej reokluzji naczyniaale również zaniezależną metodę reperfuzji w zawale serca. Zagadnienie to zostanieopisane w następnych artykułach. E. I. CHAZOVO. M. ELISEEV - MoskwaRosja Piśmiennictwo: 1. EveryNR et al. . 1996335:1253-1260. 2. Tiefenbrunn AJ et al. J Am Coll Cardiol.199831:1240-1245. 3. Danchin N et al. J Am Coll Cardiol. 199730:1598-1605.4. Vogt A et al. Eur Heart J. 199819:917-921. 5. vanłt Hof AWJ etal. Eur Heart J. 199819:118-123. 6. Ellis SG et al. Circulation.199490: 2280-2284. 7. Haiat RLery G. Cardiovascular therapeutics.ParisFrance: Editions Frison-Roche 1999. 8. Stone GW et al. J Am CollCardiol. 199729:901-907. 9. Stone GW et al. In: Topol ESerruys Peds. Current Review of International Cardiology. 2nd ed. PhiladelphiaPa: Current Medicine 1995:1-56. 10. Stone GW et al. Circu';
slowa[ 5 ] [ 0 ]='lation.199999:1548-1554. 11. Brener SJ et al. Circulation. 1998 98:734-741. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 0 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 0 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 0 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 0 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 0 ]=' ';
tytuly[ 0 ]='INWAZYJNE PRÓBY REPERFUZJI W ŚWIEŻYM ZAWALE SERCA - CZĘŚĆ II ';
adresy[ 0 ]='Cha_06.html';
slowa[ 0 ] [ 1 ]='Przerostlewej komory serca (LVH) u osób z nadciśnieniemstwierdzany klinicznieprzy pomocy badania echokardiograficznego i elektrokardiograficznegotoniekorzystny objaw prognostyczny pozwalający przewidywaćw sposób niezależnyod ciśnienia tętniczego i innych czynników ryzykawystępowanie powikłańi zgonów sercowo-naczyniowych.LVH w nadciśnieniu charakteryzuje przerost miocytów i włóknienie. ZwiązekLVH ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym może tłumaczyć (nawet przybraku objawów klinicznych) kilka zjawisk patofizjologicznychtakich jak:upośledzenie funkcji rozkurczowej i prawdopodobnie również skurczowej (przynajmniejw trakcie wysiłku)zmniejszenie rezerwy przepływu wieńcowegopredyspozycjado komorowych zaburzeń rytmu oraz zmiana aktywności autonomicznego układunerwowego. Regresja przerostu le';
slowa[ 1 ] [ 1 ]='wej komory stanowi podstawowy cel w terapiiosób z nadciśnieniem i czynnik pozwalający przewidywać poprawę rokowania. Zmiany masy lewejkomory i rokowania w trakcie długotrwałej terapii nadciśnienia W kilku badaniach wykazanoże regresję LVH można osiągnąć poprzez skutecznei długotrwałe obniżenie wartości ciśnienia tętniczego (BP)a w szczególnościjego wartości średnichocenianych metodą ambulatoryjnego monitorowaniaBP. Wykazano równieżże poszczególne klasy leków przeciwnadciśnieniowychmogą różnić się wpływem na masę lewej komory (LVM)prawdopodobnie w związkuz ich zdolnością do wpływania na niektóre czynniki (hemodynamiczne i inne).W kilku meta-analizach badań nad regresją LVH wykazanoże inhibitoryenzymu konwertującego angiotensynę (ACE) iw nieco mniejszym stopniuantagoniści wapnia zmniejsz';
slowa[ 2 ] [ 1 ]='ają LVM skuteczniej od -blokerów i leków moczopędnych.Zakończone niedawno i trwające nadal duże randomizowane badaniaporównującewpływ dwóch lub większej liczby leków hipotensyjnychmetodą ślepej próbyprzynoszą kolejne istotne informacje. Zmniejszenie LVM wiąże się z poprawą funkcjiskurczowej i rozkurczowej (lub ich stabilizacją)tendencją do normalizacjiaktywności autonomicznego układu nerwowegozmniejszenia zaburzeń rytmui poprawą rezerwy przepływu wieńcowego. Do chwili obecnej jedynie w kilkupracach oceniano potencjalnie korzystne skutki kliniczne ocenianej elektrokardiograficznielub echokardiograficznie regresji LVH. Levy i wsp. stwierdziliże stwierdzana w trakcie trwającejśrednio 5 lat obserwacjiw grupie 524 uczestników Framingham Heart Studytendencja do n';
slowa[ 3 ] [ 1 ]='ormalizacji cech LVH w elektrokardiogramie wiązała się zezmniejszeniem ryzyka sercowo-naczyniowego.W innych badaniach zmiany LVM oceniano przy pomocy echokardiografii. Technikętę wykorzystano w czterech badaniach oceniających powiązanie częstościwystępowania incydentów sercowo-naczyniowych z regresją LVH. Stwierdzonoże prawdopodobieństwo występowania powikłań było dużo większe u osóbu których nie doszło do regresji LVHbądź też LVH rozwinął się w trakcieobserwacjiniż u osóbu których LVH zmniejszył się lub nigdy nie rozwinął.Koren i wsp. badając przez 5 - 6 lat grupę 166 osób z nadciśnieniem stwierdziliże incydenty sercowo-naczyniowe wystąpiły u 16% osóbu których LVM zwiększyłasię i jedynie 6% osóbu których LVM uległa zmniejszeniu.Badanie to przedstawiono jednak jak dotąd jedynie w formie ab';
slowa[ 4 ] [ 1 ]='straktowej.W wieloośrodkowym badaniu Yureneva i wsp. przez 4 lata obserwowano 304osoby z dużą LVM. Istotnąregresję LVH stwierdzono jedynie w grupie bez powikłań sercowo-naczyniowychw badaniu nie przyjęto zasady centralnego odczytywania echokardiogramów. W naszym zespole obserwowaliśmy 151 osób z nie powikłanymnadciśnieniemu których dobrej jakości badanie echokardiograficznemającena celu ocenę anatomii lewej komorywykonano wyjściowo i powtórzono pośrednio 10 latach. Po uwzględnieniu tradycyjnych czynników ryzyka skumulowanaczęstość występowania nie zakończonych zgonem incydentów sercowo-naczyniowychbyła istotnie wyższa w grupiew której nie doszło do regresji LVH(względne ryzyko [RR] 3.52P=0.01) w porównaniu z grupąw której staleutrzymywała się prawidłowa masa lewej komory (RR';
slowa[ 5 ] [ 1 ]=' 1) i z grupąw którejuzyskano regresję zmian (RR 1.38P0.1). Analiza przeżywalności Coxawykazałaże obecność LVH na końcu okresu obserwacji stanowiła najbardziejistotny czynnik pozwalający przewidywać incydenty sercowo-naczyniowe.Podsumowując stwierdziliśmyże brak spadku lub zwiększenie ocenianejechokardiograficznie LVM u leczonych osób z nadciśnieniem wiąże się zgorszym rokowaniempodczas gdy całkowita regresja LVH powoduje istotnezmniejszenie i niemal normalizację zagrożenia incydentami sercowo-naczyniowymi.U 66 chorych z wyjściowym LVH częstość występowania incydentów sercowo-naczyniowychw trakcie 10 letniej obserwacji oceniano w zależności od procentowej zmianyLVMI o 10% lub 10% w stosunku do wartości wyjściowych odnotowano4 incydenty (9%). Podobne wyniki uzyskali Verdecchia i wsp. w wię';
slowa[ 6 ] [ 1 ]='kszejgrupie 430 chorychobserwowanych w krótszym czasie (przeciętnie 3.2 roku). LVH to ważny czynnik pozwalający przewidywać chorobowośći śmiertelność sercowo-naczyniowąw sposób niezależny od wysokości ciśnieniatętniczego i innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Dostępne danewskazująże prawdopodobieństwo wystąpienia incydentów sercowo-naczyniowychjest większe u osóbu których w trakcie leczenia nadciśnienia nie udajesię uzyskać redukcji LVH niż u osóbu których LVM ulega zmniejszeniulub nawet normalizacji. Konieczne są dalsze prospektywne próby z dobrze określonymipunktami końcowymi i ścisłą kontrolą wystandaryzowanego leczenia i wartościBPaby ostatecznie wyjaśnić czy zmiany LVH mogą stanowić wiarygodny pośrednipunkt końcowy w ocenie klinicznej skutecznoś';
slowa[ 7 ] [ 1 ]='ci terapii nadciśnienia. Obecnietrwa kilka takich badań. Wiadomo już jednak wystarczająco dużo aby przyjąćże wykrywaniezapobieganie i regresja LVH stanowi podstawowy cel w leczeniuosób z nadciśnieniem. Postęp technologiczny umożliwiający trójwymiarowąrekonstrukcję lewej komory ibyć możeokreślenie właściwości tkankilewej komorypozwoli w przyszłości lepiej określić wielkość zagrożeniau poszczególnych chorych. E. AGABITI ROSEI i M. L MUIESAN - BresciaWłochy Piśmiennictwo:1. DevereuxRB et al. J Hypertens. 199614(suppl 2):S95-S102. 2. Levy D et al.Circulation. 199490:1786-1793. 3. Koren MJ et al. Circulation.1990 82(suppl 3):III29. Abstract 0114. 4. Yurenev A et al. Am J Hypertens.19925(suppl):182S-189S. 5. Muiesan ML E. et al. J Hypertens. 199513:1091-1097.6. Muiesan ML et al. J Hypertens. 199';
slowa[ 8 ] [ 1 ]='614(suppl 5):S43-S49. 7. VerdecchiaP et al. Circulation. 199897:48-54. początekstrony';
slowa[ 9 ] [ 1 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 1 ]=' ';
tytuly[ 1 ]='PROGNOSTYCZNE ZNACZENIE REGRESJI PRZEROSTU LEWEJ KOMORY MIĘŚNIA SERCOWEGO. ';
adresy[ 1 ]='Aga_02.html';
slowa[ 0 ] [ 2 ]='Daneepidemiologiczne wskazują na silną odwrotną zależność pomiędzy poziomamilipoproteiny wysokiej gęstości (HDL) w osoczu i chorobą wieńcową (CAD).Ponieważ badania epidemiologiczne nie koniecznie dowodzą zależności przyczynowo-skutkowejrozważa sięczy HDL i apolipoproteina (apo) A-Ijej podstawowa składowaapolipoproteinowato po prostu markery obniżonego ryzyka czy też mają bezpośredniedziałanie antyaterogenne. W ciągu ostatnich lat zgromadzono wiele dowodówna toże HDL i apo A-I mogą mieć bezpośrednie działanie przeciwmiażdżycowe. Ponad połowa osóbz CAD przed 60 rokiem życia ma zaburzenia lipoproteinowez których najczęstszymsą niskie poziomy HDL (.Wzrostpoziomu cholesterolu HDL o 1% powodował 3% - 4% spadek ryzyka CAD.W badaniach eksperymentalnych jednoznacznie wykazaliśmyże podawanieHDL ';
slowa[ 1 ] [ 2 ]='hamuje rozwój nacieków tłuszczowych i wywołuje regresję zmian miażdżycowychu królików karmionych cholesterolem.Dodatkowotransgeniczna nadmierna ekspresja ludzkiej apo A-Izarówno w naturalnychjak i zmienionych przy pomocy inżynierii genetycznej szczepach zwierzątopóźniała rozwój miażdżycy. Najpowszechniej uznawanym mechanizmem działaniaochronnego jest wzmożony odwrotny transport cholesteroluw czasie któregojego nadmiar transportowany jest z komórek tkanek pozawątrobowych z powrotemdo wątrobygdzie może być eliminowany lub ponownie wykorzystany. HDLmoże więc pozbawiać blaszki miażdżycowe cholesterolu sprzyjając wypływowicholesterolu z makrofagów i pochodzących z komórek mięśni gładkich komórekpiankowatych. Nowebadania sugerują jednakże kardioprotekcyjne działanie HDL może być związaneze zdoln';
slowa[ 2 ] [ 2 ]='ością HDL do bezpośredniego hamującego wpływu na niektóre fundamentalneprocesy powstawania miażdżycy. HDL to makrocząsteczkowe kompleksyzawierające lipidy i różne apolipoproteinyw tym apo E i apo A-IV orazenzymytakie jak: acylotransferaza lecytyna-cholesterol (LCAT)białkoprzenoszące estry cholesterolu (CETP) oraz paraoksonazaz których każdymoże mieć swoiste działanie antyaterogenne. Jednym z najwcześniejszych zjawisk w aterogenezie jestnaciekanie błony wewnętrznej lipoproteinami niskiej gęstości (LDL)któreulegają oksydacji lub modyfikacji enzymatycznej i zyskują właściwościaterogenne. Cząsteczki HDL poprzez swoje składowe enzymatyczne posiadajązdolność do zmniejszania aterogenności LDLhamując ich modyfikacjęw procesie utleniania.HDL może więc pośrednio wpływać na wszystkie ';
slowa[ 3 ] [ 2 ]='procesyktóre upośledzaoksydowana LDLtakie jak: adhezja monocytówwytwarzanie NO orazśmierć komórek w mechanizmie apoptozy. W adhezji monocytów do śródbłonkanaczyniowego pośredniczą cząsteczki adhezyjne komórek (CAM)takie jak:ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1)VCAM-1 (vascular cell adhesionmolecule-1) oraz selektyna E. Wszystkie indukowane są przez bodźce zapalne(cytokinyutlenowany LDL). HDL może bezpośrednio ochraniać ścianę naczyniaprzed uszkodzeniem powodowanym przez bodźce zapalnehamując wywoływanąprzez cytokiny ekspresję CAM na komórkach śródbłonkaa także zapobiegając śmierci komórek w procesie apoptozy indukowanej przezutlenione LDL. HDL hamuje również ekspresję chemotaktycznego białka-1monocytów (MCP-1)które jest wzbudzane przez zmodyfikowane LDL whodowlach ludzkich komórek aor';
slowa[ 4 ] [ 2 ]='talnych. HDL może więc hamować przechodzeniemonocytów do ściany tętnicy poprzez obniżanie zarówno gradientu czynnikachemotaktycznego (MCP-1) jak i poziomów cząsteczek kotwiczących komórekśródbłonka (CAM). Fizjologiczne stężenia HDL mogą również hamować aktywacjępłytek przez silnych agonistówtakich jak trombinaobniżając produkcjędrugich przekaźników - pochodnych fosofoinozynowych.Na koniecHDL poprzez swój lipidowy fragment cząsteczkiza pośrednictwemcyklooksygenazy-2pobudza syntezę prostacykliny (PGI2)przez komórki śródbłonka i mięśni gładkich.PGI2 jest działającym naczyniorozszerzająco eikozanoidembiorącym udział w utrzymaniu napięcia naczyniowego i hamującym kilka procesówbiorących udział w aterogenezietakich jak: adhezja płytekwzrost komórekmięśni gładkichaktywacja i adhezja leukocytów or';
slowa[ 5 ] [ 2 ]='az akumulacja estrówcholesterolu w komórkach ściany naczynia. Nie jest więc dziwneże licznezjawiska zachodzące w procesie powstawania miażdżycy wiążą się ze zmienionymtorem powstawania eikozanoidów. HDL może wywierać działanie ochronneprzed chorobą wieńcowąprzynajmniej częściowopoprzez nasilanie biosyntezyPGI2. HDL działa przeciwmiażdżycowo dzięki zdolności dohamowania różnych mechanizmów odgrywających rolę w aterogennym oddziaływaniuLDLzaburzeniach funkcji śródbłonkaagregacji płytek oraz akumulacjicholesterolu w komórkach piankowatych. Ze względu na różnorodne antyaterogennedziałanie HDLrośnie zainteresowanie opracowywaniem metod leczenia mającychna celu podnoszenie poziomów HDL. Poziomy Apo A-I korelują z poziomamicholesterolu HDL ipodobnie jak HDLstężenia apo A-I korelują';
slowa[ 6 ] [ 2 ]=' w sposóbodwrotny z podatnością na miażdżycę. Podawanie białek stanowi jeden zpodstawowych sposobów leczenia ludzi: od insuliny do leków trombolitycznychpierwszej i drugiej generacji. Fizykochemiczne właściwości apolipoprotein(np. wysoka stabilnośćrozpuszczalność w wodzie)rozwój technologiirekombinacji białek oraz wcześniejsze powodzenie zastosowania zarównoHDLjak i apo A-I w wywoływaniu regresji blaszek u zwierzątw przyszłości mogą być podstawą do terapeutycznego zastosowania apoA-I u ludzi. Oczyszczoną ludzką apo A-I podawano bezpiecznie ludziomwywierając umiarkowany wpływ na poziomy apo A-I i cholesterolu HDL w osoczu.Z drugiej stronychoć w badaniach klinicznych poświęconych statynom wykazanozmniejszenie incydentów wieńcowych o 30% do 40%wielu chorych nadal cierpiz powodu postępów choro';
slowa[ 7 ] [ 2 ]='by i incydentów wieńcowychpomimo obniżenia poziomuLDL. Niewielki wzrost poziomu HDLktóry leki te wywołująpowinien byćzachęcającym bodźcem do opracowania nowej generacji preparatów podnoszącychstężenie przyjaznegodobrego cholesterolu." Będą one stanowić dopełnienieterapii obniżającej poziom LDL. L. BADIMON i J. MARTINEZ-GONZALES - BarcelonaHiszpaniaPiśmiennictwo: 1. GordonT et al. Am J Med. 197762:707-714. 2. Rhoads GG et al. N EnglJ Med. 1976294:293-298. 3. Badimon JJ et al. Lab Invest. 198960:455-461.4. Badimon JJ et al. J Clin Invest. 199085:1234-1241. 5. Stein Oet al. Proc Natl Acad Sci USA. 199794:9820-9824. 6. Mackness MIDurrington PN. Atherosclerosis. 1995115:243-253. 7. Cockerill GWet al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 199515:1987-1994. 8. NoferJR et al. Arterioscler Thromb Vasc Bi';
slowa[ 8 ] [ 2 ]='ol. 199818:861-869. 9. VinalsM et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 199717:3481-3488. 10. VinalsM. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 199919:2405-2411. 11. Shah PKet al. Circulation. 199897:780-785. 12. Tangirala RK et al. Circulation.1999100:1816-1822. początekstrony';
slowa[ 9 ] [ 2 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 2 ]=' ';
tytuly[ 2 ]='LIPOPROTEINY WYSOKIEJ GĘSTOŚCI A CHOROBA WIEŃCOWA: WIĘCEJ NIŻ TYLKO ODWROTNY TRANSPORT CHOLESTEROLU ';
adresy[ 2 ]='Bad_04.html';
slowa[ 0 ] [ 3 ]='Zależnośćpomiędzy podwyższonym poziomem cholesterolu a ryzykiem choroby wieńcowejwykazano w wielu dużych badaniach epidemiologicznych. Z kolei w badaniachklinicznych stwierdzonoże normalizacja podwyższonego poziomu cholesterolui cholesterolu LDL środkami farmakologicznymi ogranicza zarówno progresjęmiażdżycy jak i występowanie incydentów wieńcowych. Na początku tego wiekupionierskie prace Anischkowa potwierdziłyże cholesterol ma działanieaterogenne. Zaledwie dwadzieścia pięć lat temu kardiolodzy uważali jeszczeże hypercholesterolemia to raczej następstwo niż przyczyna choroby wieńcowej.Obecnie prospektywne badania dostarczyły niepodważalnych dowodów natoże poziom cholesterolu w surowicy ściśle koreluje z ryzykiem chorobywieńcowej. Co najmniejpołowa cholesterolu w ludzkim organizmie poc';
slowa[ 1 ] [ 3 ]='hodzi z syntezy de novo. Najważniejszyograniczający prędkośćetap na szlaku biosyntezy cholesterolu znajdujesię na poziomie reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo koenzymu A (HMG-CoA).Enzym ten katalizuje przemianę HMG-CoA do mewalonianupierwszego produktubiorącego udział w syntezie pochodnych izoprenu. Szlak ten prowadzi dopowstania dużej liczby produktów końcowychktóre mają zasadnicze znaczeniedla różnych procesów komórkowychtakich jak synteza cholesteroluglikozylacjaizoprenylacja białek i kontrola wzrostu. Zasadnicze znaczenie cholesterolua dokładniej cholesteroluLDL w chorobie wieńcowej potwierdzone zostało przez skuteczność nowejklasy lekówinhibitorów reduktazy HMG-CoA (statyn)które w ostatniejdekadzie wprowadzono do praktyki klinicznej. Leki te silnie hamują syntezęchol';
slowa[ 2 ] [ 3 ]='esterolu w wątrobie i jelitachzmniejszając poziom zarówno cholesterolucałkowitego jak i LDL. Korzystne działanie statyn wykazano w dużych badaniachklinicznych. Pierwsze z nichopublikowane w 1994 rokumiało ogromny wpływ na uznanie hipotezy lipidowej i zastosowanie leczeniahypolipemizującego na całym świecie. Ponieważ pochodne izoprenu biorą udział w licznychprocesach komórkowychstatyny mogą praktycznie wpływać na nie wszystkie.Działania statynokreślane ogólnie jako pleotropowe znalazły się w ciąguostatnich kilku lat w centrum zainteresowania. Udokumentowane naczynioweefekty działania statyn obejmują: poprawę dysfunkcji śródbłonkawktórej pośredniczy tlenek azotu (NO) oraz regulację w górę syntazy śródbłonkowegoNO (eNOS)zahamowanie proliferacji komórekdziałanie przeciwzakrzepo';
slowa[ 3 ] [ 3 ]='wedziałanie antyoksydacyjnewłaściwości przeciwzapalnezahamowanie wychwytu lipoprotein prowadzącego do powstawania komórek piankowatych.Wiele z tych działań może przyczyniać się do stabilizacji wrażliwychblaszek miażdżycowych. Poprawę może przynieść samo obniżenie poziomucholesterolu LDLponieważ wiele procesów patofizjologicznych jest związanychz wysokimi poziomami lipidów. Często więc trudno jest zidentyfikować działaniastatyn niezależne od redukcji poziomu cholesterolu LDL. Niektóre z pleotropowychdziałań statyn występują jednak zanim można zaobserwować istotne obniżeniepoziomu cholesterolu w surowicy. Redukcja poziomu cholesterolu może przyczyniać siędo poprawy zależnej od śródbłonka reakcji naczyniorozszerzającej.Sugerowanoże leczenie podwyższonych poziomów cholesterolu ';
slowa[ 4 ] [ 3 ]='zmniejszastres oksydacyjny w ścianach naczyńzapobiegając w ten sposób inaktywacjiNO przez wolne rodniki. Sekwencyjny wlew rosnących dawek acetylocholinyi N-monometylo-l-argininy(L-NMNA) do naczyń przedramienia osób z umiarkowanie podwyższonym poziomemcholesterolu całkowitegopoprawia przepływ krwi w obu ramionach po 4tygodniach stosowania simwastatynyzanim jeszcze dojdzie do obniżeniapoziomu cholesterolu w surowicy.W modelu doświadczalnym wykazano ponadtoże poprawa czynności śródbłonkapod wpływem statyn jest niezależna od ich działania obniżającego poziomlipidów. W trwającym4 lata badaniu na małpach cynomolgus po okresie progresji zmian miażdżycowychwywołanych dietąnastępowała faza ich regresjiw trakcie której dietąlub leczeniem prawastatyną przywracano wyjściowy poziom cholesterolu.Na końc';
slowa[ 5 ] [ 3 ]='u badania angiografia ilościowa wykazałaże wzrost reakcji naczyniorozszerzającejw tętnicach wieńcowych był pięciokrotnie większy u zwierząt leczonychstatynamiw porównaniu z grupą kontrolną. Najnowsze dowody wskazują nabezpośredni wpływ statyn na eNOSkluczowy enzym w biosyntezieNO w komórkach śródbłonka. Simwastatyna i lowastatyna zapobiegają regulacjiw dół" eNOSwywoływanej przez utleniony LDL (oxLDL) lub aterogenny poziomnatywnego LDL w komórkach śródbłonka.Co więcejprawastatyna zwiększa relaksację ocenianą w pobranych z aortyszczurów normalnych pierścieniach naczyniowychznajdujących się w faziemaksymalnego skurczu wywołanego l-fenylefrynąlowastatyna natomiast zapobiega upośledzeniu relaksacji pierścieni tętnicyszyjnej królików karmionych cholesterolem.Statyny jako klasa leków mają zdolno';
slowa[ 6 ] [ 3 ]='ść do zwiększania biodostępnościNO. W działaniu tym pośredniczyć wydaje się zarówno pośredni efektzwiązany z samym obniżeniem poziomu cholesterolu LDL jak i bezpośredniwpływ na wytwarzanie NO. U schyłku wiekuw czasie kiedy udowodniono i powszechnieakceptowano hipotezę lipidowądziałanie kardioprotekcyjne statyn rodzipytanie czy ich właściwości pleotropowe mogą uzupełniać ich efekt hypolipemizujący.Kliniczne znaczenie wielu potencjalnych działań nie zostało jeszcze ustalone.Konieczne będzie przeprowadzenie odpowiednich badań klinicznych mającychna celu określenie ich względnej roli w zapobieganiu chorobie wieńcowej. L. BADIMON i J. MARTINEZ-GONZALES - BarcelonaHiszpaniaPiśmiennictwo: 1. LaRosaJC et al. Circulation. 199081:1721-1733. 2. Scandinavian SimvastatinSurvival Study G';
slowa[ 7 ] [ 3 ]='roup. Lancet. 1994344:1383-1389. 3. John S et al.Circulation. 199898:211-216. 4. Laufs U et al. Circulation.199897:1129-1135. 5. Martnez-Gonzlez JBadimon L. Eur J Clin Invest.199626:1023-1032. 6. Alfon J et al. Thromb Haemost. 199981:822-827.7. Bredie SJH et al. Am J Cardiol. 199575:348-353. 8. Ridker PMet al. Circulation. 199898:839-844. 9. Llorente-Corts V et al.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 199818:738-746. 10. OłDriscoll Get al. Circulation. 199795:1126-1131. 11. Williams JK et al. JAm Coll Cardiol. 199831:684-691. 12. Martnez-Gonzlez JRaposo BBadimon L. Eur J Clin Invest. 200030(suppl):1. 13. Kaesemeyer WHet al. J Am Coll Cardiol. 199933:234-241. 14. Brandes RP et al.Atherosclerosis. 1999142:97-104. początekstrony';
slowa[ 8 ] [ 3 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 3 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 3 ]=' ';
tytuly[ 3 ]='ERA LECZENIA HIPOLIPEMIZUJĄCEGO ';
adresy[ 3 ]='Bad_05.html';
slowa[ 0 ] [ 4 ]='Jednymz najważniejszych procesów w rozwoju zawału serca jest powstawanie skrzeplinyktóra bezpośrednio blokuje przepływ krwi w tętnicy odpowiedzialnej za zawał.W czasie pierwszych prób zapobiegania powstawania zakrzepu lub opóźnianiatego procesu stosowano leki przeciwkrzepliwe. W prowadzonych w latach 70-tychi 80-tych badaniach stosowanie heparyny w świeżym zawale serca zmniejszyłośmiertelność przede wszystkim poprzez zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym.Heparyna i leki do niej podobne nie wpływają jednak na świeże skrzeplinyi stąd konieczność wprowadzenia terapii trombolitycznej. Poniższy przeglądpoświęcony zastosowaniu leczenia trombolitycznego w świeżym zawale sercapodzielony zostanie na dwie części. W 1975 roku zastosowanopo raz pierwszy dowieńcowy wlew fibrynolizynya wynik';
slowa[ 1 ] [ 4 ]='i kliniczne i angiograficznedowiodłyże powoduje ona skuteczne rozpuszczenie skrzepliny.Pojawienie się streptokinazy (SK) otworzyło nowe możliwości leczenia trombolitycznegozawału serca. Skuteczność dowieńcowego wlewu SK potwierdzono w małychbadaniach klinicznych. Rekanalizację zamkniętej przez skrzeplinę tętnicywieńcowej uzyskiwano u niemal 80% chorychwielkość zawału serca (oceniana metodami enzymatycznymi) ulegała zmniejszeniuo 20% - 30%zaś funkcja lewej komory pozostawała zachowana.Zebrane dane wskazywały na 15% redukcję 1-rocznej śmiertelności.Metodata nie została rozpowszechniona ze względu na złożonośćkonieczność posiadanialaboratorium angiograficznegowyszkolonego zespołu oraz wysoki koszt.Co więcejaktywne leczenia ulegało w ten sposób opóźnieniu. Obiecujące okazały si';
slowa[ 2 ] [ 4 ]='ę początkowe doniesienia poświęconewynikom dożylnego stosowania SKistniała jednak potrzeba potwierdzeniaskuteczności i bezpieczeństwa jej stosowania w dużych próbachnajlepiejw połączeniu z rezultatami badań angiograficznych. Gruppo Italiano perlo Studio della Sopravvivenza nellłInfarto miocardico (GISSI-1)IntravenousStreptokinase in Acute Myocardial Infarction (ISAM) oraz Second InternationalStudy of Infarct Survival (ISIS-2) to największe randomizowane próby porównującerezultaty dożylnego podawania SK i leczenia konwencjonalnego (łącznie30 600 chorych). Badanie ISAM pokazało wyraźny trend w kierunku obniżeniaśmiertelności 3-tygodniowejkonsekwentne zmniejszenie wielkościzawału (w oparciu o wyniki badań enzymatycznych) oraz poprawę funkcjilewej komory serca (utrzymującą się przez 3 lata obs';
slowa[ 3 ] [ 4 ]='erwacji).WGISSI-1w grupie osób leczonych SK w ciągu 3 godzin od początku zawałusercaobserwowano 23% spadek 3-tygodniowej śmiertelności oraz 9.5% zmniejszenieśmiertelności rocznejw porównaniu z grupą kontrolną.W programie ISIS-2 u chorych leczonych SK śmiertelność oceniana w ciągu5 tygodni obserwacji zmniejszyła się o 25% (9.2% vs 12.0%). Podawanie APSAC (anisoylated plasminogen streptokinaseactivator complex) w kontrolowanej placebo próbie APSAC Intervention MortalityStudy (AIMS)spowodowało 50.5% zmniejszenie prawdopodobieństwa zgonuw ciągu obserwacji 30-dniowej (6.4% vs 12.2%). W grupie APSAC roczna śmiertelnośćwynosiła 11%a w grupie kontrolnej 18%.W większych badaniach skuteczność leku była mniej widoczna. W próbie ISIS-3w której porównywano APSAC (n = 13 773) i SK (n=13 7';
slowa[ 4 ] [ 4 ]='80)śmiertelnośćw okresie miesięcznej obserwacji w obu grupach nie różniła się (9.9%vs 10.0%)istotnie wyższa była natomiast częstość udarów (1.26% vs 1.04%). Kolejnym wydarzeniem w rozwoju terapii trombolitycznejw świeżym zawale serca było zastosowanie tkankowego aktywatora plazminogenu(tPA)a później rekombinowanego aktywatora plazminogenu (r-tPA).W kontrolowanym placebo Anglo-Scandinavian Study of Early Thrombolysis(ASSET)dożylny wlew alteplazy w ciągu pierwszych 5 godzin od początkuzawału spowodował 26% zmniejszenie śmiertelności po miesiącu oraz 21%zmniejszenie po 6 miesiącach obserwacji. Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT)przedstawili analizę zebranych dużych prób (randomizujących ponad 1000osób) przeprowadzonych na grupie chorych ze świeżym zawałem serca ';
slowa[ 5 ] [ 4 ]='i uniesieniemodcinka ST lub blokiem odnogi. Leczenie trombolityczne w ciągu pierwszych6 godzin w sposób istotny statystycznie zapobiegało około 30 zgonom na1000 leczonychw ciągu 7 do 12 godzin około 20 zgonom na 1000a od 13do 18 godziny około 10 zgonom na 1000 chorych (nie istotne statystycznie).Analiza pokazałaże największe korzyści z redukcji śmiertelności wświeżym zawale serca można osiągnąć poprzez bardzo wczesne leczenie trombolityczne- w ciągu 1 do 3 godzin od początku objawów.W połączonych próbkach GISSI-1ISIS-2 oraz Estudio Multicntrico EstreptoquinasaRepśblicas de Amrica del Sur (EMERAS) (n=8100) u chorychu których wlewSK podano w ciągu 6 do 12 godzin od początku objawów odnotowano 11% zmniejszeniemiesięcznej śmiertelności.Analiza FTT pokazałaże rozpoczynanie leczenia w ciągu 13';
slowa[ 6 ] [ 4 ]=' do 24 godzinod początku objawów nie spowodowało statystycznie istotnego zmniejszenia1-miesięcznej śmiertelnościprzy bezwzględnej korzyści wynoszącej 5ą6uratowanych osób na 1000 leczonych. Nie wszystkich chorych ze świeżym zawałem sercahospitalizowanych ze stosunkowo dużym opóźnieniem (ponad 12 godzinod początku objawów) należy pozbawiać leczenia trombolitycznego.Chorzy ci stanowią około 30% wszystkich hospitalizowanych z powodu świeżegozawału serca. W badaniu Late Assessment of Thrombolytic Efficacy(LATE)w którym chorzy hospitalizowani po 12 godzinach od początku objawównatychmiast otrzymywali rtPAwzględna redukcja śmiertelności wynosiła22%. Leczenie trombolitycznejest więc również uzasadnione w przedziale 13 do 24 godzin od początkuobjawówjeżeli chorzy mają ';
slowa[ 7 ] [ 4 ]='nadal objawy niedokrwienia mięśnia sercowego. Omówienie prezentowanych problemów kontynuowane będziew II części artykułu. E.I. CHAZOVO.M. ELISEEV - MoskwaRosja Piśmiennictwo:1ChazovEI et al. Ter Arkh. 197648(4):8-19. 2. Rentrop KP et al. N EnglJ Med. 1984311:1457-1463. 3. Vermeer F et al. Circulation. 198674:1379-1389.4. Yusuf S et al. Eur Heart J. 19856:556-585. 5. The ISAM StudyGroup. N Engl J Med. 1986314:1465-1471. 6. Voth E et al. J AmColl Cardiol. 199118:1610-1616. 7. GISSI. Lancet. 1987ii:871-874.8. The ISIS-2 Collaborative Group. Lancet. 1988ii:349-360. 9. AIMSTrial Study Group. Lancet. 1990335:427-431. 10. The ISIS-3 CollaborativeGroup. Lancet. 1992339:753-770. 11. Wilcox RG et al. Lancet.1990335:1175-1178. 12. Fibrinolytic Therapy Trialistsł Collaborative Group.L';
slowa[ 8 ] [ 4 ]='ancet. 1994343:311-322. 13. Boersma E. et al. Lancet. 1996348:771-775.14. Boersma ESimoons ML. Eur Heart J. 199718:1703-1711. 15. LATEStudy Group. Lancet. 1993342:759-766. początekstrony';
slowa[ 9 ] [ 4 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 4 ]=' ';
tytuly[ 4 ]='LECZENIE TROMBOLITYCZNE ZAWAŁU SERCA - CZĘŚĆ I ';
adresy[ 4 ]='Cha_01.html';
slowa[ 0 ] [ 5 ]='Artykułkończy przegląd poświecony zastosowaniu leczenia trombolitycznego w świeżymzawale serca. Wczesnazakończona powodzeniem próba przywrócenia drożnościtętnicy wieńcowej może zmniejszyć wielkość obszaru martwicy.1 Stosowanieleczenia trombolitycznego w fazie przedszpitalnej ma istotne znaczenie dlaograniczenia wielkości zawału i zmniejszenia śmiertelności. Skuteczność leczeniaw fazie przedszpitalnej i szpitalnej porównywano zaledwie w trzech badaniach.W European Myocardial Infarction Project (EMIP) (N=5469)w którym anistreplazępodawano w postaci dożylnego bolusaw grupie leczonej w fazie przedszpitalnejw miesięcznej obserwacji stwierdzono nieistotne statystycznie13% zmniejszenieryzyka zgonu oraz istotne zmniejszenie ryzyka zgonu sercowego.2 Równieżw Grampian Region Early Anistreplase T';
slowa[ 1 ] [ 5 ]='rial (GREAT) (N=311) obserwowanoistotne zmniejszenie śmiertelności miesięcznej i rocznej.3 Niezaobserwowano zmniejszenia śmiertelności sercowo naczyniowej w MyocardialInfarction Triage and Intervention (MITI) (N=360).4 Meta-analiza obejmującarównież 5 mniejszychpodobnych badań wykazała istotne obniżenie śmiertelnościw grupie leczonej w fazie przedszpitalnejw porównaniu do grupy otrzymującejleczenie dopiero w szpitalu. Uzyskane korzyścioceniane w zależnościod pory podawania lekuw ciągu 35 dni po zawale serca sięgały 21ą1 uratowanychod śmierci osóbw przeliczeniu na 1000 leczonych w ciągu pierwszej godziny.5Jest jasneże im wcześniej rozpoczynane jest leczenie tym większaczęść niedokrwionego mięśnia sercowego zostaje uratowana. Można oczekiwaćograniczenia procesu remodelingua wobec tego zmniej';
slowa[ 2 ] [ 5 ]='szenia ryzyka rozwojuniewydolności serca. Niestetyprzedszpitalne leczenie trombolitycznenie jest możliwe na całym świecie. W badaniach prospektywnych wykazanoże redukcjaśmiertelności osiągnięta poprzez podanie leczenia trombolitycznegoutrzymujesię przez co najmniej rok6 a według innych danych przez 4 do 67-9 anawet 14 lat.10 W Second International Study of Infarct Survival (ISIS-2)bezwzględna poprawa przeżywalności w grupie otrzymującej streptokinazę(SK) wynosiła w ciągu 35 dni choroby 29ą5 osób w przeliczeniu na 1000leczonycha w ciągu 4 lat 28ą7 ocalonych osób w przeliczeniu na 1000leczonych. W próbie tej analiza randomizacji w zależności od czasu leczeniawykazała znaczenie wczesnego leczenia trombolitycznego. Jego rozpoczęciew ciągu 3 godzin od początku objawów spowodował';
slowa[ 3 ] [ 5 ]='o ocalenie 44ą9 osób na1000 leczonych w ciągu 35 dni obserwacji oraz 48ą13 osób w przeliczeniuna 1000 leczonych w ciągu 4 lat obserwacji. Leczenie trombolityczne rozpoczynanew ciągu 4 do 6 godzin od początku objawów pozwalało ocalić jedynie 25ą8i 18ą12 osób w przeliczeniu na 1000 leczonych.8 Leczeniu trombolitycznemu nie towarzyszy wiele objawówniepożądanych. Najpoważniejszym jest ryzyko krwawieniaprzede wszystkimwewnątrzczaszkowego i 3.9 dodatkowych udaróww tym 1.9 zakończonychzgonem na 1000 leczonych chorych.11 U 50% chorych udary powodowałyumiarkowane lub ciężkieutrzymujące się inwalidztwo. W GlobalUtilization of Streptokinase and TPA for Occluded Arteries (GUSTO) częstośćudarów w ciągu 30-dniowej obserwacji była wyższa w przypadku przyspieszonegopodawania rekombinowaneg';
slowa[ 4 ] [ 5 ]='o tkankowego aktywatora plazminogenu (r-tPA) (0.72%)oraz w przypadku jego połączenia ze SK (0.94%)w porównaniu z leczeniemsamą SK (0.49%). Połączony punkt końcowy (zgon lub powodujący inwalidztwoudar) występował istotnie rzadziej po zastosowaniu r-tPA (6.9%)niż SK (7.8%).12 Reakcje alergiczne po podaniu SK czy anistreplazysą bardzo rzadkie. Leki trombolityczne szeroko stosowane w świeżym zawaleserca nie są doskonałenadal więc poszukuje się nowych preparatówo przedłużonym czasie półtrwanialepszej swoistości względem fibrynyoraz większej odporności na inhibitor aktywatora plazminogenu -1. Stworzona metodami biotechnologicznymi tenekteplaza(TNK-tPA) posiada wszystkie wymienione cechy. W praktyce klinicznej niewykazuje jednak znaczącej przewagi nad r-tPAczego dowiodły próbyThrom';
slowa[ 5 ] [ 5 ]='bolysis in Myocardial Infarction (TIMI-10A)TIMI-10B oraz Assessmentof the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Agent (ASSENT-2).10121314Podobne wyniki uzyskano w porównawczej próbie Intravenous nPA for Treatmentof Infarcting Myocardium Early (InTIME) z lanoteplazą (nPA). W przypadkustosowania tej ostatniej istotnie częściej niż w przypadku r-tPA występowałyudary.14 W Recombinant Staphylokinase (STAR) stafylokinaza okazałasię mieć pewną przewagę nad r-tPA15 była jednak immunogenna. Saruplazępochodną prourokinazyporównywano z SK w COMParative trial of Saruplaseversus Streptokinase (COMPASS)16 z urokinazą w Saruplase and Urokinasein the Treatment of Acute Myocardial Infarction (SUTAMI)17 oraz z r-tPAw Study in Europe with Saruplase and Alteplase in Myocardial infarction(SESAM)18 i nie st';
slowa[ 6 ] [ 5 ]='wierdzono istotnej przewagi nowego preparatu. PodsumowującNależy rozważaćmożliwość łącznego stosowania preparatów trombolitycznych orazjako lekówwspomagającychpreparatów przeciwkrzepliwych i przeciwpłytkowych już obecniestosowanych w sposób niezależny. E.I. CHAZOVO.M. ELISEEV - MoskwaRosja Piśmiennictwo:1BaardmanT et al. Eur Heart J. 199617:237-246. 2. The European MyocardialInfarction Project Group. N Engl J Med. 1993329:383-389. 3. RawlesJM. J Am Coll Cardiol. 199730:1181-1186. 4. Brouwer MA et alforthe MITI Project Investigators. Am J Cardiol. 199678:497-502. 5.Boersma E et al. Lancet. 1996348:771-775. 6. Califf RM et alforthe GUSTO-1 investigators. Circulation. 199694:1233-1238. 7. BaigentCCollins Rfor the ISIS Collaborative Group. Circulation. 199388(supplI):I-291. 8. The Reperfusio';
slowa[ 7 ] [ 5 ]='n Therapy Consensus Group. Eur Heart J.1997 18: 1371-1381. 9. Simoons MLArnold AER. Circulation. 199388:2556-2564.10. Cannon CPMcCabe CHGibson CMet al. Circulation. 199795:351-356.11. Fibrinolytic Therapy Trialistsł Collaborative Group. Lancet.1994343:311-322. 12. The GUSTO investigators. N Engl J Med. 1993329: 673-682. 13. Cannon CP et alfor the Thrombolysis in Myocardial Infarction(TIMI) 10B Investigators. Circulation. 199898:2805-2814. 14. Vande Werf FJ. Eur Heart J. 199920:1452-1458. 15. Vanderschueren S et alfor the STAR Trial Group. Circulation. 199592:2044-2049. 16. TebbeU et al. J Am Coll Cardiol. 199831:487-493. 17. Spiecker MMeyer J. Herz.199419:326-335. 18. Br FW et alfor SESAM Study Group. Am J Cardiol.199779:727-732. początekstrony';
slowa[ 8 ] [ 5 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 5 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 5 ]=' ';
tytuly[ 5 ]='LECZENIE TROMBOLITYCZNE ZAWAŁU SERCA - CZĘŚĆ II ';
adresy[ 5 ]='Cha_02.html';
slowa[ 0 ] [ 6 ]='Jestto pierwszy z dwóch tekstów poświęconych reperfuzji przy pomocy leków przeciwkrzepliwychi przeciwpłytkowych w świeżym zawale serca. W artykule tym zajmiemy sięprzede wszystkim leczeniem przeciwkrzepliwymw części II omówiona zostanierola leków przeciwpłytkowych. Badania prowadzone w latach 70-tych wykazałyże stosowanie heparyny w świeżym zawale serca zmniejszało śmiertelność o10% do 30%przede wszystkim w wyniku zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowymw naczyniach mózgowychtętnicach płucnych oraz innych tętnicach. Zebranewyniki badań poświęconych heparynieobejmujących ponad 5000 chorych ześwieżym zawałem sercawykazały 23% zmniejszenie śmiertelności miesięcznejoraz 47% zmniejszenie częstości udarów (krwotocznych i zatorowych)w porównaniuz leczeniem konwencjonalnym. W kontrolowany';
slowa[ 1 ] [ 6 ]='ch badaniachklinicznych u chorych ze świeżym zawałem serca dożylne podawanie heparynyz rekombinowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu (rt-PA) zwiększałodrożność ocenianych angiograficznie zamkniętych tętnic wieńcowych. W badaniuHeparin-Aspirin Reperfusion Trial (HART) śmiertelność 7-dniowau chorych ze świeżym zawałem serca otrzymujących rt-PA wynosiła 1.9% wgrupie leczonej heparyną i 4% w grupie otrzymującej kwas acetylosalicylowy(ASA). Zebrane dane (obejmująceponad 63 000 chorych) dotyczące skutków podskórnego podawania heparynyrazem z połączeniem streptokinazy i ASAwykazały niewielkie (4%)niekorelujące z częstością udarówobniżenie śmiertelności miesięcznej. Wbadaniach Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nellłInfartomiocardico II (GISSI-2)oraz Third International Study of';
slowa[ 2 ] [ 6 ]=' Infarct Survival (ISIS-3)w których do leczenia trombolitycznego dodawano heparynę i ASAnie zaobserwowanoistotnych różnic śmiertelności. W badaniu Global Utilization of Streptokinaseand TPA for Occluded Arteries (GUSTO-I) przyspieszony wlew rt-PArazem z dożylną heparyną spowodował istotne obniżenie miesięcznej i rocznejśmiertelności.W próbie European Cooperative Study Group (ECSG) przyspieszonywlew rt-PA razem z dożylną heparyną i ASA spowodował przywrócenie drożnościtętnic wieńcowych u 83.7% badanych. U osób leczonych heparyną obserwowanorównież trend w kierunku zmniejszenia obszaru zawału.7 Podobne wynikiuzyskano w Optimization Study of Infarct Reperfusion Investigated by ST-monitoring(OSIRIS). Oceniane łącznie zgonyponowne zawały serca lub kolejnehospitalizacje z powodu o';
slowa[ 3 ] [ 6 ]='strej niewydolności wieńcowej występowały u odpowiednio36.4% i 25.4% osób ze świeżym zawałem sercau których porównywano podawanieheparyny niefrakcjonowanej i drobnocząsteczkowej.Obecnie trwa badanie HART-2w którym porównywana będzie skutecznośćheparyny niskocząsteczkowej (enoksaparyny) i heparyny konwencjonalneju osób ze świeżym zawałem serca. Dwuznaczność wyników powyższych badań poddała w wątpliwośćpraktyczność zastosowania heparyny jako leczenia uzupełniającego podawaniestreptokinazy i ASA u osób ze świeżym zawałem serca.Heparynę należy stosować u osób z zawałem serca i czynnikami ryzykazakrzepicy żył głębokich lub zatorowości płucneja także z wywiadem powikłańzakrzepowo-zatorowychniezależnie od ich przyczyny. Niewielki spadek śmiertelności w świeżym zawa';
slowa[ 4 ] [ 6 ]='le sercaoraz faktże działa przeciwkrzepliwie poprzez interakcję z antytrombinąIIIa nie ma wpływu na trombinę związaną ze skrzepliną spowodowałżerozpoczęto badania nad bezpośrednimi inhibitorami trombiny (np. hirudynaHirulog).Badania Global Use of Strategies To Open occluded coronary arteries (GUSTO-II)oraz Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI-9A)porównująceskuteczność heparyny i hirudyny zakończono ze względu na większą częstośćudarów krwotocznych w grupie hirudynyszczególnie u osób leczonych trombolitycznie.Badania te rozpoczęto ponownie jako GUSTO-IIb i TIMI-9B (w GUSTO-IIb zistotnie mniejszą dawką hirudyny). W badaniu tym po 24 godzinach hirudynawykazywała istotną przewagę nad heparyną w postaci zmniejszonego ryzykazgonu lub zawału sercajednak traciła ją w obserwacji 30-dniowej. ';
slowa[ 5 ] [ 6 ]='W TIMI-9Bw obserwacji 30-dniowej nie stwierdzono istotnej różnicy w podstawowychpunktach końcowych badania (zgonynie zakończone zgonem udaryciężkaniewydolność serca i wstrząs kardiogenny)czy w ilości ciężkich krwawieńw grupachw których poza leczeniem trombolitycznym podawano heparynęlub hirudynę. Przewagę hirudyny w wysokich i umiarkowanych dawkachnad heparynąw odniesieniu do skumulowanych punktów końcowych w obserwacji6 tygodniowej (zgonciężka niewydolność sercawstrząs kardiogenny inie zakończony zgonem ponowny zawał serca)wykazano w badaniu TIMI-6w którym podawano streptokinazę.W pilotażowym badaniu TIMI-5hirudyna (w połączeniu ze streptokinazą)okazała się bardziej skuteczna od heparyny w odniesieniu do częstościprzywracania drożności tętnic wieńcowych. W grupie leczonej h';
slowa[ 6 ] [ 6 ]='irudyną odnotowanomniej zgonówreokluzji i ponownych zawałów w fazie szpitalnej.Liczba chorych włączonych do tych dwóch badań była jednak stosunkowo mała.W badaniu Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes (OASIS-2)do którego włączono ponad 10 000 chorychhirudyna nie zmniejszyła w sposóbistotny częstości liczonych łącznie zgonów i ponownych zawałów serca.W pilotażowej fazie badania Hirudin for the Improvement of Thrombolysis-II(HIT-II) porównywana z heparyną wysoka dawka rekombinowanej hirudynystosowana razem z leczeniem trombolitycznymzwiększyła częstość występowaniakrwawień wewnątrzczaszkowychciężkich krwotokówpęknięć mięśnia sercowegooraz zgonów szpitalnychz których to powodów badanie zostało przerwane. W badaniu Hirulog Early Reperfusion/Occlusion (HERO)hir';
slowa[ 7 ] [ 6 ]='ulogw połączeniu ze streptokinazą i ASAskuteczniej od heparynyprzywracał drożność tętnic wieńcowych. Nie obserwowano istotnych różnicmiędzy grupami w odniesieniu do połączonych punktów końcowych w 35-dniowejobserwacji po zawale serca.PrzewagęHirulogu nad heparyną zaobserwowano również w innym badaniu a co więcejmałe dawki okazały się bardziej aktywne od dużych.E. I. CHAZOVO. M. ELISEEV - MoskwaRosja Piśmiennictwo: 1. CollinsR et al. BMJ. 1996313:652-659. 2. Hsia J et al. N Engl J Med.1990323:1433-1437. 3. GISSI-2 and International Study Group. Eur HeartJ. 1992327:1-6. 4. The ISIS-3 collaborative group. Lancet. 1992339:753-770.5. The GUSTO Investigators. N Engl J Med. 1993329:673-682. 6. CaliffRM et alfor the GUSTO Investigators. Circulation. 199694:1233-1238.7. Bono de DP et al. Br Heart J';
slowa[ 8 ] [ 6 ]='. 199267:122-128. 8. Col J et al.Circulation. 199286:I-259. 9. Baird SH et al. J Am Coll Cardiol.199831(suppl A):191A. 10. Boersma ESimoons ML. Eur Heart J. 199718:1703-1711.11. The GUSTO-IIb Investigators. N Engl J Med. 1996335:775-782.12. Lee LV. Am J Cardiol. 199575:7-13. 13. Cannon CP et al. JAm Coll Cardiol. 199423:993-1003. 14. OASIS-2 Investigators. Lancet.1999353:429-438. 15. White HD et al. Circulation. 199796:2155-2161.16. Throux P et al. Circulation. 199591:2132-2139. początekstrony';
slowa[ 9 ] [ 6 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 6 ]=' ';
tytuly[ 6 ]='REPERFUZJA W ŚWIEŻYM ZAWALE SERCA PRZY POMOCY LEKÓW PRZECIWKRZEPLIWYCH I PRZECIWPŁYTKOWYCH - CZĘŚĆ I ';
adresy[ 6 ]='Cha_03.html';
slowa[ 0 ] [ 7 ]='OArtykułten kończy przegląd metod leczenia mających na celu uzyskanie reperfuzjiw świeżym zawale serca i poświęcony jest zastosowaniu leków przeciwpłytkowych.Ponieważ płytki odgrywają aktywną rolę w procesie powstawania skrzeplinywłączenie leków przeciwpłytkowych do terapii mającej na celu uzyskanie reperfuzjijest uzasadnione. W Second InternationalStudy of Infarct Survival (ISIS-2) 5-tygodniowa śmiertelnośćw świeżym zawale serca była w grupie otrzymującej kwas acetylosalicylowy(ASA) o 23% niższaa częstość nie zakończonych zgonem zawałówserca o 50% niższaniż w grupie otrzymującej placebo.W wielu badaniach poświęconych terapii trombolitycznejASA z powodzeniemstosowano jako leczenie wspomagające. Jej dołączenie do streptokinazyw ISIS-2 spowodowało obniżenie śmiertelności sercowo-naczynio';
slowa[ 1 ] [ 7 ]='wej o 42%.Redukcja ta okazała się jeszcze bardziej widoczna (53%) u osób leczonychw ciągu pierwszych 4 godzin od początku objawów. Meta-analiza 25 badańobejmujących chorych z angiograficznie potwierdzoną trombolizą (przy pomocystreptokinazy lub rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu [rt-PA])przed wypisem pacjenta ze szpitala pokazałaże częstość reokluzji ulegałaistotnemu zmniejszeniu do 11% w przypadkugdy leczenie trombolitycznełączono z podawaniem ASAw porównaniu z 25% przypadków gdy ASA nie stosowano.Częstość występowania wczesnego niedokrwienia mięśnia sercowego (45%)zmniejszyła się do 28% w grupach chorych leczonych tym połączeniem. Wprzypadku połączenia leczenia trombolitycznego z ASA obserwowano trendw kierunku zmniejszenia śmiertelności wewnątrzszpitalnej (z 7.3% do 5.8%';
slowa[ 2 ] [ 7 ]='). W badaniu Triflusal In Myocardial infarction (TIM)oceniano bezpieczeństwo i skuteczność stosowania triflusalu (pochodnejASA) w porównaniu z ASA w świeżym zawale serca. Ryzyko wystąpieniapodstawowego punktu końcowegona który składały się: zgonnie zakończonyzgonem kolejny zawał serca i zakończony zgonem incydent mózgowo-naczyniowybyło o 11.8% niższe (nie istotnie statystycznie) w grupie otrzymującejtrifulsal w porównaniu z grupą otrzymującą ASAa częstość wszystkichincydentów krwotocznych i krwawień do ośrodkowego układu nerwowego okazałasię istotnie niższa w grupie trifulsalu. W Ridogrel versus Aspirin Patency Trial (RAPT)w którym porównywano ridogrel i ASA jako leczenie wspomagające streptokinazęróżnice między lekami w częstości przywracania drożności tętnic';
slowa[ 3 ] [ 7 ]='ywieńcowej i śmiertelności szpitalnej były nieznamienne. U chorychleczonych ridogrelem częstość występowania nowych objawów niedokrwieniabyła o 32% niższa niż w grupie ASA. U chorych otrzymujących ridogrel odnotowanojednak więcej powikłań krwotocznych. W Studio della Ticlopidina nellłAngina Instabile (STAI)do konwencjonalnego leczenia niestabilnej choroby wieńcowej (b-blokeryantagoniści wapnianitraty) dołączano tiklopidynęktóra w ciągu6 miesięcy obserwacji zmniejszyła ryzyko zgonu o 46.8%a częstość zakończonychi nie zakończonych zgonem zawałów serca o 52.2%.Brak jest danych dotyczących zastosowania tiklopidyny u chorych ze świeżymzawałem serca. Clopidogrel porównywano z ASA w badaniu Clopidogrelversus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events (CAPRIE)u o';
slowa[ 4 ] [ 7 ]='sób z wywiadem przebytego ostatnio zawału sercaudaru lub chorobytętnic obwodowych. Clopidogrel zmniejszał istotnie względne ryzyko zawałusercaudaru niedokrwiennego mózgu i zgonu naczyniowego o 8.7%w ciągutrwającej średnio 1.91 roku obserwacji. Inhibitory receptorów glikoproteiny (GP) IIb/IIIawiążą się z tymi receptorami i zapobiegają wiązaniu się fibryny oraz agregacjipłytek. W badaniu Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction(TAMI-8) - otwartym badaniu pilotażowympodawano we wstrzyknięciachprzeciwciała monoklonalne (abciximabReoPro). Powodowało to zmniejszenieczęstości ponownego zamknięcia tętnicy wieńcowej drożną tętnicę odpowiedzialnąza zawał stwierdzano u 92% osób leczonych i 56% osób z grupy kontrolnejnatomiast nawracające niedokrwienie mięśnia sercowego obs';
slowa[ 5 ] [ 7 ]='erwowano u 13%leczonych i 20% osób z grupy kontrolnej. Sugerowanoże zastosowanie inhibitorów GP IIb/IIIałącznie z trombolizą może pozwolić na zmniejszenie dawki leków fibrynolitycznychi w ten sposób na zwiększenie częstości pełnej rewaskularyzacji iw miaręmożliwościzmniejszenie częstości krwawień. W badaniu Thrombolysis InMyocardial Infarction-14 (TIMI-14) przepływ TIMI-3 w tętnicy wieńcowejuzyskiwano u 32% osób otrzymujących abciximab57% osób otrzymującychprzyspieszony wlew rt-PA oraz 76% chorych otrzymujących oba preparatyjednocześnie. Połączenie abciximab ze streptokinazą okazało się mniejskuteczne: pełne przywrócenie przepływu wieńcowego stwierdzano zaledwieu 42% chorychkiedy jednak abciximab połączono z reteplazą przepływ udawałosię przywrócić w 68% przypadków.W pilotaż';
slowa[ 6 ] [ 7 ]='owym badaniu Strategies for Patency Enchancement in the EmergencyDepartment (SPEED) połączenie abciximab i rt-PA w rosnących dawkach57.5i 10 jednostek powodowało całkowite przywrócenie przepływu wieńcowegou odpowiednio: 39%42% i 53% chorych.Skuteczność i bezpieczeństwo powyższych połączeń badane są obecnie w dużychpróbach TIMI-14B i Global Use of Strategies To Open occluded coronaryarteries (GUSTO-3). Połączenie blokera receptora GP IIb/IIIa Integrilinyi reteplazy spowodowało przywrócenie drożności tętnicy wieńcowej u 66%chorych przy podawaniu najwyższej dawki Integriliny i 39% chorych w grupieplacebow małym badaniu Integrilin to Manage Platelet Aggregationto prevent Coronary Thtombosis in Acute Myocardial Infarction (IMPACT-AMI).W pilotażowym Platelet Aggregaiton Receptor Antagonist Dose ';
slowa[ 7 ] [ 7 ]='Investigationand reperfusion Gain in Myocardial infarction (PARADIGM)ciągłarejestracja elektrokardiograficzna wykazałaże reperfuzja wieńcowa możebyć szybsza jeżeli do rt-PA lub streptokinazy dołączany jest niepeptydowyinhibitor receptora IIb/IIIalamifiban. U 16.1% chorych otrzymującychlamifiban i 10.3% chorych z grupy kontrolnej konieczne było jednak przetoczeniekrwi.PodsumowującStosowanie lekówprzeciwkrzepliwych i przeciwpłytkowychosobno lub w uzupełnieniu leczeniatrombolitycznegonie poprawiło w sposób zasadniczy skuteczności leczeniachorych ze świeżym zawałem serca. Czas więc na zastosowanie interwencyjnychmetod uzyskiwania reperfuzji. E.I. CHAZOVO.M. ELISEEV - MoskwaRosja Piśmiennictwo:1.Permanyer-MiraldaGSagrista-Sauleda JSoler-Soler J. Am J Cardiol. 198556:623-630.2. Zayas R et al. ';
slowa[ 8 ] [ 7 ]='Am J Cardiol. 199575:378-382. 3. Merc J et al.Am J Med. 1998105:106-109. 4. Merc J et al. Am Heart J.1999138:759-764. początekstrony';
slowa[ 9 ] [ 7 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 7 ]=' ';
tytuly[ 7 ]='REPERFUZJA W ŚWIEŻYM ZAWALE SERCA PRZY POMOCY LEKÓW PRZECIWKRZEPLIWYCH I PRZECIWPŁYTKOWYCH - CZĘŚĆ II ';
adresy[ 7 ]='Cha_04.html';
slowa[ 0 ] [ 8 ]='Pierwotnaprzezskórna śródnaczyniowa angioplastyka tętnic wieńcowych (PTCA) ma w świeżymzawale serca przewagę nad leczeniem trombolitycznym (TLT). PTCA pozwalana pełniejsze otwarcie światła tętnicy odpowiedzialnej za zawała wobectego zwiększa szanse ograniczania obszaru martwicyzmniejsza dysfunkcjęmięśnia sercowegopoprawia rokowanie i jednocześnie eliminuje ryzyko powikłańkrwotocznych (w tym udarów). Co więcejzakończony powodzeniem zabieg pierwotnejPTCAlikwidując spowodowane przez skrzeplinę i zmiany miażdżycowe zwężenieświatła tętnicyzapobiega nawrotom niedokrwienia mięśnia sercowego. Próby PTCAzarównobezpośrednio po TLT jak i pierwotnejpodejmowano od początku lat 80-tych.W niektórych badaniach poświęconych pierwotnej PTCA uzyskano skutecznąreperfuzję tętnicy odpowiedzialnej za zawał i';
slowa[ 1 ] [ 8 ]=' poprawę funkcji lewej komoryserca.W 1995 roku meta-analiza 7 randomizowanych badańwykazałaże śmiertelność po pierwotnej PTCA była o 54% niższa od obserwowanejw przypadku TLTa łączna liczba zgonów i ponownych zawałów serca do 6tygodnia była o 57% niższa. W żadnym z badań nie stosowano jednak najskuteczniejszegoleczenia fibrynolitycznego przyspieszonym wlewem tkankowego aktywatoraplazminogenu (t-PA). Co więcejliczebność badanych populacji była stosunkowomała. W wieloośrodkowej próbie Global Use of Strategies ToOpen occluded coronary arteries in acute coronary syndromes (GUSTOIIB)w której podawano przyspieszony wlew t-PAzabieg pierwotnejPTCA okazał się nieco bardziej skuteczny od TLT. W obserwacji 30-dniowejstwierdzono istotną różnicę w odniesieniu do występowania połączonego';
slowa[ 2 ] [ 8 ]='punktu końcowego (zgonponowny zawał serca i powodujące inwalidztwopowikłania mózgowo-naczyniowe) pomiędzy PTCA i TLT - 9.6% i 13.7%. Różnicenie były jednak istotne w przypadku gdy punkty końcowe analizowane byłyoddzielnie. Po 6 miesiącach różnice w występowaniu połączonego punktukońcowego również nie były statystycznie istotne - 14.1% w przypadku PTCAi 16.1% w przypadku TLT.Badanie Primary Angioplasty in Myocardial Infarction (PAMI-I) wykazałoprzewagę pierwotnej PTCA nad TLTprzy szpitalnej śmiertelnościwynoszącej odpowiednio 2.6% i 6.5%. Po 6 miesiącach ponowne zawały lubzgony wystąpiły u 8.5% chorych po PTCA i 16.8% osób leczonych TLTRokowanieokazało się lepsze u chorychu których wykonano zabieg pierwotnej PTCAktórzy przekroczyli 70 rok życiamieli zawał ściany przedniej lub częstośćrytmu ';
slowa[ 3 ] [ 8 ]='serca przekraczającą przy przyjęciu 100 uderzeń na minutę. Po 2latach prospektywnej obserwacji przewaga PTCA nadal była widoczna. Połączonypunkt końcowy (zgon lub kolejny zawał) odnotowano u 14.9% osób leczonychpierwotną PTCA i 23% leczonych TLT.7 Przeprowadzona w 1997 roku meta-analizawyników 10 randomizowanych badań potwierdziła przewagę pierwotnej PTCA:bezwzględny spadek ryzyka zgonu i ponownego zawału serca o odpowiednio:2.1% i 2.4% a także zmniejszenie częstości występowania udarów. W specjalnym badaniu poświęconym chorym z grupywysokiego ryzyka (z zawałem serca ściany przedniej) wykazanoże pierwotnaPTCA jest istotnie bardziej skuteczna od TLT w odniesieniu do śmiertelnościwewnątrzszpitalnej (2.8% vs 10.8%)częstości występowania pozawałowejdusznicy bolesnej (11.9% vs 25';
slowa[ 4 ] [ 8 ]='.2%)częstości wykonywania ponownych zabiegówrewaskularyzacji (22% vs 47.7%) oraz śmiertelności 6-cio miesięcznej (4.6%vs 11.7%). Istnieją równieżodmienne doniesienia wskazująceże wyniki PTCA są lepsze u chorychz zawałem serca z grupy niskiego ryzyka. W kolejnym wydaniu czasopisma kontynuowana będzie dyskusjapoświęcona roli pierwotnej PTCA w reperfuzji w świeżym zawale serca. E. I. CHAZOVO. M. ELISEEV - MoskwaRosja Piśmiennictwo: 1. HartzlerGO et al. Am J Cardiol. 198453:117C-121C. 2. Pepine CJ et al. AmHeart J. 1984170:820-822. 3. Michels KBYusuf S. Circulation.199591:476-485. 4. The Global Use of Strategies to Open Occluded CoronaryArteries in Acute Coronary Syndromes (GUSTO IIb). N Eng J Med. 1997336:1621-1628.5. Grines CL et al. N Eng J Med. 1993328:673-679. 6. Stone GW e';
slowa[ 5 ] [ 8 ]='tal. J Am Coll Cardiol. 199525:370-377. 7. Nunn CM et al. J AmColl Cardiol. 199933:640-646. 8. Weaver WD et al. JAMA. 1997278:2093-2098.9. Garca E et al. J Am Coll Cardiol. 199933:605-611. 10. ZijlstraFet al. J Am Coll Cardiol. 199729:908-912 początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 8 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 8 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 8 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 8 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 8 ]=' ';
tytuly[ 8 ]='INWAZYJNE PRÓBY REPERFUZJI W ŚWIEŻYM ZAWALE SERCA - CZĘŚĆ I ';
adresy[ 8 ]='Cha_05.html';
slowa[ 0 ] [ 9 ]='Zmianystrukturalne w małych tętnicach oporowych mogą odgrywać istotną rolę w geneziezwiększonego oporu naczyniowego w nadciśnieniu oraz w podtrzymywaniu wysokichwartości ciśnienia. Wczesne leczenie inhibitorami enzymu konwertującegoangiotensynę (ACE) lub antagonistami wapnia z grupy pochodnych dihydropirydynymoże zapobiec przerostowi układu sercowo-naczyniowego i opóźnić ponownyrozwój nadciśnienia po przerwaniu leczenia u szczurów. U osób z nadciśnieniemwykazano ostatnio całkowitą normalizację struktury naczyń po długotrwałeji skutecznej terapii przy pomocy inhibitorów ACE i antagonistów wapnia.Możliweże inne leki mogą równie skutecznie odwracać proces remodelingunaczyń. Brak jednak danych na temat prognostycznego znaczenia regresji zmianstrukturalnych w naczyniach. Jedną z podstawowy';
slowa[ 1 ] [ 9 ]='chcech nadciśnienia zarówno w modelach zwierzęcych jak i u ludzi jest zwiększenieoporu naczyniowego we wszystkich ważnych narządach wewnętrznych. Ważnąrolę w zwiększeniu oporu obwodowego odgrywają zmiany strukturalne w naczyniachoporowychktóre dotyczą przede wszystkim małych tętnic (o średnicy światła 100 -300 mm) i tętniczek (średnica światła m).Nadciśnieniu u ludzi towarzyszy zmniejszenie światła wewnętrznego naczyńi zwiększenie grubości błony środkoweja w konsekwencji wzrost stosunkubłona środkowa - światło. Tę ostatnią zmianę można przypisywać eutroficznemuremodelingowi naczyń (przebudowie prawidłowych elementów ściany wokółzwężonego światła)przynajmniej w nadciśnieniu samoistnym.Drugą konsekwencją obecności zmian strukturalnych w małych tętnicach oporowychi tętniczkach może być upośle';
slowa[ 2 ] [ 9 ]='dzenie rezerwy naczyniorozszerzającej.Zmniejszenie światła naczynia może zwiększać opór naczyniowy nawet przypełnym rozszerzeniu naczyniatj. przy braku napięcia naczyniowego. Badaniaeksperymentalne i analizy teoretyczne wykazałyże zwężenie światła iwzrost stosunku grubości błony środkowej do średnicy światłaodpowiedzialnesą za tak zwaną właściwość wzmacniającą naczyńgdzie zwiększenieoporu naczyniowego w przeliczeniu na jednostkę bodźca stymulującegojestwiększe w krążeniu dotkniętym nadciśnieniem niż w krążeniu prawidłowym. Badania na zwierzętach sugerowałyże zmiany strukturalnemogą występować we wczesnych stadiach nadciśnieniaw odpowiedzi na łagodnywzrost jego wartości lub jako zaburzenie pierwotne. Wcześniejsze badaniapokazały równieżże leczenie przeciwnadciśnieniowe przy p';
slowa[ 3 ] [ 9 ]='omocy inhibitoraACE młodych szczurów z nadciśnieniem spontanicznym (SHR)może zapobiegaćprzerostowi w układzie sercowo-naczyniowym i jednocześnie zmniejszaćtempo wzrostu wartości ciśnienia po przerwaniu leczenia. Choć obserwacjete nie mają charakteru ostatecznej konkluzjisugerująże zmiany strukturalnetętniczek odgrywają rolę w wywoływaniu i podtrzymywaniu wysokich wartościciśnienia. W ostatnich latach do oceny struktury małych tętniczekoporowych wprowadzono bezpośredniąstosowaną in vitroprecyzyjną metodęmikromiograficzną. Z jej pomocą wykazaliśmy poprzednioże krótkotrwałeleczenie inhibitorem ACE - fosinoprilem może wywołać zmniejszenie zmianstrukturalnych w małych tętnicach oporowych krezki u SHRnawet w niskichnie działających hypotensyjnie dawkach. W zwierzęc';
slowa[ 4 ] [ 9 ]='ych modelach genetycznego nadciśnienia inhibitoryACE i blokery kanału wapniowego wydają się korzystnie oddziaływać nastrukturę naczyń i wpływać na czas rozwoju nadciśnienia. Podobnie jak inhibitory ACEantagoniści receptora angiotensyny(AT1 ) mogą powodować regresję zmian strukturalnychu SHR. Jest jednak możliweże choć wpływ obu klas leków na duże zmiany morfologiczne w tętnicachjest podobnyistnieją różnice na poziomie komórkowym. Kilka lat temu zastosowanie bezpośrednich metod mikromiograficznychrozciągnięto również na badanie małych podskórnych tętnic oporowych uludzi. W pierwszych pracach nie wykazano całkowitej normalizacji naczyńpo leczeniu nadciśnienia. W badaniach tych chorzy otrzymywali leki moczopędne-blokeryantagonistów wapnia i blokery receptorów 1.&nb';
slowa[ 5 ] [ 9 ]='sp Niektóre nowsze badania wykazały niemal całkowitą normalizacjęstruktury małychpodskórnych tętnic oporowych przy pomocy różnych inhibitorówACE (cilazapriluperindoprilu)a także przy pomocy blokera kanału wapniowego- nifedypiny w postaci o przedłużonym uwalnianiu.Wstępne doniesienia sugerująże antagonista receptora angiotensyny II- losartan również może skutecznie normalizować strukturę podskórnychmałych tętnic oporowych u osób z nadciśnieniem.Z kolei leki moczopędne i -blokery nie wydają się powodować skutecznejregresji zmian strukturalnych w naczyniach. Prognostyczne znaczenie regresji zmian strukturalnychw naczyniach nadal nie jest znane i konieczne będą prospektywne badaniamające na celu wyjaśnienieczy zmiany strukturalne w małych tętnicachoporowych można uwa';
slowa[ 6 ] [ 9 ]='żać za zastępczy punkt końcowy w ocenie leczenia hypotensyjnego.E. AGABITI-ROSEI i D. RIZZONI - BresciaWłochy Piśmiennictwo:1.MulvanyMJAalkjar C. Physiol Rev. 199070:921-961. 2. Heagerty AM et al.Hypertension. 199321:391-397. 3. Rizzoni D et al. Hypertension.199526:118-123. 4. Rizzoni D et al. Hypertension. 199832:305-310.5. Thybo NK et al. Hypertension. 199525(part 1):474-481. 6. SchiffrinELDeng LY. J Hypertens. 199514:1247-1255. 7. Schiffrin EL. Etal Circulation. 2000 101: 1653-1659 początekstrony';
slowa[ 7 ] [ 9 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 9 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 9 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 9 ]=' ';
tytuly[ 9 ]='REMODELING MAŁYCH TĘTNIC OPOROWYCH W NADCIŚNIENIU ';
adresy[ 9 ]='Aga_01.html';
slowa[ 0 ] [ 10 ]='Wdwóch ostatnich wydaniach The European Cardiologist - Journal by Fax omówionorolę pierwotnej przezskórnej angioplastyki tętnic wieńcowych (PTCA) w świeżymzawale serca. Pewne ograniczenia tej metodytakie jak stosunkowo duża ilośćprzypadków rozwarstwienia błony wewnętrznejreokluzji i restenozya takżekonieczność wielokrotnych interwencjijednocześnie z doniesieniami o powodzeniuzabiegów zakładania stentów do zmienionych miażdżycowo naczyń w przewlekłejchorobie wieńcowejdoprowadziły do podjęcia prób zastosowania stentów wświeżym zawale serca. Informacje na ten temat przedstawiono poniżej. W meta-analizie 20nie randomizowanych badańw których stosowano stenty w trakcie zabiegówpierwotnej PTCA u chorych ze świeżym zawałem sercaśmiertelność byłaniska (2.4%)podobnie jak liczba przypadków zakrze';
slowa[ 1 ] [ 10 ]='picy stentu (1.5%)oraz pilnych zabiegów pomostowania tętnic wieńcowych.W latach 1996 - 1998 opublikowano 11 doniesień porównujących wyniki pierwotnegostentowania i pierwotnej PTCA w świeżym zawale serca. Po założeniu stentuśrednica światła tętnicy wieńcowej była większa. Zmniejszało to częstośćwystępowania restenozy i ograniczało konieczność wykonywania ponownejrewaskularyzacji. Śmiertelność oraz liczba przypadków nawracającego niedokrwieniai kolejnych zawałów serca była niższa w grupiew której zakładano stentyniż w grupiew której wykonywano pierwotny zabieg PTCA. W prospektywnejwieloośrodkowej próbie pilotażowejPrimary Angioplasty in Myocardial Infarction (PAMI) Stentśredniadługość pobytu w szpitalu po założeniu stentu była krótsza niż po pierwotnejPTCA (6.2 vs 7.4 doby).W';
slowa[ 2 ] [ 10 ]=' obserwacji 30-dniowej 93.7% chorych pozostawało przy życiubez kolejnegozawału serca lub ponownej rewaskularyzacji tętnicy odpowiedzialnej zazawał. Po 6 miesiącach u 83.3% chorych nie notowano objawów niedokrwienia.W trakcie obserwacji trwającej 7.4ą2.6 miesięcy zmarło 1.7% chorychakolejny zawał serca przebyło 2.1% chorych. Do restenozy doszło w 27.5%zmiana zabiegi rewaskularyzacji okazały się konieczne u 11.1% chorych.Przy porównaniu wyników badania z rezultatami PAMI-2 (1100 osób poddanychpierwotnej PTCA)wyniki kliniczne były lepsze w przypadku stentów.Tylko w niemieckim rejestrze Arbeitsgemeinshaft Leitender KardiologisherKrankenhausrzte (ALKK) nie odnotowano istotnej poprawy rokowania w rezultaciezastosowania stentów u osób ze świeżym zawałem serca (śmiertelność 9.9%a w grupie po pier';
slowa[ 3 ] [ 10 ]='wotnej PTCA 11.6%)pomimo powodzenia zabiegu w 98%przypadków. Dane pochodzące z porównawczych prób randomizowanychwykazały przewagę stentów nad pierwotną PTCA. We Florence RandomizedElective Stenting in acute Coronary Occlusions (FRESCO) zakładanie stentówzmniejszyło częstość występowania restenozyreokluzji i liczonych łącznieincydentów niedokrwiennych.W podobnym badaniu porównawczym6 miesięcy po założeniu stentu obserwowanoistotne zmniejszenie częstości występowania ponownych zawałów serca irewaskularyzacji tętnicy odpowiedzialnej za zawała także istotnielepszą przeżywalność bez incydentów sercowychw porównaniu z pierwotnąPTCA (odpowiednio 95% i 80%).Słabością tego badania była jednak selekcja stosunkowo młodych osób zchorobą jednego naczynia oraz z większym światłem tętnicy';
slowa[ 4 ] [ 10 ]='wieńcowej wporównaniu z osobami wykluczonymi z próby. W próbach Gianturco-Roubin in Acute Myocardial Infarction(GRAMI) oraz japońskiejPrimary Angioplasty versus Stent implantation in AMI (PASTA)we wczesnym okresie choroby oraz po roku od interwencjiprzebieg klinicznybył istotnie lepszy u chorych ze stentem. Śmiertelność w tych grupachbyła zmniejszonaw porównaniu z grupami poddanymi pierwotnej PTCAjednaknie istotnie statystycznie. Ostatnio wykazanoże skuteczne założeniestentu powoduje zwiększenie podstawowego i stymulowanego przez adenozynęprzepływu krwi w obszarze objętym zawałema także (u większości pacjentów)zwiększenie rezerwy wieńcowej w rekanalizowanym naczyniu.W jednym z niewielu doniesień poświęconych zastosowaniu stentówu niewielkiejgrupy chorych ze świeżym zawałem ';
slowa[ 5 ] [ 10 ]='serca i wstrząsem kardiogennym obserwowanobardziej korzystny przebieg choroby po implantacji stentu niż po pierwotnejPTCA lub aterektomii. Zarówno po pierwotnej PTCA jak i implantacji stentuistnieje potrzeba zapobiegania ponownemu wykrzepianiu i restenozie.W badaniu wieloośrodkowym wykazanoże założenie stentu pokrytego heparynąw świeżym zawale serca pozwoliło uzyskać przeżycie bez incydentów sercowychsięgające po 30 dniach i 7 miesiącach odpowiednio: 97% i 81.2%.W badaniu porównującym profilaktyczne leczenie przeciwkrzepliwe (kumaryną)i leczenie przeciwpłytkowe (aspiryna i tiklopidyna)przewagę okazałosię mieć to ostatnie (nie występowały przypadki reokluzji stentów we wczesnymokresie oraz powikłania krwotoczne.)U osób poddanych pierwotnej implantacji stentuktóre otrzymały ko';
slowa[ 6 ] [ 10 ]='mbinacjęaspiryny i leku przeciwpłytkowego cilostazolunie odnotowano ostrejpodostrej zakrzepicy i objawów ubocznych.Leczenie przeciwpłytkowe abciximab w zabiegach pierwotnej implantacjistentu zmniejszyło częstość występowania rezydualnej zakrzepicy oraz zwiększyłoprzepływ w tętnicy odpowiedzialnej za zawał. To przyniosło poprawę funkcjilewej komory oraz zmniejszenie częstości występowania połączonego punktukońcowego (zgonświeży zawał lub ponowna rewaskularyzacja). W badaniu PRImary Stenting for Acute Myocardial infarction(PRISAM) wykazanoże koszty leczenia szpitalnego były nieznacznie mniejszew przypadku pierwotnej PTCAale w trakcie dalszej obserwacji stały sięistotnie wyższe od kosztów związanych z założeniem stentu. Całkowitekoszty leczenia były jednak podobne w obu grupach';
slowa[ 7 ] [ 10 ]=' chorych. Obniżanie kosztów związanych z leczeniem chorychze świeżym zawałem serca ma również podstawowe znaczenie w przypadku terapiitrombolitycznejprzeciwkrzepliwej i przeciwpłytkowej. Jednym z najważniejszychcelów jest znalezienie sposobów na zwiększenie skuteczności i bezpieczeństwawszystkich typów leczenia mającego na celu uzyskanie reperfuzji w świeżymzawale serca. E. I. CHAZOVO. M. ELISEEV - MoskwaRosja Piśmiennictwo: 1. GibsonM et al. Circulation. 199796(suppl I):I-340. Abstract 1897. 2. StoneGW et al. Circulation. 199796(suppl I):I-594. Abstract 3318. 3.Stone GW et al. J Am Coll Cardiol. 199831:23-30. 4. Stone GWBrodieGWGriffin JJet al. Circulation. 199999:1548-1554. 5. Stone GW.Circulation. 199897:2482-2485. 6. Vogt A et al. Eur Heart J.199819:917-921. 7. Antoniucc';
slowa[ 8 ] [ 10 ]='i D et al. J Am Coll Cardiol. 199831:1234-1239.8. Suryapranata H et al. Circulation. 199897:2502-2505. 9. RodrguezA et al. Am J Cardiol. 199881:1286-1291. 10. Saito SHosokawa G.Circulation. 199796(suppl I):I-595. Abstract 3320. 11. Neumann FJet al. J Am Coll Cardiol. 199730:1270-1276. 12. Carlos BD et al.J Am Coll Cardiol. 199729:460A. Abstract 1061-99. 13. Grines CLet al. J Am Coll Cardiol. 199729:389. Abstract 797-3. 14. SchmigA et al. J Am Coll Cardiol. 199729:28-34. 15. Yoshitomi Y et al.Heart. 199880:393-396. 16. Neumann FJ et al. Circulation.199796(suppl I):I-398. Abstract 2231. 17. Inoue N et al. Circulation.199796(suppl I):I-530. Abstract 2972. początekstrony';
slowa[ 9 ] [ 10 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 10 ]=' ';
tytuly[ 10 ]='INWAZYJNE LECZENIE ŚWIEŻEGO ZAWAŁU SERCA: ZASTOSOWANIE STENTÓW ';
adresy[ 10 ]='Cha_07.html';
slowa[ 0 ] [ 11 ]='Pierwszyz dwóch artykułów w The European Cardiologist - Journal by Fax poświęconybędzie zależności między testosteronem i chorobami układu sercowo-naczyniowego.Rzeczywiściew oparciu o badania wykazujące wpływ testosteronu na niektórewtórne wskaźniki sercowo-naczyniowe przyjęło się uważaćże zarówno u mężczyznjak i u kobiet podwyższony poziom testosteronu wiąże się ze wzrostem ryzykapowikłań kardiologicznych. Pogląd ten umocniły dwa spostrzeżeniaże chorobawieńcowa i zawał serca występują częściej u mężczyzn niż u kobiet w tymsamym wieku a takżeże androidalny typ rozmieszczenia tkanki tłuszczowejwiąże się z częstszym występowaniem choroby wieńcowej. Poza pośrednimi dowodamiłączącymi testosteron z chorobą wieńcową brak obecnie dowodów bezpośrednichuzasadniających hipotezęże podwyższony poziom ';
slowa[ 1 ] [ 11 ]='testosteronu w surowicy(lub jego podawanie) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowejlub zawału serca. W najnowszym badaniuwykazanoże mężczyźni poddawani angiografii tętnic wieńcowych z powodudusznicy bolesneju których stwierdzono istotne zmiany miażdżycowe wnaczyniach wieńcowychmieli znamiennie niższe poziomy testosteronu niżdobrane pod względem wieku zdrowe osoby z grupy kontrolnej. Jednocześniew grupie badanej stwierdzono podwyższone poziomy FSH i LHco sugerujebrak sprzężenia wydzielania hormonalnego u mężczyzn z chorobą wieńcową.Co więcejstwierdzono istotnąodwrotną korelację między zaawansowaniemchoroby wieńcowej i poziomami testosteronu. Obserwacja taw przeciwieństwiedo wcześniejszych spostrzeżeń sugerujeże niskie poziomy testosteronuwiążą się z rozwojem choroby wieńcow';
slowa[ 2 ] [ 11 ]='ej. Zależność między hormonami płciowymi i rozwojem chorobywieńcowej u mężczyzn nie jest prawdopodobnie ograniczona do prostego związkuz poziomem testosteronuale obejmuje również nieprawidłowy metabolizmhormonów płciowych (w tym obwodową aromatyzację i konwersję hormonówandroidalnych do estrogenów). Znaczenie ma również zachowanie równowagimiędzy poszczególnymi androgenami oraz między poziomami androgenów i estrogenów. Związek między podwyższonymi poziomami testosteronui zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowej przypisuje sięprzynajmniejczęściowoniekorzystnemu wpływowi hormonu na cholesterol HDL ifibrynolizę.Poziom cholesterolu HDL jest wyższy u kobieta niektóre doniesienia sugerująże u mężczyzn podawanie testosteronu wiąże się z obniżeniem poziomu cholesterolu';
slowa[ 3 ] [ 11 ]='HLD w surowicy. Gluecki wsp. stwierdziliże poziom testosteronu koreluje wprost proporcjonalniez aktywnością podstawowego stymulatora procesu fibrynolizy - tkankowegoaktywatora plazminogenu oraz odwrotnie proporcjonalnie z aktywnością inhibitoraaktywatora plazminogenu i poziomem fibrynogenu.Nieco później wykazano jednakże 2-miesięczne leczenie undecylenianemtestosteronu wpływa korzystnie na profil lipidowy u starszych mężczyzn.Choć podwyższone poziomy testosteronu w surowicy mogą sprzyjać procesomwykrzepianiabrakuje dowodów epidemiologicznych wiążących wysokiepoziomy testosteronu z chorobą wieńcową. Stare doniesienia wskazująże testosteron możepoprawiać objawy i powysiłkowe obniżenie odcinka ST u chorych z dusznicąbolesną.U 50 mężczyzn z obniżeniem odcinka STJaffe i wsp. stwi';
slowa[ 4 ] [ 11 ]='erdziliże długotrwałe(4 - 8 tygodni) domięśniowe podawanie testosteronu poprawiało (w porównaniuz placebo) powysiłkowe obniżenie odcinka STjednak mechanizm tego korzystnegodziałania nie został zbadany. Choć wyniki są zachęcającewiększość wczesnychprac to badania nie randomizowane i nie kontrolowane placebo. Prowadzonoje na pacjentachu których nie uzyskano angiograficznego potwierdzeniarozpoznania choroby wieńcowej. Co więcejponieważ nie we wszystkich wcześniejszychbadaniach stosowano czysty testosteronjego wpływ na fizjologię układusercowo-naczyniowego nie mógł zostać zbadany. Następne wydanie TheEuropean Cardiologist - Journal by Fax poświęcone będzie wpływowi testosteronuna układ naczyniowy w powiązaniu z chorobami naczyń. S. CHIERCHIA I G. ROSANO - MediolanWłochy Piśmienn';
slowa[ 5 ] [ 11 ]='ictwo:1.Rosano GMCLeonardo FPagnotta Pet al. Circulation. 199999:1666-1670.2. Jones DBHiggins BBillet JSet al. Eur J Clin Invest. 198919:438-441.3. Glueck CJGlueck HIStroop DSpeirs JHamer TTracy T. J LabClin Med. 1993122:412-420. 4. Uyanik BSAri ZGumur BYigitoghuMRArslan T. Jpn Heart J. 199738:73-82. 5. Lesser MA. N EnglJ Med. 1942226:51-54. 6. Lesser MA. N Engl J Med. 1943228:185-188.7. Jaffe MD. Br Heart J. 197739:1217-1222. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 11 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 11 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 11 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 11 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 11 ]=' ';
tytuly[ 11 ]='WPŁYW TESTOSTERONU NA UKŁAD SERCOWO-NACZYNIOWY U MĘŻCZYZN Z CHOROBĄ WIEŃCOWĄ - CZĘŚĆ I ';
adresy[ 11 ]='Chio_01.html';
slowa[ 0 ] [ 12 ]='W poprzednim wydaniu The European Cardiologist - Journal by Fax omówionozależność między męskim hormonem płciowym - testosteronem i chorobą wieńcową.Stwierdzonoże wbrew panującemu przekonaniubrak jest bezpośrednich dowodówna związek między podwyższonym poziomem testosteronu w surowicy i wyższymryzykiem choroby wieńcowej. Poniżej przedstawiony zostanie wpływ hormonuna układ naczyniowy w powiązaniu z chorobami układu sercowo- naczyniowego. Wazoaktywne właściwościtestosteronu zostały stwierdzone dopiero niedawno. Yue i wsp. wykazaliże testosteron powoduje relaksację izolowanej tętnicy wieńcowej i aortykrólika. Wazorelaksacyjnedziałanie testosteronu wydaje sięprzynajmniej in vitroniezależneod śródbłonkajest bowiem podobne w izolowanych pierścieniach tętniczychze śródbłonkiem i bez. Zahamow';
slowa[ 1 ] [ 12 ]='anie tlenku azotusyntazy prostaglandynyaromatazy i cyklazy guanylowej nie wpływało na wywołaną przez hormon relaksację.Nie miało na nią wpływu również zablokowanie receptorów testosteronu. Faktże rozkurczowe działanie testosteronu w sposóbistotny zmniejszają niektóre inhibitory kanału potasowego sugerujeżepewną rolę może odgrywać przepływ potasu przez niewrażliwe na ATP kanałypotasowe. Posiadamy więc eksperymentalne dowody na toże testosteronodgrywa rolę w regulacji napięcia naczyń tętniczych i może mieć potencjalniekorzystny wpływ na niedokrwienie mięśnia sercowego. Nasz zespół wykazał ostatnioże jednorazowe podanietestosteronu mężczyznom z chorobą wieńcową wywiera korzystny wpływ nawywołane wysiłkiem niedokrwienie mięśnia sercowego.Zbadaliśmy 18 mężczyzn (ś';
slowa[ 2 ] [ 12 ]='redni wiek 58ą4 lata) z angiograficznie potwierdzonąchorobą wieńcową. Po odstawieniu leków kardiologicznychchorych poddanodwóm testom wysiłkowymw odstępach 2-dniowychw 30 minut po dożylnympodaniu testosteronu (2.5 mg w 5 minut) bądź placebo. Próba miała charakterrandomizowany. U wszystkich chorych obserwowano co najmniej 1 mm obniżenieodcinka ST w trakcie testu wyjściowego i po podaniu placebo po podaniutestosteronu u 4 chorych test miał wynik ujemny ( Jednorazowe podanie testosteronu poprawia więc wywołanewysiłkiem niedokrwienie mięśnia sercowego u mężczyzn z chorobą wieńcową.Przeciwniedokrwienne działanie hormonu nie wykazywało związku z wysokościąjego maksymalnego stężenia w osoczu po podaniu dożylnym. Skutecznemogą więc być również niższe dawki testosteronu. Wniosek:U mę';
slowa[ 3 ] [ 12 ]='żczyzn nie zaobserwowanostwierdzanego u kobietniekorzystnego wpływu androgenów na układ sercowo-naczyniowy.Z kolei estrogeny wykazują właściwości wazoaktywne u kobietale nie u mężczyznu których mogą niekorzystnie wpływać na układ sercowo-naczyniowy. Przenoszeniezasad działania hormonów płciowych z jednej płci na drugą może więc byćmylące. Mają one różny wpływ na narządy płciowe u mężczyzn i kobietuzasadnionyjest więc poglądże ich wpływ na układ naczyniowy ma również odmienny charakter. S. CHIERCHIA I G. ROSANO - MediolanWłochy Piśmiennictwo:1.Yue PChatterjee KBeale CPoole-Wilson PACollins P. Testosterone relaxesrabbit coronary arteries and aorta. Circulation. 199591:1154-11602. Rosano GMCLeonardo FPagnotta Pet al. Acute anti-ischemic effectof testosterone in men with coronary artery diseas';
slowa[ 4 ] [ 12 ]='e. Circulation.199999:1666-1670. początekstrony';
slowa[ 5 ] [ 12 ]=' ';
slowa[ 6 ] [ 12 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 12 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 12 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 12 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 12 ]=' ';
tytuly[ 12 ]='WPŁYW TESTOSTERONU NA UKŁAD SERCOWO-NACZYNIOWY U MĘŻCZYZN Z CHOROBĄ WIEŃCOWĄ - CZĘŚĆ II ';
adresy[ 12 ]='Chio_02.html';
slowa[ 0 ] [ 13 ]='BadanieEvaluation of Losartan IN The Elderly-II (ELITE-II)stanowiące kontynuację programu ELITE było wieloośrodkowąpodwójnie-ślepąrandomizowaną próbą grup równoległychporównującą działanie losartanu icaptoprilu u osób z objawową niewydolnością serca. Pierwszą próbę ELITEzaplanowano dla oceny oddziaływania preparatów na czynność nerek. Nie stwierdzonoróżnic wpływu losartanu i captoprilu na zaburzenia pracy nerek w ciągu 48tygodniwykazano natomiast 46% zmniejszenie (P Badanie ELITE-IIzaplanowano w celu odpowiedzi na pytanieczy losartan skuteczniej odcaptoprilu zmniejsza śmiertelność całkowitą. Dodatkowy punkt końcowystanowiły nagłe zgony i/lub skutecznie resuscytowane przypadki zatrzymaniaakcji serca. Inne punkty końcowe to połączenie wszystkich zgonów i hospitalizacjibez względu na pr';
slowa[ 1 ] [ 13 ]='zyczynębezpieczeństwo oraz tolerancja. Badanie zaplanowanoz 90% mocą wykrycia 25% różnicy śmiertelności całkowitej. Oszacowanoże w ciągu 1.5 roku wystąpi około 510 zgonów. W próbie mogli wziąć udziałchorzy z niewydolnością serca w II do IV klasie czynnościowej New YorkHeart Association w wieku 60 latz frakcją wyrzutową Do grupy otrzymującej captopril 50 mg trzy razy dziennierandomizowano 1574 osobya do grupy otrzymującej losartan 50 mg dziennie1578 osób. Charakterystyka kliniczna obu grup była bardzo podobna. Wynikibadania dotyczące pierwotnego punktu końcowego i innych kluczowych celówklinicznych przedstawiono w Tabeli I. Nie zaobserwowano istotnej różnicyśmiertelności lub połączonych punktów końcowych (a) nagłych zgonówi resuscytowanych zatrzymań krążenia lub (b) całkowit';
slowa[ 2 ] [ 13 ]='ej śmiertelnościi wszystkich hospitalizacji (czas do pierwszego incydentu) w czasie 1.5-rocznej(mediana) obserwacjichoć stale widoczny był trend na korzyść captoprilu.W podgrupie przyjmującej beta-blokery (22% populacji)przebieg chorobybył zdecydowanie bardziej korzystny u osób otrzymujących captopril. Możeto mieć istotne znaczenie w związku z wynikami dużych badań poświęconychb-blokerom w niewydolności serca. Podobnie jednak jak w ELITElosartanbył tolerowany istotnie lepiej od captoprilu. Leczenie przerwało 14.5%osób stosujących captopril i 9.4% osób otrzymujących losartan (P Czy ELITE-II mogło przynieść fałszywie neutralnywyniknie doszacowujący rzeczywistych korzyści płynących ze stosowanialosartanu? Jest to możliwe. Nie ma pewności czy użyto równie skutecznychdawek losarta';
slowa[ 3 ] [ 13 ]='nu i captoprilu. Wyższa dawka losartanu mogła by być bardziejskutecznapomimo iż badania hemodynamiczne nie uzasadniają takiego poglądu.Badanie ELITE-II nie wyklucza istnienia przewagi losartanu nad captoprilema także tegoże brak możliwości wykazania przewagi mógł być przypadkowy(choć nieprawdopodobne wydaje sięaby korzyści były tak duże jak zakładana25% redukcja śmiertelności). Czy badanie ELITE-II mogło przynieść fałszywie neutralnywyniknie doszacowujący rzeczywistych korzyści płynących z zahamowaniaaktywności ACE? Istnieje kilka przesłanek by przyjąć takie założenie.Po pierwszeleczenie przerywało więcej osób w grupie otrzymującej captoprilniż losartan. Chorzy ci nie mogli skorzystać z efektów zahamowania ACEco mogło niekorzystnie wpływać na losy całej grupy. W praktyce kl';
slowa[ 4 ] [ 13 ]='inicznejoznacza toże u chorych tolerujących inhibitory ACE przebieg chorobymoże być lepszy od obserwowanego w badaniu ELITE-II. Po wtórewielu badaczyuważaże długodziałające inhibitory ACE mogą być lepsze od captoprilu.Po trzeciemożliwe że przestrzeganie zaleceń w grupie otrzymującej captoprili odpowiednie placebo (trzy razy dziennie) było gorsze niż w grupie otrzymującejlosartan i odpowiednie placebo (raz dziennie). Mogło to spowodować zafałszowaniewyników badania na niekorzyść captoprilu. Badanie ELITE-II nie miało wystarczającej mocyabyzbadać równoważność leków i nie dowiodłoże captopril i losartan są równieskuteczne. W konsekwencjina podstawie zgromadzonych danych losartanunie można uważać za lepiej tolerowaną alternatywę dla inhibitora ACE. Próba Randomiz';
slowa[ 5 ] [ 13 ]='ed Evaluation of Strategies fOr LeftVentricular Dysfunction (RESOLVD) sugerowała równieżże ARB -candesartan nie był lepszya może nawet gorszy od inhibitora ACE - enalaprilu.Nie znamy innego dużego badania porównującego inhibitory ACE i ARB u osóbz niewydolnością serca i dysfunkcją skurczową lewej komory. W wielu badaniachporównuje się inhibitory ACE i ARB u osób z pozawałową dysfunkcją lewejkomory i/lub niewydolnością serca. Połączenie tych badań być może pozwoliudzielić odpowiedź na pytanie o równowartość obu typów inhibitorów. Czy losartan ma przewagę nad placebo w terapii niewydolnościserca? Niektóre badania sugerowałyże ARB poprawiają objawyograniczająliczbę hospitalizacji z powodu pogorszenia niewydolności serca oraz poprawiająrokowanieinne zaś podobnych korzyści nie w';
slowa[ 6 ] [ 13 ]='ykazały. Łącznie dane wskazująże ARB są prawdopodobnie lepsze od placebo. Ostatecznych dowodów potwierdzającychże tak jest w istocie powinien dostarczyć program Candesartan in heartfailure: Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM). W kilku badaniach ocenia się teżczy ARB przynosząkorzyści dodatkowe w stosunku do uzyskiwanych przy podawaniu samych inhibitorówACE. W kilku małych pracach z pojedynczych ośrodków takie korzyści jużsugerowano. Badanie RESOLVDprzyniosło jednak wyniki różnez trendem w kierunku wzrostu śmiertelnościprzy stosowaniu połączenia lekówale z jednoczesnym większym wpływemna proces remodelingu lewej komory.Podsumowując:Badanie ELITE-IItylko częściowo wyjaśniło rolę ARB w leczeniu niewydolności serca. W chwiliobecnej zalecenie stosowania ARB';
slowa[ 7 ] [ 13 ]=' wyłącznie w przypadku braku tolerancjiinhibitorów ACE pozostaje aktualnechoć nadal brak ostatecznego potwierdzeniaprzewagi ARB nad placebo. PunktkońcowyCaptoprilLosartanWskaźnikryzyka95%PŚmiertelnośćcałkowita15.9%17.7%0.880.75-1.050.16Nagłe zgony/resuscytowanezatrzymania akcji serca7.3%9.0%0.800.63-1.030.08Śmiertelnośćcałkowita/ hospitalizacje44.9%47.7%0.940.85-1.040.21Przerwanieleczenia14.5%9.4%--0.001Tabela I. Wynikibadań ELITE - II.J.G.F. CLELANDK. WHITE i S. THACKARAY Kingston upon HullWielka BrytaniaPiśmiennictwo: 1. WitteK. Eur J Heart Failure. 2000. 2. Pitt B et al. Lancet. 1997349:747-752.3. Crozier I et al. Circulation. 199591:691-697. 4. McKelvie RSet al. Circulation. 1999100:1056-1064. 5. Swedberg K et al. JCard Fail. 19995:276-282. 6. Cleland JGFAlamgir F. In: McMurray JJ';
slowa[ 8 ] [ 13 ]='VCleland JGFeds. Heart Failure in Clinical Practice. 2nd ed. LondonUK: Dunitz 1999:197-224. początekstrony';
slowa[ 9 ] [ 13 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 13 ]=' ';
tytuly[ 13 ]='NAJNOWSZE PRÓBY KLINICZNE: BADANIE ELITE - II ';
adresy[ 13 ]='Cle_03.html';
slowa[ 0 ] [ 14 ]='Ogromnypostęp technologiczny spowodowałże kardiolodzy narażeni są na stałą pokusępomijania dużej części wywiadu i badania klinicznego. Poprzednio uważanoza konieczne podjęcie szczegółowej rozmowy na temat dolegliwości iw miaręmożliwościzwiązanych z nimi problemów osobistych i środowiskowych. Następnieprzeprowadzano staranne badanie kliniczneprzykładając ogromną wagę doosłuchiwania sercaobmacywania i osłuchiwania naczyń krwionośnych. Potemprzy pomocy różnego rodzaju manewrów podejmowano próbę dokładniejszego zdefiniowaniaznalezisk klinicznych. W przedstawionym poniżejpierwszym z dwóch artykułówpoświęconych temu problemowi przedstawiono argumenty przemawiające za iprzeciw zbieraniu wywiadu i przeprowadzaniu badania klinicznego. W chwili obecnej zbieraniewywiadu i badanie kliniczne jest ';
slowa[ 1 ] [ 14 ]='w wielu przypadkach bardzo ograniczone.Elektrokardiogram często rejestrowany jest przez technika zanim jeszczelekarz obejrzy chorego. Zaraz potem wykonywane są różne procedury diagnostycznezwykle echokardiogram. Czasem badania inwazyjne planuje się przed poinformowaniempacjenta o możliwym rozpoznaniu i jego konsekwencjach terapeutycznych.Przyszedł więc czasaby zapytać czychoć łatwy i szybkijest to najlepszysposób praktykowania kardiologii. Argumenty przemawiające za szybkim" podejściem do badania choregoi wykorzystaniem technik diagnostycznych Natychmiastowe przechodzenie do badań diagnostycznychtakich jak echokardiografia umożliwia kardiologowi szybkie postawienierozpoznaniaczęsto dobrze określonego czynnościowo i strukturalnie.Uzyskuje się wartościowe informacje ilościow';
slowa[ 2 ] [ 14 ]='e i jakościowe. Badanie -pod warunkiemże ma charakter nieinwazyjny - można powtarzać w regularnychodstępach czasuprzy mieszczącej się w rozsądnych granicach powtarzalności.Postęp technologiczny spowodowałże lekarze nie muszą już tak staranniekształcić specyficznych umiejętności klinicznych: pacjentem zajmujesię technik (często wyszkolona pielęgniarka)który dostarcza niezbędnychinformacji bez konieczności dalszego zbierania danych przez kardiologa(choć byłoby to bardzo pomocne). Co więcejuzyskane informacje zapisywanesą na papierze lub w komputerze i mogą być sprawdzone przez współpracownikówzarządzających lub jednostki kontrolujące. Taki sposób postępowania pozwalaoszczędzić dużą ilość czasu: skracając zbieranie wywiadu i badaniekliniczne lekarz może przekazać chorego technikowi i w czasie';
slowa[ 3 ] [ 14 ]=' gdy tensię nim zajmuje oglądać kolejną osobę. Bez wątpienia jest to łatwyszybkii całkiem wydajny sposób prowadzenia konsultacjiArgumenty przemawiające przeciwko szybkiemu" podejściu do badaniachorego Skracanie wywiadu oznacza dla lekarza utratę istotnegoźródła informacji nie tylko dotyczących zgłaszanych skargale równieżosobowościkłopotów socjalnych oraz otoczenia pacjenta. Rozmawiając zchorym lekarz tworzy atmosferę wzajemnego zaufanianiezbędnego na późniejszychetapach postępowania diagnostycznego i leczniczego. Nie ma wątpliwościże klimat zaufania pozwala lepiej przygotować pacjenta na przyjęciekoniecznych zabiegów diagnostycznych i leczniczychw tym badań inwazyjnychi leczenia chirurgicznego. Odgrywa również istotną rolę przy przestrzeganiuzaleceń lekarskich. ';
slowa[ 4 ] [ 14 ]=' Pomijanie badania klinicznego może spowodować uzależnienielekarza od wytworów techniki. Realnie oznacza toże bez urządzeńtechnicznychw okolicznościachw których aparatura nie jest łatwo dostępnatak jak ma to miejsce poza szpitalemw małych ośrodkachw nagłych wypadkachitp.lekarz może być dużo mniej pomocny. Pomijając pełne badanie klinicznei szybko przechodząc do specjalistycznych badań układu sercowo-naczyniowegolekarz może częściej nie zauważać wpływu na serce innych układówczęsto tłumaczącego występowanie objawów podmiotowych i przedmiotowychktórych obecności nie można wyjaśnić swoistymi technikami badania serca. Co więcejkonieczność uzyskiwania w codziennej praktycedanych ściśle ilościowych pozostaje dyskusyjna. Czynność mięśnia sercowegomożna określić przy pomocy stara';
slowa[ 5 ] [ 14 ]='nnego badania klinicznegozaczynającod dokładnej oceny tętna na tętnicy promieniowej. Bardzo często jest towystarczające dla prowadzenia leczenia w codziennej praktyce. Nie ma więcpotrzeby uzyskiwania dokładnej wartości liczbowejktórej znaczenie podważanejest również ze względów technicznych. Na koniec wreszcie rutynowe przeprowadzanie badań diagnostycznychw sposób nieunikniony spowoduje zwielokrotnienie liczby wykonywanychtestów i bardzo istotne zwiększenie kosztów. Cena konsultacji kardiologicznejjest w największym stopniu związana z ceną badań diagnostycznychpodczas gdy umiejętnościdoświadczenie i czas poświęcony na rozmowę orazzbadanie chorego stanowią jedynie małą część kosztów ogólnych. Jeżelina świecie nadal występować będą problemy finansowezmusi to wszystkieorgany a';
slowa[ 6 ] [ 14 ]='dministracyjne do podejmowania prób ograniczenia kosztów leczenia.Ponieważ dominują koszty technicznelogiczne będzie ograniczanie ichw pierwszej kolejności. D.L. CLEMENT - GentBelgia Piśmiennictwo:1.ClementDLCohn JN. Salvaging the historyphysical examination and doctor-patientrelationship in a technological cardiology environment. J Am Coll Cardiol.199933:892-893. początekstrony';
slowa[ 7 ] [ 14 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 14 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 14 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 14 ]=' ';
tytuly[ 14 ]='JAK OBSZERNY POWINIEN BYĆ WYWIAD I BADANIE KARDIOLOGICZNE W ROKU 2000 ? - CZĘŚĆ I ';
adresy[ 14 ]='Cle_06.html';
slowa[ 0 ] [ 15 ]='Wpoprzednim wydaniu The European Cardiologist - Journal by Fax przedstawianoargumenty za i przeciw zbieraniu wywiadu i przeprowadzaniu badania klinicznegowe współczesnej praktyce kardiologicznej. Poniżej przedstawiono propozycjęrozwiązania sporu. Artykuł nie został zainspirowany pragnieniem powrotudo starychdobrych czasów." Został napisany w nadziei osiągnięcia lepszejrównowagi między rolą lekarza klinicznego i jego osobistego doświadczeniaz jednej stronya postępami technologicznymi z drugiejw kontekście corazwiększych ograniczeń finansowych. Nie ma wątpliwościże oba elementy mają do odegrania pewną rolę. Zbieranie wywiadu i badaniekliniczne nadal są niezbędne dla uzyskania informacji na temat charakterui natężenia dolegliwości związanych z dusznicą bolesnąchromaniem przestankowymi og';
slowa[ 1 ] [ 15 ]='ólnym samopoczuciem. Stanowią jednocześnie okazję do nawiązania pewnejszczególnej więzi z pacjentemniezbędnej przy dalszym postępowaniu diagnostycznymi terapeutycznym. Lekarze powinni kontynuować swoją pracęw innym wypadkumogą utracić umiejętności i doświadczenie w tej dziedzinie. Nie możnajednak pomijać zadziwiającego postępuktóry dokonał się w wielu metodachdiagnostycznychzarówno inwazyjnych jak i nieinwazyjnych. Postęp w dziedziniechorób układu sercowo-naczyniowego nie byłby tak wielki bez udziału technologii. Uważamże kardiolodzy powinni nadal poświęcać dużoczasu na szczegółową rozmowę z pacjentem i skrupulatne badanie kliniczne.Ich brak może oznaczać utratę wszystkich umiejętności w tej dziedzinie.Tego rodzaju doświadczenie i umiejętności są niezbędneaby wybrać odpowied';
slowa[ 2 ] [ 15 ]='niebadania diagnostyczne i określić jak często powinny być powtarzane. Należysię opierać na wcześniejszych obserwacjach klinicznych i rozważaćjakiedodatkowe informacje będą niezbędne do prowadzenia chorego. Na tej podstawienależy wybierać niezbędne proceduryanalizując możliwość efektywnegowykorzystania informacji uzyskanych w trakcie badań diagnostycznych orazich koszt. Innym rozwiązaniem byłoby stworzenie pokolenia lekarzywykonujących wyłącznie procedury techniczne i prawie nie biorącychodpowiedzialności za decyzje kliniczne. Oznaczałoby to fundamentalną zmianęsposobu szkoleniaktórego podstawowym celem byłaby nauka optymalnegowykonywania procedur. Szkolenie poświęcone klinicznym aspektom kardiologiiograniczałoby się do ogólnych podstaw. Nie jestem pewien czy jest to lepsze';
slowa[ 3 ] [ 15 ]='rozwiązanie: może wyglądać pociągającoale wszyscy którzy zdecydowalisię zostać lekarzami prędzej czy później będą tęsknić za kontaktem z chorymi.Istnieje również ryzykoże procedury diagnostyczne mogą zacząć żyć własnymżyciemnie wywierając rzeczywistego wpływu na działania kardiologów klinicznychktórzy nadal sami decydować będą o koniecznym postępowaniu. Modne są obecnie określenia medycyna oparta nafaktach" oraz zarządzanie opieką zdrowotną." Ich celem jest zapewnienienajlepszej opieki medycznej za najniższą z możliwych cenę. Problemten jest równie istotny dla chorego jak i dla organizacji pokrywającychkoszty leczenia. Medycyna oparta na faktach powinna zagwarantować pacjentowiże sposób leczenia jego/jej choroby opiera się na mocnych dowodach klinicznychi naukowych. Przyk';
slowa[ 4 ] [ 15 ]='ładowojeżeli wykonywane jest badanie inwazyjnemusimymieć pewnośćże informacji której poszukujemy nie można uzyskać żadnąinną metodąprzy mniejszym zagrożeniu. Koszty postępowania należy rozważać kładąc na drugiejszali korzyściktóre może uzyskać chory. Przyjmując tę zasadę należyporównać w sposób krytyczny i ocenić wszystkie możliwe sposoby postępowania.Osoby zarządzające funduszami przeznaczonymi na ochronę zdrowia zastanawiająsię nie tylko na tym dlaczego na świecie podejście do poszczególnych jednostekchorobowych jest odmienneale także dlaczego koszty postępowania takznacznie się różnią. Spodziewają się uzyskać odpowiedź na te trudne pytaniai prawdopodobnie nadchodzi czaskiedy niektóre metody postępowanianaweto udowodnionej skutecznościnie będą już dostępne dla wszystkich.';
slowa[ 5 ] [ 15 ]=' Lekarzea w szczególności kardiolodzypowinni pomagaćadministratorom służby zdrowia i pacjentom w zdefiniowaniu tegoco naprawdęoznacza pojęcie medycyna oparta na faktach" oraz w poszukiwaniu rozwiązańutrzymujących budżet pod kontrolą. Mogą to osiągnąć dokonując lepszychwyborówktórych podstawą jest staranne zbieranie wywiadu i skrupulatnebadanie kliniczne. Organizacje finansujące opiekę zdrowotną będą jednakmusiały udzielić dodatkowego wsparcia kardiologomktórzy muszą poświęcićwięcej czasu na podjęcie tak istotnych działań. Stosując się do tych wskazówek kardiolodzy ocaląjednocześnie jeden z najważniejszych elementów w praktyce lekarskiej -opierającą się na wierze i zaufaniu relację z chorymtrwalszą od jakichkolwiekśrodków administracyjnychfinansowych czy tec';
slowa[ 6 ] [ 15 ]='hnicznych. D.L. CLEMENT - GentBelgia Piśmiennictwo:1.ClementDLCohn JN. Salvaging the historyphysical examination and doctor-patientrelationship in a technological cardiology environment. J Am Coll Cardiol.199933:892-893. początekstrony';
slowa[ 7 ] [ 15 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 15 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 15 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 15 ]=' ';
tytuly[ 15 ]='JAK OBSZERNY POWINIEN BYĆ WYWIAD Iro BADANIE KARDIOLOGICZNE W ROKU 2000 ? - CZĘŚĆ II ';
adresy[ 15 ]='Cle_07.html';
slowa[ 0 ] [ 16 ]='Obrazowaniemetodą jądrowego rezonansu magnetycznego (NMR) coraz szerzej wykorzystywanejest w rutynowej praktyce kliniczneja ponieważ coraz częściej zakładasię również stenty do naczyń wieńcowychradiolodzy i kardiolodzy obawiająsię możliwych skutków ubocznych obrazowania metodą NMR u osób z metalowymiimplantami. Do niedawna bezpieczeństwo NMR u chorych ze stentami nie byłodostatecznie zbadane. Pole magnetyczne generowanew trakcie obrazowania metodą NMR wywiera siły kinetyczne na podłużne metaloweurządzeniaa szybko zmieniające się gradienty mogą wywoływać prądy rozgrzewająceotaczające tkanki. Achenbach i wsp.opisywali zjawisko nagrzewania się stymulatorów serca. Z tego też powoduposiadanie stymulatora uważa się za przeciwwskazanie do NMRchoć istnieją pojedyncze doniesienia o badaniach na';
slowa[ 1 ] [ 16 ]=' chorych ze stymulatoramiserca przy polu o sile 0.5T (Pennel Dinformacja bezpośrednia). Brakjest doniesień o istotnych ruchach standardowych odmian stentów w polumagnetycznym. W poprzednichbadaniach nie badano jednak ich nagrzewania. Producenci zalecają nie wykonywanieNMR u chorych ze stentami w okresie 4 do 6 tygodni po implantacji. Zalecenieto nie jest jednak oparte na wynikach jakichkolwiek badań eksperymentalnych. Najnowsze doniesienia pozwalają rozwiązać te problemy.Strohm i wsp. opisywali zachowanie 14 stentów wewnątrzwieńcowych10 producentóww skanerach 1.0T i 1.05T.Stenty badano ex vivo po implantacji do tętnic wieńcowych eksplantowanychserc świni. Przy pomocy bardzo czułego systemu kamer podczerwienizespółbadaczy nie stwierdził istotnego nagrzewania się stentów lub ś';
slowa[ 2 ] [ 16 ]='cianynaczynia. Maksymalny wzrost temperatury w czasie obrazowania wyniósł0.3C. Całkowicie odmienny wynik uzyskano w przypadku założonego dotętnicy płucnej cewnika do pomiaru rzutu serca. Urządzenie zawierającemałą metalową spiralę rozgrzało się do niemal 48C. Ci sami badacze przedstawili niedawno wyniki badańna ludziach. W grupie33 chorych z założonymi stentami NMR wykonanoze wskazań klinicznychjuż w dobę po implantacji. Chorzy obserwowani byli przez 6 miesięcy. Wporównaniu z grupą kontrolną 33 dobranych pod względem wielu i czynnikówryzyka chorychnie zaobserwowano zwiększenia liczby incydentów klinicznych.Podobne wyniki uzyskała inna grupa badaczy. Opublikowane wyniki stanowią ważne dowody na bezpieczeństwowykonywania NMR u osób ze stentami w naczyniach wi';
slowa[ 3 ] [ 16 ]='eńcowychnawet bezpośredniopo implantacji. Badanie to nie powinno być jednak wykonywane u osób zwszczepionymi stymulatorami i zawierającymi części metalowe długimi cewnikamiwewnątrznaczyniowymi. M. FRIEDRICH i R. DIETZ - BerlinNiemcyPiśmiennictwo: 1. AchenbachS et al. Am Heart J. 1997134:467-473. 2. Shellock FG. 1999. 3. StrohmO. et al. J Cardiovasc Magn Res. 19991:239-245. 4. Friedlich MG.et al. Int J Cardiovasc Int. 19992:217-222. 5. Hug BBornstedtRNagel EFleck ERadiology. 2000. In press. początekstrony';
slowa[ 4 ] [ 16 ]=' ';
slowa[ 5 ] [ 16 ]=' ';
slowa[ 6 ] [ 16 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 16 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 16 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 16 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 16 ]=' ';
tytuly[ 16 ]='BEZPIECZEŃSTWO JĄDROWEGO REZONANSU MAGNETYCZNEGO U CHORYCH ZE STENTAMI W NACZYNIACH WIEŃCOWYCH ';
adresy[ 16 ]='Die_07.html';
slowa[ 0 ] [ 17 ]='Procesremodelingu lewej komory po zawale serca wpływa nie tylko na sam obszarzawałuale również na pozostałą część mięśnia sercowego. Bez kolejnychincydentów niedokrwiennych prowadzi do zmniejszenia grubości nie objętychniedokrwieniem ścian sercastopniowego poszerzenia oraz osłabienia funkcjiskurczowej lewej komory.Badania doświadczalne sugerująże ludzkirekombinowany hormon wzrostu(GH) oraz insulinopodobny czynnik wzrostu - I (IGF-I) ograniczają proceswczesnego remodelingu i poprawiają funkcję lewej komory u szczurów z rozległymzawałem serca. Obserwowana poprawa kurczliwości jest prawdopodobnie spowodowanazwiększeniem skurczowych prądów wapniowychpoprzez wzrost aktywności 2.ATP-azy Casiateczki sarkoplazmatycznej (SERCA-2). Podawanie GHmożna więc uważać za dodatkowy sposób leczenia chory';
slowa[ 1 ] [ 17 ]='ch na niewydolnośćserca. Leczenie ludzkimrekombinowanym GH przyniosło jednak sprzecznewyniki u osób z niewydolnością serca o różnej etiologii. Wlew GH zwiększyłrzut serca o ponad 50% u 12 osób z niewydolnością serca spowodowaną kardiomiopatiąniedokrwienną i rozstrzeniową.Przewlekłe stosowanie GH w podwójnie ślepejkontrolowanej placebo próbienie spowodowało jednak istotnej poprawy w kardiomiopatii rozstrzenioweji niedokrwiennej.Poprawę hemodynamiczną wykazano w podgrupie osób z kardiomiopatią rozstrzeniową.Wykazano istotny wzrost frakcji wyrzutowejo ile w czasie podawania GHpoziom IGF-I przekraczał 80 pg/mL. Sama niewydolność serca i/lub jej leczenie może powodowaćnieznaczne zmiany funkcjonowania osi somatotropowejco może determinowaćreakcję kliniczną na podawanie GH. Niedawn';
slowa[ 2 ] [ 17 ]='o Borglio i wsp.zaobserwowaliże wyjściowe poziomy IGF-I były znacząco obniżone uosób z niewydolnością serca w porównaniu z dopasowaną pod względemwieku grupą kontrolną. Giustina i wsp. opisali natomiast zmniejszonewydzielanie GH w nocyu osób z ciężką niewydolnością serca wywołaną kardiomiopatiąrozstrzeniową. Aby głębiej ocenić funkcjonowanie osi somatotropowejw wywołanej chorobą wieńcową niewydolności serca zbadaliśmy 20 mężczyznz niewydolnością serca (klasa New York Heart Association średnio 2.0ą0.8frakcja wyrzutowa średnio 30.0ą8.4%)bez kacheksji. Wyjściowe poziomyIGF-Iinsulin-like growth factor binding protein-3 (IGFBP-3) orazwydalanie GH z moczem były istotnie niższe w porównaniu ze stwierdzanymiw dopasowanej pod względem wieku grupie kontrolnej. Co więcejobserwowanozale';
slowa[ 3 ] [ 17 ]='żny od dawki wzrost poziomu IGF-I oraz IGFBP-3 w trakcie krótkotrwałegoleczenia GH. Wzrost IGF-I korelował dodatnio z frakcją wyrzutową lewejkomory (r=0.59P=0.006) oraz odwrotnie z wymiarami końcowo-rozkurczowymi końcowo-skurczowym lewej komory (rPodsumowując:U pacjentów z niewydolnościąserca wydzielanie GHpoziomy IGF-I oraz IGFBP-3 są zmniejszone. Funkcjalewej komory determinuje wrażliwość układu GH/IGF-Imierzoną wielkościąreakcji IGF-3 na podanie GH. Obserwacja ta sugerujeże niezbędnym warunkiemskutecznego stosowania GH w niewydolności serca może być indywidualne dawkowanieleku. K. J. OSTERZIEL i R. DIETZ - BerlinNiemcy Piśmiennictwo: 1. PfefferMA. Annu Rev Med. 199546:455-466. 2. Volterrani Met al. Lancet.1997349:1067-1068. 3. Isgaard Jet al. Eur Heart J. 199819:1704-1711.4. Osterziel K';
slowa[ 4 ] [ 17 ]='Jet al. Lancet. 1998351:1233-1237. 5. OsterzielKJet al. Clin Endocrinol (Oxf). 200053:61-68. 6. Broglio Fetal. Clin Endocrinol (Oxf). 199950:417-430. 7. Giustina Aet al.Am Heart J. 1996131:620-622 początekstrony';
slowa[ 5 ] [ 17 ]=' ';
slowa[ 6 ] [ 17 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 17 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 17 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 17 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 17 ]=' ';
tytuly[ 17 ]='OCENA STOPNIA ZAAWANSOWANIA PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA WYWOŁANEJ CHOROBĄ WIEŃCOWĄ POZWALA PRZEWIDYWAĆ REAKCJĘ HORMONALNĄ NA KRÓTKOTRWAŁE PODAWANIE HORMONU WZROSTU ';
adresy[ 17 ]='Die_08.html';
slowa[ 0 ] [ 18 ]='Tętniakarzekomego podejrzewać można u osób z objawami zastoinowej niewydolnościsercanawracającymi bólami wieńcowymi lub wstrząsem kardiogennym po pełnościennymzawale serca. Badanie echokardiograficzne metodą Dopplera może wstępniesugerować rozpoznanienależy je jednak potwierdzićw miarę możliwościprzy pomocy cewnikowania serca. Badanie koronarograficzne mające na celuokreślenie anatomii naczyń wieńcowych jest niezbędne dla oceny potrzebyprzeprowadzenia jednocześnie zabiegu pomostowania tętnic wieńcowych. Wczesnanaprawa chirurgiczna może pozwolić na uzyskanie długotrwałej przeżywalnościi dobrej wydolności funkcjonalnej. Tętniak rzekomylewej komory stanowi rzadkie powikłanie zawału sercazakażenia sercaoperacji kardiochirurgicznej i urazu.Wwiększości przypadków przyczyną jego powstania jes';
slowa[ 1 ] [ 18 ]='t zawał sercatypowoobejmujący tylną lub dolną ścianę lewej komory. Tętniaki rzekome mająskłonność do spontanicznego pękania zazwyczaj od tygodnia do 3miesięcy po zawale serca. W przeciwieństwie do tętniaków rzekomychtylkookoło 4% prawdziwych tętniaków lewej komory zlokalizowanych jest na ścianietylno-bocznej i przeponowej. Sugerowanoże pęknięcie przedniej ścianyserca częściej niż ściany tylnejwiąże się z krwawieniem do worka osierdziowegoi zgonem. Częstsze występowanie reakcji zapalnej (i spowodowanychprzez nią zrostów worka osierdziowego) na ścianie tylnej to prawdopodobnewyjaśnieniedlaczego pęknięcie mięśnia sercowego w tym rejonie wiążesię raczej z powstawaniem tętniaka rzekomego niż tamponady serca. Choćtętniaki rzekome lewej komory nie są częste (0.2% do 0.5% osób kierowanychna cewnik';
slowa[ 2 ] [ 18 ]='owanie serca)postawienie rozpoznania może być trudne. Najczęstsze objawy kliniczne to: nawracające bólew klatce piersiowejdusznośćniewydolność sercaincydenty zakrzepowo-zatorowehypotensja i wstrząs. Niektóre z nich występują powszechnie u osóbz chorobą niedokrwienną serca. Co więceju 10% chorych choroba możemieć przebieg bezobjawowy. Klasycznym objawem w badaniu fizykalnym jestnowy szmer (skurczowo-rozkurczowy)może on jednak nie występowaćlub nie dać się odróżnić od szmeru niedomykalności mitralnej.Retrospektywna analiza obserwacji około 300 chorych wykazałaże w 95%przypadków widoczne są zmiany w badaniu elektrokardiograficznym i rtgklatki piersiowej.W elektrokardiogramie obserwuje się jednak zwykle nieswoiste zmianyST-T. Uniesienie odcinka ST odnotowano jedynie w 20% przyp';
slowa[ 3 ] [ 18 ]='adków. Wobrazie radiologicznym najczęściej stwierdza się powiększone serce i obecnośćdodatkowej masy. Nieinwazyjne rozpoznanie można postawić przy pomocyechokardiografii dwuwymiarowej i oceny przepływu metodą kolorowegoDopplera. Echokardiograficzne badanie przezprzełykowe pozwala na wykrycietętniaków rzekomych nawet u osóbu których badanie przez klatkę piersiowąnie jest diagnostyczne. Czasem do postawienia rozpoznania wykorzystywanajest metoda rezonansu magnetycznego (MRI). Podstawową zaletą MRIjest zdolność do generowania obrazów tkanek miękkich i uzyskiwania w sposóbnieinwazyjny projekcji trójwymiarowych. Jej potencjalne wady do wysokikoszt i brak możliwości przenoszenia aparatury. Obecnie uważa siężenajlepszym dostępnym badaniem diagnostycznym do rozpoznania tętniakówrze';
slowa[ 4 ] [ 18 ]='komych jest angiografia lewej komory i tętnic wieńcowych. Wentrykulografialewej komory potwierdza rozpoznaniepozwala uwidocznić wąskie wrota iworkowate światło tętniaka rzekomego. Badanie koronarograficzne jest zwykleniezbędne do oceny konieczności jednoczesnego wykonania pomostowania tętnicwieńcowych. Obecność tętniaka należy uznać za wskazanie do pilnejinterwencji chirurgicznejpodobnie jak inne powikłania mechaniczne(pęknięcie mięśni brodawkowatych lub przegrody międzykomorowej). Poprawatechniki chirurgicznej zmniejszyła śmiertelność okołooperacyjną do ~10%.W przypadku tętniaków leczonych w sposób zachowawczy ryzyko pęknięciai nagłego zgonu wynosi około 30% do 45%. I. EDESK. CSAPO - DebreczynWęgry Piśmiennictwo:1.CsapoKVoith LSzuk TEdes IKereiakes DJ. Clin Cardiol. 199720';
slowa[ 5 ] [ 18 ]=':898-903.2. Frances CRomero AGrady D. J Am Coll Cardiol. 199832:557-561.3. Turgeman YAntonelli DRosenfeld T. Int J Cardiol. 199026:376-377. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 18 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 18 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 18 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 18 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 18 ]=' ';
tytuly[ 18 ]='TĘTNIAK RZEKOMY LEWEJ KOMORY: NOWE ASPEKTY DIAGNOSTYKI I TERAPII ';
adresy[ 18 ]='Ede_04.html';
slowa[ 0 ] [ 19 ]='Badanieangiograficzne z projekcjami rejestrowanymi w wielu płaszczyznachuważanejest za złoty standard przy wizualizacji tętnic wieńcowych. Przestrzenna(trójwymiarowa [3D]) ocena drzewa naczyń wieńcowych w trakcie konwencjonalnegobadania angiograficznegoma wiele zalet przy rozpoznawaniu i leczeniu chorobywieńcowej. Poniżej przedstawiono krótko możliwości trójwymiarowej interpretacjibadań koronarograficznych w praktyce klinicznej. Badanie koronarograficznepozwala uzyskać obrazy o wysokiej rozdzielczości i dobrym kontraścienawet mniejszychpołożonych dystalnienaczyń wieńcowych. Przestrzenna(3D) interpretacja całego angiogramu tętnic wieńcowych wymaga jednak zrekonstruowaniago w pamięci. Taki subiektywny proces interpretacji wzrokowej możestwarzać różne problemy i ograniczenia. Rzeczywiste ';
slowa[ 1 ] [ 19 ]='obrazy 3D naczyń wieńcowychmożna teoretycznie uzyskać przy pomocy innych metod obrazowaniatakichjak rezonans magnetyczny (MRI) czy tomografia komputerowa (CT)jednak techniki te dostarczają zdecydowanie mniej informacji na tematzmian w tętnicach. Istnieje kilka poprawnych matematycznie metod rekonstrukcji3D obrazu naczyń wieńcowych z konwencjonalnego angiogramu. Identyfikacjaodpowiadających sobie punktów poprzez jednoczesną ocenę segmentów tętnicwieńcowych w różnych projekcjachrazem z innymi parametrami (kąt projekcjioraz odległość pomiędzy analizowanym punktem i ujściem tętnicy wieńcowej)dostarcza danych umożliwiających określenie przestrzennej lokalizacjii ułożenia drzewa wieńcowego. Automatyczna" metoda rekonstrukcji 3D wymagawłaściwych pomiarów densytomet';
slowa[ 2 ] [ 19 ]='rycznych przekroju naczynia oraz ześrodkowaniaposzczególnych obrazów we wszystkich projekcjach. Użycie tych danych (kątaprojekcji i odległości od ujścia tętnicy) razem z interaktywnym określeniemodpowiadających sobie punktów z różnych projekcji pozwala uzyskać satysfakcjonującyobraz 3D lokalizacji tętnic nasierdziowych. Rekonstrukcja 3D drzewa wieńcowego przynosi wiele korzyściw diagnostyce i leczeniu choroby wieńcowej. Po pierwsze można wyznaczyćoptymalny sposób projekcji dla wizualizacji istotnych odcinkówtętnicbez problemów związanych ze skróceniem perspektywy czy nakładaniemsię odchodzących naczyń.Po drugiedokładne określenie długości i anatomii zmiany w naczyniu wieńcowymułatwia wybór właściwego balonu i stentu. Po trzecieprecyzyjne3D określenie miejsca zwężenia umożliw';
slowa[ 3 ] [ 19 ]='ia dokładne określenie obszarulewej komory związanego z anatomiczną zmianą w naczyniu wieńcowym. Pozwalato na ocenę czynnościową segmentu mięśnia sercowego przy pomocy scyntygrafiii/lub echokardiografii. Tylko zintegrowane wyniki (anatomia i czynnościowaocena odpowiedniego segmentu) pozwalają udowodnićże wskazane zwężenienaczynia wieńcowego jest zmianą istotną." Co więcejprecyzyjnawiedza o segmentach mięśnia lewej komory zaopatrywanych przez naczyniew którym zlokalizowane jest zwężenie ma kluczowe znaczenie przy ocenieodwracalności dysfunkcji lewej komory po rewaskularyzacji.Z. KOSZEGIC. JENEL i I. EDES - DebreczynWęgry Piśmiennictwo:1.PeiferJWet al. IEEE Trans Biomed Eng. 199037:744-756. 2. SardanelliFet al. Radiology. 2000214 808-814. 3. Wahle A et al. Computersin Cardiology. 1998 S42-S';
slowa[ 4 ] [ 19 ]='51. 4. Chen SYMetz CE. Med Phys.199724:633-654. 5. Solzbach U. Computers and Biomedical Research.199427:178-198. 6. Klein JLet al. Int J Card Imaging. 199814:75-87.7. Dennis L.Parker et al. Computers and Biomedical Research. 198720:166-185.8. Van den Broek JGet al. Comput Med Imaging Graph. 199519:207-217.9. Koszegi Zet al. Eur Heart J. 199819:959-967. 10. Koszegi Zet al. Computers in Cardiology. 199825:429-432. początekstrony';
slowa[ 5 ] [ 19 ]=' ';
slowa[ 6 ] [ 19 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 19 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 19 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 19 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 19 ]=' ';
tytuly[ 19 ]='TRÓJWYMIAROWA REKONSTRUKCJA UKŁADU TĘTNIC WIEŃCOWYCH: WPŁYW NA DOKŁADNOŚĆ ROZPOZNANIA I LECZENIA CHOROBY WIEŃCOWEJ ';
adresy[ 19 ]='Ede_06.html';
slowa[ 0 ] [ 20 ]='Nadwykorzystywaniem cewnika Swana-Ganza (SG) jako metody diagnostycznej i sposobumonitorowania terapiidyskutuje się od czasu opublikowania w końcu lat80-tych wyników pierwszych badań obserwacyjnych wykazujących ryzyko związanez jego stosowaniem. Aby wyjaśnić ten problem i stworzyć podstawy dla prospektywnychbadańkilka zespołów ekspertów próbuje wspólnie nakreślić zasady ujednolicająceprocedury pomiaru i interpretacji danych uzyskiwanych przy pomocy cewnikaSG oraz wskazać sytuacjew których jego zastosowanie jest uzasadnione. Kiedy w 1970 rokuSwan i Ganz wprowadzili do użytku kierowany przepływemzakończony balonemcewnikmożliwe stało się monitorowanie parametrów hemodynamicznych przyłóżku chorego. Jako proceduradiagnostyczna i monitorująca została szybko przyjęta w większości ośrodkówinte';
slowa[ 1 ] [ 20 ]='nsywnej opieki medycznej i częstość jej wykorzystania rosła do końcalat 80-tych. Rozwój innych metod diagnostycznych i terapeutycznychbrakdowodów na korzyści płynące z jej stosowania oraz opublikowanie niekorzystnychwyników badańspowodowały intensywną dyskusję nad rzeczywistym wykorzystaniemtej metody. Szczególnie interesujące w tym aspekcie są wyniki badańGore i wsp. oraz Zioni wsp..Były to dwa nierandomizowaneobserwacyjne" badania prowadzone na populacjach wysokiegoryzykaz hipotensjązastoinową niewydolnością serca i wstrząsem kardiogennym.Przy porównaniu śmiertelności wewnątrzszpitalnej oraz długości czasu hospitalizacjigrup z cewnikiem SG i bezwyniki okazują się w sposób systematycznykorzystne w grupie bez cewnika SG. W 1996 rokuaby przezwyciężyć występującą we wcześnie';
slowa[ 2 ] [ 20 ]='jszychbadaniach tendencję w doborze chorychConnors i wsp. opublikowali wynikibadaniaw którym selekcja badanych opierała się na wskaźniku ryzyka opracowanymna podstawie wielu zmiennych klinicznych.Wszystkie badane parametrya w szczególności przeżywalność po 30i 180 dniachbyły korzystniejsze w grupie bez cewnika SG. Próbująctłumaczyć uzyskane wyniki autorzy poszli daleko stwierdzającże musiistnieć nieznana zmienna" zwiększająca śmiertelność sześciokrotnie wgrupiew której używany był cewnik SG. Badanie jest jednak krytykowane.Miało charakter nie randomizowany i nie było możliwe odróżnienie szkódwywoływanych cewnikowaniemwybraną metodą leczenia i samą chorobą. Cowięcejefekt tak zwanej nieznanej zmiennej wydaje się przeszacowany.Widać równieżże niektóre fundamentalne zmiennetakie jak reakcja n';
slowa[ 3 ] [ 20 ]='aleczenienie zostały uwzględnione przy wyznaczaniu wskaźnika ryzyka.Na koniec wreszciejuż wyjściowo 80% chorych miało bardzo niepewne rokowanie.W przypadku 11% chorych z niewydolnością sercawzględne ryzyko zgonuwynosiło 1.02wskazując zarówno na brak korzyści jak i szkód związanychz wykorzystaniem cewnika SG. Jako badanie diagnostyczne cewnikowanie prawegoserca przy pomocy cewnika SG w większości przypadków zostało dziśwyparte przez echokardiografię Dopplerowskąłatwo dostępną w ośrodkachintensywnej opieki medycznej. Dotyczy to również mechanicznych powikłańzawału serca. Z kolei w przypadku powikłań hemodynamicznychwktórych monitorowanie hemodynamiczne pozwala lepiej ocenić sytuację orazodpowiednio dopasować leczenie technika tazgodnie z doświadczeniemnaszym i innych autorówn';
slowa[ 4 ] [ 20 ]='adal przynosi korzyści. W tej grupiemieszczą się stany kliniczne takie jak: niewydolność serca o nieznanejprzyczynieobrzęk płucw którym odróżnienie składowej hemodynamicznejoraz zwiększenia przepuszczalności naczyń włosowatych nie jest łatweoraz przypadki wstrząsuw których brak zadowalającej odpowiedzina zwykle stosowane leczenietakie jak leki inotropowe i zwiększająceobjętość osocza. Większość specjalistów uważaże cewnik SG odgrywa nadalistotną rolę w okołooperacyjnym monitorowaniu chorych z grupy wysokiegoryzyka poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym oraz w rozpoznawaniu iocenie nadciśnienia płucnego na poziomie naczyń przedwłosowatych. Pomimo coraz bardziej ograniczonych zastosowań wynikającychz postępów nieinwazyjnych metod diagnostycznych oraz rozpowszechnieniatechnik';
slowa[ 5 ] [ 20 ]=' rewaskularyzacji mięśnia sercowegomonitorowanie przy pomocycewnika SG powinno nadal znajdować się w programie szkolenia wszystkichosób zajmujących się potencjalnie niestabilnymi chorymiw niektórychbowiemnie tak rzadkich przypadkach jego zastosowanie może przyczynićsię do uratowania życia pacjenta. G. PROENCAD. FERREIRA i R. FERREIRA - LizbonaPortugaliaPiśmiennictwo: 1DalenJEBone RC. JAMA. 1986276:916-918. 2. Gore JM et al. Chest.198792:721-727. 3. Zion MM et al. Chest. 199098:1331-1335. 4. ConnorsAF et al. JAMA. 1996276:889-897. 5. Mueller HS et al. J Am CollCardiol. 199632:840-864. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 20 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 20 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 20 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 20 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 20 ]=' ';
tytuly[ 20 ]='WYKORZYSTANIE CEWNIKA SWANA-GANZA W ODDZIALE INTENSYWNEJ OPIEKI KARDIOLOGICZNEJ: TERAŹNIEJSZOŚĆ I PRZYSZŁOŚĆ ';
adresy[ 20 ]='Fer_05.html';
slowa[ 0 ] [ 21 ]='WCoronary Artery Surgery Study (CASS) wykazanoże przeżywalność u osób zdysfunkcją lewej komory i zaawansowaną chorobą wieńcową leczonych zachowawczojest gorsza niż u osób leczonych chirurgicznie. W ostatnio opublikowanychwynikach 14-letniej obserwacji tej samej populacjizaobserwowanoże przeżywalność w grupie chorych z frakcją wyrzutową (EF)poniżej 35% była niższa przy bardziej zaawansowanych zmianach w naczyniachwieńcowych. Poza dysfunkcją lewej komory na rokowanie wpływały również:występowanie zmian w pniu lewej tętnicy wieńcowejświeży zawał lub niewydolnośćserca. W 10-letniej obserwacji w badaniu CASSautorzy zaobserwowaliże u osób z EF Celem oceny żywotnościmięśnia sercowego jest selekcja chorych z odwracalną dysfunkcją lewejkomoryu których pomimo zagrożenia powikłaniami i zgonem oko';
slowa[ 1 ] [ 21 ]='łooperacyjnymzabieg chirurgiczny spowoduje istotną poprawę rokowania. Na występowanie żywotnego mięśnia sercowegou osób z chorobą wieńcową wskazuje kilka cech klinicznych: dolegliwościdusznicowe (szczególnie w połączeniu z objawami niewydolności serca)zawał serca bez załamka Q oraz rozbieżność pomiędzy elektrokardiograficznymirozmiarami zawałuwielkością wzrostu poziomu enzymów wskaźnikowych orazsegmentalnymi zaburzeniami kurczliwości w badaniu echokardiograficznym. Z klinicznego punktu widzenia istnieją dwie grupyw których wskazana jest ocena żywotności mięśnia sercowego: chorzy zespowodowaną chorobą wieńcową ciężkąuogólnioną dysfunkcją lewej komoryico jeszcze ważniejszechorzy z odcinkowymi zaburzeniami kurczliwościpo zawale serca. U podłoża tych stanów leżą ';
slowa[ 2 ] [ 21 ]='zjawiska patofizjologiczne- ogłuszony i zamrożony mięsień sercowy. Chorzy mogą być bezobjawowibądź cierpieć na niewydolność serca lub dusznicę bolesną. W tym ostatnimprzypadku badania żywotności nie są konieczne. Podstawowym celem poszukiwaniażywotnego mięśnia sercowego jest selekcja chorych z zamrożonym mięśniemsercowymmogących osiągnąć największe korzyści z zabiegu rewaskularyzacji. Metody możliwe do wykorzystania przy ocenie żywotnegomięśnia sercowego obejmują: określenie integralności czynnościowej i metabolicznejprzy pomocy echokardiograficznej próby z dobutaminąscyntygrafii perfuzyjnejmięśnia sercowego z talem-201 lub pochodnymi technetu-99m oraz pozytronowejtomografii emisyjnej (PET). W najnowszej pracy Bax i wsp.porównywano różne techniki wykorzystywane do oceny żywo';
slowa[ 3 ] [ 21 ]='tności. W metaanalizieprac opublikowanych pomiędzy rokiem 1980 a 1997 stwierdzonoże wszystkietechniki cechowały się wysoką czułością i swoistościąprzynoszącw rękach doświadczonych badaczy dobre wyniki. W ostatnich latach w kilku badaniach wykorzystującychodmienne technikidowiedziono niezbicie znaczenia oceny żywotnościmięśnia sercowego przy podejmowaniu decyzji o wykonywaniu zabiegów rewaskularyzacjiu osób z grupy wysokiego ryzykaz zaawansowaną dysfunkcją lewej komory.Stosując tal-201 Gioia i wsp.oraz Pagley i wsp. wykazaliże grupa w której przeprowadzono zabieg rewaskularyzacji miała lepsząprzeżywalność w przypadku gdy liczba żywotnych segmentów stanowiła istotnyodsetek całkowitej masy mięśnia sercowego. Wykorzystując stymulację dobutaminąAfridi i wsp. potwierdziliże biorą';
slowa[ 4 ] [ 21 ]='c pod uwagę śmiertelnośćjedynie osoby z żywotnym mięśniem sercowymodnosiły korzyści z zabiegów rewaskularyzacji. Przyjmując tę samą metodykęBax i wsp. wykazaliże istotna poprawa wskaźników chorobowości i śmiertelnościjest możliwa w przypadku stwierdzenia co najmniej czterech żywotnych segmentów. Di Carli i wsp.wykorzystali PET do oceny tego samego problemu stwierdzającże zabiegichirurgicznej rewaskularyzacji przynosiły korzyści w postaci poprawy 5-cioletniej śmiertelności jedynie u osób ze stanowiącym wskaźnik żywotnościniedopasowaniem przepływu i przemian metabolicznych. Wyniki oceny żywotności mięśnia sercowego mogą warunkowaćdecyzję o przeszczepie serca. Duong i wsp.zidentyfikowali podgrupę chorych na liście oczekujących na transplantacjęz niedopasowaniem';
slowa[ 5 ] [ 21 ]='" w dwóch lub trzech obszarach w badaniu PETu którychzamiast przeszczepu wykonano zabieg kardiochirurgiczny. Przeżywalność5-cio letnia w tej grupie wynosiła 80% natomiast w skierowanej na przeszczepgrupie bez obszarów żywotnego miokardium - 71.4%. Przedstawiona przez Bellera na ostatnim kongresie AmericanHeart Association analiza 10 badańw których w sposób szczególny zajmowanosię rolą oceny żywotności mięśnia sercowego przy podejmowaniu decyzjiklinicznychpokazała śmiertelność 38% w grupie leczonej zachowawczooraz 7% w grupie skierowanej na zabieg rewaskularyzacji. Uzasadniony jest więc wniosekże rewaskularyzacjanaczyń wieńcowych stanowi właściwy wybór w leczeniu osób z chorobą wieńcowąi dysfunkcją lewej komoryu których przy pomocy którejkolwiek z wymienionyc';
slowa[ 6 ] [ 21 ]='hwyżej metod stwierdza się żywotny mięsień sercowy. Pomimo większego ryzykaleczenia chirurgicznego przeżycie długoterminowe i jakość życia tych chorychsą lepsze. R. FERREIRA - LizbonaPortugaliaPiśmiennictwo: 1. EdmondM et al. Circulation. 199490:2645-2657. 2. Alderman EL et al. Circulation.199082:1629-1646. 3. Bax JJ et al. J Am Coll Cardiol. 199730:1451-1460.4. Gioia G et al. Am J Cardiol. 199575:759-762. 5. Pagley PR etal. Circulation. 199796:793-800. 6. Afridi I et al. J Am CollCardiol. 199832:921-926. 7. Bax JJ et al. J Am Coll Cardiol.199934:163-169. 8. Di Carli MF et al. J Thorac Cardiovasc Surg.1998116:997-1004. 9. Duong TH et al. J Am Coll Cardiol. 199627(supplA):144A. Abstract 736-4. początekstrony';
slowa[ 7 ] [ 21 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 21 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 21 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 21 ]=' ';
tytuly[ 21 ]='OCENA ŻYWOTNOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO MA KLUCZOWE ZNACZENIE PRZY PODEJMOWANIU DECYZJI O ZABIEGACH REWASKULARYZACJI U OSÓB Z DYSFUNKCJĄ LEWEJ KOMORY ';
adresy[ 21 ]='Fer_06.html';
slowa[ 0 ] [ 22 ]='Wzabiegach wymiany zastawek wykorzystuje się zastawki mechaniczne i bioprotezy.Zastawki mechaniczne są dalekie od ideału ze względu na powikłania zakrzepowo-zatorowei konieczność leczenia przeciwkrzepliwego. Bioprotezy nie wymagają leczeniaprzeciwkrzepliwego po warunkiemże utrzymany jest rytm zatokowyjednakich trwałość pozostaje ograniczona. Wprowadzone ostatnio metody zapobieganiamineralizacji protez znacznie poprawiły ich wytrzymałość. Heteroprzeszczepypozbawione stentów Większość bioprotez zamocowanych jest na stentach i dlatego posiada gorszeparametry hemodynamiczne. Odnosi się to szczególnie do zastawek o mniejszychwymiarach. Wykazanoże heteroprzeszczepy nie mające stentówtakiejak pień aorty świnimają znakomite właściwości hemodynamiczneulegające nawet z czasem dalszej poprawiew z';
slowa[ 1 ] [ 22 ]='wiązku z procesem remodelingupnia aorty po zabiegu operacyjnym.Tentyp zastawki wydaje się najlepszy u osób starszych z małych rozmiarówpodstawą aorty. W związku z obiecującymi wynikami stosowania do wymianyzastawki aortalnej pozbawionych stentów bioprotez pnia aortyopracowanonie posiadające stentów bioprotezy zastawki mitralnej. W tym przypadkusukces nie był jednoznacznyjednak obiecujące wyniki wstępne przyniosło zastosowanie zaprojektowanejostatnio przez Fraterapozbawionej stentów zastawki mitralnej. Wykorzystanie alloprzeszczepów Od wielu lat przeprowadzane są zabiegi wymiany zastawki aortalnej na zastawkęludzkąpobieraną od dawców poddawanych przeszczepom serca lub w trakciewykonywanych przed upływem 24 godzin autopsji. Uważa sięże w porównaniuz bioprotezami pozbawionymi ';
slowa[ 2 ] [ 22 ]='stentów homografty mają lepsze parametryhemodynamiczne i nie wywołują procesów wykrzepiania (lub wywołują je wstopniu nie istotnym). OłBrien i wsp. oceniali przebieg kliniczny804 chorych z takimi zastawkami.Stwierdzili małą chorobowośćwydłużenie czasu przeżycia oraz dobrą jakośćżycia. Ze względu na znaczne ograniczenie dostępności homograftówich zastosowanie jest ograniczone do zapalenia wsierdzia obejmującegozastawkę aortalną i wymiany zastawki tętnicy płucnej w przypadku zabieguRossa (patrz poniżej). Allograft aortalny rzeczywiście wydaje się dużobardziej od innych protez zastawkowych oporny na zakażenie. Homograftysą więc w takich sytuacjach leczeniem z wyborunawet gdy zapaleniewsierdzia dotyczy sztucznej zastawki. Do niedawna homografty stosowane były wył';
slowa[ 3 ] [ 22 ]='ącznie dowymiany zastawki aortalnejobecnie jednak stosowane są również w przypadkuuszkodzenia zastawki mitralnej. Choć technicznie bardziej wymagającaczęściowa lub całkowita wymiana zastawki mitralnej przy pomocy homograftumitralnegoprzynosi dobre wyniki w przypadku zapalenia wsierdzia.Autoprzeszczepy płucne W tego typu zabiegu chora zastawka aortalna jest wymieniana na własnązastawką płucną choregoktóra z kolei zastępowana jest przez homograft.Operacja ta znana jest jako zabieg Rossa i wskazana przede wszystkimu młodych osób z wadami wrodzonymi oraz młodych dorosłychu którychstosowanie przez całe życie leczenia przeciwkrzepliwego będzie problematyczne.Daenen i wsp. opisaliwyniki naprawy złożonego zwężenia drogi odpływu lewej komory przy pomocyautograftu płucnego i pokazaliże w przypadku t';
slowa[ 4 ] [ 22 ]='ego zespołu zabieg możestanowić trwałe i definitywne rozwiązanie. Czy przyszłość leży w inżynierii tkankowej zastawek serca? Ostatnio z pomocą inżynierii tkankowej opracowano autologicznezastawki aortalne. Proces ich produkcji opiera się na przeszczepieniui ekspansji komórek autologicznych na pozbawionym komórek pniu aorty świnilub ulegającym biodegradacjizbudowanym z polimerów rusztowaniu.W przyszłości techniki inżynierii tkankowej pozwolą stworzyć"żywe zastawki serca w laboratorium. Pozostaje jedynie zbadaćczytakie autologiczne przeszczepy będzie można zastosować w warunkach klinicznych.W. FLAMENG - LeuvenBelgia Piśmiennictwo: 1WaltherT et al. J Heart Valve Dis. 19943:657-665. 2. Morea M et al. JHeart Valve Dis.19943:476-482. 3. Sussman M et al. In: Huysmans HADavid TEWestaby Seds. Sten';
slowa[ 5 ] [ 22 ]='tless Bioprostheses. OxfordUK: IsisMedical Media 1999:39-43. 4. OłBrien MF et al. Ann Thorac Surg.199560(2 suppl):S65-S70. 5. Camacho MTCosgrove DM 3rd. Semin ThoracCardiovasc Surg. 19957:32-37. 6. Acar C et al. J Thorac CardiovascSurg. 1996111:367-380. 7. Daenen WJ. J Heart Valve Dis. 19954:364-367.8. Shum-Tim D et al. Ann Thorac Surg. 199968:2298-2305. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 22 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 22 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 22 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 22 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 22 ]=' ';
tytuly[ 22 ]='ZASTOSOWANIE ALLO- AUTO- I HETEROPRZESZCZEPÓW W ZABIEGACH WYMIANY ZASTAWEK SERCA ';
adresy[ 22 ]='Fla_02.html';
slowa[ 0 ] [ 23 ]='Wczerwcu 1999 roku w Londynie odbyło się World Symposium on Valve Diseasez którego sprawozdanie opublikowano w najnowszym wydaniu Journal of HeartValve Disease. Dużą część sympozjum poświęcono przeszczepom autologicznymi allogenicznym. Te biologiczne protezypo raz pierwszy użyte w chirurgiizastawek w latach 60-tychpoczątkowo nie zyskały powszechnego uznaniana które zasługiwały. Bardziej złożone zabiegi w przypadku przeszczepówautologicznycha także większe trudności z uzyskiwaniem graftów allogenicznychtłumacządlaczego stosowały je wyłącznie silnie umotywowane zespoły specjalizującesię w chirurgii zastawek. Na grupie 182 chorychprzeprowadzono randomizowaneprospektywne badaniew którym wykonywano zabieg wymiany zastawki aortalnej na własną zastawkętętnicy płucnej chorego (przeszczep auto';
slowa[ 1 ] [ 23 ]='logiczny) którą z kolei zastępowanoallogenicznym graftem płucnym (operacja Rossau 97 chorych) lub wszczepianoallogeniczny graft aortalny (85 chorych). Analiza pośrednia wykazałaże choć operacja Rossa wymagała założenia zacisku na aortę i krążeniapozaustrojowego trwających niemal 1.5-raza dłużej (o 41% i 43%) niż wprzypadku przeszczepów allogenicznychwyniki obu rodzajów zabiegów chirurgicznychbyły równie dobre w 2 grupach chorych w podobnym wieku (35 i 39.7 lat). W trakcie obserwacji średnioterminowej (34 miesiące)częstość reoperacji była taka sama w przypadku obu typów zabiegów(po 3 w każdej z grup). Powodem ponownych zabiegów chirurgicznych w grupiepoddanej operacji Rossa nie była dysfunkcja graftu autologicznegoalewszczepianego jednocześnie allogenicznego graftu płucnego. ';
slowa[ 2 ] [ 23 ]='Dwie z trzechwymagających zabiegu osób po przeszczepie allogenicznym należały do małejgrupy 6 nastolatków. Przeżywalność była w obu grupach badanych wysokai zbliżona - odpowiednio 97.8% i 95.3%. Kontrola echokardiograficzna przyniosłazadowalające wyniki w przypadku wszystkich przeszczepów autologicznychwykazując jednocześnie już w obserwacji średnioterminowej 5 przypadkówumiarkowanej niedomykalności aortalnej (6%) u chorych z graftem allogenicznym.Badanie potwierdziło bardzo zachęcające wyniki operacji Rossaktóre równoważątrudności techniczne związane z tego rodzaju zabiegiem. Dobre wyniki operacji Rossa potwierdzono badająckolejną grupę 109 leczonychchirurgicznie chorych. Okres obserwacji wynosił 288.7 pacjento-lat. Wynikiokazały się bardzo korzystneśmiertelność operacyjna';
slowa[ 3 ] [ 23 ]=' wynosiła 2.8% (3chorych)a reoperacja była się konieczna w 1.8% przypadków (2 chorych).Nie obserwowano powikłań zakrzepowo-zatorowychzakrzepicy zastawek lubepizodów krwawienia (leczenia przeciwkrzepliwego nie stosowano)podczasgdy w przypadku zastawek mechanicznych lub ksenograftów częstość powikłańobserwowanych zwykle po wymianie zastawki w obserwacji średnioterminowejwynosiła od 2.5% do 3.5% dla powikłań zakrzepowo-zatorowych0.2% do 0.8%dla zakrzepicy zastawek oraz 1.4% do 3.5% dla powikłań krwotocznych. Dwaobserwowane w tej serii incydenty infekcyjnego zapalenia wsierdzia napłucnych przeszczepach allogenicznych to mniej niż w przypadku zastawekmechanicznych i ksenograftów (1.2%). W przypadku przeszczepów allogenicznych poważnymproblemem jest zapewnienie dostatecznej liczb';
slowa[ 4 ] [ 23 ]='y zastawek do wymiany.Opublikowano badaniepoświęcone 10-letniej aktywności działającego w Brukseli EuropejskiegoBanku Homograftów. Dawców zastawek serca można podzielić na 3 grupy:dawcy wielu narządówktórych serce nie nadaje się do przeszczepuosoby poddawane przeszczepowi serca oraz zwłoki z niepracującymsercemktóre było niedokrwione przez mniej niż 6 godzin. Po starannym zebraniu informacji dotyczących historiichoroby dawcy i wykonaniu badań laboratoryjnychnarządy są zamrażanei przechowywane w temperaturze -150oC. W ciągu 10 lat zaakceptowano 2117zastawekprzede wszystkim płucnych i aortalnycha 1515 zastawek odrzuconona różnych etapach selekcjiprzede wszystkim ze względu na nieprawidłowościmorfologicznenieodpowiednie próbkizanieczyszczenia bakteryjne orazdodatnie wyniki bad';
slowa[ 5 ] [ 23 ]='ań serologicznych (zapalenie wątroby lub gorączka Q).Dziesięć procent zapotrzebowań zgłaszanych przez instytucje zaopatrywaneprzez Europejski Bank Homograftów nie mogło być spełnionych. Do drogi odpływu z prawej komory wszczepiono 967 zastawekpłucnychz czego 424 w trakcie operacji Rossa. Trzy czwarte tych ostatnichwykonano w ciągu ostatnich 5 lat badaniaco odzwierciedla ponowne zainteresowanietym zabiegiem w chwili obecnej. Użyto łącznie 998 zastawek aortalnych75% implantowano w pozycji aortalneja 25% w płucnej. Przedstawione wyniki są dowodem popularności zabiegówchirurgicznych z zastosowaniem autologicznych i allogenicznych przeszczepówzastawek oraz zapowiedzią perspektyw otwierających się przed tymi staleulepszanymi metodami. G. HANANIA - Aulnay-sous-Bois';
slowa[ 6 ] [ 23 ]='Francja (gościnnie) Piśmiennictwo: 1. AklogLet al. J Heart Valve Dis. 20009:176-188. 2. Moidl Ret al. JHeart Valve Dis. 20009:190-194. 3. Goffin YAet al. J Heart ValveDis. 20009:207-214. początekstrony';
slowa[ 7 ] [ 23 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 23 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 23 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 23 ]=' ';
tytuly[ 23 ]='NAJNOWSZE DONIESIENIA O PRZESZCZEPACH AUTOLOGICZNYCH I ALLOGENICZNYCH ';
adresy[ 23 ]='Han_01.html';
slowa[ 0 ] [ 24 ]='Wiadomoże powstawanie skrzepliny wewnątrz naczynia wieńcowegonajczęściej spowodowanepęknięciem blaszki miażdżycowejjest odpowiedzialne za większość przypadkówostrych zespołów wieńcowych (zawały serca i niestabilna choroba wieńcowa).Blaszki podatne na pęknięcia określane są jako blaszki wrażliwe. Cechujeje obecność cienkiej okrywy włóknistejduży rdzeń lipidowyzwiększonazawartość makrofagów i zmniejszona komórek mięśni gładkich.Obecność dużych ilości makrofagów i limfocytów T we wrażliwych blaszkachpotwierdza zapalny charakter procesu miażdżycowego i mechanizmów leżącychu podłoża pęknięcia blaszki . W wielu badaniachzgodnie wykazanoże mechanizmy zapalne wiążą się zarówno z inicjacjąjak i postępem procesu miażdżycowego. Badania podstawowe oraz pracekliniczne dowiodłyże u podłoża ostrych ';
slowa[ 1 ] [ 24 ]='incydentów wieńcowych częstoleży nieznacznie nasilony proces zapalny .Wykazanoże poziom białka C-reaktywnego (CRP)które jest markerem systemowegozapaleniapozwala przewidywać ryzyko sercowo-naczyniowe u osób pozorniezdrowych i pacjentów z chorobą wieńcową.Wrażliwe blaszki miażdżycowe mają silniejsze działanie prozakrzepowewynikające między innymi z nadmiernej ekspresji działającej silnieprozakrzepowo cząsteczki nazywanej czynnikiem tkankowym (TF). TF jestglikoprotreiną połączoną z błoną komórkowąinicjującą kaskadę krzepnięciapoprzez zwiększenie aktywności enzymatycznej czynnika krzepnięcia VIIawobec substratówktórymi są czynnik IX i X. Wykazanoże obecność TFw zmianach miażdżycowych przyspiesza powstawanie skrzeplinyszczególniew miejscu pęknięcia blaszkigdzie zawarte we wnętrzu blaszki subst';
slowa[ 2 ] [ 24 ]='ancjepobudzające powstawanie skrzepliny kontaktują się z krążącą krwią .Badania z różnych laboratoriów wskazująże zawartość TF w blaszkachmiażdżycowych jest jednym z najważniejszych czynników decydujących o występowaniuostrych zespołów wieńcowych .Odpowiedzialne za ostre zespoły wieńcowe zmiany zwężające światło naczyńwieńcowych mają dużo większe stężenie TF od stabilnych blaszek miażdżycowych.Widać więcże mechanizmy zapalne i zakrzepowe są aktywne w blaszkachpodatnych na pęknięcie i mogą powodować ostre zespoły wieńcowe .Aktywowane limfocyty T w blaszkach miażdżycowych pobudzają wytwarzaniemetaloproteinaz przez zlokalizowane w rdzeniu blaszki makrofagi. Metaloproteinazyz kolei rozkładają kolagenową macierz włóknistej okrywy blaszki i osłabiająjej strukturę. Ostatnie duże ba';
slowa[ 3 ] [ 24 ]='dania kliniczne wykazały w sposób przekonywującyże obniżenie poziomu lipidów zmniejsza częstość występowania ostrych incydentówwieńcowych i poprawia śmiertelność zarówno u osób z chorobą wieńcową jaki bez niej . Korzystnywpływ interwencji obniżających poziom lipidów wydaje się wynikać nie zezmniejszenia stopnia zwężenia tętnic wieńcowychale ze zmian zachodzącychna poziomie samej blaszki miażdżycowej. Sugerowanoże leczenie obniżającepoziom lipidów powoduje zmniejszenie aktywności zapalnej i prozakrzepowejzmian miażdżycowych. W najnowszym badaniu przeprowadzonym przez Ridkerai wsp. na uczestnikachpróby Cholesterol And Recurrent Events (CARE) wykazanoże leczenie prawastatyną- inhibitorem reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo konezymu A (HMG-CoA)ograniczyło występowanie incyden';
slowa[ 4 ] [ 24 ]='tów wieńcowych w mechanizmie nie związanymprawdopodobnie z działaniem hypolipemizującym tego leku. W grupowym badaniutypu case-control u 391 uczestników CAREu których następnie wystąpiłynie zakończone zgonem zawały serca lub śmiertelne powikłania wieńcoweoraz u podobnej liczby dopasowanych pod względem wieku i płci uczestnikówktórzy nie mieli powikłań w trakcie obserwacjioznaczono poziom CRP iosoczowego amyloidu A. Badanie wykazałoże (1) poziomy CRP i osoczowegoamyloidu A były wyższe u chorych niż u osób z grupy kontrolnej oraz (2)najbardziej zagrożeni powikłaniami wieńcowymi byli pacjenci z wynikamibadań w sposób zgodny sugerującymi występowanie zapalenia (jednocześniepodwyższony poziom CRP i osoczowego amyloidu A)losowo przypisani dogrupy placebo. Ryzyko ulegało złagodzeniu u chorych prz';
slowa[ 5 ] [ 24 ]='ydzielonych dogrupy leczonej prawastatyną. Badanie Ridkera pokazało więcże oznakom zapalenia po zawale serca towarzyszy wzrostryzyka ostrych incydentów wieńcowycha leczenie statynami może toryzyko zmniejszyć. Co interesującew tym badaniu ryzyko nawrotu incydentówwieńcowychzwiązane z podniesieniem poziomu CRP i białka osoczowego amyloiduAokazało się niezależne od takich czynników ryzyka jak palenie papierosówwyjściowe poziomy cholesterolu LDL i HDL czy trójglicerydów.Obserwacjekliniczne pozostają w zgodzie z wynikami najnowszych badań eksperymentalnychsugerującychże obniżenie poziomu lipidów może korzystnie wpływać naprocesy zapalne toczące się w aktywnych blaszkach miażdżycowych. Aikawai wsp. wykazaliże ukrólików z hypercholesterolemią leczenie cerivastatyną - inhibitorem reduktazyHMG-CoAh';
slowa[ 6 ] [ 24 ]='amuje akumulację makrofagów (wytwarzających w blaszkach miażdżycowychmetaloproteinazy oraz TF). Badania tej samej grupy naukowców niedawnowykazałyże również obniżanie poziomu lipidów przy pomocy diety spowodowałoograniczenie ekspresji TF w blaszkach miażdżycowych królikaoraz zmniejszenie akumulacji makrofagów w zmienionej miażdżycowotkance.11 U królików ze zmianami miażdżycowymi wywołanymi stosowaniemdiety z dużą ilością cholesterolu obniżenie poziomu lipidów zwiększa zawartośćkolagenu oraz ilość dojrzałych komórek mięśni gładkich w blaszkach miażdżycowych. Interwencje obniżające poziom lipidów zmniejszająnajprawdopodobniej zapalenie oraz zwiększają odporność włóknistej okrywyblaszki na pękanie. Może to tłumaczyć korzystny wpływ terapii hypolipemizującejna występowanie ostry';
slowa[ 7 ] [ 24 ]='ch incydentów wieńcowych.J.C. KASKI - LondynWielka Brytania Piśmiennictwo:1.Falk E et al. Circulation. 199592:657-671. 2. Libby P. Circulation.199591:2844-2850. 3. Ross R. N Engl J Med. 1999340:115-126. 4.Ridker PM. Circulation. 199897:1671-1674. 5. Moreno PR et al. Circulation.199694:3090-3097. 6. Ardissino D et al. Lancet. 1997349:769-771.7. Vaughan CJ et al. Lancet. 1996348:1079-1082. 8. Ridker PM etal. Circulation. 199898:839-844. 9. Aikawa M et al. Circulation.199898:I-47. Abstract 231. 10. Aikawa M et al. Circulation. 1999100:1215-1222.11. Aikawa M et al. Circ Res. 199883:1015-1026. początekstrony';
slowa[ 8 ] [ 24 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 24 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 24 ]=' ';
tytuly[ 24 ]='INTERWENCJE OBNIŻAJĄCE POZIOM LIPIDÓW WPŁYWAJĄ NA AKTYWNOŚĆ BLASZKI MIAŻDŻYCOWEJ ';
adresy[ 24 ]='Kas_33.html';
slowa[ 0 ] [ 25 ]='Wtórna prewencja po zawale serca (MI) powinna rozpoczynać się jak najszybciejpo ostrym incydenciebowiem chorzy z MI są zagrożeni występowaniem kolejnychpowikłań wieńcowych Danez British Regional Heart Study wskazująże częstość występowania ponownychzawałów wynosi 13 na 1000 MI u mężczyzn z chorobą niedokrwienną serca i4 na 1000 MI u mężczyzn bez choroby wieńcowej.Poniżej omówiono zasadnicze metody postępowania i czynniki ryzyka. Zmiana stylu życia Chorych z niepowikłanym zawałem serca należy zachęcaćdo jak najwcześniejszego powrotu do pracy i normalnego życiabez nadmiernychstresów. Po wypisie ze szpitala chorzy powinni stopniowo zwiększaćpoziom aktywności fizycznej oraz rozpocząć formalną rehabilitacjęzwykle6 tygodni po MI. Stosunki seksualne można zwykle rozpocząć ponow';
slowa[ 1 ] [ 25 ]='nie zchwilą gdy chory zacznie podejmować umiarkowane wysiłki bez objawówatest wysiłkowy nie wykaże istotnego niedokrwienia. Chorych należy zachęcaćdo regularnych ćwiczeń aerobowych - 4 do 5 razy w tygodniu po 30 minut.Należy zdecydowanie zalecać zaprzestanie palenia (co zmniejsza ryzykokolejnego MI i zgonu sercowo-naczyniowego)oraz dietę z małą zawartością tłuszczów i dużą zawartością naturalnychantyoksydantów. Zdecydowane obniżanie poziomu lipidów Obniżenie poziomu lipidów w surowicy poprawia zarównoprzeżywalność jak i ogranicza występowanie incydentów wieńcowych.Leczenie statynami należy rozpoczynać wówczasgdy poziom cholesterolucałkowitego na czczo wynosi 35 mmol/L lub cholesterolu LDL 3 mmol/L.Ponieważ poziom cholesterolu spada znacząco niemal natychmiast po MIpomia';
slowa[ 2 ] [ 25 ]='ry poziomu lipidów należy wykonywać w ciągu pierwszych godzinpo przyjęciu do szpitalabądź w 6 tygodni od MI. Posiadane obecniedane wskazująże chorzy po MI z nieprawidłowymi poziomami lipidów wymagająstosowania przez całe życie zarówno statyn jak i diety z ograniczeniemtłuszczów. Należy starannie monitorować przestrzeganie zaleceń przez chorychjak i występowanie objawów ubocznych. Zdecydowane kontrolowanie innych czynników ryzyka Zaprzestanie palenia papierosów znacząco zmniejsza liczbę zgonówsercowo-naczyniowych u chorych po MI.Pacjenci powinni więc otrzymywać jasne zalecenia dotyczące palenia (ośrodkizajmujące się odzwyczajaniem od paleniajeżeli są dostępnewydają siębardzo skuteczne). Odpowiedniej oceny i regularnej obserwacji wymaga leczeniecukrzycy i nadciśnienia. British Society of Hyp';
slowa[ 3 ] [ 25 ]='ertension opracowałoostatnio praktyczne wskazówki poświęcone leczeniu nadciśnienia systemowego.Interwencje farmakologiczne hamujące proces remodelingu komory sercaograniczające powstawanie zakrzepów oraz ryzyko progresji choroby wieńcowej.Aspiryna jest lekiem skutecznym we wtórnej prewencji po MIdlatego wszyscy chorzy po MIbez przeciwwskazańpowinni otrzymywać 75do 150 mg aspiryny dziennie. Badania epidemiologiczne wykazałyże osobypo MI z klinicznymi objawami dysfunkcji lewej komory sercaa także osobybez objawów niewydolności sercaale ze stwierdzoną echokardiograficzniedysfunkcją lewej komorypowinni otrzymywać inhibitory enzymu konwertującegoangiotensynę (ACE). Korzyści z przyjmowania inhibitorów ACE odnoszą również pacjenci z rozległymMI. U niektórych chorych ich stosowanie może ograniczać';
slowa[ 4 ] [ 25 ]=' niewydolność nerekoraz hypotensja. U chorych po MI należy stosować beta-blokeryleki te zmniejszają bowiem śmiertelność i liczbę kolejnych MI.Niestetystosowane są u mniej niż połowy mogących je przyjmować chorych.Ocena niedokrwienia mięśnia sercowegozaburzeń rytmu i dysfunkcjilewej komory Bóle w klatce piersiowej: Pojawienie się dolegliwości dusznicowychpo MI powinno zwrócić uwagę na możliwość szybkiej progresji choroby wieńcowej.Bóle w klatce piersiowej sugerujące niedokrwienie mięśnia sercowego należybez opóźnienia diagnozować i odpowiednio leczyć. Zaburzenia rytmu: Również zaburzenia rytmuszczególnie objawowe(np. powodujące omdlenia) są pilnym wskazaniem do przeprowadzenia badańelektrofizjologicznych. Należy ocenić potrzebę wszczepienia defibrylatorai/lub przeprowadzenia innych interwen';
slowa[ 5 ] [ 25 ]='cji antyarytmicznych. Testy wysiłkowe: Przed wypisem ze szpitala wszyscy chorzy zdolnido wysiłku powinni być poddani submaksymalnemu (lub maksymalnemu) testowiwysiłkowemu. Dodatni wynik testu jest w takich przypadkach wskazaniemdo wykonania badania koronarograficznegoktóre u chorych z utrzymującymsię niedokrwieniem powinno być wykonywane bez opóźnienia. Testy wysiłkowenie są wskazane u osób z objawami niewydolności sercaz bólami wieńcowymiw spoczynku lub przy minimalnym wysiłku. Takich chorych należy kierowaćbezpośrednio na badania koronarograficzne. Ocena dysfunkcji lewej komory serca: U chorych po MI należy ocenićczynność lewej komory (angiografiaechokardiografia lub badania radioizotopowe).Rehabilitacja kardiologiczna Wszystkim osobom po MI należy zaproponować formalny kurs rehabilitacj';
slowa[ 6 ] [ 25 ]='ipsychologicznej i fizycznej. Wiek nie powinien stanowić tu przeciwwskazania.Ważne jestaby program rehabilitacji był obszerny (obejmował kontrolowanienatężenia wysiłkudietyczynników ryzyka oraz stylu życia). Aby zapewnić powodzenie prewencji wtórnej u osób po MIkonieczne sąskoordynowane wysiłki personelu szpitalnego i lekarzy ogólnych. Problemten zostanie szczegółowo omówiony w kolejnych artykułach The EuropeanCardiologist - Journal by Fax. J.C. KASKI - LondynWielka Brytania Piśmiennictwo:1.Shaper AG et al. J Epidemiol Community Health. 198539:197-209. 2.Norris RM. BMJ. 1998316:1065-1070. 3. Daly LE et al. BMJ.1983287:324-326. 4. Sacks FM et al. N Engl J Med. 1996335:1001-1009.5. LIPID Study Group. N Engl J Med. 1998339:1349-1357. 6. RamsayL et al. J Hum Hypertens. 199913:569-592. 7. Antip';
slowa[ 7 ] [ 25 ]='latelet TrialistsłCollaboration. BMJ. 1994308:81-106. 8. Cleland JGF. Eur HeartJ. 199516:153-159. 9. Yusuf et al. Eur Heart J. 199617(SupplF):16-29. początekstrony';
slowa[ 8 ] [ 25 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 25 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 25 ]=' ';
tytuly[ 25 ]='PRAKTYCZNE POSTĘPOWANIE Z CHORYMI PO ZAWALE SERCA ';
adresy[ 25 ]='Kas_34.html';
slowa[ 0 ] [ 26 ]='Choroba wieńcowa jest nadal najczęstszą przyczyną zgonów w populacji europejskieji stanowi poważne obciążenie finansowe dla systemów opieki zdrowotnejaprzez to również dla gospodarki poszczególnych krajów. W Wielkiej Brytaniiroczne wydatki związane z chorobą wieńcową wynoszą w granicach 10 000 milionówfuntów (16 000 milionów dolarów amerykańskich).Z powodu ostrych incydentów wieńcowychw tym zawałów serca i niestabilnejchoroby wieńcowej co roku leczonych jest ponad 500 000 osób. Na objawowąchorobę wieńcową cierpi około 1.5 miliona. Najnowsze doniesienia o szybkoobniżającej się śmiertelności z powodu choroby wieńcowejmogą stwarzać lekarzom i opinii publicznej fałszywe wrażenie osiągnięciazakładanego celu." W rzeczywistościchoć na szczęście prawdą jestże ogólnaliczba zgonów wieńcowych ulega ';
slowa[ 1 ] [ 26 ]='obniżeniuto jednak chorobowość związanaz chorobą niedokrwienną serca nadal rośnie. W związku ze stale zwiększającąsię populacją osób starszych tendencja ta będzie się najprawdopodobniejutrzymywać. Przez wiele lat lekarzeskupiali się przede wszystkim na skutecznym leczeniu ostrych incydentówwieńcowych. Stosunkowo niewiele wysiłku poświęcano zapobieganiu powtórnymzawałom serca i nagłym zgonom. Jednym z wyzwań następnego stulecia będzieopracowanie wydajnych strategii wtórnej prewencji choroby wieńcowejczyli zapobiegania występowaniu incydentów wieńcowych u chorych z jużrozwiniętą miażdżycą układu naczyniowego. Wiadomoże pacjenciktórzyprzebyli ostry incydent wieńcowy są bardziej zagrożeni wystąpieniem kolejnegozawału serca i zgonu. Badania pokazująże ryzyko ponownego zawału jesttrzykrotnie';
slowa[ 2 ] [ 26 ]=' większe u osób z wywiadem przebytego zawału serca.Pekkanen i wsp. wykazaliże w porównaniu z osobami bez choroby wieńcowejchorzy po zawale sercasą około 20-krotnie bardziej zagrożeni zgonem wieńcowym w ciągu 10 latobserwacji. Lekarze z pewnością zdają sobie sprawę ze znaczeniawtórnej prewencjijednak w większości krajów postępowanie z osobami zrozpoznaną chorobą wieńcową jest dalekie od ideału. Choć niezbędne sąduże koordynowanenarodowe i międzynarodowe programy prewencjinaco dzień kluczową rolę odgrywa wtórna profilaktyka prowadzona przez poszczególnychlekarzy. Wtórna prewencja zmniejsza chorobowość i śmiertelność związanąz chorobą wieńcową. Dowiedzionoże niektóre zalecenia poprawiają rokowanie.Obejmują one: - Zaprzestanie palenia - Regularne ćwiczenia fizyczne i utrzymywan';
slowa[ 3 ] [ 26 ]='ie zdrowej diety bogatejw warzywaowoce i inne antyoksydanty - Regularne stosowanie aspiryny - Przewlekłe stosowanie beta-blokerów - Przewlekłe stosowanie inhibitorów ACE u chorych z dużymi zawałamisercaobjawami niewydolności serca lub dysfunkcji lewej komory serca- Leczenie statynami dla uzyskania poziomu cholesterolu LDL - Skuteczną kontrolę ciśnienia tętniczego - Skuteczne leczenie cukrzycy Przyczynydla których jedynie niewielka część pacjentówwymagających podjęcia profilaktyki wtórnej rzeczywiście otrzymuje odpowiedniąopiekęsą złożone. Moim zdaniem skuteczne prowadzenie wtórnej prewencjiw poważnym stopniu zależy od co najmniej trzech czynników: (1)postępowania przy wypisie ze szpitala(2) świadomości (zarównopacjenta jak i lekarza) wagi wtórnej prewencji oraz (3) zaangażo';
slowa[ 4 ] [ 26 ]='wanialekarza we wprowadzaniu skutecznych środków prewencji wtórnej u poszczególnychchorych. Zalecenia szpitalne powinny być przekazane wsposób jasny i omówione z pacjentem oraz jego rodziną przedwypisem ze szpitalaa informacje trzeba powtórzyć w pierwszym tygodniupo wypisie. Istotne znaczenie ma w tym przypadku właściwa współpracamiędzy personelem szpitalnym i lekarzami ogólnymi. Informacja zawartaw karcie wypisowej musi być skierowana zarówno do lekarza ogólnego jaki pracujących z nim pielęgniarek. Powinna jednoznacznie wskazywać potrzebęstosowania zaleceń szpitalnych w długotrwałej prewencji wtórnej. W krajachtakich jak Wielka Brytaniagdzie chorymi z niepowikłanym zawałem sercazajmuje się zwykle lekarz ogólnywłaściwe porozumienie między szpitalemi praktyką ogólną ma klucz';
slowa[ 5 ] [ 26 ]='owe znaczenie dla skutecznego wprowadzenia prewencjiwtórnej. Konsultanci szpitalni powinni dołożyć wszelkich starańabyprzekazać wyraźny sygnał dotyczący znaczenia prewencji wtórnejoraz praktycznego postępowaniaktóre należy podjąć u poszczególnychchorych. Lekarz ogólny powinien również krytycznie ocenić zalecenia szpitalnektóre (jeżeli okazują się uzasadnione i możliwe do wykonania) powinnyzostać wprowadzone i utrzymywane długoterminowo. Należy utworzyć i utrzymywaćskuteczne sposoby komunikowania się między lekarzami ogólnymi i szpitalami.Specjalistyczne przychodniezarówno przyszpitalne jak i przy praktyceogólnejmogą okazać się użyteczne i zapewnić korzystną relację kosztówdo efektywności opieki nad chorymi. J.C. KASKI - LondynWielka Brytania Piśmiennictwo:1. CoronaryHeart Disease Statistic';
slowa[ 6 ] [ 26 ]='s. British Heart Foundation Statistics Database1998. LondonUK: British Heart Foundation 1998. 2. Bryce C et al. SocSci Med. 199438:677-690. 3. Shaper AG et al. J Epidemiol CommunityHealth. 198539:197-209. 4. Pekkanen J et al. N Engl J Med. 1990322:1700-1707.5. Kottke et al. Eur Heart J (supplement 11999). S14-S18. początekstrony';
slowa[ 7 ] [ 26 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 26 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 26 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 26 ]=' ';
tytuly[ 26 ]='WTÓRNA PREWENCJA CHOROBY WIEŃCOWEJ: WSPÓŁPRACA MIĘDZY SZPITALAMI I LEKARZAMI OPIEKI PODSTAWOWEJ ';
adresy[ 26 ]='Kas_35.html';
slowa[ 0 ] [ 27 ]='Wtórna prewencja ma na celu zapobieganie kolejnym incydentom wieńcowym uosób z objawami choroby wieńcowejdotyczy więc chorych z dusznicą bolesnąi osób po zawale serca. W ostatnich latachuzyskaliśmy przekonywujące dowody na toże wtórna prewencja choroby wieńcowejratuje życie i zmniejsza chorbowość.Badania wykazałyże osoby z chorobą wieńcową zmieniające styl życia ipoprawiające konwencjonalne czynniki ryzyka zmniejszają ryzyko wystąpieniaostrych powikłań wieńcowych.Wświetle współczesnej wiedzy konieczna jest zdecydowana modyfikacjaczynników ryzyka. Uwagę należy skupić na paleniu papierosówhyperlipidemiicukrzycynadciśnieniu i otyłości. Istotne są również regularne ćwiczeniafizyczne oraz ograniczenie codziennych stresów. Problemy z wprowadzeniem wtórnej prewencji Pomimo dow';
slowa[ 1 ] [ 27 ]='odów na skuteczność prewencji wtórnejjedyniestosunkowo niewielka grupa osób z chorobą wieńcową objęta jest optymalnąopieką w tym zakresie.3 Szczególne braki zauważyć można w leczeniu chorychpo zawale serca. W Wielkiej Brytanii i wielu innych krajach na świeciestosowanie beta-blokerówinhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę(ACE) oraz statyn jest dalekie od ideału.Zaleceniadotyczące prewencji wtórnej nie zawsze przekazywane są przed wypisem zeszpitalaa współpraca pomiędzy personelem szpitalnym i lekarzami ogólnymidotycząca jej wprowadzaniawymaga zdecydowanej poprawy. Epikryzy wypisowesą często nieprecyzyjneniepełnebądź niedostępne przed pierwszą powyjściu ze szpitala wizytą u lekarza ogólnego. Sposoby zapobiegania chorobiewieńcowej omawiane są najczęściej przed wypisem ze szpitalajedna';
slowa[ 2 ] [ 27 ]='k mogąbyć trudne do zrozumienia i zarówno chorzy jak i ich rodziny mogą miećkłopoty z ich wprowadzeniem bez dalszych porad i właściwego nadzoru. Osobyw bardzo zaawansowanym wieku mogą mieć problemy ze stosowaniem się lubnawet zrozumieniem zaleceń wydawanych przy wypisie ze szpitala. Co więcejlekarze ogólni otrzymują często sprzeczne lub niepełne informacje dotyczącestanu układu sercowo-naczyniowego oraz występujących u pacjenta czynnikówryzyka. W wielu przypadkach może to opóźniać wprowadzanie środków zapobiegawczych(często dotyczy to stosowania inhibitorów ACEb-blokerów oraz leków hypolipemizujących).U niektórych chorych możliwość prowadzenia prewencji wtórnej ograniczaćmogą choroby współistniejące. Ocena stanu psychicznego pacjenta orazocena układu sercowo-naczyniowego oraz możliwych int';
slowa[ 3 ] [ 27 ]='erakcji i objawówubocznych leków kardiologicznych wymaga odpowiednio przeszkolonego personelu.Co więcejocena reakcji pacjenta na proponowane środki zapobiegawczeoraz ocena przestrzegania przyjmowania zalecanych leków oraz sugerowanychzmian w stylu życia wymaga ciągłej obserwacji pod okiem doświadczonychlekarzy i pielęgniarek. Wyspecjalizowane kliniki Powyższe rozważania wskazująże utworzenie zarównoszpitalnych jak i opartych na systemie opieki podstawowejwyspecjalizowanychklinikmoże stworzyć odpowiednie warunki dla skutecznego wprowadzaniaprewencji wtórnej. Ze strony szpitalajednokrotna lub dwukrotna kontrolakliniczna po zawale serca (lub niestabilnej chorobie wieńcowej) po6 tygodniach i 6 miesiącachmoże odgrywać znaczącą rolę w zapewnianiuopieki specjalistycznej w ważnym o';
slowa[ 4 ] [ 27 ]='kresie po opuszczeniu szpitala. Ambulatoryjneośrodki prewencji wtórnej mogą być również użyteczne i stanowić oparciedla lekarza we wprowadzaniu w sposób uporządkowanywszystkich niezbędnychśrodków prewencji. Ułatwiać mogą również współpracę między lekarzem ipacjentem. Ośrodki te mogą umożliwiać wprowadzanie racjonalnych programówprewencjiktóre można monitorować i nadzorować w sposób uporządkowany.Wyniki poświęconych temu problemowi badańobejmujących praktyki ogólne wskazująże ośrodki specjalistyczne znaczącopoprawiają jakość prewencji wtórnej i ograniczają przyjęcia do szpitala.Charakterystyka i organizacja klinik będzie się zmieniać w zależnościod społecznego zapotrzebowania oraz sposobu organizacji opieki zdrowotnejw poszczególnych krajach. Ich wspólnym celem powinno być dostarczaniespecj';
slowa[ 5 ] [ 27 ]='alistycznych porad w oparciu o dowody pochodzące z badań naukowycha także ułatwianie regularnej obserwacji chorych. Niezależnie od sposobu organizacji systemu opieki zdrowotnejw różnych krajach nie ma wątpliwościże prostedobrze zorganizowaneośrodki wtórnej prewencji pomogą zapewnić lepszą opiekę nad pacjentami.W przypadku przyszpitalnego ośrodka specjalistycznego podstawowe wymaganiadotyczące personelu to: zapewnienie dostępności w pełni wykształconegokardiologa oraz wykwalifikowanej pielęgniarkiprzeszkolonej w zakresiekardiologii i zapobiegania chorobie wieńcowej. Jedną z istotnych cechośrodków przyszpitalnych powinno być ich bezpośrednie powiązanie z jednostkamizajmującymi się przemianami lipidowymicukrzycąginekologiążywieniemoraz rehabilitacją. W przypadku';
slowa[ 6 ] [ 27 ]=' ośrodków profilaktyki wtórnej działającychw oparciu o praktykę ogólnąwystarczająca może być pielęgniarka w pełniwyszkolona w zakresie zapobiegania chorobie wieńcowej. Istnieć powinnaodpowiednia baza danych oraz odpowiednie drogi współpracy z przyszpitalnymiośrodkami prewencji. Działanie tych ośrodków zostanie dokładniej opisanew kolejnym wydaniu The European Cardiologist - Journal by Fax.J.C. KASKI - LondynWielka Brytania Piśmiennictwo:1. WoodD et al for the Second Joint Task Force of European and other Societieson Coronary Prevention. Eur Heart J. 199819:1434-1503. 2. HaskellWl et al. Circulation. 199489:975-990. 3. ASPIRE Steering Group.Heart. 199675:334-342. 4. Dovery et al. Eur J Gen Pract.19984:6. 5. Campbell NC et al. BMJ. 1998316:1434-1437. początekstrony';
slowa[ 7 ] [ 27 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 27 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 27 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 27 ]=' ';
tytuly[ 27 ]='STRATEGIA POSTĘPOWANIA WE WTÓRNEJ PREWENCJI CHOROBY WIEŃCOWEJ: KLINIKI SPECJALISTYCZNE ';
adresy[ 27 ]='Kas_36.html';
slowa[ 0 ] [ 28 ]='Choć zastoinowa niewydolność sercasystemowe nadciśnienie i choroba wieńcowawystępują bardzo często u osób w podeszłym wiekunie są częścią normalnegoprocesu starzenia.Wykazanoże zdrowe osoby starsze mają prawidłową funkcję układu sercowo-naczyniowegochoć pojawiają się u nich istotne zmiany związane z wiekiemmogące decydowaćo sposobie reagowania na wysiłek i inne rodzaje stresu.Wspomniane zmiany są również odpowiedzialne za względnie upośledzone reakcjeukładu sercowo-naczyniowego na choroby sercainterwencje farmakologicznei zabiegi chirurgiczne u osób starszych.Aby postępować racjonalnie lekarz musi wiedzieć nie tylko o zmianach wywoływanychw układzie krążenia przez choroby układu sercowo-naczyniowegoale równieżprzez normalny proces starzenia. Normalne zmianyzwiązane z wiekiem występują';
slowa[ 1 ] [ 28 ]='ce w układzie sercowo-naczyniowym u zwierząt Badania wykonane in vitro oraz u zwierząt eksperymentalnychodegrały istotną rolę w identyfikacji zmian w układzie sercowo-naczyniowymzwiązanych z wiekiema nie wywoływanych chorobami współistniejącymi.Znakomicie przedstawił ostatnio ten problem Schulman. Zmiany w naczyniach. W układzie naczyniowym starzejących się zwierząt pojawiają się zmianybiomechaniczne powodująceże układ tętniczy staje się bardziej sztywnyi mniej podatny.Zmiany te występują zarówno w dużych naczyniach jak i w mikrokrążeniu.Skład i rozmieszczenie kolagenu w naczyniach tętniczych różni się u młodszychi starszych zwierzątpodobne zjawisko dotyczy także elastyny. Zmiany powodują zwiększenieoporu naczyniowego i impedancjico może mieć istotne następstw';
slowa[ 2 ] [ 28 ]='a hemodynamiczne.U psów zmniejszenie podatności tętnic prowadzi do obniżenia ciśnieniarozkurczowego (w związku ze zmniejszeniem sprężystości) oraz wzrostu ciśnieniaskurczowego (w związku z upośledzeniem właściwości elastycznych aorty).Starsze zwierzęta są również bardziej wrażliwe na obniżenie ciśnieniatętniczegoco ma istotne następstwa w przypadku dużychograniczającychprzepływ zwężeń w naczyniach wieńcowych. Czynność lewej komory. Za wyjątkiem niewielkiegozmniejszenia prędkości skracania włókien mięśnia sercowego u starszychzwierzątfunkcja skurczowa miokardium w spoczynku była podobna u młodychi starych osobników.U starszych zwierząt wydłuża się natomiast zarówno okres skurczu jaki rozkurczu mięśnia sercowego.Jest to prawdopodobnie spowodowane przez związane z wiekiem ';
slowa[ 3 ] [ 28 ]='zmianyw przepływie wapniaa szczególnie jego wychwytu i wchodzenia do komórkiw trakcie depolaryzacji. Starsze zwierzęta reagują na wysiłek inaczej niż młodsze.W trakcie różnego rodzaju obciążenia układu sercowo-naczyniowego zwierzętaw zaawansowanym wieku wykazują wyraźnie zmniejszoną reakcję chronotropowąi inotropową. Mechanizmyodpowiedzialne za odmienny sposób reagowania starszych zwierząt tojaksię wydajezmniejszona liczba i wrażliwość (lub powinowactwo)receptorów b-adrenergicznychoraz upośledzona aktywność białka G w mięśniu sercowym. Związane z wiekiem zmiany w układzie krążenia uludzi U ludzi badania potwierdziły wyniki uzyskane u zwierząt eksperymentalnychdotyczące występowania związanych z wiekiem zmian w układzie sercowo-naczyniowym.Wykazanoże funkcja s';
slowa[ 4 ] [ 28 ]='erca w spoczynku jest podobna u osób młodych i starszych.Badania na osobach zdrowych wykazały jednak rozwój związanych z wiekiemzmian czynności układu sercowo-naczyniowego u osób starszych w trakciewysiłku.Dochodzi unich do wydłużenia okresu relaksacji mięśnia sercowego oraz dopewnej niewydolności chronotropowej.Dodatkowo reakcja zarówno mięśnia sercowegojak i komórek mięśni gładkichnaczyń na stymulację b-adrenergiczną zostaje zmniejszona i dochodzi doznaczącego wzrostu obciążenia następczegonajprawdopodobniej wzwiązku ze związanymi z wiekiem zmianami właściwości biomechanicznychukładu tętniczego. Choć obecność tych zmian zmniejsza sprawność wysiłkowąosób w zaawansowanym wiekuzdrowe starsze osoby mogą nadal zwiększaćrzut serca w trakcie wysiłkudrogą wydolnego mechanizmu Fran';
slowa[ 5 ] [ 28 ]='ka-Starlinga.Co więcejczynność układu sercowo-naczyniowego u zdrowychstarszychosób można istotnie poprawić odpowiednim treningiemktóry jak wykazanoodwraca niektóre niekorzystnespowodowane wiekiem zmiany w układzie serpowo-naczyniowym. Podobnie jak w badaniach eksperymentalnych równieżw ludzkiej aorcie wykazano związane z wiekiem zmiany w składzie i rozmieszczeniuelastyny i kolagenu. Zmiany te są odpowiedzialne zarówno za charakterystyczny wzrost skurczowegociśnienia tętniczego jak i za zwiększoną masę lewej komoryktóre często obserwujemy u osób starszych. Normalne związane z wiekiem zmiany w układzie sercowo-naczyniowymmogą odgrywać istotną rolę w przypadku występowania chorób układu krążenia.Fizjologiczne" zmiany mogą u poszczególnych chorych decydować zaró';
slowa[ 6 ] [ 28 ]='wnoo objawach klinicznych choroby jak i o stopniu dekompensacji układu krążenia. Aby prawidłowo interpretować występujące u osóbstarszych dolegliwości i racjonalnie leczyć choroby układu sercowo-naczyniowegou tych chorychnależy więc brać pod uwagę zmiany związane z wiekiem.J.C. KASKI - LondynWielka Brytania Piśmiennictwo:1. GhaliJK et al. Arch Intern Med. 1990150:769-773. 2. Schulman SP. Normalageing changes of the cardiovascular system. In: Tresh DAronow WSeds.Cardiovascular Disease in the Elderly Patient. 2nd edition. New YorkNY: Marcel Dekker Inc 1999. 3. Fleisher et al. Circ Res. 197638:243-249.4. Saeki A et al. Circ Res. 199576:132-141. 5. Kass DA et al. Circulation.199693:1533-1541. 6. Yin FC et al. Clin Invest. 198168:28-38.7. Lakatta EG et al. J Clin Invest. 197555:6';
slowa[ 7 ] [ 28 ]='1-68. 8. Froehlich JPet al. J Mol Cell Cardiol. 197810:427-438. 9. Lakatta EG et al.Circ Res. 197536:262-269. 10. Xiao RP et al. J Clin Invest.199494:2051-2059. 11. Rodeheffer RJ et al. Circulation. 198469:203-213.12. Port S et al. N Engl J Med. 1980303:1133-1137. 13. Harrisonet al. Am Heart J. 196467:189-199. 14. Gerstenblith G et al. Circulation.197756:273-278. początekstrony';
slowa[ 8 ] [ 28 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 28 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 28 ]=' ';
tytuly[ 28 ]='ZMIANY ZWIĄZANE Z PROCESEM STARZENIA I CHOROBY UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO ';
adresy[ 28 ]='Kas_37.html';
slowa[ 0 ] [ 29 ]='Żeńskie hormony płciowe - estrogeny i progestageny - wywierająw warunkachfizjologicznychistotny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Badania autoradiograficznei biochemiczne wykazały obecność receptorów estrogenowych i progesteronowychw naczyniach i mięśniach wielu gatunków zwierząt.Cytoplazmatyczne i jądrowe receptory estrogenowe występują w ludzkich komórkachmięśni gładkich aorty i naczyń wieńcowych.Receptory dla progesteronu występują natomiast w błonie wewnętrznejśrodkoweji przydance aorty oraz śródbłonkowych jądrach błony wewnętrznej tętnic wieńcowychi szyjnych. U ludzi receptoryprogesteronowe znajdują się w mięśniu sercowymbrak ich natomiast w naczyniachzaopatrujących macicęsutekprostatęnerki czy przewód pokarmowy.Receptory te spełniają bardzo istotną rolę ico ciekawewykazanożeiloś';
slowa[ 1 ] [ 29 ]='ć receptorów estrogenowych w tkance aorty zbliżona jest do obserwowanejw tkankach reagujących na estrogeny w sposób swoisty (np. gruczołysutkowe).Receptorynie są równomierne rozmieszczone w układzie naczyniowym. Wskazuje tona ich swoiste działanie miejscowe.Rozmieszczenie receptorów jest również inne u mężczyzn i kobietco możetłumaczyć związane z płcią różnice w fizjologii układu sercowo-naczyniowego.Estrogeny i progestageny wpływają na regionalny i systemowy przepływ krwisystemowe ciśnienie tętnicze oraz zależne od śródbłonka reakcje naczyniorozszerzające.Wpływają też na aktywność układu renina-angiotensyna. Wpływ na regionalny i systemowy przepływ krwi Estrogeny powodują rozszerzenie naczyń pochwycewki moczowejmacicyoraz okolicy sromujednakich wpływ na regionalny przepływ krwi nie ograni';
slowa[ 2 ] [ 29 ]='cza się do narządów rozrodczych.Wykazanoże zwiększają przepływ krwi w innych narządach ssakóworaz w ręku i przedramieniu kobiet.Leczenie estrogenami kobiet z chorobą wieńcową wydaje się opóźniaćwystąpienie niedokrwienia mięśnia sercowego i zwiększać tolerancję wysiłku.Działania te spowodowane są najprawdopodobniej wpływem na zależną odśródbłonka reakcję naczyniorozszerzającą. Sugerowano jednakże estrogenyrozszerzają naczynia również bezpośredniodziałając takjak antagoniści wapnia.Wpływ estrogenów na przepływ krwi w narządach nie spełniających funkcjirozrodczych wskazuje na ogólne oddziaływanie hormonu na napięcie naczyńsystemowychprzypominające zmiany występujące w trakcie normalnejludzkiej ciąży.Ciśnienie tętnicze W warunkach fizjologicznych podwyższone poziomyestrogenów i';
slowa[ 3 ] [ 29 ]=' progesteronu u kobiettak jak ma to miejsce przed menopauząw lutealnej fazie cyklu miesiączkowego i w ciążywiążą się z występowaniemniższych wartości ciśnienia.Wpływ na system renina-angiotensyna Estrogeny wydają się zwiększać zarówno ekspresjęangiotensynogenu jaki aktywność reninową osocza.Wpływając na enzym konwertujący angiotensynę estrogeny zmieniają prawdopodobniekierunek przemian angiotensyny Izmniejszając powstawanie mającej działaniewazopresyjne angiotensyny IIna korzyść angiotensyny-(1-7).Jest to silny bodziec zarówno dla syntezy jak i uwalniania z ludzkichmięśni gładkich działającej naczyniorozszerzająco prostaglandyny. Estrogenyzmniejszają czułość receptorów angiotensyny II. Oddziaływanie fizjologicznychpoziomów estrogenów na układ renina-angiotensyna wydaje się ';
slowa[ 4 ] [ 29 ]='sprzyjaćrozszerzeniu naczyń. Zależne od śródbłonka działanie naczyniorozszerzające W prawidłowych i zmienionych miażdżycowo naczyniachestrogeny wydają się odgrywać istotną rolę w regulacji zależnej odśródbłonka reakcji naczyniorozszerzającej. Istnieją dane wskazującena toże estrogeny spełniają bardzo ważną rolę - ułatwiają syntezęuwalnianiedostarczanie i reakcję na tlenek azotu (NO) oraz inne zależneod śródbłonka bodźce naczyniorozszerzające.Mechanizm tego działania nie został w pełni poznany sugerowano jednakże estrogeny mogą powodować zwiększenie syntezy receptorów dla acetylocholinyco z kolei pobudza wytwarzanie i uwalnianie NO.Spekulowano również nad możliwością powodowania przez estrogeny regulacjiw górę aktywności syntazy NO i w ten sposób zwiększenia produkcji NO.1Es';
slowa[ 5 ] [ 29 ]='trogeny mogą również nasilać produkcję prostacykliny o silnym działaniunaczyniorozszerzającym (PGI2).Działanie antyoksydacyjne estrogenów Wykazanoże estrogeny posiadają różnego stopnia działanieantyoksydacyjnea metabolity estradiolu i estronu powodują in vitro orazin vivo silne zahamowanie peroksydacji lipidów.Właściwości antyoksydacyjne estrogenów mogą poprawiać zależną od śródbłonkareakcję naczyniorozszerzającą. Zapobiegają skurczowi naczyń spowodowanemuprzez wywołujące stres oksydacyjny (inaktywację NO) oraz działającebezpośrednio wazokonstrykcyjnie wolne rodniki tlenowe. Ludzkie hormony płcioweszczególnie estrogenyodgrywają istotną rolę w fizjologii układu sercowo-naczyniowego. Działającza pośrednictwem receptorów wewnątrzkomórkowych estrogenybezpośrednio';
slowa[ 6 ] [ 29 ]='i poprzez zmianę aktywności zależnych od śródbłonka układów naczyniorozszerzającychwpływają na napięcie naczyń. Dodatkowo estrogeny oddziaływują na układrenina-angiotensyna powodując rozszerzenie naczyń. W efekcie żeńskie hormonypłciowe wydają się brać udział w regulacji regionalnego i systemowegoprzepływu krwi i ciśnienia tętniczego. J.C. KASKI - LondynWielka Brytania Piśmiennictwo:1.HerringtonDM et al. In: Julian DGWenger NKeds. Women and Heart Disease.BostonMass: Blackwell Science Inc 1997. 2. Campisi D et al. Atherosclerosis.1993103:267-277. 3. Losordo DW et al. Circulation. 199489:1501-1510.4. Ingegno MD et al. Lab Invest. 198859:353-356. 5. Lin ALShainSA. Endocrinology. 1986119:296-302. 6. Volterrani M et al. AmJ Med. 199599:119-122. 7. Rosano GMC et al. Lancet. 1993342:133-136.8. Co';
slowa[ 7 ] [ 29 ]='llins P et al. Lancet. 1993341:1264-1265. 9. McDonald WJ etal. J Clin Endocrinol Metab. 197745:1297-1304. 10. Gisclard V etal. J Pharmacol Exp Ther. 1988244:19-22. 11. Yoshiro K et al. JClin Biochem Nutr. 19873:233-240. początekstrony';
slowa[ 8 ] [ 29 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 29 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 29 ]=' ';
tytuly[ 29 ]='FIZJOLOGICZNA ROLA ŻEŃSKICH HORMONÓW PŁCIOWYCH W UKŁADZIE SERCOWO NACZYNIOWYM ';
adresy[ 29 ]='Kas_38.html';
slowa[ 0 ] [ 30 ]='Choroba wieńcowa jest tak samo śmiertelną chorobą u kobiet jak i mężczyzn.Jednak dopiero niedawno uświadomiono sobie z jak wysoką chorobowością iśmiertelnością wiąże się występowanie choroby wieńcowej u kobiet po menopauzie.Przez wiele lat zarówno kobiety jak i lekarze błędnie zakładaliże to mężczyźnisą bardziej zagrożeni zgonami wieńcowymi. Choroba wieńcowa występuje jednakniepokojąco często po menopauzie i stanowi zdecydowanie częstszą od rakapiersi czy złamań szyjki kości udowejprzyczynę zachorowań i zgonów u kobietpowyżej 60 roku życia. Dane amerykańskiewskazująże u kobiet po menopauzie ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowejprzekracza 30%a ryzyko zgonu z powodu raka piersi lub osteoporozy wynosidla porównania około 3%.Objawy kliniczne choroby i zawał serca występują u kobiet odpow';
slowa[ 1 ] [ 30 ]='iednioo przeciętnie 10 i 20 lat później niż u mężczyzn.Przyczyny dramatycznej zmiany częstości występowania choroby wieńcowejpo menopauzie (w porównaniu z okresem przed menopauzą) nie są znane. Jestjednak prawdopodobneże za zjawisko to odpowiada raczej połączenieczynników niż pojedynczy mechanizm. Choć wydawać by się mogło oczywisteże w rozwoju choroby wieńcowej przyczynową rolę odgrywają zmiany hormonalnezwiązane z menopauząbrak ostatecznych dowodów potwierdzającychżesama menopauza wywołuje chorobę wieńcową u starszych kobiet.Rola wieku i konwencjonalnych czynników ryzyka Ze względu na znaczące wydłużenie życia obu płci wubiegłym stuleciuznaczącą część życia kobiet stanowi okres po menopauzie.Częstsze występowanie choroby wieńcowej u kobiet po menopauzie można tłumaczyć:pr';
slowa[ 2 ] [ 30 ]='ocesem starzeniautratą ochronnego działania hormonów kobiecychniezdrowym stylem życia oraz większą częstością występowania czynnikówryzyka u osób starszych. Palenie papierosów jest istotnym czynnikiemryzyka u kobietzarówno przed jak i po menopauzie. U obu płci wiąże sięz 30% wzrostem ryzyka ostrych incydentów wieńcowych.Wzrost ryzyka choroby wieńcowej związany jest ze wszystkimi rodzajamipalenia papierosów (tj. poniżej 5 papierosów/dobęz małą zawartościąsubstancji smolistych lub nikotynyczy nawet paleniem biernym).W sposób przekonywujący udokumentowano korzyści płynące z zaprzestaniapalenia (tj. ponad 20% zmniejszenie ryzyka zgonu wieńcowego w 2 lata porzuceniu palenia). Coważnekorzystne następstwa rzucenia palenia nie zmniejszają się z wiekiem.Zalecenia dotyczące zaprzesta';
slowa[ 3 ] [ 30 ]='nia palenia powinny więc być jasne i zdecydowane. Zaburzenia lipidowe są również czynnikiem ryzyka.U kobiet po menopauziektóre mają wyższy poziom cholesterolu całkowitegood mężczyzn w podobnym wiekustwierdza się również wysoki poziom cholesteroluLDL (lipoproteiny o niskiej gęstości).Wysoki poziom cholesterolu LDL jest jednym z najbardziej istotnychczynników rokowniczych u kobiet przed i po menopauzie.Markerem ryzyka choroby wieńcowej u kobiet jest również niski poziomcholesterolu HDL (lipoproteiny o wysokiej gęstości) i wysoki poziomtrójglicerydów.Duże badania prewencji pierwotneji wtórnejwykazały jednoznacznie korzystny wpływ leków obniżających poziom lipidówzarówno u kobiet jak i u mężczyzn. U kobiet po menopauzieszczególniez innymi czynnikami ryzyka lub chorobą wieńcową n';
slowa[ 4 ] [ 30 ]='ależy więc rozważać możliwośćagresywnego obniżania poziomu lipidów przy pomocy dietyzmiany stylużycia oraz leków hypolipemizujących. Nadciśnienie jest również częstą chorobą kobietpo menopauzie. W USA na nadciśnienie cierpi 70% kobiet po 70 roku życia.Ze zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowej wiąże się zarówno nadciśnienieskurczowo-rozkurczowe jak i izolowane nadciśnienie skurczowe. U kobietze skutecznie leczonym skurczowym nadciśnieniem tętniczymuczestniczącychw przeprowadzonym ostatnio badaniu SHEP (Systolic Hypertension in theElderly Program)zaobserwowano znaczące zmniejszenie ryzyka udarów(36%) oraz incydentów sercowo-naczyniowych (25%).Niestetyw większości krajów skuteczność leczenia nadciśnienia pozostawiawiele do życzenia i konieczna jest istotna poprawa takiego stan';
slowa[ 5 ] [ 30 ]='u rzeczy Zespół metaboliczny (cukrzyca insulinoniezależnahypertrójglicerydemianadciśnienie i otyłość) występuje u kobiet po menopauziebardzo często i stanowi inny istotny czynnik ryzykawiążący się ze wzrostemzachorowań i zgonów wieńcowych. Kontrolowanie nadwagiregularne ćwiczenia fizycznezdrowa dieta obejmująca naturalne antyoksydantymodyfikacja czynnikówpsychospołecznych oraz zmiana stylu życiamają w takim przypadkuogromne znaczenie przy zmniejszaniu wielkości ryzyka choroby wieńcowej.Rola hormonalnej terapii zastępczej Badania obserwacyjne wykazały rzadsze występowaniechoroby wieńcowej u kobiet po menopauzie przyjmujących estrogenową terapięzastępczą. Estrogeny mogą wpływać w sposób ochronny na układ sercowo-naczyniowyco omówiono w poprzednim';
slowa[ 6 ] [ 30 ]=' wydaniu The European Cardiologist - Journal byFax. Estrogeny obniżają poziom cholesterolu LDL i podwyższają poziom cholesteroluHDLpoprawiają czynność śródbłonka oraz obniżają poziom fibrynogenu wosoczu. Można się spodziewaćże podawanie estrogenów kobietompo menopauzie powinno zmniejszać ryzyko sercowo-naczyniowe. Jednakprzynajmniej w prewencji wtórnejw opublikowanym niedawno Heart andEstrogen/progestin Replacement Study (HERS) udowodnionoże założenieto jest błędne.W tej randomizowanejpodwójnie-ślepejkontrolowanej placebo próbiew trakcie przeciętnie 4-letniej obserwacjileczenie doustnym skoniugowanymkońskim estrogenem razem z octanem medroksyprogesteronu nie zmniejszyłołącznej częstości występowania incydentów wieńcowych u kobiet po menopauziez potwierdzoną chorobą wieńcową. Jednocześnie z';
slowa[ 7 ] [ 30 ]='aobserwowano wczesny wzrostryzyka incydentów wieńcowych i zakrzepowo-zatorowych. Można więc stwierdzićże rozpoczynanie wtórnej prewencji przy pomocy hormonalnej terapiizastępczej u kobiet po menopauzie może nie być uzasadnione. Biorąc jednak pod uwagę korzystny rozkład incydentówwieńcowych obserwowany w badaniu HERSpo kilku latach terapiiprzerywanie podawania estrogenów u kobiet otrzymującychje od lat nie jest prawdopodobnie konieczne. Obecnie trwają badania poświęconezastosowaniu różnych preparatówzarówno w prewencji pierwotnej jak iwtórnej. Ich wyniki powinny w bardziej definitywny sposób przyczynić siędo rozwiązania tego złożonego problemu. J.C. KASKI - LondynWielka Brytania Piśmiennictwo:1.WengerNK. BMJ. 1997315:1085-1090. 2. Kannel WBWilson PWF. Arch InternMed. 1995155';
slowa[ 8 ] [ 30 ]=':57-61. 3. Barrett-Connor EGrady D. Ann Rev Publ Health.199819:55-72. 4. Willett WC et al. N Engl J Med. 1987317:1303-1309.5. Wilson PWF et al. N Engl J Med. 1985313:1038-1043. 6. KawachiI et al. Ann Intern Med. 1993119:992-1000. 7. Hermanson B et al.N Engl J Med. 1988319:1365-1369. 8. Kannel WB. Nutr Rev.198846:68-78. 9. Manolio TA et al. Ann Epidemiol. 199221:161-176.10. Rich-Edwards JW et al. N Engl J Med. 1995332:1758-1766. 11.Downs JRClearfield MWeis Set alfor the AFCAPS/TexCAPS Research Group.JAMA. 1998279:1615-1622. 12. Scandinavian Simvastatin Survival StudyGroup. Lancet. 1994344:1383-1389. 13. Sacks FM et alfor the CholesterolAnd Recurrent Events Trial Investigators. N Engl J Med. 1996335:1001-1009.14. SHEP Cooperative Research Group. JAMA. 1991265:3255-3264. 15.Hulley SB and the ';
slowa[ 9 ] [ 30 ]='Heart and Estrogen/progestin Replacement Study (HERS)Research Group. JAMA. 1998280:605-613. początekstrony';
slowa[ 10 ] [ 30 ]=' ';
tytuly[ 30 ]='W JAKI SPOSÓB MOŻNA ZMNIEJSZYĆ RYZYKO CHOROBY WIEŃCOWEJ U KOBIET PO MENOPAUZIE? ';
adresy[ 30 ]='Kas_39.html';
slowa[ 0 ] [ 31 ]='Progresji choroby wieńcowej nie daje się przewidzieć:niektóre zwężenia w naczyniach wieńcowych mogą postępować szybkoprowadzącdo całkowitego zamknięcia naczynia w ciągu dni lub tygodnipodczas gdyinne zmiany o podobnym natężeniu nie zmieniają się latami.Nieprzewidywalnąnaturę postępów choroby wieńcowej tłumaczyć można szybkim narastaniem zwężeniawywołanym ostrą zakrzepicąbędącą powikłaniem procesu miażdżycowego. Szybkie narastaniezwężeń w naczyniach wieńcowych jest najczęściej odpowiedzialne za ostrekliniczne objawy choroby wieńcowejtj.: nagłe zgony sercoweostre zawałyserca i niestabilne zespoły wieńcowe. Ostatnio wykazanoże progresjazwężeniazarówno klinicznie niema" jak i związana z ostrymi incydentamiwieńcowymistanowi czynnik pozwalający skutecznie przewidywać powikłaniasercowo-naczy';
slowa[ 1 ] [ 31 ]='niowe.Wblaszkach miażdżycowych osób zmarłych nagle bądź cierpiących na niestabilnąchorobę wieńcową czy zawał serca zwykle widoczne jest naruszenie ciągłościwłóknistej okrywy blaszkiumożliwiające kontakt między materiałem miażdżycowymznajdującym się w rdzeniu blaszki i krążącą krwią. Prowadzi to do powstaniaskrzepliny w naczyniu wieńcowym i ostrych incydentów wieńcowych. Pękanieblaszki nie jest jedynym mechanizmem odpowiedzialnym za ostrą zakrzepicęnaczyń wieńcowychmoże ją również powodować nadżerka śródbłonkabezpęknięcia blaszki. Blaszkimiażdżycowe wiążące się z szybką progresją choroby wieńcowej majądobrze określone cechy anatomopatologiczne i zwykle określane są mianemwrażliwych" lub niestabilnych.".Blaszki te mają skłonność do nagłego pękania i nasilania procesów wykrzepianiasą równie';
slowa[ 2 ] [ 31 ]='ż miejscemw którym toczą się intensywne procesy zapalne.Stopień zwężenia w badaniu angiograficznym Brak jest zależności pomiędzy stopniem zwężeniai wrażliwością blaszkiczego dowodzi faktże najszybszej progresjinie zawsze ulegają zwężenia największe. Zmiany w naczyniach wieńcowychleżące u podłoża zawału sercaczęsto są umiarkowane. W ostatnim doniesieniupokazaliśmyże stopieńistniejącego uprzednio zwężenia naczynia wieńcowego nie odgrywa kluczowejroli w określaniu tempa progresji choroby u osób ze stabilną i niestabilnądusznicą bolesną. W naszej pracy5 szybką progresję zaobserwować możnaw podobnym odsetku zmian zwężających światło naczynia powyżej 50% i mniejniż 50%. Stwierdziliśmyże do całkowitego zamknięcia naczynia dochodziłoczęściej w miejscu zmian łagodnych niż przy dużyc';
slowa[ 3 ] [ 31 ]='h zwężeniach. Stopieńzwężenia obserwowany w badaniu angiograficznym nie jest użytecznym markeremprogresji choroby wieńcowej. Morfologia zmian w badaniu koronarograficznyma incydenty wieńcowe Badania angiograficzne Ambrose i wsp.wykazałyże u chorychu których dochodzi do rozwoju zawału serca i niestabilnejchoroby wieńcowej częściej niż u osób ze stabilną chorobą wieńcową obserwujesię złożone" zwężenia w naczyniach wieńcowych. Złożone blaszkimiażdżycowe to najprawdopodobniej zmiany z nadżerkamio zwiększonym pogotowiuzakrzepowym. W 1982 roku Levin i Fallonstwierdziliże zwężenia w tętnicach wieńcowych o złożonej" morfologiisą z klinicznego punktu widzenia bardziej niebezpieczne. Złożone zwężeniamają nieregularne granicewystające brzegi i wewnątrzwieńcowe skrzepliny.Naszebadania';
slowa[ 4 ] [ 31 ]='pokazałyże w porównaniu ze zmianami gładkimi złożone zwężenia częściejulegają szybkiej progresji i częściej dochodzi do ostrych incydentów wieńcowych.Ostre incydenty wieńcowe wystąpiły u 57% chorychu których obserwowanoprogresję zmian i 18% chorych bez progresji (P. Obserwacjata wskazujeże morfologia blaszki to niezależny marker ryzyka progresjichoroby wieńcowej. Posiadane obecnie dane wskazująże u osób z dusznicąbolesną (szczególnieale nie wyłącznie z niestabilną chorobą wieńcową)aktywne" blaszki mogą ulegać szybkiej progresji prowadząc do ostrychincydentów wieńcowych. Pogląd ten zgodny jest z aktualnymi poglądami patofizjologicznymigdzie zakłada sięże uszkodzenie naczynia i powstawanie skrzepliny stanowiąkluczowe wydarzenia w powstawaniu i progresji choroby wieńcowej oraz wpatogenezie o';
slowa[ 5 ] [ 31 ]='strych zespołów wieńcowych.Morfologia zwężenia i aktywność choroby wieńcowej W sferze domysłów pozostaje odpowiedź na pytaniedlaczegozłożone blaszki tak łatwo ulegają progresji? Oczywiścieowrzodzenie blaszkipod wpływem naprężeńna które jest narażona może prowadzić dojej pęknięcia i zakrzepicy. Istotną rolę odgrywają również zapaleniei skurcz naczyń. Szybka progresja zwężenia po naruszeniu ciągłościblaszki lub nadżerka śródbłonkamogą powodować w ostrej fazie agregacjępłytekzakrzepicę i skurcz naczynia. Wykrywanie wrażliwych blaszek W przypadku tętnic wieńcowychważna jest informacjanie o stopniu ich zwężeniaale o liczbie podatnych na pęknięcie blaszekta bowiem decyduje o występowaniu ostrych incydentów wieńcowych.Obecnie nie posiadamy jeszcze dobrego sposobu w';
slowa[ 6 ] [ 31 ]='ykrywania obecności takichzmian. W przyszłości użyteczne mogą się okazać: rezonans magnetycznyultrasonografia wewnątrznaczyniowa oraz markery dysfunkcji śródbłonka.Badanie koronarograficznepoprzez ocenę morfologii zwężeniamożejednak pomóc w identyfikacji osób zagrożonych szybką progresją chorobywieńcowej. J.C. KASKI - LondynWielka Brytania Piśmiennictwo:1.MoiseA et al. N Engl J Med. 1983309:685-689. 2. Davies MJ. Circulation.199694:2013-2020. 3. Bruschke AV et al. Circulation. 198163:527-536.4. Ross R. N Engl J Med. 1999340:115-126. 5. Kaski JCChester MRChen LKatritsis D. Circulation. 199592:2058-2065. 6. Ambrose JAet al. J Am Coll Cardiol. 19855:609-616. 7. Levin DCFallon JT.Circulation. 198266:316-320. 8. Chester MR et al. J Am Coll Cardiol.199525:837-842. 9. Davies MJ. J Am Coll Cardiol';
slowa[ 7 ] [ 31 ]='. 199527:36-37. początekstrony';
slowa[ 8 ] [ 31 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 31 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 31 ]=' ';
tytuly[ 31 ]='SZYBKA PROGRESJA ZMIAN W NACZYNIACH WIEŃCOWYCH A ICH MORFOLOGIA W BADANIU ANGIOGRAFICZNYM ';
adresy[ 31 ]='Kas_40.html';
slowa[ 0 ] [ 32 ]='WWielkiej Brytanii około 300 000 osób rocznie doznaje zawału sercaa około1.4 miliona cierpi na dusznicę bolesną.Niektórzy wymagają leczenia szpitalnego i długoterminowej obserwacjijednakwiększość przebywa w szpitalu krótko. Istnieje więc konieczność stworzeniaodpowiedniej struktury opieki społecznej zapewniającej osobom z chorobąwieńcową dostęp do stałych porad i leczenia zmniejszającego czynniki ryzykachoroby wieńcowej i poprawiającego przeżywalność. Ambulatoryjne leczenieosób po ostrym incydencie wieńcowym: zapewniająca ciągłość opieki pielęgniarka kardiologiczna Stwierdzonoże okres następujący bezpośrednio po incydenciesercowym jest dla chorych i ich rodzin niezwykle stresujący.W większości przypadków wizyta poszpitalna ma miejsce po 6 tygodniacha możliwości kontakt';
slowa[ 1 ] [ 32 ]='u pacjenta z miejscową poradniątj. lekarzem i pielęgniarkąopieki podstawowejbywają różne. Aby w tym okresie zaspokoić potrzebychorychw Wielkiej Brytanii coraz częściej tworzy się model opieki wykorzystującejzapewniające ciągłość opieki nad pacjentem specjalistyczne pielęgniarkikardiologiczne. Zwykle są to osobyktóre odbyły specjalistyczne szkoleniezarówno w opiece nad chorymi kardiologicznymi jak i w prewencji chorobywieńcowej. Rolą pielęgniarki kardiologicznej jest edukacjachorychudzielanie porad w okresie rekonwalescencji oraz udzielanie wsparciapacjentom i ich rodzinom. Wiadomoże pacjenci zapamiętują około jednejtrzeciej informacji uzyskiwanych w szpitalu. Ich potwierdzanie i powtarzanieodgrywa kluczową rolę w utrzymaniu współpracy pacjenta przy przestrzeganiuzaleceń dot';
slowa[ 2 ] [ 32 ]='yczących leczenia i zmiany stylu życia. U niektórych chorychpo wypisie ze szpitala nieuchronnie pojawią się nowe dolegliwości.Pozycja pielęgniarki kardiologicznej pozwala w sposób idealny doradzaćchorym jak kontrolować objawyna przykład poprzez stosowanie nitroglicerynylub umówienie wcześniejszej porady lekarskiej. Nie należy lekceważyć wpływu ostrych incydentów sercowychna psychikę pacjentów i ich rodzin. Objawy poważnej depresjiopisywano u 15% do 30% osób po zawale sercaa w 6 miesięcy po zawaleniemal 50% osób odczuwa lęk większy od obserwowanego w populacji ogólnej.Pielęgniarka może zapewnić pomoc poprzez różnego rodzaju interwencje psychospołecznetakie jak: kształcenieporadnictwo czy strategie behawioralne.Na wczesnym etapie rehabilitacji powinna stwierdzićczy niezbędna ';
slowa[ 3 ] [ 32 ]='jestporada psychiatry lub psychologa. Rozwój struktury pozwalającej na długoterminową kontrolę czynnikówryzyka choroby wieńcowej W ostatnich latach w podstawowej opiece zdrowotnej opracowujesię koncepcję systemu przypominającego" dla osób z chorobami przewlekłymi.Wraz z rosnącą liczbą dowodów na skuteczność aktywnej wtórnej prewencjichoroby wieńcowejniezbędne stało się włączanie chorych do systemukontrolowania wielkości ryzyka wieńcowego. Prewencja wtórna w ramachopieki podstawowej obejmuje opracowanie wiarygodnych rejestrów osóbz chorobą wieńcowąstworzenie odpowiednich szablonów w komputerach systemuopieki podstawowej oraz upewnienie sięże czynniki ryzyka opisane sąu wszystkich chorych. Istotnym elementem w rozwoju struktury organizacyjnejzajmującej się problemem ryzyka wi';
slowa[ 4 ] [ 32 ]='eńcowego jest określenie roli różnychpracowników systemu opieki zdrowotnej. Zespół zajmujący się opiekąpodstawową może założyćże jeżeli chory chodzi do specjalistyten zajmujesię jego czynnikami ryzykai odwrotnie. W konsekwencji problem ten możebyć całkowicie pomijanylub też badania mogą się dublować. Specjaliściw korespondencji kierowanej do lekarzy opieki podstawowej powinni w sposóbklarowny informować o wynikach przeprowadzonych badańwskazującjednocześnie jaką rolę zamierzają odgrywać w dalszej opiece nad chorym.Idealnym sposobem postępowania z osobami po zawale serca jest opiekawielodyscyplinarna. Jak widaćistnieją oczywiste przesłanki do stałegoszkolenia personelu i organizowania nowych rodzajów usług medycznych.Osoby kierujące opieką zdrowotną w danej społeczności mogą';
slowa[ 5 ] [ 32 ]=' wykorzystywaćzapewniające ciągłość opieki pielęgniarki kardiologiczne do prowadzeniaszkoleń i udzielania porad indywidualnych. M. BRICE i J. C. KASKI - LondynWielka Brytania Piśmiennictwo:1.BritishHeart Foundation Database. Coronary Heart Disease Statistics. OxfordUK: University of Oxford 1999. 2. Trzcieniecka-Green ASteptoe A. Theeffects of stress management on the quality of life following acute myocardialinfarction or coronary bypass surgery. Eur Heart J. 199617:1663-1670.3. Frasure-Smith NLesprance FTalajic M. Depression following myocardialinfarction. JAMA. 1993270:1819-1825. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 32 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 32 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 32 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 32 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 32 ]=' ';
tytuly[ 32 ]='ROLA PIELĘGNIARKI KARDIOLOGICZNEJ W AMBULATORYJNEJ OPIECE NAD OSOBAMI Z CHOROBĄ WIEŃCOWĄ ';
adresy[ 32 ]='Kas_41.html';
slowa[ 0 ] [ 33 ]='Wwarunkach fizjologicznych śródbłonek naczyniowy wpływa na: (1) napięciewazomotoryczne i opór naczyniowy(2) adhezję i agregację płytek(3) proliferacjękomórek mięśni gładkich oraz (4) przyleganie leukocytów do ścian naczynia.Określenie dysfunkcja śródbłonka" wykorzystywane jest do określenia brakuzdolności śródbłonka do spełniania swojej fizjologicznej roli. Dysfunkcja śródbłonkawydaje się być zjawiskiem kluczowym w procesie aterogenezy. U osób z czynnikamiryzyka choroby wieńcowej można ją zaobserwować nawet przed pojawieniemsię blaszek miażdżycowych.Zdrowy śródbłonek kontroluje napięcie naczyń poprzez wytwarzanie cząsteczeko działaniu naczyniokurczącym (endotelina-1angiotensyna II oraz wazokonstrykcyjne prostanoidy) oraz naczyniorozszerzającym(tlenek azotu [NO])które wpływają na czynn';
slowa[ 1 ] [ 33 ]='ość mięśni gładkich naczyń. W chwili obecnejfunkcja śródbłonka jest zwykle analizowana zarówno w układzie badawczymjak i w warunkach klinicznych poprzez ocenę reakcji naczyniorozszerzającejtętnic na substancje pobudzające uwalnianie NO przez komórki endotelium. W ostatnich latach stało się jasneże dysfunkcjaśródbłonka jest markerem zmian miażdżycowych i celem terapeutycznym.Jej ocena może więc mieć znaczenie kliniczne u osób z chorobą wieńcowąi zagrożonych rozwojem miażdżycy. Dysfunkcję śródbłonka naczyń wieńcowychocenia się zwykle mierząc średnicę tętnicy wieńcowej w czasie badaniaangiograficznego przed i po wlewie acetylocholiny.Podczasgdy zdrowy śródbłonek reaguje na podawanie acetylocholiny rozszerzeniemnaczyniaw czym pośredniczy uwalnianie NOśródbłonek nieprawidłowy rea';
slowa[ 2 ] [ 33 ]='gujeparadoksalną reakcją wazokonstrykcyjną. Ta metoda oceny dysfunkcji śródbłonkaokazała się bardzo użyteczna w układzie doświadczalnym. Ponieważjest metodą inwazyjną i czasochłonną nie może być wykorzystywana wdużych badaniach do oceny osób bez dolegliwości. W 1992 roku Celermayeri wsp. opracowali nowąnieinwazyjną metodę opierającą się na ocenie reakcji wazomotorycznychtętnicy ramieniowej na bodźce zależne i nie zależne od śródbłonka.Przy pomocy ultrasonografii o wysokiej rozdzielczości ocenia się średnicęświatła tętnicy ramieniowej. Pomiary dokonywane są wyjściowo orazpo uzyskaniu reakcji przekrwiennej po zaciśnięciu na około 5 minut mankietuciśnieniomierza (300 mm Hg) na przedramieniu. U osób zdrowych zabieg tenwywołuje zależne od NOspowodowane przepływem rozszerzenie (FMD)tętnicy ramie';
slowa[ 3 ] [ 33 ]='niowej. W przypadku dysfunkcji śródbłonka reakcja naczyniorozszerzającamoże być mniejsza bądź też wystąpić może skurcz naczynia. Następniepodawana jest wziewnie nitrogliceryna (NTG)służąca jako bodziec niezależnyod śródbłonkarozszerzający tętnicę poprzez bezpośredni wpływ na mięśniegładkie naczyń. U chorych z dysfunkcją śródbłonka FMD jest nieprawidłowenatomiast prawidłowa jest reakcja na NTG. Metoda ta ma dobrą powtarzalnośćico bardzo ważnejako nieinwazyjna umożliwia ocenę dysfunkcji śródbłonkau dużej liczbyosób chorych i zdrowych z grupy kontrolnej. Stwierdzonodobrą korelację pomiędzy funkcją śródbłonka ocenianą techniką ultradźwiękowąna tętnicy ramieniowej oraz funkcją śródbłonka naczyń wieńcowych ocenianąkonwencjonalnie przy pomocy wlewu acetylocholiny.Jest to spowodowa';
slowa[ 4 ] [ 33 ]='ne faktemże u osób z czynnikami ryzyka choroby wieńcowejlub miażdżycą naczyńdysfunkcja śródbłonka nie ogranicza się do wybranegołożyska naczyniowegoale stanowi zjawisko uogólnione. Wykazanoże osoby z czynnikami ryzyka takimi jak paleniepapierosównadciśnieniecukrzycarodzinny wywiad choroby wieńcowejhyperlipidemiaotyłość oraz podwyższony poziom homocysteiny w surowicymają dysfunkcję śródbłonka potwierdzoną zarówno przy pomocy dowieńcowychwlewów acetylocholiny jak i ultradźwiękowego badania tętnicy ramieniowej.Ta ostatnia metoda wykorzystywana jest do oceny wpływu na dysfunkcjęśródbłonka różnych interwencji terapeutycznychtj. podawania estrogenówleków obniżających poziom lipidówinhibitorów enzymu konwertującego angiotensynęantyoksydantów oraz zaprzestania palenia papierosów. &';
slowa[ 5 ] [ 33 ]='nbsp Niestetykliniczne zastosowanie tej metody nie jestproste. Jeden z powodów to brak dobrze określonej wartości progowejpo przekroczeniu której można z pewnością stwierdzićże u wybranego choregomamy do czynienia z dysfunkcją śródbłonka. FMD tętnicy ramieniowej możnawykorzystywać jednak do porównywania dysfunkcji śródbłonka pomiędzy grupamichorych lub zdrowych ochotników oraz do oceny skutków interwencji terapeutycznych. Schroeder i wsp.badali niedawnoczy FMD tętnicy ramieniowej można zastosować jako diagnostycznytest przesiewowy u osób z klinicznym podejrzeniem choroby wieńcowej.U 122 osóbu których po badaniu koronarograficznym wykonano ultradźwiękowąocenę FMD stwierdziliże reakcje naczyniorozszerzające śródbłonka byłyistotnie lepsze u osób bez choroby wieńc';
slowa[ 6 ] [ 33 ]='owej niż u osób z chorobą wieńcową.Przyjmując za wartość graniczną 4.5% zmianę średnicy pod wpływem przepływu(FMD) opisali 71% czułość i 81% swoistość tej nieinwazyjnej metody.Choć badanie miało jedynie charakter pilotażowywstępne obserwacje sązachęcające. Zanim to obiecujące narzędzie będzie mogło być wykorzystywanew rutynowej ocenie osób z chorobą wieńcową koniecznebędą dalsze badania. G. RUSSO i J. C. KASKI - LondynWielka Brytania Piśmiennictwo:1.DrexlerH. Prog Cardiovasc Dis. 199739:287-324. 2. Zeiher AM et al. JClin Invest. 199392:652-662. 3. Yanagisawa M et al. Nature.1988332:411-415. 4. Palmer RMJAshton DSMoncada S. Nature. 1988333:664-666.5. Ludmer PLSelwyn APShook TLet al. N Engl J Med. 1986315:1046-1051.6. Celermajer DS et al. Lancet. 1992340: 1111-1115. 7. SorensenKE et al. Br ';
slowa[ 7 ] [ 33 ]='Heart J. 199574:247-253. 8. Anderson TJ et al. JAm Coll Cardiol. 199526:1235-1241. 9. Schroeder S et al. Am HeartJ. 1999138:731-739. początekstrony';
slowa[ 8 ] [ 33 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 33 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 33 ]=' ';
tytuly[ 33 ]='OCENA DYSFUNKCJI ŚRÓDBŁONKA W WARUNKACH KLINICZNYCH: ZNACZENIE BADAŃ ULTRADŹWIĘKOWYCH ';
adresy[ 33 ]='Kas_42.html';
slowa[ 0 ] [ 34 ]='Określeniezespół X" wykorzystywane jest do opisania dwóch różnych stanów: (1) takzwanego kardiologicznego zespołu X" po raz pierwszy opisanego przez Kempaw 1973 roku - typowego bólu dusznicowegoniedokrwiennych zmian w elektrokardiogramie(EKG) po stymulacji przedsionkowej i prawidłowego wyniku badania koronarograficznegooraz (2) metabolicznego zespołu X" opisanego w 1988 roku przez Reavena. Ten ostatni opisujepołączenie czynników ryzykatakich jak: nadciśnieniecukrzyca insulinoniezależna(NIDDM)podwyższony poziom trójglicerydówobniżenie poziomu cholesteroluHDL (lipoproteiny wysokiej gęstości) i choroby wieńcowej. Kluczowymi elementamizespołu są: oporność na insulinęhyperinsulinemia oraz upośledzonatolerancja glukozy. W patogenezie zespołu może odgrywać rolę opornośćna insulinędefiniowa';
slowa[ 1 ] [ 34 ]='na jako oporność na pobudzany przez insulinę wychwytglukozy. Od chwili opisania ponad 10 lat temukoncepcja metabolicznegozespołu X uległa znaczącym przemianom i stwierdzonoże hyperinsulinemiitowarzyszą też inne zaburzenia metabolicznetakie jak upośledzenieprocesu fibrynolizyw którym pośredniczy zwiększone stężenie inhibitoraaktywatora plazminogenu-1 (PAI-1)zmiana składu lipoproteiny LDL (niskiejgęstości)z dominacją małych gęstych cząsteczek LDLwysokie poziomyendoteliny-1otyłość brzuszna oraz podwyższone poziomy kwasu moczowego.Metaboliczny zespół Xczynniki ryzyka choroby wieńcowej i dysfunkcjaśródbłonka Zaobserwowano związek pomiędzy metabolicznym zespołem Xa czynnikami ryzyka choroby wieńcowej. Istnieje wyraźna zależnośćpomiędzy opornością na insulinę i cukrzycą insulinoniezależną. Mniej ';
slowa[ 2 ] [ 34 ]='oczywistyjest jednak związek między hyperinsulinemią i nadciśnieniem. Badaniaepidemiologiczne wykazały powiązanie obu jednostekleczenie nadciśnienia nie wpływa jednak na stopień oporności na insulinę.Oporność na insulinę powoduje wzrost poziomu insuliny w surowicyktóry z kolei związany jest z podwyższonymi poziomami katecholamini może odgrywać rolę w patogenezie nadciśnienia. Insulina może prowadzićdo nadciśnienia również poprzez sprzyjanie reabsorpcji sodu w kanalikachnerkowychSugerowanoże wysokie poziomy działającego wazokonstrykcyjnie peptydu - endoteliny-1stwierdzane u pacjentów z metabolicznym zespołem Xodgrywają rolę w niektórychpostaciach nadciśnienia i prowadzą do zaburzeń mikronaczyniowych. Wykazanoże hyperinsulinemia jest niezależnymczynnikiem ryzyka choroby niedo';
slowa[ 3 ] [ 34 ]='krwiennej sercaa ryzyko to jest niezależne od współistniejących zaburzeń lipidowychwartości ciśnienia tętniczego i masy ciała. Stwierdzonoże insulina możeprzyczyniać się do proliferacji mięśni gładkich oraz odkładania lipidóww ścianach tętnica w ten sposób do powstawania blaszek miażdżycowych. Dysfunkcja śródbłonkaktóra jest zarówno znanymmarkerem jak i mechanizmem odgrywającym rolę w procesie miażdżycowympojawia się u osób z opornością na insulinę bardzo wcześnie. Insulinajest substancją o działaniu naczyniorozszerzającym i powoduje zależneod dawki zwiększenie przepływu krwi w mięśniach szkieletowych. Korelujeto z wychwytem glukozyktóry z kolei determinuje stopień wrażliwościna insulinę. Wywoływane przez insulinę rozszerzenie naczyń jest całkowiciezależne od tlenku azotu. W';
slowa[ 4 ] [ 34 ]='ykazanoże w stanach oporności na insulinętakich jak otyłość i cukrzyca typu 2oraz u osób z chorobą wieńcowąu których reakcja ta jest paradoksalniezmniejszona działanienaczyniorozszerzające insuliny jest upośledzone. Kardiologiczny zespół X Określenie kardiologiczny zespół X" wspomniane wyżej i omówione w poprzednichwydaniach The European Cardiologist - Journal by Faxpowstało dla opisaniaosób z dławicowym bólem w klatce piersiowej i prawidłowym wynikiem badaniakoronarograficznego. Chorzy z dusznicą wywoływaną kurczem naczyniasystemowymnadciśnieniemprzerostem lewej komory oraz chorobą zastawek sercasąz tej grupy zwykle wykluczani. Patogeneza zespołu jest słabo poznanaz pewnością jednak wieloczynnikowa. Za dolegliwości dusznicowei zmiany w EKG obserwowane u tych chorych odpowiadać mogą zabur';
slowa[ 5 ] [ 34 ]='zeniafunkcji śródbłonka mikrokrążenia wieńcowego (dusznica mikronaczyniowa).Przyczyn dysfunkcji śródbłonka w sercowym zespole X może być bardzo wielew tym: występowanie konwencjonalnych czynników ryzyka choroby wieńcowejtakich jak palenie papierosówzaburzenia lipidowe oraz niedobór estrogenów.W kardiologicznym zespole X często występują zaburzenia metabolicznepodobne do obserwowanych w zespole metabolicznymtakie jak: opornośćna insulinęwysoki poziom endoteliny-1wzmożona aktywność pompy sodowo-litowejzwiększona produkcja wodoronadtlenków lipidów oraz zwiększona aktywnośćwspółczulna. Wszystkie te czynniki mogą przyczyniać się do rozwojudysfunkcji śródbłonka. U chorych tych stwierdzono obniżenie progu bóluktóre łącznie z dysfunkcją układu mikronaczyniowego może stanowić czynnikpatogenetyczny.';
slowa[ 6 ] [ 34 ]=' Wnioski:W oparciu o powyższeobserwacje nie można wykluczyćże obie postacie zespołu X nie są całkowicieodmiennymi jednostkamiale mają pewne wspólne mechanizmy. Przynajmnieju niektórych osób cechy metabolicznego zespołu X współistnieją z cechamikardiologicznej postaci zespołuczyli: opornością na insulinęzaburzeniamilipidowymi i dysfunkcją śródbłonka. Wymienione zaburzenia metaboliczne mogąodgrywać rolę w patogenezie kardiologicznego zespołu Xa wobec tego stanowićcel terapeutyczny. Leczenie zaburzeń metabolicznych w kardiologicznym zespoleX może łagodzić objawy dusznicowe i wobec tego powinno być rozważane u wszystkichchorych z tym zespołem. G. RUSSO i J.C. KASKI - LondynWielka BrytaniaPiśmiennictwo: 1. KempHG Jr. Am J Cardiol. 197332:375-376. 2. Reaven GM. Diabetes.198837:1595-1607. 3. Welb';
slowa[ 7 ] [ 34 ]='orn TA et al. Lancet. 1966i:1336-1337.4. Rowe JW et al. Diabetes. 198130:219-225. 5. DeFronzo RA et al.J Clin Invest. 197555:845-855. 6. Desprs JP et al. N Engl J Med.1996334:952-957. 7. Stout RWVallance-Owen J. Lancet. 1969i:1078-1080.8. Steinberg HO et al. J Clin Invest. 199697:2601-2610. 9. LeyvaF et al. Heart. 199879:P20. Abstract 69. 10. Cannon RO IIIEpsteinSE. Am J Cardiol. 198861:1338-1343. 11. Chauhan A et al. J AmColl Cardiol. 199424:329-335. początekstrony';
slowa[ 8 ] [ 34 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 34 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 34 ]=' ';
tytuly[ 34 ]='CZY KARDIOLOGICZNY I METABOLICZNY ZESPÓŁ X SĄ ZE SOBĄ SPOKREWNIONE? ';
adresy[ 34 ]='Kas_43.html';
slowa[ 0 ] [ 35 ]='Zapalenieodgrywa rolę w patogenezie choroby niedokrwiennej serca.Obecnie uznaje sięże w zmianach miażdżycowych toczą się procesy zapalnew istotny sposób przyczyniające się do szybkiego narastania zwężenia i ostrychincydentów wieńcowych.Na znaczenie zapalenia w inicjowaniu ostrych zespołów niedokrwiennych wskazujeobecność komórek obojętnochłonnychaktywacja makrofagów oraz stwierdzeniepodwyższonych poziomów białek ostrej fazy u osób z niestabilną chorobą wieńcową.Stwierdzono zależność pomiędzy markerami zapalenia a obecnością zmian miażdżycowychw naczyniach wieńcowych oraz nasilenie procesów zapalnych w okresie ostregoniedokrwienia. Wykazanoże niektóre markery zapalenia stanowią istotne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego.Szczególne zainteresowanie budzą pod tym względem: białko C-reaktywne';
slowa[ 1 ] [ 35 ]=' (CRP)ostrej fazymarker aktywacji immunologicznej - neopteryna oraz leukocytoza. Białko C-reaktywneCRP stanowi niezmiernie czułynieswoisty czynnik ostrej fazy produkowanyw odpowiedzi na większość postaci uszkodzenia tkanekzakażenie oraz zapalenie.Produkcję CRP regulują cytokinymiędzy innymi interleukina-6interleukina-1oraz czynnik martwicy guza-Krążące cytokiny pobudzają wątrobę do wytwarzania CRPktóre jako białkowiążące może łączyć się z cholesterolem LDL i VLDLa także aktywowaćukład dopełniacza. Istotna zależność pomiędzy wyższymi poziomami CRP aryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych stwierdzana w dużych badaniachepidemiologicznychstała się podstawą do założeniaże CRP może być klinicznieużytecznym markerem ryzyka sercowo-naczyniowego. W dużymdobrze zaplanowanym bada';
slowa[ 2 ] [ 35 ]='niuRidker i wsp.stwierdziliże w grupie pozornie zdrowych mężczyzn wyjściowy poziom zapaleniaokreślany wielkością stężenia CRPpozwala przewidywać ryzyko wystąpieniapierwszego zawału serca oraz udaru niedokrwiennegow sposób niezależnyod innych czynników ryzyka. Stwierdzono równieżże CRP może być długoterminowymmarkerem zarówno u osób pozornie zdrowych jak i z chorobą wieńcową.Co więcejna korzyści płynące ze stosowania w tym badaniuaspiryny wydawał się wpływać leżący u podstaw proces zapalny co wskazujeże markery zapaleniatakie jak CRPmogą stanowić metodę identyfikacjiosóbu których aspiryna będzie bardziej skuteczna. W innych badaniach wykazanoże podwyższony poziomCRP pozwala przewidywać rokowanie zarówno po zawale serca jak iepizodzie niestabilnej choroby wieńcowejLagrand i w';
slowa[ 3 ] [ 35 ]='sp. postawiliostatnio interesującą hipotezę zakładającąże CRP może być nie tylkomarkerem ryzyka sercowo-naczyniowegoale odgrywać również rolę patogenetycznąw powstawaniu zmian miażdżycowych. Jednym z postulowanych mechanizmówjest aktywacja przez CRP układu dopełniacza. Neopteryna Neopterynapochodna pterydynywydzielana jest przez makrofagi po stymulacjiprzez cytokinę - interferon-i stanowi czuły marker aktywacji odporności komórkowej. Opisano zależnośćpomiędzy poziomami neopteryny i zaawansowaniem zmian miażdżycowych.Wykazanoże poziom neopteryny jest wyższy w surowicy chorych z niestabilnąchorobą wieńcową i świeżym zawałem sercaniż u osób z grupy kontrolnejoraz osób ze stabilną chorobą wieńcową.Podwyższone poziomy neopteryny mogą stanowić marker wrażliwości blaszkimiażdżycowej oraz pozwalać';
slowa[ 4 ] [ 35 ]=' na identyfikację osób bardziej zagrożonychistotnymi powikłaniami wieńcowymi.Pozostającw zgodzie z tą hipotezą wyniki dwóch przeprowadzonych ostatnio badań wskazująże kobiety z niestabilną chorobą wieńcową mają istotnie wyższe stężenianeopteryny od kobiet z przewlekłą stabilną dusznicąorazże istnieje istotna zależność pomiędzy poziomami neopteryny a liczbązłożonych zmian w naczyniach wieńcowych.Wyniki tych prac sugerująże neopteryna może raczej stanowić marker aktywnościa nie występowania choroby wieńcowej. Liczba krwinek białych Wykazanoże podwyższona leukocytoza stanowi niezależny czynnik ryzykarozwoju choroby wieńcowej oraz śmiertelności sercowo-naczyniowej.W najnowszej meta-analizienajwiększych prospektywnych badań oceniających zależność pomiędzy liczbąleukocytów a chorobą wieńcową wyk';
slowa[ 5 ] [ 35 ]='azanoże w porównaniu z małą liczbąkrwinek białychosoby z wysoką leukocytozą miały wskaźnik ryzyka wynoszący1.4 (95% przedział ufności 1.3 - 1.5). Obserwacje wskazują również natoże liczba krwinek białych ma znaczenie prognostyczne u osób z zawałemserca. Leukocytozarośnie w ostrej fazie zawału i wydaje się wiązać ze złym rokowaniemkrótko- i długoterminowym.Stwierdzono równieżże odsetek limfocytów może mieć prognostyczneznaczenie u osób z rozpoznaniem lub podejrzeniem choroby wieńcowej.Co więcej wykazaliśmy niedawnoże mała liczba limfocytów we krwi obwodowej w ciągu pierwszych 24 godzinhospitalizacji wiąże się z gorszym rokowaniem u chorych z niestabilnąchorobą wieńcową. Co interesującew połączeniu z nieprawidłowymi poziomamisercowej troponiny Imała liczba leukocytów dostarcza dalszych istot';
slowa[ 6 ] [ 35 ]='nychinformacji prognostycznych.22 Ocena leukocytozy jest mało kosztowna ijeżeli duże badania potwierdzą jej rolę u stratyfikacji ryzyka chorychto proste badanie będzie mogło mieć szerokie zastosowanie kliniczne.Wnioski:Pomimo interesującychobserwacji rzeczywiste znaczenie CRPneopteryny i liczby białych krwinekjako czynników ryzyka choroby wieńcowejmuszą zostać lepiej zdefiniowane.Aby ocenić czy zmienne te można w sposób efektywny wykorzystywać do ocenyryzyka i określenia sposobu postępowania z osobami z chorobą wieńcowąniezbędnesą dużeprospektywnedobrze zaplanowane badania. M. MARIANIE. ZOURIDAKIS i J.C. KASKI - LondynWielka BrytaniaPiśmiennictwo: 1. LibbyP. Circulation. 199591:2844-2850. 2. Ridker PM. Eur Heart J.199819:1-3. 3. Ross R. N Engl J Med. 1999340:115-126. 4. LiuzzoG et al. N En';
slowa[ 7 ] [ 35 ]='gl J Med. 1994331:417-424. 5. Alexander RW. N EnglJ Med. 1994331:468-469. 6. Ridker PM et al. N Engl J Med. 1997336:973-979.7. Anzai T et al. Circulation. 199796:778-784. 8. Lagrand WK etal. Circulation. 1999100:96-102. 9. Tatzber F et al. Atherosclerosis.199189:203-208. 10. Weiss G et al Atherosclerosis. 1994106:263-271.11. Gupta S et al. Lancet. 1997349:1252. 12. Schumacher M et al.J Am Coll Cardiol. 199730:703-707. 13. Kaski JC. J Am Coll Cardiol.199831:1215-1216. 14. Garcia-Moll X et al. Heart. 200083:346-350.15. Garcia-Moll X et al. J Am Coll Cardiol. 2000. In press. 16. GrimmRH et al. JAMA. 1985254:1932-1937. 17. Gillum RF et al. Am HeartJ. 1993125:855-863. 18. Danesh J et al. JAMA. 1998279:1477-1482.19. Burr ML et al. Eur Heart J. 199213:166-170. 20. Furman MI etal. Am J Cardiol. 19';
slowa[ 8 ] [ 35 ]='9678:945-948. 21. Ommen SR et al. Am J Cardiol.199779:812-814. 22. Zouridakis E. Am J Cardiol. 2000. In press. początekstrony';
slowa[ 9 ] [ 35 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 35 ]=' ';
tytuly[ 35 ]='ZAPALENIE A CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA: BIAŁKO C-REAKTYWNE NEOPTERYNA ORAZ LEUKOCYTOZA JAKO MARKERY RYZYKA SERCOWO-NACZYNIOWEGO ';
adresy[ 35 ]='Kas_44.html';
slowa[ 0 ] [ 36 ]='Wostatnich latach stało się jasneże wysokie poziomy homocysteiny w osoczuwiążą się ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym. Co więcejwynikinajnowszych badań wskazująże homocysteina może odgrywać rolę patogenetycznąw powstawaniu zmian miażdżycowych. W poniższym artykule omówiono przemianymetaboliczne homocysteiny i przyczyny wzrostu jej poziomu w surowicy. Szlaki metabolicznehomocysteiny (patrz Rycina) Homocysteina jest aminokwasem zawierającym siarkęodgrywającym istotnąrolę w przemianach metabolicznych metioniny i folanów.Metabolizowana jest przede wszystkim poprzez ponowną metylację i w większościtkanek może być ponownie metylowana do metioninypoprzez działanie enzymusyntazy metioniny (MS)którego niezbędnym kofaktorem jest witamina B12(kobalamina). Donorem grupy metylowej jest N-m';
slowa[ 1 ] [ 36 ]='etylotetrahydrofolanzależny od obecności NN-metylenotertahydrofolanu(uzyskiwanego z folanów pochodzących z diety) oraz enzymu reduktazy NN-metylenotertahydrofolanu(MTHFR). Niskie poziomy folanów i witaminy B12mogą więc prowadzić do wzrostu stężenia homocysteiny w surowicy.W wątrobie homocysteina może zostać ponownie metylowana do metioniny przezmetylotransferazę betaina-homocysteina (BHMT)z betainą jako donoremgrupy metylowej. Pod wpływem -syntazy cystationiny (CS) homocysteinamoże zostać zmieniona w cystationinę (w przypadku gdy szlak remetylacjijest nasycony). Szlak ten wymaga witaminy B6 jakokosubstratu dla CS. Hyperhomocysteinemia: zaburzenia genetyczne Chorobę znaną jako homocystynuria opisano niemal 40 lat temu.Jest to choroba dziedziczona w sposób autosomalny recesywnywiążącasię ';
slowa[ 2 ] [ 36 ]='z niedoborem CS i charakteryzująca się zaburzeniami kości długichdyslokacją soczewki okaopóźnieniem umysłowym i agresywnie przebiegającąchorobą naczyńszczególnie żylnymi powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi.Badania pokazałyże niedobór CS występuje z częstością około 1 przypadekna 100 000 żywych urodzeń. Stężenia homocysteiny w surowicy są w tej chorobiebardzo wysokie i mogą przekraczać wartości prawidłowe (5 - 15 mol/L)do 20 razy. U około połowynie leczonych homozygot przed 30 rokiem życia występują incydenty naczyniowe. Z kolei postać heterozygotyczną (występującąu 1 na 150 osób w populacji ogólnej) cechują prawidłowe poziomy homocysteinyi nadal nie jest jasneczy wiąże się to ze zwiększonym ryzykiem incydentównaczyniowych. Ocena poziomu homocysteiny po obciążeniu metioniną ';
slowa[ 3 ] [ 36 ]='możepozwolić na identyfikację osób posiadających tę mutację.Rzadkie przyczyny hyperhomocysteinemii związane są z niedoborami czynnościowymienzymówtakich jak MS i MTHFRbiorących udział w szlakach ponownej metylacjihomocysteiny.Inne przyczyny hyperhomocysteinemii Poza zmianami genetycznymi do hiperhomocysteinemii może prowadzić kilkainnych przyczyn. Jak wynika ze szlaku przemian metabolicznych homocysteiny(patrz Rycina) na jej stężenia mogą wpływać czynniki pokarmowe. Maływychwyt i obniżone poziomy folanówwitaminy B12i witaminy B6 mogą podwyższać stężenie homocysteiny.Co więcej udowodnionoże podawanie preparatów farmaceutycznych antagonizującychlub hamujących działanie folanówB6- i B12(takich jak metotreksatkolestypol i cholestyramina) może równieżprowadzić do hiperhomocysteinemii .Wykazanor';
slowa[ 4 ] [ 36 ]='ównieżże codzienne uzupełnianie kwasu foliowego i witaminy B12może obniżać poziom homocysteiny we krwi.Hyperhomocysteinemia pojawia się również w niewydolności nerekhomocysteina jest bowiem usuwana z osocza głównie poprzez aktywność metabolicznąnerek. Wykazano że całkowity poziom homocysteiny w osoczu rośnie równoleglez poziomem kreatyniny.Kliniczne znaczenie wysokich poziomów homocysteinyszczególnie w odniesieniudo choroby wieńcowejzostanie omówione w II części tego artykułu. J.C. KASKI i Y. WANG - LondynWielka Brytania Rycina: Schemat przedstawiającyszlak przemian metabolicznych homocysteiny. BHMT metylotransferaza betaina-homocysteinaCS-syntaza cystationiny MSsyntaza metioniny MTHFRreduktaza NN-metylenotetrahydrofolanu.Folany Piśmiennictwo:1.RefsumH et al. Annu Rev Med. 199849:31-6';
slowa[ 5 ] [ 36 ]='2. 2. Gerritsen T. et al. BiochemBiophys Res Commun. 19629:493-496. 3. Robinson K. Heart.200083:127-130. 4. Hankey GJEikelboom JW. Lancet. 1999354:407-413..5. Brattstrm L et al. Circulation. 199898:2520-2526. 6. ChambersJC et al. Lancet. 2000355:523-277. Robinson K. et al. Circulation.199897:437-443. 8. Homocysteine Lowering Trialistsł Collaboration. BMJ.1998316:894-898. 9. Arnadottir M. et al. Scand J Clin Lab Invest.199656:41-46. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 36 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 36 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 36 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 36 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 36 ]=' ';
tytuly[ 36 ]='HOMOCYSTEINA A RYZYKO CHOROBY WIEŃCOWEJ - CZĘŚĆ I ';
adresy[ 36 ]='Kas_45.html';
slowa[ 0 ] [ 37 ]='Wpoprzednim wydaniu The European Cardiologist - Journal by Fax omawiano przyczynywzrostu poziomu homocysteiny. Poniżej skupiono się na powiązaniu hyperhomocysteinemiiz ryzykiem choroby wieńcowej. Od czasu pierwszego doniesienia Wilcken iWilcken w 1976 roku stwierdzającegoże podwyższone poziomy homocysteiny wiążą się z obecnością choroby wieńcowejw kilku badaniach epidemiologicznych i klinicznych stwierdzonoże hyperhomocysteinemiamoże stanowić niezależny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego. Badania kliniczne Związek między homocysteiną i chorobą miażdżycowo-zakrzepową badano wdużej liczbie badań przekrojowychtypu case-control i prospektywnychpróbach kohortowych. W European Concerted Action Project wykazanoże wysoki poziom całkowitej homocysteiny stanowi niezależny czynnikryzykarównorzęd';
slowa[ 1 ] [ 37 ]='ny paleniu papierosów i hyperlipidemii. Najsilniejszedowody na bezpośredni związek pomiędzy hyperhomocysteinemią i ryzykiemsercowo-naczyniowym pochodzą jednak z dużych prospektywnych próbtakichjak Physiciansł Health Studyi Tromso Study. Stwierdzonorównież silnąstopniowaną zależność pomiędzy rosnącymi stężeniamihomocysteiny w osoczu i śmiertelnością całkowitą u osób z angiograficzniepotwierdzoną chorobą wieńcową.W meta-analizie 27 badańobserwacyjnych obejmujących około 4000 chorych stwierdzonoże podwyższonepoziomy homocysteiny wiązały się ze zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowej.Co więcejw badaniu tym oszacowanoże około 10% z ryzyka choroby wieńcowej w badanej populacji można przypisywaćwysokim poziomom homocysteiny i sugerowanoże wzrost poziomu homocysteinyo 5 mol/Lzwiększa ryzyko choroby';
slowa[ 2 ] [ 37 ]=' wieńcowej w takim samym stopniu jak wzrost poziomucholesterolu o 0.5 mol/L. Nie we wszystkich badaniach potwierdzono jednak wyraźnyzwiązek pomiędzy wysokimi poziomami homocysteiny i ryzykiem sercowo-naczyniowym.Kolejne doniesienia z Physiciansł Health Study nie wykazały istotnej zależnościpomiędzy hyperhomocysteinemią a ryzykiem dusznicy bolesnej lub udaru.Badania wykazały równieżże istnieć mogą etniczne i zależne od płciróżnice w relacji pomiędzy poziomami homocysteiny i chorobą wieńcową.Przykładowow najnowszym badaniu stwierdzonoże podwyższone poziomyhomocysteiny mogą przyczyniać się do dwukrotnie większej liczby zgonówwieńcowych u mieszkających w Wielkiej Brytanii mężczyzn pochodzenia hinduskiegoniż europejskiego.Mechanizmy patofizjologiczne W badaniach eksperymentalnych';
slowa[ 3 ] [ 37 ]=' wykazanoże homocysteina z łatwością ulegaoksydacji. Rodnik nadtlenkowy (O2-) i nadtlenekwodoru (H2O2) powstające wczasie utleniania homocysteiny wydają się odpowiedzialne za uszkodzenieśródbłonka. Hyperhomocysteinemiamoże prowadzić do dysfunkcji śródbłonka i przyczyniać do powstawania blaszekmiażdżycowych. Badania kliniczne rzeczywiście potwierdziłyże podwyższonepoziomy homocysteiny związane są z zależną od śródbłonka upośledzoną reakcjąnaczyniorozszerzającąa wcześniejsze podawanie witaminy C poprawia zależnąod przepływu reakcję naczyniorozszerzającą.Inne związane z homocysteiną mechanizmy mogące przyczyniać się do powstawaniamiażdżycy obejmują: niekorzystny wpływ na funkcję płytek oraz czynnikikrzepnięciaa także wpływ na migrację i proliferację komórek mięśni gładkich.Wprzeprowadzonym o';
slowa[ 4 ] [ 37 ]='statnio badaniu stwierdzonoże u osób z ostrymi incydentamiwieńcowymi podwyższone poziomy homocysteiny w surowicy wiążą się z podwyższonymipoziomami czynnika VIIa i powstawaniem trombiny.Skutki interwencji Wykazanoże poziomy homocysteiny obniża podawanie kwasu foliowegoi multiwitamin. W najnowszej meta-analiziestwierdzonoże codzienne podawanie kwasu foliowego i witaminy B12zmniejsza stężenia homocysteiny o jedną trzecią - jedną czwartą. W 1998roku Peterson i wsp.wykazaliże codzienne podawanie folanów z pirydoksyną i witaminąB12 może zmniejszać progresję blaszek miażdżycowychw tętnicach szyjnych. Co więcejw najnowszym badaniu Vermeulena i wsp.stwierdzonoże podawanie kwasu foliowego i witaminy B6u zdrowego rodzeństwa chorych na przedwczesną chorobą miażdżycowo-zakrzepowąmoże zmniejszać często';
slowa[ 5 ] [ 37 ]='ść występowania nieprawidłowych wyników elektrokardiograficznegotestu wysiłkowego. Wobec posiadanych obecnie dowodów na związek pomiędzyhomocysteiną i chorobą wieńcową od 1998 roku US Food and Drug Administrationzaleciłaaby płatki zbożowe wzbogacone zostały kwasem foliowym.Obecnie trwa wiele badań prewencji wtórnej mających na celu ocenę wpływusuplementacji kwasu foliowegowitaminy B12 i witaminyB6 na rozwój zmian miażdżycowych. Wnioski:Posiadane obecniedowody wskazują na toże homocysteina stanowi rzeczywisty czynnik ryzykachoroby wieńcowej. Niezbędne są jednak dalsze badaniaktóre pozwolą zrozumiećczy hyperhomocysteinemia odgrywa rolę przyczynową w procesie miażdżycowymczy też jest wyłącznie zjawiskiem nakładającym się na ten proces. Z niecierpliwościąoczekujemy na wyniki obecnie trwających';
slowa[ 6 ] [ 37 ]=' dużych badań klinicznych oceniającychwpływ leczenia obniżającego poziom homocysteiny na choroby układu sercowo-naczyniowego.J.C. KASKIE. ZOURIDAKIS i Y. WANG - LondynWielka BrytaniaPiśmiennictwo: 1. WilckenDEWilcken B. J Clin Invest. 197657:1079-1082. 2. Graham IM etal. JAMA. 1997277:1775-1781. 3. Stampfer MJ et al. JAMA.1992268:877-881. 4. Arnesen ERefsum H et al. Int J Epidemiol.199524:704-709. 5. Nygard O et al. N Engl J Med. 1997337:230-236.6. Boushey CJ et al. JAMA. 1995274:1049-1057. 7. Verhoef P et al.Am J Cardiol. 199779:799-801. 8. Verhoef P et al. Stroke.199425:1924-1930. 9. Folsom AR et al. Circulation. 199898:204-210.10. Chambers JC et al. Lancet. 2000355:523-527. 11. Loscalzo J.J Clin Invest. 199698:5-7. 12. Chambers JC et al. Circulation.199999:1156-1160. 13. Refsum H et al.';
slowa[ 7 ] [ 37 ]=' Annu Rev Med. 199849:31-62.14. Al-Obaidi MK et al. Circulation. 2000101:372-377. 15. HomocysteineLowering Trialistsł Collaboration. BMJ. 1998316:894-898. 16. PetersonJCSpence JD. Lancet. 1998351:263. 17. Vermeulen EGJ et al. Lancet.2000355:517-522. początekstrony';
slowa[ 8 ] [ 37 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 37 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 37 ]=' ';
tytuly[ 37 ]='HOMOCYSTEINA A RYZYKO CHOROBY WIEŃCOWEJ - CZĘŚĆ II ';
adresy[ 37 ]='Kas_46.html';
slowa[ 0 ] [ 38 ]='Statynyw sposób konkurencyjny hamują aktywność reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzymu A (HMG-CoA)enzymu ograniczającego prędkość biosyntezy cholesteroluw wątrobie.Wynikające ztego obniżenie stężenia cholesterolu w hepatocytach powoduje zwiększenieekspresji receptorów lipoproteiny niskiej gęstości (LDL) w wątrobiewychwytującychLDL i prekursory LDL z krążenia.2 Poza obniżaniem poziomu LDL statyny powodująstosunkowo niewielką redukcję poziomu trójglicerydów (5% do 10%) i maływzrost poziomu cholesterolu lipoproteiny wysokiej gęstości (HDL) (5% do10%). Zastosowanie statynzasadniczo poprawiło możliwości pierwotnej i wtórnej prewencji chorobywieńcowej. Opierając się na tradycyjnej koncepcji zakładającejże stopieńzwężenia naczynia stanowi jeden z ważnych czynników decydujących o występ';
slowa[ 1 ] [ 38 ]='owaniuincydentów wieńcowychwe wczesnych badaniach oceniano potencjalny wpływleczenia statynami na progresję i regresję zmian miażdżycowych w tętnicach.Co interesujące wykazanoże choć uzyskiwane podczas terapii statynamizmiany w badaniach angiograficznych były umiarkowanetowarzyszące korzyścikliniczne wydawały się znaczące.Stało się więc jasneże korzystne działanie statyn nie było związanez wpływem na stopień zwężenia tętnic wieńcowych. Początkowe obserwacjepotwierdzono i poszerzono w dużychprospektywnych próbach klinicznychktóre dostarczyły jednoznacznych dowodów na toże w prewencji pierwotneji wtórnej redukcja poziomu cholesterolu przy pomocy statyn powoduje zmniejszenieczęstości występowania poważnych incydentów wieńcowych.Co więcejkorzystne skutki redukcji poziomu cholesterolu przy pomo';
slowa[ 2 ] [ 38 ]='cystatyn zostały potwierdzone zarówno u mężczyzn jak i u kobietosób zcukrzycąudarami i po pomostowaniu tętnic wieńcowych. W Post Coronary Artery Bypass Graft (Post CABG)Trial agresywneobniżanie poziomu cholesterolu LDL do średnio 2.5 mmol/Lspowodowało31% redukcję prawdopodobieństwa progresji zmian miażdżycowych w graftachoraz 29% zmniejszenie częstości wykonywania zabiegów rewaskularyzacji. W przełomowejdużej próbie Scandinavian SimvastatinSurvival Study (4S) wykazano po raz pierwszyże simwastatyna obniżyłaśmiertelność całkowitą w grupie 4444 osób z wywiadem dusznicy bolesnejlub zawału serca (MI) i poziomem cholesterolu całkowitego w granicach5.5 do 8.0 mmol/L. Wtrakcie 5-cio letniej obserwacji śmiertelność całkowita w 4S zmniejszyłasię o 30%częstość poważnyc';
slowa[ 3 ] [ 38 ]='h incydentów wieńcowych o 34%a zgonów wieńcowycho 42%. Dopełnieniem tych wyników było West Of ScotlandCOronary Prevention Study (WOSCOPS)badanie poświęcone prewencjipierwotnejz zastosowaniem prawastatyny u 6595 mężczyzn z poziomem cholesterolucałkowitego średnio 7.0 mmol/Lale bez udokumentowanej choroby wieńcowej.Po trwającej przeciętnie 4.9 roku obserwacji śmiertelność całkowita zmniejszyłasię w sposób nie istotny statystycznie o 22% (P=0.051)a liczba liczonychłącznie nie zakończonych zgonem zawałów serca i zgonów wieńcowych uległaistotnemu zmniejszeniu o 31%. Liczba zgonów wieńcowych spadła o 28%. Wgrupie leczonej znacząco mniejsze było również zapotrzebowanie na badaniakoronarograficzne i zabiegi rewaskularyzacji. Cholesterol And Recurrent Events (CARE) t';
slowa[ 4 ] [ 38 ]='o obejmująca4159 mężczyzn i kobiet próba poświęcona prewencji wtórnej z użyciem prawastatyny.Chorzy przebyli w ciągu 3 do 20 miesięcy przed randomizacją zawał sercaa poziom ich cholesterolu całkowitego nie przekraczał 6.2 mmol/L (poziomLDL 3.0 do 4.5 mmol/L).Podstawowy cel końcowyna który składały się zakończone zgonem incydentywieńcowe i nie zakończone zgonem zawałyserca uległ zmniejszeniu o 24%natomiast zapotrzebowanie na pomostowanie tętnic wieńcowych zmniejszyłosię o 26%. W badaniu CARE wykazano równieżże u kobiet leczonych statynamidochodzi do istotnego zmniejszenia ryzyka incydentów wieńcowych i udarów. Badaniem poświęconym prewencji wtórnej była równieżpróba Long-term Intervention with Pravastatin in Ischamic disease (LIPID)w której porównywano prawastatynę i placebo ';
slowa[ 5 ] [ 38 ]='u 9014 mężczyzn i kobiet zprzebytym wcześniej zawałem serca lub niestabilną chorobą wieńcową.Wyjściowy poziom cholesterolu całkowitego wynosił w tym badaniu poniżej7.0 mmol/L. Po obserwacji trwającej średnio 6.1 roku śmiertelność całkowitazmniejszyła się o 22%zgony wieńcowe o 24%a udary o 19%. W Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis PreventionStudy (AFCAPS/TexCAPS) badano 6605 osób leczonych placebo lub lowastatynąbez klinicznych objawów choroby wieńcowejze średnim poziomem LDL pomiędzy3.4 a 4.9 mmol/L. Potrwającej 4.8 roku obserwacji częstość występowania poważnych incydentówwieńcowych uległa zmniejszeniu o 37%.Podsumowując:Wszystkie wymienionebadania w sposób przekonywujący wykazałyże leczenie statynami poprawiaprzeżywalnośća ich stosowanie w prewencji pierwotnej i wtó';
slowa[ 6 ] [ 38 ]='rnej ograniczawystępowanie incydentów wieńcowych. Co bardzo ważnedalsza analiza wynikówwskazuje na toże korzystnego wpływu statyn nie można w całości wytłumaczyćich wpływem na poziom cholesterolu LDL.Zasugerowanowięcże korzystne działanie statyn może obejmować mechanizmy lipidowei pozalipidowetakie jak: poprawa funkcji śródbłonkastabilizacja blaszekmechanizmy przeciwzapalne i zmniejszona trombogeneza. Problemy te omówionezostaną w kolejnym artykule. M. MARIANI oraz J.C. KASKI - LondynWielka BrytaniaPiśmiennictwo: 1. EndoA et al. Eur J Biochem. 197777:31-36. 2. Brown MSGoldstein JL.Science. 1986232:34-47. 3. Sacks FM et al. Am J Cardiol.199576:78C-85C. 4. Jukema JW et al. Circulation. 199591:2528-2540.5. MAAS Investigators. Lancet. 1994344:633-638. 6. Pitt B et al.J Am Coll Cardiol. 199526:';
slowa[ 7 ] [ 38 ]='1133-1139. 7. Scandinavian SimvastatinSurvival Study Group. Lancet. 1994344:1383-1389. 8. West of ScotlandCoronary Prevention Study Group. Circulation. 199897:1440-1445.9. Sacks FM et al. N Engl J Med. 1996335:1001-1009. 10. The Long-termIntervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group.N Engl J Med. 1998339:1349-1357. 11. The Post Coronary Artery BypassGraft Trial Investigators. N Eng J Med. 1997336:153-162. 12. LewisSJ et al. J Am Coll Cardiol. 199832:140-146. 13. Downs JR et al.JAMA. 1998279:1615-1622. 14. Thompson GR et al. Curr Opin Lipidol.19956:386-388. początekstrony';
slowa[ 8 ] [ 38 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 38 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 38 ]=' ';
tytuly[ 38 ]='WIELOSTRONNE DZIAŁANIE STATYN ';
adresy[ 38 ]='Kas_47.html';
slowa[ 0 ] [ 39 ]='Statyny(inhibitory reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo koenzymu A [HMG-CoA])są szeroko stosowane w leczeniu hypercholesterolemii. Badania kliniczneprowadzone na osobach z chorobą wieńcową i bez niejz wysokimi i niemalprawidłowymi poziomami cholesteroluzgodnie wykazałyże statyny zmniejszająwzględne ryzyko poważnych incydentów wieńcowych.Proponowanemechanizmy działania obejmują wpływ na: stabilizację blaszki miażdżycowejczynność śródbłonkazapalenie i procesy wykrzepiania. Możliwe jest równieżpołączenie tych mechanizmów. Statyny a powstawaniei pękanie blaszek miażdżycowych W procesie powstawania zmian miażdżycowych utlenione lipoproteiny niskiejgęstości (LDL) wywołują przemianę makrofagów w komórki piankowate i sprzyjająich aktywacjico z kolei może prowadzić do niestabilności i pękania';
slowa[ 1 ] [ 39 ]=' blaszek.Aktywowane makrofagi wytwarzają proteazy (należące do grupy metaloproteinaz)mogące wytrawiać kolagenową macierz blaszki miażdżycoweja przez to osłabiającejej okrywę włóknistą i zwiększające prawdopodobieństwo jej pęknięcia. Wykazanoże u królików pozbawionych receptora LDLleczenie prawastatyną zmniejsza odpowiednio o 45% i 32% ilość makrofagówi pozakomórkowych lipidów w zmianach miażdżycowych w tętnicach wieńcowychi aorcie. Co interesująceprawastatyna zwiększa obszar zajmowanyw blaszkach miażdżycowych przez komórki mięśni gładkich.U zwierząt doświadczalnych ceriwastatyna hamuje proces infiltracji makrofagóww zmianach zlokalizowanych w błonie wewnętrznej. Stwierdzono równieżże poprzez zahamowanie proliferacjii migracji komórek mięśni gładkich statyny og';
slowa[ 2 ] [ 39 ]='raniczają powstawanie i wzrostblaszek miażdżycowych.W doświadczeniach prowadzonych na hodowlach komórkowych lipofilne statynytakie jak: atorwastatynafluwastatyna i simwastatynahamowały proliferacjęi migrację komórek mięśni gładkichwywoływaną przez płytkowy czynnikwzrostu i fibrynogen.Zapalenieczynność śródbłonka a leczenie statynami W hypercholesterolemii i miażdżycyw wyniku utlenienia LDLdochodzido upośledzenia zależnej od śródbłonka reakcji naczyniorozszerzającej.U osób z miażdżycą leki obniżające poziom cholesterolu poprawiają funkcjęśródbłonka w teście z acetylocholiną.Leczenie statynami może łagodzić dysfunkcję śródbłonkaprzyczyniającsię do uzyskiwanych z ich pomocą korzyści klinicznych. Mechanizmy odpowiedzialneza wpływ statyn na czynność śródbłonka pozostają nieznaneopisuje sięjedna';
slowa[ 3 ] [ 39 ]='k bezpośrednią regulację w górę śródbłonkowej syntazy tlenku azotu(eNOS). Redukcji poziomu cholesterolu w modelach doświadczalnychtowarzyszyło zmniejszenie liczby komórek zapalnych w blaszkach miażdżycowych.U małp prawastatyna zmniejszała liczbę oraz akumulację makrofagów w blaszkachmiażdżycowych. W próbietypu case-control Ridker i wsp.oceniali wpływ długotrwałego leczenia prawastatyną na markery zapalenia(m.in. białko C-reaktywne [CRP]). Badali 472 uczestników próby Cholesterol And RecurrentEvents (CARE)u których w trakcie obserwacji nie wystąpiły incydentywieńcowe. W porównaniu z placebo terapia prawastatyną spowodowała istotneobniżenie poziomu CRP. Co interesującewpływ prawastatyny na CRPnie był związany ze stopniem redukcji poziomu lipidów. Przeciwzakrzep';
slowa[ 4 ] [ 39 ]='owe działanie statyn Płytki odgrywają zasadniczą rolę w aterogenezie i patofizjologii ostrychzespołów wieńcowych.Hypercholesterolemiitowarzyszy zarówno nadkrzepliwość jak i wzmożona aktywacja płytek krwi.Wysokie poziomy LDL zwiększają reaktywność płytek stymulując biosyntezętromboksanu A2. W kilku badaniach wykazanoże statyny hamują aktywność płytek.Lacoste i wsp. ocenialipowstawanie zakrzepów płytkowych u osób ze stabilną chorobą wieńcową:16 z hypercholesterolemiąprzed i po przeciętnie 2.5 miesięcznym leczeniuprawastatynąoraz 16 z grupy kontrolnejz prawidłowym poziomem cholesterolu.U osób z hypercholesterolemią prawastatyna istotnie ograniczyła powstawanieskrzepów płytkowych (P U ludzi leczonych prawastatyną wykazano obniżeniezawartości cholesterolu w błonach komórkowych er';
slowa[ 5 ] [ 39 ]='ytrocytów i płytek.Błony komórkowe mogą stawać się w ten sposób mniej podatne na proces trombogenezy.Terapia statynami może ograniczać obserwowane u osób z hyperlipidemiąnasilenie procesów wykrzepiania i łagodzić obniżoną aktywność fibrynolitycznąocenianą za pomocą pomiarów lipoproteiny (a) (Lp[a]). Maher i wsp.wykazaliże utrzymujący się wysoki poziom Lp(a)przy obniżonym poziomieLDLnie miał już działania aterogennego. Statyny takie jak fluwastatynai simwastatyna (nie prawastatyna)poprzez zahamowanie białka uczestniczącegow biosyntezie czynnika tkankowegohamują ekspresję czynnika tkankowegow hodowli ludzkich makrofagów. Biorąc pod uwagę faktże mechanizmy zakrzepowewywołują większość ostrych zespołów wieńcowychwpływ statyn na procesywykrzepiania krwi może stanowić ważny mechan';
slowa[ 6 ] [ 39 ]='izm odpowiedzialny za ograniczenieincydentów sercowych. Statyny wpływają na najważniejsze szlaki regulującestabilność blaszek miażdżycowych i procesy wykrzepianiaa ich działaniewydaje się wykraczać poza redukcję poziomu cholesterolu LDL. M. MARIANI i J. C. KASKI - LondynWielka BrytaniaPiśmiennictwo: 1. Westof Scotland Coronary Prevention Study Group. Circulation. 199897:1440-1445.2. The Long term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID)Study Group. N Engl J Med. 1998339:1349-1357. 3. Scandinavian SimvastatinSurvival Study Group. Lancet. 1994344:1383-1389. 4. Sacks FM etal. N Engl J Med. 1996335:1001-1009. 5. Libby P. Circulation.199591:2844-2850. 6. Richardson PD et al. Lancet. 1989ii:941-944.7. Shiomi M et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 199515:1938-1944.8. Shiomi MIt';
slowa[ 7 ] [ 39 ]='o T. Br J Pharmacol. 1999126:961-968. 9. EgashiraK et al. Circulation. 199489:2519-2524. 10. Negre-Arminou P et al.Biochim Biophys Acta. 19971345:259-268. 11. Bellosta S et al. Atherosclerosis.1998137(suppl):S101-S109. 12. Anderson TJ et al. Am J Cardiol. 199575:71B-74B.13. Treasure CB et al. N Engl J Med. 1995332:481-487. 14. LaufsU et al. Circulation. 199897:1129-1135. 15. Weber C et al. JAm Coll Cardiol. 199730:1212-1217. 16. Koudy-Williams J et al. JAm Coll Cardiol. 199831:684-691. 17. Ridker PM et al. Circulation.1999100:230-235. 18. Fuster V et al. N Engl J Med. 1992326:310-318.19. Badimon JJ et al. Arterioscler Thromb. 199111:395-402. 20. NotarbartoloA et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 199515:247-251. 21. LacosteL et al. Circulation. 199592:3172-3177. 22. Lijnen P et al. JHypert';
slowa[ 8 ] [ 39 ]='ens. 199412:54-64. 23. Wada H et al. Am J Hematol. 199344:112-116.24. Maher VMG et al. JAMA. 1995274:1771-1774. 25. Colli S et alArterioscler Thromb Vasc Biol. 199717:265-272. początekstrony';
slowa[ 9 ] [ 39 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 39 ]=' ';
tytuly[ 39 ]='POZALIPIDOWE MECHANIZMY DZIAŁANIA STATYN A ZMNIEJSZENIE RYZYKA SERCOWO-NACZYNIOWEGO ';
adresy[ 39 ]='Kas_48.html';
slowa[ 0 ] [ 40 ]='Choćosoby z dławicą Prinzmetalaleczone antagonistami wapnia i nitratamimająstosunkowo dobre rokowanienagłe zgony sercowe nie są niespotykanym powikłaniemkurczu naczyń wieńcowych. Opisywano występowanie zagrażających życiu zaburzeńrytmu sercazasłabnięć i zatrzymań akcji sercapowiązanych z kurczem tętnicywieńcowejnie tylko u osób z chorobą wieńcowąale również z prawidłowymiwynikami koronarografii. Niestety markery ryzyka nagłego zgonu nie są dobrzeokreślone w dławicy Prinzmetala i istnieją spory dotyczące sposobów zapobieganiazgonom arytmicznym u osób cierpiących na tę chorobę. Sytuacja różni sięwięc znacząco od występującej w chorobie wieńcowejgdzie markery nagłychzgonów zostały określone (tj. upośledzona funkcja lewej komory sercautrwalonekomorowe zaburzenia rytmu oraz zmniejszona zmiennoś';
slowa[ 1 ] [ 40 ]='ć odstępów R-R w elektrokardiogramie)a częstość występowania nagłych zgonu została ograniczona poprzez stosowaniewszczepialnych defibrylatorów serca (ICD). Niedokrwienie mięśniasercowego i zaburzenia rytmu U osób z dławicą Prinzmetala często obserwuje się komorowe zaburzeniarytmu. Oryginalne doniesienie Prinzmetala poświęcone dławicy naczynioskurczowejobejmowało choregou którego w trakcie epizodów bólu w klatce piersiowejobserwowano wstawki częstoskurczu komorowego.W kilku badaniach wykazano obecność komorowych zaburzeń rytmu oraz ichzwiązek z nagłymi zgonami sercowymi u osób z dławicą Prinzmetala.W trakcie obserwacji długoterminowej wykazanoże do zawałów serca i nagłychzgonów sercowych dochodzi u 10% do 20% osób z dławicą naczynioskurczową.Postawiono hipotezę zakładającąże kurcz zamyk';
slowa[ 2 ] [ 40 ]='ający światło tętnicy wieńcowejmoże powodować zatrzymanie przepływu krwi i długotrwałe zamknięcie jejświatła przez skrzeplinę. Jak sugerował Myerburg i wsp.w takich okolicznościach może dojść do zaburzeń rytmu i nagłego zgonusercowego. Dane pochodzące z badań Nakamura i wsp.oraz Maseri i wsp. wskazująna toże ryzyko zaburzeń rytmu i nagłego zgonu w dusznicy Prinzmetalanie zależy od występowania ciężkich stałych zwężeń. Także inni autorzynie stwierdzili istotnej korelacji pomiędzy występowaniem zaburzeńrytmua wcześniejszym występowaniem choroby wieńcowej i spoczynkową funkcjąlewej komory w dusznicy naczynioskurczowej. Markery ryzyka Wykazanoże zagrożenie nagłym zgonem jest wysokie w ciągu pierwszychkilku tygodni od rozpoznania. Identyfikacja czynników wskazującychna ryzyko nagłego zgonu aryt';
slowa[ 3 ] [ 40 ]='micznego u osób z dławicą Prinzmetala mogłabybyć bardzo istotna dla profilaktyki i leczenia chorych. Obecniejednak nie istnieją markery kliniczneechokardiograficzne czy biochemicznepozwalające przewidywać występowanie nagłych zgonów w tej grupie chorych.Wykazanoże w wielu chorobach (np. chorobie wieńcowejkardiomiopatiiprzerostowej i niewydolności serca) markerem zwiększonego ryzyka nagłegozgonu jest zwiększona skorygowana dyspersja QT (QTc). U osób z dusznicąPrinzmetala stwierdzonoże dyspersja QTc jest większa u osób ze skurczemtętnicy wieńcowejniż u osób z nietypowymnie pochodzącym z serca bólemw klatce piersiowej.Co więcej wykazanoże wyjściowa dyspersja QTc jest istotnie większa uosób z dławicą naczynioskurczowąu których w trakcie testów prowokującychkurcz naczynia wystąpiły komorowe zab';
slowa[ 4 ] [ 40 ]='urzenia rytmu. Niedawno wykazaliśmyże dyspersja QTc była istotniewyższa u osób z dławicą Prinzmetala powikłaną zatrzymaniem akcji sercaniż u osóbu których przebieg choroby był nie powikłany.Można więc przypuszczaćże zwiększona dyspersja QTc stanowi zarównosubstrat zgonów arytmicznych jak i marker ryzyka u osób z dławicą naczynioskurczową.Leczenie chorych z dławicą naczynioskurczową i zagrażającymi życiuzaburzeniami rytmu bądź po incydencie nagłego zatrzymania krążenia Kurcz tętnicy wieńcowejzamykający jej światło i wywołujący ciężkie niedokrwieniemięśnia sercowegostanowi jeden z najważniejszych mechanizmów odpowiedzialnychza występowanie zagrażających życiu zaburzeń rytmu i nagłych zgonów uosób z dławicą Prinzmetala. Osoby z dławicą naczynioskurczową i ciężk';
slowa[ 5 ] [ 40 ]='imi komorowymizaburzeniami rytmu mają wyższe wskaźniki śmiertelności wczesnej i odległejrównież prawdopodobieństwo nagłego zgonu jest u nich wyższe niż u osóbbez zaburzeń rytmu. Stanowią więc grupę chorych wysokiego ryzykau których zapobieganie zagrażającym życie zaburzeniom rytmu ma ogromneznaczenie. Prac poświęconych osobomktóre przeżyły zatrzymanie akcjiserca wywołane izolowanym kurczem tętnicy wieńcowej jest niewielea opisywanegrupy są małe. Dławicę Prinzmetala wywołaną kurczem tętnicy wieńcowejmożna z powodzeniem leczyć antagonistami wapnia i nitratami nie oceniono jednak obiektywnie skuteczności tych leków w zapobieganiuciężkim zaburzeniom rytmu i nagłym zgonom. Ponieważ u chorych z dławicąPrinzmetala mechanizmem leżącym u podłoża ostrego niedokrwienia mięśniasercowegoktóre może z ko';
slowa[ 6 ] [ 40 ]='lei prowadzić do zaburzeń rytmujest kurcznaczynia wieńcowegomożna sobie wyobrazićże skuteczne leczenie (zapobieganie)kurczowi tętnic wieńcowych może ograniczyć występowanie nagłych zgonówsercowych. Trzeba to jednak obiektywnie stwierdzić. Co więcej koniecznesą również badania pozwalające ocenićczy dodanie lekówantyarytmicznych i/lub zastosowanie ICD jest konieczneaby zmniejszyćczęstość występowania nagłych zgonów sercowych u osób z kurczem tętnicywieńcowej. Podsumowując:U osób z kurczem tętnicywieńcowej często występują komorowe zaburzenia rytmu i nagłe zgony. Czynnikiodpowiedzialne za zwiększone ryzyko komorowych zaburzeń rytmu i nagłychzgonów u osób z kurczem tętnicy wieńcowej nie zostały dotąd zbadane. Podatnośćkomór serca na zaburzenia rytmu wydaje się być w tej grupie chorych zwiększo';
slowa[ 7 ] [ 40 ]='nanawet w bezobjawowej fazie choroby. Istnieje potrzeba identyfikacji użytecznychklinicznie markerów ryzykaa także ocena znaczenia (jeżeli jest istotne)preparatów antyarytmicznych oraz ICD w leczeniu osób z dławicą naczynioskurczowąi zagrażającymi życiu komorowymi zaburzeniami rytmu lub zatrzymaniem krążenia. J. C. KASKI i N. PARCHURE - LondynWielka BrytaniaPiśmiennictwo: 1. Prinzmetalet al. Am J Med. 195927:375-388. 2. Severi Set al. A. Am JCardiol. 198046:226-232. 3. Waters DDet al. Circulation. 198368:258-265.4. Myerburg RJet al. N Engl J Med. 1992326:1451-1455. 5. NakamuraMet al. Circulation. 198775:1110-1116. 6. Maseri Aet al. AmJ Cardiol. 197842:1019-1035. 7. Suzuki Met al. Circulation.199898:435-440. 8. Parchure N et al. Eur Heart J. 2000 (Abstract).9. Schroeder JSet al. J Am Coll C';
slowa[ 8 ] [ 40 ]='ardiol. 19831:1507-1511. 10.Arzawa Tet al. J.Cardiogr Suppl. 198616(suppl 10):3-12. 11. FreedmanSBet al. Am J Cardiol. 198657:1261-1263. początekstrony';
slowa[ 9 ] [ 40 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 40 ]=' ';
tytuly[ 40 ]='ZATRZYMANIE AKCJI SERCA U OSÓB Z DŁAWICĄ PRINZMETALA ';
adresy[ 40 ]='Kas_49.html';
slowa[ 0 ] [ 41 ]='Wostatnich latach ustalonoże zapalenie odgrywa rolę patogenetyczną w procesiepowstawania miażdżycya także w rozwoju ostrych incydentów wieńcowych.Wykazanoże pęknięcie blaszki miażdżycowejnajczęstszy mechanizm leżącyu podłoża ostrych incydentów wieńcowychjest związane z ogniskowym zapaleniem.W blaszkach miażdżycowych u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi stwierdzasię duże ilości makrofagów (wytwarzających metaloproteinazyprzyczyniającesię do pęknięcia włóknistej okrywy blaszki) oraz zwiększoną ekspresję prozapalnychcytokin. Proces zapalnynie wydaje się ograniczać do blaszki miażdżycowejale jest odpowiedzialnyrównież za reakcję systemową. Objawem tego jest obecność podwyższonych poziomówczynników ostrej fazy wytwarzanych przez wątrobętakich jak białko C-reaktywne(CRP)osoczowe białko amylo';
slowa[ 1 ] [ 41 ]='idu Aktóre wydają się być markerami aktywnościchoroby wieńcowej. Rzeczywiściewykazanoże wysokie poziomy CRP stanowią marker poważnych incydentów wieńcowychzarówno u osób pozornie zdrowychjak i cierpiących na chorobę wieńcową. Najnowsze badaniasugerująże miażdżyca wykazuje intrygujące podobieństwo do prototypowychchorób immunologicznych takich jak reumatoidalne zapalenie stawów.Podobieństwo to obejmuje obecność aktywowanych makrofagówkomórektucznych i limfocytówa także ekspresję cytokin prozapalnychcząsteczek adhezyjnych oraz czynników wzrostu. Co istotne w tym kontekściewykazanoże chorzy z niestabilną dusznicą bolesną mają więcej aktywowanychlimfocytów. Ich aktywacja może się utrzymywaćstanowiąc wytłumaczenieutrzymującej się aktywności" wrażliwych blaszek oraz występowania ostrychincy';
slowa[ 2 ] [ 41 ]='dentów u osóbu których uzyskano stabilizację kliniczną po incydencieniestabilnej choroby wieńcowej. W najnowszym badaniu mającym na celu określenieczyprodukcja interferonu gamma (IFN-)zmienia się u osób z ostrymi zespołami wieńcowymiLiuzzo i wsp.wykazaliże u osób z niestabilną dusznicą bolesną występują charakterystycznezaburzenia komórek T. U chorych tych dochodzi do aktywacji większejilości komórek T wytwarzających IFN-tak zwanych komórek CD4CD28.Wytwarzanie dużych ilości IFN-jest charakterystyczne dla tego typu komóreknormalnie nie występującychu osób zdrowych. Możnaprzypuszczaćże ten niezwykły typ limfocytów T wyzwala mechanizmy zapalnew blaszkach miażdżycowych i różnymi drogami przyczynia się do osłabieniai pęknięcia włóknistej okrywy blaszek. IFN-zakłóca syntezę kolag';
slowa[ 3 ] [ 41 ]='enu w okrywie włóknistej pobudzając jednocześniewytwarzanie metaloproteinaz przez makrofagi występujące we wrażliwychzmianach miażdżycowychLiuzzo i wsp. sugerująże zwiększenie populacji komórek CD4CD28wskazuje na zaburzenia homeostazy komórek T w niestabilnej chorobie wieńcowej.Wytwarzanie tych komórek może być zdeterminowane genetycznie i/lub wynikaćz przewlekłej stymulacji antygenowej.Posiadane obecnie dowody wskazują na toże opisane komórki wytwarzająceIFN- są wysoceoligoklonalne. Sugerujetoże ich rozwój związany jest z przewlekłą stymulacją antygenową.Powstaje pytaniektóry z antygenów powoduje ekspansję populacji komórekT CD4CD28u osób z niestabilną chorobą wieńcową? Sugeruje się ostatnioże z patogenezie miażdżycy iszybkiej progresji zmian miażdżycowych odgrywają rolę c';
slowa[ 4 ] [ 41 ]='zynniki zakaźne.Wśród możliwych kandydatów wymienia się zarówno wirusy jak i bakteriegram-ujemnea można sobie wyobrazićże przewlekłe zakażenie tymi drobnoustrojamistanowi odpowiedni bodziec do obserwowanego u osób z niestabilną chorobąwieńcowązwiększenia populacji komórek T CD4+CD28 .Wnowszym badaniu Liuzzo i wsp.poszukiwali przyczyn aktywacji komórek T w niestabilnej chorobie wieńcoweji potencjalnej roli komórek T CD4CD28w ostrych zespołach wieńcowych. Autorzy zaobserwowali wspólne sekwencjereceptora komórek T w klonowanych komórkach różnych pacjentówco zdecydowaniewskazuje na występowanie przewlekłej stymulacji przez taki sam antygen.Można więc wyobrazić sobieże bodźcem antygenowym jest zakażenie. Cointeresującekomórki T CD4CD28mają skłonność do opuszczania układu krążenia i naciekania t';
slowa[ 5 ] [ 41 ]='kanek. Komórkite mogą więc naciekać blaszki miażdżycowe i prowokować reakcje cytotoksycznewytwarzając IFN-a także poprzez inne mechanizmy prozapalnepowodujące pęknięcie blaszekmiażdżycowych. Wyniki badania Liuzzo i wsp. potwierdzają tę hipotezę. Choć dopiero zaczynamy rozumieć potencjalną rolę zapaleniaw chorobie wieńcowejobserwacjektóre poczyniono w ostatnich latachfascynują i stanowią prawdziwe -wyzwanie. Zrozumienie mechanizmów immunologicznychktóre mogą być odpowiedzialne przynajmniej za niektóre postacie chorobywieńcowejmogłoby doprowadzić do racjonalnego i skutecznego leczeniatej potencjalnie śmiertelnej choroby. Doświadczenia zebrane przy okazjibadania reumatoidalnego zapalenia stawównajprawdopodobniej pomogą kardiologomw poszukiwaniu nowych patogenetycznych mechanizm';
slowa[ 6 ] [ 41 ]='ów choroby wieńcowej.J. C. KASKI - LondynWielka BrytaniaPiśmiennictwo: 1. RossR. N Engl J Med. 1999340:115-126. 2. Libby P. Circulation.199591:2844-2850. 3. Ridker PMet al. N Engl J Med. 1997336:973-979.4. Haverkate Fet al. Lancet. 1997349:462-466. 5. Pasceri VYehETH. Circulation. 1999100:2124-2126. 6. LiuzzoGet al. Circulation.1999100:2135-2139. 7. Schmidt Detal. Mol Med. 19962:608-618.8. Liuzzo Get al. Circulation. 2000102:2883-2888. początekstrony';
slowa[ 7 ] [ 41 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 41 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 41 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 41 ]=' ';
tytuly[ 41 ]='CZY CHOROBA WIEŃCOWA MA CHARAKTER IMMUNOLOGICZNY? ';
adresy[ 41 ]='Kas_50.html';
slowa[ 0 ] [ 42 ]='Cukrzycastanowi poważny czynnik ryzyka choroby wieńcowej. Pierwotna i wtórna prewencjachoroby wieńcowej u osób z cukrzycą opiera się przede wszystkim na kontrolowaniuzaburzeń metabolicznych i modyfikacji znanych czynników ryzyka. Ograniczeniadietetyczne mające na celu kontrolowanie cukrzycyobniżenie poziomu lipidówi ciśnienia tętniczego są w tym przypadku niezbędne. Przyjemny" wyjątekod reguły ścisłego ograniczenia diety został ujawniony w najnowszych badaniachepidemiologicznychw których wykazano odwrotną zależność pomiędzy spożyciemalkoholu a chorobowością i śmiertelnością sercowo- naczyniową.Rzeczywiściew populacji ogólnej spożywanie od 1 do 7 porcji alkoholu tygodniowowiąże się z istotnym spadkiem ryzyka udaruzawału serca i zgonu wieńcowego.Osoby z cukrzycą stanowią grupę szczególną i ';
slowa[ 1 ] [ 42 ]='do niedawna brakowało obiektywnychdanych wskazujących z pewnościączy obserwacje dotyczące alkoholu możnarozciągnąć na chorych na cukrzycę. Spożycie alkoholuu osób z cukrzycą Wczesne doniesienia pochodzące z małych badań case-control przyniosłysprzeczne dane na temat spożycia alkoholu i występowania incydentów sercowo-naczyniowychu osób z cukrzycą. Ostatnie dużeprospektywne próby dostarczyły jednakzgodnych dowodów na korzystny wpływ alkoholu na ryzyko sercowo-naczynioweu tych osób. W Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathyprzez 12 lat obserwowano 983 starsze osoby z cukrzycą (45.2% mężczyzn).Stwierdzono istotnąprogresywną redukcję ryzyka choroby wieńcowejzgonówwieńcowych i wszystkich zgonówpowiązaną ze spożywaniem małych lubumiarkowanych ilości alkoholu. Później obserwacj';
slowa[ 2 ] [ 42 ]='e te znalazły potwierdzeniew Physicians Health Studyw którym wykazanoże u mężczyzn z cukrzycą informujących o piciu alkoholuco miesiącco tydzień i codzienniewzględne ryzyko zgonu sercowo-naczyniowegowynosiłow porównaniu z niepijącymi" osobami z cukrzycąodpowiednio:1.110.67 i 0.42nawet po uwzględnieniu innych czynników. Na podobnekorzyści płynące ze spożycia alkoholu u kobiet z cukrzycą wskazuje NursesHealth Study. Wśród 5000kobiet z cukrzycą obserwowanych w tym badaniu do 14 latwzględne ryzykowieńcowe wynosiło 0.45 u kobiet pijących 35 g/dziennie (2 - 3 drinki tygodniowo)w porównaniu z kobietami nie informującymi o piciu alkoholu. Co interesującestałą obserwacją płynącą z badań chorych z cukrzycą jest stwierdzenieże dodatkowe korzyści wydają się dotyczyć osób pijących więcej niż2 - 3 drin';
slowa[ 3 ] [ 42 ]='ki tygodniowo w porównaniu z pijącymi 1 drinka tygodniowoczego nie zaobserwowano w badaniach prowadzonych u osób bez cukrzycy.Mechanizmy patofizjologiczne Zaproponowano kilka mechanizmów patofizjologicznych mających wytłumaczyćkorzystny wpływ spożycia alkoholu na incydenty sercowo-naczyniowe. Spożyciealkoholu wiąże się z wyższymi poziomami lipoprotein wysokiej gęstości(HDL)cholesterolu (i ich subfrakcji)zmniejszoną agregacją płytek oraz zwiększoną aktywnością fibrynolityczną.Mechanizmy te mogą korzystniej działać u osób z cukrzycąponieważ częściejwystępują u nich zaburzenia lipidowe i zaburzenia krzepnięcia. Stwierdzonorównieżże spożywanie małych lub umiarkowanych ilości alkoholu zmniejszaoporność na insulinę i obniża poziom insuliny na czczo.Sugerowano równieżże alkohol (zwłaszcza czerwo';
slowa[ 4 ] [ 42 ]='ne wino) może mieć działanieantyoksydacyjne. Pomimopodstaw epidemiologicznych i patofizjologicznych rzeczywiste ochronnedziałanie alkoholu jest trudne do zbadaniaze względu na dodatkowe czynnikizakłócające. Konsekwencje kliniczne Pomimo zachęcających wyników lekarze powinni zachować ostrożność zalecającpicie alkoholu. Ludzie często nie potrafią ograniczyć konsumpcji do poziomuumiarkowanegoa trzeba pamiętaćże zależność pomiędzy spożyciem alkoholua ryzykiem sercowo-naczyniowym ma kształt litery Ua picie ilościwiększych niż umiarkowane wiąże się ze zwiększeniem śmiertelności i chorobowościz przyczyn pozasercowych.Ponadtoco szczególnie istotne u osób z cukrzycąalkohol może wywoływaći maskować hypoglikemię.Przenoszenie wyników przedstawionych wcześniej badań na całą populacjęchorych na cukrzycę';
slowa[ 5 ] [ 42 ]=' (chorych z udokumentowaną chorobą wieńcowąprzebytymzawałem serca lub niewydolnością serca) może okazać się niebezpieczne.Wnioski:Wyniki ostatnich dużychbadań kohortowych wskazują na toże spożywanie małych lub umiarkowanychilości alkoholu wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka przyszłych incydentówsercowo-naczyniowych u osób z cukrzycą. Aby jednak chorym na cukrzycęmożna było z pewnością zalecać picie alkoholuniezbędne będą dalszedobrzezaplanowanerandomizowane badania. J. C. KASKI i E. ZOURIDAKIS - LondynWielka Brytania Piśmiennictwo: 1. RimmEBet al. Lancet. 1991338:464-468. 2. Sesso HDet al. ArchIntern Med. 2000160:2605-2612. 3. Valmadrid CTet al. JAMA.1999282:239-246. 4. Ajani UAet al. Circulation. 2000102:500-505.5. Solomon CGet al. Circulation. 2000102:494-499. 6. Gaziano JMet al. N Engl J ';
slowa[ 6 ] [ 42 ]='Med. 1993329:1829-1834. 7. Renaud SCet al. AmJ Clin Nutr. 199255:1012-1017. 8. Kiechl Set al. BMJ. 1996313:1040-1044.9. Renaud Sde Lorgeril M. Lancet. 1992339:1523-1526. 10. GazianoJMet al. J Am Coll Cardiol. 200035:96-105. 11. Criqui MHGolombBA. JAMA. 1999282:279-80. początekstrony';
slowa[ 7 ] [ 42 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 42 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 42 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 42 ]=' ';
tytuly[ 42 ]='WPŁYW SPOŻYCIA ALKOHOLU NA RYZYKO SERCOWO-NACZYNIOWE U OSÓB Z CUKRZYCĄ ';
adresy[ 42 ]='Kas_51.html';
slowa[ 0 ] [ 43 ]='Najnowszebadania wskazują na zależność między melatoniną i chorobą wieńcową (CAD).U osób z ciężką CAD poziom tego hormonu ulega obniżeniu. Nie wiadomoczyzaobserwowany spadek wytwarzania melatoniny stanowi przyczynęczy też rezultatzmian miażdżycowych w naczyniach. Hormon melatonina(N-acetylo-5-metoksytryptamina) syntetyzowana jest przez szyszynkę.W procesie jej powstawania aminokwas tryptofan zmieniany jest w serotoninękatalizowaną następnie przez dwa enzymy do melatoniny. Syntezę i uwalnianiemelatoniny reguluje cykl światła-ciemności. Szyszynka jest aktywowanaw ciemności i hamowana przez światło. Wraz z nastaniem ciemności układsiatkówka-podwzgórze uwalnia norepinefrynępobudzającą receptory b-adrenergiczneszyszynki i poprzez cykliczny monofosforan adenozyny (cAMP) aktywowanesą enzymy ';
slowa[ 1 ] [ 43 ]='syntetyzujące melatoninę. Stężenia melatoniny są niskie w ciągudniarosną wkrótce po zapadnięciu zmrokuosiągają szczyt w środku nocy(pomiędzy 2 a 4 nad ranem)a następnie stopniowo obniżają się. Melatoninajest metabolizowana przede wszystkim w wątrobie do wydzielanej z moczem6-sulfatoksymelatoniny. W wielu badaniach wykazanoże melatonina ma u ludziwiele różnych działań. Odgrywa ważną rolę w biologicznej regulacjirytmu dobowegosnudojrzewania płciowego oraz reakcjach immunologicznych.Dane eksperymentalne wskazują również na toże melatonina wpływa na rozrostguzów i wymiatanie wolnych rodników. Posiadamy obecnie dowody na toże melatonina możeodgrywać rolę w rozwoju choroby wieńcowej u ludzi. Brugger i wsp.po raz pierwszy wykazali obniżone poziomy melatoniny u osób';
slowa[ 2 ] [ 43 ]=' z miażdżycąnaczyń wieńcowychmierząc jej poziom o godzinie 2 w nocy. Choć doniesieniebyło poważnie krytykowaneuzyskane w nim dane potwierdzono w najnowszymbadaniu Sakotnika i wsp.w którym oznaczano stężenie melatoniny w nocy (mierzone za pomocą zbiórkimoczu od godziny 9 wieczorem do 9 rano i radioimmunologicznej oceny 6-sulfatoksymelatoniny)wykazując istotny spadek melatoniny u 47 chorych z angiograficznie udokumentowanąchorobą wieńcowąw porównaniu z 18 osobami z grupy kontrolnej. Dołączeniebeta-blokera nie obniżyło bardziej poziomu melatoniny. Posiadamy ponadtowstępne dane dotyczące 131 mężczyzn poddanych rutynowemu badaniukoronarograficznemupokazujące istotnie niższe nocne stężenia 6-sulfatoksymelatoninyw podgrupie z ciężką chorobą wieńcową (w porównaniu z nadciśnieniową chorobąserca i k';
slowa[ 3 ] [ 43 ]='ardiomiopatią rozstrzeniową). Ze względu na właściwości antyoksydacyjne melatoninamoże więc mieć działanie przeciwmiażdżycowe. Oksydacja lipoproteinniskiej gęstości (LDL) odgrywa ważną rolę w rozwoju i progresji zmianmiażdżycowych w naczyniach wieńcowych. Badania in vitro wykazały istotnedziałanie melatoniny jako wymiatacza wolnych rodników. Była ona dużo bardziejskuteczna od innych znanych antyoksydantówtakich jak glutation czy witaminaE. Działanie to wymaga jednak dawek przeciętnie 40-krotnie wyższych odmaksymalnych stężeń nocnych i wobec tego można je uzyskać jedynie farmakologicznie.Bezpośrednie działanie antyoksydacyjne melatoniny można więc wykluczyć.PodsumowującU osób z CAD syntezamelatoniny w nocy jest znacząco obniżona. Wydaje sięże z większym prawdopodobieństwemsta';
slowa[ 4 ] [ 43 ]='nowi to konsekwencję chorobya nie jej przyczynęjednak dokładny mechanizmnadal nie został poznany. P. LERCHERA. SAKOTNIKW. KLEIN - GrazAustria Piśmiennictwo:1.BrzezinskiA. N Engl J Med. 1997336:186-195. 2. Brugger P et al. Lancet.1995345:1408. 3. Sakotnik A et al. Eur Heart J. 199920:1314-1317.4. Lercher P et al. J Heart Dis. 19991:32. początekstrony';
slowa[ 5 ] [ 43 ]=' ';
slowa[ 6 ] [ 43 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 43 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 43 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 43 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 43 ]=' ';
tytuly[ 43 ]='MELATONINA U OSÓB Z CHOROBĄ WIEŃCOWĄ ';
adresy[ 43 ]='Kle_03.html';
slowa[ 0 ] [ 44 ]='Kardiomiopatiarozstrzeniowa (DCM)choroba mięśnia sercowego charakteryzująca się poszerzeniemjam serca i upośledzoną funkcją skurczowąstanowi ważną przyczynę niewydolnościserca. Dopiero niedawno zwrócono uwagę na potencjalne znaczenie czynnikówgenetycznych. Około 20% do 30% przypadków DCM ma charakter dziedziczny.Opisano różne sposoby dziedziczenia - sprzężony z chromosomem Xautosomalnyrecesywnymitochondrialny. Najczęściej jednak mamy do czynienia z dziedziczeniemautosomalnym dominującym. Wyróżniono różne kategoriekardiomiopatii (przedsta-wione szczegółowo w 1 poz. piśm.): - W czystych" postaciach DCM opisywano modyfikację2 genów (sercowej aktyny [chromosom 15q14] oraz desminy)oraz 4 lokalizacje genu w chromosomie (1q322q11-q222q31 oraz 9q13-q22). - DCM z';
slowa[ 1 ] [ 44 ]=' zaburzeniami przewodzenia i/lub zaburzeniamirytmu jest związana z bezsensownymi mutacjami w domenie genu lamin A/Coraz lokalizacją choroby na chromosomie 3p22-p25. - Autosomalna dominująca postać DCM z wypadaniem płatkówzastawki mitralnej związana jest z miejscem w chromosomie 10q21-23. - Autosomalna dominująca postać DCM związana z dystrofiąmięśniową obręczy kończyn i zaburzeniami przewodzenia związana była zchromosomem 6q23. - DCM sprzężona z płcią związana jest z delecjamiduplikacjamilub mutacjami punktowymi w genie dystrofiny (Xp21) lub z mutacją genuemeryny (Xq28). - Delecje w mitochondrialnym DNA związane są z DCM przekazywanąpo linii matki. Przyczynowa rola tych zmian genetycznych w rozwoju chorobypozostaje nie wyjaśniona.';
slowa[ 2 ] [ 44 ]=' Ta długa lista genów i lokalizacji choroby dowodzipo pierwszeże choroba ma charakter bardzo niejednorodny. Po wtórez poszerzeniem jam serca oraz upośledzoną funkcją skurczową mogą wiązaćsię różne fenotypy (cechy kliniczne)takie jak zaburzenia układu mięśniowegoprzewodzenia i rytmu. Ze względu na wysoce heterogenną naturę chorobyszczególnie istotne znaczenie ma staranne opisanie fenotypu rodzinnegow celu identyfikacji objawów pozasercowychmogących skierować poszukiwaniagenetyczne w stronę jednej z lokalizacji choroby. Do chwili obecnejza wyjątkiem genu A/C lamin (5 rodzin)mutacje stwierdzonojedynie w przypadkach odosobnionych bądź nielicznych rodzinach (2 dlagenu aktyny1 dla genu desminy3 dla miejsca w chromosomie 9) co sugerujeże duża część genetycznych defektów związanych';
slowa[ 3 ] [ 44 ]=' z DCM spotykana jestrzadko. Doniesienia dotyczące populacji japońskiej lub afrykańskiejrzeczywiście pokazująże mutacje aktyny są rzadko odpowiedzialne za rodzinnąDCM. Zmiany genetyczne stwierdzone w genach aktynydesminyoraz dystrofiny wskazująże białka cytoszkieletu uczestniczą w procesiechorobowym. Stało się to podstawą hipotezy zakładającejże DCM spowodowanajest zmianami w genach kodujących białka strukturalne i składają się nanią zaburzenia transmisji skurczu. Odkrycie mutacji genu lamin A/Cjest bardziej intrygującebowiem białka te stanowią elementy otoczkijądra komórkowego. Coraz więcej dowodów naukowych wskazuje na tożekardiomiopatia rozstrzeniowa ma często charakter dziedziczny i jest chorobąo wysoce niejednorodnym podłożu genetycznym. Odkrycie genów o';
slowa[ 4 ] [ 44 ]='dpowiedzialnychza DCM pozostaje ważnym zadaniem kardiologii molekularnejktóre pozwolilepiej zrozumieć patofizjologię chorobypoprawić jej wczesne rozpoznawanieoraz opracować swoiste strategie leczenia. M. KOMAJDA - ParyżFrancja Piśmiennictwo:1.KomajdaM et al. Eur J Heart Failure. 19991:121-126. 2. Li D et al. Circulation.1999100:461-464. 3. Fatkin D et al. N Engl J Med. 1999341:1715-1724.4. Takai E et al Am J Med Genet. 199986:325-327. 5. Mayosi BM etal. J Med Genet. 199936:796-797. początekstrony';
slowa[ 5 ] [ 44 ]=' ';
slowa[ 6 ] [ 44 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 44 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 44 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 44 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 44 ]=' ';
tytuly[ 44 ]='GENETYKA RODZINNEJ KARDIOMIOPATII ROZSTRZENIOWEJ: PROBLEM PROSTY CZY ZŁOŻONY? ';
adresy[ 44 ]='Kom_01.html';
slowa[ 0 ] [ 45 ]='Jestto pierwszy z dwóch artykułów omawiających zastosowanie medycyny faktów"w kardiologii. Jeszcze kilkadziesiąt lat temu nowe sposoby leczenia wprowadzanodo kardiologii jedynie na podstawie przesłanek patofizjologicznych bądźpożądanych efektów hemodynamicznych i elektrofizjologicznych. W wielu przypadkachkorzystnych wyników nie potwierdzono w badaniach randomizowanych. Przykłademmoże być wzrost śmiertelnościobserwowany po zahamowaniu ekstrasystoliikomorowej przy pomocy leków antyarytmicznych klasy Icpo redukcji poziomu lipidów przy pomocy klofibratubądź w następstwie terapii niewydolności serca przy pomocy zależnych odcyklicznego monofosforanu adenozyny substancji o działaniu inotropowo-dodatnim.Postępowanie kliniczne powinno więc opierać się na naukowo zweryfikowanychwynikach badań. &nb';
slowa[ 1 ] [ 45 ]='spWskazywanoże tegorodzaju postępowanie doprowadzi do znaczącego obniżenia kosztów opiekimedycznej. Zgodnie z szacunkami Cochrane Collaborationaż 30% stosowanychmetod leczenia nie spełnia kryteriów przyjętych w medycynie faktów"co może być źródłem istotnych oszczędności.Nie można jednak przy tym zapominaćże choć zasadności stosowania wieluprocedur medycznych nie zweryfikowano w dużych badaniachsą one niezastąpionea medycyna faktów" podobnie jak wszystkie pozostałe metodyma swojeograniczenia. Istnieją różne sposoby uzyskiwania dowodów naukowychróżniące się zarówno wiarygodnością jak i użytecznością. Można je uporządkowaćw następującej kolejności: opisy pojedynczych przypadkówopisy seriiprzypadkówbadania typu case-controlbadania kohortowemałe próby losowemeta-analizy takich ';
slowa[ 2 ] [ 45 ]='prób (w 30% przypadków ich wyniki nie znajdują następniepotwierdzenia)dużekontrolowane próby losowe i wreszcie starannie przeprowadzane meta-analizytakich prób. Różną wartość mają także poszczególne punkty końcowei wyniki badań. Najmniejsze znaczenie mają zastępcze punkty końcowei teoretyczne założenia możliwości odwrócenia procesów chorobowych (np.leczenie zaburzeń rytmu przy pomocy leków antyarytmicznych grupy I lubredukcja poziomu lipidów przy pomocy klofibratu)nieco większą wagę mająwtórne punkty końcowe (zmniejszenie chorobowościpoprawa objawowa i zmniejszenieśmiertelności sercowo-naczyniowej)a największą podstawowe punkty końcowe(przedłużenie życiaw wybranych przypadkach w powiązaniu z jego jakością). Nawet w sytuacji gdy dowody (wyniki dużychkontrolowa';
slowa[ 3 ] [ 45 ]='nychrandomizowanych prób) i punkty końcowe (przedłużenie życia) mają dużąwartośćmożemy mieć do czynienia z problemami swoistymi dla poszczególnychchorób. W przypadku chorób o małej częstości powikłań niezbędne jestbadanie dużych grup chorych. W tym przypadku wadą jest niejednorodnośćpopulacji oraz konieczność prowadzenia długoterminowych obserwacjicoz kolei wiąże się z dużą liczbą przypadków wycofania z prób i częstymizmianami składu badanych populacji. Szybkie postępy nauki mogą stworzyćkonieczność zmian w protokole co powodujeże próba przestaje być czysta"a jej plan jednorodny. Zachowanie wyjściowego protokołu może z kolei spowodowaćże na zakończenie próby jej wyniki nie będą przystawały do obowiązującychstandardów i nie znajdą zastosowania w praktyce. Szczególne problem';
slowa[ 4 ] [ 45 ]='y stwarzają chorobyktórych przyczynynie są znane. Przykładowogdyby przyczyny niedokrwistości nie byłyznanekorzystny wynik stosowania witaminy B12 mógłby doprowadzić do zaleceniajej stosowania we wszystkich postaciach niedokrwistości.5 Przykład tenmożna byłoby rozszerzyć na inne leki stosowane w niedokrwistości. Ponieważjednak przyczyny niedokrwistości zostały poznane takie postępowanie jestoczywiście absurdalnechoć stosowane bardzo szeroko w przypadku chorobywieńcowej: istnieją przekonywującekorzystne wyniki prób z aspiryną-blokeramiinhibitorami enzymu konwertującego angiotensynęstatynamioraz rehabilitacją ruchową u chorych po zawale sercawykazujące wprzypadku każdej z metod mniej więcej 20% obniżenie śmiertelności. Ichpołączenie mogłoby dać 100% zmniejszenie śmiertelnościchorzy moglibywi';
slowa[ 5 ] [ 45 ]='ęc osiągnąć nieśmiertelność" (choć bardziej poprawne byłoby założeniepoprawy śmiertelności tylko o 67%). Jakakolwiek porównawcza ocena skutecznościróżnych leków nie jest realistycznaze względu na liczbę możliwych kombinacji- pojedynczych leków oraz podwójnychpotrójnych i poczwórnycha takżeze względu na wygórowaną cenę. W kolejnym numerze pisma omówimy rolę badań klinicznychw medycynie faktów. W. KBLER - HeidelbergNiemcyPiśmiennictwo: 1. EchtDS et aland the CAST investigators. N Engl J Med. 1991324:781-788.2. Committee of Principal Investigators. Lancet. 19802:379-385.3. Laaser U. In: Laaser USchwalbe Aeds. Das Gesundheitswesen in Deutschland.LageGermany: Verlag Hans Jacobs 19991:9-17. 4. LeLorier J et al. NEngl J Med. 1997337:536-542. 5. Maseri A. Clin Cardiol. 199821:463';
slowa[ 6 ] [ 45 ]='-464. początekstrony';
slowa[ 7 ] [ 45 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 45 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 45 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 45 ]=' ';
tytuly[ 45 ]='MEDYCYNA FAKTÓW: ZŁOTY STANDARD DIAGNOSTYKI I TERAPII? - CZĘŚĆ I ';
adresy[ 45 ]='Kub_21.html';
slowa[ 0 ] [ 46 ]='Kontynuujączagadnienia poruszone w poprzednim wydaniu The European Cardiologist - Journalby Faxomówimy znaczenie badań klinicznych dla medycyny faktów. Dla ocenywartości medycyny faktów istotne znaczenie mają sposoby planowania próbklinicznych. Szerokie kryteria kwalifikacji do prób pozwalają na włączeniedo nich w krótkim czasie dużej liczby chorych. Uzyskane w ten sposób wynikiznajdują powszechne zastosowaniejednocześnie jednak mają istotne następstwadla polityki zdrowotnejprzede wszystkim w postaci dużych wydatków. W przypadkufinansującej badanie instytucji komercyjnej znaczne nakłady finansowe mogązostać zrównoważone wysokimi obrotami firmy. Gdy populacja badanajest heterogennadla jej mniejszej części lek może być niepotrzebny lubnawet szkodliwy. Jeżeli natomiast do badania wybiera';
slowa[ 1 ] [ 46 ]='na jest populacjabardzo jednorodna (na przykład w Coronary Artery Surgery Study [CASS]1wzięło udział mniej niż 4% wstępnie kwalifikowanych pacjentów)do badaniawłączana jest niewielka liczba osób i jego wyniki trudno odnosić do większościchorych. O charakterze i planie badania decyduje również sposóbjego finansowania. W przypadku prób inicjowanych przez instytucje rządowedostępne środki są zwykle skromne. W takich przypadkach o celu badaniaw mniejszym stopniu decyduje innowacja naukowaa w większym problemyopieki zdrowotnej i konieczność ograniczenia wydatkówniekorzystnie wpływającena ostateczny kształt próby. Z równie poważnymi problemami mamy do czynieniarównież w badaniach promowanych przez przemysł. Na protokół badaniamogą wpływać względy marketingowe. W niektórych przypa';
slowa[ 2 ] [ 46 ]='dkachgdy celembadania jest uzyskanie pozytywnego wynikuza punkt odniesienia nie przyjmujesię najlepszych i najnowocześniejszych metod leczenia aleprawdopodobniegorszemetody tradycyjne. Gdy celem jest uzyskanie wyniku negatywnegopozwalającego udowodnić równorzędność dwóch metod leczeniaprowadzonesą badania o stosunkowo małych rozmiarach i niewielkiej mocy statystycznej.Tego rodzaju próby nie pozwalają na wykazanie różnic np. L30%. Badaniemożna zaplanować w sposób jednostronny." W takim przypadku dodatkoweramię badaniapomimo iż jest niezbędnemoże nie zostać uwzględnionew protokólea wyniki próby stają się tendencyjne. W ocenie badań za poziom istotności dla odrzuceniahipotezy zerowej powszechnie przyjmuje się 5%. Trzeba jednak pamiętaćże na interpretację wyników wpływają szac';
slowa[ 3 ] [ 46 ]='unki poczynione a priori co oznaczaże liczba fałszywie dodatnich wyników może być zdecydowanie większa odteoretycznie oczekiwanych 5%.2 W przypadku oceny pomocniczych wskaźnikówrokowniczych prawdopodobieństwo błędu rośniewraz ze wzrostem wartościliczbowych i może znacznie przekraczać 5%.3 Duże znaczenie mają błędytypu 2tj. zbyt mała liczba analizowanych przypadków powodującaże wynikbadania jest fałszywie ujemny i błędnie sugerujeże obie metody leczeniasą równorzędne. Błąd systematyczny może pojawić się nawet na poziomiepublikacji: prawdopodobieństwo opublikowania wyniku pozytywnego ijego obiegu w licznych publikacjach w angielskiej wersji językowej jestdużo większe niż wyniku negatywnego. Wyniki dodatnie są więc szerzej rozpowszechnianeod wyników ujemnychco stanowi ważne źr';
slowa[ 4 ] [ 46 ]='ódło błędów w czasie przeprowadzaniameta-analiz. Na koniec wreszciepoważnych problemów dostarczarównież porównawcza ocena badań. W przypadku gdy porównanie jest opartena dowodach" piśmiennictwo naukowe analizowane jest według założonegokluczanp. przy przyjęciu surowych kryteriów Cochranea uzyskane wynikisą przekonywujące. Science-based" oznacza arbitralną ocenę piśmiennictwanaukowego z niemożliwym do uniknięcia subiektywizmem. Jeżeli piśmiennictwonaukowe nie jest jednoznaczneprzyjmuje się uzgodnienia." Oznacza toże eksperci przyjeżdżają na konferencję uzgodnieniową i wygłaszają swojeopiniejednak zarówno wybór ekspertów jak i opinia większości to sprawysubiektywne. Wszystkie sposoby oceny mają wspólne źródło błędumniejszeprawdopodobieństwo opublikowania - szczególnie w cz';
slowa[ 5 ] [ 46 ]='asopismach angielskojęzycznych- wyników negatywnych. Jeżeli medycynę faktów mamy obecnie uważać za złotystandard diagnostyki i terapiiuzyskiwanych wyników nie należy przyjmowaćbezkrytycznie. W przeciwnym razie zastosowanie może znajdować cytat zmagazynu Der Spiegel: dla większości lekarzy medycyna faktów może byćjak lampa uliczna dla pijaka: stanowi raczej podporę niż oświecenie." W. KBLER - HeidelbergNiemcyPiśmiennictwo: 1. PassamaniEDavis KBGillespie MJKillip Tand the CASS Principal Investigators.N Engl J Med. 1985312:1665-1671. 2. Abel U. Med Klinik. 199994(supplII):21-22. 3. Guttenberger R. Med Klinik. 199994(suppl II):14-16. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 46 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 46 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 46 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 46 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 46 ]=' ';
tytuly[ 46 ]='MEDYCYNA FAKTÓW: ZŁOTY STANDARD DIAGNOSTYKI I TERAPII? - CZĘŚĆ II ';
adresy[ 46 ]='Kub_22.html';
slowa[ 0 ] [ 47 ]='Uosób z przerostem lewej komory serca (LVH) śmiertelność całkowita jest 3.5-krotniewyższaa liczba zgonów sercowych 6-krotnie wyższa od obserwowanej w normalnejpopulacji. Nagłe zgony sercowe zdarzają się 6 razy częścieja niewydolnośćserca rozwija 3-krotnie częściej niż u ludzi zdrowych.Przerost lewej komory stanowi również dodatkowy czynnik ryzyka w nadciśnieniutętniczym ryzyko sercowo-naczyniowe (włączając rozwój niewydolności serca)jest znacząco większe od związanego z samym nadciśnieniem. Powikłania nadciśnieniatętniczego mają u osób z przerostem lewej komory cięższy przebieg - zawałyserca są bardziej rozległe i gorzej rokują. Czynnikiem decydującymo złym rokowaniu jest nie tylko zwiększenie masy mięśnia sercowegoalerównież zmniejszenieniemal o połowęrezerwy przepływu wieńcowego.Za r';
slowa[ 1 ] [ 47 ]='edukcję przepływu odpowiadać może wiele czynników hemodynamicznychzmian w strukturze mięśnia sercowego i zaburzeń wazomotorycznych. Omówimyje poniżej. 1. Ponieważ w przeroście lewej komory istnieje liniowa zależnośćpomiędzy zmniejszeniem rezerwy wieńcowej a ciśnieniem końcowo-rozkurczowym(LVEDP)należy oczekiwaćodpowiedniego wzrostu krytycznego ciśnienia okluzyjnego (ciśnieniaprzy którym przepływ jest zerowy). 2. Istotnym czynnikiem determinującym wielkość przepływu wieńcowegojest wysokość ciśnienia rozkurczowego w aorcie. Skurczowe ciśnienietętnicze razem z częstością rytmu serca to czynniki decydująceo wielkości zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Zachwianie równowagipomiędzy wartościami rozkurczowego i skurczowego ciśnienia tętniczegozaburza równowagę pomiędzy przepływem wieńcowym';
slowa[ 2 ] [ 47 ]=' i zapotrzebowaniemmięśnia sercowego na tlenzmniejszając rezerwę przepływu wieńcowego.Tego rodzaju sytuacja ma miejsce w zwężeniu zastawki aortalnejniedomykalnościzastawki aortalnej lub upośledzeniu właściwości elastycznych aorty i dużychtętnic. 3. Rola zewnątrznaczyniowych (mięśniowych) elementów decydującycho wielkości oporu w naczyniach wieńcowych może zwiększyć się w przypadkuupośledzenia (1) czynności skurczowej lub (2) rozkurczowej mięśnia sercowego.Funkcja skurczowa: w wyrównanym przeroście lewej komory funkcjęskurczową i reakcje mięśnia lewej komory podtrzymują interwencje inotropowo-dodatnie.Wydłużenie podokresów skurczu i relaksacjizwiązane ze zmniejszeniemprodukcji ciepławystępuje dopiero w momencie rozwoju niewydolności serca.7Można to interpretować jako zmniejszenie pracy serc';
slowa[ 3 ] [ 47 ]='adzieje się to jednakkosztem ograniczenia rezerwy przepływu wieńcowego. Funkcja rozkurczowa (zwykle upośledzona już przy początkach przerostulewej komory): może dochodzić do wzrostu LVEDPwywołanego przez chorobępodstawowąnp. niedomykalność aortalną. Sztywność komory (KpLV)może rosnąć (a) wraz ze zwiększeniem grubości ścian lewej komoryprzyprawidłowej sztywności mięśnia sercowego (KpM)bądź (b) wraz ze zwiększeniem sztywności mięśnia sercowego (KpM)spowodowanym nasileniem procesów włóknienia (powstawaniem zbyt dużej ilościkolagenu)bądź też włóknieniem związanym z procesem naprawczym (produkcjakolagenu wywołana martwicą mięśnia sercowego).Relaksacja może zostać zaburzona w związku ze zmniejszeniem aktywnościCa-ATPazy w siateczce sarkoplazmatycznej. 4. Zgodnie z prawem Hagen-Poiseuilleła istni';
slowa[ 4 ] [ 47 ]='eje liniowa zależnośćpomiędzy długością naczyń i oporem naczyniowym. Odpowiedni spadek ciśnieniaperfuzyjnego w tętniczkach subendokardialnych stwierdza się w izolowanychzatrzymanychprzerośniętych sercach psów.Budowa mięśnia sercowego i jej związek z przepływem wieńcowym omówionezostaną w II części artykułu. W. KBLER - HeidelbergNiemcyPiśmiennictwo: 1. DunnFGPfeffer MA. N Engl J Med. 1999340:1279-1280. 2. OGorman DJSheridan DJ. Clin Sci. 199181:703-713. 3. Devereux RBRoman MJ.J Hypertens. 199311(suppl 4):S3-S9. 4. Opherk D et al. Circulation.198469:1-7. 5. Strauer BE. J Am Coll Cardiol 199015:775-783. 6.Strauer BE. Am J Cardiol. 197944:999-1006. 7. Alpert NR et al. In:The heart and cardiovascular system 1992. Raven Press 111-128. 8. DunckerDJGM. Thoraxcenter J. 199911:2-10. 9. Fuji M et al';
slowa[ 5 ] [ 47 ]='. Circ Res.199271:120-126. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 47 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 47 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 47 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 47 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 47 ]=' ';
tytuly[ 47 ]='ZMNIEJSZENIE REZERWY PRZEPŁYWU WIEŃCOWEGO W PRZEROŚCIE LEWEJ KOMORY SERCA - CZĘŚĆ I ';
adresy[ 47 ]='Kub_23.html';
slowa[ 0 ] [ 48 ]='Wpoprzednim wydaniu The European Cardiologist - Journal by Fax przedstawiononiektóre z czynników odpowiedzialnych za obserwowane w przeroście lewejkomory serca zmniejszenie rezerwy przepływu wieńcowego. Poniżej przedstawionoczynniki związane ze strukturą mięśnia sercowego oraz reakcją naczyniorozszerzającątętnic wieńcowych. 1. W przerościemięśnia sercowegona przykład w nabytym zwężeniu zastawki aortalnejkardiomiopatii przerostowej lub nadciśnieniu tętniczym u ludzizmniejszasię gęstość kapilarów w mięśniu sercowym - dochodzi do rozrzedzenia siatkinaczyń włosowatych. Doświadczenia na zwierzętachpoświęcone wywołanemuprzez nadciśnienie przerostowi lewej komorypotwierdziły zmniejszeniegęstości naczyń włosowatych w miokardiumnie wykazały natomiast zdecydowanejzmiany gęstości sieci tętniczek ';
slowa[ 1 ] [ 48 ]='przedwłośniczkowych. Prowadzone pracewskazują na toże w przeroście lewej komory dochodzi do wydłużenia drogidyfuzji (np. tlenu). U ludzi istotną rolę odgrywać mogą również procesywaskularyzacji przerośniętego mięśnia sercowego. Na przykładwe wrodzonymzwężeniu aortalnymw przeroście wywołanym nadczynnością tarczycy lubw sercu sportowca"gęstość kapilarów jest prawidłowa i nie dochodzi do ograniczenia rezerwyprzepływu wieńcowego. Zmniejszona liczba naczyń w przeroście lewej komorymoże więc zależeć od kilku czynnikówtakich jak: gatunek zwierzęciaczynnik wywołujący oraz wiekw którym pojawił się przerost. Zagadnieniestosunku ilości naczyń włosowatych do tętniczek nie został jak dotąd zbadane.2. Do ograniczenia rezerwy przepływu wieńcowego w przeroście lewejkomory może prowadzićpoza zmniejszeniem';
slowa[ 2 ] [ 48 ]=' gęstości siatki naczyń włosowatychrównież inna zmiana strukturalna - przerost błony środkowej. Zwiększeniestosunku błona środkowa-światło w naczyniach mięśnia sercowego opisanow nadciśnieniu u ludzi i szczurównie dochodzi do niego u świń i psów.Oznaczać to może znaczące różnice międzygatunkowe w przypadku tego wskaźnika.3. Za zmniejszenie rezerwy przepływu wieńcowego w przeroście lewejkomory poza czynnikami hemodynamicznymi i strukturalnymi odpowiedzialnemogą być również zaburzone reakcje wazomotoryczne. Niezależna odśródbłonka relaksacja systemu mikronaczyń wieńcowychktórą bada się podającadenozynęjest prawidłowa w przypadku nadciśnienia tętniczego bez przerostulewej komory ale istotnie zmniejszona jeżeli przerost występuje. Zależnaod śródbłonka relaksacja mikronaczyń wieńcowych (po poda';
slowa[ 3 ] [ 48 ]='niu acetylocholiny)jest również zmniejszona wyłącznie w przypadku nadciśnienia tętniczegoz przerostem lewej komory. U osób z normotensją obserwuje się zwiększeniezależnej od śródbłonka relaksacji tętnic nasierdziowych. W nadciśnieniutętniczym bez przerostu nie obserwuje się zdecydowanych zmiana w przypadkuprzerostu dochodzi do skurczu naczyń krwionośnych.4. Adrenergiczna reakcja wazokonstrykcyjnawywoływana przedewszystkim przez krążącą noradrenalinę i neuropeptyd Y (NPY)może odgrywaćrolę drugorzędną w zmniejszeniu rezerwy przepływu wieńcowego w przerościelewej komorybowiem stężenie obu substancji jest w spoczynku podwyższonebardzo nieznacznienawet w przypadku niewydolności serca w III/IV klasiewedług New York Heart Association.5. W przeciwieństwie do układu adrenergicznego układ renina-ang';
slowa[ 4 ] [ 48 ]='iotensynamoże odgrywać zasadniczą rolę w ograniczeniu rezerwy przepływuwieńcowegozwiększając opór przepływu w naczyniach wieńcowych (np. wnadciśnieniu naczyniowo-nerkowym) i powodując przerost błony środkowej.6. Na stopień zmniejszenia przepływu w układzie naczyń włosowatychmięśnia sercowego można oddziaływać farmakologicznie: np. podawanieheparyny w trakcie przeciążenia ciśnieniowego serca powoduje poprawę perfuzjimiokardium oraz wzrost gęstości naczyń włosowatychpoprzez zwiększenieaktywności wiążących heparynę czynników angiogenetycznych: czynnika wzrostufibroblastów (FGF)-2 i czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego.Poczynione obserwacje wskazują na toże: zmniejszenie rezerwy przepływuwieńcowego w przeroście lewej komory może być spowodowane wieloma odmiennymiczynnikami występują ponadt';
slowa[ 5 ] [ 48 ]='o znaczące różnice międzygatunkowenależywięc zachować dużą rozwagę przy wykorzystywaniu wyników badań doświadczalnychna zwierzętach do wyjaśnienia zależności obserwowanych u ludzi. U chorychz ciężkim przerostem lewej komory rolę zdaje się odgrywać kilka czynników.Stopień w jakim poszczególne czynniki przyczyniają się do zmniejszeniarezerwy przepływu wieńcowegomoże być różny na poszczególnych etapachchoroby i ulegać zarówno względnym jak i bezwzględnym zmianom wraz z progresjąchoroby. W. KBLER - HeidelbergNiemcyPiśmiennictwo: 1. SchwartzkopffB et al. Circulation 1993 88: 993-1003. 2. Shapiro LM und SugdenPH. In: Diseases of the heart. Saunders 1996 438-455. 3. Krams Ret.al. Circulation 1998 97: 230-233 4. Gavin JB et al. J MolCell Cardiol 1998 30: 2531-2540 5. Tomanek RJ et al. Am J Physio';
slowa[ 6 ] [ 48 ]='l1995 268: H 419-425 6. Tomanek RJ et al. Circ Res. 1986 58: 38-467. Mundhenke M et al. Virchowłs Arch 1997 431: 265-273 8. DunckerDJGM Thoraxcenter J 1999 11: 2-10. 9. Houghton et al. J Am CollCardiol 1998 31: 374-382 10. Haass M et al. Pharmacol 199842: 129-132 11. Schiffrin EL Circulation 2000 101: 1653-1659 12.Flanagan MF et al. Circulation 1999 100: 981-987 początekstrony';
slowa[ 7 ] [ 48 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 48 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 48 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 48 ]=' ';
tytuly[ 48 ]='ZMNIEJSZENIE REZERWY PRZEPŁYWU WIEŃCOWEGO W PRZEROŚCIE LEWEJ KOMORY SERCA - CZĘŚĆ II ';
adresy[ 48 ]='Kub_24.html';
slowa[ 0 ] [ 49 ]='Zmianywłaściwości mechanicznych dużych tętnic stały się przedmiotem ogromnegozainteresowania. Rośnie bowiem liczba danych wskazujących na toże sztywnośćtętnic może mieć wiele niekorzystnych następstw dla układu sercowo-naczyniowego.Powoduje wzrost impedancji układu tętniczego i obciążenia następczego sercazmniejszenie ciśnienia rozkurczowego i perfuzji mięśnia sercowego oraz wzrostciśnienia skurczowego i ciśnienia tętnasilniejsze działanie uszkadzająceścianę naczynia oraz progresję zmian miażdżycowych. Przedmiotem rosnącegozainteresowania stały się również mechanizmy odpowiedzialne za regulacjęwłaściwości mechanicznych dużych tętnic. Wykazanoże zmniejszenierozszerzalności tętnic może zależeć nie tylko od zmian strukturalnychzachodzących w ścianie naczynia (np. zwiększonej zawartości k';
slowa[ 1 ] [ 49 ]='olagenu)ale również od czynników wpływających na ścianę raczej czynnościowo niżstrukturalnie. Wykazano na przykładże napięcie układu współczulnegojest odpowiedzialne za zwiększenie sztywności tętnic (przypuszczalnieprzeciwdziałając aktywności mięśni gładkich naczyń)estrogeny zaśmają działanie przeciwne. Interesującą obserwację poczyniono analizując zależnośćpomiędzy rozszerzalnością tętnic a częstością akcji serca u szczurów.Rozszerzalność badano ultrasonograficznie na tętnicy szyjnej i udowejw zakresie od ciśnienia skurczowego do rozkurczowegomierzonego wewnątrztętniczow naczyniach przeciwległej kończyny. Pomiary wykonywano początkowo przy rytmie zatokowyma następnie powtarzano przy stopniowo przyspieszanej poprzez elektrostymulacjęakcji serca. W porównaniu';
slowa[ 2 ] [ 49 ]=' z wartościami wyjściowymi rozszerzalnośćtętnicy szyjnej i udowej zmniejszała się stopniowo wraz z przyspieszaniemakcji sercazarówno u zwierząt nie uszkodzonychjak i po zabieguchemicznej sympatektomii (poprzez wcześniejsze podanie 6-hydroksydopaminy).Wielkość zmian sięgała maksymalnie 30% do 40%. Jednym z czynników czynnościowo zmieniających rozszerzalnośćtętnic jest częstość akcji serca. Z punktu widzenia mechaniki jestto możliwe ze względu na właściwości lepkosprężyste ściany tętnicyktórepowodująże proces jej rozszerzania jest częściowo zależny od czasu. Z klinicznego punktu widzenia oznacza toże chorobyktórym towarzyszy tachykardia mogą niekorzystnie wpływać na tę właściwośćukładu tętniczego (z odległymi następstwami dla serca i naczyń). To samodotyczy met';
slowa[ 3 ] [ 49 ]='od leczenia powodujących tachykardię (np. stymulacjilekównaczyniorozszerzających)których wobec powyższego należy unikać. G. MANCIA - MediolanWłochy Piśmiennictwo:1.MangoniAAMircoli LGiannattasio CFerrari AUMancia G. Heart rate-dependenceof arterial distensibility in vivo. J Hypertens. 199614:897-901.2. Mircoli LMangoni AAGiannattasio CMancia GFerrari AU. Heart rate-dependentstiffening of large arteries in intact and sympathectomized rats. Hypertension.199934:598-602. początekstrony';
slowa[ 4 ] [ 49 ]=' ';
slowa[ 5 ] [ 49 ]=' ';
slowa[ 6 ] [ 49 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 49 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 49 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 49 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 49 ]=' ';
tytuly[ 49 ]='ROZSZERZALNOŚĆ TĘTNIC A CZĘSTOŚĆ AKCJI SERCA ';
adresy[ 49 ]='Man_17.html';
slowa[ 0 ] [ 50 ]='Pomiaryciśnienia tętniczego w domu oraz monitorowanie ambulatoryjne pozwoliły zaobserwowaćprzypadkiw których wartości ciśnienia tętniczego stale rosły wyłączniew trakcie wizyt w gabinecie lekarskim. Zjawisko to przypisano odmiennejreakcji badanych na pomiary ciśnienia wykonywane przez lekarzy. Znane jestjako nadciśnienie białego fartucha." Zjawisko to wzbudziłoi budzi nadal duże zainteresowanieze względu na stosunkowo duże rozpowszechnieniei nie określone znaczenie praktyczne - przez jednych uważane jest za zjawiskoniewinneprzez innych za czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego. Efekt białego fartucha" został bezpośrednio zbadanyprzy pomocy pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca w trakciewizyty lekarskiej u osóbu których prowadzono wewnątrztętnicze monitorow';
slowa[ 1 ] [ 50 ]='anieciśnienia tętniczego.Zakładanoale nigdy nie wykazanoże wzrosty te wywołuje spowodowanestresującą sytuacją zmniejszenie wpływu nerwu błędnego na serce i jednoczesnaaktywacja układu współczulnego w sercu oraz na obwodzie. Ostatnio obserwacje te znalazły potwierdzenie wwynikach bezpośrednich pomiarów napięcia nerwu współczulnegoprzypomocy elektrody umieszczonej we włóknach prowadzących do mięśni szkieletowychlub skóry chorych z nadciśnieniemu których rejestrowano częstość akcjiserca i ciśnienia tętniczego w trakcie kolejnych cykli serca.Pojawienie się nieznanego lekarza powodowało nagłyznaczący wzrostciśnienia tętniczego i przyspieszenie akcji sercautrzymującesię w czasie kontaktu lekarza z pacjentema następnie powoli ustępujące.W trakcie wizyty lekarskiej naglewyraźnie i ';
slowa[ 2 ] [ 50 ]='trwale rosła równieżliczba wyładowań współczulnych w skórze w przeliczeniu na 100 uderzeńserca. Jej zwierciadlanym odbiciem była natomiast liczba wyładowańwspółczulnych w mięśniachzmniejszająca się w sposób odwrotny dozmian w skórze i zmian ciśnienia tętniczego. Reakcja określana mianem efektu białego fartuchapowodująca wzrost ciśnienia tętniczegorzeczywiście wiąże się i prawdopodobniepowodowana jest przez aktywację układu współczulnego. Aktywacja tanie ma charakteru uogólnionego ponieważ w tak ważnym obszarze jakim sąmięśnie szkieletowedochodzi w istocie do zahamowania aktywności współczulnej. Stanowi to kolejny przykład niejednorodnej aktywacjiwspółczulnej w odpowiedzi na naturalne bodźce. Upodabnia przystosowanieukładu autonomicznego do wynikającej z konta';
slowa[ 3 ] [ 50 ]='ktu z białym fartuchem" reakcjistresowejdo opisywanej u zwierząt reakcji obronnejktórą cechujeskurcz naczyń i aktywacja współczulna wszystkich narządów poza mięśniamiszkieletowymiw których przeważa reakcja naczyniorozszerzająca związanaz ośrodkowym lub spowodowanym przez odruch z baroreceptorówwybiórczymzahamowaniem współczulnych włókien wazokonstrykcyjnychbądź też wynikającaz aktywacji swoistych współczulnych naczyniorozszerzających włókien cholinergicznych. G. MANCIA - MediolanWłochy Piśmiennictwo:1.1999World Health Organization-International Society of Hypertension Guidelinesfor the Management of Hypertension. J Hypertens. 199917:151-183.2. Mancia GZanchetti A. White coat hypertension: misnomersmisconceptionsand misunderstandings. What should we do next? J Hypertens. 19969:1049-1052.3.';
slowa[ 4 ] [ 50 ]=' Mancia G et al. Lancet. 19792:1193-1194. 4. Grassi G et al. Circulation.1999100:222-225. 5. Folkow B. Physiology of behaviour and blood pressureregulation in animals. In: Julius SBassett DReds. Handbook of Hypertension(ElsevierAmsterdam). Vol 9. 1987:1-18. W związku ze stalerosnącą na całym świecie liczbą czytelników "The European Cardiologist -Journal by Fax"zaistniała potrzeba zmiany sposobu jego dystrybucji. Opracowanowięc nowy program komputerowy umożliwiający wysyłkę czasopisma do wszystkichprenumeratorów. W ubiegły czwartek16 marcaw Polsce pojawił się problemz oprogramowaniem. Do części czytelników zamiast wersji polskiej zostaławysłana wersja francuska. Serdecznie za tę pomyłkę przepraszamy. Firma specjalizującasię w dystrybucji czasopism faxemodpowiedzialna za wysyłkę "The Eu';
slowa[ 5 ] [ 50 ]='ropeanCardiologist - Journal by Fax" zapewniła nasże problem ten nie pojawisię ponownie. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 50 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 50 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 50 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 50 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 50 ]=' ';
tytuly[ 50 ]='ZŁOŻONE ZMIANY AKTYWNOŚCI UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO W NADCIŚNIENIU BIAŁEGO FARTUCHA" ';
adresy[ 50 ]='Man_18.html';
slowa[ 0 ] [ 51 ]='ZBadanie UKPDS sugerowałoże wpływ leczenia hypotensyjnego na niektóre powikłania cukrzycy (w tymzgony) był bardziej widoczny od wpływu leczenia obniżającego poziom glikemii.Najlepsze wyniki przynosi jednak optymalne leczenie zarówno podwyższonychpoziomów glikemii jak i nadciśnienia. Mamy właśnie okazjępoznawać rezultaty następnych pracktórych wyniki są podobne do UKPDS.Uzyskane informacje są ważneponieważ w porównaniu z osobami bez cukrzycychorzy z cukrzycą i nadciśnieniem są co najmniej dwukrotnie bardziej zagrożenichorobami układu sercowo-naczyniowego. Programy leczenia nadciśnieniaktóre są często bardziej efektywne (w stosunku do ponoszonych wydatków)od leczenia obniżającego poziom glikemiimogą również zmniejszać powikłaniastosunkowo swoiste dla cukrzycytakie jak nefropatia czy reti';
slowa[ 1 ] [ 51 ]='nopatiacukrzycowa. Przykładowo w badaniu HOTw którym podstawę leczeniastanowili antagoniści wapnia1501 chorych z cukrzycąpodzielono na grupy w zależności od przyjętych docelowych wartości ciśnieniatętniczegonp.: ciśnienie rozkurczowe poniżej 80 mm Hgponiżej 90 mmHgoraz pośrednie - 85 mm Hg. Liczba powikłań sercowo-naczyniowych byłaznacząco mniejsza w pierwszej grupiez ciśnieniem 144/81 mm Hgniż wgrupie z ciśnieniem nieco wyższym - 148/85 mm Hg. Znacząca część chorych(~41%) otrzymała dodatkowe leczeniew tym inhibitory ACE. Zmniejszenieryzyka było szczególnie widoczne jeżeli rozkurczowe ciśnienie tętniczenie przekraczało 80 mm Hg. Wartości ciśnienia tętniczego były bardzo zbliżonedo uzyskanych w UKPDS u intensywnie leczonych chorych -144/82 mm Hg (wgrupie leczonej standardowo';
slowa[ 2 ] [ 51 ]=' - 154/87 mm Hg). W badaniu Steno Type 2opublikowanymostatnio w Lancetprzyjętoukład wieloczynnikowy (w odniesieniu do stosowanych interwencji: ciśnienietętniczepoziom glikemiipoziom lipidów oraz styl życia). W leczonejintensywnie (przede wszystkim inhibitorami ACE) grupie uczestników StenoStudy ciśnienie tętnicze wynosiło 138/78 mm Hgnatomiast w grupie leczonejmniej intensywnie 144/81 mm Hg. Można więc przyjąćże u większości chorych z cukrzycątypu 2 celem leczenia nadciśnienia powinno być uzyskanie ciśnienia tętniczegonie przekraczającego 135-140/80-85 mm Hg. Próg ten zaleca się równieżw najnowszych wskazówkachchoć nie zawsze bywa łatwy do osiągnięcia. Skuteczne leczenie może jednakzapobiec poważnym powikłaniom. Trzeba przy tym oczywiście pamiętać o wiekuchorych i innych cz';
slowa[ 3 ] [ 51 ]='ynnikach wpływających na skuteczność leczenia. Choć nadal można mieć pewne wątpliwościktóre z lekównależy wybieraćw większości badań korzystne wyniki przynosiło stosowanieinhibitorów ACE.W badaniu UKPDS podobne rezultaty uzyskano stosując inhibitory ACE i beta-blokery.W opublikowanym ostatnio badaniu CAPPinhibitor ACE - captopril - był w cukrzycy typu 2 skuteczniejszy od innychpreparatów. W badaniu HOPEktórego wyniki przedstawiono na ostatnim KongresieAHApodawanie innego inhibitora związane było ze zmniejszeniem ilościnowych przypadków oraz ograniczeniem liczby powikłań cukrzycy. Jest tozgodne z wynikami wcześniej opublikowanych badań porównujących inhibitoryACE z blokerami kanału wapniowego.Co interesującew niedawno opublikowanych Syst-Eur Studiesu starszychchorych z cukrz';
slowa[ 4 ] [ 51 ]='ycą (w wybranej grupie z nadciśnieniem skurczowym) skuteczneokazały się blokery kanału wapniowego. Wniosek jest oczywisty. Ze względu zarówno na powikłaniasercowo-naczyniowe jak i mikronaczyniowew cukrzycy typu 2 zalecane jestbardziej intensywne leczenie nadciśnienia.Można przyjąćże inhibitory ACE powinny być podawane większości chorychz mikroalbuminurią lub proteinurią.Stosunkowo często stosuje się połączenia różnych lekówco wydaje siękorzystne z punktu widzenia kontrolowania ciśnienia tętniczego.U chorych z różnego rodzaju powikłaniami sercowo- naczyniowymi częstostosuje się beta-blokery. C. E. MOGENSEN - AarhusDania (diabetologgościnnie) Piśmiennictwo:1. UKProspective Diabetes Study Group. UKPDS 38.Br Med J. 1998317:703-713.2. Hansson LZanchetti ACarruthers SGet al. Lanc';
slowa[ 5 ] [ 51 ]='et. 199813:1755-1762.3. Gaede PVedel PParving HHPedersen O. Lancet. 1999353:617-622.4.Guidelines subcommittee. J Hypertens. 199917:151-183.5. HanssonLLindholm LHNiskanen Let al. Lancet. 1999353:611-616. 6. EstacioROJeffers BWHiatt WRet al. N Engl J Med. 1998338:645-653.7. Toumilehto JRastenyte DBirkenhger Wet al. N Engl J Med.1999340:677-684. 8. Mogensen CE. Diabetologia. 199942:263-285. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 51 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 51 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 51 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 51 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 51 ]=' ';
tytuly[ 51 ]='INTENSYWNE LECZENIE NADCIŚNIENIA W CUKRZYCY TYPU 2 ';
adresy[ 51 ]='Mog_01.html';
slowa[ 0 ] [ 52 ]='Elementyzespołu metabolicznego będące jednocześnie czynnikami ryzykatakie jak:podwyższony poziom kwasu moczowegootyłośćcukrzyca typu 2 i zaburzenialipidoweznane są od dziesięcioleci.Obecnie proponuje się poszerzenie zespołu o mikroalbuminurięchoć samo określenie zespół metaboliczny" nie jest jednostką diagnostycznąa raczej opisem zaburzeńktóre mogą ale nie muszą występować jednocześnieu osób zagrożonych chorobami układu sercowo-naczyniowego. Prowadzona jest dyskusjaczy jedynymi elementami zespołu metabolicznego związanymi z występowaniemmikroalbuminurii są: nieprawidłowy poziom glukozy we krwi i podwyższoneciśnienie tętnicze. W badaniu Hoornwystępowanie mikroalbuminurii związane było z nadciśnieniemi cukrzycą insulinoniezależną. W ostatnich badaniach nie wykazanojednoznacznej korelacj';
slowa[ 1 ] [ 52 ]='i pomiędzy otyłością i mikroalbuminurią. W badaniu Hoorn stwierdzonoże na poziomie populacyjnymmikroalbuminuria związana jest ściślej z nadciśnieniem i nietolerancjąglukozy. Zależność tę zaobserwowano również w innym dużym duńskim badaniupopulacyjnym - PREVEND (jeszcze nie publikowanym)w którym zajmowanosię prewencjąmiędzy innymi przy pomocy inhibitorów enzymu konwertującegoangiotensynę (ACE). Także w ostatnio opublikowanym badaniupoświęconym noworozpoznanemua wcześniej nie leczonemu nadciśnieniu samoistnemuwykazano brak korelacji z wysokimi poziomami insulinystanowiącymiistotny element zespołu metabolicznego. Stwierdzono w nimże mikroalbuminuriamoże być związana z nadciśnieniemale nie z nietolerancją glukozy (chorzynie mieli cukrzycy). Wykazano więcże zmniejszona wrażliwość';
slowa[ 2 ] [ 52 ]=' na insulinęi mikroalbuminuria to dwa rodzaje niezależnych od siebie zaburzeńwystępujących u osób z nadciśnieniem. O nietolerancji glukozy dyskutowano równieżw związku z leczeniem nadciśnieniaw szczególności zaś w odniesieniudo stosowania -blokerów i diuretyków tiazydowych. W ostatnim badaniu Gressai wsp.osoby z nadciśnieniemleczone diuretykiem tiazydowymantagonistą wapnia lub inhibitorem ACEnie były bardziejod osób nie przyjmujących leków przeciwnadciśnieniowychzagrożone rozwojem cukrzycy. U osób z nadciśnieniem przyjmujących -blokeryryzyko rozwoju cukrzycy było o 28% większe.6 Jak doniesiono ostatnioprzy okazji przerwania ramieniabadania Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to prevent HeartAttack Trial (ALLHAT)w którym stosowano -bloker (doksazosy';
slowa[ 3 ] [ 52 ]='nę)postsynaptyczne-blokery wydają się wpływaćkorzystnie na związany z nadciśnieniem zespół metabolicznyprzede wszystkimzmniejszając oporność na insulinę.Stwierdzonoże w przeciwieństwie do innych leków przeciwnadciśnieniowychdoksazosyna korzystnie wpływa na oporność na insulinę. Stwierdzono jednakrównieżże w porównaniu z osobami otrzymującymi zwykłe leczenie moczopędneu istotnej części pacjentów leczonych doksazosyną rozwinęłasię zastoinowa niewydolność serca. Obserwację tę należy brać pod uwagęprzy opracowywaniu strategii leczeniaa także przy ocenie klinicznegoznaczenia zespołu oporności na insulinę. Dyskusja na ten temat trwadotykając również problemu rzeczywistej klinicznej wartości nowego preparatuzwiększającego wrażliwość na insulinę. C.E. MOGENSEN (diabetologgościnnie) - AarhusDania P';
slowa[ 4 ] [ 52 ]='iśmiennictwo: 1. MogensenCE. In: Mogensen CEed. The kidney and hypertension in diabetes mellitus.5th ed. DoredrechtThe Netherlands: Kluwer Academic Publishers 2000:655-706.2. Groop L et al. Diabetologia. 199336:642-647. 3. Jager A et al.Diabetologia. 199841:694-700. 4. Nielsen SJensen MD. DiabetesCare. 199910:1729-1733. 5. Grandy AM et al. Am J Hypertens.200013:353-358. 6. Gress TW et al. N Engl J Med. 2000342:905-912.7. Messerli FH. Lancet. 2000355:863-864. 8. Jarrett RJ. Lancet.1992340:469-479. 9. Reaven GM. Am J Kidney Dis. 199730:928-931. początekstrony';
slowa[ 5 ] [ 52 ]=' ';
slowa[ 6 ] [ 52 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 52 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 52 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 52 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 52 ]=' ';
tytuly[ 52 ]='MIKROALBUMINURIA JEST ZWYKLE NIEZALEŻNA OD ZESPOŁU METABOLICZNEGO ';
adresy[ 52 ]='Mog_02.html';
slowa[ 0 ] [ 53 ]='Nosób z chorobą niedokrwienną sercaprzyjmujących leki wieńcowe i stosowanew niewydolności sercamoże występować hypotensja. Można zakładaćże bólewieńcowe mają u tych chorych związek ze znacznymi spadkami ciśnienia. Hipotezętę badaliśmy w przedstawionej poniżej pracy. Do badania wybrano25 osób z angiograficznie udokumentowaną chorobą wieńcowąoczekującychna zabieg rewaskularyzacji chirurgicznej lub kardiologicznejbądź zdyskwalifikowanychod takich zabiegówmających nawracające dolegliwości dławicowe pomimoleczenia zachowawczego oraz hypotensję (ciśnienie tętnicze skurczowe staleponiżej 100 mm Hgrozkurczowe poniżej 65 mm Hg w pomiarach w ambulatoriumlub na oddzialebądź epizody hypotensji w ambulatoryjnym monitorowaniuciśnienia [ABPM] poniżej 100 mm Hg skurczowe i/lub poniżej 65 mm Hg rozkurc';
slowa[ 1 ] [ 53 ]='zowew ciągu dniabądź poniżej 90 mm Hg skurczowe i /lub poniżej 50 mm Hgrozkurczowe w nocy). Dodatkowym warunkiem było przyjmowanie jednego lubwiększej liczby obniżających ciśnienie leków kardiologicznych. U wszystkich chorych wykonano spoczynkowe EKGbadanieechokardiograficzneABPM oraz badanie Holterowskie. Incydenty niedokrwieniawywołane hypotensją (HII) definiowano jako epizody niedokrwiennegoobniżenia odcinka ST występujące co najmniej po 1 minucie od zaobserwowanegow ABPM spadku ciśnienia poniżej 100 mm Hg skurczowego/65 mm Hg rozkurczowegow ciągu dniabądź poniżej 90 mm Hg skurczowego/50 mm Hg rozkurczowegow nocy. Odnotowano 107 epizodów niedokrwienia. Czterdzieściepizodów niedokrwieniaw tym 25% objawowychwystąpiło u 14 chorych.Czternaście incydentów HII ';
slowa[ 2 ] [ 53 ]='pojawiło się u 8 chorych13 z nich poprzedzałspadek ciśnienia rozkurczowegoa 6 spadek ciśnienia skurczowego (PIncydenty niedokrwienia z obniżeniem odcinka ST były w sposób istotnyzwiązane z poprzedzającymi je epizodami hypotensji (P. Można więc wyciągnąć wniosekże u osób z chorobą niedokrwiennąserca i hypotensjąobjawowe i nieme niedokrwienie było przyczynowo związanez czasem wystąpienia hypotensjia szczególnie spadku ciśnienia rozkurczowego.Sugeruje toże osoby z chorobą wieńcową mogą być podatne na incydentyniedokrwienne wywołane niskim ciśnieniem tętniczym związanym ze zbyt intensywnymleczeniem hypotensyjnym. Kliniczne znaczenie tych obserwacji bierze sięstądiż coraz większa grupa osób z chorobą niedokrwienną sercaprzeddefinitywnymi zabiegami rewaskularyzacjibądź w sytuacji ';
slowa[ 3 ] [ 53 ]='nieoperacyjnejchoroby wieńcowejleczonych jest wieloma lekami przeciwdusznicowymi orazstosowanymi w niewydolności sercamogącymi powodować spadek ciśnienia.U takich chorychz niepokojącymi dolegliwościami dławicowymiistniejetendencja do dodawania kolejnych leków przeciwdusznicowychco wiąże sięoczywiście z możliwością dalszego spadku ciśnienia. Powstaje więc koncepcjaprzesadnego leczenia osób z chorobą niedokrwienną jako czynnika istotnegoz patologicznego punktu widzeniaktóry należy brać pod uwagę w postępowaniuz tą grupą pacjentów. E. OłBRIEN i P.OWENS - DublinIrlandia Piśmiennictwo:1.OwensPOłBrien E. Hypotension in patients with coronary disease-can profoundhypotensive events cause myocardial ischaemic events? Heart. 199982:477-481. początekstrony';
slowa[ 4 ] [ 53 ]=' ';
slowa[ 5 ] [ 53 ]=' ';
slowa[ 6 ] [ 53 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 53 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 53 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 53 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 53 ]=' ';
tytuly[ 53 ]='CZY HYPOTENSJA WYWOŁANA PRZEZ LEKI MOŻE WYWOŁAĆ INCYDENTY NIEDOKRWIENNE MIĘŚNIA SERCOWEGO? ';
adresy[ 53 ]='Obr_15.html';
slowa[ 0 ] [ 54 ]='Możliwościleczenia schyłkowej kardiomiopatii rozstrzeniowej pozostają ograniczone.Szersze wykorzystanie przeszczepów serca ogranicza mała liczba dawcówbrakmożliwości zastosowania u osób starszych lub z chorobami współistniejącymi.Aby rozwiązać ten problem zaproponowano alternatywne sposoby leczenia chirurgicznegoschyłkowej kardiomiopatii rozstrzeniowej. Zabieg redukcjimięśnia lewej komory (operacja Batisty) wykonywany był ze zmiennympowodzeniem i wiązał się z ograniczoną przeżywalnością. Co więcejzabieg ten zwykle łączył się z naprawą bądź wymianą zastawki mitralnejtrudno więc było ustalić dokładnie udział korekcji niedomykalności mitralnejw powodzeniu zabiegu Batisty. Rzeczywiście stwierdzono niedawnoże upacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową naprawa zastawki mitralnej przypomocy m';
slowa[ 1 ] [ 54 ]='niejszego pierścienia do annuloplastyki wiązała się z istotnąpoprawą objawową i hemodynamiczną oraz przeżyciem zbliżonym do uzyskiwanegow wyniku ortotropowego przeszczepu serca. Przy nieobecności choroby samej zastawkiniedomykalnośćmitralna u osób z kardiomiopatią o podłożu innym niż niedokrwienne spowodowanajest przyjęciem przez komorę kulistego kształtupostępującego poszerzeniapierścienia i wynikającego z tego braku koaptacji płatków mitralnych.Aby płatki stykały się w sposób odpowiedni niezbędna jest ich dużapowierzchniapole powierzchni płatków jest bowiem 2.5-krotnie większeod powierzchni ujścia mitralnego. W trakcie poszerzania się pierścieniamitralnego dla zakrycia powiększającego się ujścia mitralnego koniecznajest większa ilość tkanki co powodujeże styka się ze sobą ';
slowa[ 2 ] [ 54 ]='mniejsza powierzchniapłatków. Powstaje w ten sposób strumień niedomykalności czynnościowej- wtórnej niewydolności zastawki mitralnej. U osób z kardiomiopatią niedokrwiennąna mechanizm niedomykalności mitralnej składają się zwykle poszerzeniepierścienia i dysfunkcja mięśni brodawkowatych. W obu grupach pacjentównaprawa zastawki przy pomocy mniejszego pierścienia do annuloplastyki zmniejsza poszerzenie pierścienia i przywraca koaptację płatków. Korzystne wynikizabiegów naprawy zastawki mitralnej u chorych z kardiomiopatią rozstrzeniowąopisywano w dobrze zdefiniowanych podgrupach chorych. Wszyscy pacjencimieli długotrwałą kardiomiopatię rozstrzeniowądużą objętość końcowo-rozkurczową(300 mL)niską frakcję wyrzutową lewej komory (18ą5%) oraz ciężką niedomykalnośćmitralną (stopień ';
slowa[ 3 ] [ 54 ]='4+ oceniany metodą kolorowego Dopplera w przezprzełykowymbadaniu echokardiograficznymbądź frakcja niedomykalności 70%).Chorzy z kardiomiopatią rozstrzeniową mający jednocześnie frakcję wyrzutowąlewej komory 18% oraz frakcję niedomykalności 70%są z pewnością rzadkospotykani i przenoszenie korzystnych skutków naprawy zastawki mitralnejobserwowanych w tej podgrupie na populację z mniej poszerzoną lewąkomorąmniej upośledzoną frakcją wyrzutowąa szczególnie mniejszą niedomykalnościąmitralnąwydaje się ryzykowne. W dwa lata po naprawie zastawkimitralnej u większości pacjentów odnotowano objawową poprawęczego dowodzispadek klasy czynnościowej New York Heart Association (NYHA) z 3.9ą0.3do 1.7ą0.5. Ponowne echokardiograficzne badanie Dopplerowskie wykazałobrak bądź łagodną (1+) niedomykalność mitraln';
slowa[ 4 ] [ 54 ]='ąbrak gradientu przez zastawkęmały ale istotny spadek objętości końcowo-rozkurczowej lewej komory z317 do 291 mLwzrost frakcji wyrzutowej z 18% do 24% oraz zwiększenieefektywnego rzutu serca z 3.1 do 4.6 L/min. Zaobserwowane poprawa objętości końcowo-rozkurczowejoraz frakcji wyrzutowej lewej komory po naprawie zastawki mitralnejpozostajązagadką i podważają wcześniejsze mechanistyczne poglądy na wpływ przewlekłejniedomykalności mitralnej na funkcję lewej komory serca. U osób z przewlekłąniedomykalnością mitralną niska frakcja wyrzutowa przed zabiegiem operacyjnymbyła rzeczywiście niezmiennie związana ze złym przebiegiem pooperacyjnymcechującym się dalszym spadkiem frakcji wyrzutowej lewej komory oraz brakiemspadku objętości końcowo-rozkurczowej lewej komory. Do';
slowa[ 5 ] [ 54 ]='póki nie zrozumiemy dlaczego naprawa zastawkidwudzielnej w przewlekłej niedomykalności zastawki oraz w schyłkowej kardiomiopatiirozstrzeniowej przynosi odmienne wynikimożliwość korygowania niedomykalnościmitralnej stanowi obiecujący nowy sposób postępowania jedynie u ograniczonejpodgrupy chorych z kardiomiopatią rozstrzeniową cechującą się niską frakcjąwyrzutową lewej komory i ciężką niedomykalnością mitralną. W.J. PAULUS - AalstBelgia Piśmiennictwo:1.BollingSF et al. J Thorac Cardiovasc Surg. 1995109:676-682. 2. BollingSF et al. J Thorac Cardiovasc Surg. 1998115:381-386. 3. Bach DSBolling SF. Am Heart J. 1995129:1165-1170. 4. Bach DSBolling SF.Am J Cardiol. 199678:966-969. 5. Zile MR et al. J Am Coll Cardiol.19843:235-242. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 54 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 54 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 54 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 54 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 54 ]=' ';
tytuly[ 54 ]='NAPRAWA ZASTAWKI MITRALNEJ W SCHYŁKOWEJ POSTACI KARDIOMIOPATII ROZSTRZENIOWEJ ';
adresy[ 54 ]='Pau_15.html';
slowa[ 0 ] [ 55 ]='Możliwośćokreślania profilu ekspresji dużych grup genów jest przyczyną trwającejobecnie rewolucji w diagnostyce nowotworówzaczyna również znajdować zastosowanie w kardiologii klinicznej. Genomikafunkcjonalna próbuje określić działanie całych genomówpoprzez sekwencjonowaniepełnych zestawów genów (genom)badanie kompletnego zestawu cząsteczek messengerRNA (mRNA) (transkryptom)opisywanie wszystkich interakcji białkowych (proteom)oraz monitorowanie wszystkich metabolitów (metabolom). Analizy transkryptomupolegającej na badaniu całego zestawu cząsteczek mRNA w komórcetkancelub narządziemożna dokonywać metodą mikromatrycy DNA.Monitoruje się w niej na małym chipie ekspresję tysięcy genów i oceniazawartość mRNA. Choć analiza transkryptomu jest metodą pośrednią (mRNAstanowi bowiem przenośnik inf';
slowa[ 1 ] [ 55 ]='ormacji genetycznej a nie jednostkę funkcjonalnątaką jak białka lub metabolity)technologia mikromatrycy DNA zaczynadostarczać dużej ilości danych dotyczących zmiany funkcji genówpo ekspozycji komórektkanek lub narządów na działanie swoistego bodźca. Mikromatryca DNA przypomina szachownicę z tysiącamikwadracikówz których każdy zawiera DNA pochodzące ze swoistego genu.Ekspresję każdego z genów na mikromatrycy można porównać w dwóch populacjachkomórekznakując każdą z populacji mRNA przy pomocy dwóch różnych barwnikówfluorescencyjnych i obserwując zmianę koloru każdego z genów na mikromatrycypo ekspozycji na mieszaninę mRNA obu populacji komórek. Kiedy ilość mRNAswoistego genu jest istotnie wyższa w jednej z populacji komórekodpowiadającygen na mikromatrycy przyjmuje kolor barwn';
slowa[ 2 ] [ 55 ]='ika przypisanego do tej populacji.Ten dwukolorowy wzór fluorescencji znajduje szczególne zastosowanieprzy opisie zmiany charakteru transkrypcji tkanki po zadziałaniu wybranegobodźca. Określanie charakteru ekspresji genów metodą mikromatrycyDNA okazało się metodą skuteczną przy klasyfikacji nowotworówo których zachowaniu decyduje swoista ekspresja tysięcy genów. Pozwoliłopodzielić ostrą białaczkę na postacie limfoblastyczne i mieloblastycznea uogólnionego chłoniaka B-komórkowego na kategorie o istotnie różnejprzeżywalności. Ostatnio ukazały się dwie kluczowe publikacje poświęconezastosowaniu analizy transkryptomu w badaniach nad układem sercowo-naczyniowym.Mechaniczne odkształcenie ludzkich komórek mięśni gładkich aorty spowodowałoznaczącą regulację w górę trzech transkryptów';
slowa[ 3 ] [ 55 ]=' z grupy 5000 przesiewanychgenów. Transkrypty teto: cyklooksygenaza-1tenascyna-C oraz inhibitor aktywatora plazminogenu-1.Tenascyna-C oraz inhibitor aktywatora plazminogenu-1 odgrywają rolę wprocesie remodelingu macierzy zewnątrzkomórkowejpodczas gdy cyklooksygenaza-1w wytwarzaniu działającej naczyniorozszerzająco prostacykliny.Analizę transkryptomu metodą mikromatrycy DNA zastosowano również do tkaneksercabadając zmiany ekspresji genów w mięśniu sercowym szczuraw trakcie rozwoju zawału i po świeżym zawale serca.Po zawale obserwowano zwiększoną ekspresję genów związanych z gojeniemsię ran i obciążeniem mechanicznym. Te pierwsze obejmowały ekspresję białekmacierzy zewnątrzkomórkowej takich jak: osteopontynafibronektynai kolagen IIIdrugie natomiast ekspresję peptydów natriuretycznychtakich j';
slowa[ 4 ] [ 55 ]='ak: przedsionkowy i mózgowy peptyd natriuretyczny. Zastosowanie genomiki zrewolucjonizuje nowoczesnąkardiologiępozwoli na odkrycie nowych chorób w oparciu o swoisty profilgenetycznya nie mutacje pojedynczych genów umożliwi również swoisteukierunkowanie terapii na wszystkie zmiany ekspresji genówdo którychdochodzi w efekcie patofizjologicznego urazu. W.J. PAULUS - AalstBelgia Piśmiennictwo:1.BernsA. Nature. 2000403:491-492. 2. Oliver S. Nature. 2000403:601-603. 3. LockhartDJ et al. Nat Biotechnol. 199614:1675-1680. 4. Alizadeh AA et al. Nature.2000403:503-511. 5. Feng Y et al. Circ Res. 199985:1118-1123. 6. SehlPDTai JTNHillan KJet al. Circulation. 2000101:1990-1999. początekstrony';
slowa[ 5 ] [ 55 ]=' ';
slowa[ 6 ] [ 55 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 55 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 55 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 55 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 55 ]=' ';
tytuly[ 55 ]='PIERWSZE ZASTOSOWANIA GENOMIKI W KARDIOLOGII ';
adresy[ 55 ]='Pau_16.html';
slowa[ 0 ] [ 56 ]='WTylko 1996 roku w Stanach Zjednoczonych zachorowało na zawał serca 467 124mężczyzn i kobietz czego jak się szacuje około 250 000 osób zmarło przeddotarciem do szpitala. Brak podobnych danych z Europywiadomo jednakżeokoło dwóch trzecich osób przeżywających zawał serca nie powraca w pełnido zdrowiaa jak się ocenia 24% mężczyzn i 42% kobiet umiera w ciągu pierwszegoroku od zawału. Istniejewięc uzasadniona potrzeba zapobiegania zawałom sercazapewnienia odpowiedniejopieki chorym oraz ograniczenia występowania incydentów sercowo-naczyniowychu osóbktóre przeżyły ostry epizod niedokrwienny. Korzyści płynące zograniczenia czynników ryzyka w pierwotnej prewencji choroby wieńcowejzostały dobrze poznane. Wykazano je w sposób najbardziej przekonywującydla najważniejszych znanych czynników ryzyka w';
slowa[ 1 ] [ 56 ]='ieńcowego: palenia papierosówzaburzeń lipidowych i nadciśnienia. Pomimo posiadanych informacji pierwotnaprewencja nie jest tak powszechna jak być powinna. Jedną z istotnychprzyczyn jest odczucieże prewencja pierwotna może nie być efektywnaw stosunku do związanych z nią kosztówponieważ w przeciwieństwie doprewencji wtórnejaby zapobiec jednemu incydentowi sercowo-naczyniowemunależy nią objąć dużą liczbę osób. Im większe bezwzględne ryzyko wystąpieniaincydentów sercowo-naczyniowych u osób nie leczonychtym mniejszą populacjętrzeba objąć opieką aby zapobiec ich występowaniua leczenie jest bardziejekonomiczne. Kluczowe znaczenie dla profilaktyki u poszczególnychchorych jest odpowiednie rozpoznanie i określenie stopnia zagrożeniaodpowiadającego spodziewanemu ryzyku zgonu wieńcoweg';
slowa[ 2 ] [ 56 ]='o i inwalidztwa Koncepcję najważniejszych uznanych czynników ryzykachoroby wieńcowej opracowano dopiero w 1970 roku. Z definicjinajważniejsze uznane czynniki ryzyka choroby wieńcowej muszą mieć następującecechy: - częste występowanie w wielu populacjach - istotnyniezależny wpływ na chorobę wieńcową - możliwość ograniczenia poprzez leczenie i kontrolowanie.W 1996 rokuna 27 Bethesda Conference wyróżniono trzy kolejne kategorieczynników ryzyka choroby wieńcowej:1. Czynniki ryzyka w przypadku których udowodnionoże interwencjezmniejszają ryzyko choroby wieńcowej - palenie papierosówcholesterolLDL (lipoproteiny niskiej gęstości)nadciśnieniedieta z dużą zawartościątłuszczów i cholesteroluprzerost lewej komory serca oraz czynniki ';
slowa[ 3 ] [ 56 ]='trombogenne.2. Czynniki ryzyka w przypadku których interwencje prawdopodobniezmniejszają ryzyko choroby wieńcowej - cukrzycabrak aktywności fizycznejcholesterol HDL (lipoproteiny wysokiej gęstości)trójglicerydy oraz małegęste cząsteczki LDLotyłość oraz stan po menopauzie. 3. Czynniki związane ze zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowejktóreo ile uda się je zmodyfikowaćmogą obniżać ryzyko - czynniki psychospołecznelipoproteina (a)homocysteinastres oksydacyjny oraz nie spożywaniealkoholu. Prewencja przynosi korzyści jeżeli u osób z rozpoznanąchorobą wieńcową i udarami prowadzone są agresywne badania przesiewowew poszukiwaniu czynników ryzyka oraz stosowane zdecydowane interwencje.Chorzy z rozpoznaną chorobą wieńcową są istotnie bardziej zagrożeni odpacjentów bez choroby wieńcow';
slowa[ 4 ] [ 56 ]='ej i z taką samą liczbą czynników ryzyka.Kalkulator ryzyka oparty na modelu Framingham dostarcza informacjina temat prawdopodobieństwa wystąpienia choroby wieńcowej w ciągu 5- i10 lat2 kalkulator ryzyka Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznegopozwala określić jedynie bezwzględne ryzyko rozwoju choroby wieńcowejw ciągu 10 lat. Niezależnie od przyjętego modelu zaleca sięabyrazem z wiekiemwagąwysokością ciśnienia tętniczegoczęstością tętnarutynowo oceniać i rejestrować istotne czynniki ryzykastanowiące najważniejszeelementy służące do przewidywania zagrożenia chorobą wieńcową. I. PRDA - BudapesztWęgry Piśmiennictwo:1.AmericanHeart Association. 1999 Heart and Stroke Statistical Update. DallasTex: American Heart Association 1998. 2. Grundy SMBalady GJCriqui MHet al. Circulat';
slowa[ 5 ] [ 56 ]='ion. 199897:1876-1887. 3. Inter-Society Commissionfor Heart Disease Resources. A. Circulation. 197042:A55-A95. 4.The 27th Bethesda Conference. J Am Coll Cardiol. 199627:957-1047.5. Second Joint Task Force of European and other societies on coronary prevention.Eur Heart J. 199819:1434-1503. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 56 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 56 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 56 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 56 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 56 ]=' ';
tytuly[ 56 ]='ZAPOBIEGANIE ZAWAŁOM SERCA W STANACH ZJEDNOCZONYCH I EUROPIE ';
adresy[ 56 ]='Pre_14.html';
slowa[ 0 ] [ 57 ]='Dożylneleczenie trombolityczne w świeżym zawale serca z załamkiem Q zmniejsza wczesnąśmiertelność o około 20%-30%.Pierwotna angioplastykaszczególnie w rękach doświadczonych operatorówpozwala na przywrócenie przepływu Thrombolysis In Myocardial Infarction(TIMI ) III u 80% do 90% chorychpodczas gdy leczenie trombolityczne jedynie u 50% do 70%. Uaktualniona meta-analiza10 randomizowanych badań potwierdzaże w ciągu pierwszego tygodnia po zawaleserca liczba zgonównie zakończonych zgonem kolejnych zawałów i udarówjest niższa po zabiegu pierwotnej angioplastyki niż po leczeniu trombolitycznym. Podstawowe pytaniadotyczące pierwotnej angioplastykiktóre czekają na odpowiedźzanimangioplastykę będzie można uznać za prawdziwą alternatywę w leczeniudokonującego się pełnościennego zawału sercato: (a';
slowa[ 1 ] [ 57 ]=') Czy lepszadrożność tętnicy odpowiedzialnej za zawał wiąże się z bardziej korzystnymrokowaniem odległym? (b) Czy uzyskana poprawa przeżywalności jesttrwała? (c) Jak częste są powikłania wieńcowe w trakcie obserwacjiodległej? W opublikowanej ostatnio przez Ziljstra i wsp.pracy porównywano na grupie 395 chorych odległe (mediana 5 lat) rokowaniepo zabiegu pierwotnej angioplastyki i standardowym leczeniu trombolitycznym(streptokinaza). Śmiertelność wynosiła 13% w grupie angioplastyki i24% w grupie streptokinazy (względne ryzyko 0.54). Również częstośćwystępowania liczonych łącznie zgonów i nie zakończonych zgonem kolejnychzawałów serca była niższa w grupie poddanej angioplastyce niż w grupieleczonej streptokinaząprzy względnym ryzyku wynoszącym 0.13 dla powikłańwczesnych i 0.6';
slowa[ 2 ] [ 57 ]='2 dla późnych. Częstość ponownych hospitalizacji z powoduniewydolności serca i niedokrwienia była również niższa w grupie chorychleczonych angioplastykąpodobnie jak całkowite koszty terapii ($16 090vs $16813P=0.05). Te ostatnie liczby pokazująże choć angioplastykajest początkowo droższa od leczenia trombolitycznegowyniki długoterminowedowodząże bezpośrednie wykonywanie przezskórnejśródnaczyniowejangioplastyki tętnic wieńcowych (PTCA) w świeżym zawale serca z załamkiemQnie jest bardziej kosztowne od leczenia trombolitycznegogłówniew rezultacie znacznego zmniejszenia po angioplastyce częstości ponownychhospitalizacji z powodu nawracającego niedokrwienia.Wyniki pierwotnej angioplastyki dowodząże drożności uzyskiwanej tą metodąnie można obecnie uzyskać przy pomocy leków trombolitycznych.Bezpoś';
slowa[ 3 ] [ 57 ]='redniaPTCA w świeżym zawale serca z załamkiem Q może również poprawiać odległerokowanie klinicznezmniejszając częstość ponownego zamknięcia tętnicyodpowiedzialnej za zawał do poniżej 10%9 w porównaniu z sięgającą 30%częstością reokluzjipo skutecznej reperfuzji po leczeniu trombolitycznym. Obserwacje te pozostają w zgodzie z koncepcją zakładającąże angioplastyka tętnic wieńcowych powoduje zaklejenie" blaszki miażdżycoweji potwierdzająże większa częstość wcześnie uzyskanej i trwałej drożnościnaczynia odpowiedzialnego za zawał wiąże się z lepszą funkcją lewej komoryi długoterminową przeżywalnością. Zależność ta jest prawdopodobnie częściowospowodowana wpływem skutecznej reperfuzji na zjawisko remodelingu lewejkomory. Wszystkie te obserwacje wyraźnie sugerująże w';
slowa[ 4 ] [ 57 ]='pracowniachw których personel jest świetnie wyszkolonyleczenie świeżegopełnościennego zawału serca przy pomocy pierwotnej angioplastyki wieńcowejjest co najmniej równie skuteczne jak terapia trombolitycznaprzy bardziejkorzystnym rokowaniu odległym oraz mniejszym zapotrzebowaniu na późnezabiegi rewaskularyzacji wieńcowej. I. PRDA - BudapesztWęgry Piśmiennictwo: 1. ISIS-2Collaborative Group. Lancet. 19882:349-360. 2. GISSI Trial. Lancet.19861:397-402. 3. Granger CB et al. Drugs. 199244:293-325. 4. GrinesCL et al. N Engl J Med. 1993328:673-679. 5. Weaver WD et al. JAMA.1998278:2093-2098. 6. Ziljstra F et al. N Engl J Med. 1999341:1413-1419.7. de Boer MJ et al. Circulation. 199490:753-761. 8. de Boer MJet al. Eur Heart J. 199516:1347-1355. 9. Meijer A et al. Circulation.199387:1524-1530. 10. ';
slowa[ 5 ] [ 57 ]='Meier BRamamurthy S. Cathet Cardiovasc Diagn.199536:295-297. 11. Kloner RA. J Am Coll Cardiol. 199220:314-316. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 57 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 57 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 57 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 57 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 57 ]=' ';
tytuly[ 57 ]='LECZENIE INWAZYJNE CZY TERAPIA TROMBOLITYCZNA W ŚWIEŻYM ZAWALE SERCA Z ZAŁAMKIEM Q? ';
adresy[ 57 ]='Pre_15.html';
slowa[ 0 ] [ 58 ]='Zasadniczympytaniem dotyczącym postępowania z chorymi z ostrymi zespołami wieńcowymi- niestabilną dusznicą bolesną i świeżym zawałem serca bez załamka Qjestpytanie o zasadność wczesnej interwencjibadania koronarograficznego wkrótcepo przyjęciu iwe właściwych przypadkachzabiegu rewaskularyzacji czyteż przyjęcia postawy zachowawczej. W ciągu ostatnich10 lat przeprowadzono tylko dwie randomizowane próby porównujące postępowanieinwazyjne i zachowawcze u osób z niestabilną chorobą wieńcową: Thrombolysisin Myocardial Ischemia (TIMI IIIB) oraz Veterans Affairs Non-Q-Wave InfarctionStrategies in Hospital (VANQWISH). W badaniu TIMI IIIB1 chorychrandomizowano do postępowania obejmującego wykonanie badania koronarograficznego(w ciągu 48 godzin od chwili przyjęcia) a następniewe właściwych przypad';
slowa[ 1 ] [ 58 ]='kachrewaskularyzacji oraz do bardziej zachowawczego postępowania medycznego(740 chorych) i zabiegów rewaskularyzacji wykonywanych jedynie w przypadkunawracających epizodów niedokrwienia (733 chorych). Liczba chorychu których w ciągu 6 tygodni wystąpił pierwotny złożony punkt końcowyskładający się ze: zgonównie zakończonych zgonem zawałów serca lubobjawów niedokrwienia w teście wysiłkowymnie różniła się w sposóbistotny pomiędzy grupami. Badanie VANQWISH2 obejmowało wyłączniemężczyzn z zawałem serca bez załamka Qktórych randomizowano do podobnegozachowawczego lub inwazyjnego postępowania w ciągu 72 godzin od początkuobjawów. W badaniu stwierdzono istotny wzrost częstości niekorzystnychincydentów w grupie wczesnej interwencjijednak problemy metodologicznenie pozwoliły na wyciągnięcie ostatecz';
slowa[ 2 ] [ 58 ]='nych wniosków. Ostatnio opublikowano wyniki prospektywnejrandomizowanejwieloośrodkowej próby z grupami równoległymi - Fast Revascularizationduring InStability in Coronary artery disease (FRISC II).3 W badaniuprzyjęto układ czynnikowyw celu porównania leczenia inwazyjnego i nieinwazyjnegooraz przedłużonego i ograniczonego do ostrej fazy stosowania soli sodowejdalteparyny. Badana populacja obejmowała 2457 osób z narastającymi lubspoczynkowymi objawami niedokrwienia. Przy przyjęciu chorzy otrzymywaliaspirynę-blokeryantagonistów wapnia oraz nitraty i byli randomizowanido krótko- lub długoterminowego leczenia heparyną niskocząsteczkową -solą sodową dalteparynya także poddawani wczesnym przezskórnym interwencjomna naczyniach wieńcowych lub leczeni wyłącznie nieinwazyjnie. W ciąg';
slowa[ 3 ] [ 58 ]='upierwszych 6 miesięcy badania FRISC IIpodwójny punkt końcowy składającysię ze zgonów i zawałów serca wystąpił u 12.1% chorych leczonych nieinwazyjniei 9.4% chorych leczonych inwazyjnie - istotne zmniejszenie ryzyka o 22%(P=0.03). W ciągu pierwszych 2 tygodni próby większą częstość występowaniaincydentów odnotowano wśród chorych randomizowanych do leczenia inwazyjnego.Było to odzwierciedleniem ryzyka związanego z wykonywaniem zabiegów inwazyjnych.3Krzywe ryzyka ulegały skrzyżowaniu około 4. tygodniaod tego miejscarozdział obu krzywych wskazywał na rosnące korzyści płynące z leczeniainwazyjnegow porównaniu do postępowania zachowawczego. Podstawowym wnioskiem płynącym z badania FRISC IIjest stwierdzenieże wczesne postępowanie inwazyjne (interwencja w ciągu7 dni)po optymalnym ';
slowa[ 4 ] [ 58 ]='leczeniu medycznympowinno stać się preferowanymsposobem postępowania u osób z niestabilną chorobą wieńcową oraz objawaminiedokrwienia lub podwyższonymi biochemicznymi markerami uszkodzenia mięśniasercowego przy przyjęciu.4 Postępowanie takie nie tylko zmniejsza ryzykozgonu i zawału sercaale powoduje poprawę objawówzmniejsza liczbę ponownychprzyjęć do szpitala oraz ogranicza stosowanie -blokerówdługodziałającychnitratów i antagonistów wapnia. I. PRDA - BudapesztWęgry Piśmiennictwo: 1. TheTIMI IIIB Investigators. Circulation. 199489:1545-1556. 2. BodenWEOłRourke RACrawford MHet al. N. Engl J Med. 1998338:1785-1792.3. FRagmin and Fast Revascularisation during InStability in Coronary arterydisease (FRISC II) Investigators. Lancet. 1999354:708-715. 4. KontnyF. Clin Cardiol. 200023(suppl I):I8';
slowa[ 5 ] [ 58 ]='-I12. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 58 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 58 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 58 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 58 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 58 ]=' ';
tytuly[ 58 ]='WCZESNE LECZENIE ZACHOWAWCZE CZY WCZESNE LECZENIE INWAZYJNE NIESTABILNEJ CHOROBY WIEŃCOWEJ ? ';
adresy[ 58 ]='Pre_16.html';
slowa[ 0 ] [ 59 ]='Ubytekw przegrodzie międzyprzedsionkowej (ASD) typu drugiego jest defektem częstymi zajmuje czwarte miejsce wśród wrodzonych wad serca w populacji pediatrycznej.Jest jedną z najczęstszych wad wrodzonych u dorosłych i występuje u 22%dorosłych z wadami wrodzonymi serca. Stanowi również najczęstszą przyczynęnaprawczych zabiegów chirurgicznych u dorosłych z wrodzonymi wadami serca. Od momentu pierwszegoopisu Kinga i wsp. sprzed ponad dwudziestu latzamknięcie ASD typuII drogą przezskórną wykorzystuje się coraz częściejaby uniknąć zabieguchirurgicznego w krążeniu pozaustrojowym. Obecnie dostępnych jestkilka typów urządzeń o różnej konstrukcji i sposobach zakładaniatakichjak: Lock Clamshell/CardiosealSideris buttoned deviceASDOS i Das AngelWings. Pierwsze trzy systemy posiadające cienki centr';
slowa[ 1 ] [ 59 ]='alny fragment łączącyelementy umieszczane w lewym i prawym przedsionkunie mogą być wykorzystywanedo szczelnego zamykania ubytków przekraczających około 20 mma w przypadkuubytków o wymiarach bliskich tej wielkościpo ich założeniu często pozostajeresztkowy przeciek. Resztkowe przecieki i embolizacja występują najczęściejw przypadku stosowania zapinki (buttoned device). ASDOS to urządzenienajtrudniejsze w użyciu i jest mało prawdopodobneaby zyskało powszechneuznanie. W późnym okresie po zabiegu z kolei najczęściej pękają ramionaurządzenia CardioSEAL. Wszystkie wymienione urządzenia mogą spowodowaćperforację ściany przedsionka lub aorty. Ostatnio wprowadzony do użytku klinicznego korekprzegrodowy Amplatza (ASO)wydaje się nie posiadać wadktórymi obarczone są inne urządzenia. W na';
slowa[ 2 ] [ 59 ]='szymośrodku wszystkim chorym (również dorosłym) z odpowiednimi ASD typu drugiegopowodującymi powiększenie prawej komoryproponujemy przezskórne zamknięcieotworu korkiem Amplatza. ASO składa się z dwóch samorozprężalnychokrągłychdysków-ramek z centralnym łączącym przewężeniemwykonanych ze zwojówdrutu Nitinolowegostopu zapamiętującego kształtskładającego się w55% z niklu i w 45% z tytanu. O wielkości urządzenia decyduje średnicaprzewężenia. Urządzenie stentuje rzeczywisty ubytekdo którego zamknięciaprzyczyniają się po części znajdujące się w nim cienkie dakronowe łatyale przede wszystkim tworzące się in situ skrzeplinya następnie nowyśródbłonek. Podtrzymująca obręcz ma za zadanie utrzymywanie urządzeniaw odpowiednim miejscu. Urządzenie połączone jest mikrośrubą z prowadnicąi m';
slowa[ 3 ] [ 59 ]='ożna je włożyć do długiej osłonki wprowadzającej 7-12 French. Zabiegiwykonywane są z dojścia żylnegow znieczuleniu ogólnympod kontroląechokardiografii przezprzełykowej. Zebrane na całym świecie wyniki ponad 3000 zabiegówsą bardzo zachęcające. Mechanizm działania polegający na stentowaniuubytkupozwala na jego całkowite zamknięcie w niemal 100% przypadków.Dyski powiększające urządzenie o kolejne 5 do 7 mm mogą zamykać ubytkiprzylegająceco pozwala na leczenie chorych z licznymi otworami. Konstrukcjaurządzenia pozwala również na zamykanie z powodzeniem ubytków zlokalizowanychw przednio-górnej części przegrody międzyprzedsionkowejz częściowymlub całkowitym brakiem przednio-górnego (aortalnego") rąbka przegrody.W chwili obecnej dostępne są urządzenia o wymiarach do 38 mm i możli';
slowa[ 4 ] [ 59 ]='wejest zamykanie tej wielkości ubytków. ASO z pewnością poszerza wskazaniado interwencji przezskórnych i ocenia sięże z jego pomocą można zamknąćdo 80% ubytków typu drugiego. Zabieg jest bezpieczny. Opisywano pojedyncze niewielkiepowikłania okołozabiegowetakie jak: przemijające zaburzenia przewodzeniaprzedsionkowo-komorowegoprzemijające uniesienie odcinka STzwiązanez małym zatorem powietrznymoraz zakrzepica żył głębokich. Opisano odosobnioneprzypadki embolizacji urządzenia.Ogromne znaczenie ma toże nawet po całkowitym otwarciuw przypadkunieprawidłowej pozycjiprotezę można wycofać do osłonki doprowadzająceji reponować. Obraz ultradźwiękowy okludera jest bardzo wyraźny i pozwalana pełne echokardiograficzne monitorowanie zabiegu. Nie opisywano pęknięćelementów urządzeniazamkni';
slowa[ 5 ] [ 59 ]='ęcia żył płucnych czy systemowychbądź niedomykalnościtrójdzielnej lub mitralnej. Duża skuteczność i bezpieczeństwo czynią z zabieguprzezżylnego zamknięcia ASD typu drugiego przy pomocy ASO alternatywędla operacji chirurgicznej u wybranych dzieci i dorosłych. E. RUŻYŁŁO i M.DEMKOW - WarszawaPolska Piśmiennictwo:1.KingTD et al. JAMA. 1976235:2506-2509. 2. Sharafuddin MJA et al. Circulation.199795:2162-2168. 3. Masura J et al. Cathet Cardiovasc Diagn. 199742:388-393.4. Chan KC et al. Heart. 199982:300-306. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 59 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 59 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 59 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 59 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 59 ]=' ';
tytuly[ 59 ]='PRZEZŻYLNE ZAMKNIĘCIE UBYTKU W PRZEGRODZIE MIĘDZYPRZEDSIONKOWEJ TYPU II ';
adresy[ 59 ]='Roz_01.html';
slowa[ 0 ] [ 60 ]='Kardiomiopatiarozstrzeniowa (DCM) jest najczęściej spotykaną pierwotną chorobą mięśniasercowego i wiodącą przyczyną przeszczepów serca na świecie. Rozpoznanieopiera się na stwierdzeniu rozstrzeni i upośledzonej funkcji skurczowejlewej komory lub obu komór. Choroba może mieć charakter idiopatycznyrodzinnywirusowyimmunologicznypoalkoholowy/toksyczny lub towarzyszyć rozpoznanymchorobom układu sercowo-naczyniowegow których stopnia dysfunkcji mięśniasercowego nie tłumaczy jego nieprawidłowe obciążenie lub obszar uszkodzeniamiokardium. Poczynioneostatnio postępy w dziedzinie biologii molekularnej i biochemii białek pozwoliłyna lepsze zrozumienie patogenezy choroby. Zidentyfikowano genetyczne defektystrukturalnych białek serca prowadzące do rozwoju rodzinnej DCM. Prospektywnekontrolowanebadan';
slowa[ 1 ] [ 60 ]='ia przy pomocy echokardiografii dwuwymiarowejkrewnych osób z DCMpozwoliły stwierdzićże częstość rodzinnego występowania choroby sięga20 - 35%. U większościosób choroba przekazywana jest w sposób autosomalny dominującypenetrancja (tj. częstość ekspresji danego genotypu) ma charakter niepełnyi rośnie z wiekiem. Dziedziczna DCM może być również przekazywana wsposób sprzężony z chromosomem Xautosomalny recesywny lub mitochondrialny. Do niedawna nie znano genów-kandydatówzwiązanychz występowaniem z DCMpodjęto więc klonowanie pozycyjnemające na celuidentyfikację miejsc w chromosomie odpowiedzialnych za rozwój choroby.Towbin i wsp. wykazalijako pierwsi sprzężenie z genem dystrofiny w Xp21w rodzinie ze sprzężonąz chromosomem X DCMktórą opisali Berko i Swift (1987). Muntoni i wsp.po ';
slowa[ 2 ] [ 60 ]='raz pierwszy wykazali mutację genu dystrofiny (delecję regionu promotoramięśniowego dystrofiny)związaną ze sprzężoną z chromosomem X DCM. Zachęciłoto do analizy innych genów kodujących białka strukturalne w komórkachmięśniowych serca. W ten sam sposób Olson i wsp. zidentyfikowali w dwóchmałych rodzinach dwie mutacje genu sercowej aktynyprowadzące do nieprawidłowejinterakcji pomiędzy prążkami Z i wstawkami. W rodzinnej DCM zidentyfikowano następujące ważne zaburzeniagenetyczne: miejsca autosomalnebez identyfikacji genów odpowiedzialnychza zaburzenia defektów genetycznych (9q13-q2210q21-231q322q312q11-q223p22-p256q23) mutacje genu sercowej aktynybez potwierdzenia przypomocy analizy sprzężenia jednocześnie miejsca w chromosomach i genyodpowiedzialne za zaburzenia. Poniżej wymi';
slowa[ 3 ] [ 60 ]='eniono miejsca w chromosomachi geny odpowiedzialne za zaburzenia: 1. Miejsce na chromosomie X (Xp21) i gen dystrofiny. Dystrofinajest dużym (427 kd) białkiem cytoszkieletowym zlokalizowanym na wewnętrznejpowierzchni sarkolemmy. Jej odcinek N-końcowy wiąże się z aktynąa resztakarboksylowa związana jest z przezbłonowym kompleksem glikoproteinowym(kompleks DAG)którego niektóre elementy wiążą się bezpośrednio z macierzązewnątrzkomórkową. Mutacje genu dystrofiny odpowiedzialne są za dystrofięDuchenna (brak dystrofiny w mięśniach szkieletowych) i Beckera (stężeniedystrofiny zmniejszone do 3% do 10% w mięśniach szkieletowych). W odmianieDCM sprzężonej z chromosomem X w genie dystrofinystwierdzono wiele różnychmutacji obejmujących duplikacjedelecje i mutacje punktowe. 2. Miejsce na chromosomie X (';
slowa[ 4 ] [ 60 ]='Xq28) i gen G4.5. Miejsce w chromosomiedla zespołu Bartha [choroba sprzężona z chromosomem Xobejmująca DCMz miopatią mięśni szkieletowychniskim wzrostemneutropeniąnieprawidłowymimitochondriami i kwasicą (3-metyloglutaconic acidosis)] przypisano Xq28.Zidentyfikowany gen G4.5 koduje białka nazywane tafazynamiktórych znaczenienie jest znane. Uważa sięże defekt genetyczny odpowiedzialny jest zawiększość przypadków DCM stwierdzanych u niemowląt. 3. Miejsce na chromosomie 1 (1q11-1q21) i gen laminy A/C. W 1998roku w autosomalnej dominującej postaci zespołu Emery-Dreifussa (zajęciemięśni szkieletowych często w połączeniu z zaburzeniami przewodzenia idysfunkcją mięśnia sercowego)stwierdzono mutacje w genie kodującym laminęA/Cbiałka otoczki jądra. W 1999 roku u 5 rodzin z DCM i chorobą układuprzewo';
slowa[ 5 ] [ 60 ]='dzącegoa u niektórych chorych również z łagodnymi zmianami w mięśniachszkieletowychstwierdzono mutacje sensu w genie laminy A/C.Brodsky i wsp. zidentyfikowali odrębną mutację (delecję jednego nukleotydu)w genie laminy A/C w rodzinie z DCM i zmiennym zajęciem mięśni szkieletowych. Rodzinna DCM jest więc chorobą o charakterze niejednorodnym.Mutacje zidentyfikowane u ludzi dotyczą białek strukturalnych komórekmięśnia sercowego (laminy A/Cdystrofinysercowej aktyny) i tafazyn.Z.T. BILIŃSKA i W. RUŻYŁŁO - WarszawaPolska Piśmiennictwo:1.MestroniL et al. Guidelines for the study of familial dilated cardiomyopathies.Eur Heart J. 199920:93-102. 2. Michels VV et al. N Engl J Med.1992326:77-82. 3. Towbin JA et al. Circulation. 199387:1854-1865.4. Fatkin D et al.. N Engl J Med. 1999341:';
slowa[ 6 ] [ 60 ]='1715-1724. 5. BrodskyGL et al. Circulation. 2000101:473-476. początekstrony';
slowa[ 7 ] [ 60 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 60 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 60 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 60 ]=' ';
tytuly[ 60 ]='GENETYKA RODZINNEJ KARDIOMIOPATII ROZSTRZENIOWEJ ';
adresy[ 60 ]='Roz_02.html';
slowa[ 0 ] [ 61 ]='Odczasu gdy echokardiografia dopplerowska stała się metodą powszechnie stosowanąw praktyce klinicznejpojawił się szereg wątpliwości związanych z jej roląw postępowaniu z chorymi z płynem w worku osierdziowym i tamponadą serca.Spowodowane zostały przede wszystkim faktemże u wielu osób bez klasycznychklinicznych objawów tamponadytj. nadciśnienia żylnegotętna paradoksalnegoi hypotensjiwystępują objawy echokardiograficzne sugerujące różnego stopniazaburzenia hemodynamiczne. Stanowią one często podstawę do wykonania drenażuworka osierdziowego. W kilku badaniachwykazanoże objawy kliniczne tamponady odgrywają istotną rolę przy podejmowaniudecyzji o drenażu worka osierdziowego.Brak jednak podobnych danych dotyczących zaburzeń stwierdzanych wyłączniew badaniu dopplerowskim. Tamponada serca stan';
slowa[ 1 ] [ 61 ]='owi zwykle continuum narastającychzaburzeń hemodynamicznych. Gromadzenie się płynu w worku osierdziowympowodujeprzed wystąpieniem jawnej tamponadywzrost ciśnienia wewnątrzosierdziowegoi zmniejszenie ciśnienia transmuralnego. Do wykrycia zaburzeń poprzedzającychpoważne upośledzenie napełniania i wystąpienie klasycznych objawówklinicznych tamponady można wykorzystywać echokardiografię dopplerowskąi cewnikowanie serca. Nie wyjaśnionoczy stwierdzenie wczesnych zaburzeńhemodynamicznych w istotny sposób pomaga w postępowaniu z chorym. Wyniki badania echokardiograficznego i dopplerowskiego w przypadkupłynu w worku osierdziowym i tamponady serca. Oceniając wielkość zaburzeń hemodynamicznych spowodo-wanychobecnością płynu w worku osierdziowym najczęściej zwraca się uwagę nazapadanie';
slowa[ 2 ] [ 61 ]=' się ścian prawego przedsionka i prawej komory. Do zapadaniasię ścian prawego przedsionka w przebiegu tamponady serca dochodziwcześniejest to jednak zjawisko częste również u osób z umiarkowanąi dużą ilością płynu w worku osierdziowymale bez klinicznych objawówtamponady (w ponad 30% przypadków w zebranym przez nas materiale).Do zapadania się wolnej ściany prawej komory dochodzi zwykle późniejwystępuje ono jednak również u osób bez klinicznych objawów tamponadyserca. Jednoczesne zapadanie się obu prawych jam serca zwykle wskazujena znaczne zaburzenia hemodynamiczneczęsto jednak nie występujew jawnej klinicznie tamponadzie (55% w naszej grupie). Nie zbadano w pełnimożliwości zastosowania w tamponadzie serca oceny napływu z żyły wątrobowejgórnej i żyły głównej dolnej. W naszej grupie napływ ż';
slowa[ 3 ] [ 61 ]='ylny można byłoocenić w 64% przypadków. Prawidłowy napływ żylny widoczny był jedynieu 1 z 38 osób z jawną klinicznie tamponadąa nieprawidłowy zaledwie u4 z 72 chorych bez objawowej tamponady. W przypadkachgdy napływ żylnyudaje się zarejestrować analiza jego charakteru wykazuje dobą korelacjęz występowaniem klinicznych objawów tamponady. Jaka jest rola echokardiografii dopplerowskiej? Rejestrację badania dopplerowskiego zaleca się uwszystkich osób z podejrzeniem płynu w worku osierdziowym lub tamponadyserca. W niektórych przypadkachtam gdzie ocena kliniczna nie jestwiarygodnabardzo użyteczna może okazać się echokardiografia dopplerowska.Generalnieechokardiografia jest bardziej użyteczna przy wykluczaniuniż przy rozpoznawaniu tamponady serca. Brak zapadania jam przemawiaza ma';
slowa[ 4 ] [ 61 ]='łym prawdopodobieństwem tamponadychoć u niewielkiej liczbyosób z jawną klinicznie tamponadą objawy te nie występują.W takim przypadku warto być może analizować napływ żylnyponieważstwierdzenie prawidłowego charakteru napływu czyni tamponadę bardzo małoprawdopodobną. Z drugiej strony samo zapadanie się jambez innychobjawównie musi prowadzić do pericardiocentezy.W naszej grupieu 34%chorych z umiarkowanym i dużym wysiękiem w worku osierdziowymbez klinicznychobjawów tamponadyzapadała się przynajmniej jedna ze jam serca. Osobyte leczone były zachowawczo i w większości przypadków przebieg klinicznybył korzystny. Sugeruje toże łagodne zaburzenia hemodynamiczneczęstostwierdzane przy pomocy echokardiografii dopplerowskiejmają prawdopodobniemałe znaczenie w przypadku klinicznie bezobjawowej tamponad';
slowa[ 5 ] [ 61 ]='y. PodsumowującPrzyjęliśmy zasadęwykonywania badań dopplerowskich u wszystkich osób podejrzewanych o wysiękw worku osierdziowym. Podstawę postępowania i podejmowania decyzji dotyczącychdrenażu worka osierdziowego stanowi ocena kliniczna. Echokardiografia dopplerowskadostarcza dodatkowych informacji i pozwala lepiej ocenić stan hemodynamicznychoregowpływając niekiedy na sposób postępowania. J. MERCJ. SAGRISTA-SAULEDAJ. SOLER-SOLER - BarcelonaHiszpania Piśmiennictwo:1.Permanyer-MiraldaGSagrista-Sauleda JSoler-Soler J. Am J Cardiol. 198556:623-630.2. Zayas R et al. Am J Cardiol. 199575:378-382. 3. Merc J et al.Am J Med. 1998105:106-109. 4. Merc J et al. Am Heart J.1999138:759-764. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 61 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 61 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 61 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 61 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 61 ]=' ';
tytuly[ 61 ]='ROLA ECHOKARDIOGRAFII DOPPLEROWSKIEJ W OCENIE PŁYNU W WORKU OSIERDZIOWYM I TAMPONADY SERCA ';
adresy[ 61 ]='Sol_05.html';
slowa[ 0 ] [ 62 ]='Uniemal połowy chorych ze świeżym zawałem serca nie obserwuje się istotnegouniesienia odcinka ST. Pomimo częstego występowania zawału serca bez uniesieniaodcinka STjego optymalne leczenie nie zostało jeszcze określone. Najnowszebadania oceniające wpływ agresywnego leczenia farmakologicznego oraz inwazyjnegoprzyniosły sprzeczne wynikiktóre można częściowo tłumaczyć niejednorodnościąbadanych populacjiw odniesieniu do wielkości zawału sercazaawansowaniachoroby wieńcowej oraz rokowania. Aby właściwie leczyć niezbędna jest wczesnaocena zagrożenia poszczególnych chorych. Ważnych informacjiprognostycznych dostarczają łatwe do uzyskania dane demograficzne i kliniczne.Z gorszym rokowaniem wiąże się: zaawansowany wiekcukrzycanadciśnieniechoroba tętnic obwodowychwywiad niewydolności sercahypoten';
slowa[ 1 ] [ 62 ]='sjazastójw krążeniu płucnym w trakcie wyjściowego badania przedmiotowegoa takżenawroty niedokrwienia. Ze względu na prostotę i niski koszt do stratyfikacjiryzyka u tych chorych szeroko wykorzystywane jest badanie elektrokardiograficzne.W wielu pracach wykazanoże niemal niezmieniony elektrokardiogram przyprzyjęciu pozwala przewidywać niepowikłany przebieg choroby. Choć odwróceniezałamka T uważano za wartościowy marker rokowaniaw najnowszych badaniachjego niekorzystne znaczenie było co najwyżej umiarkowane lub nieobecne.Z kolei niezmiennie wykazywanoże obniżenie odcinka ST wiąże się z częstszymwystępowaniem poważnych powikłańzarówno w obserwacji krótko- jak i długoterminowej. Choć obniżenie odcinka ST stanowi czuły wskaźnik prognostycznywystępuje u szerokiej rze';
slowa[ 2 ] [ 62 ]='szy chorychu których zmiany w tętnicach wieńcowychi rokowanie są bardzo zróżnicowanezaś jego swoistość jest zbyt niskaaby pozwolić na identyfikację osób bardziej zagrożonych. Aby przezwyciężyćto ograniczenie i dostarczyć bardziej dokładnego narzędzia do stopniowaniaryzyka zaproponowano kilka metodtakich jak: analiza wielkościstopniaoraz lokalizacji obniżenia odcinka ST. W naszym materialeobejmującym 432 kolejnych osóbz pierwszym zawałem serca bez istotnego uniesienia odcinka ST53% chorych miało 30.1 mV obniżenie odcinka ST w wyjściowym elektrokardiogramiea jego występowanie wiązało się z gorszym rokowaniem. Po uwzględnieniupodstawowych czynników prognostycznych i zmiennych elektrokardiograficznychokazało się jednakże jedyną istotną zmienną elektrokardiograficznąktóra pozwal';
slowa[ 3 ] [ 62 ]='ała przewidywać występowanie zgonów wewnątrzszpitalnychbyłoobniżenie odcinka ST w dwóch lub więcej odprowadzeniach znad ściany bocznej(IaVLV5 lub V6) (ilorazszans 3.5 95% przedział ufności 1.2-10.6). Obniżenie odcinka ST nie obejmująceodprowadzeń znad ściany bocznej nie wiązało się z niekorzystnym rokowaniem.U osób z obniżeniem odcinka ST na boku (21% całej grupy)poza większączęstością występowania zgonów wewnątrzszpitalnych (14.3% vs 2.6%)stwierdzonoczęstsze występowanie nawracającego niedokrwieniaciężkiej niewydolnościserca oraz liczby zabiegów rewaskularyzacji. Co więcejgorsze rokowanienie wydawało się mieć związku z większym obszarem zawałuale z bardziejzaawansowaną chorobą wieńcowąponieważ w grupie chorych z obniżeniemodcinka ST nad ścianą boczną maksymalne stężenie frakcji MB kinazy ';
slowa[ 4 ] [ 62 ]='kreatynowejbyło podobne do obserwowanego u pozostałych chorychczęściej natomiastwystępowała choroba pnia lewej tętnicy wieńcowej bądź trzech tętnic (60%vs 22%). Podsumowując:U osób z zawałemserca bez uniesienia odcinka ST stwierdzenie obniżenia odcinka ST w odprowadzeniachznad ściany bocznej może pozwolić na przewidywanie występowania poważnychpowikłań w trakcie hospitalizacji dokładniej niż stwierdzenie obniżeniaodcinka ST bez określania jego lokalizacji. Ponieważ gorsze rokowanie uosób z obniżeniem odcinka ST nad ścianą boczną wiąże się z większą masązagrożonego uszkodzeniem mięśnia sercowegoagresywne leczenie przeciwkrzepliwelub inwazyjne może przynosić potencjalnie więcej korzyści niż u osób bezistotnych zmian odcinka ST lub z obniżeniem ST nie obejmującym bocznychodprowadzeń. J. A. BA';
slowa[ 5 ] [ 62 ]='RRABSJ. FIGUERAS i J. SOLER-SOLER - BarcelonaHiszpania Piśmiennictwo: 1. CannonCPMcCabe CHStone PHet al. J Am Coll Cardiol. 199730:133-140.2. Savonitto SArdissino DGranger CBet al. JAMA. 1999281:707-713.3. Barrabs JAFigueras JMoure CCortadellas JSoler-Soler J. JAm Coll Cardiol. 200035:1813-1819. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 62 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 62 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 62 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 62 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 62 ]=' ';
tytuly[ 62 ]='PROGNOSTYCZNE ZNACZENIE EKG PRZY PRZYJĘCIU W ŚWIEŻYM ZAWALE SERCA BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST ';
adresy[ 62 ]='Sol_06.html';
slowa[ 0 ] [ 63 ]='Prognostyczneznaczenie łagodnego lub umiarkowanego wzrostu poziomów markerów uszkodzeniamięśnia sercowegou osób z ostrymi zespołami wieńcowymi (ACS) bez uniesieniaodcinka ST lub po przezskórnych interwencjach na naczyniach wieńcowych (PCI)pozostaje nadal przedmiotem kontrowersji. Imponująco zgodne dane z badańnad antagonistami receptora glikoproteiny IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) pokazująże umiarkowany wzrost enzymów sercowych wiąże się ze zwiększonym ryzykiemzgonu i ponownego zawału serca w czasie dalszej obserwacji. Korzystne działanieantagonistów receptora GP IIb/IIIa związane jest przede wszystkim ze skutecznymobniżaniem (o około 50%) ryzyka zawału serca po PCI. Prognostyczne znaczeniewzrostu kinazy kreatynowej (CK) po PCI stanowi nadal przedmiot dyskusji. Uwagi krytyczne dokorzystnych wy';
slowa[ 1 ] [ 63 ]='ników badań z wykorzystaniem antagonistów receptora GP IIb/IIIaodnoszą się przede wszystkim do faktuiż wzrost poziomu CK po PCIjest zjawiskiem częstym (do 30%)zwykle jest nieznaczny (od1 do 3 razy powyżej normy) i bezobjawowya wobec tego może nie miećznaczenia klinicznego. To samo odnosi się do ACS bez uniesienia odcinkaST z zaledwie umiarkowanym wzrostem CK. Dwa najnowsze badania rzuciłyodmienne światło na ten problem.Wzrost poziomu CK po PCI Tak zwany wyciek enzymów" można tłumaczyć: zatoramiz materiału zakrzepowego w dystalnym odcinku łożyska naczyniowego (comogłoby tłumaczyć skuteczność antagonistów receptora GP IIb/IIIa) i/lubzamknięciem odgałęzień naczyniowych. Ostatnio Simoons i wsp. zebrali danepochodzące z badań CAPTURE (Chimeric 7E3 AntiPlatelet Therapy in Unstab';
slowa[ 2 ] [ 63 ]='leangina REfractory to standard treatment)EPIC (Evaluation of c7E3 Fabin the Prevention of Ischemic Complications) oraz EPILOG (Evaluation inPTCA to Improve Long-term Outcome with abciximab GP IIb/IIIa blockade)dotyczące 5025 chorych i wykazali konsekwentnystopniowy wzrost śmiertelności6-cio miesięcznejwraz ze wzrostem poziomów frakcji MB kinazy kreatynowej(CK-MB) i CK.1 To samo dotyczyło częstości występowania zgonów i ponownychzawałów serca. Co interesująceokazało sięże ryzyko rośnie nawetw przypadku niewielkich wzrostów CK (od 1 do 3 razy powyżej normy).Wiele zgonów miało miejsce w ciągu pierwszych 2 tygodni po interwencjijednak tendencja ta widoczna była w ciągu całych 6 miesięcy obserwacji.Siedemdziesiąt osiem procent zgonów w tej analizie określono jako sercowe:zawał sercazgon nagły ';
slowa[ 3 ] [ 63 ]='lub związany z PCI lub chirurgicznym pomostowaniemtętnic wieńcowych. Zależność między wzrostem poziomu CK i śmiertelnościąmożna tłumaczyć w różny sposób: (1) wzrost poziomu CK może byćobjawem niestabilności naczyniowejkorelującej z późniejszym pęknięciemblaszki i incydentamitakimi jak niestabilna choroba wieńcowazawałserca lub nagły zgon (2) małe zawały serca mogą wyzwalać śmiertelnezaburzenia rytmu (3) wzrost CK może występować częściej u osóbz rozległymi i bardziej złożonymi zmianami w tętnicach wieńcowychchoćzależność pomiędzy uszkodzeniem miokardium i złym rokowaniem pozostajeistotna po uwzględnieniu wyników badań angiograficznych. Wzrost poziomu CK w czasie ACS bez uniesienia odcinka ST U chorych z uniesieniem odcinka ST należy jak najszybciejuzyskać pr';
slowa[ 4 ] [ 63 ]='zepływ w naczyniu wieńcowyma dane kliniczne pozwalają na określeniestopnia zagrożenia. U pacjentów bez uniesienia odcinka ST ocena wielkościryzyka jest trudniejsza. Kontrowersje budzi prognostyczne znaczenieniewielkich wzrostów poziomu CK i CK-MB. Alexander i wsp. dokonali niedawnoprzeglądu danych pochodzących od 8250 osób włączonych do programu PURSUIT(Platelet glycoprotein IIb/IIIa in Unstable angina: Receptor SuppressionUsing Integrilin Therapy) oceniającego zastosowanie eptifibatidu w ACSbez uniesienia odcinka ST.2 Większość chorych (79%) nie została poddanaPCI i była leczona zachowawczo. Wzrost poziomu CK-MB silnie korelowałze śmiertelnością 30-dniową i 6-miesięcznąa ryzyko rosło nawet przyumiarkowanym zwiększeniu poziomu enzymu (od 1 do 2 razy powyżej normy).Osoby z wyższym poziomem ';
slowa[ 5 ] [ 63 ]='CK-MB miały więcej powikłań wewnątrzszpitalnych.Obserwacja ta jest spójna z wynikami wskazującymi na prognostyczne znaczeniewzrostu poziomu troponiny w ACS.34 Istnieje więc bezpośredni związek pomiędzy wzrostem poziomu markerówbiochemicznych (troponiny Itroponiny TCK i CK-MB) w ACS lub po PCIa śmiertelnością.56 Pozostaje zbadaćczy osoby u których obserwuje siętaki wzrost wymagają agresywnego leczenia zachowawczego lub PCI. Antagoniścireceptora GP IIb/IIIa ograniczają częstość występowania i wysokość wzrostupoziomu CK i powinni być uważani za podstawowe leki profilaktyczne. Nawetniewielki wzrost poziomu markerów biochemicznych w trakcie PCI lub ACSnależy uważać za zawał serca. Definicja zawału serca jest obecnie ponownieanalizowana i prawdopodobnie obejmować będzie izolowany wzrost markerów';
slowa[ 6 ] [ 63 ]='biochemicznychniezależnie od bólu w klatce piersiowej i zmian w EKG. E. DE BENEDETTI i P.G. STEG - ParyżFrancja Piśmiennictwo:1.SimoonsML et al. Eur Heart J. 199920:1112-1119. 2. Alexander JH et al.JAMA. 2000283:347-353. 3. Hamm CW et al. N Engl J Med. 1997337:1648-1653.4. Lindahl BVenge PWallentin L. Circulation. 199693:1651-1657.5. Abdelmeguid AE et al. Circulation. 199694:1528-1536. 6. CaliffRM et al. J Am Coll Cardiol. 199831:241-251. początekstrony';
slowa[ 7 ] [ 63 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 63 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 63 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 63 ]=' ';
tytuly[ 63 ]='PROGNOSTYCZNE ZNACZENIE WZROSTU POZIOMU KINAZY KREATYNOWEJ W OSTRYCH ZESPOŁACH WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST ';
adresy[ 63 ]='Ste_11.html';
slowa[ 0 ] [ 64 ]='Wostrych zespołach wieńcowych (ACS) praktycznie bez wyjątków dochodzi dopowstania skrzeplinskładających się przede wszystkim z układających sięna blaszce miażdżycowej płytek krwi. Z tego powodu zaproponowanoaby wleczeniu ACS zastosować inhibitory glikoproteiny (GP) IIb/IIIahamującewspólnykońcowy szlak agregacji płytek. W dwóch dużych badaniachklinicznych wykazano wcześniej korzystne efekty takiego podejścia w leczeniuACS bez uniesienia odcinka ST: badaniu Platelet GP IIb/IIIa in Unstableangina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy (PURSUIT)w którym stosowano eptifibatid oraz badaniu Platelet Receptor Inhibitionin ichemic Syndrome Management in Patients Limited by Unstable Signs andsymptoms (PTISM-PLUS)w którym podawano triofiban. W badaniach tych długotrwałe podawanieinhibi';
slowa[ 1 ] [ 64 ]='torów IIb/IIIa ograniczało występowanie niekorzystnych incydentów.Trzeci dostępny komercyjnie inhibitorabciximabbadany był przede wszystkimw kontekście pierwotnej angioplastykigdzie wykazano istotne korzyścipłynące z jego krótkotrwałego stosowania. Korzyści te były szczególniewyraźne w przypadku chorych z ACS leczonych angioplastyką. Próba ocenyskuteczności abciximab w przewlekłym leczeniu ACS w próbie Global Useof Strategies To Open occluded arteries (GUSTO-IV)-ACS była więc w pełniuzasadniona. Do badania włączono 7800 chorych hospitalizowanych z powoduACS bez uniesienia odcinka ST leczonych heparyną i aspirynąrandomizowanychdo trzech ramion badania: abciximab (bolus + wlew) przez 24 godzinyabciximab(bolus + wlew) przez 48 godzin lub placebo. Wyniki badania podsumowanow Tabeli. Place';
slowa[ 2 ] [ 64 ]='boAbc24 godz.Abc48godz.Zgon lub MIpo 24 godz.15%19%22% Zgon po 24godz.03%07%09% Zgon lub MIdo D745%4.0%41% Zgon do D71.8%15%20% Zgon lub MIdo D3080%82%91% Zgon do D3039%34%42% Angioplastykado D3020%18%20% Pomostowaniedo D3011%11%11% KrwawienieDuże03%06%10%**Małe15%25%*36%***PTabela I. Wynikibadań ELITE - II. Biorącpod uwagę korzystne wyniki PURSUIT i PRISM-PLUS powyższe dane są niezwyklezaskakująceszczególnie zaś dlategoże analiza podgrup nie potwierdzajakichkolwiek wyraźnych korzyści płynących z leczenia chorych ocenianychjako bardziej zagrożonych (np. z wysokimi poziomami troponiny przy przyjęciutj. około 60% chorych). Przedstawiono kilka tez mających wytłumaczyćuzyskane wyniki: Włączenie do badania populacji o niższym ryzyku sercowo-naczynio';
slowa[ 3 ] [ 64 ]='wymniż w poprzednich badaniach (z większym odsetkiem kobiet i mniej ścisłymikryteriami elektrokardiograficznymiwymogiem przesunięcia odcinka ST tylkoo 0.5 mm dla włączenia do badania) spowodowałoiż moc badania zmniejszyłasię w związku z rzadszym od oczekiwanego występowaniem incydentów (około5% do D7 w porównaniu z 10% w innych próbach). Obserwowano jednak trendw kierunku szkodliwego wpływu przedłużonego podawania leku co sugerujeże negatywny wynik badania nie był spowodowany brakiem wystarczającej mocystatystycznej. W badaniu założono wykluczenie z randomizacji wszystkich chorychktórzy mieliby zostać poddani badaniu koronarograficznemu w ciągu pierwszych60 godzin od początku objawów. Mogło to zakłócić przebieg badaniaprowadzącdo wykluczenia chorych klasyfikowanych przez badaczy do grupy w';
slowa[ 4 ] [ 64 ]='ysokiegoryzykau których oceny koronarograficznej nie można byłoby bezpiecznieodłożyć na ponad 5 dni. Częściowym potwierdzeniem tego jest niski wskaźnikrewaskularyzacji do 30D (około 30% w podgrupie określanej mianem bardzozagrożonej). Dodatkowo we wcześniejszych badaniach wykazanoże największekorzyści uzyskiwano w podgrupie chorych poddawanych angioplastyce. Pozbawiając"się tych korzyści próba mogła stanowić ocenę bardziej czystego" problemuzmniejszając jednak szanse na uzyskanie pozytywnego wyniku. Kryteria przyjęte dla określenia zawału serca (MI) mogły zadziałaćna niekorzyść badania. Wiemyże przyjęta definicja wpływa w sposóbistotny na ocenę powikłań. Wskaźniki zgonów były jednak podobne do obserwowanychw badaniu PURSUITpomimo że zawałów było mniej. W najbliższych tygodniachprzekonamy';
slowa[ 5 ] [ 64 ]=' sięczy różne definicje incydentów mogły odegrać istotną rolę.Obserwacja wykazującaże wyniki po 48 godzinach leczenia były niemalzawsze gorsze niż po 24 godzinach sugerujeiż możemy mieć do czynieniaz paradoksalnym wpływem przedłużającej sięw związku z ciągłym wlewem lekublokady receptora GP IIb/IIIa. Jest to w pewnym stopniu analogiczne do zjawiskaobserwowanego w przypadku doustnych inhibitorów GP IIb/IIIa. Trzeba podkreślićże wiedza na temat optymalnego dawkowania tych leków jest bardzo ograniczonaa w przypadku abciximab opiera się przede wszystkim na badaniach poświęconychkardiologii interwencyjnejgdzie czas blokady jest dużo krótszy niż w niestabilnejdusznicy bolesneja potrzeby w pełni zaspokaja pierwszy bolus leku. Nie wiadomo jakie będą następstwa negatywnego wynikubad';
slowa[ 6 ] [ 64 ]='ania. Jego rezultaty nadeszły w złym momenciekiedy zarówno EuropeanSociety of Cardiology i American College of Cardiologyspodziewając siękorzystnych wyników GUSTO-IV-ACSwydały wskazówki poświęcone leczeniu ACSw których zaleciły powszechne stosowanie inhibitorów GP IIb/IIIa u osóbz grupy wysokiego ryzyka (zwłaszcza z podwyższonym poziomem troponiny).Dane retrospektywne sugerująże pomimo wyników tej próby wspomniane leki wywierają korzystny wpływnawet w fazie leczenia zachowawczegoa osiągnięte przy ich pomocy korzyścijeszcze bardziej zwiększa wykonanie zabiegu rewaskularyzacji. Pytaniedotyczące roli inhibitorów GP IIb/IIIa w kontekście leczenia zachowawczegomoże być postawione fałszywiewiadomo bowiem obecnie z badania FRagminduring InStability in Coronary artery disease (FRISC)-IIże ACS częs';
slowa[ 7 ] [ 64 ]='towymagają rewaskularyzacjiprzynajmniej u chorych bardzo zagrożonychawyniki badań poświęconych inhibitorom GP IIb/IIIa są w tym punkcie szczególniekorzystne. Możemy rzeczywiście zastanawiać się czy choryktórego stan jestwystarczająco poważny aby leczyć go inhibitorami GP IIb/IIIamoże w jakimśprzypadku nie zostać poddany zabiegowi rewaskularyzacji. W świetle PURSUITi PRISM wcześniejsze podawanie inhibitora GP IIb/IIIa w trakcie przygotowywanialub oczekiwania na zabieg przezskórnej rewaskularyzacjiwydaje się całkowicieuzasadnione. Spełnienie nadziei na pełne wyleczenie poprzez połączenie tychleków z prostym leczeniem zachowawczymwydaje się być mniej pewne po ogłoszeniuGUSTO-IV-ACS. Obecnie musimy poczekać na wyniki próby GUSTO-IV-AcuteMyocardial Infarctionw której bada się po';
slowa[ 8 ] [ 64 ]='dawanie abciximab w zupełnieinnej sytuacji: w połączeniu z niską dawką leku trombolitycznegow porównaniuz trombolizą wysoką dawką leku w świeżym zawale serca. Wyniki tego mega-badaniaobejmującego około 16 000 chorychbędą znane do końca marca 2001. P. G. STEG - ParyżFrancja Piśmiennictwo: 1. ThePURSUIT trial investigators. N Engl J Med. 1998339:436-443. 2. PRISM-PLUSstudy investigators. N Engl J Med. 1998338: 1488-1497. 3. BoersmaEAkkerhuis KMThroux PCaliff RMTopol EJSimoons ML. Circulation.1999100:2045-2048. początekstrony';
slowa[ 9 ] [ 64 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 64 ]=' ';
tytuly[ 64 ]='GUSTO IV- ACS: DUŻA NIESPODZIANKA - BRAK KORZYŚCI Z CIĄGŁEGO WLEWU ABCIXIMAB W LECZENIU ZACHOWAWCZYM NIESTABILNEJ CHOROBY WIEŃCOWEJ ';
adresy[ 64 ]='Ste_12.html';
slowa[ 0 ] [ 65 ]='Tlenekazotu (NO) jestpodobnie jak cykliczny monofosforan adenozyny (cAMP)powszechnieznanym wewnątrzkomórkowym przekaźnikiemwystępującym w tkankach wielu gatunkówzwierząt. NO to wolny rodnik gazowy o bardzo krótkim czasie półtrwaniawytwarzany przez syntazę NO (NOS). Podstawowym miejscemdziałania NO jest układ naczyniowy. W normalnych warunkach optymalna homeostazaw układzie krążenia osiągana jest poprzez zachowanie delikatnej równowagimiędzy czynnikami zwężającymi i rozszerzającymi światło naczynia.Ważną rolęszczególnie w krążeniu wieńcowymodgrywa produkcja NO. Zostałoto w pełni udokumentowane (patrz The European Cardiologist - Journal byFax [1998IIINr 5051 i 82 oraz 1999IVNr 6 i 16]). Co więcejpionierskie prace wykazały bezpośredniniezależny od działania naczynioruchowegowpływ NO na ';
slowa[ 1 ] [ 65 ]='kurczliwość mięśnia sercowego. Zagadnieniom tym poświęcono bardzo wiele publikacji.Jednym z podstawowych problemów jest więc wyodrębnienie danych ważnychdla praktykujących lekarzy i oddzielenie ich od informacji nadającychjedynie kierunek dalszym pracom badawczym. W stężeniach fizjologicznychNO korzystnie wpływa na czynność mięśnia sercowegozwiększając rozszerzalnośćkomór i pozwalając lepiej wykorzystywać mechanizm Franka-Starlinga.NO może również bezpośrednio wpływać na kurczliwość oraz na strukturęmięśnia sercowego (wykazując działanie troficzne)jednak działaniate nie mają decydującego znaczenia. NO zwiększa rozszerzalność serca w rozkurczu(rozszerzalność nie jest tożsama z podatnością: zmiana podatności wpływana nachylenie krzywej ciśnienie/objętość (P';
slowa[ 2 ] [ 65 ]='/V) w rozkurczuz kolei wzrostrozszerzalności przesuwa krzywą P/V w dółbez zmiany jej nachylenia)i jest prawdopodobnie wewnątrzkomórkowym mediatorem reakcji Franka-Starlingana którego odkrycie tak długo czekali fizjolodzy. NO może być więcniezbędny do regulowania funkcji mięśnia sercowego w poszczególnych cyklachserca. Wpływ NO na rozszerzalność został już dobrze udokumentowany.Śródbłonkowy NO (uzyskany poprzez dowieńcowy wlew substancji P)donoryNO oraz analogi cyklicznego monofosforanu guanozyny (cGMP) wywoływaływcześniejszą i szybszą relaksacjęprzy niewielkim spadku maksymalnegoi końcowo-skurczowego ciśnienia tętniczego oraz przy wzroście objętościkońcowo-rozkurczowej. Podobne wyniki uzyskano również badając izolowanekardiomiocytymięśniebrodawkowateizolowane serca z perfund';
slowa[ 3 ] [ 65 ]='owanym krążeniem wieńcowym orazin vivozdrowe ludzkie serca (wykorzystując dowieńcowe podawanie donoraNO). NO przyspiesza relaksacjępowodując przesunięcie w dółi w prawo krzywej P/V. Działanie to można obserwować podając analogiNO w dawkach zbyt niskichaby wywoływały rozszerzenie naczyńnie możnago więc przypisywać naczyniowemu działaniu NO. Ważnym czynnikiem wywołującym uwalnianie NO jest rozciągnięciejamy serca. Zahamowanie NOS ogranicza zwiększenie rzutu serca i sztywnościmięśnia sercowego spowodowane wzrostem obciążenia wstępnego. Paulus iShah sugerująże przepływpulsacyjny może bezpośrednio aktywować sercowąśródbłonkową NOS (NOS3)wyzwalając cykliczne uwalnianie NOrosnące w fazie wczesnego napełniania.Takie działanie mogłoby stanowić podstawę procesów autoregulacyjnychw ko';
slowa[ 4 ] [ 65 ]='lejnych cyklach serca (wydłużenie rozkurczu i poprawa wczesnego napełnianiapod wpływem NO). Skurcz jest wyzwalany przez Całączący się z wiążącym wapń fragmentem troponiny (troponina C). Połączenietowygaszając hamujące działanie troponiny I (TNI)umożliwiaprzesunięcie mostków aktyna-miozyna. TNI ma dwa miejsca fosforylowanepo jednym dla dwóch kinaz białkowych (PK): PKA aktywowanej przez cAMP(odpowiedzialnej za lusinotropowe działanie epinefryny) oraz PKGfosforylowanejprzez cGMP. Fosforylacja TNI zwiększa jej działanie relaksacyjne.Brak zmian wewnątrzkomórkowych prądów Capo podaniu donorów NO sugerujeże przyspieszenie relaksacji pod wpływemNO jest spowodowane zmniejszeniem wrażliwości miofilamentów na Ca.Postulowano kilka mechanizmów. Najbardziej prawdopodobny to aktywacjaprze';
slowa[ 5 ] [ 65 ]='z NO rozpuszczalnej postaci cyklazy guanylowej (w wyniku interakcjiz jej resztą hemową) i wzrost stężenia cGMPaktywującego z kolei PKGktóra następnie fosforyluje TNIprzyspieszając relaksację. SWYNGHEDAUW - ParyżFrancja Piśmiennictwo:1.BrutsaertDL et al. Circ Res. 198862:357-366. 2. Kaye DM et al. Circ Res.199678:217-224. 3. Paulus WJShah AM. Cardiovasc Res. 199978:595-606. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 65 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 65 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 65 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 65 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 65 ]=' ';
tytuly[ 65 ]='WPŁYW TLENKU AZOTU NA MIĘSIEŃ SERCOWY: O CZYM POWINIEN PAMIĘTAĆ KLINICYSTA? ';
adresy[ 65 ]='Swy_10.html';
slowa[ 0 ] [ 66 ]='Tlenekazotu jest uniwersalnym mediatorem wewnątrzkomórkowym obecnym i syntetyzowanymwe wszystkich tkankach przez swoistą polimorficzną rodzinę enzymów - syntazNO (NOS). Jak już wyjaśniliśmy (patrz The European Cardiologist - Journalby Fax [1999Vol IVNo2])głównym fizjologicznym efektem wpływu NO napracę mięśnia sercowego jestw stężeniach fizjologicznychzwiększenierozszerzalności komórpozwalające lepiej wykorzystywać mechanizm FrankaStarlinga. Tak więcz czysto fizjologicznego punktu widzeniaNO jest wmięśniu sercowym wewnątrzkomórkowym mediatorem odgrywającym rolę w regulacjikolejnych cykli serca. Oczywiście najważniejszą rzecząo której chcielibywiedzieć lekarze praktycy jest toczy wytwarzanie NO zmienia się w przypadkuwyrównanego przerostu lewej komorya także w niewydolności serca. Rutynowep';
slowa[ 1 ] [ 66 ]='omiary stężenia NO w osoczu są praktycznie niemożliweponieważ gaz maniezmiernie krótki czas półtrwaniawynoszący tylko kilka sekund. Pierwsząpróbą rozwiązania tego problemu była ocena ilościowa zawartości NOS w mięśniusercowymzarówno w modelach doświadczalnych jak i w biopsjach. NO jest syntetyzowanyprzez NOSpolimorficzny enzym o co najmniej trzech poznanych izoformach.NNOS1 (neuronalnaNOS1) oraz eNOS (śródbłonkowaNOS3)to enzymy konstytutywneo niskiej wydajnościbiorące udział w przenoszeniusygnałów regulujących napięcie naczyń oraz neurotransmisję. Z koleiiNOS (indukowalnaNOS2) stanowi enzym indukowalny przez cytokinybardzo wydajnydostarczający dużych ilości NO w trakcie zapaleniabądź zakażenia. W rejonie 5ł bocznym każdego z izogenów można wykazaćobecność fragmentów cis-aktywnychstanow';
slowa[ 2 ] [ 66 ]='iących najprawdopodobniej biologicznącząsteczkową podstawę dla wieloczynnikowej regulacji transkrypcyjnej (regulacjatranskrypcji genów obejmuje dwa etapy: z trans-regulacją mamy do czynieniawówczasgdy czynnik transkrypcyjny - białkowiąże się ze zgodną sekwencjąDNAznajdującą się w regulatorowym fragmencie genu cis-regulacja mamiejsce w DNA w przypadkugdy regulator stanowi kontynuację kodującejsekwencji genu - cis-regulatorami są wzmacniacz i promotor genu). Transgenicznatechnologia pozwala stwierdzićże (jak zawsze w przypadku transferówgenów) wyeliminowanie jednej z izoform NOS ma stosunkowo ograniczone następstwabiologiczne. Pozostała NOS zwykle wyrównuje utratę jednej z postaci enzymu.Wzrost aktywności może dotyczyć innych znanych izoformwykazano jednakże w trakcie eksperymentów eliminują';
slowa[ 3 ] [ 66 ]='cych jedną z postaci NOS dochodzido ekspresji nowych izoform enzymu. Prawidłowy mięsień sercowy zawiera wszystkie trzyizoenzymy: nNOS ulega ekspresji w zakończeniach nerwowych autonomicznegoukładu nerwowegoeNOS ulega konstytutywnej ekspresji w komórkachśródbłonka oraz w komórkach mięśnia sercowegonatomiast ekspresjęiNOS mogą wywołać cytokiny. W niewydolności serca u ludzi opisywanoróżne poziomy ekspresji zarówno iNOS jak i eNOS. W trakcie przeciążenia mięśnia sercowego ekspresjaizoform NOS zmienia się wraz z natężeniem choroby. Ostatnio Heymes i wsp.wykazaliże u chorych z nie mającą podłoża niedokrwiennego kardiomiopatiąrozstrzeniowąobjętość wyrzutowa oraz frakcja wyrzutowa lewej komorykorelowały dodatnio z poziomem ekspresji obu izoform enzymu w miokardium(w ';
slowa[ 4 ] [ 66 ]='równocześnie pobranych biopsjach endomiokardialnych)zaś poziom ekspresjienzymów był wyższy u chorych z umiarkowaną dysfunkcją mięśnia sercowegoniż u chorych ze schyłkową niewydolnością serca. W tej samej grupieu osób z podwyższonym ciśnieniem końcowo-rozkurczowym lewej komory możnawykazać bezpośredni wpływ NO na sprawność mięśnia sercowego: wewnątrzwieńcowywlew donora NO zwiększa rzut serca i przesuwa krzywą zależności końcowo-rozkurczoweciśnienie - objętość w dół i w prawo (podobnie jak to już wcześniej zaobserwowanou osób zdrowych). W wyrównanym przeroście mięśnia sercowegoznajdującasię w miokardium konstytutywna postać enzymu - eNOSulega w przeciążonejkomorze regulacji w górę.Obecnie uważa się więcże w przypadku przeciążeniasame siły mechanicznepobudzają ekspresję NOS (zarówno eNOS jak ';
slowa[ 5 ] [ 66 ]='i iNOS). Stanowi to powielenieprocesu występującego w trakcie rozwoju płodowegoa zwiększona produkcjaNO odgrywa rolę w procesie adaptacyjnymdo którego dochodzi w każdymprzypadku przebudowy serca. Dopiero gdy czynność mięśnia sercowego ulegastopniowemu pogorszeniu zawartość NOS malejestanowiąc kolejny elementprzyczyniający się do dysfunkcji miokardium. Z podobnym zjawiskiem mamy do czynienia w przypadkuznajdujących się w mięśniu sercowym receptorów dla angiotensyny II (ATR).Posiadamy obecnie przekonywujące dowody na toże poziom ATR w mięśniusercowym ulega regulacji w górę w przeciążonych mechanicznieizolowanychsercach oraz w wyrównanym przeroście mięśnia sercowego. Taka regulacjaw górę ma miejsce w powielającym etapy rozwoju płodowego procesie przystosowania.Z kolei w schyłk';
slowa[ 6 ] [ 66 ]='owej niewydolności sercagęstość ATR ulega znaczącemuzmniejszeniu. Najprawdopodobniejzmniejszenie ekspresji NOS i ATRwynika z działania wielu dodatkowych czynnikóww tym neurohormonówwazoaktywnychpeptydów i/lub niedokrwieniazmieniających fenotyp adaptacyjny i na wielesposobów wywołujących śmierć komórek (w procesie apoptozy oraz w innychmechanizmach). SWYNGHEDAUW - ParyżFrancja Piśmiennictwo:1.HuangPL et al. Cell. 199375:1273-1286. 2. Stein B et al. J Am CollCardiol. 199832:1179-1186. 3. Paulus WJ et al. Cardiovasc Res.199943:595-606. 4. Heymes C et al. Circulation. 199999:3009-3016.5. Nava E et al. Circulation. 199591:2310-2313. 6. Swynghedauw B.Physiol Rev. 199979:215-262. początekstrony';
slowa[ 7 ] [ 66 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 66 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 66 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 66 ]=' ';
tytuly[ 66 ]='SYNTAZA TLENKU AZOTU W MIĘŚNIU SERCOWYM: O CZYM POWINIEN PAMIĘTAĆ PRAKTYKUJĄCY LEKARZ? ';
adresy[ 66 ]='Swy_11.html';
slowa[ 0 ] [ 67 ]='Występującepo okresie niedokrwienia ogłuszenie mięśnia sercowego stanowi część historiinaturalnej choroby wieńcowej. Ogłuszenie to odwracalna mechaniczna dysfunkcjautrzymująca się po reperfuzji pomimo braku nieodwracalnego uszkodzenia iprzywrócenia prawidłowego przepływu wieńcowego. Ogłuszenie odróżnia siędziś od zamrożenia - trwałych zaburzeń kurczliwościzwiązanych ze zmniejszonymprzepływem wieńcowym i zachowaną żywotnością mięśnia sercowego. Zamrożeniejest reakcją adaptacyjną na zmniejszenie przepływupozwalającą sercu dostosowaćzapotrzebowanie na tlen do wysokości jego dowozu. W przeciwieństwiedo nieodwracalnie uszkodzonego mięśnia sercowegozarówno krótkotrwalezamrożony jak i ogłuszony mięsień sercowyzachowuje rezerwę inotropową.Klinicznym przykładem może być ogłuszenie występujące';
slowa[ 1 ] [ 67 ]=' po częściowo odwracalnym(bez obszarów martwicy) i częściowo nieodwracalnym (częściowa martwica)epizodzie regionalnego niedokrwienia u chorych leczonych trombolitycznielub poddanych angioplastyce z powodu świeżego zawału sercau którychwystępuje opóźnienie powrotu prawidłowej funkcji mięśnia sercowego w obszarzeuratowanej tkanki. Ogłuszenie jest procesem wieloczynnikowymobejmującymzaburzenia homeostazy wapnia występujące w czasie niedokrwienia (hipotezawapniowa) i reperfuzjikiedy to powstają wolne rodniki tlenowe.Hipotezawapniowa obejmuje kilka różnych mechanizmów: (1) zmniejszoną wrażliwośćmiofilamentów na wapńktóra dominuje w okresie reperfuzji i tłumaczydlaczego ogłuszony mięsień sercowy nadal reagować może na leki inotropowetakie jak dobutamina (2) przemijające przeciążen';
slowa[ 2 ] [ 67 ]='ie wapniem oraz(3) dysfunkcję siateczki sarkoplazmatycznej (nadal słabo udokumentowaną). Podstawową obserwacjąktóra w pełni potwierdza hipotezęwapniową i stanowi wytłumaczenie zmniejszonej wrażliwości miofilamentówna wapń jest faktże dysfunkcja koreluje z częściową proteolizą cienkichwłókien białka regulatorowego troponiny I (TNI)czynnika hamującegow kompleksie troponinynazywanego tak ze względu na hamowanie skurczui wyzwalanie relaksacji. TNI łączy się z troponiną C (TNC)aktywowanąprzez wapńktóra z kolei dezaktywuje TNI i wyzwala skurcz. Produkt proteolizyTNI w ogłuszonym mięśniu sercowym jest pozbawiony reszt 17 COOH-końcowychstanowiących miejsce wiązania TNI z aktyną-tropomiozyną. Jest to w chwiliobecnej najlepsze wyjaśnienie upośledzonej funkcji mięśnia sercowego.Sugerow';
slowa[ 3 ] [ 67 ]='anoże proteolizę może inicjować aktywacja zależnej od wapniaproteazy - kalpaminy I. Niedokrwienie powoduje ekspresję kilku genów iwykazanoże po niedokrwieniu występują procesy naprawcze kilku białekregulujących wapń (tłumaczące odwracalność zjawiska). Metodami transgenicznymi wykazano wprostże poprzezskrócenie TNI można rzeczywiście stworzyć doświadczalny model ogłuszonegomięśnia sercowego.4 Stworzono transgeniczny szczep myszyu któregodochodzi do ekspresji pierwszych 193 reszt TNI (stanowiących najważniejszyprodukt proteolizy stwierdzany w ogłuszonym miokardium). Wykorzystaniepromotora ciężkiego łańcucha -miozyny (izoformy miozyny swoistej dla serca) umożliwiło ich celowanąekspresję w mięśniu sercowym. Badając czynność komór serca myszy in vivostwierdzono: poszerzenie lewej';
slowa[ 4 ] [ 67 ]=' komoryzmniejszenie prędkości wzrostu(dP/dTmax) i spadku (dP/dTmin)ciśnieniazmniejszoną elastancję końcowo-skurczową oraz zwiększoną objętośćkońcowo-skurczową i końcowo-rozkurczową. Prądy wapniowe pozostawały bezzmian a wrażliwość włókien mięśniowych na wapń silnie zmniejszonaprzypominającpodstawowe cechy ogłuszonego mięśnia sercowego u ludzi i sugerującżeleczenie ogłuszonego mięśnia sercowego powinno mieć na celu zapobieganielub wyrównywanie uszkodzenia TNI. Po raz kolejny metody transgeniczneokazały się znakomitymi narzędziami do badań patofizjologicznych. SWYNGHEDAUW - ParyżFrancja Piśmiennictwo:1.OstadalBKolar F. Cardiac ischemia: from injury to protection. In: Basic Sciencefor the Cardiologist. Kluwer Academic Pub 1999. 2. Bolli RMarbanE. Physiol Rev. 199979:609-634. 3. Assayag P et ';
slowa[ 5 ] [ 67 ]='al. CardiovascRes. 199838:169-180. 4. Murphy AM et al. Science. 2000287:488-491. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 67 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 67 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 67 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 67 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 67 ]=' ';
tytuly[ 67 ]='OGŁUSZENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO JEST SPOWODOWANE DYSFUNKCJĄ TROPONINY-I ';
adresy[ 67 ]='Swy_12.html';
slowa[ 0 ] [ 68 ]='Zapobieganie miażdżycy i spowodowanym przez nią incydentom sercowym polegaprzede wszystkim na stosowaniu preparatów farmakologicznych i zmianie stylużycia. Wyniki badań poświęconych nawykom żywieniowym i uzupełnianiu dietyo wybrane produkty przynosiły jak dotąd sprzeczne wyniki. Duże obserwacyjnebadania kohortowe wskazywały na korzystne działanie witaminy E jako preparatuantyoksydacyjnegozapobiegającego niepożądanym następstwom utleniania lipoproteinyniskiej gęstości (LDL). Próby kontrolowaneoceniające skuteczność działaniawitaminy E w różnych populacjach osób zagrożonych incydentami sercowo-naczyniowyminie przyniosły jednak jednoznacznych wyników. Zmiana stylu życiaW ciągu ostatnich 20 latze względu na doniesienia o małej częstościwystępowania choroby wieńcowej u Eskimosów spożywający';
slowa[ 1 ] [ 68 ]='ch duże ilości olejówrybnychinteresowano się korzystnym działaniem pokarmów zawierającychduże ilości n-3 wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA)uzyskiwanychz morskich kręgowców. Badanie Diet And Reinfarction Trial (DART)wykazało 29% zmniejszenie śmiertelności całkowitej w ciągu 2 latu mężczyzn spożywających dwa razy w tygodniu tłuste ryby. Co interesującenie zaobserwowano zmniejszenia liczby nie zakończonych zgonem zawałówserca. Korzystny wpływ n-3 PUFA potwierdziły również inne badaniaoraz duże prace obserwacyjne BadanieGruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nellłInfarto miocardico(GISSI) - Prevenzione podjęto dla oceny wpływu witaminy E oraz n-3PUFA jako uzupełnienia diety chorych po zawale serca.Od listopada 1993 do września 199511 324 osób po pr';
slowa[ 2 ] [ 68 ]='zebytym niedawno(L3 miesięcy) zawale serca losowo podzielono na grupy otrzymujące: n-3PUFA (1 g dziennie)witaminę E (300 mg dziennie)oba preparaty jednocześnielub nie otrzymujące żadnego z nich. Oceniano wpływ leczenia na częstośćwystępowania liczonych łącznie zgonównie zakończonych zgonem zawałówserca i udarów. Leczenie n-3 PUFA istotnie zmniejszyło ryzyko występowanialiczonych łącznie zgonównie zakończonych zgonem zawałów serca i udarów(10% [95% przedział ufności : CI1 - 18] w analizie dwustronnej 15%[95% CI2 - 26] w analizie czterostronnej). Uzyskane korzyści związanebyły ze zmniejszeniem liczby wszystkich zgonów (14% [95% CI3- 24] w analizie dwustronnej 20% [95% CI6 - 33] w analizie czterostronnej)oraz zgonów sercowo-naczyniowych (17% [95% CI3 - 29] w analiziedwustronne';
slowa[ 3 ] [ 68 ]='j 30% [95% CI13 - 44] w analizie czterostronnej). Podobniejak w DART nie obserwowano różnic w częstości występowania nie zakończonychzgonem incydentów sercowo-naczyniowych (5.1% vs 5.2%). Nie zaobserwowanoistotnej zmiany rokowania w grupie otrzymującej witaminę E. Wpływleczenia połączeniem obu preparatów był podobny do skuteczności n-3 PUFAzarówno w odniesieniu do liczonych łącznie wszystkich powikłań jak i samychzgonów. Korzystny wpływ n-3 PUFA na śmiertelność można powiązaćz wynikami wielu badań doświadczalnych prowadzonych in vitrona zwierzętachi ludziach - wykazujących udział n-3 PUFA w arytmogenezie. Pomimodobrze udokumentowanego wpływu n-3 PUFA na przemiany eikozanoidówczynnikitkankoweb-oksydacjędysfunkcję śródbłonkaczynniki wzrostu oraz ekspresjęgenów cząsteczek adhe';
slowa[ 4 ] [ 68 ]='zyjnychtrudno wyjaśnić brak korzystnego wpływuna występowanie powikłań wieńcowych i zakrzepowych. Częściowym wyjaśnieniemmogą być intensywne działania profilaktyczne prowadzone u chorych włączonychdo GISSI-Prevenzione. Razem z ochronnym działaniem diety śródziemnomorskiejmoże to tłumaczyć również brak skuteczności witaminy E. Większość wcześniejszychbadań prowadzono stosując dużefarmakologiczne dawki n-3 PUFA (33-4 g/dobę).W GISSI-Prevenzione korzyści obserwowano przy dawce 1 g/dobęstanowiącejodpowiednik diety zawierającej duże ilości tłustych ryb (np. 100 g dziennie).Było to więc bardziej leczenie dietą niż farmakoterapia. L. TAVAZZI - PaviaWłochy Piśmiennictwo:1. BurrML et al. Lancet. 1989ii:757-761. 2. de Lorgeril M et al. Circulation.199999:779-785. 3. Singh RB et al. BMJ. 1992304:101';
slowa[ 5 ] [ 68 ]='5-1019. 4. MarchioliRDi Pasquale Afor the GISSI-Prevenzione Investigators G Ital Cardiol.199323:933-964. 5. GISSI-Prevenzione Investigators. Lancet. 1999354:447-455. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 68 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 68 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 68 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 68 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 68 ]=' ';
tytuly[ 68 ]='NOWOŚCI W PROFILAKTYCE CHORÓB UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO. BADANIE GISSI-PREVENZIONE ';
adresy[ 68 ]='Tav_15.html';
slowa[ 0 ] [ 69 ]='Z chorych z umiarkowaną i ciężką niewydolnością serca zaobserwowano zanikimięśniowe oraz zaburzenia metaboliczne i zmiany histologiczne w komórkachmięśniowych.Klinicznie zmiany te manifestują się nieprawidłową czynnością mięśni szkieletowychktóra w dużym stopniu przyczynia się do nietolerancji wysiłku. U osób zzaawansowaną niewydolnością serca stwierdzono również zaburzenia pracy mięśnioddechowychktóre mogą odgrywać rolę w wywoływaniu duszności wysiłkowej. Podobieństwo zaburzeńhistologicznych stwierdzanych w mięśniach szkieletowych i oddechowychoraz brak istotnych różnic między chorymi skarżącymi się na duszność wysiłkowąi zmęczeniesugerują wspólnąmięśniową przyczynę nietolerancji wysiłku.Może to tłumaczyć niezbyt ścisły związek między dolegliwościami i zmianamihemodynamicznymia jednoc';
slowa[ 1 ] [ 69 ]='ześnie pozwala oczekiwać istotnej zależnościmiędzy wydolnością wysiłkową i wskaźnikami sprawności mięśni. Prawdopodobnąprzyczyną zmniejszonej sprawności mięśni jest kacheksja sercowaodpowiedzialna za obniżenie tolerancji wysiłku fizycznegojadłowstrętniedożywienie oraz wzmożoną aktywację cytokin. Najnowsze badanie przeprowadzone na grupie 91stabilnychkliniczniestandardowo leczonych osób z niewydolnością sercao normalnymstanie odżywieniaprzyniosło kolejne informacje na temat tego złożonegoproblemu. Badano stanmetabolicznyczynność sercatolerancję wysiłku oraz czynność mięśniszkieletowych. U osób bez kacheksjiz umiarkowaną lub ciężką niewydolnościąsercastwierdzono przede wszystkim wzajemnie skorelowane zmniejszeniesiły mięśni szkieletowych i oddechowych. W obu pr';
slowa[ 2 ] [ 69 ]='zypadkach nie stwierdzonowyraźnego związku ze stanem klinicznymaktywacją neurohormonalną lubczynnością skurczową/rozkurczową serca. Może to oznaczaćże nasileniei charakter zmian mięśniowych nie są wyłącznie konsekwencją niewydolnościsercaale są od niej w dużym stopniu niezależne. Zmiany masy mięśnioweji miopatia obwodowa występują nawet u chorych bez kacheksji. Waga ciałaczynność mięśni szkieletowych oraz sposób postrzegania dolegliwości wysiłkowych(ale nie czynność mięśni oddechowych) stanowiły czynniki w sposób niezależnydecydujące o tolerancji wysiłku: pozwalały przewidywać niemal połowę zmiennościszczytowego VO2 u chorych z przewlekłą niewydolnościąserca. Niewydolność krążenia wywołuje prawdopodobnie zmiennąindywidualnąreakcję polegającą na unikaniu codziennej aktywności fizycznej (zal';
slowa[ 3 ] [ 69 ]='eżnąod trybu życia w przeszłościnie związaną natomiast z natężeniem dysfunkcjiserca). Rozpoczyna to błędne koło stopniowego ograniczania aktywnościfizycznej: początkowo dochodzi do osłabienia mięśni obwodowych i uczuciazmęczeniaw konsekwencji do obniżenia tolerancji wysiłkua w końcu dozaników mięśniowych. Jednoczesne osłabienie mięśni oddechowych (którew niewydolności serca są raczej wykorzystywane w coraz większym niż mniejszymstopniu) pozwala wątpićczy brak aktywności stanowi główną przyczynęmiopatii. Można raczej zakładaćże zaburzenia pracy serca powodująogólne osłabieniewywołując zmiany metaboliczne o charakterze systemowym(np. aktywacja układu współczulnegohypermetabolizm/hyperkatabolizmjadłowstręt oraz wahania nastroju) oraz obwodowym (np. oporność na insulinęzmiana a';
slowa[ 4 ] [ 69 ]='ktywności ergometabaroreceptorówzmiany metabolizmu komórkowegooraz zaburzenia pracy śródbłonka) stanowiące punkt wyjścia dla uogólnionychzaburzeń pracy układu mięśniowego. Ograniczanie wysiłków fizycznychprzyspiesza i nasila ten proces. Co raz większe ograniczanie aktywnościpowoduje rosnące osłabienie siły mięśni szkieletowycha w następstwiezmniejszenie tolerancji wysiłku. Czas takiej reakcji biologicznej regulujeprawdopodobnie w sposób indywidualny ekspresja odpowiednich genów. Jeżeli hipoteza ta jest prawdziwato oznaczażebezpośrednio po rozpoznaniu dysfunkcji serca należy rozpoczynać programćwiczeń mający zapobiegać wywoływanemu przez obwodową miopatię stopniowemuograniczaniu aktywności fizycznej. L. TAVAZZI - PaviaWłochy Piśmiennictwo:1. SchaufelbergerM et al. Eur Heart ';
slowa[ 5 ] [ 69 ]='J. 199718:971-980. 2. Clark AL et al. J AmColl Cardiol. 199628:1092-1102. 3. Anker SD et al. Lancet. 1997349:1050-1053.4. Opasich C et al. Eur Heart J. 199920:1191-1200. 5. Vescovo Get al. Am Heart J. 1998135:130-137. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 69 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 69 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 69 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 69 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 69 ]=' ';
tytuly[ 69 ]='ZMIANY W MIĘŚNIACH OBWODOWYCH W NIEWYDOLNOŚCI SERCA ';
adresy[ 69 ]='Tav_16.html';
slowa[ 0 ] [ 70 ]='Zpiśmiennictwa wynika jasnoże zarówno chorobowość jak i zapadalność naniewydolność serca rosną wraz ze starzeniem się populacjia wzrost tenma charakter wykładniczy. Powstaje pytanieczy niewydolność sercaktórąspotykamy na co dzieńszczególnie u osób starszychjest takim samym zespołemjak obserwowany w badaniach klinicznych? W ciągu ostatnich kilku lat opublikowanowyniki kilku narodowych programów badawczych. US National Hospital DischargeSurvey wykazałże z 2.5 miliona osób z niewydolnością serca wypisanychw 1995 roku ze szpitali amerykańskich78% mężczyzn i 85% kobiet miało conajmniej 65 lata odpowiednio 48% i 63% co najmniej 75 lat.Łącznie jedna trzecia populacji miała osiemdziesiąt i więcej lat. Niewydolnośćserca występowała równie często u obu płci. Podobne wyniki przyniosło kilkaprób prowa';
slowa[ 1 ] [ 70 ]='dzonych ostatnio w krajach europejskich. W przeciwieństwiedo powyższych badańw większości kontrolowanych prób klinicznych mającychna celu ocenę skuteczności i bezpieczeństwa różnych schematów leczeniaosoby starsze nie były w wystarczającym stopniu reprezentowane.Za wyjątkiem COoperative North Scandinavian ENalapril SUrvival Study (CONSENSUS-1)oraz Evaluation of Losartan In The Elderly study (ELITE-1)średni wiek osób włączonych do kontrolowanych badań poświęconych farmakoterapiiniewydolności sercamieścił się w granicach 59 - 65 lat. Pacjenci powyżej75 lub 80 roku byli zawsze wykluczani przez protokoły badań. Jak pokazano w Tabelipoza wiekiem występują równieżinne różnice między osobami z niewydolnością serca włączonymi do kontrolowanychprób klinicznych i starszymi chor';
slowa[ 2 ] [ 70 ]='ymiktórymi zajmujemy się w praktyceklinicznej. Uczestnikami prób byli głównie mężczyźnipodczas gdyrzeczywistości taka przewaga płci męskiej nie występuje. We wszystkichkontrolowanych badaniach klinicznych za wyjątkiem Digitalis InvestigationGroup (DIG)kryterium włączenia stanowiła niska frakcja wyrzutowalewej komorygdy tymczasem u 30% do 50% starszych osób z niewydolnościąserca czynność skurczowa lewej komory jest zachowana. Migotanie przedsionkówmające istotne następstwa czynnościowe w niewydolności sercawystępujeu około 20% uczestników badań klinicznych i u dwukrotnie większej liczbyosób w rejestrach chorych objętych rutynową opieką lekarską. Poziomkreatyniny w surowicy wynoszący 2 do 2.5 mg% stanowi inne typowe kryteriumwykluczenia we wszystkich próbachwystępuje jednak u 17% do 34% pacj';
slowa[ 3 ] [ 70 ]='entówwłączonych do rejestrów lub badań przeglądowych obejmujących osoby starsze. Podając leki starszym osobom z niewydolnością sercanależy zachować szczególną ostrożnośćponieważ upośledzona wrażliwośćbaroreceptorów może sprzyjać występowaniu spadków ciśnieniaa upośledzeniefunkcji nerek lub zwężenie tętnicy nerkowej może powodować niewydolnośćnerek. Można oczekiwaćże leki wydalane drogą filtracji kłębkowejtakiejak inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE)będą miały wyższestężenie w osoczu i przedłużony czas działania. W badaniu ELITE-1 (czyliw warunkach próby klinicznej)częstość występowania hypotensji u osób leczonych losartanem lub captoprilembyła bardzo mała (około 1%)a hypotensja po pierwszej dawce leku wystąpiłau mniej niż 2% chorych. Jedynie u 10% osób leczony';
slowa[ 4 ] [ 70 ]='ch losartanem lub captoprilemobserwowano trwały wzrost poziomu kreatyniny w surowicy o 0.3 mg%a zaledwieu 1% chorych w każdej z grup przerwano leczenie z powodu niewydolnościnerek. Zaleca się zwykleaby u osób starszych leczenie inhibitorami ACErozpoczynać od niskich dawek i powoli je zwiększać do dawek docelowych.Czasem zaniedbuje się zwiększanie dawki. W rezultacie wielu chorychwypisanych na niskich dawkach wyjściowych otrzymuje je w nieskończoność.Nawet jeżeli nie do końca wiadomo jak wysokie powinny być optymalne dawkileków stosowanych u osób starszych z niewydolnością sercaich nie zamierzoneograniczenie może krzywdzić starszych chorych. W ELITE-1ponad 80% starszych osób włączonych do badania osiągnęło docelową dawkęcaptoprilu lub losartanua u ponad 70% chorych dawka ta była utrzymywana';
slowa[ 5 ] [ 70 ]='przez 48 tygodni próby. Obserwacje poczynione w ELITE powinny zachęcićdo bardziej powszechnego stosowania właściwych dawek inhibitorów ACE iblokerów receptorów dla angiotensyny II u starszych osób z niewydolnościąserca. Wyjściowa charakterystyka populacji uczestniczącychw kontrolowanych badaniach poświęconych stosowaniu beta-blokerów wniewydolności serca w pełni odpowiada kryteriom włączenia do próbklinicznych: wiek około 60 latokoło 80% mężczyznokres obserwacjiograniczony do około 1- 2 lat (podczas gdy leczenie osób z niewydolnościąserca powinno trwać całe życie). Również i tutaj sytuacja jest dość odległaod spotykanej w codziennej praktyce obejmującej całą populację chorychz niewydolnością serca. W najnowszej próbie MEtoprolol CR/XL RandomizedIntervention Trial in congest';
slowa[ 6 ] [ 70 ]='ive Heart Failure (MERIT-HF) jedna trzeciauczestników miała 70 i więcej lata redukcja śmiertelności w tej podgrupiebyła podobna do obserwowanej u młodszych chorych.Brak jednak dowodów w pełni potwierdzających korzyści i bezpieczeństwostosowania b-blokerów kilku grupach chorychw szczególności u osób starszych.Podsumowując:Randomizowane próbykliniczne uznawane są obecnie za najlepszy sposób uzyskiwania informacjistanowiących wskazówki dla praktyki klinicznej. Przenoszenie uzyskanychwyników na niejednorodną populację spotykaną w praktyce może być trudnei czasem ryzykowneszczególnie w przypadku osób tak wrażliwych jak chorzyz niewydolnością serca. Opracowanie wskazówekktóre powinny pozwolić nawprowadzenie wyników kontrolowanych badań do praktyki klinicznejmusi zatemstanowić jedynie punkt wyjśc';
slowa[ 7 ] [ 70 ]='ia: formalne badania epidemiologiczne i ocenarezultatów podejmowanych decyzji diagnostycznych i terapeutycznych stanowiąnaturalne i interesujące uzupełnienie badań eksperymentalnych. Znaczenietakiego postępowania szczególnie widoczne jest w niewydolności serca.Działania takie rozpoczęto już we Włoszecha zalecono także w innych krajach. Charakterystykapacjentów z niewydolnością sercaBadaniarandomizowanekontrolowaneCodziennapraktykaŚredniwiek (lata)60-6575-80Płeć:mężczyźni:kobiety4:11:1Frakcjawyrzutowa LK40%Kryterium wykluczeniaBardzo częstoNiestabilnachoroba wieńcowanadciśnienieKryterium wykluczeniaCzęstoKreatynina32-2.5 mg%Kryterium wykluczenia17%-34%Innechoroby współistniejąceKryterium wykluczeniaBardzo częstoDocelowadawka lekuZwykle osiąganaZwykle niższaPrzestrzeganiezaleceńOptymalne';
slowa[ 8 ] [ 70 ]='Bardzo złeOkresobserwacji1-3 lataCałe życieTabela. Różnicemiędzy randomizowanymi próbami klinicznymi i codzienną praktyką. L. TAVAZZI - PaviaWłochyPiśmiennictwo: 1. HaldemanGACroft JBGiles WHRashidee A. Am Heart J. 1999137:352-360.2. Pitt BSegal RMartinez FAet al. Lancet. 1997349:747-752.3 MERIT-HF Study Group. Lancet. 1999353:2001-2007. 4. Maggioni APTavazzi L. Heart. 199981:453-454. 5. Sleight P. Heart. 199981:455. początekstrony';
slowa[ 9 ] [ 70 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 70 ]=' ';
tytuly[ 70 ]='NIEWYDOLNOŚĆ SERCA KTÓRĄ OBSERWUJEMY W CODZIENNEJ PRAKTYCE LEKARSKIEJ: CZY TAKA SAMA JAK W BADANIACH KLINICZNYCH? ';
adresy[ 70 ]='Tav_17.html';
slowa[ 0 ] [ 71 ]='ZJedną z fundamentalnych cech istot żywych jest zdolność przystosowania układusercowo-naczyniowego do zmieniających się warunków otoczenia. Dynamicznezachowanie autonomicznego układu nerwowego (ANS) odgrywa kluczową rolę wreakcjach adaptacyjnych - wpływając na częstość rytmu serca i krążenie regionalnebierze udział w ośrodkowej i obwodowej regulacji hemodynamicznej. Wysiłek fizycznyto stanw którym niezbędne są złożone i szybkie reakcje adaptacyjne.W chwili podjęcia wysiłku fizycznego sygnał generowany przez neurony podwzgórzatak zwane sterowanie centralne"powoduje zahamowanie aktywności nerwubłędnegonatychmiastowe przyspieszenie czynności serca i zwiększenierzutu minutowego. Późniejkiedy częstość akcji serca zbliża się do 100uderzeń/mina zahamowanie nerwu błędnego jest niemal całkowit';
slowa[ 1 ] [ 71 ]='edochodzido zwiększenia aktywności nerwów współczulnych. Sterowanie centralne maniewielki wpływ na współczulny układ nerwowyktóry reaguje przede wszystkimna bodźce płynące z chemoreceptorówmechanoreceptorów i baroreceptorów.W czasie wysiłku współczulny układ nerwowy wpływa na większośćnarządówpowodując skurcz łożyska naczyń trzewnychnerkowychskórya także naczyń w pracujących i nie pracujących mięśniach. W mięśniachnie pracujących przepływ krwi zmniejsza się. W mięśniach pracujących współczulnyukład nerwowy przede wszystkim przeciwdziała wywołanemu przemianami metabolicznymirozszerzeniu naczyńktóre może spowodować zwiększenie napływu krwi izapaść krążeniową. Ograniczenie rozszerzenia naczyń pod wpływem układuwspółczulnego w pracujących mięśniach ma największe znaczenie przy małymwysiłku. Pr';
slowa[ 2 ] [ 71 ]='zy większych wysiłkach (i większej aktywności układuwspółczulnego)mamy do czynienia z tak zwaną czynnościową sympatykolizą"spowodowaną uwolnieniem z kurczących się mięśni szkieletowych związkuzdolnego do ograniczania lub całkowitego hamowania efektów działania norepinefryny.W trakcie wysiłkuprzyrosnącym obciążeniuaktywacja układu współczulnego stopniowo rośnierównolegle ze zwiększeniem aktywności osoczowej reniny i innych neurohormonów.Stopniowe zmiany czynności ANS w czasie wysiłku regulują częstość rytmusercawysokość ciśnienia tętniczego oraz odpowiednią dystrybucję przepływukrwi do ćwiczących mięśni i innych narządów. Wszystkie te zmiany wymagają specjalnego przystosowaniafunkcji ANSponieważ w sytuacjach innych niż wysiłek fizyczny wzrostowiciśnienia powinno towarzyszyć';
slowa[ 3 ] [ 71 ]=' zmniejszeniea nie zwiększenie częstościrytmu serca i aktywności współczulnej. Zjawisko to budzi jednak kontrowersjeze względu na różnice w metodyce oraz interpretacji wyników badań. Podstawowepytanie brzmiczy w trakcie wysiłku kontrola częstości rytmu serca przypomocy baroreceptorów zostaje ograniczonaczy też ulega przestrojeniuczyli przesunięciu na wyższy poziom?.W klasycznymprzeprowadzonym 30 lat temu doświadczeniupo szybkim podawaniufenylefryny w trakcie rosnącego wysiłku obserwowano skracanie odstępówR-Rdo momentu zaniknięcia (przy maksymalnej częstości rytmu serca) bradykardiistanowiącej reakcję na wzrost ciśnienia. Choć dyskusja trwa do dzisiaj zakłada sięże wczasie pracy mięśni reakcja z baroreceptorów ulega niewielkiemu zahamowaniulub przestrojeniu na wyższy poziom';
slowa[ 4 ] [ 71 ]='. Sygnał centralny wywołujew momencie przerwania wysiłkugwałtowny wzrost napięcia układu przywspółczulnego i szybkie zwolnienieczynności serca. Co ciekawecałkowite odcięcie przepływu krwi w pracującejkończyniepo przerwaniu jej aktywnościpowodujeże chemoreceptory sącały czas pobudzane przez uwolnione w trakcie skurczu mięśni i uwięzione"metabolity. Zapobiega to spadkowi ciśnienia tętniczegoktóre utrzymujesię na wyższym poziomie przez cały okres zamknięcia naczynia.Z kolei częstość rytmu serca ulega normalizacji tak jak w warunkach prawidłowychprawdopodobnie poprzez zwiększeniew mechanizmie odruchu z baroreceptorównapięcia układu przywspółczulnego w węźle zatokowo-przedsionkowymprzeważającegonad wywołaną przez odruch metaboliczny aktywacją współczulnego układunerwowego. Jak ';
slowa[ 5 ] [ 71 ]='widaćkontrola częstości rytmu serca i ciśnienia tętniczegojest odmienna: o częstości rytmu serca decyduje przede wszystkim sterowaniecentralne i napięcie układu przywspółczulnegopodczas gdy na ciśnienietętnicze wpływają przede wszystkim odruchy obwodowe i napięcie układuwspółczulnego. Wysiłek izometryczny charakteryzuje zwiększenie ciśnieniatętniczego i częstości rytmu serca. Obecnie zakłada sięże do wzrostuciśnienia tętniczego dochodzi przede wszystkim poprzez zwiększenie aktywnościwspółczulnej w naczyniach krwionośnychw związku z aktywacją mięśniowegoodruchu metabolicznegopodczas gdy przyspieszenie rytmu serca jestspowodowane przede wszystkim zmniejszeniem aktywności przywspółczulnejw węźle zatokowym przez sterowanie centralne. U osób starszych w spoczynku';
slowa[ 6 ] [ 71 ]='zmniejsza sięnapięcie układu przywspółczulnego a rośnie napięcie układu współczulnego.Praca serca nie ulega przyspieszeniuprzede wszystkim ze względu na zmniejszeniewewnętrznej częstości akcji serca. W czasie wysiłku napięcie układu przywspółczulnegomaleje mniej wyraźnie niż u osób młodszycha reakcja efektorów nasygnały współczulne jest nieco osłabiona. W rezultacie serce pracujewolniej zarówno w spoczynku jak i w trakcie wysiłku. Omówione zjawiska elektrofizjologiczne mają istotneznaczenie przy próbach interpretacji zmian wydolności fizycznej oraz adaptacjiukładu sercowo-naczyniowego pod wpływem treningu fizycznego u osób z chorobamiserca. L. TAVAZZI - PaviaWłochyPiśmiennictwo: 1. WardASteinacker J. The Physiology and Pathophysiology of Exercise Tolerance.LondonUK: Plenum ';
slowa[ 7 ] [ 71 ]='Press 1997. 2. Saltin B et al. Acta Physiol Scand.1998162:421-436. 3. Eckberg DLSleight P. Human Baroreflexes in Healthand Disease OxfordUK: Clarendon Press 1992. 4. Piepoli M et al. Circulation.199693:940-952. początekstrony';
slowa[ 8 ] [ 71 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 71 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 71 ]=' ';
tytuly[ 71 ]='WPŁYW AUTONOMICZNEGO UKŁADU NERWOWEGO NA WYDOLNOŚĆ FIZYCZNĄ ';
adresy[ 71 ]='Tav_18.html';
slowa[ 0 ] [ 72 ]='Wprowadzeniedo praktyki klinicznej skutecznych metod leczenia takich jak: trombolizaaspirynab-blokery oraz inhibitory enzymu konwertującego angiotensynęzmieniły naturalny przebieg zawału serca. Najnowsze obserwacje wskazująże bardziej agresywne interwencjetakie jak pierwotna angioplastyka tętnicwieńcowychmogą u wybranych chorych jeszcze bardziej obniżyć śmiertelnośćwewnątrzszpitalną. Ponieważ skutecznośćinterwencji terapeutycznych w zawale serca jest bardzo wyraźnie zależnaod czasuaby zapewnić chorym najbardziej efektywne leczenieocena stopniazagrożenia poszczególnych chorych powinna być możliwa bezpośrednio poprzyjęciu do szpitala. Idealny system powinien pozwalać również na ocenępopulacji chorych z grupy niskiego ryzykaktórzy mogą być kandydatamido wczesnego wypisu ze szpitalao ile ';
slowa[ 1 ] [ 72 ]='w ciągu 3 - 4 dni obserwacji klinicznejich stan pozostaje stabilny. Aby podejście takie mogło zostać wprowadzoneszeroko w szpitalach wszystkich stopni algorytmpowinien opierać sięna prostychłatwych do uzyskania w momencie hospitalizacjimarkerachklinicznych. Do chwili obecnej zbadano 11 483 uczestników badania GruppoItaliano per lo Studio della Sopravivenza nellłInfarto miocardico (GISSI-2).Analizowano 15 zmiennychoceniając możliwość ich wykorzystania do przewidywaniaśmiertelności w ciągu 6 miesięcy po ostrym incydencieprzy użyciu algorytmuo nazwie RECPAM (recursive partitioning and amalgamation method). Wśród zbadanych zmiennych jedynie Klasa Killipaprzy przyjęciuwieklokalizacja zawału oraz wyjściowe skurczowe ciśnienietętniczepozwalały wyznaczyć sześć grup ryzykaw którychsk';
slowa[ 2 ] [ 72 ]='umulowana śmiertelność zmniejszała się z 59.6% do 2.2% (patrz Tabela)a ryzyko zgonu spadało o 30% do 50% w każdej z kolejnych klas. Aby ocenić to podejście badacze analizowali 6 klasRECPAM korzystając z danych osób uczestniczących w badaniach GISSI-1 iGISSI-3którzy spełniali kryteria włączenia do badania GISSI-2 (odpowiednio4558 i 10915 chorych). Uczestnicy badania GISSI-1 wybrani do analizy mieliśmiertelność 6-cio miesięczną 10.7%a uczestnicy GISSI-3 3.9%. KlasyRECPAM pozwalały przewidywać wskaźniki śmiertelności u chorych znajdującychsię w tych bazach danycha klasy układały się w takim samym porządkujak w badaniu GISSI-2. Co ważne wykazano równieżże algorytm można wykorzystaćdo identyfikacji pacjentówu których ryzyko zgonu jest bardzo małei którzy mogą nad';
slowa[ 3 ] [ 72 ]='awać się do wczesnego wypisu ze szpitala. Na podstawiebazy danych GISSI-3 wykazanoże u pacjentów w klasie RECPAM VIwyłączając osoby u których doszło do poważnych powikłań klinicznych wciągu pierwszych dni od randomizacjizgony występują jedynie w 0.9%przypadkówa chorobowość jest bardzo niska w porównaniu z innymiklasami RECPAM. Podobne wyniki uzyskała grupa Global Utilization ofStreptokinase and tPA for Occluded Coronary Arteries (GUSTO) wykazującże stratyfikacja kliniczna w ciągu pierwszych kilku dni hospitalizacjipozwala zidentyfikować dużą podgrupę osóbcharakteryzującą się bardzoniską śmiertelnością wewnątrzszpitalną i roczną oraz niewielką liczbąpowikłań.Podsumowując:Z analiz baz danychGISSI wynikaże cztery proste markery klinicznełatwe do uzyskania w chwiliprzyjęcia do sz';
slowa[ 4 ] [ 72 ]='pitala pozwalają na szybkąwiarygodną i nie wymagającą dużychnakładów finansowych ocenę ryzyka zgonu w trakcie hospitalizacjiw grupieosób z zawałem serca i uniesieniem STktórzy nie mają przeciwwskazań doleczenia trombolitycznego. Można z łatwością stwierdzićczy chory jestbardzo zagrożony i zastosować odpowiednio intensywne leczenie. W przypadkudużej liczby chorych można rozważać wczesny wypis ze szpitala z potencjalnieznaczącym obniżeniem kosztów. IKillipIII-IVIIKillipII - Wiek 66lokalizacja ściana przednia lub nie do ocenyIIIKillipII - Wiek 66lokalizacja możliwa do ocenyinna niż ściana przednia - Wiek 66SBP 120 mm HgKillip I - Lokalizacja ściana przedniakilka lokalizacji lub niedo ocenywiek 75 IVKillipII - Wiek 66SBP >120 mm HgKillip I -';
slowa[ 5 ] [ 72 ]=' Wiek 70-75lokalizacja ściana przedniakilka lokalizacjilub nie do oceny - Wiek 70lokalizacja ściana boczna lub dolna - Wiek 53-70lokalizacja inna niż ściana dolnaSBP 110 mm Hg - Lokalizacja inna niż ściana dolnawiek 65-70SBP 110mm Hg VKillipI - Lokalizacja inna niż ściana dolnawiek 53-65SBP 110mm Hg - Lokalizacja ściana dolnawiek 53-70SBP 110 mm Hg VIKillipI - Lokalizacja ściana dolnawiek 53-70SBP 115 mm Hg - Wiek < 53Tabela. Różnicemiędzy randomizowanymi próbami klinicznymi i codzienną praktyką. L. TAVAZZI - PaviaWłochyPiśmiennictwo: 1. FrescoC et al. Am Heart J. 1999138:1058-1064. 2. Newby LK et al. JAm Coll Cardiol. 199627:625-632. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 72 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 72 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 72 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 72 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 72 ]=' ';
tytuly[ 72 ]='Z BAZ DANYCH GISSI: BARDZO WCZESNA OCENA RYZYKA ZGONU WEWNĄTRZSZPITALNEGO CHORYCH ZE ŚWIEŻYM ZAWAŁEM SERCA ';
adresy[ 72 ]='Tav_19.html';
slowa[ 0 ] [ 73 ]='Uosób z przewlekłą niewydolnością serca analizowano zarówno profil psychologicznyjak i związek stanu zdrowia z jakością życia. Pierwsza z technik bada zdrowiepsychiczne chorychdruga koncentruje się na subiektywnej ocenie wpływuchoroby na życie pacjentów. Zgodnie z prostymprzyjętym w praktyce klinicznej schematem pojęciowym (patrz Rycina)zadowolenie chorych (rozumiane jako wyraz ich własnego postrzeganiażycia) uważane jest za jedyny subiektywny wskaźnik związanej ze stanemzdrowia jakości życiapodczas gdy profil psychologiczny definiowanyjest jako jeden z obiektywnych wskaźników funkcjonalnych. W obszarze obiektywnympacjent oceniany jest przy pomocy zewnętrznychwystandaryzowanych kryteriów.W obszarze subiektywnym pacjenci są jedynymi osobami oceniającymi samopoczuciewedług własnych kryte';
slowa[ 1 ] [ 73 ]='riów i priorytetów. W kilku badaniach wykazanoże osoby z przewlekłąniewydolnością serca podobnie jak pacjenci z innymi chorobami przewlekłymicierpią na umiarkowaną bądź ciężką depresję lub stany lękowe.Ogólnie rzecz biorącosoby z przewlekłą niewydolnością serca mają więcejzaburzeń nastroju od osób zdrowych. Często występują: zaburzenia snuzaburzenia zachowania związane z odżywianiemzmniejszenie aktywnościseksualnej i zaburzenia seksualne. Problemem może być również paleniepapierosówmyśli samobójcze oraz stosowanie środków psychotropowych. Z drugiej strony jednak w ostatnim badaniustwierdzonoże pacjenci często określają swój związek z partnerem jakodobry. Badając innepoza funkcjonowaniem fizycznymaspekty życia możnastwierdzićże osoby z przewlekłą niewydolności';
slowa[ 2 ] [ 73 ]='ą serca są często usatysfakcjonowaneswoim stanem psychicznym oraz więziami społecznyminiezależnie od stopnianatężenia choroby. W skrócieosoby z chorobami przewlekłymitakimi jakniewydolność sercamogą z powodzeniem uporać się ze swoją chorobąprzystosowującswoje oczekiwania co do stanu zdrowia i adaptując elementy stanowiącepodstawę dobrego samopoczuciatakie jak: pozytywne relacje z innymi osobamiautonomiaznakomite przystosowanie się do otoczenia oraz cel w życiu.Możemy się więc mylić zakładającże jakość życia ciężko chorych osóbjest równie zła jak stan ich zdrowia. W codziennej praktyce klinicznejnależy zawsze uwzględniać subiektywne poczucie zadowolenia choregostanowi ono bowiem użyteczne źródło informacji dotyczących jego cierpieńi rezerw psychologicznych. Tego rodzaju zmia';
slowa[ 3 ] [ 73 ]='na praktyki postępowania mogłabypozwolić lekarzowi zbliżyć się do choregoz którego punktu widzeniapozytywne i negatywne konsekwencje choroby nie ulegają prostemu sumowaniuale współistnieją w szczególnejzasługującej na najwyższą uwagęrównowadze.Pamiętając o tym powinniśmyopiekując się chorympodejmować próbystymulowania pozytywnych elementów jego życiaa nie tylko łagodzić aspektynegatywne. ObszarobiektywnyObszarsubiektywnyPostrzeganiechoroby ChorobaSymptomatologiaZwiązanaze stanem zdrowia jakość życiaFunkcjonowaniefizyczne Funkcjonowaniepsychologiczne Funkcjonowaniepoznawcze ZadowolenieFunkcjonowaniespołeczne Funkcjonowaniew pracy Rycina 1. Teoretycznymodel związanej ze stanem zdrowia jakości życia. Za ref. 5.2000 L. TAVAZZI - PaviaWłochyPiśmiennictwo: 1. MajaniG. Lłosservator';
slowa[ 4 ] [ 73 ]='io sulla qualita della vita. G Ital Cardiol. 199626:689-697.2. Hecker JENorvell NHills H. Psychologic assessment of candidates forheart transplantation: toward a normative data base. J Heart Transplant.19898:171-176. 3. Walden JAStevenson LWDracup Ket al. Extended comparisonof quality of life between stable heart failure patients and heart transplantrecipients. J Heart Lung Transplant. 199413:1109-1118. 4. Kuhn WFMyers BBrennan AFet al. Psychopathology in heart transplant candidates.J Heart Transplant. 19887:223-226. 5. Majani GPierobon AGiardiniAet al. Relationship between psychological profile and cardiological variablesin chronic heart failure. The role of patient subjectivity. Eur HeartJ. 199920:1579-1586. początekstrony';
slowa[ 5 ] [ 73 ]=' ';
slowa[ 6 ] [ 73 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 73 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 73 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 73 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 73 ]=' ';
tytuly[ 73 ]='JAK OSOBOM Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA POMÓC UPORAĆ SIĘ ZE SWOJĄ CHOROBĄ ';
adresy[ 73 ]='Tav_20.html';
slowa[ 0 ] [ 74 ]='Zaburzeniaoddychania w trakcie snu są zjawiskiem dobrze znanym. U osób z ciężką zastoinowąniewydolnością sercasen mogą zaburzaćpowodując bezsenność i dusznośćzarówno okresowe zmianytoru oddechowego (narastanie i zmniejszanie objętości oddechowejbez bezdechów)jak i tak zwany oddech Cheyne-Stokesa (narastanie i zmniejszanie objętościoddechowej z okresowymi bezdechami) Zaburzenia oddychaniaobserwuje się również w ciągu dniaw czasie rejestracji laboratoryjnycha nawet w czasie ćwiczeń fizycznych. Zmiany oddychania nie ograniczająsię do pacjentów z ciężką objawową dysfunkcją komoryale występują równieżw łagodnej i umiarkowanej niewydolności sercawiążą się ze znaczącymiwahaniami: wysycenia krwi tętniczej tlenemskurczowego i rozkurczowegociśnienia tętniczego oraz częstości akcji serca. &n';
slowa[ 1 ] [ 74 ]='bsp Sposób powstawania tak wyraźnego rytmu sercowo-oddechowegojest nadal przedmiotem dyskusji. Sformułowano przynajmniej trzy równieprawdopodobne hipotezytłumaczące powstawanie oscylacji w układachkrążenia i oddechowymobserwowane w przypadku oddechu Cheyne-Stokesai okresowych zmian toru oddechowego:(1) zmniejszenie amplitudy oddechowej i okresowa desaturacja krwitętniczej pobudza odruchy z chemoreceptorów i w ten sposóbpoprzez odśrodkowewłókna autonomicznewpływa na częstość rytmu serca i ciśnienie tętnicze(2) wahania powrotu żylnegospowodowane okresowymi zmianami toruoddechowegopowodują wahania objętości wyrzutowej i ciśnienia tętniczegoktóre poprzez odruchy z baroreceptorów sercowo-płucnych i tętniczychwpływają na częstość akcji serca(3) pierwotny rytm w ośrodkowymukładzie nerwowym w';
slowa[ 2 ] [ 74 ]='pływa na częstość akcji sercawysokość ciśnienia tętniczegoi tor oddechowy. Nadmiernie aktywne chemoreceptory oddechowebędące wyrazemzwiększonej wrażliwości obwodowejmogą wzmacniać reakcje na niewielkiezmiany O2 i CO2 powodującnieproporcjonalnie duże zmiany w systemowej pojemności minutowej i generującoscylacje oddechowe. Wzmożoną aktywność obwodowych chemoreceptorów wykazanoniedawno u osób z niewydolnością serca i nieprawidłowym torem oddechowym. Niezależnie od przyczynyosoby z niewydolnością sercau których występują okresowe zmiany toru oddechowego i oddech Cheyne-Stokesamogą w nocy cierpieć na istotne zaburzenia snu i wielokrotnie budzićsię w okresie hiperwentylacji. Utrata odświeżającego snu powodujenadmierną senność w ciągu dnia. Być może hamuje również funkcjemózgu i ni';
slowa[ 3 ] [ 74 ]='eprawidłowy tor oddechowy przenosi się również na stan czuwania.Znaczące wahania wysycenia krwi tlenem zarówno w trakcie snu jaki po przebudzeniu mogą narażać niektórych chorych na przedłużające sięniedotlenienie. Nie stwierdzono ostatecznie czy nocny oddech Cheyne-Stokesaw niewydolności serca jest wyłącznie markerem zaawansowania choroby (iwobec tego ma znaczenie prognostyczne)czy też spełnia rolę przyczynowąw progresji niewydolności serca (i wobec tego stanowi potencjalny celterapeutyczny). U osób z niewydolnością serca i okresowymi zmianamitoru oddechowego lub oddechem typu Cheyne-Stokesa stwierdzano jednak częstszewystępowanie nieutrwalonych częstoskurczów komorowych (50%)a oscylacyjnytyp oddychania w ciągu dnia pozwala zidentyfikować pacjentów o złym rokowaniuniezależn';
slowa[ 4 ] [ 74 ]='ie od parametrów klinicznych.Co więcej stwierdzonoże pomimo porównywanej dysfunkcji lewej komoryu chorych z zaburzeniami oddychania poziom norepinefryny w nocnej zbiórcemoczu i poziom norepinefryny w ciągu dnia są wyższe niż u osób bezzaburzeń oddychania. Należy więc rozważyć możliwość zastosowania odpowiedniegoleczenia ograniczającego zmiany toru oddechowego u pacjentów z niewydolnościąsercanie tylko ze względu na leczenie objawów związanych z oddechemCheyne-Stokesaale również w celu ograniczenia nadmiernej stymulacjiwspółczulnej. Zaproponowano różne metody leczenia oddechu Cheyne-Stokesaw niewydolności sercatakie jak: stałe dodatnie ciśnienie w drogachoddechowychbenzodiazepiny oraz tlenoterapia. Stwierdzonoże miesięcznaterapia polegająca na stosowaniu oddechu wspomaganego';
slowa[ 5 ] [ 74 ]=' dodatnim ciśnieniemw drogach oddechowych w nocypowoduje istotne obniżenie stężenia norepinefryny. W innych pracach wykazanoże kontrolowany oddechcałkowicie likwiduje okresową hypoksjęzapobiegając jej wpływowi na układsercowo-naczyniowy. Rehabilitacjaukierunkowana na naukę regularnego oddychania może mieć potencjalnie dużeznaczenie kliniczne u osób z ciężką dysfunkcją lewej komory serca.L. TAVAZZI - PaviaWłochyPiśmiennictwo: 1.MortaraA et al. Circulation. 199796:246-252. 2. Ponikowski P et al Circulation.1999100:2418-2424. 3. Goldberger AL et al. Am Heart J. 1984107:612-615.4. Naughton MT et al. Am J Respir Crit Care. Med. 1995152:473-479. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 74 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 74 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 74 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 74 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 74 ]=' ';
tytuly[ 74 ]='WAHANIA TORU ODDECHOWEGO WYSTĘPUJĄ CZĘSTO I MAJĄ ISTOTNE ZNACZENIE KLINICZNIE W PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA ';
adresy[ 74 ]='Tav_21.html';
slowa[ 0 ] [ 75 ]='Wchwili obecnej celem przewlekłego leczenia niewydolności serca jest przedewszystkim wpływ na układy neurohumoralnea zwłaszcza na układ renina-angiotensyna-aldosteronoraz autonomiczny układ nerwowy. Nie istnieje sposób leczenia wpływającyw sposób swoisty na serce. Takim leczeniem może być przywrócenie synchronizacjipracy komór przy pomocy stymulacji elektrycznej. Nie wiadomo jednak u jakichchorych można je zastosować. Podjęcie prób stymulacjiuzasadniają obserwacje wykazująceże w zaawansowanej niewydolności sercawystępują zaburzenia przewodzenia międzykomorowego i wewnątrzkomorowegoprowadzące do desynchronizacji aktywności mechanicznej komór i upośledzeniasprawności serca jako pompy. U chorych z niewydolnością serca mamy doczynienia z trzema podstawowymi typami asynergii mięśnia sercow';
slowa[ 1 ] [ 75 ]='ego.Jeden z nich to stopniowa utrata integralności macierzy kolagenowejmięśnia sercowegotypowa dla kardiomiopatii rodzinnychale występującarównież powszechnie we wszystkich przypadkach kardiomiopatii rozstrzeniowej.Zaburzenie struktury sieci kolagenowejpoprzez zmianę architekturykomórkowejupośledza zarówno przewodzenie międzykomorowe impulsów elektrycznychjak i skoordynowaną reakcję mechaniczną komór. W konsekwencji dochodzizarówno do poszerzenia zespołów QRS jak i zmniejszenia sprawnościmechanicznej serca. Innym rodzajem asynergii komór jest opóźnienieprzewodzenia wewnątrzkomorowego przede wszystkim przez lewą odnogępęczka Hisa. Kolejnym typem asynergii komór są odcinkowe zaburzeniaruchu ściantypowe dla choroby niedokrwiennej serca. Nieskoordynowany skurcz komór zmienia odc';
slowa[ 2 ] [ 75 ]='inkowe obciążeniepracą i napięcie ścian lewej komory. W odniesieniu do ogólnej mechanikilewej komory wydłuża okres przedwyrzutowy lewej komoryskracając czaswyrzutu i relaksacjizmniejszając frakcję wyrzucania oraz zwiększającniedomykalność mitralną. Lecząc zdesynchronizowaną aktywność komór próbujesię doprowadzić do ich resynchronizacji poprzez zmianę kolejności aktywacji.Wybierając kandydatów do leczenia resynchronizującego powinniśmy stosowaćkryteria będące wskaźnikami znacznej desynchronizacji komór. Istniejądwie grupy takich wskaźników: elektrycznetj. czas trwania QRS i QToraz mechaniczne. Pierwsze są prostszerutynowo dostępne i łatwo standaryzowane.Wartość progowa szerokości zespołu QRSpowyżej której wskazana jest stymulacjaobukomorowa nie jest jednak znanaa sama szerok';
slowa[ 3 ] [ 75 ]='ość QRS nie pozwala przewidywaćkorzyści płynących z zabiegów rewaskularyzacji u osób z niewydolnościąserca i rozstrzenią lewej komory. Wskaźnikami mechanicznymi mogą być:wydłużony aortalny okres opóźnienia przedwyrzutowego (czas pomiędzypoczątkiem zespołu QRS a przepływem aortalnym w badaniu metodą Dopplerapulsacyjnego) oraz znaczące międzykomorowe opóźnienie mechaniczne(różnica czasu pomiędzy zespołem QRS a opóźnieniem wyrzutu płucnego izespołem QRS a opóźnieniem wyrzutu aortalnego w badaniu metodą Dopplerapulsacyjnego). Indywidualne reakcje na stymulację obukomorową byłyu chorych z niewydolnością serca bardzo zmienne.Potwierdzatoiż wskaźniki stosowane obecnie przy selekcji kandydatów do tego rodzajuterapii nie są odpowiednie. Konieczne będą więc dalsze bada';
slowa[ 4 ] [ 75 ]='nia. Do chwili obecnejprzeprowadzono trzy badania obserwacyjne - French Pilot StudyIn-SyncInternational Study oraz Italian In-Sync Registry.Ich wyniki są bardzo obiecujące. Funkcja skurczowa lewej komorywyrażanawielkością frakcji wyrzutowej lewej komorywydaje się ulegać poprawiea wymiar końcowo-rozkurczowy niewielkiemu zmniejszeniu. Wydolność fizycznaoceniana przy pomocy szczytowego VO2 w trakciemaksymalnegoograniczonego objawami testu wysiłkowego lub submaksymalnegotestu wysiłkowegotakiego jak 6-minutowy test marszuniezmiennie ulegapoprawie. Poprawia się również jakość życiaoceniana przy pomocykwestionariusza Minnesota Living with Heart Failure. W żadnym z badańnie wykazano jednak w sposób ostateczny skuteczności stymulacji komórjako metody leczenia niewydolności serca. Brak grupy kontrol';
slowa[ 5 ] [ 75 ]='nej niepozwala przypisywać uzyskanych wyników zastosowaniu stymulacji komór.Jej skuteczność musi zostać oceniona w badaniach randomizowanych. Kilka randomizowanychposiadających miękkie" punktykońcowe badańpoświęconych zastosowaniu obukomorowej stymulacji w niewydolnościserca (PAcing THerapies in Congestive Heart Failure [PATH-CHF]MUltisiteSTimulation In Cardiomyopathy [MUSTIC]) już zakończonokilka zbliża siędo końca (VIGOR-CHFVENTAK-CHFMulti-Instrumental RevascularizationAdjusted to Coronary LEsions [MIRACLE]Contak-CDPACMAN). Wyniki wydająsię zachęcające. W ciągu ostatnich miesięcy rozpoczęto badania o twardych"punktach końcowych (chorobowość i śmiertelność) (Comparison Of MedicaltherapyPAcing and defibrillatioN In chrONic heart failure [COMPANION]CARE-HFSudden Cardiac De';
slowa[ 6 ] [ 75 ]='ath in Heart Failure Trial [SCD-HeFT]). W innychpróbach stymulacja obukomorowa porównywana jest z jednokomorową stymulacjąlewej komory (BELIEVEReLevAnt). Miejmy nadziejęże wyniki tych prac pozwolą naidentyfikację odpowiednich kandydatów do opisywanego sposobu leczenia.L. TAVAZZI - PaviaWłochyPiśmiennictwo: 1. AuricchioAKlein HSpinelli J. Eur J Heart Failure. 19991:275-279. 2. TavazziL. Eur Heart J. 200021:1211-1214. 3. Ricci Ret al. On behalf ofthe Italian In-Sync Registry. Eur Heart J. 20002(suppl J):J6-J15. początekstrony';
slowa[ 7 ] [ 75 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 75 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 75 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 75 ]=' ';
tytuly[ 75 ]='STYMULACJA KOMÓR - NOWY OBIECUJĄCY SPOSÓB LECZENIA NIEWYDOLNOŚCI SERCA? ';
adresy[ 75 ]='Tav_22.html';
slowa[ 0 ] [ 76 ]='Wciągu ostatnich dwudziestu lat rosło zainteresowanie zastosowaniem analizyzmienności rytmu serca (HRV) do oceny ryzyka we wczesnej i późnej faziepo zawale oraz w niewydolności serca. Kilka zespołów badaczy wykazało zależnośćmiędzy zmniejszoną całkowitą zmiennością rytmu zatokowego w 5-minutowychi 24-godzinnych rejestracjach EKG a zwiększoną śmiertelnością.European Society of Cardiology i North American Society of Pacing and Electrophysiologyw standardach poświęconych pomiarominterpretacji fizjologicznej i klinicznemuzastosowaniu HRVzaleciło jej analizę dla oceny stopnia zagrożenia chorychpo zawale serca. Nie rozwiązanych pozostaje jednak kilka podstawowych problemówograniczających powszechne zastosowanie kliniczne analizy HRV. Poszczególni autorzyproponują różne wartości progowe dla w';
slowa[ 1 ] [ 76 ]='yodrębnienia populacji zagrożonychchorych. Przykładowowartość graniczna dla SDNN (standardowe odchylenieodstępów prawidłowych pobudzeń zatokowych) przyjęta przez Kleigera i wsp.w badaniu Multicenter Postinfarction Research1 wynosiła 50 ms. W próbieAutonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction (ATRAMI) zaproponowanopróg 70 msnatomiastw badaniach prowadzonych na chorych z niewydolnością serca lub dysfunkcjąlewej komory stwierdzonoże czynnikiem pozwalającym przewidywać zgonyjest SDNN . Takżeinne służące do oceny rokowania parametry HRV są odmienne w różnych badaniachi populacjach. Obliczanie standardowych parametrów HRV wiąże się równieżz problemami technicznymi. Wszystkie pomiary bardzo wrażliwe na zaburzeniarytmuczęste u chorych na sercea szczególnie osób starszych';
slowa[ 2 ] [ 76 ]=' i zupośledzoną funkcją lewej komory. Z tego właśnie powodu u 20% do 30% osóbz zawałem serca z grupy wysokiego ryzyka analiza HRV nie jest możliwa.Brakujące lub źle zakwalifikowane pobudzenia i artefakty wprowadzają błędyktórych można uniknąć poprzez czasochłonną ręczną edycję zapisów. Ocenawskaźnika trójkątnego ma zdecydowaną przewagę nad innymi metodamibrakuje jednak dostępnego komercyjnie oprogramowaniaa analiza nie jestwiarygodna w przypadkuczęsto obserwowanego u chorych ambulatoryjnychdwumodalnego rozkładu odstępów RR.Powyższe ograniczenia i liczne problemy techniczne są wyraźniejsze w przypadkumetod spektralnychktórych nie zaakceptowano do powszechnego użytku klinicznegopomimo faktuże wskaźniki spektralne dostarczają informacji prognostycznychlepszych od uzyskiwanych w standardowych ';
slowa[ 3 ] [ 76 ]='pomiarach domeny czasowej. Badania poświęcone HRV potwierdziłyże zjawisko tostanowi odzwierciedlenie wpływu autonomicznego układu nerwowego nawęzeł zatokowy serca. Jego podstawy fizjologicznezwłaszcza w 24-godzinnychzapisach HRVnie zostały jednak w pełni poznane. Co więcejnawet krótkoterminowewskaźniki HRV nie zmieniają się w sposób stały w odpowiedzi na różne bodźcefizjologiczne i farmakologiczne. Zmiany wywołane przez te same bodźcesą różne i czasami biegną w odmiennych kierunkach u różnych osób. Goldbergerzauważaże praktycznie żaden z obecnie wykorzystywanych parametrów HRVnie odzwierciedla w sposób dokładny zmiany równowagi między układami:współczulnym i przywspółczulnym.W 24-godzinnej analizie HRV wskaźniki wpływów układów przywspółczulnegoi współczulnegoczyli moc skład';
slowa[ 4 ] [ 76 ]='owych wysokiej i niskiej częstotliwościstanowią jedynie 5% do 7% całkowitej mocy HRV. Obecnie stosowane pomiary HRV wykazują jedynie umiarkowanączułość i pozytywną wartość prognostyczną. Niektórzy autorzy proponująłączenie pomiarów z różnych domen w celu poprawy dokładności diagnostycznejanalizy HRV. W niektórych doniesieniach pomiary HRV wykorzystywano łączniez uznanymi czynnikami ryzykatakimi jak: klasa NYHA (New York Heart Association)lub Killipafrakcja wyrzutowaprzedwczesne pobudzenia komorowe 10 nagodzinępóźne potencjały i inne. Jest to postępowanie zgodne z rutynowąoceną klinicznąjednak w przeciwieństwie do dobrze określonych i łatwychdo zastosowania czynników (np. frakcja wyrzutowa)ocena żadnego ze wskaźnikówHRV nie jest w sposób jednoznaczny zalecanachoć najczęściej ';
slowa[ 5 ] [ 76 ]='wykorzystywanympomimo swoich ograniczeńbywa SDNN. Liczba obecnie stosowanych parametrów HRV przekracza10jednak większość z nich jest ze sobą ściśle skorelowana i zbyteczna.Ich stosowanie w praktyce klinicznej przyniosłoby więcej pytań niżodpowiedzi. Przykładowojakie jest ryzyko w przypadku gdy jeden zewskaźników mieści się w granicach normy a drugi jest poniżej? Istnieje potrzeba opracowania prostego wskaźnikaHRVktóry mógłby być powszechnie stosowany w praktyce klinicznej.Nowe nieliniowe wskaźnikitakie jak: fractal-like scaling expotent"przybliżona entropiawykładnik potęgowy Liapunowa i inne dostarczającewięcej informacji prognostycznych od tradycyjnych pomiarów HRVnie sąłatwe do zrozumienia ani dla lekarzy klinicznychani ogólnych. Hukuriuważaże różne metody';
slowa[ 6 ] [ 76 ]=' analizy HRV pozostają bardziej fascynującymnarzędziem badawczym niż rutynowym narzędziem klinicznym. Zaproponowaliśmy nowy prosty wskaźnik całkowitegoHRVwyrażany w procentach i nazwany frakcją HRV.Jego obliczenie opiera się na numerycznym opracowaniu wykresu 24-godzinnejzmienności odstępów R-R prawidłowych pobudzeń komorowych zgodnie ze wzorem:Frakcja HRV = [1 - (N1+N2)/(całkowity NN-NN50)] x 100% Gdzie N1 i N2 to dwie najwyższe wartościcałkowity NN to całkowita liczbaprawidłowych pobudzeńa NN50 to liczba kolejnych pobudzeń różniącychsię od poprzednich o ponad 50ms. Granice wartości prawidłowych frakcji HRV oceniane u 210 zdrowych osóbw średnim wieku mieszczą się w przedziale 35%-70% (w zakresie do 96 percentyla).Nowy wskaźnik dobrze koreluje z SDNN (r=0.87)SDANN (standardo';
slowa[ 7 ] [ 76 ]='weodchylenie średnich odstępów NN obliczonych w krótkich okresach r=0.72)oraz wskaźnikiem trójkątnym (r=0.85). Jest łatwy do obliczeniastosunkowo mocnypowtarzalnyma lepsze właściwości statystyczne i mniejograniczeń. Co najważniejszejest zrozumiałyponieważ jego wartościliczbowe są podobne wartości frakcji wyrzutowej lewej komory. M. SOSNOWSKI i M. TENDERA Piśmiennictwo:1.KleigerRE et al. Am J Cardiol. 198759:256-262. 2. Task Force of the EuropeanSociety of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology.Circulation. 199693:1043-1065. 3. La Rovere MT et al. Lancet.1998351:478-484. 4. Lombardi FMortara A. Heart. 199880:213-214.5. Stein PKKleiger RE. Annu Rev Med. 199950:249-261. 6. HuikuriHV et al. J Am Coll Cardiol. 199934:1878-1883. 7. Cripps TR et al.Br Heart J. ';
slowa[ 8 ] [ 76 ]='199165:14-19. 8. Goldberger JJ. Am J Physiol. 1999276(HeartCirc Physiol. 45):H1273-H1280. 9. Sosnowski M et al. Eur Heart J.199920(suppl):335A. Abstract P1775. początekstrony';
slowa[ 9 ] [ 76 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 76 ]=' ';
tytuly[ 76 ]='CZY DO OCENY RYZYKA KONIECZNY JEST NOWY WSKAŹNIK ZMIENNOŚCI RYTMU SERCA? ';
adresy[ 76 ]='Ten_04.html';
slowa[ 0 ] [ 77 ]='Korzystnywpływ niektórych leków blokujących receptory -adrenergiczne (carvedilolbisoprolol i metoprolol) na rokowanie chorych z niewydolnością serca potwierdzonow US Carvedilol Heart Failure SudiesCardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II)oraz MEtoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive HeartFailure (MERIT-HF). W próbachtych uczestniczyli wyłącznie chorzy w II i III klasie niewydolności sercawedług New York Heart Association (NYHA). Wpływ leków blokujących receptory-adrenergiczne na rokowanie w ciężkiej niewydolności serca (NYHA IV) niebył dotąd znany. Ostatniona 22 Kongresie Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznegow Amsterdamieogłoszono wyniki badania CarvedilOl ProspEctive RaNdomIzedCUmulative Survival (COPERNICUS). Badanie to po raz kolejny potwierdziłokor';
slowa[ 1 ] [ 77 ]='zystny wpływ -blokerów na zmniejszenie śmiertelnościnawet u osób wIV klasie niewydolności serca wg NYHA. COPERNICUS to podwójnie-ślepaprospektywnawieloośrodkowa próba porównująca działanie carvedilolu iplacebo u osób w IV klasie niewydolności serca wg NYHAleczonych inhibitoramienzymu konwertującego angiotensynę (ACE)lekami moczopędnymi i naparstnicą.Badanie COPERNICUS przerwano przed terminem ze względu na wyraźnyistotny statystyczniekorzystny wpływ carvedilolu. W badaniu wzięłoudział 2289 pacjentów z niewydolnością serca spowodowaną chorobą wieńcowąlub idiopatyczną kardiomiopatią rozstrzeniową. Wszyscy badani mieli dusznośćw spoczynku lub przy minimalnym wysiłkuutrzymującą się przez co najmniej2 miesiące. Frakcja lewej komory (LVEF) musiała wynosić poniżej 25%. Kryteriawykluczenia o';
slowa[ 2 ] [ 77 ]='bejmowały pacjentów hospitalizowanych w oddziałach intensywnejopieki kardiologicznej i intensywnej opieki medycznej. Chorzy nie moglibyć leczeni dożylnymi wlewami leków inotropowych w ciągu 2 tygodni poprzedzającychrandomizację do badania. Pacjenci nie mogli mieć objawów retencji płynów(lub tylko minimalne objawy)a waga ciała musiała pozostawać stabilna.Niezbędne więc było optymalne leczenie diuretykami. Leczenie carvedilolem rozpoczynano od dawki 3.125 mgdwa razy dziennie. Dawkę zwiększano co 2 tygodnie do końcowej 25 mg dwarazy dziennie. Pułap ten osiągnęło 73.9% osób leczonych carvedilolem. Carvedilol zmniejszył śmiertelność całkowitą o 36%(względne ryzyko = 0.64 P=0.00014). Spadek śmiertelności całkowitej obserwowanowe wszystkich podgrupach niezależnie od';
slowa[ 3 ] [ 77 ]=' wiekupłciLVEF lub rozpoznania(choroba wieńcowa lub idiopatyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa). Śmiertelnośćcałkowita w grupie placebo wynosiła jednak poniżej 20% (18.5%). W badaniuCOPERNICUS wzięli więc udział chorzy w klasie IV wg NYHA ale z mniej zaawansowanąniewydolnością serca. Z tego też powodu autorzy analizowali również podgrupychorych z wyższą śmiertelnością. U osób z LVEF 42% spadek śmiertelności całkowitej. U osób z LVEF L15%hospitalizowanych co najmniej trzykrotnie w ciągu poprzedniego rokuśmiertelnośćcałkowita wynosiła w grupie placebo 25% w ciągu rokua carvedilolzmniejszył ją o 36%. Śmiertelność całkowita w grupie chorych z objawamiretencji płynówleczonych w przeszłości preparatami o działaniu inotropowymotrzymujących placebowyniosła 26% rocznie. Również i tu carvedilol zmnie';
slowa[ 4 ] [ 77 ]='jszyłśmiertelność całkowitą o 50%. Leczenie carvedilolem było dobrze tolerowanea odsetek chorychktórzy wycofali się z badania był mniejszy w grupiecarvedilolu niż w grupie placebo. Wyniki badania COPERNICUS pokazująże 3-letnie leczenie 1000 podobnych chorych z niewydolnością serca możeocalić życie 200 osobom. Leczenia carvedilolem nie należy rozpoczynać u chorychze znaczącą retencją płynówu osób hospitalizowanych w oddziałach intensywnejopieki kardiologicznej z powodu pogorszenia niewydolności serca i u chorychwymagających dożylnego podawania leków inotropowych. Wyniki badania COPERNICUS zwiększą stosowanie tego-blokera u pacjentów z niewydolnością serca w IV klasie NYHA. Dalszeprace powinny wykazaćczy ze względu na swoje właściwości -adrenergicznei antyoks';
slowa[ 5 ] [ 77 ]='ydacyjnecarvedilol jest bardziej skuteczny od metoprololu ibisoprololu. J. WIDIMSKŻ - PragaRepublika Czeska Piśmiennictwo: 1. PackerM et alfor the Carvedilol Heart Failure Study Group. N Engl J Med.1996334:1349-1355. 2. CIBIS Investigators and Committees (CIBIS-II). Lancet.1999353:9-13. 3. MERIT-HF Study Group. Lancet. 1999353:2001-2007. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 77 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 77 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 77 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 77 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 77 ]=' ';
tytuly[ 77 ]='NIEWYDOLNOŚĆ SERCA: BADANIE COPERNICUS ';
adresy[ 77 ]='Wid_05.html';
slowa[ 0 ] [ 78 ]='Pierwotnyhyperaldosteronizm to zespół wynikający z nadmiernegoautonomicznego wydzielaniaaldosteronuniemal zawsze przez korę nadnerczy. Najczęstszą przyczynąjest pojedynczy gruczolak (gruczolak wytwarzający aldosteron -zespół Conna) bądź obustronny przerost nadnerczy (hyperaldosteronizmidiopatyczny)rzadziej spotykane są warianty obu zespołów. Inne przyczynypierwotnego nadmiaru aldosteronu są stosunkowo rzadkie i obejmują: rodzinnyhyperaldosteronizm poddający się leczeniu glikokortykoidamiraka nadnerczyoraz guzy pozanadnerczowe. W większości grup nie selekcjonowanych chorych pierwotnyhyperaldosteronizm stwierdzano u poniżej 0.5% osób z nadciśnieniem. Rozpoznawaniechoroby uległo jednak znaczącej poprawie po wprowadzeniu stosunkowo prostegotestu przesiewowego (oznaczania ws';
slowa[ 1 ] [ 78 ]='kaźnika poziom aldosteronu/aktywnośćreninowa osocza). We wskaźniku poziom aldosteronu wyrażany jest zwyklew ng/dLa aktywność reninowa osocza w ng/mL/godz. Prawidłowy wskaźnikwynosi poniżej 20podczas gdy u osób z pierwotnym hyperaldosteronizmemprzekracza zdecydowanie 30 lub 50. Wskaźnik 50 jest bardzo swoistyczuły i praktycznie diagnostyczny dla tej choroby.Ostateczny test potwierdzający nadmiernąautonomiczną produkcję aldosteronuskłada się z zahamowania wydzielania aldosteronu przy pomocy wlewu roztworusolibądź obciążenia soląoraz z testu z fludrokortyzonem. Zastosowanie wskaźnika aldosteron/renina pozwoliłostwierdzićże w Australii pierwotny hyperaldosteronizm stanowi najczęstsząpostać nadciśnienia wtórnego i występuje u 12% nie selekcjonowanych chorychz nadciśnieniemw tym ';
slowa[ 2 ] [ 78 ]='u dużej części w postaci przebiegającej z normokalemią.W najnowszym badaniu z Ameryki Północnejzaobserwowanoże patologiczny stosunek aldosteron/renina (30) występujeczęściej u czarnych kobiet (26%) niż u czarnych mężczyzn (12%) z nadciśnieniem.Liczba przypadków wysokiego wskaźnika aldosteron/renina była również większau czarnych niż u białych kobiet z nadciśnieniem (odpowiednio 26% i 7%).Nie odnotowano różnic między białymi mężczyznami a białymi kobietami orazmiędzy czarnymi a białymi mężczyznami.Inna grupa badaczy z Ameryki Południowej stwierdziła ostatnioże wśród305 chorych z nadciśnieniem samoistnym u 9.5% występował pierwotny hyperaldosteronizm. Przyjmując wskaźnik aldosteron/renina 50 potwierdziliśmyw naszym poprzednim badaniu dużą częstość występowania (12%) pierwotneg';
slowa[ 3 ] [ 78 ]='ohyperaldosteronizmu w wybranej grupie osób z ciężkim nadciśnieniem. Całkowitaliczba przypadków pierwotnego hyperaldosteronizmu w nie selekcjonowanejgrupie z nadciśnieniem była jednak niższa (4% do 6%) niż a Australii czyAmeryce. Wydaje się więcże mamy do czynienia z potencjalnymiróżnicami geograficznymietnicznymi i zależnymi od płciw występowaniupierwotnego hyperaldosteronizmu - najczęstszej postaci nadciśnieniawtórnego. Niezależnie od stężenia potasu w surowicywskaźnik aldosteron/reninaw osoczu 50 powinien być uznany za marker choroby u wszystkich osób zumiarkowanym i ciężkim nadciśnieniem. J. WIDIMSKŻ JrJ. WIDIMSKŻ - PragaRepublika Czeska Praca finansowana z GRANTU N 4870-3 dla MinisterstwaZdrowia Republiki CzeskiejPiśmiennictwo: 1. GangulyA. N Engl J Med. 1998339:1828-';
slowa[ 4 ] [ 78 ]='1834. 2. Fardella CEet al. JClin Endocrinol Metabol. 200085:1863-1867. 3. Gordon RDet al.Clin Exp Pharmacol Physiol. 199320:296-298. 4. Schwartz Get al. 18thScientific Meeting of the International Society of Hypertension. ChicagoIll. 2000. Abstract 2C.02. 5. Widimskż Jet al. Cor Vasa. 199638:239-242. początekstrony';
slowa[ 5 ] [ 78 ]=' ';
slowa[ 6 ] [ 78 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 78 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 78 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 78 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 78 ]=' ';
tytuly[ 78 ]='PIERWOTNY HYPERALDOSTERONIZM: CZĘSTA POSTAĆ WTÓRNEGO NADCIŚNIENIA - POTENCJALNE RÓŻNICE GEOGRAFICZNE ETNICZNE I ZALEŻNE OD PŁCI ';
adresy[ 78 ]='Wid_06.html';
slowa[ 0 ] [ 79 ]='Podstawowymproblemem związanym z prowadzeniem chorych z tętniakami aorty jest wybórwłaściwego momentu interwencji chirurgicznej. Zagadnienie to omówiono poniżej. Bezobjawowe tętniakiaorty wstępującej Najważniejsze powikłania tętniaka aorty obejmują: ostrerozwarstwieniepęknięcie oraz niedomykalność zastawki aortalnej.U większości osóbszczególnie w zespole Marfana lub jego odmianachchorobaspowodowana jestjak się uważaprzez rozlany proces degeneracji tkankiłącznejobejmujący błonę środkową ściany aorty. Wymiar aorty wstępującejpozwala przewidywać przyspieszenie tempa poszerzania aorty oraz występowanienarastającej niedomykalności zastawki aortalnej zarówno u pacjentów zzespołem Marfana jak i bez takiego rozpoznania. Niektórzy autorzy traktująwięc obie grupy chorych podobnie';
slowa[ 1 ] [ 79 ]='jeżeli tylko występuje u nich poszerzeniepierścienia aortalnego i aorty. Standardowym postępowaniem chirurgicznymu chorychu których średnica aorty osiąga wartości krytycznebądź uktórych występuje hemodynamicznie istotna niedomykalność aortalna (AR)jest wymiana aorty wstępującej i zastawki aortalnej przy pomocy konduituz zastawką. Problemem pozostaje jednak graniczny wymiar aorty. Kouchoukos i Dougenis zalecająaby pacjenci z zespołem Marfana poddawanibyli planowemu zabiegowi wymiany aorty wstępującej wówczasgdy jejśrednica przekracza 5.0 - 5.5 cm.Coady i wsp.w badaniu obejmującym 230 chorych z tętniakiem aorty piersiowejrównież sugerowaliże 5.5 cm stanowi granicę dla profilaktycznej resekcjitętniaków aorty wstępującej.Gott i wsp. analizowalikrótko- i długoterminowe wyniki chirurgicznej napr';
slowa[ 2 ] [ 79 ]='awy proksymalnego odcinkaaortyw dużej grupie 675 osób z zespołem Marfana i stwierdziliże 30-dniowaśmiertelnośćpo planowym i nagłym zabiegu zastawki aortalnej i aortyu osób z zespołem Marfanawynosi około 2%. Przeżywalność długoterminowawynosiła: 84% po 575% po 10 i 59% po 20 latach. W badaniu tym uniemal połowy dorosłych chorych z rozwarstwieniem aorty (46%) jej średnicanie przekraczała 6.5 cm. W ośrodkach uczestniczących w badaniu Gotta iwsp. oraz w aktualnych wskazówkachopracowanych po zebraniu wyników cytowanychwyżej prac oraz innych dostępnych informacjiprzyjęto że zabiegi profilaktycznejnaprawy tętniaków należy wykonywać wówczasgdy średnica aorty osiąga5.5 - 6.0 cmniezależnie od objawów. U osób z grupy wysokiego ryzykaze względu na rodzinny wywiad wczesnego rozwarstwienia (przed 40 rok';
slowa[ 3 ] [ 79 ]='iemżycia) lub w przypadku szybkiego poszerzania się aorty (przyrost o ponad0.5 cm w poniżej roku) rozważne jest dokonanie naprawy aortyprzyśrednicy nie przekraczającej 5.0 cm. Jak już wspomnianochoroba aorty wstępującej możewywołać AR. U niektórych osób wada może być ciężka. Jeżeli wskazana jestwymiana zastawki aortalnejrekonstrukcję aorty wstępującej należy wykonywaćprzy jej poszerzeniu do co najmniej 5.0 cm. W pracy Gotta i wsp. procedurą z wyboru był opracowanyprzez Bentalla i De Bonopołączony zabieg wymiany zastawki i wszczepianiagraftu. Nowa technika operacyjna aorty wstępującej oszczędzająca zastawkęaortalną spopularyzowana przez Yacouba i Davidastanowi w ostatnichlatach poważną alternatywę dla implantacji graftu kompozytowego.Niska chorobowość i śmierte';
slowa[ 4 ] [ 79 ]='lność okołooperacyjnabrak konieczności leczeniaprzeciwkrzepliwego oraz znakomite wyniki hemodynamicznezachęcają dodalszego stosowania tej techniki.W pracy Gotta i wsp.dwie trzecie pacjentówu których wykonano zabiegoszczędzający zastawkę i po operacji oceniano jej pracęmiało jednakłagodną lub umiarkowaną AR. Odległe wyniki zabiegów oszczędzających zastawkęw wybranych grupach chorych wymagają dalszych obserwacji. Ważne jestaby nie zapominaćże po wymianie podstawy aorty trzeba monitorować jejpozostawiony fragment (3.4% chorych uczestniczących w badaniu Gotta iwsp. zmarło w wyniku późnego rozwarstwienia lub pęknięcia pozostawionegoodcinka aorty). Podsumowującpowikłania sercowo-naczyniowe u pacjentówz tętniakami aorty wstępującej z zespołem Marfana i bez można w większościprzypadków skutecznie ';
slowa[ 5 ] [ 79 ]='leczyć przy pomocy umiarkowanego ograniczeniaaktywności fizycznejstosowania beta-blokerówseryjnych nieinwazyjnychbadań aorty oraz profilaktycznej wymiany aorty wstępującejzanimjej średnica przekroczy 5.5 - 6.0 cm. Bezobjawowe tętniaki aorty brzusznej Tętniaki aorty brzusznej występują często: przesiewowe badania ultrasonograficznejamy brzusznej wykazałyże małe bezobjawowe tętniaki aorty brzusznejwystępują u 3% - 5% mężczyzn po 60 roku życia. Naturalny przebiegchoroby to nieustanne poszerzanie się tętniaków do momentu pęknięcia.Większość chirurgów zaleca planowy zabieg operacyjny kiedy średnica aortybrzusznej osiąga 5.5 - 6.0 cm. Ostatnio stwierdzonoże bezobjawowichorzy z tętniakami aorty brzusznej o średnicy poniżej 5.5 cm nie odnosząkorzyści z wczesnychplanowych zabiegów ch';
slowa[ 6 ] [ 79 ]='irurgicznych.Do United Kingdom Small Aneurysm Trial włączono 1090 pacjentów z małymi(.Średnietempo poszerzania tętniaka wynosiło 0.33 cm rocznie (u 195 chorych początkowoprzypisanych do grupy kontrolowanej ultrasonograficznie wykonano planowąnaprawę tętniakaponieważ jego średnica przekroczyła 5.5 cm). Częstośćpęknięć tętniaków wynosiła tylko 1% rocznie (pękło tylko 13 tętniakówo średnicy Dane te pokazująże odpowiednim sposobem postępowaniaw przypadku małych (. Oczywiście istnieją inne czynnikipoza średnicą aortyktóre należy uwzględniać przy podejmowaniu decyzjio zabiegu operacyjnym na aorcie (np. stan kliniczny pacjentawyniki uzyskiwaneprzez zespół chirurgówzmieniające się w zależności od stanu choregoi ośrodka). Niezbędne są dalsze badaniaktóre pokażączy należy wykonywaćza';
slowa[ 7 ] [ 79 ]='biegi na otwartym sercuczy też stosować technikę wewnątrznaczyniową?PodsumowującW przypadku większościtętniaków krytycznym rozmiarem chirurgicznym" jest 5.5 cm. I. VILACOSTA i P. ZARCO - MadrytHiszpania Piśmiennictwo:1KouchoukosNTDougenis D. N Engl J Med. 1997336:1876-1888. 2. Coady MARizzoJAHammond GLet al. J Thorac Cardiovasc Surg. 1997113:476-491.3. Gott VLGreene PSAlejo DEet al. N Engl J Med. 1999340:1307-1313.4. Devereux RBRoman MJ. N Engl J Med. 1999340:1358-1359. 5. Guidelinesfor the management of patients with valvular heart disease. Circulation.199898:1949-1984. 6. David TE. Curr Opin Cardiol. 199712:391-395.7. Harringer WPethig KHagi CMeyer GPHaverich A. Circulation.1999100(suppl II):II-24-II-28. 8. UK Small Aneurysm Trial Participants.Lancet. 1998352:1649-1655. początekstr';
slowa[ 8 ] [ 79 ]='ony';
slowa[ 9 ] [ 79 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 79 ]=' ';
tytuly[ 79 ]='WYBÓR WŁAŚCIWEGO MOMENTU INTERWENCJI CHIRURGICZNEJ PRZY BEZOBJAWOWYM TĘTNIAKU AORTY ';
adresy[ 79 ]='Zar_19.html';
slowa[ 0 ] [ 80 ]='Niema wątpliwościże badanie koronarograficzne jest niezastąpionymale zawodnymnarzędziem diagnostycznym w chorobie niedokrwiennej serca. Pomimo postępówwynikających z wprowadzenia ilościowej oceny badań angiograficznychmetodanie dostarcza bezpośrednich informacji o funkcjonalnym znaczeniu zwężeńw tętnicach wieńcowych. Aby przezwyciężyć to poważne ograniczenie już ponad15 lat temu zaproponowano fizjologiczną i funkcjonalną ocenę krążenia wieńcowego. Wydaje sięże nietylko postęp technologicznyale również lepsze ramy teoretyczne i właściwerozpowszechnienie wyników pionierskich badań przyczyniły się do wzrostupowszechnego zainteresowania i zastosowania fizjologicznej oceny krążeniawieńcowego. Ultracienkiezakończone sensorami cewniki Dopplerowskiei ciśnieniowektóre w niewielki';
slowa[ 1 ] [ 80 ]='m stopniu zakłócają przepływorazróżne bodźce wywołujące przekrwienie (adenozynapapaweryna czyATP) można wykorzystywaćrazem lub osobnodo analizy patologicznychzmian w krążeniu wieńcowym. Zwiększenie prędkości przepływu krwi pozwalana pomiarprzy pomocy sond Dopplerowskichrezerwy prędkości przepływuwieńcowego (CFVR) - wskaźnika potencjalnego wzrostu prędkości przepływuod wartości wyjściowych do wartości w okresie maksymalnego przekrwienia.Na wysokość wskaźnika wpływają nie tylko zwężenia w tętnicach nasierdziowychale również zmiany w mikrokrążeniu. Oddzielne pomiary CFVR w różnych łożyskachnaczyniowych wykorzystać można do różnicowania między dwoma rodzajamizmian. Pozwala to obliczyć względną CFVR. Pomiar prędkości przepływu krwimetodą Doppleraw połączeniu z bodźcami powodującymi przekrwienie';
slowa[ 2 ] [ 80 ]='możnawykorzystać do oceny wysokości oporu w krążeniu wieńcowym (którego wielkośćstanowi pochodną stopnia zwężenia dużych tętnic wieńcowych i stanu mikronaczyń)a razem z dowieńcowym podawaniem acetylocholinydo oceny funkcjiśródbłonka. Iloraz wysokości ciśnienia krwi przed i za miejscemzwężenia naczynia wieńcowegomożna wykorzystać do oceny stopniaupośledzenia przepływu krwi przez zwężenie. Korzysta się przy tymz liniowej zależności pomiędzy wysokością ciśnienia napędzającego w tętnicachwieńcowych a wielkością przepływu w trakcie przekrwienia. Uzyskany w tensposób wskaźnik FFR (fractional flow reserve) uwzględnia równieżnapływ krwi do dystalnego odcinka badanej tętnicy przez krążenie oboczne.FFRoceniano u osób diagnozowanych metodami nieinwazyjnymi w kierunku chorobyniedokrwien';
slowa[ 3 ] [ 80 ]='nej serca. Stwierdzonoże progowa wartość FFR 0.75pozwala ze 100% swoistością zidentyfikować zwężenia wywołująceniedokrwienie mięśnia sercowego.Choć jest to wskaźnik oporu przepływu w tętnicach nasierdziowychna FFRw istotny sposób wpływa współistniejąca choroba układu mikronaczyniowego(upośledzenie przepływu w okresie maksymalnego przekrwienia powoduje normalizacjęwartości FFR). W praktyce ograniczenie to ma bardziej charakter teoretycznyniż praktyczny. Ponieważ usunięcie zwężenia w tętnicy nasierdziowej przypomocy przezskórnej interwencji nie wpływa na stan mikrokrążenia (którew takich okolicznościach pozostaje główną przyczyną niedokrwienia w zaopatrywanymprzez nie obszarze)FFR pozostaje użytecznym wskaźnikiem skutecznościrewaskularyzacji. W przypadkugdy konieczna jest bar';
slowa[ 4 ] [ 80 ]='dziej dokładna charakterystykadwóch składowych oporu w naczyniach wieńcowych (nasierdziowej i mikronaczyniowej)bardzo użyteczna może być jednoczesna ocena CFVR i FFR. Mniejszy przyrostprędkości przepływu krwi pod wpływem bodźca wywołującego przekrwieniew zwężeniu z normalnym FFRpotwierdza istnienie zmian w mikronaczyniachdystalnej części łożyska naczyniowego. W takim przypadku można potencjalniezastosować bardziej wyrafinowane pomiary prędkości przepływu i wysokościciśnienia. Jednym ze wskaźników jest nachylenie krzywej zależnościchwilowego przepływu rozkurczowego od wysokości ciśnienia (IHDVPS).Jest to wskaźnikktóry po raz pierwszy przedstawili Mancini i wsp.dostarczający informacji nie tylko na temat oporu wieńcowegoale równieżna temat interesującej koncepcji ciśnienia przy zerowym przep';
slowa[ 5 ] [ 80 ]='ływie w krążeniuwieńcowym. Nie jest jednak szeroko stosowanyprawdopodobnie ze względuna trudności techniczne związane z jego obliczaniem. J. ESCANEDO i P. ZARCO - MadrytHiszpania Piśmiennictwo:1KernMJde Bruyne BPijls NHJ. J Am Coll Cardiol. 199730:613-620. 2.Pijls NHJVan Gelder BVan der Voort P et al. Circulation. 199592:3183-3193.3. Pijls NHJde Bruyne BPeels Ket al. N Engl J Med. 1996334:1703-1708.4. Mancini GBJMcGillem MJDeBoe SFGallagher KP. Circulation.198980:941-950. początekstrony';
slowa[ 6 ] [ 80 ]=' ';
slowa[ 7 ] [ 80 ]=' ';
slowa[ 8 ] [ 80 ]=' ';
slowa[ 9 ] [ 80 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 80 ]=' ';
tytuly[ 80 ]='FIZJOLOGICZNA OCENA KRĄŻENIA WIEŃCOWEGO W NACZYNIACH NASIERDZIOWYCH I MIKROKRĄŻENIU PRZY POMOCY CEWNIKOWANIA TĘTNIC WIEŃCOWYCH ';
adresy[ 80 ]='Zar_20.html';
slowa[ 0 ] [ 81 ]='Rozpoznanieżylnej choroby zakrzepowo-zatoroweja w szczególności zatorowości płucnej(PE)nadal pozostaje problemem. W poniższym artykule przedstawiono wartośćspiralnej tomografii komputerowej (CT) w ocenie zatorowości płucnej. Śmiertelność związanaz PE nadal jest wysoka. W obejmującym 2454 chorych International CooperativePulmonary Embolism Registry3-miesięczna śmiertelność wynosiła 17.5%.Właściwe i wczesne postawienie rozpoznania PE jest więc szalenie istotne.Choć konieczna jest ocena kliniczna doskonale wiadomoże samodzielnienie pozwala ona na wiarygodne postawienie rozpoznania PE: tak samoprawdopodobne jest fałszywe potwierdzenie jak i błędne wykluczenie choroby.Najczęstszym badaniem wstępnym w przypadku podejrzenia PE pozostajescyntygrafia izotopowa (badanie wentylacji i perfuzji). ';
slowa[ 1 ] [ 81 ]='Wynikscyntygrafii płuc jest pomocnyjeżeli jest prawidłowy (co wykluczaPE) lub kiedy wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo PE (cow połączeniuz wysokim prawdopodobieństwem klinicznymw sposób zdecydowany potwierdzarozpoznanie PE). Inne wyniki scyntygrafii nie są tak jednoznaczne. W ProspectiveInvestigation Of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED) około 67% ocenianychosób miało niediagnostyczne wyniki badania (kategorie prawdopodobieństwapośredniego" i niskiego").Odnosi się to szczególnie do osób z przewlekłą zaporową chorobą płucnąu których 90% wyników badań scyntygraficznych płuc nie przynosi jednoznacznegorozstrzygnięcia. Obydwie wspomniane kategorie nie diagnostyczne należyuważać za niewystarczające do postawienia rozpoznaniaco stwarza koniecznośćdalszych badań lub leczenia empirycznego';
slowa[ 2 ] [ 81 ]='. PE i zakrzepicę żył głębokich (DVT) należy uważaćza elementy tego samego procesu patologicznego. Uciskowe badanie ultradźwiękoweukładu żył proksymalnych kończyn dolnych pozwala z dużym prawdopodobieństwempostawić rozpoznanie proksymalnej DVT u osób z dolegliwościami kończyndolnych. Podobnie jak określany jako wysoce prawdopodobnypozytywny wynikiscyntygrafii płucnieprawidłowe badanie ultradźwiękowe stanowi wystarczającepotwierdzenie rozpoznania u osóbu których kliniczne podejrzenie PE jestduże. Niestety mniej niż połowa osób z PE zgłasza dolegliwości ze stronykończyn dolnych a w jednym z badań poniżej 30% osób z potwierdzoną PEmiało nieprawidłowy wynik ultrasonograficznego badania układu żylnego.Rozpoznanie PE zostaje ostatecznie potwierdzone u 40% chorych z podejrzeniemPE';
slowa[ 3 ] [ 81 ]=' i prawidłowym wynikiem badania ultradźwiękowego żył. Negatywny wynikuciskowego badania ultradźwiękowego nie wyklucza więc PEjeżeli podejrzeniekliniczne jest umiarkowanie wysokie. Diagnostycznym złotym standardem jest nadal badanieangiograficzne tętnic płucnych. Jest to metoda inwazyjnadroganiedostatecznieczęsto wykorzystywana i trudno dostępna. Alternatywę dla badania scyntygraficznegopłucultrasonografii żylnej i konwencjonalnej angiografii płucnej stanowispiralna tomografia komputerowa (CT) klatki piersiowej z kontrastem. Spiralna CT pozwala na bezpośrednią wizualizację proksymalnegoodcinka naczyń płucnych i odgrywa istotną rolę w wykrywaniu zarównoostrej jak i przewlekłej PE. Metoda tomografii spiralnej pomaga wobrazowaniu tętnic płucnychw okresie gdy stęż';
slowa[ 4 ] [ 81 ]='enie kontrastu jest największew czasie dużo krótszym od konwencjonalnej CT (badanie wykonywane jestw kierunku dogłowowymod dolnej części przepony do łuku aortyw czasiezatrzymanego na 18 do 24 sekund oddechu). Przy węższych przekrojach idanych pobieranych w postaci warstw wolumetrycznychpoprawie dodatkowoulega rozdzielczość przestrzenna.Najbardziejwiarygodnym objawem ostrego zatoru jest uwidoczniony przez podanieśrodka kontrastowego małej gęstości ubytek wypełnienia w świetle naczynia.Obserwowane w mniejszości przypadków klinowate zmiany w miąższu(zawały)również sugerują ostrą zatorowość płucną. W większości przypadkówuwidocznione są tętnice centralne i płatowe. Na poziomie naczyń segmentalnychze względu na złe wypełnienie kontrastemruchy oddechowe i inne ograniczeniatechniczneokoło 10% bad';
slowa[ 5 ] [ 81 ]='ań jest jednak niediagnostycznych. Van Rossum i wsp. stosowali u 249 chorych spiralnąCT jako element postępowania diagnostycznego w chorobie zakrzepowo-zatorowej.U wszystkich badanych wykonano na wstępie badanie scyntygraficzne płuca spiralną CT u 77 osób z nieprawidłowym wynikiem scyntygrafii. Badanieangiograficzne tętnic płucnych wykonano u 42 osób z niediagnostycznymwynikiem scyntygrafii wentylacyjnej-perfuzyjnej oraz u 3 osób z wynikiemscyntygrafii świadczącym o wysokim prawdopodobieństwie PEale bez zatoróww spiralnej CT. W badaniu tymjak dotąd największymłączna czułość metodywynosiła 95%zaś swoistość 97%.6 W wielu innychzgodnie wykazywano niższączułość (około 70%) w przypadku małych obwodowych zatorów płucnych. Taknaprawdęnajważniejszym zarzutem wobec zastosowania spir';
slowa[ 6 ] [ 81 ]='alnejCT w diagnostyce PE jest brak czułości w przypadku małych zatorówsubsegmentalnych. Ważne jest aby rozpoznawać małe dystalne zatorypłucnektóre mogą nie zostać wykryte przy pomocy CT. W przypadku nierozpoczęcia odpowiedniego leczenia przeciwkrzepliwego w przyszłości możedojść do masywnego zatoru. Jeżeli więc wyniki spiralnej CT są prawidłowea podejrzenie kliniczne dużenależy wykonać badanie angiograficzne płuc.Ubytki w tętnicach centralnych widoczne są zarówno w przekrojach wieńcowychjak i strzałkowychchoć w badaniach opisywanych przez doświadczonychradiologów pojawiały się wyniki fałszywie dodatnie. The European Societyof Thoracic Radiology uczestniczy w wieloośrodkowej prospektywnej próbiezastosowania spiralnej CT u ponad 1000 osób z podejrzeniem PEw którejwyniki korelowane będą z rez';
slowa[ 7 ] [ 81 ]='ultatami badań angiograficznych. Badanie todostarczy prawdopodobnie bardziej szczegółowych informacji na temat rolimetody w ocenie osób z PE. Ze względu na dominującą proksymalną lokalizację zmianspiralna CT jest niezwykle użyteczna u osób z przewlekłym nadciśnieniempłucnym wtórnym do nie całkowicie ustępujących lub nawracających zatorówpłucnych. Inną obiecującą techniką jest badanie angiograficznenaczyń płucnych metodą rezonansu magnetycznego z gadolinemktóraumożliwia również ocenę anatomii i kurczliwości prawej komory. Użytecznemoże być również zestawienie innych nieinwazyjnych testów diagnostycznych.Przykładowo prawidłowe stężenie D-dimeru w teście ELISA (enzyme-linkedimmunosorbent assay) oraz uciskowe badanie ultradźwiękowe żył mogąpomóc w wykluczeniu PE';
slowa[ 8 ] [ 81 ]='podczas gdy echokardiogram pokazujący objaw PEMcConnella (odcinkowa dysfunkcja prawej komory) w połączeniu z pozytywnymiwynikami badania ultrasonograficznego kończyn dolnychpozwalająpostawić niemal pewne rozpoznanie PE.I. VILACOSTA i P. ZARCO - MadrytHiszpania Piśmiennictwo: 1. GoldhaberSZde Rosa MVisani L. Circulation. 199796(suppl I):I-159. Abstract885. 2. The PIOPED Investigators. JAMA. 1990263:2753-2759. 3. TurkstraF et al. Ann Intern Med. 1997126:775-781. 4. Remy-Jardin M et al.Radiology. 1996200:699-706. 5. Lipchik RJGoodman LR. Clin ChestMed. 199920:731-738. 6. Van Rossum AB et al. Thorax. 199651:23-28.7. Goldhaber SZ. N Engl J Med. 1998339:93-104. początekstrony';
slowa[ 9 ] [ 81 ]=' ';
slowa[ 10 ] [ 81 ]=' ';
tytuly[ 81 ]='ROZPOZNANIE ZATOROWOŚCI PŁUCNEJ PRZY POMOCY SPIRALNEJ TOMOGRAFII KOMPUTEROWEJ ';
adresy[ 81 ]='Zar_21.html';
function szukaj()
{
for (j=0;j2)
{
//if
status="Szukam...";
szuk=" ";
// Start HTML Code -------------
// End HTML Code -------------
//alert(document.all.wybor.length);
//alert("teraz");
for (i=0;i
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
OBRECZE MS OK 02Faszerowane pieczarki z serowym dipem OKC1 R1 OKPytania OKFarin Urlaub OKWykład 10 skręcanie OKokZapiekanka z makaronu ala omlet OKindex okC1 R5 OKJestem cyborgiem i to jest OK (Saibogujiman Kwenchana)Dido Honestly OKmodul 10 OKCHNS ok700 x 700 mm KOLOR PL 1 OKwięcej podobnych podstron