Dr hab. med. Paweł Hrycaj
Reaktywne zapalenia stawów
Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej
Akademia Medyczna im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Udział czynników zakaz
nych w patogenezie zapaleń stawów
Reaktywne zapalenia stawów
Zakażenie
Zapalenie stawów
tkanek
indukowane infekcją
stawowych
Poinfekcyjne zapalenia stawów
Autoimmunizacja
Reaktywne zapalenie stawów - definicja
Reaktywne zapalenie stawów jest nieropnym
zapaleniem stawów rozwijającym się po przebytym
zakażeniu przewodu pokarmowego, układu
moczopłciowego lub oddechowego
Zakażenie
Zapalenie
stawów
Czas
Lokalizacja
Klasyfikacja reaktywnych zapaleń stawów *
B-27 zależne B-27 niezależne
Czynnik wywołujący Zakażenie układu moczowo- Paciorkowce, borrelia, parvowirus
płciowego, zakażenie jelitowe B19, HIV, HCV, CMV, wirus
Epsteina-Barra
Obraz kliniczny Zwykle oligoarthritis, zwykle Często polyarthritis, oprócz stawów
zajete stawy kolanowe, często kończyn dolnych zajęte także inne
zespół Reitera stawy
Przewlekły przebieg Często Rzadko
Przejście w z.z.s.k. Możliwe Nie
Zajęcie kręgosłupa Tak Nie
* Toivanen. Curr Opin Rheumatol, 2000, 12, 300
Patogeneza reaktywnych zapaleń stawów
" Przetrwałe utrzymywanie się antygenów bakteryjnych w krążeniu
" Bezpośrednie działanie enterotoksyn bakteryjnych
" Obecność bakteryjnych lipopolisacharydów (LPS) i DNA w tkankach
stawowych
" Obecność HLA-B27 moduluje interakcje bakteria-gospodarz
" Zmiany dotyczące pojedynczego aminokwasu w obrębie kieszonki B
łańcucha ciężkiego HLA-B27 powodują brak zdolności monocytów do
hamowania wewnątrzkomórkowych podziałów drobnoustrojów z
rodzaju Salmonella
" Obecność HLA-B27 nasila indukowaną LPS produkcję TNF w
monocytach/makrofagach
" Mimikra molekularna
Zespół Reitera
Zapalenie
Zapalenie
spojówek
stawów
Zapalenie cewki
moczowej/biegunka
Zespół Reitera
Opisany po raz pierwszy przez Hansa Reitera w 1916 r.,
zaakceptowany jako zespół w 1942 roku
Rozwija się u nosicieli antygenu HLA-B27 (80%) w następstwie
zakażenia Chlamydia trachomatis (drogi moczowe), Salmonella,
Shigella, Yersinia, lub Campylobacter (przewód pokarmowy)
Często postaci niekompletne
Czestość występowania szacuje się na 0.5%  4% wszystkich
zakażeń dróg moczowych, M:K około 5:1
Objawy ogólne
Stany podgorączkowe
Spadek masy ciała
Zmęczenie
Objawy za strony dróg moczowych
śluzowo-ropna wydzielina z cewki
moczowej
objawy dysuryczne
cechy zapalenia gruczołu krokowego
zapalenie jądra i/lub najądrza
zapalenie szyjki macicy, jajowodów
zapalenie pęcherza moczowego
Objawy oczne zespołu Reitera
Zapalenie spojówek u 30% - 60% chorych
Zapalenie tęczówki u 5% - 10% chorych, u chorych z
postacią przewlekłą zapalenie tęczówki dotyczy 20% -
50% przypadków
Zapalenie rogówki
Rzadko zapalenie twardówki, obrzęk siatkówki,
zapalenie nerwu wzrokowego
Zapalenie spojówek w przebiegu zespołu Reitera
Zajęcie stawów w zespole Reitera
Zwykle niesymetryczne zapalenie z zajęciem
niewielu stawów, rzadko zapalenie wielostawowe
Najczęściej zajęte stawy kolanowe (70%
przypadków), skokowe (57%), śródstopno-palcowe
(35%), nadgarstkowe i stawy  drobne rąk (45%)
Zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych u 20-50 %
chorych
Częste zapalenia przyczepów ścięgnistych
(entezopatie)
Zajęcie kręgosłupa (parasyndesmofity)
Zapalenie stawów
śródstopno-palcowych
Zmiany skórno-śluzówkowe
Powierzchowne owrzodzenia prącia (balanitis circinata)
Powierzchowne owrzodzenia na błonach śluzowych
okolicy policzkowej jamy ustnej i na języku
Póz
ne rogowacenie skóry (keratoderma
blennorrhagicum)
Rzadko rumień guzowaty
Keratoderma blenorrhagicum
Keratoderma blenorrhagicum
Keratoderma blenorrhagicum
Balanitis circinata
Inne objawy zespołu Reitera
Uszkodzenie układu bodz
coprzewodzącego serca
(wydłużenie odcinka PR, zmiany odcinka ST, blok
przedsionkowo-komorowy u 1% chorych, zapalenie
aorty wstępującej u 1% chorych)
Sporadycznie zapalenie osierdzia i względna
niedomykalność zastawek aorty
rzadko zapalenia nerwów obwodowych
Przebieg zespołu Reitera
Czas trwania rzutu zapalenia 3-5 miesięcy,
Częste nawroty, czasem związane z ponownym zakażeniem
U około 20% chorych przejście w przewlekłe zapalenie
Badania laboratoryjne
Niedokrwistość, leukocytoza
Wysokie OB i CRP
Białkomocz, leukocyturia, erytrocyturia
Wykładniki zapalenia w płynie stawowym
Obecny antygen HLA-B27, ujemny czynnik
reumatoidalny, czasem obecne przeciwciała
przeciwjądrowe
Badania obrazowe
Okołostawowy zanik kostny po 3-4 tyg.
Entezofity i nadżerki w miejscach przyczepu ścięgien
do kości  guz kulszowy, krętarz większy, kość piętowa
Asymetryczne syndesmofity (parasyndesmofity)
Asymetryczne sacroilitis
Zwężenie szpar stawowych i nadżerki w zajętych
stawach
Badania w kierunku zakażenia Chlamydiami
Konieczność znalezienia chlamydii w wymazach z
cewki moczowej, szyjki macicy, spojówek
U 36% kobiet zakażenie bezobjawowe
Odczyny dodatnie u 12% zdrowych kobiet
Dodatnie odczyny w ponad 4 lata od zakażenia u
chorych bezobjawowych
Wykazanie antygenów bakteryjnych lub DNA w
stawach metodą PCR
Antybiotykoterapia w zespole Reitera
Doksycyklina 2x100 mg/24h do 30 dni
Chinolony
Makrolidy (Roksytromycyna 2x150 mg/24h,
Azytromycyna, Erytromycyna 2 g/24h)
Konieczność leczenia partnera seksualnego
Antybiotykoterapia w zespole Reitera
Zmniejszenie nawrotów zapaleń stawów do 10% w
porównaniu z 37% u nieleczonych
Skrócenie okresu zaostrzenia o 50%
O wynikach decyduje szybkość wdrożenia leczenia
(zalecane jest leczenie antybiotykami wszystkich
zakażeń układu moczowo-płciowego)
Być może leczenie wydłużone do 3-6 miesięcy będzie
bardziej skuteczne
Leczenie objawowe zespołu Reitera
Niesteroidowe leki przeciwzapalne
Dostawowe i okołostawowe podawanie glikokortykoidów
Leczenie modyfikujące przebieg choroby
Salazopiryna 0.5-3.0 g/d.
Metotreksat 12.5-20 mg raz na tydzień
Cyklosporyna, azatiopryna
Systemowa kortykoterapia (zapalenie tęczówki, coxitis)
Zakażenie parvowirusem B19
Mały wirus DNA, zagnieżdża się w komórkach macierzystych
układu czerwonokrwinkowego, megakariocytach, komórkach
śródbłonka, łożysku
Zakażenie drogą oddechową, głównie u dzieci
Okresy zakażenia:
" Okres utajenia 6-18 dni
" Okres wiremii  trwa 5-6 dni, objawy grypopodobne
Odpowiedz
immunologiczna  przeciwciała IgM pojawiają się po
10-12 dniu zakażenia i utrzymują się do 3 miesięcy, przeciwciała
IgG utrzymują się do końca życia (występują u 40-80% dorosłych)
Leczenie objawowe
Zakażenie parvowirusem B19
Zespoły kolagenozopodobne
Objawy toczniopodobne  wysypka, gorączka,
artropatia, cytopenia, obniżenie stężenia dopełniacza,
obecność przeciwciał przeciwjądrowych i czynnika
reumatoidalnego
Obecność różnych autoprzeciwciał (przeciwciał
antykeratynowych, skierowanych przeciw kolagenowi
typu II, natywnemu DNA, kardiolipinie)
Większość chorych zdrowieje w ciągu 6 miesięcy
U części chorych rozwój tocznia rumieniowatego
układowego (?)
Popaciorkowcowe zapalenie stawów
Ostre zapalenie stawów, symetryczne lub nie,
niemigrujące, może zajmować jeden staw
Słaba reakcja na salicylany i inne nlpz
Poprzedzające zakażenie paciorkowcem typu A
Brak objawów gorączki reumatycznej
Nie spełnia kryteriów Jonesa dla gorączki
reumatycznej
Popaciorkowcowe zapalenie stawów
U 90% chorych poprzedzone anginą
Odstęp pomiędzy anginą a zapaleniem stawów < 2
tygodnie
Zajęte duże stawy, u 10-30% małe, u 24% stawy
osiowe
Czas trwania do kilku miesięcy
U 6% chorych zmiany zastawkowe
Leczenie penicyliną przez 5 lat lub do 21 roku życia