Zmniejszenie stężenia zjonizowanego wapnia w surowicy Nie spowoduje:
A)podwyższenia progu pobudliwości komórek mięśni szkieletowych
B)zwiększonej pobudliwości komórek mięśni szkieletowych
C)nadpobudliwości przewodnictwa nerwowego
D)zmniejszenia progu pobudliwości komórek mięśni szkieletowych
Działanie estrogenów na tkankę kostną nie polega na:
A)stymulowaniu produkcji osteprotegeryny
B)hamowaniu osteprotegeryny
C)hamowaniu osteoklastów
D)hamowaniu prekursorów osteoklastów
Wysokie ośrodkowe ciśnienie żylne jest charakterystyczne dla wstrząsu
Anafilaktycznego
Hipowolemicznego
Neurogennego
Kardiogennego
Objawem charakterystycznym dla ostrej niewydolności lewej komory serca jest
Ból w prawym podżebrzu
Duszność
Bezmocz
Wypełnienie żył szyjnych
Tamponada serca prowadzi do
Spadku obciążenia następczego dla komory
Spadku obciążenia wstępnego dla komory
Wzrostu obciążenia następczego dla komory
Wzrostu obciążenia wstępnego dla komory
Przyczyna niewydolności krążenia w przebiegu zespołu hiperkinetycznego może być
Niedokrwistość
Niedoczynność tarczycy
Nadciśnienie tętnicze
Każda z wyżej wymienionych przyczyn
Na poziomie komórkowym do inicjacji resorpcji kości w warunkach fizjologicznych niezbędne jest
1.ekspresja receptora RANK na komórkach wyściełających beleczkę kostną
2. ekspresja receptora RANK-L na komórkach wyściełających beleczkę kostną
3.ekspresja receptra RANK na preoteoklastach
4.ekspresja receptora RANK L na preosteoklastach
5.ekspresja osteoprotegryny na osteoblastach
6.interakcja komórek wyściełających i preosteoklastów
A)236
B)146
C)235
d)235
Stężenia potasu w surowicy chorego będącego w śpiączce cukrzycowej
Zależy od stopnia odwodnienia
Zmniejsza się proporcjonalnie do nasilenia odwodnienia i kwasicy
Zwiększa się się proporcjonalnie do nasilenia odwodnienia i kwasicy
Nie zależy od stopnia odwodnienia i kwasicy
Przyczyną neuropatii w przewlekłej hiperglikemii jest wewnątrzkomórkowy
Wzrost poziomu sorbitolu i mioiozytolu
Wzrost poziomu wolnych rodników i mioinozytolu
Spadek poziomu wolych rodników
Spadek poziomu mioinozytolu
W przedłużonym głodzeniu związki ketonowe są źródłem energii dla
Neuronów
Leukocytów
Hepatocytów
Wszystkich w/w kom
W idiomatycznym zespole nerczycowym bezpośrednią przyczyną białkomoczu jest:
Zabuzenia funkcji śródbłonka kapilar
Zwyrodnienie kropelkowo szkliste kanalika proksymalnego
Utrata ładunku błony filtracyjnej
Wszystkimi powyższymi
W zespole nerczycowym wystąpienie obrzęków uwarunkowane jes
Retencją Na i wody
Hipoalbuminemią
Aktywacją układu RAA
Wszystkimi powyższymi
U chorych z dną moczanową krystalizacja w moczu łatwiej przebiega
W srodowisku zasadowym
W środowisku kwasnym
Przy wzroście temperatury ciała powyżej 37C
Wraz z towarzyszcą lipidurią
U mężczyzn kamienie moczowe najczęściej zbudowane są :
Ze szczawianu wapnia
Z kwasu moczowego
Z fosforanu magnezowo-amonowego
Z cystyny
W morfologii krwi obwodowej stwierdzono: zmniejszenie stężenia hemoglobiny, zmniejszoną objętość krwinki czerwonej oraz zmniejszoną zawartość hemoglobiny w erytrocytach. Wyniki te upoważniają do postawienia następującego rozpoznania
Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Niedokrwistość mikrocytarna, hipochromiczna
Niedokrwistość anizocytarna, hipochromiczna
Niedokrwistośc w przebiegu przewlekłego krwawienia
Niedokrwistość powstała w wyniku masywnego krwotoku ma charakter najczęściej
Normocytowy, hipochromiczny
Mikrocytowi hipochromiczny
Makrocytowy hipochromiczny
Normocytowy normochromiczny
Prawidłowym stwierdzeniem o czerwienicy prawdziwej jest
Czeso wystepuje wodonercze
Stanowi powikłanie wrodzonej wady serca
Może ulec tansfrmacji blastycznej
Stanowi łagodną odmianę erytroleukemii
Do niedokrwistości niedoborowych zaliczysz
aplastyczna typu Blackfan- Diamonda
Addisona- Biermera
Towarzyszącą reumatoidalnemu zapaleniu stawów
Sierpowatą
Ciśnienie krwi jest kontrolowane przez
Całkowity opór obwodowy
Objętośc wzutową serca
Czestość akcji serca
Wszystkie odpowiedzi prawidowe
Do czynników presyjnych NIE zaliczymy
Insuliny
Endoteliny
Adrenaliny
Peptydów natriuretycznych
Przyczyną pierwotnej choroby niedokrwiennej serca jest
Nadczynność tarczycy
Kiła
Zaburzenia rytmu serca
Zatrucie CO
Aktywacja układu współczulnego w chorobie niedokrwiennej serca wywoła
Wzrost przepływu w naczyniach skóry
Wzrost przepływu w naczyniach trzewnych
Przyśpieszoną akcję serca
Spadek wytwarzania kwasu mlekowego
Przyczyną krwawień w przebiegu chorób wątroby NIE jest
Hipersplenizm
Małopłytkoość
Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Zmniejszona synteza czynników krzepnięcia
W etiopatogenezie wodobrzusza w przebiegu chorób wątroby ma miejsce
Upośledzona inaktywacja estrogenów
Upośledzona inaktywacja ADH
Upośledzona inaktywacja aldosteronu
B i C
Przyczyną obrzęków tkankowych w przebiegu chorób wątroby NIE jest
Spadek albumin
Spadek aktywacja układu RAA
Nadprodukcja chłonki
Nadmierne stężenie aldosteronu
Proces miażdżycowy dotyczy wyłącznie
Tetnic mięśniowych
Tętnic sprężystych
Naczyń przedwłosowatych
Żadne z powyższych
Proces miażdżycowy NIE jest procesem zapalnym ponieważ
Nie zachodzi w nim uszkodzenie tkanek
W blaszcze miażdżycowej produkowane są cytokiny pozapalne
Nie dochodzi do obrzeku błony wew tętnicy
Żadne z powyższych
Lipoproteidy HDL
Działają prozakrzepowo, powodując zwiększoną tendencję płyt krwi do agregacji
Działają przeciwzakrzepowo hamując aktywację czynnika X
Stymulują monocyty ułatwiając ich transformację w makrofagi gromadzące się w blaszce miażdżycowej
Działają przeciwmiażdżycowo, ponieważ hamują oksydację LDL
Hormonalno-cytokinową manifestacją zespołu Prader- Willi'ego jest
Niedobór greliny i nadmiar hormonów płciowych
Nadmiar leptyny i sterydów kory nadnerczy
Nadmiar greliny i niedobór hormonów płciowych
Żadne z powyższych
Nadmierne odkładanie się makrofagów i/lub komórek dendrytycznych w postaci ziarniny może być obrazem
Choroby Hand-Schullera-Chritiana
Gruźlicy
Mononukleozy zakaźnej
A i B
W chorobie Letterera-Siwego gromadzenie ziarniny
Dotyczy kości u występuje u dorosłych
Dotyczy narządów wewnętrznych i skóry i występuje u dzieci poniżej 2 r.ż
Często występuje w postaci triady: moczówka prosta, wytrzeszcz, i uszkodzenia kości płaskich u dzieci 2-5lat
Nie występuje
Pacjent cierpi na wrodzone osłabienie wydolności mięśniowej (szybkie wyczerpywanie rezerw energetycznych (glikogenu mięśniowego) prowadzące do niemożności wykonywania długotrwałej pracy fizycznej). Możliwe przyczyny tego stanu to konfiguracje następujących:
1.niedobór transportera GLUT1
2.niedobór receptora dla insliny
3.niedobór transportera GLUT5
4.nadmiar transportera GLUT2
5.nadmiar aktywnych kanałów K+ w komórkach beta trzustki
6.niedobór transportera GLUT4
1 i 2
2 i 3
2 lub 6
4 lub 5
Nadmiar insuliny może prowadzić do
Otyłości w związku ze stymulacją ośrodków głodu w pniu mózgu
Otyłości w związku z zahamowaniem działania leptyny
Anoreksji w związku z zahamowaniem ośrodków produkujących neuropeptyd Y
Anoreksji w związku z pobudzeniem wydzielania leptyny
spożywanie przez dzici mleka krowiego może uczestniczyć w patogenezie cukrzycy typu 1 ponieważ
-mleko trzustki zawiera wirusy Coxsackie które infekują i niszczą komórki beta wysp trzustki
-insulina wołowa zawarta w mleku jest na tyle różna od ludzkiej zę wywołuje reakcję odpornościową a zjawisko mimikry molekularnej ,,przekierowuje,, ją na własny antygen
-u małych dzieci dochodzi do przełamania tolerancji wobec antygenów pokarmowych zawartych w mleku i reakcji immunologicznej
-Bi C
Glikozuria w cukrzycy typu I jest skutkiem
Uszkodzenia kłębków nerkowych
Działania produktów glikacji na komórki nabłonka cewek nefronu
Działania produktów glikacji na śródbłonek naczyń doprowadzających krew do nerek
Przekroczenia zdolności komórek cewek krętych do resorpcji glukozy
Stopa cukrzycowa
Jest częstym powikłaniem cukrzycy typu 1
Jest wynikiem neuropatii obwdowej w cukrzycy typu 1
Jest konsekwencja zaburzeń troficznych i angiopatii w curzycy typu 2
B i C
Helicobacter pylori jest czynnikiem sprawczym choroby wrzodowej żołada i XII-cy ponieważ
Produkuje duże ilości HCl
Wywołuje reakcję zapalną w śluzówce
Produkujw duże ilości jonów amonowych NH4+
B i C
Poliuria po okresie oligurii w OKZN jest objawem
Korzystnym pon świadczy o wzroście GFR i sprawności kłębuszków nerkowych
Korzystnym ponieważ świadczy o wzroście procesów resorpcji w nefronie
Niekorzystnym ponieważ świadczy o zwięszonej przepuszczalności bariery filtracyjnej w kłębuszku nerkowym
Niekorzystnym ponieważ świadczy o zmniejszeniu zdolności resorpcyjnej w cewkach nefronu
U osoby z zawałem serca możemy spodziewać się wystąpienia niewydolności nerek ponieważ
Produkty rozpadu martwiczego mięśnia sercowego uszkadzają nerki
Niewydolność krążenia powoduje zmniejszony przepływ krwi przez nerki i obniżenie GFR
Obniżonemu rzutowi serca towarzyszy skurcz naczyń i wzrost ciśnienia w tętnicy nerkowej
Żadne z powyższych
Istotne zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej występują w stadium
Niewielkiej niewydolności nerek
Umiarkowanej niewydolności nerek
Ciężkiej niewydolności nerek
Schyłkowej niewydolności nerek