ALERGIE: niepożądane działanie leku jt szkodliwy wpływ substancji leczniczej zastosowanej w dawce terapeutycznej i zgodnie z przyjętymi wskazaniami. Uboczne reakcje polekowe: reakcje toksyczne; nietolerancja farmakologiczna; idiosynkrezja; odczyny pseudoalergiczne; reakcje alergiczne. Alergia na leki: 10-20% wszystkich niepożadanych reakcji lekowych; u 3% hospitalizowanych pacjentów ostre reakcje alergiczne; śmiertelne reakcje polekowe występują u ok. 90% w pierwszej godzinie po podaniu leku - rzadko; ponad 50% zgonów w wyniku wstrząsu anafilaktycznego nastąpiło po penicylinie; im szybciej nastąpi reakcja po podaniu leku, tym rokowania są gorsze. Reakcje alergiczne: powstają przy powtórnym kontakcie z lekiem, można je odtworzyć po podaniu małej dawki danego leku, towarzyszy im eozynofilia we krwi i tkankach, mogą mieć charakter reakcji typu I -IV, potomechanizm obejmuje reakcje między lekiem a swoistymi p/c IgE, IgG4 i/ lub uczulonymi limfocytami Th2; a)natychmiastowe: antybiotyki B-laktamowe, penicyliny, cefalosporyny wstrząs anafilaktyczny; b)cytotoksyczne lub cytolityczne: nieokrwistość hemolityczna (penicyliny, cefalosporyny), niedokrwistość aplastyczna (sole złota, chloramfenikol); granulocytopenie (tereostatyki, aminofenazon); trombocytopenie (hydrochlorotiazyd); c)kompleksów immunologicznych: B-laktamy, sulfonamidy, dextran, hormony; d)reakcje kontaktowe: ampicylina. Reakcje pseudoalegiczne: klinicznie podobne do reakcji alergicznych, potomechanizm nie obejmuje reakcji między lekiem a swoistymi p/ ciałami IgE, IgG4 i/ lub z uczulonymi limfocytami Th2, mogą powstawać przy pierwszym kontakcie z lekiem, nasilenia nie jest z wielkością dawki. Diagnostyka alergii na leki: 1)testy skórne (ekspozycyjne \ in vivo, nie chronią przed możliwością wystąpienia wstrząsu anfilaktycznego): a)naskórkowe, płatkowe: metale, preparaty stomatologiczne, żywice); b)skórne; c)skaryfikacyjne; d)punktowe; e)śródskórne: bardzo czułe, nie zawsze bezpieczne; Próba dodatnia, gdy bąbel ma średnicę równą lub większą niż 5mm w odniesieniu do kontroli z 0,1ml soli fizjologicznej; 2)testy immunologiczne in vivo -radioalergoabsorcyjny RAST/ RIST, wyzwalania z bazofili histaminy, transformacji blastycznej limfocytów, hamowania migracji makrofagów i leukocytów. Leki najczęściej wyzwalające reakcje niepożądane: 1)antybiotyki B-laktomowe (penicyliny, penicyliny półsyntetyczne, cefalosporyny); 2)sulfonamidy; 3)salicylany (aspiryna) i NLPZ; 4)pinazolony; 5)barbiturany; 6)preparaty hormonalne; 7)anestetyki lokalne; 8)jod i jodowe środki kontrastowe. Alergia na lateks: 1979 Nutter -pierwszy opis nadwrażliwości na lateks: mleczko kauczukowe, biały, lepki sok, wykorzystywany do produkcji rękawiczek, smoków, zabawek. Postacie kliniczne: pokrzywka, alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek, obrzęk naczynioruchowy, astma oskrzelowa, wstrząs anafilaktyczny. Czas potrzebny na ujawnienie objawów alergii od momentu pierwszej ekspozycji - 0,5-15 lat. Rozpoznanie: wywiad; 15 minutowy test prowokacyjny z palcem rękawiczki lateksowej, a następnie całą rękawiczką; in vitro (RAST, ELISA). Profilaktyka: unikanie wyrobów lateksowych; zastąpienie innymi rękawicami wykonanymi z polichlorku winylu, kopolimeru styrenu, neoprenu; stosowanie „płynnych rękawic” (tearyniany, glikol propylenowy, glicerol i sorbitol - zabezpieczają przed kwasami i zasadami); rękawice bawełniane. Leczenie objawowe: leki antyhistaminowe II generacji. Substancje najczęściej wywołujące alergiczne zmiany skórne: eugenol; rtęć; tworzywa sztuczne poliestrowe; polietylenowe (materiały wyciskowe); akrylany (protezy); aldehyd kwasu mrówkowego (Parapasta, Rezoform, Formokrezol). Protetycy mogą być alergizowani przez: hydrochinon (inhibitor); nadtlenek benzoilu (katalizator); ftalan dwubutylu (zmiękczacz); metakrylan glikolu etylenowego, dwuwinyl benzoesu; siarczek rtęciowy (pigment); niektóre przyśpieszacze. Obrzęk Quinckiego = naczynioruchowy: krańcowa postać pokrzywki z obrzękami w tk podskórnej, skóra jest napięta, połyskująca, pojawia się nagle i szybko mija, nie powoduje świądu ani zaczerwienienia, gł na wargach, powiekach, języku, gardle (utrudnione połykanie), nagłośni (uduszenie), czasem obrzęki stawów i kolka brzuszna, zab OUN (bóle i zawroty głowy, drgawki, zamroczenie); alergiczny: lecz: GKK (hydrokortyzon) + p/hist i.v, wentylacja, w przypadku obrzęku głośni - tracheostomia, eliminacja antygenów; niealerg: po inh konwertazy; wrodzony: w niedoborze inh składowej C1 dopełniacza, lecz: C1-esteraza, zapobiegawczo - danazol; różnicowanie: z obrzękiem śluzakowatym (ucisk palca nie pozostawia wgłębienia), „tłuszczowym” z otyłości; patogeneza: komórki tuczne pod wpływem antygenu wyzwalają mediatory, które prowokują rozszerzanie naczyń i wzrost przepuszczalności naczyń - przyczyna immunologiczna, ponadto spadek temperatury, leki, uraz, samoistne; Leczenie: doraźnie lub przewlekle GKK. Nieżyt nosa: zapalenie błony śluzowej nosa, w przebiegu którego występuje jeden lub więcej z objawów: niedrożność przewodów nosowych, nadmierna wydzielina, kichanie, świąd; a)alergiczne: sezonowe, całoroczne; b)infekcyjne: ostre, przewlekłe, swoiste i nieswoiste; c)inne: idiopatyczne, NARES. Pyłkowica (katar sienny): u osób atopowych (nadmiernie syntetyzujących IgE) podczas ekspozycji na pyłek kwitnących roślin; jt reakcja typu I powoduje zapalenie spojówek, nieżyt nosa, astmę oskrzelową. Przebieg choroby: 1)faza wczesna: zależna od mastocytów, objawami są świąd, wydzielina z nosa, pieczenie spojówek); 2)faza późna: kilka godzin po zadzialaniu bodźca, objawami są obrzęk błony śluzowej, niedrożność nosa, nadwrażliwość błon śluzowych, kichanie, obfita wodnista wydzielina z nosa; natężenie objawów zależy od ekspozycji alergenowej (sezonowość): ilość i jakość pyłku, szaty roślinnej, warunków pogodowych, stopnia uprzemysłowienia i urbanizacji regionu (spaliny silników Diesla), chemikalia, nałóg palenia, „palenie bierne”. Progowe stężenie pyłku traw: około 50 ziaren/m3 powietrza (Warszawa); około 70 ziaren/m3 powietrza (Mazury). Kalendarz pylenia roślin w Polsce: okres wiosenny (od połowy lutego do końca maja - leszczyna, olcha, grab, topola, wierzba, jesion, dąb); okres wczesnoletni (od połowy maja do końca lipca -trawy, zboża); okres jesienny (od początku sierpnia do końca września - bylica, konosa biała, szczaw, babka lancetowata). W mieście jest większe stężenie alergenów niż na wsi. Rozpoznanie: wywiad: atopia, kiedy występują dolegliwości; badanie przedmiotowe: badanie spojówek, drożność nosa i jego wziernikowanie, badanie gardła, oskrzela; testy skórne: „prich testy (trawy, drzewa, chwasty, zboża); oznaczenie w surowicy stężeń swoistych dla alergenów pyłkowych IgE (eozynofilia też w wydzielinie z nosa); badanie czynnościowe nosa i oskrzeli (rhinospirometria/ spirometria); testy prowokacyjne: błona śluzowa nosa i/lub oskrzeli (tBAL). Następstwa pyłkowicy: utrata powonienia; niedosłuch /zapalenie trąbki Eustachiusza; ostre, wiotkie polipy w nosie, zatokach przynosowych; zaburzenia snu, chrapanie; poranna suchość w gardle, podrażnienie. Obraz kliniczny pyłkowicy: kichanie salwami (napadowe); wodnista, obfita wydzielina; upośledzenie drożności nosa (często obustronne), uczucie swędzenia, rozbicia, wzrost temperatury ciała, świąd nosa, gardła, uszu, pieczenie, obrzęk powiek, łzawienie, światłowstręt, nadreaktywność i obturacja oskrzeli (kaszel, duszność - u około 20% słoneczna sucha pogoda, masywna ekspozycja na pyłki). Alergeny: spory pleśniowe (Cladosporium - korzenie traw; Alternaria - żniwa; Penicylinum - wilgoć w domu; Aspergillus fumigatus), kurz domowy. Profilaktyka: przy uczuleniu na pyłki: w słoneczną i wietrzną pogodę należy pozostać w domu i zamknąć okna, unikać łąk, pól, ogrodów, jazdy pociągiem i samochodem przy otwartych oknach, zakładanie okularów przeciwsłonecznych, przy uczuleniu na pleśnie: przy koszeniu traw, żniwach utrzymywanie niskiej temperatury (18 - 20 stopni - wilgotności 30 - 40%), unikanie zagrzybionych pomieszczeń, unikanie krytych kąpielisk, unikanie jesiennych spacerów; przy uczuleniu na alergeny zwierzęce: usunięcie z otoczenia zwierząt, pierza, wełny, futer, swetrów typu mohair, angora. Farmakoterapia: 1)Leki p/histaminowe I generacji (antazolina - Phenasolinum; difenhydramina - Benzhydraminum; prometazyna - Diphergan; klemastyna - Clemastin; dimetinolen - Fenistil; cyproheptadyna - Perital; hydroksyzyna); 2)Ketotyfen; 3)Leki p/histaminowe II generacji; 4)Kromony (kromolikan dwusodowy; koble do oczu - 2%Opticon, 4%Cusicrom; aerozol donosowy - Lomusol, Cromohexal, Cromosol; nedokromil sodu; Tilatin - do nosa; Tilanist - krople do oczu); 5)GKK stosowane miejscowo (aerozole freonowe - Aldecin, Beclomet, Budosenid, Nasocort; roztwory wodne - Beconase, Rhinocort, Syntaris, Flixonase, Nasonox; postacie sproszkowane -Lenen); 6)preparaty sypatykomimetyczne (efedryna - Actifed, Disophral); 7)L-agoniści (Coldrex -fenylefryna +witC +kofeina +paracetamol; Xylometazolin, Afrin, Betadrin, Thymazen, Rhinophenazol); 8)Leki antycholinergiczne (Atrovent, Tersigat); 9)Płukanie roztworem 0,9% NaCl.
ASTMA: przewlekła ch zapalna dr odd, w której biorą udział różne kom np. mastocyty, eozynofile, makrofagi; odwracalne napady, naciek zapalny nadreaktywność oskrzeli zwężenie światła duszność, gł wydechowa i świsty w kl piersiowej; choroba trwa wiele lat i prowadzi do upośledzenia sprawności org; w ostatnich latach wzrost zachorowań; uwarunk genet chromosomy 11, 7, 5 tworzenie w nadmiarze IgE; Postacie: 1) atopowa: cz etiologiczny: alergeny zewnątrzpochodne, wziewne, początek w młodym wieku (przed 30 r.ż.); we krwi eozynofilia, wzrost IgE (norma 80 - 100 j.m/ml); testy natychmiastowe dodatnie, przeważa linia Th2; często występuje okres remisji z ponownymi nawrotami. 2) nieatopowa: w późnym wieku, znaczenie ma zakaż bakt lub wirusowe oskrzeli, uporczywy przebieg, gorsze rokowanie niż w atopowa, brak wzrostu IgE; testy natychmiastowe ujemne, przeważa linia Th1, odporność przeciwko wirusom i bakteriom; liczba kom z mRNA dla IL4 i IL5 jest podobna w obu typach astmy. Atopia: wzmożona zdolność org do wytwarz IgE, jeżeli dwójka rodziców ma atopię to 60% ryzyka, że dziecko z alergią; Profilaktyka: matka w ciąży nie powinna palić, bo zwiększa ryzyko choroby alergicznej u dziecka, odpowiednia wilgotność powietrza i temperatura, wysiłek (nie powoduje reakcji prowadzącej do skurczu oskrzeli u dzieci) np gra na instrumencie dętym podwyż ciśn w j ust. Próba odczulania skuteczniejsza, gdy alergenu jest mało, skuteczność zmienna osobniczo; Mechanizm: reakcja typu I alergen + IgE na powierzch kom tucznych znajdujących się wokół naczyń ukł odd degranulacja kom tucz po 4h uwalnienie IL-4 proliferację limfoctów Th0 do Th2 uwalnienie IL-4 i IL-5; granulocyty obojętnochłonne (ciężka astma), limfocyty Th2, eozynofile (pożyteczna rola w zakażeniach pasożytniczych) migrują do układu oddechowego i naciekają ściany niszczenie nabł oskrzelowego; uszkodzenie chologenów pob fibroblastów synt kolagenu nieelastycznego sztywne oskrzela; Prowokacja swoista: podajemy alergen (wczesna reakcja astmatyczna i późna reakcja astmatyczna 2h i później 3-4h) uwalniane są mediatory: histamina, leukotrieny, potem cz chemotaktyczne; Zwężenie oskrzeli zależy od: skurczu mm gład, obrzęku bł śluz, zatkania światła przez lepką wydzielinę; Rozpoznanie: 1) typowy wywiad: duszność o charakterze napadowym z towarzyszącym graniem w układzie oskrzelowym i odksztuszanie niewielkiej ilości wydzieliny; 2) testy skórne: podajemy alergen na skórę (podraż igłą), spr jak szybko nastąpi reakcja: po kilku mintyp I, po kilku godz r. Artusa, po 24h nadwrażliwość typu późnego; 3) badanie spirometryczne: wykazuje, że jest nadreaktywność oskrzeli natężona poj wydechowa, szczytowy przepływ wydechowy, zaburzenie typu wentylacyjnego; podajemy agonistę B2 (salbutamol i fenoterol), aby spr, czy zmiany są odwracalne jeżeli tak to astma, jeżeli nie to przewlekła choroba obturacyjna płuc; Obraz kliniczny: napady duszności przeplatane okresami przerwy, nagłe, gł mocne rozpoczynające się uczuciem ucisku i rozpierania w klatce piersiowej, duszność wydechowa, męczący kaszel z odpluwaniem niewielkiej ilości plwociny, chorzy przyjmują pozycję siedzącą lub stojącą, mocne pocenie się, podczas badania nad płucami odgłos opukowy bębenkowy, osłabienie szmeru oddechowego pęcherzykowego, liczne świsty, furczenia, gwizdy, sinica, napad astmy trwa od kilku minut do kilku godzin, przedłużający się mimo leczenia ponad 24h napad astmy oskrzelowej to stan astmatyczny (status asthmaticus) jt nasilenie duszności, granie w klatce piersiowej słyszalne bez stetoskopu, lecz stanu astm: 1)na intensywnej terapii (nadzór czynności serca, krążenia, płuc i gospodarki wodno -elektrolitowej); 2)pozycja siedząca; 3)uspokojenie (lekarz, pielęgniarka); 4)podawanie tlenu (po gazometrii krwi podawać zgłębnikiem nosowym, leczenie tlenem zakazane w całkowitej niewydolności oddechowej); 5)GKK dożylnie; 6)leki rozszerzające oskrzela (teofilina, B2-sympatykomimetyki); 7)leki rozrzedzające wydzielinę + dostarczanie płynów i ewentualnie antybiotyki; 8)ewentualnie wspomaganie oddychania za pomocą aparatury i płukanie oskrzeli; 9)zapobieganie stresowemu wrzodowi żołądka (leki blokujące rec. H2 lub leki alkalizujące). W napadzie astmy wystrzegać się: leków przeciwkaszlowych, B-adrenolityków, kw. acetylosalicylowego, leków uspakajających (depresja oddechowa), parasympatykomimetyków (polikarpina, karbachol), glikozydów naparstnicy, cewnika w żyle podobojczykowej (duże niebezpieczeństwo odmy opłucnowej).
Lecz astmy: p/zap i objawowe:1 ham.degranulację: tilade aerosol, ketotifen 2/miolityczne: aminophylinum 3/parasympatykolityki: atrovent 4/agoniści beta 1: salbutamol, berotec aerosol 5/zlożone: berodual, ditec aerosol 6/GKS: p.o encorton, im diprophos, aerozol beclocord, iv hydrokortisonum; w astmie nieatopowej może pojawiać się sterydootporność; 7/szczepionka odpornościowa: Bronchoraxon, Luiwac, Ribomunyl; powikł: niewydol PK, serce płucne, oporność na leki, przewl ch płuc, niewyd odd
BIAŁACZKI niepohamowana i niekontrolowana proliferacja o charakterze nowotworowym jednej z linii krwinek białych; B.ostre( Myelosis acuta ): nowotwory złośliwe wywodzące się z różnych linii rozwojowych ukł krwiotwórczego, ciężki przebieg, bez leczenia szybki zgon, nowotwory rozsiane z dużą ilością kom, naciekają szpik, śledz, wątr; podział:l) b. limfocytarna - dzieci, uleczalna w 80% chemią; 2) b. szpikowatypy: *M1-mieloblastyczna bez dojrzewania, M2-z dojrzewaniem, M3-promielocytowa (przerost dziąseł, martwice), M4-mielomonocytowa, M5-monocytowa, M6-erytroleukemia, M7-megakarioblastyczna; wywiad: początek ostry/podostry, osłabienie, bóle głowy, objawy zakaż (afty, owrzodzenia, angina), obj skazy (krwaw z nosa, dziąseł), bóle kostno-stawowe, zab pok; bad: stan ogólny ciężki, skóra blada, sińce, wybroczyny, nacieki, pow w chł, zmiany w j.u. i gardle (M4,M5), hepato-, splenomegalia, obj oponowe; bad dodatk: morfolog (prawidł, spadek lub wzrost leukocytozy, niedokrwistość, małopłytkowość), rozmaz (kom blastyczne, hiatus leukemicus), rozmaz szpiku (kom białaczkowe, 30-100% elem jądrzastych), bad cytomorfolog, cytochem, cytogenet, immunolog; lecz: chemioterapia, cytostatyki, zwalczanie zab krzepliwości, lecz niedokrwienia i leukopenii, zwalcz zab wodno-elektrolit, leukostaza, przeszczep szpiku, usunięcie kom nowotw (poprzez: 1. indukcję remisji zredukowanie masy guza do takiej ilości kom białaczkowych, aby zdrowy ustrój mógł je zwalczyć, 2. konsolidację likwidacja kom resztkowych tj niewrażliwych, schowanych, 3. podtrzymanie wyników lecz); przeszczepy: 1.allogeniczny: osobniki tego samego gat różne genet (dwujajowcy, rodzeństwo, podobne HLA), 2.autogeniczny: ten sam biorca, szpik pobierany w zdrowiu, 3. syngeniczny: całkowita zgodność HLA (jednojajowcy); metodyka przeszczepu: w zniecz ogólnym pobierany z k biodrowej ok. 1l ; B. przewlekłe (Myelosis chronica): 1)szpikowa: niepohamowana hiperplazja ukł granulocytowego zw spaczeniem dojrzewania i różnicowania kom, nacieczenie szpiku, metaplazja pozaszpikowa; wywiad: postępujące osłabienie, spadek tolerancji wysiłku, potliwość, stany gorączk, bóle kostne, wzdęcia, uczucie pełności w j. u., brak apetytu, chudnięcie, hepatomegalia; bad dodatk: spleno-, hepatomegalia, niedokrwienie, skaza głów małopłytkowość, leukocyty do kilkuset tys w ml, płytki - początkowo wysokie, potem mało, postępujące niedokrwienie, rozmaz (młode granulocyty, leukogram w lewo), mielogram (wzrost blastozy ogólnej), zmiany cytogenet (spadek FAG, chromosom Filadelfia); lecz: chemioterapia, leukocytofereza, interferon (Intron A), przeszczep szpiku allogeniczny, napromieniow śledz, splenektomia; uwaga! zaostrzenia leczymy jak białaczkę ostrą; rokowanie 3-5 lat; 2)limfatyczna: rozrost ukł limforeticularnego (wzrost liczby limfocytów, -blastów w w chł, śledz, szpiku i innych skupiskach tk limf), niewydol immunolog, infekcje, dotyczy gł limf B, mężcz > 50 rż; objawy: skryty początek chor, częste infekcje w wywiadzie gł półpasiec, narastające osłabienie, utrata wagi, brak apetytu, nocne poty, świąd skóry; bad: uogólnione pow w chł, hepato -, splenomegalia, niedokrwistość immunohemolityczna, częsty półpasiec; bad dodatk: krew (wzrost leukocytozy do 200 tys/ml, niedokrwistość póżna z wyjątkiem stanów z hemolizą, małopłytkowość póżna, w rozmazie 95% limfocytów, cienie Gumprechta), szpik (gł limf), biopsja węzłów, USG j. brzusz; lecz: chemioterapia (cytostatyk-Leukeran 5mg , steroidy, GKK nadnerczowe); szpiczak mnogi: rozrost kom plazmatycznych, nadmierna prod Ig, niszczenie struktury kości płaskich, niedokrw wtórna, śpiączka paraproteinemiczna jako zejście końcowe, czas przeżycia 3lata; lecz: Alkeran, radioterapia;
CUKRZYCA: gr ch metabolicznych (6 - 10% społeczeństwa), przycz: wzrost glikemii wynikająca z niedoboru insuliny lub z nieprawidłowego działania insuliny lub obu przyczyn jednocześnie; Typ1: inulinozależna; wynika z bezwzgl niedoboru insulinyzniszczone wyspy trzustki w wyniku cz genetycznych lub autoimmunologiczne (przeciwciała, ujawnia się po zniszcz 90% wysp, im wcześniej się ujawni tym gorsze rokowanie), ew rola wirusów; wymaga podawania insuliny, dotyczy ludzi młodych, zaczyna się gwałtownie, nawet śpiączką cukrzycową; najcz umierają z powodu udarów, zawałów, nefropatii; lecz: a)konwencjonalne: przed śniadaniem 2/3 dawki i 1/3 przed kolacją, mieszanka krótko i długodziałającej insuliny (Mixtart, Humulin M np. 30% insuliny krótkodziałającej, w penach lub strzykawkach, proporcja dobierana indywidualnie b) intensywne: insulinoterapia najbardziej fizjologiczna, najwolniej rozwijają się powikł, dobrze wyrów cukrz, ale wymaga zdyscypl, insulina krótkodziałającą na 30' przed posiłkami i długodział na noc; ponadto dieta (wyelimin cukrów prostych) Typ2: 80 -90% społeczeństwa, ch cywilizacyjna, rozpoznawana nawet kilka lat po rozpoczęciu patomech, prawdop uwarunk genet (geny wrażliwości na cukrz: NDDM), insulinoniezależna, oporna na działanie insuliny gł tk mięśn, tłuszcz i wątrobie (zaburz magazynowania glukozy i synt glikogenutrzustka wydziela więcej insuliny w celu kompensacjizaburz wydziel insuliny); predyspozycje: otyli, kobiety z przebytą cukrzycą ciężarną, siedzący tryb życia, papierosy, rodzinne występ, uwarunk genet (teoria oszczędnego *genotypu: gr ludzi gł Chińczycy są genet przyg do okresów głodu *fenotypu: dzieci z małą wagą urodzeniową, z póżniej otyliwzr ryzyka) leczenie: a) niefarmak: dieta 1000 kcal, wysiłek dynamiczny 20-60 min 2-3x na tydzieńmarsz, jazda na rowerze, pływanie b) farmakol: 1/pochodne sulfonylomocznika (Euklamina, Glurenormmoże być stosowany w niewyd nerek, bo wydz z żółcią), stymulują do wydzielania endogennej insuliny 2/ pochodne biguanidu (Metformina), dz niepoż: śpiączka mleczanowa ale rzadko i przy dużych dawkach, dział: hamuje glukoneogenezę, dla młodych grubasów 3/inh L-glukozydazy (akarbozaGlucobay) hamuje wchł węglowodanów, dz niepoż: wzdęcia 4/subst pęczniejące (Guar, ham wchł węglowod) 5/Novonorm, przywraca wczesny szczyt wydziel insul po posiłkach 6/Tiazolidynendiery, przełamują insulinooporność, ale uszk wątr 7/jeżeli leki p.o. zawiodą dołącza się insulinęlecz skojarzone: poch sulfonylomocznika + insulina1 dawka rano 8/jeżeli to zawiedzie to najczęściej insulinoterapia konwencjonalna. Typ3: cukrz wtórne w przebiegu ch endokryn, cukrz trzustkowa u alkoh, chorzy z resekcją żołądka Typ4: cukrz ciężarnych Rozpozn: 1/ doustny test tolerancji glcpodajemy 75g glc, oznacz na czczo i po 2h: 180-200mg%cukrzyca, 140-200upośl toler glc (lecz dietą i wys fiz), <140zdrowy 2/ oznacz glikemii, lipidów, ciśn 3/ 2x cukier na czczo >125mg%cukrzyca 4/ glikemia przygodna: >200mg%, za dwa dni na czczo >125mg%cukrzyca, 110-125upośl toler glc, 90-100powtórne badanie za rok, <90zdrów. Objawy niewyrównanej cukrzycy: wzr pragnienia, wzr apetytu z chudnięciem, poliuria, zmiany skórne, świąd, infekcje j ust (ch dziąseł), rosną trójglicerydy. Monitorowanie: badanie glukozy we krwi na czczo i po posiłkach (2h), poziomy lipidów, RR (130/85), Hb glikowana (norma 3-5%, cukrzyk 6,5%, niewyrówn >7%). Powikłania: 1)ostre (śpiączki hipo i hiperglikemiczne) 2)przewlekłe gł dotyczące naczyń, *retinopatia (krwotoczki prowadzące do utraty wzroku; lecz: laseroterapia) *nefropatia (niewydolność nerek, lecz: inhibitory konwertazy, poch heparyny, dializa, przeszczepy nerek i nerek z trzustką) *nadciśnienie tętnicze (inhibitory konwertazy, alfa i beta blokery, Ca - blokery, tiazydy) *miażdżyca (stopa cukrzycowa powstaje martwica, chory nie czuje bólu) *kardiopatia *neuropatia(zaburzenie czucia, bóle, parestezje, tachykardia, zaburzenia perystaltyki, impotencja)
KAMICA ŻÓŁCIOWA = cholelithiasis: kamienie cholesterolowe, bilirubinowo-barwnikowe; predysp: dziedz, gł K, starsi, dieta cholesterol, ubogoresztkowa, otyłość, cukrzyca, (famale, fair, fat, forty, fecund); przycz: przesycenie żółci cholesterolem, zmn wydz kw żóciowego, wytrącanie Ca (jądro krystalizacji cholest), zaleganie żółci w pęcherz; obj: brak lub: uczucie pełności w prawym nadbrzuszu, kolka promieniująca do pleców i P barku, wymioty, zażółcenie, obj Murphego (bolesny pęcherzyk); bad dod: wzr OB., leukocytoza, cholestaza, wzr bilirub bezp; powikłania: bakt zap pęcherzyka, perforacje do p.pok, jamy brzusz, zap otrzewnej, ropniaki, wodniaki, posocznica; bad dod: Usg, Rtg (też z kontrastem), cholangiografia, TK, scyntygrafia; lecz: tylko, gdy wyst obj, śr spazmolityczne (Buscopan), p/bólowe (Aspisol), dieta 0, potem beztłuszczowa, ew antybiotyki, usunięcie kamieni (chirurg - cholecystektomia klasyczna i laparoskopowa, niechirurg - kw żółciowe, litotrypsja, litoliza, cholecystolitotrypsja)
MARSKOŚĆ WĄTROBY: Bad. przedmiot.: żylaki przełyku (krwawienie), żółtaczka (objaw niestały), cechy niedożywienia, bóle w nad- i podbrzuszu (kolka), stany podgorączkowe (endotoksemia), cechy krążenia hiperkinetycznego; Bad. laborator.: morfologia (niedokrwistość megaloblastyczna, małopłytkowość); bilirubina w surowicy (wolna i związana); barwniki żółciowe w moczu; białko całkowite (proteinogram); enzymy: GOT, GTP, GGTP, LDH, LAP, fosfataza zasadowa, CHE, 5-nukleotydaza prolifohydroksylowa; czynniki (fibrynogen), czas krzepnięcia, wskaźnik protrombinowy, czas fibrynolizy (aktywatory i inhibitory), V, VII, IX, X, XII; stężenie IgG, IgM, IgA; miano p/ciał: mm. gładkich, jądrowych, mitochondrialnych, kanalikowych; test rozetkowy; odczyn Coombsa; kom. LE; alfa-fetoproteina (AFP) - marker nowotworowy; antygen płodowy (CEA); krzywa glikemii po obciążeniu glukozą; gospodarka tłuszczowa (cholesterol, HDL, LDL, TG, fosfolipidy); amoniak w surowicy; elektrolity; równowaga kw.-zas. (alkaloza hypokaliemiczna); Fe, Cu; Badania dodat: USG, TK, laparoskopia, biopsja, gastroskopia, retroskopia, bad. per rectum, scyntygrafia wątroby, bad. radiologiczne gór. odc. przew. pok., wybiórcza angiografia trzewna. Przebieg i powikłania: niewydolność wątroby, nadciśnienie wrotne (żylaki przełyku, wodobrzusze), skaza krwotoczna, DIC, zakrzepica ż. wrotnej i żył wątrobowych, kamica dróg żółciowych i pęcherzyka, zespół wątrobowo - nerkowy, zakażenia, pierwotny rak wątroby, przepukliny, coma hepatica - śpiączka wątrobowa (encephalopatia), zespół złego wchłaniania. Czynnki predysponujące: przebycie WZW typu B, C; alkoholizm.
MIAŻDŻYCA: przewlekła ch dużych i średnich tt ze zmianami w bł wewn; patogeneza: gromadz się lipidów, kolagenu, polisacharydów i Ca; odczyn zapuszk śródbłtrombogennośćekspresja TF i adhezynchemotaksja neutrofili i fibroblfagoc i magaz lipoproteiny z osoczpowst kom piankowe; zmodyf LDL powod prolif i włoknien blaszek, kt następ są przesycane Ca; gł dotyczy tt wieńcowych, mózgowych, k dolnych; powodują ch niedokrwienną, kardiomiopatie, niewydolność serca; lecz: zmiana trybu życia, cholestyramina, fenofibrat, swimstatyna, vit PP, E, C, hh tarczycy, aspiryna
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE: *PIERWOTNE - 98%, nieznana etiologia (stres, dieta, tryb życia, akt fiz, uwar genet), samoistne, gł ludzie młodzi i po menopauzie; def: skurczowe >140 mmHg, rozkurcz >90; ciśnienie optymalne <120 i <80, prawidłowe <130 i <85, prawidłowe wysokie <130-139 lub <85-89; nadciśnienie okres I: 140-159 lub 90-99, II: 160-179 lub 100-109, III: >180 lub >110; zab neuroenokrynne i metaboliczne: wzrost stężenia reniny w osoczu i akt SNS (wzrost Ht, CO, HR), dotyczy gł otyłych (WHR>1,0); wykrywanie: prawidł pomiar podczas każdej wizyty, standardowo, odpowiednim aparatem, samodzielne pomiary, ABPM; uwaga! w nocy spadek o 10-15 mmHg; ocena kliniczna: przyczyna, uszkodzenia narządowe, czynniki i ryzyko ch naczyniowo- sercowych, ch współistniejące; objawy: bóle głowy w okolicy potylicy gł rano, bezsenność, nadmierna pobudliwość, słaba koncentracja, kołatanie serca, rumień na twarzy, szum w uszach, krwawienia z nosa, duszność, zawroty głowy; powikłania narządowe: *OUN (udary, encephalopatie) *ukł krąż (rozwarstwiający tętniak aorty, przerost LK, ch niedokrwienna serca, niewydolność serca) *nerki (niewydolność, stwardnienie) *nacz obwod (miażdżyca tt dyst kończ dolnych); następstwa przerostu LK: spadek rezerwy wieńcowej, bo przerost mm bez przerostu naczyń, ch niedokrwienna, zab rytmu, nagła śmierć sercowa, upośl skurczu i rozkurczu, lecz: Prestarium 4mg; diagnostyka: bad podst, bad moczu, gosp lipidowa, glikemia, wydolność nerek, dno oka, rtg kl piers (ocena sylwetki serca - pow LK), echo (grubość ścian LK), EKG (zmiany niedokrwienne); *WTÓRNE - przyczyny: 1. naczyniowo - nerkowe (miażdżyca, zwężenie t. nerkowej />60 rż/, dysplazja t. nerkowej /młodzi/; bad: urografia, arterioscyntygrafia), 2. nerkowe (KZN ostre i przewlekłe, nefropatia cukrzycowa, kolagenoza, skrobiawica, torbielowatość; bad: ciśn rozkurcz, USG, scyntygrafia), 3. hormonalne (ch tarczycy, przytarczyc, akromegalia, ch nadnerczy, pierwotny reninizm, doustne śr antyk); objawy w: 1. guz chromochłonny (charakter napadowy, duża amplituda, duże wahania, tachykardia i zab rytmu przy skoku nadc, wzr potliwości, hipotonia ortostatyczna, bladość, ból głowy; bad: hiperglikemia, hipokaliemia, metabolity kw anilinomigdał w moczu, USG nadnerczy, arterigrafia, RM, TK; lecz: chirurg, radioterapia, cytostatyki, Labetalol), 2. zwęż t nerk (dysplazja do 30 rż, miażdżyca po 60 rż, nagły początek, wysokie wartości od razu, oporność na leki, szmer naczyniowy w nadbrzuszu lub okolicy lędzwiowej, obj niedroż innych tt, hipotonia ortostat, hipokaliemia; bad: scyntygrafia, arteriografia, usg; lecz: chirurg - angioplastyka, zachow), 3. pierwotny hiperaldosteronizm (osłabienie mm, wielomocz, pragnienie, bóle głowy, parestezje; bad: zasadowica, hipokaliemia, TK; lecz: gruczolak - chirurg, przerost - antag aldosteronu np. Verospirol) 4.z. Cushinga (otyłość brzuszna, okrągła twarz, kark bawoli, czerwono-sine rozstępy skórne na biodrach, brzuchu, udach, wzr owłosienia, zab miesiączk, wybroczyny, depresja, osteoporoza, cukrzyca; bad: mocz, oznacz stęż kortyzolu, TK, USG, scynt, rtg siodła; lecz: gruczolak - chirurg, przerost - hipofizektomia transferoidalna, radioterapia przysadki), 5. koarktacja aorty (rozwój cz górnej ciała, szmer nad sercem w okolicy międzyłopatkowej, słabe tętno na t udowej, niskie RR na k dolnych, nadżerki na dolnych krawędziach żeber, bad: rtg, echo; lecz: angioplastyka, chirurg), 6. niedomykalność zast aorty (wzr ciśn skurcz, spadek rozkurcz <50, do 0); LECZENIE: grupy ryzyka (cz ryzyka poza cukrzycą/uszk lub ch ukł serc-nacz +_ cukrzyca): gr A(-/-), B(+/-), C(+_/+); zasady: *gr A 1) 130-139/85-89: MSŻ; 2)140-159/90-99:MSŻ, LF, gdy brak poprawy; 3)>160/>100: MSŻ, LF; *gr B 1)MSŻ; 2)MSŻ, LF, gdy brak poprawy po 6 m-cach; 3)MSŻ, LF; *gr C: 1)MSŻ, LF, gdy cukrz, niewyd nerek, serca; 2-3)MSŻ, LF; MSŻ: tanie, min ryzyko, zalec wsz chorym gł obciąż ryzykiem, możemy podać mniej leków, jt redukcja nadwagi, akt fiz, obniż cholesterolu, papierosów, alkoholu; LF: *alfa2-agoniści *beta-blokery (Propranolol, wsk: tachykardia,młodzi; dz ubocz: depr, spad nap psychoruch, impotencja; kardioselekt i nie-) *leki bezp rozsz nacz *blokery kan Ca (Nifedypina, Diltiazem, Verapamil, Amlodypina, Lacidypina; krótkodział: wzr zawałów, napadów dławicy ze skutkiem śmiertelnym, krwaw z p.pok, nowotw) *diuretyki (Furosemid 40-80mg/d, małe dawki, wypłukują K i Mg, p/wsk: cukrzyca z wyjątkiem Tertensifu) *inh konwertazy (p/wsk: zwęż t nerk, ciąża; dz ubocz: nasilają niewyd nerek, męczący kaszel) *inh rec AT1 *blokery kw imidazolowego
PRZEŁOM NADCIŚNIENIOWY: Przełom nadciśnieniowy jest to wzrost ciśnienia tętniczego powyżej 230/130 bez ostrych powikłań narządowych. Przełom nadc. zagrażający życiu jest to wzrost ciśnienia jw. powodujący ostre powikłania narządowe (on wymaga szybkiego obniżenia ciśnienia -może powodować encefalopatię nadciśnieniową, dławicę piersiową, zawał serca, obrzęk płuc, rozwarstwiający tętniak aorty). W zwykłym przełomie nadciśnieniowym wystarcza doustne podanie leku obniżającego nadciśnienie tętnicze. Nie można obniżać zbyt gwałtownie zwłaszcza gdy chore naczynia mózgowe (niebezpiczeństwo zapaści). Spowodowany w ten sposób udar mózgowy często wywołuje wtórny wzrost ciśnienia tętniczego, który należy obniżać ostrożnie (nigdy poniżej 160/100). Postępowanie ambulatoryjne: 1)nifedypina -bloker Ca+ p.o. 5-10mg; 2)nitrogliceryna 0,8mg p.o.; 3)gdy poprzednie nieskuteczne to Ebrantil 25mg i.v.; 4)Klonidyna 0.095mg i.v; 5)przy przewodnieniu Furosemid. Przeciwskazania: hipowolemia i odwodnienie. Leczenie szpitalne: kontynuacja leczenia abmulatoryjnego; 1)Nifedypina i.v.; 2)Diazoksyd i.v.; 3)Fentolamina i.v.; 4)Nitroprusydek sodowy i.v.. W przełomie nadciśnieniowym wskutek krańcowej niewydolności nerek: dializa lub hemodializa.
NADNERCZA:.Niedoczynnośćch Addisona (hipokortyzolizm): ch przewlekła, pierwotna dotyczy kory nadnerczy, wtórna - przysadki lub podwzgórza; przycz: gruźlica, ch autoimmunologiczne (wole Hashimoto, kolagenoza, bielactwo),wylewy do nadnerczy, przerzuty; obj: hiperpigmentacja (przebarwienia na śluzówkach,dłoniach,ciemnienie blizn), osłabienie, hipotonia ortostatyczna, utrata masy, odwodnienie, sp RR, nudnosci, wymioty, bóle głowy, aż po przełom nadnerczowy (dodatkowo wstrząs, skąpomocz, rzekome zap otrzewnej, biegunka, kwasica, majaczenie, śpiączka; lecz: oznaczenie poziomu kortyzolu i ACTH, dożylnie NaCl i glc, wyrównać kwasicę, hydrokortyzon 100mg; przycz: ch Addisona+zawał, zap płuc, zap wyrostka, po nagłym odstawieniu leków; aby nie wystąpił przełom po ekstrakcji po konsultacji należy podnieść dawki leków); lecz: GKK (Kortyzon), MKK (Astonin); Nadczynnośćz Cushinga (hiperkortyzolizm): egzo-, endogenny (zależny lub nie- od ACTH); obj: odkł tk tłuszcz (twarz księżyca, kark bawoli), osteoporoza, zanik mm, adynamia, nietoler glc, zmiany w składzie krwi, nadciśn, zmiany skórne (trądzik, owrzodz), zab miesiączki; lecz: po oznaczeniu poziomu hhoperacja, napromieniowanie, blokada kortyzolu
NERKA: funkcja: zachowanie homeostazy (usuw prod przem materii, toksyn, leków, izowolemia, izrohydria, izotonia, izojonia), produkcja hormonów (erytropoetyna, D3, renina), funkcja metaboliczna (gosp kwas-zasadowa, wapniowo-fosf). bad moczu: ciężar wł, białko (po wysiłku fiz może być 30mg%), erytrocyty (czy świeże czy wyługowane, świeże- z dolnych dróg mocz, wyługowane- z kłęb), leukocyty, wałeczki, inne (bakterie, kryształy szczawianów Ca, cystynowe). Gęstość wzgl moczu: hipostenuria <1,004 (moczówka prosta, duże ilości płynów). Kreatynina w surowicy 0,7-1,4mg/dl; 1,4 u osób szczupłych, niskich, jest już nieprawidłowa; klirens kreatyniny 80-120ml/min; w ciaży kreatynina się obniża, w częściowym uszkodzeniu nerek nie jest miarodajna, bo nie zmienia się jeszcze przy klirensie 50ml/min; 1,5-2 to niewydolność nerek. Mocznik w surowicy 20-40mg%, 3,3-6,6mmol/l, zależy od posiłków gł mięsa. Izostenuria ok1,010 (nerka nie ma zdolności zagęszczania moczu, gęstość taka jak osocza świadczy o przeciskaniu się przez kłębuszek). Erytrocyty 0-3 w polu widzenia. Leukocyty 0-5 w.p.w (*przekroczenie normy świadczy o zum, zrobić posiewy moczu: /+/ antybiotyk /-/ zakaż nietypowymi beztlenowcami -Ureoplazma, Chlamydie, wymaz z cewki moczowej, posiew na specjalne podłoże *leukocytomocz i domieszki erytrocytów gruźlica, posiew w kierunku BK lub PCR. Wałeczki: szkliste(fizjol), białko Tamma-Hersfala, ziarniste, leukocytarne, erytrocytarne; Aktywny osad moczu (leukoc, erytrocyt i wał) świadczy o KZN.. Leukocyturia: przyczyny :zakażenia, KZN, śródmiąższ zapal nerek (eozynofilia), gruźlica (współistnieje erytrocyturia), nowotwór, kamica (ertrocyturia; sprzyja zwiększ częstości zakażeń). Bakteriuria bezobjawowa:leczymy ją w cukrzycy i ciąży, bo jest obniżona odporność i może rozwinąć się pełnoobjawowe zakaż, progesteron powoduje rozluźnienie wszystkich więzadeł; prowadzi do zakażeń u płodów, porodów przedwczesnych. metody obrazowe: USG, rtg , urografia dożylna, pielografia wstępująca, cystometografia mikcyjna, arteriografia nerkowa, dożylna cyfrowa angiografia subtrakcyjna, TK, RM. USG: wielkość 9-11 cm w osi długiej, czy istnieje zróżnicowanie korowo-rdzeniowe (zatarte w przewlekłej niewydoln nerek), czy nie ma wad wrodzonych (zwyrodnienie wielotorbielowate), czy nie ma kamicy, czy nerki są prawidł położone. biopsja: wskaz: białkomocz i krwinkomocz, podejrzenie gwałtownie postępującego KZN, ONN niejasnego pochodz, po leczeniu KZN, nie wykonuje się u osób niewspółpracujących z nieuregulowanym ciśn, przy dodatnim posiewie moczu, skazie krwotocznej; odstawić aspirynę i inne NLPZ (powikł- krwawienia). Scyntygrafia: ocena funkcji wydalniczej, wydzielniczej, sprawdzamy czy nerki są przyczyną nadciśnienia (test kaptoprylowy). Urografia: min - gdy podejrzenie nadciśn, zwykła -gdy podejrz kamicy, zmian anatom; zmiany w przewlekłych st zapalnych, zmiany pogruźlicze. Arteriografia nerkowa: przy podejrzeniu nadciśn naczynio-nerkowego. KZN: ostre, gwałtownie postęp, przewlekłe pod postacią: a/zespołu nerczycowego (białkomocz pow 3,5g/d, obrzęki, hipercholesterolemia) b/zespołu nefrydyczny (aktywny osad moczu) c/ bezobjawowe zmiany w bad moczu, d/ nawracający krwiomocz. Ostre KZN: przycz: kompleksy immunologiczne po zakażeniu paciorkowcami; obj: w wywiadzie niedawno przebyta choroba infekcyjna, nagły krwio i krwinkomoczu często z wałeczkami ertrocytarnymi, białkomocz, obrzęki, nadciśn, bóle głowy, kończyn i w okolicy lędźwiowej, gorączka; bad dodatk: zwiększ stęż kreatyniny, hematuria, białkomocz; lecz: leżenie, dieta bez soli i białka, ogranicz wysiłku fiz, penicylina w max dawkach, lecz objawowe nadciśnienia (moczopędne). Gwałtownie postępujące KZN: szybko postępujące upośledzenie nerek prowadzące do niewydolności ze skąpomoczem, najprawdopodobniej pochodz immunologicz; typy: 1.z p/c przeciwko bł podst kłębuszków 2.z odkładaniem się kompl immunolog 3. na skutek zap nacz; obj: bladość, białkomocz, nadciśnienie, wzr OB., NN, zespół Goodpasture (zgon na skutek masywn krwotoku płucnego); patogeneza: pękanie torebki Bowmana napływ kom śródmiąższowych, fibronektyny, TGFbetawłóknienie kłębuszka; lecz: plazmafereza (tylko typ 1), sterydy, cyklofosfamid. Przewlekłe KZN: typy:submikroskopowe, błoniasto-rozplemowe, błoniaste, ogniskowe i segmentalne szkliwiejące KZN, mezangialno-rozplemowe, nefropatia JgA (= ch Bergera, gł mężcz, 15-35 lat, nawracająca hematuria po infekcji gór dr odd, łagodna u 75%, rzadko gwałtownie postępująca); obj: nagły początek, erytrocyturia, białkomocz, nadciśn, NN, ew. obj zesp nerczycowego; lecz na podstawie wywiadu i obj (bez biopsji): uzup płyny, dieta z obniż białka, przy nadciś bez soli + leki obniż ciśn, przy zesp nercz-moczopędne; KZN: a/ zespołu nerczycowego nefropatii błoniastej (współistnieje z nowotworem jel grubego, sutka, prostaty) i FSGS b/ erytrocyturii nefropatii IgA. Zespół nerczycowy: białkomocz >3g/24h, hipoalbuminemia < 2,5g/l, obrzęki, hyperlipidemia, lipiduria, nadkrzepliwość; przycz: gł KZN, cukrzyca, skrobiawica, szpiczak mnogi, toksyny (met ciężkie, p/padaczkowe), zakrzepica żył nerkowych; patogeneza: wzrost przep bł podst kłębk białkomoczspadek IgG zakażenia, spadek antytrombwzr zakrzepicy, hipoalbuminemia ucieczka płynów do śródmiąższuspadek obj krążącego osoczaRAA retencja Na i wodyobrzęki; obj: białkomocz, hipoproteinemia, obrzeki, hiperlipoproteinemia; lecz: dieta ubogobiałkowa, (0,8g/kg), ograniczenie tł zwierzęcych, Na, wody, diuretyki (Furosemud gł i.v, bo są obrzęki w śluzówce p pok i zmniejszone wchł leków), inh ACE (zmn białkmocz i ciśn w kłębuszkach), lecz hiperlipidemii (statyny, steroidy), witD3, Fe, p/zakrzep (fraxiparine), eliminacja czynników toks, przy infekcjach: antybiotyk+gamma globulina, w ciężkich stanach GKK; ZUM: gdy bakt (gł E. coli) powyżej zwieracza pecherza moczowego, dotyczy dzieci, K (ciąża, połóg), M (ch stercza); przycz: utrudniony odpływ moczu (anatomia, kamienie, nowotwory, refluks), nadużywanie p/ból, cukrzyca, cewnik na stałe, spadek odporności, ciąża; obj: zap cewki, pęch mocz (utrudn oddaw małej ilości moczu, parcie, bóle nadłonowe), ostre odmiedniczk (= śródmiąższowe) zap nerek (gorączka, dreszcze, utrudn oddaw moczu, bolesność okolicy nerek, nudności, wymioty, bóle głowy), przewlekłe OZN (na skutek obstrukcji, refluksu, wtórnego zum; obj: bóle głowy, rozbicie, nudności, spadek masy ciała, tępe bóle pleców, dorączka, wzr OB., niedokrw, nadciśn; powikł: ropnie, posocznica, wodonercze, PNN, nadciśn); bad dod: mocz (leukocyturia, bakteriuria), krew, sonografia, urografia; lecz: likwidacja przyczyny, leżenie, płyny, częste oddawanie moczu, uregul czynności jelit, spazmolityki, odstawienie p/ból, antybiot szerokowachl, potem celowany (amoksycylina, norfloksacyna/7 dni, u młodych kobiet 2 dni); ONN: nagle występuje, zwykle odwracalna, często skąpomocz (<500 ml) lub bezmocz (<200ml), wzr we krwi kreatyniny i mocznika; przycz: a/ przednerkowa: niedokrw miąższu nerek (spadek RR np przy znieczul ogólnym, wymioty, biegunki, zawał, wstrząs, zaburzenia hemodynamiki wewnątrznerkowej.), toks uszkodz miąższu (NLPZ, ACEI, aminoglikozydy, śr kontrastowe, cytostatyki) b/ nerkowa: zapalne ch miąższu nerek (KZN), zaczopowanie kanalików c/ ponerkowa: przeszkoda w dr moczowych; obj: uszkodzenie nerek przez np. wstrząs, oliuria lub anuria prowadząca do przewodnienia z niewydoln LK i obrzękiem płuc oraz hiperkaliemii, potem poliuria i normalizacja funkcji wydalniczej; powikłania: niewydolność odd, płuca nawodnione, zapal płuc, nadciśn, niewyd serc, zapal osierdzia, zab rytmu, mocznicowe zapal żołądka, jelit, otrzewnej, wrzody, trombocytopenie, niedokrwist, obrzęk mózgu, spadek odporności; lecz: zwalczyć ch podstawową, 2g furosemidu iv lub 20% mannitol, bilans wodn-elektrol, prawidł odżyw, prawidł dawkowanie leków, dializoterapia (wskaz: mocznik >250mg/dl, dobowe wydal moczu <300ml, przyrost stęż mocznika w ciągu doby > 60mg/dl, hiperkalcemia, kwasica nieoddech, przewodnienie). PNN: nieodwracalny spadek przesączania kłębuszk związany z postępującym zanikiem czynnego miąższu; przycz: przewl KZN, nefropatia cukrzycowa, śródmiąższ i przewl odmiedn zapal nerek, zwyrodn torbielowate nerek; okresy: 1/pełne wyrównanie (spad klirensu kreatyniny, zagęszcz moczu, prawidł stęż prod przem bb) 2/wyrównanej retencji (wzr kreatyniny, brak mocznicy) 3/przedmocznicowy (mocznica, możliwość cofnięcia przez odp leczenie) 4/przewlekłej mocznicy (kreatynina >880mikromol/l, mimo lecz obj mocznicy nasilają się, dializa, przeszczep; powikłania: ustanie wydaln czynnoś nerek, zab gosp wodn-elektrolit i kwas—zas, diureza osmot, wielomocz, polidypsja; cechy schyłk niewydoln: spad il moczu, kwasica nieoddech, zab elektrolitowe, spadek resorb Na do 60-70%, wzr wydziel K do dyst kanal, wzr fosfatemii, zahamow biosynt 1,25(OH2)D3, spad wchł Ca przez jelita, spad stęż Ca w surow, wzr stęż PTH, przy GFR < 40mg/min rozwija się kwasica metabol, spad stęż wodorowęglanów we krwi, upośl czynn resorbc-wydzieln nerek, uszkodzenie narządów przez nie wydalone toksyny mocznikowe; obj: mocznicowe cuchięcie z ust, osłabienie, świąd, bóle głowy, spad obj dobowej moczu, wzr masy, obrzęki, słaba koncentr, senność, polineuropatia, nawodnione płuco, zapal płuc, opłucnej, wzr ciśn z wtórnym przerostem LK, zab rytmu, stany zap żoł i jelit (wymiot,biegunki,krwawienia), niedokrwistość, trombocytopenia; bad lab: wzr stęż mocznika i kreatyniny (w śpiączce mocznicowej: mocznik >200mg/dl, kreatynina>880mikromol/l), spad klirensu kreatyniny, zab jonogramu, kwasica metabol (oddech Kunssmanla), stęż mocznika w moczu <161mmol/l; lecz: prawidł lecz chor podstawowej, dieta ubogobiałkowa (zmn stęż mocznika, dieta nie powinna być ubogosolnatylko u chorych z zwiększ RR i obrzękami), pobudz i wydal mocznika przez podanie dużej il płynów wzr dobowego wydal moczu do 2,5l ,wyrówn zab wodno-elektr i kwas-zasad, wodorowęglan Na, lecz osteopatiikalcytriol, lecz niedokrwisterytropoetyna, przeszczep nerki. Kamica nerkowa: szczawian Ca, fosforan Ca, moczany, cystyniany, dihydroksyadenina; przycz: przesycenie moczu produkt przem materii, czynniki sprzyjające: wzr wydal subst litogennych, spadek wydal Mg i cytrynianów, pH moczu <5,5 i >7,0 , duża gęstość wzgl >1,015, zastój moczu, zum, unieruchomienie, nieprawidł odżywianie (dużo białka, odchudzanie); objawy: kolka nerk (bóle w okol lędźwiowej i bocznego podbrzusza, nudności, niedrożność jelit, wymioty, skąpomocz), hematuria; powikłania: zum, posocznica; .leczenie: rozkurczowe+ p/bólowe, dużo płynów, dieta ubogopurynowa, litoliza, lototrypsja, lotolepaksja, ESWL i inne metody usuwania kamieni.
NIEDOKRWISTOŚĆ - spadek erytrocytów (k<4mln, m<4,5mln) i Hb (k<12g/dL, m<14g/dL) poniżej wartości optymalnej warunkującej prawidł. utlenowanie tk., Ht (k<42%, m<47%) N. pokrwotoczna (anaemia posthaemorrhagica): a) ostra - utrata dużej ilości krwi w krótkim czasie, nieprawidłowe wyniki dopiero w następnej dobie; przyczyny: urazy, operacje, krwawienia z p. pok (wrzody, żylaki), dr. rodnych (ciąża pozamaciczna), ch Rendu Ostera Webera (skaza naczyniowa wrodz. uwarunkowana genet., w wyniku niewielkiego urazu dochodzi do gwałtownego krwawienia śluzówki);objawy: nagłe osłabienie, pragnienie, zab widzenia; bad.: bladość, pot, szybkie i słabo napięte tętno, niskie RR; bad dodatk: leukocytoza, nadpłytkowość, małopłytkowość przy większych krwotokach; lecz: zahamow. krwawienia, dekstran, krew(gdy Ht<30%), p/krwotoczne w przypadku skazy; b) przewlekła - utrata krwi przekracza jej wytwarzanie; przyczyny: z dr. odd (krwioplucie, z nosa), z ukł. mocz, z dr. rodnych (guzy, obfite miesiączki, poronienia, mięśniaki, porody), skazy krwot.; objawy i lecz jak n. z niedoboru Fe; N. niedoborowa: a) z niedoboru Fe - gł kobiety; przyczyny: dieta (np. bezmięsna), zwiększone zużycie (ciąża, laktacja, wzrost), spadek wchłaniania (bezkwasowość, zap. bł. śl. p. pok., resekcja żołądka, biegunka, tytoń), nadmierna utrata (krwawienia, zespół złego wchłaniania, pasożyty), zab gosp Fe (nowotwory); objawy: bóle, zawroty głowy, zmęczenie, osłabienie, drażliwość, apatia, ociężałość umysłowa, łamliwość włosów i paznokci, kołatanie serca, bóle wieńc., duszność, pieczenie jęz, zajady, brak apetytu); bad: bladość powłok skórnych, śluzówek, spojówek, tachykardia, zab. rytmu, szmer skurczowy słyszalny nad całym sercem; morfologia: hipochromia, mikrocytoza, spadek Hb, erytrocytów, reticulocytów, Fe w surowicy, wzrost zdolności wiązania Fe (TIBC); lecz: dieta (podroby, wątróbka, kaszanka, tatar, żółtko, fasola, bób, sałata, kakao, natka, szpinak, migdały), p.o. Ascofer 3x2 przez1 miesiąc, potem 3x1przez 3 m-ce lub rano: Hemofer prolongatum, Tardyferon, Ferro-Gradumet, gdy duży niedobór i.m. Ferrum-Lek ;b) n.złośliwa(anemia perniciosa = n. Addisona - Biermera = n. megaloblasytczna): ch. autoimmunohemolityczna z niedoboboru IF; przycz: 1.achlorhydria; 2.upośledzone wydzielanie IF z kom. okładzinowych IF nie łączy się z B12, a ta nie jestwchł. w j. cienkim upośl synt DNA; 3.dieta; podział: typ I p/c przeciwko IF; typ II p/ kompleksowi IF-B12; typIII p/kom. okładz; wyst gł > 60 rż; objawy:*w p.pok (zaniki bł śluz, gładki, lśniący, żywoczerwony, piekący język = glossitis Hunteri, gastritis atrophicans, achlorhydria, brak łaknienia),*w ukł.krw (niedokrw <1mln/mikrolitr, makrocytoza, leukopenia z hipersegmentcją jąder granulocytów, trombocytopenia, niewielka hemoliza, w ciężkich przypadkach wzrost bilirubiny zażółcenie, hematopoeza megaloblastyczna),*w OUN (parestezje, mrowienia, drętwienia, zaburz psych, niepokój, osłabienie pamięci i wzroku, zaburz oddawania moczu); lecz: B12 i.m. ok. 1000 mikrogramów/dobę, po tyg 400-1000 mikrogramów raz w m-cu do końca życia lub hydroksykobalamina w dawce o poł mniejszej co 3 m-ce; c) z niedoboru kw foliowego: przycz: dieta, leki np. p/padacz, zaburz wchł, wzr zapotrz; N. wtórna (objawowa): towarzyszy innym chorobom, przyczyna poza ukł krwiotwórczym: pokrwotoczna, polekowa, w ch przewlekłych, immunologicznych, rozrostowych, endokrynologicznych, nerek, u alkoholików, kosmonautów; N. hemolityczna: nadmierny rozpad erytrocytów na skutek: a)defektu strukturalnego, np. sferocytoza wrodzona(ch. Minkowskiego - Chaufforda) zab bud białek strukturalnych bł erytrocyta głów. spektryny; objawy: niedokrwistość, żółtaczka, powiększ śledziony, kamica pęcherzyka żółc, czaszka wieżowata, gotyckie podniebienie, polidaktylia, zmętnienie soczewki, zab słuchu; powikłania: przełomy hemolityczne i aplastycz, kamica żółc; bad dodatk: niedokrwienie, sferocyty, wzrost reticulocytów, bilirub pośr, spadek oporności osmotycznej erytrocytów; lecz: splenektomia (aby nie niszczyła krwinek) lub embolizacja t. śledz, w przełomach koncentat erytrocytów, steroidy; b)wpływu czynn zewn uszkadz krwinkę, np. n. autoimmunohemolityczna na skutek reakcji między antygenem erytrocytów a skierowanym przeciwko nim p/c typu zimnego lub ciepłego; kompleks erytrocyt -p/c aktywuje dopełniacz i powoduje hemolizę wewnątrznaczyniową; objawy: niedokrwienie, żółtaczka, temp, ciemne zabarwienie moczu i kału, bóle w okolicy nerek, wątroby i śledz; bad dodatk: niedokrwienie, wzrost reticulocytów i bilirub pośr, „+” odczyny Coombsa, czas życia erytrocytów, stopień rozpadu w śledz; lecz: kortykoterapia (Encorton 1mg/kg m.c), immunoterapia (Imuran, Cyklofosfamid), splenektomia, plazmofereza, masy erytrocytarne; N. aplastyczna(a. aplastica) samoistna lub po uszkodz szpiku (wirusy np. EB, zw chem np. benzen, leki np. p/padaczkowe, promieniowanie Rtg), bezpośr - uszk kom lub ich środowiska, pośr - aktywacja limf Ts wobec kom macierz; objawy: skryty początek, bladość, zmęczenie, sińce, krwawienia, afty, gorączka, zmiany zap skóry; bad dodatk: ubogokom szpik, pancytopenia, leukopenia, małopłytk, mała reticulocytoza, duże stęż Fe w surowicy, wzrst OB.; lecz: zwalcz zakażeń (sanacja j. u.), krew, szpik, immunosupresja, androgeny, anaboliki, dieta; wyst gł >50r.ż;
OBRZĘK PŁUC: Jest wynikiem przemieszczenia płynów z włośniczek płucnych do tkanki śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych. Etiologia: 1)sercowy: niewydolność LK ze wzrostem ciśnienia w krążeniu małym w przebiegu zawału serca, zapalenia wsierdzia, przełomu nadciśnieniowego, zaburzenia rytmu serca, wad zastawkowych); 2)niesercowy: obniżone ciśnienie onkotyczne -oliguria i anuria -w niewydolności nerek; obniżone ciśnienie w pęcherzykach płucnych -przy nakłuciu opłucnej -zbyt szybkie wypuszczenie płynu, obrzęk na dużych wysokościach -spadek ciśnienia w pęcherzykach i niedobór O2; zwiększenie przepuszczalności włośniczek płucnych -alergiczne we wstrząsie anafilaktycznym, toksyczne w zatruciu gazami, aspiracji soku żołądkowego, zatrucie heroiną; zator płucny, uraz czaszki i mózgu). 4 okresy obrzęku płuc: 1)obrzęk tkanki płucnej; 2)wysięk i przesięk; 3)tworzenie pienistej zawartości; 4)asfiksja. Objawy kliniczne: 1)śródmiąższowy obrzęk płuc: przyśpieszenie oddechu, zaostrzenie szmeru oddechowego, ewentualne świsty, dyspnoe ortpnoe kaszel -astma sercowa; można wykazać tylko radiologicznie; 2)pęcherzykowy obrzęk płuc: najcięższa duszność, uczucie strach, sinica /bladość, wilgotne rzężenia, pienista plwocina, zmienna wysokość ciśnienia tętnicznego -wyższe w przełomie nadciśnieniowym, niższe we wstrząsie; RTG: przewnękowe zacienienia płucne podobne do motyla, w niewydolności LK poszerzenie granic serca). Różnicowanie: 1)sercowy obrzęk płuc; 2)niesercowy obrzęk płuc i ostra niewydolność oddechowa; 3)zapalenie płuc; 4)astma oskrzelowa. Leczenie: 1)nagłe: pozycja siedząca, nogi nisko, obniżyć ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach płucnych, leki uspokajające (morfina lub diazepam), tlen przez zgłębnik nosowy oraz odsysanie wydzieliny, w sercowym obrzęku płuc zmniejszenie obciążenia następczego (nitlogriceryna, furosemid); kortykosteroidoterapia w alergicznym lub toksycznym obrzęku płuc, w warunkach szpitalnych respirator z nadciśnieniem); 2) przyczynowe: zmniejszenie obciążenia wstępnego w przełomie nadciśnieniowym (nifedypina Adalat), leczenie niewydolności LK (leki inotropowe i zmniejszające obciążenie następcze i wstępne), leczenie zaburzeń rytmu serca, w niewydolności nerek z przewodnieniem -dializa, obrzęk spowodowany wysokością -podanie tlenu i zejście niżej.
ODMA OPŁUCNOWA: nagromadzenie powietrza w jamie opłucnej. Rodzaje: 1)zamknięta gdy nie ma kontaktu z powietrzem atmosferycznym; 2)otwarta bezpośredni kontakt między jamą opłucnej a powietrzem atmosferycznym; odma otwarta na zewnątrzpoprzez ścianę klatki, otwarta do wewnątrzpoprzez układ oskrzelowy. Etiologia: 1)odma samoistna: a)idiopatyczna: u młodych astenicznych mężczyznpęka pęcherz rozedmowy bezpośrednio pod opłucną; b)wtórna: u chorych z rozpoznaną wcześniej chorobą płuc; 2)odma urazowa: otwarte urazy klatki, złamania kostne; 3)odma jatrogenna: po nakłuciu opłucnej, cewnikowaniu żyły podobojczykowej, po operacjach torakochirurgicznych. Patogeneza: 1)odma prosta: otwarcie jamy opłucnejwniknięcie powietrza do jamypodwyższenie ciśnienia w jamie opłucnej zapadnięcie płuc; 2)odma wentylowa: w czasie oddechu powietrze do jamy opłucnej nie może być wydalone przy wydechunarasta ciśnienie w opłucnejśródpiersie przesuwa się w zdrową stronęucisk zdrowego płucaspadek powrotu krwi żylnej. Objawy kliniczne: kłujące bóle po chorej stronie, duszność, czasem suchy kaszel, przyśpieszenie oddechu, niesymetryczna ruchomość klatki, przy pourazowej może być odma podskórna w miejscu uszkodzenia. Powikłania: duszność, sinica, zastój żylny, niewydolność oddechowa, wstrząs, zakażenie, nawrotowa odma opłucnowa (w idiopatycznej samoistnej). Różnicowanie: zapalenie opłucnej, zator płuca, zawał serca, zapalenie osierdzia. Rozpoznanie: wywiad (wcześniej przebyta odma, zabiegi lekarskie); opukiwanie /osłuchiwanie (nasilony odgłos opukowy, osłabiony szmer pęcherzykowy po chorej stronie); RTG: obecność powietrza w jamie opłucnej. Leczenie: 1)zachowawcze, gdy płytka płaszczowa odma to ustępuje samoistnie; 2)z użyciem metod inwazyjnych: drenaż jamy opłucnej, zaopatrzenie za pomocą torakoskopu, gdy odma wentylowa -odbarczenie poprzez nakłucie w drugiej przestrzeni międzyżebrowej w linii łopatkowej środkowej specjalnym cewnikiem z mechanizmem wentylowym.
OMDLENIE:(syncope), to krótkotrwała (min, sek) utrata świadomości spowodowana niedokrwienem mózgu. Może być spowodowane : 1/ zab czynności OUN (padaczka, narkolepsja, histeria) 2/ ch ukł serc- naczyn, a/ spadkiem obj min serca (zawał, ostre zapal, zab rytmu), b/ zmniejsz dopływu krwi do serca (zap naczyniowa, hipowolemia, upośl regul nap naczyń i czynn serca), 3/ upośledzenie ukrwienia mózru (zwęż lub tętniak tętn szyjnej, tętniak rozw aorty, zatory nacz mózg) 4/ ostre zab metabol (hipoksja, hipokapnia, hipoglik, hipokalcem, hipokaliemia, hiperkaliemia).5/ po wys fiz (zwęż zast aortalnych) 6/ zapaść ortostat (wywoł brakiem akt mech neurohormon utrzymuj krąż przy zmianie poz ciała z leżącej na stojącą). W postęp zwrócić uwagę na nast. przyczyny omdl: zab rytmu, omdlemie z dusznością i bólami w klatce, omdl spowodow ostrymi zab metabol. Obj klin omdl: spadek RR, utr przytomn, bladość poty, nudności, rozszerz źrenic, hiperwentyl, brady lub tachykardia, tętno słabo napięte zwolnione. Postępowanie: ułożyć chorego poziomo z uniesieniem nóg ku górze , głową niżej, podać tlen. U chorych ze skłonnością do omdleń- ekstrakcje w poz leżącej. Pacjęta należy bezzwł zbadać, ocenić stan świadomości, podst odruchy fizjolog, tętno, RR.
OSTRA NIEWYDOL. LEWOKOM. (obrzęk płuc): Przyczyny: zaostrzenie przelekłej niewydolności krążenia, zawał serca, niewydolność wieńcowa, przewlekłe i ostre wady zastawek, zaburz. rytmu (częstosk. nad- i komorowy), zapal. płatowe płuc, oparzenia termiczne, chemiczne, reakcje alerg., nadciśnienie, udar mózgu, zapal. naczyń chłonnych, niewydol. nerek, niedobiałczenie, zatorowość płucna, po kardiowersji; Objawy: duszność, przymusowa pozycja siedząca, trzeszczenie nad płucami, pobudzenie, tachykardia, sinica, kaszel, wzrost RR, przepełnienie żył szyjnych; Obraz RTG: cienie od wnęk ku obwodowi, kształt motyla; Lecz: pozycja siedząca z opuszczonymi w dół nogami, dobra drożność dróg. odd., tlenoterapia, (w ciężkim obrzęku intubacja), leki moczopędne (i.v. furosemid 40-80mg), rozszerzające naczynia, uspokajające, nitrogliceryna 0,5-1,2mg podjęzykowo (przy prawidłowym ciśnieniu), przy podwyższ. RR podjęzykowo nifedypina (10mg co 4-6h); przy braku poprawy dożylny wlew nitrogliceryny i dopaminy; już w I okresie podajemy morfinę (i.v. 5-15mg), która działa uspokajająco i rozszerza naczynia, może być zastąpiono diazepamem (Relanium 10mg) lub petydyną (Dolargan 25mg); jeśli po tych lekach wystąpi bradykardia, hipotonia lub zaburz. oddych. stosujemy atropinę i nalorfinę; morfiny nie podajemy, gdy RR skurcz.<80mm Hg lub chory jest nieprzytomny.
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA (ARDS): jest to ostra niewydolność oddechowa u chorego z uprzednio zdrowymi płucami, spowodowana uszkodzeniem płuc o różnych przyczynach. Etiologia: 1)bezpośrednie uszkodzenie płuc: aspiracja treści żołądkowych, aspiracja wody słodkiej lub słonej, inhalacja gazów toksycznych (NO2), inhalacja hiperbarycznego tlenu, zatrucie parakwatem, narkotykami, parapnemoniczne ARDS w następstwie zapalenia płuc; 2)pośrednie uszkodzenie płuc: posocznica, urazy wielonarządowe, oparzenia, wstrząs- płuco wstrząsowe, liczne przetoczenia, koagulopatia ze zużycia. Patogeneza (3 okresy): 1)wysiękowy: zwiększona przepuszczalność włośniczek i śródmiąższowy obrzęk płuc; 2)niszczenie pneumocytów typu II : spadek tworzenia surfaktantu przechodzenie płynu do pęcherzykówwewnątrzpłucny przeciekhipoksja; 3)okres proliferacyjny: zwłóknienie płuc i proliferacja śródbłonków we włośniczkach płucnych pogorszenie perfuzji i dyfuzji, jt okres nieodwracalny. Obraz kliniczny (3 okresy): 1)hipoksemia: nadmierna wentylacja z zasadowicą oddechową; 2)narastająca duszność, zmiany radiologiczne w płucach (obustronne plamiste i smużaste zacienienia); 3)całkowita niewydolność oddechowa: hipoksemia i hiperkapnia, kwasica oddechowa, narastające zmiany RTG. Badania: RTG, Dopplera -wyłączenie niewydolności LK serca, czynność płuc. Różnicowanie: niewydolność LK serca z obrzękiem płuc (w ARDS prawidłowe ciśnienie, a tam podwyższone), zapalenie płuc (zacienienie przeważnie jednostronne), płuca mocznicowe -w niewydolności nerek (wzrost st. kreatyniny), zatory płucne (zakrzep żylny). Leczenie: 1)przyczynowe: usunięcie przyczyny; 2)objawowe: stosowanie respiratora z dodatnim ciśnieniem przy końcu wydechu -gdy hipoksja przy podaniu tlenu zgłębnikiem nosowym, pozaustrojowe usuwanie CO2 -przez pozaustrojowe sztuczne płuco, leczenie powikłań -antybiotyk w zakażeniach bakteryjnych.
PRZYTARCZYCE: Przełom w przebiegu nadczynności: obj: hiperkalcemia, kamica nerkowa, kolka nerkowa, ch wrzodowa +zap trzustki, moczówka (odwodnienie, zab świadomości, niedociśnienie), pragnienie, osłab mm, bóle kostne i stawowe, nudności ,wymioty, sennośćśpiączka; predysp: unieruchomienie, prep Ca, wit D, tiazydy; lecz: blokujemy uwalnianie Ca, odstawiamy tiazydy, glikozydy i wyrównujemy płyny: NaCl, kalcytonina (3xdz), GKK (sp Ca), furosemid (wzr wydal Ca, podajemy dopiero po nawodnieniu), Aredia i.v., Diphos (ham osteokl), w przypadku przerzutów Mitramycyna, jeśli w/w nieskutdializa; powikł: zatrz krąż (nadmiar Ca skraca odstępy QT), niewyd nerek, zwapnienia tk miękkich (oko, tt); Niedoczynność przytarczyc:gł przyczyna: po operacjiCa <1.25mmol/ltężyczka! (np. po ekstrakcji)obj: *czuciowe: mrowienie przeczulica gł twarzy ,skurcze warg, rąk *ruchowe: wykręcanie rąk („ręka położnika”), bóle mięśni, drgawki przy zachowanej świadomości, prężenie ciała, kurcz głośni;. lecz: 20ml 10% Calcium Polfa w amp i.v. (p/wsk przy przyjm glikozydów nasercowych!, neutralne pH, dobrze tolerowane), Relanium i.v., Mg, pogotowie.
REUMATOLOGIA:Ogniska zapalne mogą rozprzestrzeniać się przez: ciągłość, mogą ulec wyleczeniu (bez uszczerbku lub z), zropieniu lub rozprzestrzeniać się drogą krwionośną do stawów, nerek i serca. Zapalenie stawów septyczne: /+/ posiewy z płynu stawowego, mnogość drobnoustrojów; drogi zakażenia:przez ciągłość, krwionośna, w wyniku infekcji dostawowych;.obj: zależne od drobnoust, pozastawowe (gorączka i in dolegliw ogólne), stawowe (obrzęk, zaczerwienienie, bolesność); diagnost: stan płynu stawowego makro i mikroskopowy, identyfik drobnoustojów); lecz: kompleksowe (reumatolog i ortoped) - chemioterapeutyki (też dostawowo), płukanie zajętego stawu. Zapalenie stawów reaktywne: /-/ posiewy z płynu stawowego, aseptyczne zapal stawów, rozwija się w ciągu średnio 1-2 tyg, w następstwie pozastawowego zakażenia (proces stawowy jest tylko odczynem ustroju na infekcje. Podział zakażenia stawów:1/ gorączka reumatyczna, 2/ RZS i zesztywniające zap stawów kręgosłupa 3/ kolagenozy. RZS:ch przewlekła, niszczy stawową tk łączną, 20-30lat, gł kobiety, prawdopodobnie dziedziczna, jt r-kcja na zapalenie, po okresie przekwitania częstość się zmniejsza; obj: rozbicie, pocenie, plamy barwnikowe, sztywność poranna stawów, obrzęk, zanik mięśni międzykostnych rąk, gł zajęte stawy: nadgarstk, śródręczno-paliczk, międzypaliczk bliższe, śródstopno-paliczk, później ból kolan, barków, łokci, szyi, ze zmian pozastawowych charakt są guzki podskórne na przedramionach i w okol łokci, zmiany zap w małych tętn, żył i naczyniach włos w obrębie skóry (wyborczyny, zmiany martw na opuszkach), zap osierdzia, zap opłucnej, zap spojówek i rogówki. Bad laborator: przysp OB., wzr stęż serkoidu, b-ka C-reaktywnego, alfa2globulin, wzrost płytek, Leczenie: fizykoterapia, farmakoterapia (NLPZ, leki p/zimnicze, sole złota, D-penicylamina, GKK, cytostatyki), chir-ortoped, rehabilitacja. Kolagenozy : Lupus-toczeń rumieniowaty obwod i układ, skleroderma-twardzina, zap skórno-mm, guzkowe zapal tętnic; Gorączka reumatyczna: reakcja zapalna tk łącznej na obecność infekcji paciorkowców hemolizujących toksyny: streptolizyna 0 (powodująca hemolizę krwinek), fibrynolizyna (akt plazminogen, który przechodzi w plazminę rozpuszczającą włóknik), hialuronidazę (depolimeryzuje kw hialuronidowy ,składnik kolagenu); ulega samoistnym zaostrzeniom i remisjom; początek schorzenia - 8-12rż, możliwość wznowy do końca życia; obj: gorączka lub stany podgorączk, dreszcze, poty, osłab, rozbicie, bóle głowy, nudn, wymiot, uszkodzenie m sercowego (łącznie z wsierdziem), powst wad zastawkowych, zapal gardła, migdałków, opłucnej, zmiany skórne (rumień obrączkowy , guzki podskórne), gł zajęte duże stawy (kolan, skokowe, barkowe, łokciowe, nadgarstk), OUN (pląsawica), nerki nie; bad lab: obecn białek ostrej fazy, leukocyt z przewagą neutrofili , niedokrw wtórna miernego stopnia, wysoka wartość antystreptolizyn 0; lecz: w ostrym okr leżenie w łóżku do ustąp obj zapal i normalizacji OB., antybiot (w celu wyjałow jamy nos-gardł -pencylina prokainowa), NLPZ (salicylany:p/zapalnie, -gorączkowo, -bólowo), GKK (p/zap, p/alergicznie), w lecz uwzgl usunięcie m-cowych ognisk zakaż: migdałki, zęby, zatoki, ekstrakcje w osłonie antybiotyk, po ustąp ostrego okresu w celu zapobieg zakaż podaje się penic o przedł dział (dobecylinę); Czynniki infekcyjne wyzwalające reakt zapal stawów: w gardle i jelitach (paciork B-hemolizujące, Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Clostridium difficile), w drogach moczowych (dwoinka rzeżączki , Chlamydia difficile). Ogniska zapalne wywoł przez drobnoustr a schorz reumat: septyczne zapal stawów, reakt zapal stawów, zaostrzenie istniejącego zapal, utrudnienie lub uniemożliwienie lecz zapal stawów.
Serce płucne: przerost i rozstrzeń PK w następstwie zab strukt, czynnościowych albo krąż w płucach z nadciśn płucnym; *ostre: gł z powodu zatoru płucnego (j.w), ew ostry napad astmy *przewlekłe: wieloletni, stopniowy wzrost ciśn w krąż pł w następstwie przewlekłych chorób ukł odd (zaporowa rozedma, nowotwory) przeciążenie PKniewydolność krążenia; objawy: duszność, kaszel, sinica, beczkowata kl piers, rozszerzenie zz szyjnych, przyśp odd, nadmiernie jawny odgłos opukowy, rzężenia, przyśp tętna, powiększenie wątroby, obrzęki; bad dodatk: Rtg (poszerzenie cienia wnęk), EKG (dekstrogram, P pulmonale), poliglobulia, wzrost lepkości krwi, hipoksja, hiperkapnia, spadek poj życiowej płuc; lecz: lecz ch podstaw, zakaz palenia, p/zakaż, środki rozszerz oskrzela (aminofilina), środki wykrztuśne (KJ), tlen, dieta małosodowa, glikozydy, moczopędne, acetazolamid w hiperkapnii.
SKAZA KRWOTOCZNA (diathesis haemorhagica): zwiększona skłonność do krwawień i upośledzenie samoistnego zachamow krwawienia wskutek: *osłabienia ścian naczyń włos(skazy naczyniowe) przyczyny: awitaminoza, dziedziczne wrodz anomalie naczyń, septyczne, toksyczne uszkodz naczyń; objawy: krwawienia np. z nosa, dziąseł przy szczotkowaniu, samoistne wybroczyny, sińce, próba opaskowa (mierzymy RR, sumujemy skurcz i rozkurcz, dzielimy na pół i porównujemy z RR po 10min, zdejm opaske i spr, czy pojawiły się sińce, próba „+” skaza nacz), pow w chł i śledz; *zmniejszenie liczby lub upośledz czynności płytek (skaza płytkowa) genetycz uwarunkowane (ch Werlhofa) lub nabyte (aplazja szpiku, ch rozrostowe szpiku); norma płytek: 150-500 tys/mm3; 20-30 tys./ml gwarantuje jeszcze hemostazę (lepiej do 50 tys); przyczyny: spadek wytwarzania płytek (białaczki leki, toksyny, promieniowanie, zakaż), zab czynność płytek (wrodzone anomalie błony płytkowej zab adhezji - ch Bernarda Souliera, zab agregacji - trombastenia Glanzmana, nabyte np. leki -aspiryna), nadmierne niszczenie płytek( np. immunologiczna samoistna plamica płytkowa); objawy: plamica (wynaczynienie krwi do skóry, tk podskór, bł śluz o różnej wielkości od punktowych -petechie, do obejmujących rozległe obszary ciała -ecchymoses, zmiany mogą wystapić samoistnie lub po mikrourazach), krwawienie z błon śluz i narządów wewnęt; bad.: spadek liczby płytek, spadek lub wzrost liczby megakaricytów w szpiku, wydłuż czas krwawienia, upośledzona kurczliwość skrzepu upośledz zużycie protrombiny, zwiększona wrażliwość na heparynę; preparaty zawierające płytki czynne hemostatycznie: świeża krew pobrana do pojemników plastikowych lub naczyń silikonowych,tzw. krew „S” (powinna być przetoczona 3-4h po pobraniu), masa płytkowa; lecz: Encorton 1mg/kg m.c./d +splenektomia; *zmniejszona aktywność osoczowych czynników krzepnięcia (skaza osoczowa)dziedziczny lub nabyty niedobór czynn krzepnięcia; przyczyny: wrodz (hemofilie), nabyte (DIC), niedobór vit K, zaburz krzepnięcia w ch wątroby; Hemofilia A wrodz niedobór czyn VIII, ch dotyczy mężczyzn, kobiety są nosicielkami, postać ciężka (poziom czyn <1%, objawy już przy porodzie lub w pierwszych latach życia: samoistne krwawienia do stawów, tk miękkich,krwaw po mikrourazach), p. średnia (poziom czyn 1-5%, ujawnia się później, rzadsze krwaw samoistne, łagodniejsze, krwaw pourazowe są równie poważne jak w p. ciężkiej), p. lekka (poziom czyn 5-25%, krwaw pourazowe, pooperacyjne, wylewy samoistne b. rzadko, chory może nie wiedzieć o skazie); preparaty stosowane: osocze świeżo mrożone 10-15 ml/kg m.c., krioprecypitat, koncentrat czyn VIII poch. zwierz; Hemof. B wrodz niedobór czyn IX (Christmasa),dziedziczenie i objawy jak w hemof A; prep stosowane: liofilizowany prep czyn IX, osocze antyhemofilowe; Hemof. C wrodz niedobór czyn XI (PTA),objawy łagodnej skazy , dziedziczy się jako autosomalna cecha reces.; rozpoznanie na podst.: wywiad, dane kliniczne, bad labor (przedłuż czas krzepn, krwaw prawidł, przedłuż czas kaolinowo-kefalinowy, upośledz testu generacji tromboplastyny osoczowej, obniż czyn VIII, IX lub XI); ekstrakcje u chorych ze skazami: w warun szpital, bad przedmiot, podmiot, konsultacja hematologa, bad ukł krzepn; lecz przed ekstrakcją: substytucyjne (25-30% czyn brakującego), wspomagające (vit K, EACA-8,0g/dobę,cyclonamina, Ca, rutyna, profil antybiotyk); ekstrakcja w znieczul nasięk, atraumatyczna, usuwamy wszystkie zęby nadające się do ekstrakcji; po zabiegu opatrunek hemostatyczny(spongostan, trombina+szew materacowy z nici nieresorbujących się, kleje biolog np. Beriplast); stomatologia!: 1.małopłytkowość (płytki ok. 100 tys, 100-50 tys - zszycie zębodołu, <50 tys - osłona z masy płytkowej lub osocza bogatopłytkowego, ew EACA), znieczulenie w momencie wzrostu płytek 2. hemofilia: unikać zniecz, na 1h przed ekstrakcją podajemy 25j cz VIII lub 33j cz IX, następnego dnia j.w. (jeśli akt cz VIII wynosi 0-5% to podajemy przez 7 dni, gdy 30% to 2-3x), dodatkowo desmopresynę uwalniającą cz VIII 3. pacjenci przyjm leki p/zakrzep: leki odstawiamy na 2-3 dni przed zabiegiem, jeśli nie można odstawić podajemy 250ml świeżego osocza przed zabiegiem, czasem odstawiamy doustne i przechodzimy na Frexiparynę, a zabieg wykonyjemy po kilku dniach, ew obniżamy dawki 4. ch wątroby: skaza osoczowa (cz II, VII), mierzymy liczbę płytek i czas protrombinowy, j.w. 5. białaczki: zabieg, gdy wzrośnie liczba płytek lub pod osłoną koncentratu płytkowego z antybiotykiem;
SZPICZAK MNOGI: (myeloma multiplex) - jest to chłoniak nieziarniczy, plazmocytowy o niewielkiej złośliwości z rozsianymi lub wieloogniskowymi naciekami szpiku kostnego. Powstają uzłośliwione komórki plazmatyczne (komórki B), które niszczą kość i hamują normalne wytwarzanie krwi. Występowanie: po 40 r.ż.; szczyt zachorowań około 60 r.ż. Etiologia: nieznana; niekiedy rolę odgrywają czynniki genetyczne i promieniowanie jonizujące. Postacie: Plasmocytoma IgG (55%), Plasmocytoma IgA (25%), Plasmocytoma IgD (1%), Plasmocytoma łańcuchów lekkich -plasmocytoma Bence'a Jonesa (20%). Objawy kliniczne: (3 z których 2 muszą wystąpić) 1)pojawienie się mononuklealnych immunoglobulin w surowicy i (lub) moczu; 2)Ogniska komórek plazmatycznych w szpiku i (lub) odsetek plazmocytów w szpiku kostnym powyżej 10%; 3)Ogniska osteolityczne w kościach lub osteoporoza przy równoczesnym zwiększeniu liczby plazmocytów w szpiku. Umiejscowienie: czaszka, żebra, kręgi, kości miednicy, uda, ramiona. Konieczne jest wykonanie RTG całego układu kostnego. Objawy ogólne: utrata sił, utrata masy ciała, stany podgorączkowe, poty nocne. Częste są bóle kości. Badania: skrajne przyspieszenie OB. (100 mm/h); białkomocz z wydalaniem łańcuchów lekkich -białko Bence'a -Jonesa; Zmiany białek surowicy -zwiększenie białka całkowitego; hiperkalcemia (30%); niedokrwistość, rzadziej małopłytkowość; zwiększenie ilości B2-mikroglobulin. Powikłania: zgniecenie kręgów (niższy chory); samoistne złamania (niebezpieczeństwo porażenia rdzenia); nerka szpiczakowa (możliwość wystąpienia niewydolności nerek); przełomy hiperkalcemiczne; zespół niedoboru przeciwciał; zespół nadmiernej lepkości krwi; skłonność do krwawień (w niektórych przypadkach); skrobiawica.
ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA=HIPERGLIKEMICZNA (norma glukozy 60-90mg%); przycz: wzgl lub bezwzgl niedobór inuliny: *brak podaży insuliny egzogenn *zwiększ zapotrzebow na insul (zakaż, operacja, ciąża, ch p.pok, zawał, nadcz tarcz, diuretyki); 1/ hiperosmolalna: charakt dla cukrz typu II; patogenez: sp insul hiperglikemia hipermolalność osoczadiureza, odwodnienie hipowolemia wstrząs, niewyd nerek; hiperglikemia 600mg%, hiperosmolalność, hipernatriemia; obj: utrata apetytu, wymioty, pragn, wielomocz, tachypnoe, odwodnieniewstrząs (wzr HR, sp RR, oli-anuriamocznica, zab świadom, utrata przytom), hipokaliemia zab rytmuzmiany w EKG; lecz insulina krótkodział i.v (małe, częste dawki), 0,45% NaCl, potas, NaHCO3, gdy zagroż wstrząsem - album, heparyna 2/ ketonowa: charakt dla cukrz typu I; patog: niedobór inslipolizaketozakwasicazapach acetonu, oddech Kussmaula; hiperglikemia 300 mg%, ketonuria, kwasica metabol; obj; pragnienie, wysychanie bł śl, wielomocz, utrata masy ciała, skóra wiotka, odwodnienie, oddech kwasiczy, kwasica krótki, płytkie odd, miękkie, matowe gałki, zanik wydziel śliny i soków trawiennych, ustąpienie obrzęków, fusiaste wymioty, różowa twarz, blade, zimne kończ, sp ciśn, tętno szybkie, nitkowate, bóle kl piers i brzucha, sp nap mm, upośl świadom; lecz: 20j ins krótkodział i.m., wlew NaCl, w szpitalu: ins krótkodz, aby uzyskać insulinemię 150mj/l, nawodnić, elektrolity (NaHCO3, potas, fosforany), gdy zagrośenie wstrząsem - albuminy, heparyna HIPOGLIKEMICZNA: przycz: przedawkowanie ins, leki zmn glikemię i hipoglikemizujące, znaczny wys fiz, alkohol; obj: głód, wymioty, nudności, osłab, niepokój, poty, tachykardia, drżenie, rozszerz źrenic, wzr nap mm, bóle głowy, zab OUN; lecz: 1/chory przytomny: mocno osłodzony płyn:(gluk, sok, pepsi, tymbark), 2/ chory nieprzytomny: iv glc 20-40%, aż się obudzi, wlew 10% glc, ew w typie 1 glukagon im lub sc, w typie 2 nie dajemy glukagonu, bo może spowod paradoks hipoelektrolit. Śpiączka cukrzycowa (C) a hipoglikemiczna (H): 1/ C- rozwój w ciągu kilku dni, H - w ciągu kilku min, 2/ H - głód, C - pragnienie, 3/C - osłabione nap mm, nigdy drgawki, H - wzmoż nap mm, 4/C - skóra sucha, H- wilgotna. 5/ C - oddech głęb, H - prawidł, 6/ C - gałki oczne miękkie, H - prawidł, 7/ C - gorączka, bóle brzucha, H - majaczenia, dodatni obj Babińskiego.
TARCZYCA: Zapalenia: *ostre przycz: bakt, wirus, popromienne, pouraz; obj: nagle, gorączka, ból, pow w chł, wzr OB., eutyreoza; lecz: antybiotyki, ew nacięcie ropnia *podostre gł kobiety 50l, obj: gorączka,wcześniejsza choroba wirusowa,ból jednostronny przedniej części szyi, ucha, żuchwy, potylicy, górnej części kl piers, bol uciskowa tarcz, obrzęk, twarda guzowata, eytyeroza lub niedoczynność; lecz: NLPZ, propranolol, GKK (Encorton); *przewlekłe Hashimoto b.często, gł K 30-50l, autoimmunologiczna (p/c przeciwkotarczycowe), uwarunk genet; obj: niedoczynności; lecz: hh; Nadczynność: *poch immunolog (Basedow, p/c przeciwko rec TSH) *nieimmunolog (wzr obj tk autonomicz); obj: wole, obj oczne, wytrzeszcz, tachykardia, pocenie, męczenie, wzr metabolizmu, chudnięcie przy dobrym apetycie, wzr RR, drżenie rąk, bezsenność, ciepła, różowa, wilgotna skóra, częste stolce, miopatie, osteopatia,duża amplituda tętna, stany podgorączkowe; lecz: nadchlorany, tyreostatyki (Propycil), po eutyrozie i stward gruczstrumektomia, gdy niemożliwa, nawrotyjod promieniotwórczy; Przełom! hipermetaboliczny: przycz: nadczynność+dodatkowe obciążenie (ekstrakcja, operacja, stres, zakażenie, po podaniu jodu, śr cieniujących, po przerwaniu lecz tyreoststycznego);obj: temp do 410C, niepokój, lęki, delirium, wymioty, biegunki, osłabienie mm, tachykardia, potliwość, potem zab świadomości, sennośćśpiączka; powikłania: niewydolność kory i nadnerczy; lecz: na OIOM-ie, monitorowanie, Metizol 100mg/24h, po 1h jod (ham uwaln hh), hydrokortyzon i.v 4x100mg (p/wstrz), betablokery (sp HR, RR, usp, sp T4 T3), ew plazmafereza lub tyreoidektomia, lecz jedn chorob, kt wywołała przełom, jeśli zagrożenie zawałemnitroglic, aspiryna; Niedoczynność: a/pierwotna (uszkodz tarczycy) b/wtórna (niedocz przysadki w zakresie sekrecji TSH) c/trzeciorzędowa (uszkodz podwgórza w zakresie sekrecji TRF); *wrodzona przycz: brak gruczołu, dysplazja, defekty biosynt lub wydziel hh); obj: przedłuż się żółtaczka, zaparcia, apatia, karłowatość, zab mowy i psych; *nabyta: przycz: zap uwarunkowane immunol, uraz, napromieniowania, chirurg wycięcie, zablok czynności przez leki; obj: karłowatość, matołectwo, senność, osłabienie, wzr masy, wypadanie włosów, nadwrażliwość na zimno, obrzęk śluzowaty, spadek HR i RR; długotrwały nieleczona może być przyczyną przełomu hipometaboliczny (przejście zachodzi w ciągu kilku dni po urazie, infekcji, narkotyk, alkoh i objawia się zamroczeniem, śpiączką, hipotermią, hipowentylacją, bradykardią; lecz: ostrożnie L-T3 i.v, GKK /deksametazon/, oddech wspomagany, ogrzewanie ciała);.lecz: podawanie L-T4 od 0,25 mikrog do podtrzymującej 200 mikrog; Wole obojętne: powiększ tarcz przy prawidł sekrecji, bez zap, niezłośliwe; sp T3,4wzr TSHprzerost gruczwole; obj: od niewidocznego jednego guzka po widoczne wole z zastojem i naciekiem; powikł: zmiany w tchawicy, autonomia tarcznadczynność; rozpozn: oznacz T3, T4, TSH (podst i po stymulacji), USG, Rtg, scyntygrafia; lecz: L-T4 (Euthyrox) we wzrastających dawkach (p/wsk: zawał, ch wieńc, zap m serc, niewydoln kory) jod (p/wsk: autonomia tarcz, alergia), chirurg (powikł: poraż n zwrotnego, tężyczka), radiojodoterapia (gdy p/wsk do operacji, wznowy; p/wsk: wzrost, ciąża, nowotw)
TRZUSTKA (zapalenie): ostre: przycz: ch dr żółciowych, alkohol, samoistna, urazy brzucha, zakażenia, leki, pasożyty; pod wpł w/w dochodzi do obrzęku , uszk kom, uwoln enz trzustkowych, rozszerz nacz, zapal, krwawień i martwicy; objawy: ból w nadbrzuszu, ostry, prom, opasujacy, nudn, wymioty, poraż jelit, temp, spadek RR, zmiany w EKG; bad dod: wzr enz trzust (lipaza , amylaza), hipokalcemia, hipokaliemia, hiperglikemia, leukocytoza, proteinuria, wzr stęż mocznika i kreatyniny, Rtg kl piers, Usg, TK; powikłania: wstrząs, krwotok, ropnie, posocznica, torbiele rzekome; lecz: monitorowanie, dieta 0, odsysanie zawart żołądka, nawodnienie, elektrolity, p/ból (Aspisol-Tramal), p/wrzodom stresowym, p/zakaż, usunięcie ew kamieni z przewodu trzustk, nakłucie ew ropni, ew. wycięcie tk martw; przewlekłe: martwicze, włókniejące, wapniejące, zaporowe; przycz: alkohol, samoistne, hiperlipidemia, nadcz przytarczyc; obj: nawracające bóle w nadbrz, opasujące, nietolerancja pożywienia, ew żółtaczka; powikł: torbiele rzekome, ropnie, zwęż przew trzustk, XII-cy, upośl trawienia, spadek masy ciała; bad dod: stęż enz trzust, próby czynnościowe, KT, Rtg, EWCP, Usg; lecz: abstynencja, częste, małe posiłki, l p/zap, insulina (cukrzyca trzustkopochodna), endoskopia, drenaże, częściowa resekcja trzustki (gdy drenaże nieskuteczne, podejrzenie nowotworu)
WIEŃCOWA (Chor. niedokrwienna serca): Podział: 1)ch.wieńcowa stabilna= dławica piersiowa stabilna (morbus coronarius chronica stabilis); 2)ch. wieńcowa niestabilna (zawał zagrażający); 3)zawał m. sercowego; Ad.1) Ch. wieńc. stabilna. Wywiad(!), bad. przedmiotowe, dodatkowe. Na podstawie wywiadu nie zawsze można postawić diagnozę, np. tzw. nieme niedokrwienie wykrywane jest w bad. holterowskim (bad. EKG przez 24 h, nie ma dolegliwości bólowych, obniżenie odcinka ST). Typowa postać ch. wieńcowej - objawy: ból zamostkowy, piekący, rozpierający, ściskający, promieniujący do żuchwy, lewego barku, łokcia, ból między łopatkami; ból powysiłkowy(dławica marszowa), ból po wyjściu na zimne powietrze, po stresie, uczucie dławienia; ból trwa 10-15 min. (teoretycznie), w praktyce do 5 min. (nie dłużej niż 20 min.); ból ustępuje po odpoczynku i/lub po nitroglicerynie; Nietypowa postać ch. wieńc - postać brzuszna: objawy po szybkim chodzeniu. Bad. przedmiot: zaburzenia rytmu, migotanie przedsionków, objawy miażdżycy. Bad. dodatk: 1)EKG (prawidłowe nie świadczy o nieistnieniu ch. wieńc.; obniżenie odcinka ST i ujemny T potwierdzają chorobę; cechy przebytego zawału, o którym pacjent nie wiedział); 2)Test wysiłkowy= EKG po wysiłku (test jest klinicznie dodatni, gdy pacjent w czasie próby odczuwał ból, gdy miał zmiany w EKG; jest to test na tolerancję wysilku; test ujemny nie wyklucza ch. wieńcowej, bo mogą być zmiany w jednym naczyniu= test fałszywie ujemny; test dodatni - może nie być ch. wieńc., a wynik może świadczyć np. o wypadaniu płatka); 3)Bad. echokardiograficzne (szukamy zaburzeń kurczliwości: hipokineza, akineza, dyskineza); 4)echo obciążeniowe z dobutaminą (lek nasilający skurcz ściany serca; sprawdzamy czy nie ma zaburzeń krążenia, jeśli są to zastanawiamy się nad dalszym postępowaniem); 5)Scyntygrafia perfuzyjna serca wysiłkowa lub spoczynkowa (ocena zmian niedokrwiennych w m. sercowym); 6)Koronorografia (bad. inwazyjne- podajemy kontrast do t. udowej; sprawdzamy czy nie ma istotnego zwężenia, tzn. >75% lub zamknięcia światła; wykonujemy ją u pacjentów w stanach zaostrzeń, z wybitnie „+” testem wysiłkowym, u pacjentów z bólem utrudniającym pracę, u pacjentów obciążonych dużym ryzykiem: gdy były zgony w rodzinie, cukrzyca, palenie, nadciśnienie, zawały w wieku 45 lat; bad. wykonujemy gdy planujemy lecz zabiegowe); Lecz: zwykle farmakologiczne, rzadko koronorografia i zabieg; likwidacja czynników ryzyka (papierosy, cukrzyca, nadciśnienie -profilaktyka wtórna); lecz. tradycyjne: nitraty długodzialające (Mononit, Effox, Cardonit, Molsidomina); nitraty krótkodziałające (Nitrogliceryna, Sorbonit)- do przerwania bólu; leki blokujące rec. beta: kardioselektywne (Metaprolol, Atenolol, Dizoprolol), niekardioselektywne (Propranolol); leki antyagregacyjne (Aspiryna); blokery kanału Ca, stosujemy tylko(!) długo działające (Diltiazem, Dilzem, Amlodypina); inne leki, np. Productal (działa cytoprotekcyjnie, bez działania hemodynamicznego), statyny, fibraty (przy zaburzonej gospodarce lipidowej); lecz zabiegowe (PTCA- angioplastyka, CABG- bajpasy, pomostowanie);
Ad.2). Ch. wieńc niestabilna: Podział: 1)dławica typowa niestabilna; 2)angina de novo (są bóle, ale ustępują); 3)zawał non Q (leczony jak niestabilna ch. wieńcowa); Ch. wieńc. niestabilna jest bezwzględnym wskazaniem do hospitalizacji. Objawy: zwiększa się częstość i natężenie bólu, wydłuża się czas trwania bólu, nie ustępuje po 1-2 tabletkach nitrogliceryny, bóle spoczynkowe, krótkie i częste; w czasie bólu zmiany w EKG; Lecz: farmakologiczne + ustabilizować pacjenta(48h); leki: aspiryna, nitrogliceryna (we wlewie dożylnym), heparyna (we wlewie dożylnym) lub heparyna drobnocząsteczkowa podskórnie (Fraxiparine), leki narkotyczne p/bólowe, beta-blokery, blokery kanału Ca (o ile nie ma efektów); jeżeli lecz. jest nieskuteczne to kierujemy pacjenta na lecz. interwencyjne (koronorografia, PTCA,CABG);
Ad.3). Zawał m. serc: Przyczyny: miażdżyca, zakrzep, zapal. naczyń, zator w krążeniu wieńcowym, wrodzone wady t. wieńcowej, uraz lub tętniak w krążeniu wieńc., znaczny skurcz tt. wieńcowych, wzrost lepkości krwi (trombocytoza, czerwienica prawdziwa), wzrost zapotrzebowania m. sercowego na tlen; Objawy typowe: ból co najmniej 30 min. (silny, piekący); nie ustępuje po nitroglicerynie; uczucie lęku, poty, osłabienie, omdlenie; nad sercem ciche i głuche tony; bradykardia (100-120/min.)w pierwszych godz.;spadek ciś. skurcz. w pierwszych godz.; wzrost T do 380 (1-2 dzień); Zmiany w EKG - 1) pełnościenny (uniesienie odc. ST, odwrócenie zał. T, pogłębienie i poszerzenie zał. Q); 2)niepełnościenny (obniżenie ST, odwrócenie T); fala Pardeego (uniesienie odcinka ST, patologiczny załamek Q); może nie być zmian w EKG (niemy zawał); EKG: ściana dolna- II, III aVF, ściana przednia-V1,V2,V3, ściana boczna-V5,V6,aVL, przegroda-V4; ewolucja zawału: uniesienie odc. ST(świeży zawał),wytwarza się „-” załamek T, blizna po zawale- patologiczny załamek Q z „-” załamkiem T; Bad. dodatk.: leukocytoza (2-3 dzień); eozynofilia; wzrost OB (2-7 dzień); hiperglikemia i glikouria; enzymy wskaźnikowe uszkodzenia m. sercowego: aminotransferaza asparaginianowa AspAT (szczyt 1-2 doba), aminotransferaza alaninowa AlAT (szczyt 3-5 doba); kinaza kreatynowa CPK (1 doba); dehydrogenaza beta-hydroksymasłowa HBDH (szczyt 2-3 doba); gamma-glutamylotranspeptydaza GGTP (14-21 doba); dehydrogenaza mleczanowa LDH (szczyt 3-5 doba); Lecz: lecz rozpoczynamy na podst. bólu i EKG, nie czekając na wyniki enzymów; wykonujemy bad. echokardiograficzne w celu oceny kurczliwości ściany lewej komory; ciągłe monitorowanie (EKG, tętno, RR, ośrodk. ciś. żylne); lecz. spoczynkowe w łóżku (do 3 dni), rehabilitacja w pozycji siedzącej (4-5 dni), nauka chodzenia od 7 dni; dieta ubogoenergetyczna, płynna, bogatowitaminowa; p/ból.: morfina 0,01-0,02g razem z atropiną 0,0005g s.c.; p/płytkowe: aspiryna 300-500mg wstępnie, potem 150/ 24h; leki fibrynolityczne: we wlewie i.v. 1,5mln j. streptokinazy w ciągu 1h; przed podaniem streptokinazy wstrzykujemy choremu 100-200mg hydrokortyzonu; zamiast streptokinazy można podać aktywator plazminogenu; leki p/zakrzep. i.v. bolus 50-100mg heparyny; wlew kropelkowy nitrogliceryny 20-200 mikrogramów/min. przez kilka h.; beta-adrenolityki początkowo i.v. propranolol 1mg/10 kg m.c.,przy dobrej tolerancji stosujemy doustnie; leki poprawiające hemodynamikę lewej komory: od 2 dnia zawału Kaptopril (2x6,25mg) pod kontrolą ciś.; leki p/arytmiczne beta-adrenolityczne, często stosuje się też lidokainę w celu zwalczenia nadpobudliwości, kardiowersję w częstoskurczu i migotaniu przedsionków, atropinę w lecz. bradykardii; Reo-pro bloker rec. płytkowych IIb/IIIa (zwiększa szanse pacjentów). Powikłania: zaburz. rytmu i przewodz., wstrząs sercopochodny, ostra niewydol. lewokom., ostra niedomykalność zastawki dwudziel., pęknięcie przegrody międzykom., pęknięcie serca, zespół pozawałowy (jałowe zap. osierdzia, opłucnej), tętniak pozawałowy serca, zespół ramię-ręka, powikłania zatorowe, nagła śmierć, powtórny zawał;
WRZODOWA=morbus ulcerosus ventriculi et duodeni: ubytek bł śl i podśl na skutek zab równowagi między sokiem żołądkowym a cz obronnymi bł śl (śluz, pokarm, ślina, zasadowość XII-cy, bariera śluzówkowa, PG, wodorowęgalny, odnowa kom, reg neurohorm); spadek obronności: niedokrw (miażdżyca), zab wydz śluzu, gr 0, uszk bł śl (kawa, alkohol, NLPZ...), marskość wątroby, niewydolność nerek; predyspozycje: stres (pob X), dieta (spadek obronności bł śl), hipoglikemia, hormony; zastój żółci (wzr gastryny); bad: bolesność palpacyjna, gastroskopia, Rtg; powikłania: perforacje, krwawienia, zap otrzewnej, niedroż oddzw, odwodnienie, zab elekrolit, zezłośl, drążenie do trzustki żołądek: gł trzon i okolica przedoddzw; przycz: spadek nap X- sp motoryki- wzr gastr- stan zap- zanik bł śluz- wrzód; predysp: sp HCl, zap oskrzeli, papieros, alkoh, starszy wiek; obj: ból 15-30' po posiłku, stały, bez sezonowości, z rytmem dobowym, tępy, w nadbrzuszu, ustępujący po siemieniu lnianym, sodzie, rzadko wymioty; lecz: śr osłaniające, H2-blokery (Ranigast), inh pompy wodorowej (Losec), l cytoprotekcyjne (Cytotec), ew lecz chir (wagotomia, hemigastrektomia); powikłania: perforacje, krwawienia, zap otrzewnej, niedroż oddzwier, odwodnienie, zab elektr, zezłośliwienie, drążenie do trzustki; XII-ca: 2x częściej, przycz: gł H. pylori (wzr podatności na HCl i pepsynę) , wzr nap X- pob motoryki- wzr HCl- zanik bł śl- wrzód; predysp: gr 0, wzr HCl, stres, młodzi, nadcz przytarczyc; długotrwałe wrzody XII- zastój- spastyka oddzw- wzr gastr- wrzód żołądka; objawy: ból przy wzr HCl, bóle nocne, głodowe, 2-3h po posiłku, ustępują po mleku, śr alkaliz, wymiotach, opróżnieniu żołądka, nasilają po kawie, alkoh, sokach itp., sezonowe (wiosna, jesień), wzdęcia, zaparcia, zgaga; lecz: jak w.ż + antybiotyki (Amoksycylina, Metronidazol, Klacid)
WSTRZĄSY: zespół obj chorobowych spowodowanych krytycznym zmniejsz mikrokrąż, zab proporcji między ilością krwi krążącej a obj łoż nacz, co jest przyczyną niedokrwienia tk i powolnych zab metabolicznych; lecz: usunięcie przyczyny, monitorowanie, cewnikowanie, tlenoterapia, w zależności od rodzaju wstrząsu...; hipowolemiczny: zmniejszenie ilości krwi krążącej (krwotoki, wymioty, biegunka); obj: blada, chłodna, wilgotna skóra, wzrost/spadek tętna, spadek ciśnienia, pragnienie, oliguria-anuria, tachypnoe,zab świad, niereagujące żrenice; lecz: ...leżąco, nawodnienie (krew, osocze, NaCl), wodorowęglany, respirator, ew dializa; kardiogenny: niedostateczne krążenie krwi przez serce, przycz: osłabienie kurczliwości (zawał, zap m serc, kardiomiopatie), przeciążenie objętościowe (niedomykalność zast, przecieki), przeciążenie ciśn (zwęż zast, zator płucny), utrudnienie napełniania serca (tamponada, zap osierdzia), zab rytmu; objawy: niedociśnienie, sp CO, zastój w płucach, wilgotne rzężenia u podstawy płuc, duszność; lecz: w zależności od przyczyny: zawał, zator płuca - fibrynoliza, uraz - chirurg, zab rytmu - p/arytm, objawowo: siedząco, tlen, uspok, dopamina; anafilaktyczny: niedomoga regulacji krążenia obwodowego, najgrożniejszy obj alergii, zależy od reakcji p/c IgE z antyg, kt j najcz lek lub wstrzyknięte obcogatunkowe białko; w wyniku wyzwolonej reakcji typu I uwolnione zostają mediatory chem (H, kininy) działające gł na mm gładkie i ukł nacz; warunkiem jego powstania j co najmniej dwukrotny kontakt org z alergenem (surowica obcogat np. p/tężcowa, antybiotyk, leki np. prep hormonalne obcogat i środki cieniujące w radiologii); objawy: nagły początek, obj zagrażające życiu chorego, podczas podawania złe samopoczucie, niepokój, świąd dłoni i stóp, pokrzywka na całym ciele, twarz blada, zmiana rysów, utrata świadomości, rozszerzone żrenice, tachypnoe, wymioty, biegunka, tachykardia, tony ciche, ledwo słyszalne, tętno niewyczuwalne, RR niskie, nieoznaczalne, zimny pot, obrzęk bł śluzowej, trudności w połykaniu, duszność, napad dychawicy oskrzelowej, zatrzymanie krążenia; leczenie: przy objawach wstrząsu opaska uciskowa powyżej m-sca wkłucia, dożylnie: Adrenalina 0,5-1 mg, Aminofilina 0,2 g w przypadku skurczu oskrzeli, Hydrokortyzon 300 mg, blokery H2 - Ranitydyna; septyczny: niedomoga regulacji krążenia obwodowego gł w posocznicy; obj: gorączka, niepokój, splątanie, hiperwentylacja, zmiany skórne, najpierw skóra sucha, różowa, potem wilgotna, chłodna, blada; lecz: antyb szerokowachl, uzup obj krwi, ew dopamina, wyrównanie kwasicy, sanacja, ew małe dawki heparyny;
ZABURZENIA RYTMU : Podział: 1) zaburz. z nadpobudliwości: a)szybki rytm zatokowy; b)skurcze przedwczesne (przedsion., węzłowe, komor.); c)rytm parasystoliczny; d)częstoskurcze napadowe (nad- i komorowe); e)trzepot. przeds.; f)migot. przeds.; g)rozkojarzenie przeds.-komor.; h)migotanie i trzepotanie komór; 2) zmniejszona pobudliwość ośrodków fizjolog.: a)wolny rytm zatok.; b)niemiarowość zatokowa bezładna; c)zahamow. zatokowe; 3) zaburz. przewodz.: a)blok zatok.-przeds.; b)blok przeds.-komor. I0,II0,III0; c)blok lewej odnogi pęczka Hisa; d)blok prawej odnogi pęczka Hisa; e)blok odałęzień eczka Hosa; f)zespół preekscytacji; 4) rytmy zastępcze: a)wędrowanie rozrusznika; b)rytm węzłowy zastępczy; c)rytm komorowy samorodny; Leki antyarytmiczne: kl. I leki blokujące kanał Na; podklasy: IA- wydłużają potencjał czynnościowy (Ajmaline, Chinidyna), IB- skracają potencjał czynnościowy (Lidokaina), IC- działanie podobne do IA, ale mniejszy wpływ na przebieg krzywej EKG (Flekainid, Propafenon); kl. II beta-blokery (Propranolol, Atenolol, Acebutolol); kl. III wydłużają repolaryzację (Amiodaron, Sotalol); kl. IV hamują kanał Ca (Werapamil).
W przeds. i komor.: 1. migotanie; 2. trzepotanie; 3. częstoskurcz; W łączu przeds.-komor.: częstoskurcz nawrotowy z węzła przeds.-komor.; Z ognisk ektopowych - z kom. uszkadz. m. sercowego (nie zależy od układu bodźcoprzewodzącego);
Częstoskurcz nadkomorowy z wąskim zespołem QRS;
Migotanie przedsionków (fibrillatio atriorum): szybka (340-600/min), nieskoordynowana, nieefektyw., hemodynam. czynność przeds. z wtórnym blokiem A-V II0; klinicznie może mieć charakter napadowy lub przewlekły; migotanie trwające długo sprzyja zastojowi krwi w przedsionkach zjawisko pogotowia zakrzepowego skrzepliny w obrębie przedsionków zatory obwodowe, np. mózgowe (lewa komora aortat. szyjnat. mózgowaudar mózgu); migot. przeds. zmniejsza rzut serca (mniejszy rzut krwi na obwód), komora w rozkurczu dostaje mniej krwi i może rozwijać się niewydolność serca wstrząs kardiogenny lub obrzęk płuc; migot. przeds. trwające dłużej niż dwie doby włączamy lecz p/krzepliwe: pochodne dikumarolu (acekumarol), czyli antagoniści wit. Kobniżają pogotowie zakrzepowe przedsionku; dopiero po 3 tyg. pacjenta umiarawiamy; utrwalone migot. przeds. (1-2 lata) gdy nie ma szans przywrócenia rytmu zatokowego i umiarowienia podajemy tylko leki p/krzepliwe, by zmniejszyć ryzyko zatorowości obwodowej; u osób leczonych należy sprawdzać krzepliwość krwi (współcz. krzepnięcia); INR=1 nie leczeni (norma); INR=2,5 leczeni (norma); INR>3 nie wolno wykonywać zabiegów, operacji, odstawiamy leki p/krzepliwe; Patogen: liczne nawroty fali pobudzenia spowodowane niejednakowym czasem trwania refrakcji pobudzenie krąży po przedsionku i obejmuje włókna z krótszym czasem refrakcji, przedsionek jako całość drży, a nie kurczy się; powoduje to spadek V wyrzutowej, czynność komór niemiarowość zupełna, praca komór może być przyspieszona lub zwolniona; Przyczyny: nadczynność tarczycy, zwężenie lewego ujścia żylnego; migot. występ. też w: ch. wieńc., świeżym zawale, przy przedawkowaniu leków, w zesp. sercowo-płucnym, w nadciśnieniu. Obraz kliniczny: napadowe migot. przebiega z szybką pracą serca; przy osłuchiwaniu niemiarowość zupełna, często deficyt tętna; EKG: brak załamków P, różne odstępy R-R, QRS występ. nieregularnie:
. Lecz: jeśli przebiega z tachyarytmią i trwa < 3dni, lewy przedsionek nie powiększony, bez skrzepliny, brak zatorowości w wywiadzie możemy natychm. przywrócić rytm zatokowy kardiowersją elektr. lub stosując i.v. leki p/arytmiczne (IA, IC, III); podejrzenie powikłań zatorowych (migot. przeds. > 3dni, duży przedsionek, skrzeplina) zwalczamy tylko tachykardię podając i.v. werapamil, digoksynę+lecz. p/zakrzepowe (dikumarol na okres 3tyg.); po tym czasie podejmujemy próbę umiarowienia; u chorych z długotrw. migot. i dużą rozstrzenią przeds. lecz. p/arytmiczne, zwalniające pracę komór, dołączamy lecz. p/płytkowe (kw. acetylosalicylowy 150mg/d); u osób starszych podajemy aspirynę, zamiast leków p/krzepliwych; utrwalone migot. przeds. przygotowanie do zabiegu: acenokumarol na 3 tyg. przed operacją, potem lecz antyarytmiczne: Sotalol, Rytmonol, beta-blokery, Werapamil (Isoptin);
Trzepotanie przedsionków (flagellatio atriorum): szybka (260-340/min), skoordynowana i pełna czynność przedsionków z wtórnym blokiem przeds.-komor II0, klinicznie może być napadowy lub przewlekły; łącze przeds.-komor. może przewodzić max. ok. 200 pobudzeń/min, powst. fizjol. blok przeds.-komor. (A-V) upośledzenie przewodzenia; na ogół trzep. jest związane z organicznymi ch. serca (przetrwały otwór międzyprzeds., zap. osierdzia, kardiomiopatie, zawał); Obraz klinicz.: uczucie kołatanie serca, duszność, zawroty głowy, niepokój, ból wieńcowy, ostry atak może prowadzić do wstrząsu, przy osłuchiwaniu szybka miarowa praca serca, masaż zatoki t. szyjnej powoduje nasilenie bloku A-V i zwolnienie czynności serca, szybsze tętnienie żył szyjnych; EKG: równe odległości R-R, zamiast załamków P są załamki F, w odprowadzeniach II, III, aVF widoczne są załamki F (zęby piły):
. Lecz: kardiowersja elektr., glikozydy naparstnicy (lanatozyt C- i.v. 0,8mg, po zwolnieniu rytmu komór dawki podtrzymujące p.o. lub pozajelitowo), blok kanału Ca (werapamil- Isoptin), beta-bloker (propranolol 3x 20-40mg), w opornych przypadkach i.v. amiodaron.
Częstoskurcz: * nadkomorowy (pętla powstaje powyżej pierścienia przeds.-komor.): szerokość QRS<140 ms., załamek P - zmiana, ale jest obecny; * komorowy (pętla reentry powstaje poniżej pierścienia przeds.-komor.): szerokość QRS>140 ms., brak załamka P; świadczy o dużym uszkodzeniu m. sercowego (po zawale, w kardiomiopatiach): taniec serca - występ. przy podaniu leków pr...;
Migotanie komór (fibrylatio)śmierć: * występ. u chorych: z dużym uszkodz. serca, z kardiomiopatiami, z wadami zastawkowymi; * komory nie działają, zamiast kurczyć się dają tylko ruchy robaczkowate brak rzutu zatrzymanie krążenia: brak tętna na t. szyjnej, utrata oddechu i przytomności, zmiany w EKG (monitorowanie); stan taki trwający > niż 3 min.trwałe uszkodz. mózgu; * postępowanie: defibrylacja, nie wykonujemy masażu serca i intubacji; dwie łyżki przykładamy na mostku i na koniuszku serca: 200 J; brak efektu 300 J; brak efektu 360 (?300) J; brak efektu masaż serca, intubacja; * zabezpiecz. przed nawrotem migot. komor.: ksylokaina i.v. w bolusie, wlew kroplowy na dobę ksylokainy;
Migotanie i trzepotanie komór (fibryllatio et flagellatio ventriculorum): migotanie - niemiarowe i nieskoord. skurcze m. komór (400-600/min), w tym stanie m. komór praktycznie nie przepompowuje krwi zatrzymanie krążenia; trzepotanie - skurcze m. komór są wolniejsze i b. miarowe (300-400/min); Przyczyny: hipoksja (zawał, ch. wieńc.), toksycz. dział. leków (glikozydy naparstnicy, chinidyna), zabiegi na sercu, zaburz. elektrolitowe (spadek K i Mg, wzrost Ca), porażenia prądem, urazy, w następstwie innych zaburz. rytmu (częstoskurcz komor., blok A-V); Obraz kliniczny: zatrzym. krążenia z utratą świadomości, zanikiem tętna, zatrzymaniem oddechu, szerokie, sztywne źrenice; EKG: nierównomierne falowanie linii izoelektrycz.:
. Lecz: 1) objawowe: masaż serca, sztuczne oddychanie, defibrylacja elektr., defibrylacja farmakolog. - dosercowe lub i.v. wstrzyknięcie 500mg amidu prokainy lub 100-200mg lidokainy; 2) przyczynowe: usunięcie przyczyny.
Zespół WPW (Wolf-Parkinson-White) = zespół preekscytacji: występ. dodatk. droga pobudzenia oprócz pobudzenia ze złącza, np. pęczek Kenty i usposabia do częstoskurczu nadkomorowego; EKG: fala delta świadczy o szybkim przewodzeniu przedsion.-komor., krótki odc. PQ, zniekształcony QRS mylące z zawałem;
Blok przedsionkowo-komorowy (blok A-V): zaburz. przewodz. pobudzenia przez węzeł A-V, pęczek Hisa lub obie jego odnogi jednocześnie; Etiologia: wzrost napięcia n. 10, np. u sportowców (tylko A-V I0 i II0 typ 1); ch. wieńc., zawał, zap. m. serc., kardiomiopatie, wrodz. wady serca; pourazowe; toksycz. polekowe (glikozydy, l. p/arytmiczne); samoistna degeneracja ukł. bodźcoprzewodzącego; Blok A-V I0: wydłużenie przewodzenia, bez objawów można stwierdzić tylko w EKG (czas PQ>0,2s); Blok A-V II0: przerywane zatrzymanie przewodz.: a)typ Mobitz I (Wenckebacha) - umiejscowienie bloku powyżej pęczka Hisa; EKG: stopniowe wydłużanie się czasu PQ, aż do wypadnięcia jednego z kolejnych pobudzeń komorowych, powstała pauza jest krótsza niż podwójny odstęp P-P; b) typ Mobitz II - umiejscowienie zwykle poniżej pęczka Hisa; EKG: stały stosunek blokowania, jeśli z 2 pobudzeń zatokowych 1 jest przewiedzione, mówi się o bloku 2:1; czas PQ, który może być prawidłowy lub wydłużony, nie ulega przy tym zmianie; istnieje niebezpieczeństwo progrsji do bloku III0 z następstwami MAS; Blok A-V III0: całkowite przerwanie. przewodz., z kompletnym rozkojarzeniem akcji przeds. i komór; załamki P o prawidłowej częstości bez powiązania z wolnymi zespołami QRS; funkcję rozrusznika przejmują: ośrodki bodźcotwórcze II rz. w węźle A-V lub w p. Hisa (z wąskimi zesp. komor. i częstości>40/min) lub III rz. w mm. komór (ze zniekształconymi zesp. kom.: częstością<40/min) odstęp czasu aż do wyzwolenia automatyzmu rozrusznika zastępczego określa się jako pauzę preautomatyczną. Obraz kliniczny bloku A-V: przy całkowitym bloku A-V zagrażają: 1) dłużej trwająca asystolia między początkiem bloku całk., a rozpoczęciem czynności zastępczego rytmu kom., prowadzi do hipodynam. postaci napadu MAS; długość trwania asystolii: 3-5s bladość, zawroty głowy; 10-15s utrata świadomości; 20-30s drgawki; 30-60s zatrzym. odd.; >3min nieodwracalne zmiany w mózgu lub zgon; w czasie napadu źrenice szerokie, odruchy osłabione lub nie można ich wywołać; 2) przy nasilonej bradykardii <40/min niewydolność krążenia. Rozpoznanie: wywiad+obj. klinicz. (zawroty głowy), EKG (holterowskie), zapis EKG wewnątrzsercowy (HBE). Lecz: 1) przyczynowe (odstawienie np. glikozydów, l. p/arytmicznych, lecz. zapal. m. sercowego, zawału); 2) objawowe: a)blok I i II0 zwykle nie potrzebne żadne lecz. objawowe; przy znacznej bradykardii ewent. podanie antropiny; b)blok A-V II0 ponieważ wchodzi tu w grę blok poniżej p. Hisa z zagrożeniem blokiem całkowitym, należy odstawić leki wydłużające przewodzenie (glikozydy, l. p/arytmiczne), należy rozważyć wskaz. do założenia rozrusznika albo zagrożenie blokiem całkowitym A-V; c) blok A-V III0 przy napadzie MAS realizacja jak przy zatrzymaniu krążenia; rozrusznik;
Diagnostyka zaburzeń rytmu: 1) ambulatoryjne monitorowanie ekg (metoda holtera), met. zęwnątrzszpitalna przez 24 h (przy częstych zaburz. rytmu); 2) rejestracja ekg (uruchamiana przez pacjenta, przy rzadko występ. zaburzeniach); 3) wysiłkowe ekg (zaburz. rytmu przy wysiłku); 4) monitorowanie ekg w szpitalu (u chorych b. zagrożonych); 5)programowana elektrostymulacja serca wprowadzenie cewnika mającego przerwać pętlę reentry. Cel lecz: 1)napadowe zaburz. rytmu - zahamowanie napadów; 2)utrwalone zaburz. rytmu konwersja do rytmu zatokowego lub sterowanie częstością pracy komór, gdy konwersja nie odnosi skutku; 3)wszczepienie automatycznego defibrylatora (rozrusznik): elektroda w prawej komorze na koniuszku (b. nowoczesne); 4)Amiodaron-Kordaron - najskuteczniejszy lek zapobiegający komorowym i nadkomorowym zaburzeniom rytmu; ma dużo działań niepożądanych: zwłóknienie płuc, ch. tarczycy; leki poprawiają komfort życia, ale raczej go nie wydłużają; 5)utrwalone migot. przedsionków - naparstnica (digoxin) - by zwolnić czynność komór; Częstoskurcze komorowe likwidujemy przez: ucisk na zatokę t. szyjnej, defibrylację, overdrive (elektrostymulacja przez żyłę), zabieg chirurgiczny (bajpasy);
obraz po defibrylacji:
Rozkojarzenia elektomech: lecz: resuscytacja, i.v. Adrenalina 0,5-1 mg co 5', intubacja, wodorowęglan Na 1mEq/kg, potem 0.5; przyczyny: tamponada worka osierdz, hipowolemia, odma, kwasica, zator t płucnej;
Asystolia: resuscytacja, i.v Adrenalina 0,5-1mg co 5', intubacja, atropina 1mg co 5', ew. wodorowęglany, elektrostymulacja (spr 2 odprowadzenia), jeśli nie ma pewnościdefibryluj
ZAPALENIE OSKRZELI - OSTRE: Etiologia: 1)wirusy (RS, adenowirusy i ECHO), mikoplazmy i mykowirusy (grypa i paragrypa); 2)w przebiegu innej choroby: krztusiec, odra, bruceloza, dur brzuszny; 3)grzyby np pleśniawkowe zapalenie oskrzeli; 4)substancje drażniące: gazy, pyły. Postacie: nieżytowa, włóknikowo -ropna, krwotoczno -zmartwiająca, wrzodziejąca. Wirusowe zap oskrzeli: 1)ostre: obj: pobudzenie kaszlowe, bóle za mostkiem podczas kaszlu, ciągnąca się skąpa wydzielina, gorączka, bóle głowy, mogą wystąpić bóle kończyn i innych mięśni; badanie: suche rzężenia -świsty i furczenia, a w nacieczeniach okołooskrzelowych -rzężenia dźwięczne, drobnobańkowe. laboratorium: leukopenia, nieznaczna leukocytoza, nieco podniesione OB; 2)zwykłe przeziębienie obj: nieżyt nosa kichanie, piekące bóle gardła; powikłania: odoskrzelowe zapalenie płuc, wtórne zakażenie bakteryjne, zapalenie oskrzelików; leczenie: leki wykrztuśne (rozrzedzające wydzielinę -Ambroxol, mukolityczne -upłynniające wydzielinę N-acetylocysteina), leki p/kaszlowe (tylko w męczącym kaszlu -kodeina -nie należy łączyć wykrztuśnych z przeciwkaszlowymi), okłady na klatkę piersiową, leczenie napotne, antybiotyki (gdy ciężki przebieg -tetracykliny), utrzymujący się suchy kaszel -krótkotrwałe inhalacje z kortykosteroidów; przy zatruciu gazami drażniącymi: obserwacja w warunkach szpitalnych (możliwość wystąpienia obrzęku płuc -zapobiegawczo kortykosteroidy w sprayu).
ZAPALENIE OSKRZELI - PRZEWLEKŁE: rozpoznaje się je wtedy gdy u chorego w dwóch następujących po sobie latach wystąpił co najmniej trzy miesiące w roku kaszel z odkrztuszaniem. Etiologia: 1)czynniki zewnątrzpochodne: palenie papierosów, zanieczyszczenie powietrza, środowisko bytowe i pracy, wilgotny i chłodny klimat, zespół zapalenie zatok i oskrzeli; 2)wewnątrzpochodne czynniki: zespół niedoboru przeciwciał IgA, niedobór inhibitorów L1-proteazy, pierwotna dyskineza rzęsek. Patologia: dochodzi do niewydolności rzęsek nabłonka z ich podrażnieniem, później nabłonek migawkowy ulega zniszczeniu; zwiększone i nieprawidłowe wydzielanie śluzu, nacieki limfocytów i plazmocytów; ściana oskrzeli ulega ścieńczeniu i zwiotczeniu. Objawy kliniczne (3 etapy): 1)przewlekłe proste zapalenie oskrzeli: przewlekłe zapalenie oskrzeli z kaszlem i odkrztuszaniem); 2)przewlekłe zaporowe zapalenie oskrzeli: z dusznością wysiłkową i zmniejszeniem wydolności; 3)późne powikłania: rozedma z zatkaniem, niewydolność oddechowa, serce płucne; dolegliwości nasilają się na jesieni i w zimie. Osłuchiwanie: suche i (lub) wilgotne rzężenia zależne od ilości wydzieliny, komponentu spastycznego, nacieku zapalnego. Diagnostyka: pobieramy ranną wydzielinę z głębiej położonych odcinków dróg oddechowych (w czasie bronchoskopii lub ślepe odessanie). RTG: w niepowikłanym zapaleniu brak istotnych zmian, małe cienie plamiste w wyniku nacieków zapalnych. Różnicowanie: rak oskrzela, zespół zatokowo -oskrzelowy, ciało obce w drzewie oskrzelowym, dychawica oskrzelowa (chory na zapalenie wykaszluje się z napadu, astmatyk wykaszluje się w napad), roztrzenie oskrzeli. Leczenie (długie i konsekwentne): zaprzestanie palenia, sanacja istniejących zakażeń, antybiotykoterapia szerokowachlarzowa (doksycyklina, amoksycyklina), leczenie 4 -stopniowe zaporowego zapalenia oskrzeli (B2-sympatykomimetyki, parasympatykolityki -teofilina, inhalacje z GKK, dodatkowo GKK doustne), jeśli śluz lepki -mukolityki, leczenie aerozolami, szczepienia przeciw pneumokokom i wirusowi grypy.
ZAPALENIE PŁUC: ostry lub przewlekły stan zapalny płuc obejmujący przestrzeń pęcherzykową i/lub tkankę miąższową. Podział: 1)anatomopatologiczny: a)umiejscowienie: pęcherzykowe (często bakteryjne), śródmiąższowe (często wirusowe) b)rozległość: płatowe, płacikowe; 2)etiologiczny: a)zakaż (wirusami, bakteriami, grzybami, pasożytami), b)działanie fiz (promieniowanie, ciała obce w oskrzelach), c)działanie chem (gazy drażniące, zachłyśnięcie się treścią żołądkową), d)zaburz krąż (zap płuc w zawale, zator płucny); 3)kliniczny: a)z uwzględnieniem ch. poprzedzających (pierwotne i wtórne - jako wynik chorób ukł. krąż i odd: *ch ukł krążenia, w wyniku których często powstaje zap. płuc: **w niewydolności LK - zastoinowe **zawałowe - po zatorze płuc, **opadowe - u leżących; *w wyniku chorób ukł odd: rak oskrzela, zwężenie oskrzeli, roztrzenie, ciało obce; b)wg przebiegu: ostre i przewlekłe. Etiologia: (zapalenie płuc infekcyjne) I ze względu na miejsce zakażenia: 1)ambulatoryjne: a)u noworodków i niemowląt (Streptococus pneumoniae i Haemophilus influenzae, Chlamydia+ Pneumocystis carinii, wirus RS i mykoplazmy); b)u młodych chorych (Streptococus pneumoniae -30-60%, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella, Chlamydia pneumoniae, wirusy pneumotropowe -adenowirusy, wirusy paragrypy i grypy A,B); c)u chorych powyżej 65r.ż. (jak u młodych +bakterie G/-/ Klebsiella, Enterobacter, E. Coli); 2)szpitalne: predysponują: choroby poprzednie, obniżona ogólna odporność, oddychanie wspomagające, założenie zgłębnika żołądkowego, odessanie wydzieliny oskrzelowej; czynniki: bakterie G/-/, gronkowiec złocisty, beztlenowce, Legionella; II w stanach obniżonej odporności: AIDS, białaczki, alkoholizm; czynniki: Pneumocystis carinii, grzyby, wirusy, atypowe prątki. Patologia: I Płatowe zap. płuc (pneumokokowe): IV okresy: 1)przekrwienie: 1 dzień -płuco ciemnoczerwone, przepełnione krwią, osłuchowo: trzeszczenia; 2)zwątrobienie czerwone: 2-3 dzień -wysięk bogatowłóknikowy powoduje, że szaroczerwone płuca konsystencją przypominają wątrobę; 3)zwątrobienie szarożółte: 4-8 dzień -nacieki leukocytowe; 4)Rezolucja (liza) po8 dniu -upłynnienie włóknika na drodze enzymatycznej. II Płacikowe (ogniskowe) zapalenie płuc - (wywołane przez pneumokoki, paciorkowce, gronkowce) najczęściej jest to odoskrzelowe zapalenie płuc, początkowo pojedyńcze ogniska mogące się zlewać; III Ostre śródmiąższowe zapalenie płuc: wywołane przez wirusy, mykoplazmy, riketsje, chlamydie; są 3 postacie: przegrodowa (okołopłatowa), okołooskrzelikowa, włókniejące zap pęcherzyków.
Bakteryjne zapalenie płuc: obj: nagły początek z dreszczami i wysoką gorączką, kaszel, duszność z poruszaniem skrzydełkami nosa, często opryszczka wargowa, przy oddychaniu mogą być bóle w klatce, czerwonobrunatna plwocina od 2 dnia choroby z dużą ilością granulocytów; bad przedmiot: objawy nacieku (szmer oddechowy oskrzelowy, rzężenia dźwięczne, wyraźne przewodzenie głosowe); RTG: zacienienia dość ostro odgraniczone, wielkoplamiste; różnicowanie: z gruźliczym zapaleniem płuc, rakiem płuc, rakiem oskrzela z niedodmą; bad laborat: przyśpieszone OB., we krwi: leukocytoza, przesunięcie w prawo, ziarnistości toksyczne, eozyno- i limfopenia.
Atypowe zapalenie płuc (mykoplazmowe): obj: przeważnie wolny początek, ew bóle głowy i mięśni, niewielka gorączka bez dreszczy, suchy kaszel podrażnieniowy z brakiem lub skąpą wydzieliną, brak proporcji między zmianami radiologicznymi, a niewielkimi zmianami osłuchowymi, korzystna reakcja na makrolidy i tetracykliny; różnicowanie: grypa i inne postacie zapalenia płuc; lecz: tetracykliny; erytromycyna.
Chlamydiowe zapalenie płuc: obj jak w mykoplazmowym; trudno rozpoznać (hodowla na kurzym zarodku); lecz: tetracykliny, erytromycyna.
Legionellowe zapalenie płuc: obj: wysoka gorączka, zmiany jednostronne, potem przechodzą na 2 płuca, uszkodzenie nerek, wątroby, OUN, zaburzenia elektrolitowe; RTG: zmiany ograniczone lub rozsiane; lecz: ryfampicyna /erytromycyna (leczenie skojarzone); nieleczone w 25% śmiertelne.
Wirusowe zapalenie płuc: Najczęściej w okresie epidemii grypy (virus grypy, paragrypy, rzadziej adenowirusy). 1faza - ostrej wiremii (duży wzrost temperatury, objawy rozbicia); 2faza -zajęcie narządu oddechowego (suchy kaszel, duszność, bóle w klatce piersiowej, obwodowa niewydolność krążenia). Zwykle jest to zapalenie śródmiąższowe. Oosłuchowo można nie stwierdzić żadnych zmian; rozpoznanie na podstawie zdjęcia RTG. Leczenie: leki wykrztuśne, nawodnienie, antybiotyki.
Zapalenie opłucnej: Przyczyny: zakażenie gruźlicze, wysiew nowotworowy, bakterie, wirusy. Objawy: nagły początek, wysoka gorączka, potliwość, kaszel, ból w klatce piersiowej, płytki oddech, powłuczenie chorą częścią klatki, zniesienie szmeru oddechowego, tarcie opłucnej.. Leczenie: nakłucie odbarczające, leczenie przyczynowe.
Leczenie zapaleń płuc: 1)zapalenia domowe: Typowe S. pneumoniae -penicylina G /erytromycyna; H. Influenze -ampicylina, cefalosporyna; Atypowe erytromycyna, tetracyklina; 2)Zapalenia szpitalne: cefalosporyny, aminoglikozydy, czasem chinolony; gronkowce -oksacylina, difloksacyna; 3)Zacgłystowe zapalenie płuc: klindamycyna, cefalosporyny pozajelitowo.
Poza tym stosujemy: oszczędzamy chorego (leżenie w łóżku, zapobieganie ewentualnym zakrzepom -heparyna, pończochy elastyczne); stosujemy leki rozrzedzające wydzielinę, gimnastyka oddechowa, inhalacje; leczenie ewentualnej niewydolności krążenia; w hipoksji podajemy tlen zgłębnikiem przez nos -przy ostrej niewydolności oddechowej -oddychanie wspomagane; właściwa ilość płynów (gorączka -straty)
ZAPALENIE M. SERC: bakter. zapal wsierdzia jest częścią infekcyjnego zapalenia wsierdzia - endocarditis infectiosa.
Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IZW) proces zapalny destrukcyjno-proliferacyjny wywołany zagnieżdżeniem się mikroorganizmów na zastawkach naturalnych lub sztucznych; * spowodowane jest najczęściej zakażeniami bakteryjnymi i grzybiczymi, rzadziej Chlamydiami i Riketsjami, nieznany jest udział zapaleń wirusowych w etiologii IZW; * występ. u osób w średnim i starszym wieku, ponieważ leczone są chirurgicznie wady serca; * 70-90% chorych - wsierdzie jest pierwotnie uszkodzone; 10-30% - IZW rozwija się na zastawkach nieuszkodzonych; * zagrożeni to: 1. osoby młode, głównie kobiety, z wypadaniem płatka zastawki dwudzielnej z niedomykalnością tej zastawki; 2. po przebytej gorączce reumatycznej (uszkodzenie zastawek); 3. zmiany zwyrodnieniowe zastawki mitralnej i aortalnej; 4. u osób z wszczepionym rozrusznikiem; 5. chorzy hemodializowani; 6. długotrwałe podawanie leków dożylnych; 7. narkomani (zastawka trójdzielna); 8. lecz akupunkturą (bakteriemia); * czynniki sprzyjające rozwojowi IZW: 1. duża szybkość strumienia fali zwrotnej; 2. przepływ z jamu serca o wysokim RR do jamy o niskim RR; 3. wąskie ujście oddzielające dwie jamy; * badania diagnostyczne, zabiegi: 1. stomatologiczne (ekstrakcje, zapal. dziąseł, zabiegi na tk. okołozębowej); 2. gór. drogi oddech. (wycięcie migdałków podniebiennych, inkubacja dotchawicza, bronchoskopia sztywnym bronchoskopem); 3. przew. pokar. (gastroskopia, poszerzenie przełyku, wlew do odbytniczy, usunięcie żylaków odbytu); 4. urologiczne (prostatektomia przezcewkowa, poszerzenie moczowodu, zabiegi chirurg. na moczowodach, masaż zapalnie zmienionego gruczołu krokowego); 5. ginekologiczne (biopsja endometrium, niepowikłany poród drogami naturalnymi); * przebieg zależy od: 1. miejsca infekcji wew. i towarzyszących powikłań; 2. jałowych lub septycznych zatorów do innych narządów; 3. stałej bakteriemii z wysiewem bakterii z odległych ognisk; 4. rozwoju choroby związanej z obecnością kompleksów immunologicznych; * podział IZW: 1. ostre: a) zastawek naturalnych, b) zastawek sztucznych; 2. podostre: a) zastawek naturalnych, b) zastawek sztucznych; Ad. 1a) Ostre bakt. zapal. wsierdzia na zastaw. natur.: posocznica (T > 380C, trwająca kilka-kilkanaście dni, dreszcze, poty, zaburz. świadomości, zły stan ogólny); szybko narastające objawy niewydolności krążenia opornej na lecz szybka interwencja kardiochirurgiczna (wymiana zastawki); zatory tętnicze: do CUN, siatkówki (ślepota), kończyn dol. i gór. (zaburz. ukrwienia), nerek, śledziony, krezki (bóle brzucha, objawy niedrożności); destrukcja zastawek z pojawieniem się objawów niewydolności zajętej zastawki (perforacja płatka zastawki mitralnej lub zerwanie nici ścięgnistej z pojawieniem się głośnego szmeru skurczowego); nie stwierdza się powiększenia wątroby; bad. dodatk.: morfologia (wysoka leukocytoza z przewagą granulocytów obojętnochłonnych i postaci niedojrzałych, OB nawet trzycyfrowe), krwinkomocz (zator, zawał nerki), echokardiografia transtorakalna dwupłaszczyznowa, przezprzełykowa (można stwierdzić obecność wegetacji bakteryjnych lub grzybiczych, rodzaj i stopień destrukcji zastawek oraz współistnienie ropnia okołozastawkowego; śmiertelność ok. 50% z powodu: posocznicy, uszkodzenia zastawek, niewydolności krążenia, zatorów (głównie w OUN - wylewy). Ad. 1b) Ostre bakt. zapal. wsierdzia na zastaw. sztucznych: występ. u ok. 15% chorych ze sztucznymi zastawkami; u 75% chorych drugim czynnikiem wyzwalającym OBZW jest zabieg kardiochirurgiczny (od zabiegu do choroby 1-4 tyg.); obraz kliniczny: podobny do OBZW na zastaw. naturalnych, ale rozpoznanie wczesne jest trudne, pomocne jest badanie echokardiograficzne z bad. Doplerowskim. Ad. 2a) Podostre bakt. zapal. wsierdzia na zastaw. natur.: początek ch. trudny do ustalenia; stany podgorączkowe nieregularne lub bez gorączki, nasilona niewydolność krążenia lub jej nagłe wystąpienie; zatory do: OUN, siatkówki, kończyn, śledziony, tt. wieńcowych; postępująca niedokrwistość; guzki Oslera - zatory drobnych tętniczek skóry na dłoniach i podeszwach; plamki Rotha - plamki krwotoczne na siatkówce lub spojówce; zmiana szmeru, jego umiejscowienia, wzrost głośności lub powstanie nowego szmeru; zaburzenia rytmu i przewodzenia, dodatkowe skurcze; powiększenie śledziony wskutek zatorów; uszkodzenie miąższu nerek; zajęcie zastawki trójdzielnej lub t. płucnej (narkomani, chorzy ze stymulatorem): gorączka, bóle pochodzenia opłucnowego, kaszel, duszność, zatory płucne, ropnie płucne. Ad. 2b) Podostre bakt. zapal. wsierdzia na zastaw. sztucznych: rozpoczyna się w kilkanaście miesięcy po zabiegu kardiochirurg.; czynniki ryzyka podobne jak w poprzednich; objawy: gorączka do 380C przerywana, dreszcze, niedokrwistość, zatory do CUN, kończyn, śledziony, nerek, krezki, siatkówki, zmiana charakteru szmeru lub pojawienie się nowego, niewydolność krążenia; Badania: posiewy krwi (wynik „+” jest jednym z kryteriów rozpoznawczych), niedokrwistość (głównie w podostrym), leukocytoza (gł. w ostrym), wzrost OB, wzrost gamma i alfa1 globulin, krwinkomocz (gdy zator, zawał lub KZN), EKG - zaburz. przewodnictwa przeds.-komor., RTG klatki piers. (głównie w przypadku zajęcia zastawki trójdzielnej przez proces zapalny wykazujące zawały płucne lub ropnie płucne), bad. echokardiograficzne: wegetacje bakteryjne, perforacja, rozerwanie płatków, zerwanie strun, ropień okołozastawkowy. Kryteria rozpoznawania IZW: I. Objawy duże: 1. „+” posiew krwi (2 „+” posiewy krwi wykazujące obecność bakt.); 2. zmiany w echokardiografii (wegetacje na zastawce, pierścieniu, ropień lub przeciek okołozastawkowy). II. Objawy małe: 1. wywiad (wady serca, narkomania); 2. T > 380C; 3. zatory obwodowe, septyczna zatorowość płucna, tętniaki głównie w OUR; 4. obecność kompleksów immunologicznych; 5. zgrubienie zastawek. III. Rozpoznanie: 2 objawy duże, 1 duży i 3 małe lub 5 małych. IV. Różnicowanie: 1. ostre infekcje bakt. i wirusowe ukł. oddech.; 2. ch. układowe (ziarnica złośliwa, białaczka); 3. ostry rzut gorączki reumat. (głów. u osób młodych). Lecz w zależności od etiologii: 1. Streptococcus - cefalosporyny + ewent. aminoglikozydy, w ciężkim przypadku wankomycyna i glikopeptydy; 2. Str. aureus - cefalosporyny, kloksacylina, wankomycyna, teikoplanina, aminoglikozydy; 3. Enterococcus - wankomycyna, teikoplanina, ewent. penicylina; 4. HACEK - cefalosporyny, imipenem; 5. Grzyby (Candida albicansi) - Flukonazol, Amfoterycyna B. Zasady stosowania antybiotyków: 4-6 tyg.; lecz. początkowe - 2 tyg. i.v., jeśli utrzymują się stany podgorączkowe to kontynuujemy przez następne 2 tyg i.v.; jeśli po 4 tyg. nie ma poprawy, to przez kolejne 2 tyg. podajemy antybiot. p.o. lub i.v.; po 6 tyg. zabieg kardiochirurgiczny. Profilaktyka antybiotykowa: u pacjentów ze sztuczną zastawką, z siniczą wrodzoną wadą serca, przebyte IZW, trylogią/tetralogią Fallota, z niedomykalnością zastawek, ze stenozą aorty, z przetrwałym otworem owalnym, z wypadaniem płatka zastawki z wyraźną niedomykalnością zastawki, kardiomiopatią przerostową. Zabiegi wymagające osłony: stomatologiczne, laryngolog., urolog., zabiegi na przełyku i j. brzusz. Zabiegi stom wymagające osłony: ekstrakcje, zabiegi na przyzębiu, usuwanie kamienia ultradźwiękami, wszczepianie inflantów, reinplantacja, lecz kanałowe, poddziąsłowe zakładanie antybiotyków, zakładanie pasków ortodentycznych, czyszczenie zębów lub inflantów gdy przewiduje się możliwość krwawienia, znieczulenie śródwięzadłowe. Profilaktyka nie jest zalecana: odbudowa zębów, znieczulenie nieśródwięzadłowe, zakładanie koferdamu, usuwanie szwów, zakładanie protez i aparatów ortodont., profilaktyka fluorowa, zdjęcia RTG, usuwanie zębów mlecznych, nici retrakcyjne, lecz kanałowe po odbudowie protetycznej, pobieranie wycisków. Stosowanie antybiotyków przed zabiegiem: 1) amoksycylina - dorośli 2,0 p.o. na 1 h. przed zabiegiem, dzieci 1,0; 2) gdy nie można p.o. ampicylina - dorośli 2,0 i.m., i.v., dzieci 50 mg/kg m.c. na 30 min. przed zabiegiem; 3) przy nadwrażliwości na penicylinę klindamycyna: 600 mg p.o., dzieci 20 mg/kg m.c. na 1h. przed zabiegiem; cefalosporyny - 2,0 p.o., dzieci 50 mg/kg m.c. na 1h przed zabiegiem; azytromycyna - 500 mg p.o., dzieci 15 mg/kg m.c. na 1h. przed zabiegiem; 4) przy nadwrażliwości na penicylinę i niemożności przyjmowania p.o. klindamycyna - 600 mg i.v., dzieci 20 mg/kg m.c. na 30 min. przed zabiegiem; cefazolina 1,0 i.m./i.v., dzieci 25 mg/kg m.c. na 30 min. przed zabiegiem; Nie ma potrzeby przy tych dawkach podawania antybiotyków po zabiegu. Wskazania do lecz chirurg. IZW: obrzęk płuc, nasilona nie poddająca się leczeniu niewydolność krążenia, nieskuteczna antybiotykoterapia przez 6 tyg., infekcje grzybicze, gronkowcowe, HACEK, wegetacje na zastawkach, ropnie pierścienia, mięśnia, śledziony, nerki, mózgu. Powikłania IZW: blok przeds.-komor. 2 lub 30, perforacja przegrody, ropnie, zatory. Wyniki leczenia zależą od: stanu hemodynamicznego chorego, zmian anatomicznych, typu IZW (zastawki naturalne czy sztuczne), drobnoustroju, rodzaju zabiegu chirurg.
Zapalenie m. sercowego: *objawy skąpe lub przebieg bezobjawowy; * występuje u osób, które przeszły grypę lub zakażenie wirusem Coxackie B; *objawy: znużenie, kołatanie serca, bóle wieńcowe, duszność, dyskomfort przedsercowy; *objawy duże: napady MAS, niewydolność serca, wstrząs kardiogenny, zmiany w EKG (obniżenie wysokości QRS), wzrost aktywności enzymów sercowych; *objawy małe: „+” odczyny serolog. (wiązania dopełniacza i zahamowania hemaglutynacji), pozytywne rozpoznanie histopatolog. w biopsji m. sercowego, brak istotnych zwężeń w tt. wieńcowych; * rozpoznanie: 2 objawy duże + 2 małe; *bad. przedmiot.: ciche tony serca, tachykardia > 120-140 spoczynkowa nieproporcjonalna do gorączki, niewielki wzrost T., zatory płucne lub obwodowe (w b. ciężkich przypadków), szmer skurczowy czynnościowy niedomykalności zastawki dwudzielnej lub szmer tarcia osierdzia, powiększona sylwetka serca; *bad. dodatk.: EKG (niskie napięcie QRS, nadkomorowe i komorowe zaburz. rytmu, bloki przeds.-komor. 1-30, czasem zmiany ST), ECHO (odcinkowe lub uogólnione zaburzenie kurczliwości ścian), przyspiesz. OB, wzrost aktywności CK, aminotransferas, troponiny, badanie na obecność wirusów Coxackie; *lecz: podstawa to wczesne lecz ch. podstawowej, p/działanie objawom niewydolności serca, zaburzeń rytmu i przewodzenia, ograniczenie wysiłku fizycznego (leżenie w łóżku), kontrola bilansu wodnego, stosowanie leków moczopędnych - jeśli zastój w płucach i na obwodzie, ostrożnie z naparstnicą - nadwrażliwość zmienionego zapalnie mięśnia (może wystąpić blok), leki antyarytmiczne, stymulacja elektryczna przy bloku 30, GKS - głównie starszym osobom (mogą poszerzać proces zapalny, hamują syntezę interferonu, stosować w nagłym pogorszeniu choroby), przeszczep serca;
Odogniskowe zap. m. sercowego: ogniska: zmiany okołowierzchołkowe, migdałki podniebienne.
ZATOR T PŁUCNEJ: zamknięcie jednej z tt płucnych przez zakrzep (rzadziej tłuszcz, powietrze, ciało obce), kt przywędrował z krwią; w 90% zakrzep pochodzi z ż gł dolnej, ew ż gł górnej i prawej poł serca; cz ryzyka: podeszły wiek, unieruch, otyłość, żylaki k dolnych, stany pooperacyjne, niewydolność krąż, zawał, udar, trombocytozy; cz wywołujące: poranne wstawanie, parcie, wysiłek fiz; patofizjol: zatk pnia płucnego lub tt płucnychwzrost oporów nacz płucnych + spadek CO i RR, hipoksemia, skurcz nacz płucnychwzrost obciążenia następczego; objawy: tachypnoe, ból w kl.p, promieniujący pod przeponę, częstoskurcz, kaszel, omdlenie, wstrząs, zawroty głowy; powikłania: zap opłucnej i płuc, zawał, niewydolność PK, nawroty; bad: EKG (częstoskurcz), gazometria (spadek p O2 i CO2), echo (skrzep, poszerzenie t pł), Rtg (zastój w t pł), cewnikowanie prawego serca; lecz: *w stanach nagłych: półsiedząca, ostrożnie, leki usp (diazepam 5mg i.v.), p/ból, tlen, respirator, heparyna 5-10 tys i.v., dopamina (we wstrząsie) *zachowawczo: heparyna pod kontrolą czasu protrombinowego, fibrynoliza po odstawieniu heparyny (streptokinaza) *chirurg: embolektomia.
ZATRZYMANIE KRĄŻENIA: śmierć klinicznautrata świadom., zblednięcie, brak tętna, oddechu, wiotkość mięśni, rozszerz. źrenic; Przyczyny: migot. komór, asystolia, rozprzężenie elektromechan., sercowe (zaburz. rytmu, zawał, tamponada worka osierdz.), poza sercowe (odma opłucnej, zatorowość płucna, utrata dużej ilości krwi); Lecz: defibrylacja (200J), masaż serca, odd. 12/min, defibrylacja (360-400J), adrenalina (przy migot. komór)+defibrylacja, masaż serca;
ŻÓŁTACZKI (Icterus): *żółte zabarwienie skóry, bł. śluzowych, białkówek; *bilirubina we krwi >1,2mg%; *z 1g hemoglobiny powst. dziennie prawidłowo 375 mikromoli bilirubiny; *bilirubina we krwi występ. w postaci sprzężonej z kw. glukuronowym lub wolnej; postać wolna łączy się z albuminami surowicy i nie jest przesączana w kłębuszkach nerk.; postać sprzężona przenika przez barierę kłębuszkową idostaje się do moczu; bilirubina wydalana z żółcią do jelita utlenia się do sterkobilinogenu (częściowo jest wchłaniany z powrotem do krwi), a część jej jest wydalana z kałem; sterkobilinogen po wchłonięciu do krwi jest ponownie wychwytywany przez wątrobę i wydalany do żółci; przy uszkodzeniu lub przy nadmiernym napływie sterkobilinogenu do wątroby, jego część jest wydalana z moczem, gdzie jest wykrywany jako urobilinogen; Patogeneza: 1. zwiększony rozpad erytrocytów wzrost wolnej bilirubiny (żółtaczka hemolityczna s. hiperbilirubinowa); 2. zaburz. wychwytu bilirubiny przez biegun naczyniowy hepatocyta; 3. niewydolność ukł. wiążącego bilirubinę w ergastoplazmie gładkiej (żółtaczka Chigler-Nayera, po WZW, u ciężarnych, u chorych z niewydolnością krążenia, po stosowaniu wit. K, streptomycyny, progesteronu; nie ma cech hemolizy, stęż. bilirubiny wolnej w surowicy wzmożone, spada ilość wydalonych z kałem barwników żółciowych; 4. sprzężona bilirubina nie może być wydalona do żółci z powodu uszkodzenia bieguna żółciowego hepatocytów, uszkodzenie pochodzenia wirusowego (I faza WZW), alergicznymi, sterydami anabolicznymi, lekami p/gruźlicz.: PAS, ryfamycyna; 5.zaburz. transportu w drogach wewnętrznych (bakterie, nowotwory, leki ) i zewnętrznych (nowotwory, kamica); wzrost bilirubiny związanej w surowicy, kał odbarwiony. Podział +objawy: 1. przedwątrobowa :z powodu hemolizy, kt. może być związana ze zmienioną strukturą erytrocytu lub hemoglobiny, z obecnością p/ciał p/krwinkowych w osoczu lub z czynnikami toksycznymi egzo- lub endogennymi; bad. dodatk.: wykazanie wolnej hemoglobiny w osoczu, bilirubinemia- kilka mg%, skrócony czas życia erytrocytów, większy odsetek retikulocytów; objawy: niedokrwistość, wzmożona wrażliwość na hipotonię; 2.miąższowa: przyczyny-WZW, toksyczne uszkodz. wątroby, marskość; wzmożony urobilinogen w moczu, wzrost Fe i AlAT w osoczu, dodatnie testy zmętnienia surowicy; 3.zastoinowa(cholestatyczna): a)pozawątrobowa (kamica dróg żółc., nowotwór brodawki Vatera, dróg żółc.); b)śródwątrobowa: polekowa, po WZW, marskość żółciowa; objawy ż. zastoinowej: często powiększony i tkliwy pęcherzyk, zwiększone stęż. cholesterolu w osoczu, wzmożona aktywność fosfatazy alkalicznej; 4.żółtaczka spowodowana zaburzeniami glukuronidacji bilirubiny:a)zespół Criglera-Najjara: b. ciężka ch. noworodków, przeżycie do 1 roku, brak lub niedobór transferazy glukuronowej; b)ch. Gilberta: bilirubinemia 30-100 mikromoli/l,w wątrobie niedobór transferazy glukuronowej, nasilenie podżółtaczkowego zabarwienia powłok i osłabienie występuje po większych wysiłkach fiz. lub po przebyciu przypadkowej infekcji, ustępuje samo po lecz. spoczynkowym; c) zespół Dubina-Jonsona i zespół Rotora: bilirubina w osoczu jest w większości zestryfikowana, podłoże zespołów jest dziedziczne,defekt wydzielania anionów organicznych do kanalików żółciowych, przebieg łagodny, u kobiet nasilenie objawów po środkach antykoncepcyjnych; Diagnostyka: 1.wywiad; 2.bad. przedmiotowe; 3.USG wątroby; 4.testy biochemiczne i immunologiczne (AlAT, fosfataza zasadowa, bilirubinemia, czas protrombinowy, test BSP, proteinogram białek surowicy);
1
12
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
test interna all[1], pytania na egzamin medycyne, LEP , PES
Test interna all, TEST INTERNA V rok
przebieg i działanie leku w czasie
Mechanizm działania leku
mechanizmy działania leku II, Farmakologia
Niepożądane działania leków
Niepozadane dzialania lekow u dzieci
technologia postaci leku TPL SPOSOBY ZWIĘKSZANIA ROZPUSZCZALNOŚCI SUBSTANCJI LECZNICZYCH W WODZIE
56% zwiększenie odporności skóry przed niekorzystnym działaniem promieni UV przy zastosowanej dawce
INTERNA Pytania działami
Internet jako źródło cierpień, wrzut na chomika listopad, Informatyka -all, INFORMATYKA-all, Informa
mózg działa jak internet
Telefonia internetowa, Informatyka -all, INFORMATYKA-all
Internet, wrzut na chomika listopad, Informatyka -all, INFORMATYKA-all, Informatyka-20 września 2004
Druga pensja z sieci Jak rozpoczac i rozwinac dzialalnosc w internecie nie rezygnujac z aktualnej pr
Działalność promocyjna na rynku usług internetowych na przkładzie IDMnet
więcej podobnych podstron