FARMAKOTERAPIA W PSYCHIATRII I NEUROLOGII, 2005, 4, 381 388
Wojciech Jernajczyk1, Irena Namysłowska2, Cezary Żechowski2,
Aleksandra Wierzbicka1, Antoni Jakubczyk2, Adam Wichniak1,
Krystyna Czasak1, Iwona Musińska1
Zmiany EEG u pacjentek z zaburzeniami odżywiania się
EEG changes in patients with eating disorders
1
Zakład Ne rofizjologii Klinicznej Instyt t Psychiatrii i Ne rologii w Warszawie
2
Klinika Psychiatrii Dzieci i Młodzieży Instyt t Psychiatrii i Ne rologii w Warszawie
Streszczenie
Oceniono wzrokowo126 zapisów EEG pacjentek z rozpoznaniem jadłowstręt , które przynaj-
mniej przez 2 tygodnie nie przyjmowały leków psychotropowych oraz 52 pacjentek z jadłowstrę-
tem w trakcie przyjmowania leków psychotropowych. Poddano także ocenie wzrokowej 83 zapisy
EEG nie leczonych pacjentek z rozpoznaniem b limii i 36 zapisów pacjentek z b limią przyjm -
jących leki psychotropowe. Każde badanie oceniano wzrokowo określając prawidłowość l b
nieprawidłowość obraz EEG. W wypadk istnienia nieprawidłowości określano jej rodzaj, miejs-
cowienie i nasilenie.
Istotnie więcej nieprawidłowych zapisów EEG jest w gr pie pacjentek z jadłowstrętem w po-
równani do gr py pacjentek z b limią. Pacjentki z jadłowstrętem mają znamiennie więcej zapi-
sów o znaczniejszym nasileni nieprawidłowości, z zab rzeniami napadowymi i lokalizacją zmian
w prawej półk li mózg .
Summary
In present st dy we analyzed vis ally EEG recordings of females with anorexia nervosa.
126 patients had not taken any medication for at least 2 weeks prior to the EEG examination and
52 females were treated with psychotropic dr gs. Similarly, there were collected EEG recordings
of females with b limia nervosa, among them 82 EEG recordings of non-medicated patients and
36 of treated ones with psychotropic dr gs. All recordings were estimated with regard to presence
of abnormalities, their type, localization and intensity.
In the gro p of patients with anorexia nervosa there were observed significantly more abnormal
EEG examinations than within the gro p with b limia nervosa. Moreover, in females with ano-
rexia the abnormalities in EEG were more prono nced, with epileptiform discharges and right
hemisphere lateralization.
Słowa kluczowe: EEG, jadłowstręt psychiczny, b limia
Key words: EEG, anorexia, b limia
Wstęp
Zab rzenia odżywiania się prowadzą do wiel zakłóceń w organizmie czło-
wieka: takich jak wych dzenie aż do wyniszczenia, bradykardia i inne zab rzenia
rytm serca, obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, osteoporoza, zmiany hormonalne,
382 WOJCIECH JERNAJCZYK I INNI
zab rzenia elektrolitowe, hipoglikemia, odwodnienie, hipoplazja szpik , ne ro-
patia, zab rzenia pasaż w przewodzie pokarmowym, zanik libido i zatrzymanie
miesiączki kobiet, zab rzenia okołodobowego rytm temperat ry, oraz wiel
innych (26). Opisywane są zmiany zarówno f nkcji jak i str kt ry o n. Do zab -
rzeń tych zaliczane są dysf nkcja przekaz
nictwa serotoninowego, dopaminergicz-
nego, zanik kory, zanik istoty białej, powiększenie przestrzeni płynowych, deficyty
ne ropsychologiczne, apatia, tr dności w koncentracji, depresja, migrena, napady
padaczkowe. Niektóre z tych zmian (np. dysf nkcja kład serotoninowego, zanik
kory, powiększenie przestrzeni płynowych, czy deficyty ne ropsychologiczne)
mogą mieć charakter trwały i trzymywać się także po stąpieni ostrych obja-
wów zab rzeń odżywiania się (3, 17). Typowym okresem pojawiania się zab rzeń
odżywiania się jest okres adolescencji. W okresie tym dochodzi do istotnej red k-
cji połączeń korowo-korowych (pruning) w rejonach czołowych, co jest ostatnim
etapem rozwoj mózg w kier nk jego pełnej dojrzałości. Niektórzy a torzy
ważają, iż niedożywienie w tej fazie rozwoj mózg może doprowadzić do trwa-
łych i istotnych zmian jego f nkcjonowania (29).
Pierwsze prace dotyczące zab rzeń czynności bioelektrycznej o n pacjentów
z zab rzeniami odżywiania się pochodzą z lat pięćdziesiątych XX wiek . Mimo
to zmiany r tynowego, ocenianego wzrokowo zapis EEG pacjentów z tym
rozpoznaniem nie zostały wystarczająco dokładnie zbadane i sprawiają wrażenie
niedokończonych. Prawdopodobnie jednym z powodów tej syt acji były słabo
wówczas zdefiniowane kryteria diagnostyczne zespołów zab rzeń odżywiania.
Kilka pierwszych opracowań ograniczało się tylko do opis zab rzeń czynności
bioelektrycznej w niewielkich kilk osobowych gr pach chorych na anoreksję.
Goor opisał czterech pacjentów z nieprawidłowym EEG. Podobne zmiany czyn-
ności bioelektrycznej mózg stwierdził 11 z 15 ich krewnych (6). Martin jed-
nego z dwóch pacjentów opisał zwolnienie rytm podstawowego a dr giego
rozlaną dysrytmię z nieprawidłową reakcją na fotostym lację (19). Heidrich
i współpracownicy wśród 4 pacjentów z tym rozpoznaniem 2 znalez
li dysryt-
mię (8). Gibsowie wśród 7 pacjentów 5 stwierdzili prawidłowe EEG a tylko
2 patologiczne (10).
W literat rze przedmiot istnieją tylko dwie prace dokładnie i całościowo
opis jące nieprawidłowości czynności bioelektrycznej osób z zab rzeniami
odżywiania się. Pierwsza, a torów brytyjskich pochodzi z 1968 rok . Z gr py
32 pacjentów 59% w zapisie EEG stwierdzono nieprawidłową czynność pod-
stawową, w 31% zapisów EEG stwierdzono wzmożoną reakcję na aktywację
hyperwentylacją a w 12,5% zapisów zarejestrowano padaczkopodobne wyłado-
wania napadowe (5). W dr gim opracowani z 1980 rok badacze amerykańscy
55 chorych z anoreksją stwierdzili nieprawidłowe EEG 41,8% pacjentów,
napady ogólnione 16,4% pacjentów a nieprawidłowości aktywowane hyper-
wentylacją w 14,6% zapisów (20).
W latach dziewięćdziesiątych kazały się trzy prace w których badanie EEG
jest traktowane jako dodatkowe. W badanych gr pach chorych stwierdzono od
25% do 60% nieprawidłowych EEG o różnym stopni ich nasilenia (1, 9, 25).
ZMIANY EEG U PACJENTEK Z ZABURZENIAMI ODŻYWIANIA SI
383
W ostatnim dw dziestoleci pojawiały się nieliczne prace badające czynność
bioelektryczną mózg chorych z zab rzeniami odżywiania metodami ilościowej
analizy widma oraz potencjałów wywołanych. Liczniejsze były prace odno-
szące się do polisomnograficznego wzorca sn tych chorych. Do tej pory nie
badano ewent alnej ewol cji zmian EEG tych chorych w trakcie proces tera-
pe tycznego.
W tym opracowani chcieliśmy ocenić rozpowszechnienie nieprawidłowości
i ich nasilenie w zapisach EEG gr p pacjentek z zab rzeniami odżywiania się nie
przyjm jących leków psychotropowych i podczas psychofarmakoterapii.
Materiał i metoda
Przedmiotem opracowania były r tynowe zapisy elektoencefalograficzne
(EEG) kobiet z rozpoznaniami zab rzeń odżywiania: jadłowstręt psychicznego
(AN) i b limii (B). Pacjentki były kierowane na badania elektroencefalograficzne
z Kliniki Psychiatrii Dzieci i Młodzieży IPiN w okresie od stycznia 1999 r. do
czerwca 2004 r. Oceniono 126 zapisów EEG pacjentek AN, które przynajmniej
przez 2 tygodnie nie przyjmowały leków psychoatropowych oraz 52 pacjentek
AN w trakcie przyjmowania leków psychotropowych, w tym najwięcej przeciw-
depresyjnych, zwłaszcza z gr py selektywnych inhibitorów wychwyt zwrotnego
serotoniny; pojedyncze osoby przyjmowały leki przeciwdepresyjne trójpierście-
niowe, mianserynę, mirtazapinę, moclobemid a także ne roleptyki: rispolept
i olanzapinę. Analizowano także 83 zapisy EEG nieleczonych pacjentek z rozpo-
znaniem B i 36 zapisów pacjentek B przyjm jących leki psychotropowe (najwię-
cej przeciwdepresyjnych zwłaszcza z gr py selektywnych inhibitorów wychwyt
zwrotnego serotoniny; pojedyncze osoby przyjmowały leki przeciwdepresyjne
trójpierścieniowe, mianserynę i olanzapinę).
Każde badanie oceniano wzrokowo określając prawidłowość l b nieprawidło-
wość obraz EEG. Oznaczono rodzaj domin jącej czynności podstawowej, jej czę-
stotliwość i amplit dę.
W wypadk istnienia nieprawidłowości określano jej rodzaj, miejscowienie
i nasilenie. Każdem zapisowi przyporządkowano wartość cyfrową; zapisy pra-
widłowe  0, zapisy z niewielkimi zmianami (pojedyncze fale theta ograniczone
do tylnej okolicy mózg )  1, zapisy ze średnio nasiloną nieprawidłowością (serie
fale theta i delta; ogólnione)  2 i zapisy patologiczne (destr kcja czynności
podstawowej; zmiany napadowe)  3. Wedł g opisanej powyżej skali od 0 do 3
oceniano stopień nasilenia zmian. Porównano występowanie prawidłowych i nie-
prawidłowych zapisów EEG w ob gr pach diagnostycznych i wśród pacjentek
leczonych i nieleczonych.
Do określenia istotności różnic ilości nieprawidłowości i ich natężenia w zapi-
sach EEG żyto test chi kwadrat. Średnie wartości częstotliwości i amplit dy
rytm alfa we wszystkich badanych gr pach porównano testem T-St denta.
384 WOJCIECH JERNAJCZYK I INNI
Wyniki
Analizowane parametry: ilości prawidłowych i nieprawidłowych zapisów EEG
w gr pach nie leczonych i leczonych pacjentek z b limią i jadłowstrętem, sto-
pień nieprawidłowości czynności bioelektrycznej, lokalizację nieprawidłowości
i najistotniejsze patologiczne cechy EEG, a także średnie wartości częstotliwości
i amplit dy rytm alfa zawarto w tabeli 1.
Tabela 1. Występowanie nieprawidłowości czynności bioelektrycznej rejestrowane w zapisach
EEG pacjentek z zab rzeniami odżywiania się
1 2 3 4
Parametry B bez B podczas AN bez AN podczas
farmakoterapii farmakoterapii farmakoterapii farmakoterapii
N 86 36 126 52 A
Śr wiek (lata) 18,8 17,6 17,9 17,1 B
Prawidłowy EEG 48 (55,8 %) 13 (36,1%) 52 (41,3%) 22 (42,3%) C
Nieprawidłowy EEG 38 (44,2%) 23 (63,9%) 74 (58,7%) 30 (57,7%) D
Stopień patologii EEG Procent od ilości nieprawidłowych zapisów EEG
1 16 (42,1%) 9 (39,1%) 22 (29,7%) 0 E
2 18 (47,4%) 6 (26,1%) 24 (32,4%) 14 (46,7%) F
3 4 (10,5%) 8 (34,8%) 28 (37,9%) 16 (53,3%) G
Średnio rytm alfa: c/sek 10,22 / 0,9 10,38 / 0,82 10,15 / 0,94 9,78 / 0,8 H
Średnia rytm alfa: amplit da.
59,5 / 23,8 59,44 / 23,2 57,2 / 21,9 56,6 / 22,9 I
W V
Rodzaje zmian i lokalizacja Procent od ilości nieprawidłowych zapisów EEG
Uogólnione 16 (42,1%) 6 (26,1%) 48 (63,9%) 20 (66,7%) J
Zmieniona czynność
0 0 8 (10,8%) 4 (13,3%) K
podstawowa
Przewaga lewa półk la o n 4 & (10,5%) 4 (17,4%) 2 (2,7%) 2 (6,7%) L
Przewaga prawa półk la o n 4 & (10,5%) 4 (17,4%) 14 (18,9%) 10 (33,%) M
Zmiany napadowe 4 (10,5%) 0 18 (24,3%) 12 (40%) N
C/D- 1/3 chi2 < 0,037 D/G- 1/3 chi2 < 0,019
A/G- 1/3 chi2 < 0,002 L/M- 1/3 chi2 < 0,046
C/D- 1/2 chi2 < 0,047 L/M- 1/3 (%) chi2 < 0,008
A/N- 1/3 chi2 < 0,04 L/M- 2/4 (%) chi2 < 0,000
Istotnie więcej nieprawidłowych zapisów EEG jest w gr pie nie leczonych pa-
cjentek z jadłowstrętem w porównani do gr py nie leczonych farmakologicznie
pacjentek z b limią. Znamiennie więcej zapisów o znaczniejszym nasileni nie-
prawidłowości (2 i 3 stopień patologii) czynności bioelektrycznej o n występ je
w gr pie pacjentek AN.
W gr pach bez leczenia i podczas farmakoterapii pacjentek AN wysokie są
odsetki zapisów EEG cech jących się zab rzeniami czynności podstawowej
ZMIANY EEG U PACJENTEK Z ZABURZENIAMI ODŻYWIANIA SI
385
(10,8%, 13,3%) oraz ze zmianami napadowymi (24,3%, 40%). Zmian czynności
podstawowej nie obserwowano w ob gr pach pacjentek B, natomiast czynność
napadowa w tych gr pach pacjentek w porównani do AN występ je znamiennie
rzadziej (tylko w gr pie bez farmakoterapii 10,5%). Dla zapisów EEG ob oce-
nianych gr p pacjentek AN charakterystyczny jest znamiennie większy odsetek
nieprawidłowości zlokalizowanych w prawej półk li mózg (18,9%, 33,3%).
W gr pie leczonych lekami psychotropowymi chorych AN nie zwiększył się
odsetek nieprawidłowych zapisów EEG w porównani do pacjentek AN nie
leczonych. W gr pie pacjentek AN podczas psychofarmakoterapii nie było zapi-
sów ze zmianami o niewielkim nasileni . Zwiększył się natomiast odsetek niepra-
widłowych zapisów o większym nasileni .
Znamiennie więcej nieprawidłowości zawierają zapisy EEG pacjentek B
w trakcie psychofarmakoterapii w porównani do chorych B bez farmakoterapii.
Nie ma istotnych różnic częstotliwości i amplit dy rytm alfa w zapisach
wszystkich analizowanych gr p.
Dyskusja
Odsetek nieprawidłowych zapisów EEG w badanych przez nas gr pach nie
leczonych farmakologicznie pacjentek AN (58,7%) i B ( 44,2%) jest podobny jak
osób z zab rzeniami odżywiania się opisanych przez zespoły Crips a 59%
i Nell a 41,8% (5, 20).
Zapisy EEG nie leczonych farmakologicznie gr p pacjentek AN charaktery-
z ją się w porównani do pacjentek B znamiennie większym odsetkiem nieprawi-
dłowości a w gr pach leczonych farmakologicznie istotnie większym odsetkiem
zmian o znacznym nasileni , w tym o charakterze napadowym i ze zmienioną
czynnością podstawową.
Można rozważać dwie hipotezy wyjaśniające powyższe obserwacje. Pierwsza
z nich to znanie dł gotrwałego głodzenia za przyczynę pojawienia się trwalo-
nych zmian EEG pacjentek AN. N ssba m i współpracownicy zaobserwowali
iż, zmiany w postaci atrofii l b pse doatrofii tkanki mózgowej (stwierdzane
w CT) zależą przede wszystkim od d żych spadków masy ciała zachodzących
w krótkim okresie czas (22). Ne marker i wsp. s ger ją, że zmiany te mogą
być zależne od powtarzających się stanów hypoglikemii (21). Pacjentki AN na-
rażone są na dł ższe okresy hipoglikemii i większe spadki masy ciała niż chore
z b limią. W konsekwencji szkodzenia str kt ry kory l b jej czynności mogą
być większe chorych AN niż pacjentek B. Bioelektrycznym ekwiwalentem
tych zab rzeń może być większy odsetek nieprawidłowości w zapisach EEG.
Nie da się wykl czyć innych mechanizmów szkodzenia OUN jakimi mogą być
obciążenie genetyczne, dysf nkcja kład serotoninowego i obciążenia z okres
ciąży i porod (4, 7).
W gr pie B nieprawidłowości czynności bioelektrycznej o n są prawdopodob-
nie wynikiem zab rzeń elektrolitowych towarzyszących wymiotom wywoływanym
386 WOJCIECH JERNAJCZYK I INNI
po przejedzeni . Zmiany te mogą zanikać po stąpieni l b zmniejszeni ilości
takich zachowań.
Dr ga rozważana hipoteza to znanie obecności patologii EEG za ne rofizjo-
logiczny marker charakteryz jący osoby z genetyczną skłonnością do wystąpie-
nia jadłowstręt . Przemawiałyby za nią dane Goor a, który stwierdził patologię
EEG 11 z 15 krewnych chorych na zab rzenia odżywiania się (11). Ponadto
można rozważać, czy znaczny odsetek zapisów EEG pacjentek AN, w których
nieprawidłowości zlokalizowane są w prawej półk li mózg nie przemawia za
genetycznym podłożem do tego typ zab rzeń odżywiania się, przynajmniej
części tych chorych. Stwierdzane przez nas częste występowanie zmian w zapi-
sach EEG pacjentek AN w prawej półk li mózg korespond je z rez ltatami wiel
wcześniejszych badań dotyczących morfologii i f nkcjonowania o n w zab rze-
niach odżywiania się. Przewagę patologii prawej półk li stwierdzono w badaniach
widma mocy EEG (12, 24, 27), potencjałów wywołanych (2), fMRI (16, 28),
testach ne ropsychologicznych (18, 30) oraz w badaniach histopatologicznych
(21). Stwierdzono również, że patologia dotycząca prawej półk li mózg częściej
wiąże się z zab rzonym zachowaniem (15), zab rzonymi postawami wobec odży-
wiania się i słabszą kontrolą imp lsów tzw.  syndrom łakomcz cha (23), a także
z występowaniem zab rzeń obraz ciała (28).
Obie dysk towane przyczyny obserwowanych zab rzeń czynności bioelek-
trycznej o n pacjentek z AN nie wykl czają się, mogą natomiast stanowić dla
siebie z pełnienie.
W gr pie pacjentek AN nie stwierdziliśmy większego odsetka nieprawidło-
wych zapisów EEG chorych podczas psychofarmakoterapii w porównani do
pacjentek AN bez takiego leczenia. Jest to zaskak jące w świetle dotychczas
zebranego materiał . W gr pie pacjentek B ilość nieprawidłowości EEG jest istot-
nie większa chorych podczas psychofarmakoterapii. Podobnie wcześniejsze
badania chorych na schizofrenię i depresję wykazywały większą ilość niepra-
widłowych zapisów EEG w trakcie psychofarmakoterapii w porównani do nie
leczonych (13, 14). To zaskak jące zjawisko dotyczące wpływ psychofarmako-
terapii na czynność bioelektryczną o n pacjentek z jadłowstrętem wymaga dal-
szych obserwacji.
Wnioski
1. W ob gr pach pacjentek z rozpoznaniem jadłowstręt oraz w gr pie pacjentek
z rozpoznaniem b limii w trakcie farmakoterapii stwierdzono wysoki odsetek
nieprawidłowych zapisów EEG.
2. Lokalizacja zmian EEG w prawej półk li mózg może być cechą charaktery-
styczną czynności bioelektrycznej części pacjentek z jadłowstrętem, których
można podejrzewać występowanie czynników genetycznych w patogenezie
choroby.
ZMIANY EEG U PACJENTEK Z ZABURZENIAMI ODŻYWIANIA SI
387
Piśmiennictwo
1. Banaś A., Jan szkiewicz-Grabias A., Psychiatric and psychological aspects of anorexia nervosa
Psychiatr. Pol. 1990, 25 (1) 36 40.
2. Bradley S.J., Taylor M.J., Rovet J.F., Goldberg E., Hood J., Wachsm th R., Azc e M.P.,
Pencharz P.B. Assessment of brain f nction in adolescent anorexia nervosa before and after
weight gain, J. Clin. Exp. Ne ropsychol. 1997, 19 (1): 20 33.
3. Brambilla F., Montelone P. Physical complications and physiological aberrations in eating
disorders, in Maj M., Halmi K., Lopez-Ibor J.J., Sartori s N. (eds) Eating Disorders, Wiley
2003, 139 192.
4. Cnatting is S., H ltman C.M., Dahl M., Sparen P. Very preterm birth, birth tra ma, and the risk
of anorexia nervosa among girls, Arch Gen Psychiatry 1999, 56, 634 638.
5. Crisp A.H., FentonGW, Scotton L.A. A controlled st dy of the EEG in anorexia nervosa Br.
J. Psychiatry 1968, 114: 1149 1169.
6. Ellingson RJ, The incidence of EEG abnormality among patients with mental disorders of
apparetly nonorganic origin: a critical review, Am. J. Psychiat. 1954, 111: 263 275.
7. Frank G.K., Kaye W.H., Meltzer C.C., Price J.C., Greer P., McCohana C., Skovira K. Red ced
5-HT2A receptor binding after recovery from anorexia nervosa, Biol Psychiatry 2002, 52,
896 906.
8. Heidrich R., Schmidt-Matthias H. Electrographische Bef nde bei Anorexia Nervosa Arch.
Psychiat. Nervenkl. 1961, 202: 183 201.
9. Hynek K., Falt s F. An EEG st dy in anorexia nervosa and an attempt to se it for prognostic
prediction. Cesk. Psychiatr. 1990, 86 (6): 369 374.
10. Gibs F.A., Gibs E.L. Atlas of electroencephalography, vol 3. Ne rological and Psychiatric Dis-
orders, Readding,Mass Addison Wasley, 1964.
11. Goor C., EEG in anorexia nervosa. Electroenceph. Clin. Ne rophysiol. 1954, 6: 349 351.
12. Gr nwald M., Ettrich C., Assmann B., Dahne A., Kra se W., B sse F., Gertz H.J. Deficits in
haptic perception and right parietal theta power changes in patients with anorexia nervosa
before and after weight gain, Int J Eat Disord. 2001, 29, 417 428.
13. Jernajczyk W., Wierzbicka A., Wichniak A., Antczak J., Czasak K., Szatkowska E. Charakte-
rystyka zapisów EEG kobiet i mężczyzn chorych na depresję. Wpływ farmakoterapii. Lęk
i depresja 2001, 6, 1, 51 58.
14. Jernajczyk W., Antczak J., Wichniak A., Wierzbicka A., M sińska I. Badania nieprawidło-
wości EEG nie leczonych i leczonych pacjentów chorych na schizofrenię. Farmakoterapia
w Psychiatrii i Ne rologii 2001, 3, 249 256.
15. Kawabata Y., Hatta T. Behavior disorders and laterality of cerebral f nction. Int J Ne rosci.
1985, 27 (3 4), 235 239.
16. Kohlmeyer K., Lehmk hl G., Po ska F. Comp tered tomographyof anorexia nervosa. Am.
J Ne roradiol. 1983, 4: 437 438.
17. Lambe E., Katzman D.K., Mik lis D.J., Kennedy S.H., Zip rsky R.B. Cerebral gray matter
vol me deficits after weight recovery from anorexia nervosa, Arch Gen Psychiatry 1997, 54,
537 542.
18. Maggia G., Bianchi B. Differential hemispheric involvement in anorexia nervosa, Eat Weight
Disord. 1998, 3 (3), 100 9.
19. Martin F.  Pathologie des aspects ne rologiq es et psychiatriq es dans q elq es manifestations
carentielles avec tro bles digestifs et ne ro-endocriniens. Helv. Med. Acta 1955, 22, 522 529.
20. Nell JF, Merikangas JR, Foster G, Merikangas KL, SpikerDG, K pfer DJ. Waking and all night
Sleep EEG s in anorexia nervosa Clin. Electroenceph. 1980, 11, 1, 9 15.
21. Ne marker KJ., D deck U., Meyer U., Ne marker U., Sch lz E., Schonheit B. Anorexia
nervosa and s dden death in childhood: clinical data and res lts obtained from q antitative
ne rohistological investigations of cortical ne rons, E r. Arch. Psychiatry. Clin. Ne rosci.
1997, 247, 16 22.
388 WOJCIECH JERNAJCZYK I INNI
22. N ssba m M., Shenker I.R., Marc J., Klein M. Cerebral atrophy in anorexia nervosa, J Pediatr.
1980, 96, 867 869.
23. Regard M., Landis T.  Go rmand syndrome : eating passion associated with right anterior
lesions. Ne rology 1997, 48 (5):1185 1190.
24. Rothenberger A., Blanz B., Lehmk hl G. What happens to electrical brain activity when ano-
rectic adolescens gain weight?
25. Rothenberger A. The role of the frontal lobes in child psychiatric disorders. W Rothenberger
A red. Brain and behavior in child psychiatry. Springer, Berlin, Heidelberg, New York 1990.
26. Sharp C.W., Freemen C.P.L. Medical complications of anorexia nervosa, Br J. Psychiatry 1993,
162, 452 462.
27. Silva J.R., Pizzagalli D.A., Larson C.L., Jackson D.C., Davidson R.J. Frontal brain asymmetry
in restrained eaters. J. Abnorm Psychol. 2002, 111, 676 81.
28. Smeets M.A., Kosslyn S.M. Hemispheric differences in body image in anorexia nervosa, Int
J Eat Disord. 2001, 29 (4), 409 416.
29. Treas re J. Bringing the soma into psychosomatic aspects of eating disorders, in Maj M.,
Halmi K., Lopez-Ibor J.J., Sartori s N. (eds.) Eating Disorders, Wiley 2003, 192 197.
30. Uher R., Brammer M.J., M rphy T., Campbell I.C., Ng V.W., Williams S.C., Treas re J. Reco-
very and chronicity in anorexia nervosa: brain activity associated with differential o tcomes.
Biol Psychiatry 2003, 54 (9): 934 942.