Wykład 1 - 30.09.2001r
Biologiczne podstawy zachowania= neurobiologia= nauka o życiu układu nerwowego.
Biologia = nauka o życiu
Źródłem wiedzy są badania. Nauka opisuje rzeczywistość w sposób nie doskonały.
Psychologia koncentruje się główne na zachowaniu.
Ze względu na przedmiot, który bada oraz metodzie użytej do badania. XVIII w - zostały rozróżnione nauki ze względu na metody użyte do badania.
Badania naukowe - źródło wiedzy.
List Sławnych
Iwan Pawłow
Camillo Golgi
Ramon Kohal
Edward Thonrad
Badania dzielą się na 2 główne grupy metod :
Obserwacja naukowa
Eksperymenty (kontrolowane zmiany warunków życia)
Plan eksperymentu wypływa z hipotezy (testuje hipotezę i jej prawdziwość - prawda/fałsz).
Najważniejsze osiągnięcia biologii XX w rozszyfrowanie genomu ludzkiego.
BUDOWA MÓZGU:
Zakręty mózgu
Bruzdy mózgu
Istota biała
Istota szara
Płaty mózgu: czołowy
Nerwy: czaszkowe (mają początek z mózgu), rdzeniowe (mające początek w rdzeniu kręgowym) np. nerw wzrokowy.
Anatomia opis -zmienności osobniczej człowieka.
Saimon Levaj- udowadniał, że homoseksualizm nie jest wyborem, jest cechą wrodzoną. Badał on wielkość jądra w mózgu odpowiedzialnego jego zdaniem za orientację seksualną.
Są dwa rodzaje badania mózgu, czyli metody neurobadawcze::
fizyczna - obserwacje mózgu Saimon - to badanie dotyczy budowy mózgu martwego
PET (positron emition tomography) - to badanie dotyczy budowy i działania mózgu żywego.
im bardziej aktywna komórka nerwowa, tym większe stężenie glukozy w komórkach, tym większa aktywność mózgu
Kolory na wydruku z urządzenia do badania PET: czerwień - bardzo duża aktywność, zieleń średnia aktywność, niebieski ta część mózgu nie pracuje sprawnie.
HIPOKAM - część mózgu magazynuje świeżą pamięć. Ludzie chorzy na Alzheimera mają kłopoty z zapamiętywaniem rzeczy świeżych, defekt pamięci.
Wykład 2 14.10.2001r
Kontynuacja wybranych metod z neurobiologi, wszelka wiedza dotycząca w tym również fizjologii, psychologii nie jest wiedzą objawową, a wiedzą zdobytą przez konkretnych ludzi, przy użyciu konkretnych metod. Po pierwsze ta wiedza jest niepełna dzisiaj, jest ułomna, że niektóre hipotezy są niepotwierdzone, że niektóre metody są odwoływane. Przygotowywane są inne teorie w jakimś stopniu jakaś hipoteza czy teoria jest prawdziwa a w jakim niewiele zależy od stosowania we właściwy sposób metod badawczych i interpretacji tych metod. Żyjemy w czasach, w których największy udział w przysparzaniu nowej wiedzy neurobiologii mają metody genetyczne. Genetyka jest to nauka stosukowo młoda zaczyna się w klasztorze na Morawach i początkiem genetyki w zakresie naukowym były obserwacje Grzegorza Mendla. Te obserwacje były zupełnie niezrozumiałe przez ludzi, którzy czytali artykuły Mendla. Dopiero mniej więcej 50 lat potem jak on je ogłosił zostały odkryte na nowo. Na początku XX wieku na nowo odkryto prace Mendla i sformułowano reguły dziedziczenia, które nazywamy dzisiaj regułami Mendlowskimi, a które nie są dokładnie cytatem Mendla, tylko późniejszą interpretacją tych obserwacji, których on dokonał. Mendel nie znał pojęcia genu, nie wiedział, co to jest. Gen w ujęciu - Mendlowskim jest rzeczą abstrakcyjną jest jednostką dziedziczenia, którego fizyczna czy chemiczna natura jest nieznana a nawet z punktu widzenia badań przy pomocy metod genetyki mendlowskiej nieistotna. Fizycznie z tych badań dziedziczenie jakiejś cechy, stenotypowej to naprawdę niema znaczenia, czym jest gen fizyczny. Ważny jest sposób, w jaki się cecha dziedziczy z pokolenia na pokolenie. Natomiast dzisiaj wiadomo, czym jest gen w sensie dosłownym fizycznym. Gen jest jednostką dziedziczenia. Teoria współczesna gen zbiór odcinków DNA, który koduje bezpośrednio cząsteczkę, RNA a pośrednio może również kodować cząsteczki białka, jak również ten zespół odcinków DNA zapewnia kontrolę ekspresji swoich produktów. Jaka jest różnica między definicją szkolną a tą? W szkole nauczyciele definiują gen jako odcinek DNA kodujący RNA albo białko, nic nie wspominając o funkcjach regulacyjnych genu. Definicja o kodowaniu dotyczy części genu, ten zespół odcinków DNA, który wyróżniamy jako ten zawiera również taki odcinek, który jest jednostką transkrypcyjną. Ta jednostka transkrypcyjna genu koduje kod. W niektórych książkach definicją genu jest definicja jednostki transkrypcyjnej genu. Niektórzy autorzy wyłączają z definicji te odcinki, które kontrolują jego ekspresję to znaczy, od których zależy czy ten gen produkuje swój tor czy nie i w jakim tempie go produkuje, w jakich komórkach ten gen działa a w jakich nie działa, w jakich fazach życia organizmu działa a kiedy nie działa. Wyróżnia się spośród genów dwie wielkie kategorie. I Kategoria geny niezbędne do życia funkcjonowania na każdym etapie życia i we wszystkich komórkach. II Kategoria genów to nie są geny niezbędne dla życia tylko są to geny związane z jakąś konkretną czynnością i te geny funkcjonują tylko w niektórych okresach życia i tylko w niektórych komórkach. Np. gen niezbędny dla życia gen kodujący jakiś enzym występujący z łańcuchem oddechowym. Wszystkie komórki żeby mogły żyć to muszą funkcjonować w łańcuchu oddechowym jako podstawowe źródło energii. Geny kodujące białko łańcucha oddechowego ulegają ekspresji na każdym etapie życia i w każdej połówce.
Gen, który koduje hemoglobninę. Hemoglobina nie jest niezbędna dla życia każdej komórki. Występuje ona tyko w elektrocytach i komórkach prekursorowych elektroktycznych. Tylko tam gen hemoglobiny jest aktywny. We wszystkich innych komórkach gen hemoglobiny jest, ale nie jest aktywny nie funkcjonuje nie daje swojego produktu. Gen składa się z dwóch części funkcjonalnych tzn. z jednostki, która koduje tzn. jednostki transkrypcyjnej kilku jednostek transkrypcyjnych i jednostek, które kontrolują jego ekspresję. Jednostka, która koduje to jednostka transkrypcyjna genu, a jednostka, która kontroluje jego ekspresję to są bardzo różne odcinki DNA. Są tzw wzmacniacze, induktory genu, represory genu itd. Jedna metoda wybrana z arsenału metod badania genu, która po pierwsze służy ustalaniu sekwencji odcinka DNA. Jeżeli ktoś chce ustalić sekwencję odcinka DNA może zastosować metodę ( Dideoksy Sangera) Dideoxy Somiger 1977r - uzyskał 3 nagrody Nobla. Metoda polega na tym żeby ustalić sekwencję jakiegoś odcinka DNA, którego sekwencja na początku badania jest nieznana. Przeprowadził metodę polegającą na tym, że invitro odbywa się synteza nici komplementarnej, dla tego nieznanego odcinka. Po drugie do mieszaniny inkubacyjnej, w której odbywa się replikacja poza organizmem, poza komórką to się dzieje w komplementarnej nici wprowadził nie fizjologiczne nukleotydy. Cztery nukleotydy, które oznaczamy literami A,T, G,C. Żeby można było jakiś fragment DNA poza komórką poza organizmem zsyntetyzować to potrzeba stworzyć warunki takiej syntezy taką mieszaninę inkubacyjną gdzie po pierwsze jest odcinek madrytowy DNA ten, który chcemy podzielić i stworzyć jego kopię komplementarną, bliźniaczą, lustrzaną. Po drugie musi być enzym, który zanalizuje tą reakcję, czyli polimerazę DNA (POLYMEROSE). Po trzecie musi być źródło energii, ponieważ jest to reakcja wymagająca energii, najczęściej tym źródłem energii są fosforany. A one są takim uniwersalnym dawcą energii w reakcjach chemicznych przy syntezie DNA i muszą być substraty tej reakcji, te 4 cegiełki, które budują DNA. Takimi substratami bezpośrednimi są dezoksy (dideoksy), trójfosforany tych 4 nukleotydów, więc muszą być prekursory A,T,G,C. Jeżeli jest taka mieszanina która zawiera 3 składniki to może nastąpić replikacja cząsteczki DNA. Na tym schemacie pokazuje symboliczny bardzo krótki odcinek DNA. Każdy odcinek DNA ma dwa końce i te końce są oznaczone jeden 3 prim, drugi 5 prim. To są oznaczenia węgla w pierścieniu dezoksywowym. Na jednym końcu tego odcinka DNA , że tam jest grupa OH 3 prim dezoksywozy , a na drugim końcu dezoksywoza ma pierścień 5 prim węglowy, na którym są dwa atomy węgla do którego może przyłączyć się fosforan i dzięki temu może powstać łańcuszek DNA. Jeden węgiel 3 prim, drugi węgiel 5 prim. Na drugim końcu tego łańcucha jest grupa OH przyczepiona do węgla 5 prim dezoksywozy. Nić komplementarna do nici którą narysował jest nicią komplementarną wg reguły panowania zasad ma nukleotydy. Naprzeciwko G-C ; naprzeciwko T występuje A itd. Jeżeli mamy składniki enzymu , substraty ,źródło energii to jeżeli włożymy do takiej próbówki odcinek DNA to nam się stworzy nić komplementarna. W metodzie Sangera jest tak, że on wprowadził do mieszaniny inkubacyjnej oprócz tych naturalnych dezoksy nukleotydów i fosforanów dezoksy nienaturalne pochodne nukleotydów takie które nazywają się dideoksy. Dideoksy, trójfosforan timitydy jest tak podobny do naturalnego substratu zwykłej tymitydy nie dideoksy, że on się włącza jak idzie synteza nici komplementarnej to taki fosforan dideoksy, trójfosforan, timitydy włącza się w łańcuch, on jest enzymem nie do rozpoznania jako cząsteczka z defektem. Polinealna DNA to taki nienaturalny dideoksy substrat, traktuje go jakby był substrat normalny i włącza go w łańcuch, ale co z tego jeśli ta cząsteczka dideoksy na jednej ze swoich węgli niema węgla OH i mimo , że jest włączona do łańcuszka to już następna cegiełka tego łańcuch włączona być nie może bo niema do tego syntezy. Jaki jest skutek takiej syntezy? Skutek jest taki, że synteza komplementarna nici DNA biegnie do pewnego miejsca, jeśli się tu włączy nienaturalny dideoksy, to ona się zatrzymuje i powstaje krótki łańcuch. Ten krótki łańcuch na swoim końcu zawsze ma taki sam nukleotyd taki, jaki dodaliśmy do produktu. Metoda Sangera przebiega po kolei najpierw bierzemy odcinek DNA do zbadania. W jego metodzie nie można badać odcinków dłuższych niż 250 nukleotydów to jest bardzo krótki odcinek. Skąd się bierze, homogenu próbkę odcinka DNA, którego sekwencję chcemy poznać? Przypuśćmy, że wiemy, dlaczego bierzemy ten a nie inny odcinek DNA i wiemy jak go sklonować. Umieszczamy go w środowisku umożliwiającym tworzenie się nici podobnych komplementarnych. Dzielimy próbkę mieszaniny na 4 porcje na tyle porcji ile jest nukleotydów i do każdej z tych 4 porcji dodajemy inny dideoksy nukleotyd. Do jednej porcji dodajemy dideoksy A, do drugiej, T, do trzeciej G, do czwartej C. Wiemy, w której próbówce jest, jaki nukleotyd i zatem wiemy, że w tych próbówkach każdy odcinek nowopowstałego DNA będzie się kończył właśnie tym nukleotydem. To jest kwintesencja Sangera. Prześledźmy, co się dzieje w pierwszej probówce. W pierwszej mieszaninie, w której jest dideoksy A, dzieje się tak, że włącza się pierwszy nukleotyd tu się włącza drugi nukleotyd. Tym drugim nukleotydem zgodnie z zasadą komplementarności jest A. Teraz są dwie losowe możliwości. W miejscu, w którym jest ta cząsteczka enzym, który analizuje reakcję A albo jest naturalny nukleotyd wtedy ten nukleotyd się włącza. Synteza biegnie dalej albo w tym miejscu znajduje się dideoksy nukleotyd, od czego zależy czy w pierwszej znajdzie się drugi. Jeżeli jest to stężenie 1:1 to w 50% takiej reakcji będzie normalny nukleotyd i synteza zacznie być dalej, a w połowie przypadków będzie dideoksy i synteza się tu zatrzyma. Jeżeli zajdzie ten drugi przypadek i synteza się tu zatrzyma to powstaje krótki łańcuch. W następnym etapie a więc w jednej próbówce oznaczonej A powstają albo łańcuchy pełne w sytuacjach, w których tak się zdarzyło, że prawidłowy nukleotyd A znalazł się w miejscu, gdzie działa enzym na ten kompleks, albo powstają takie krótkie odcinki z końcówką A na końcu. Są cztery możliwe takie odcinki. Zawartość takiej próbówki wylewa się na żel agarowy. I taki pasek żelu agarowego, na końcu tego paska wylewa się zawartość pierwszej próbówki umieszcza się ten pasek żelu agarowego w polu elektrycznym. Cząsteczki DNA są naładowane elektrycznie, mają ładunek ujemny dzięki zawartości pól fosforanowych. W polu elektrycznym przesuwają się tym wolniej im są większe Im większa jest cząsteczka tym trudniej jej się tam przeciskać między innymi cząsteczkami. Im krótsza jest cząsteczka tym szybciej przeciska się pomiędzy cząsteczkami agaru. Im krótszy odcinek DNA tym bliżej jest początku. Im krótszy tym jest dalej od początku, ponieważ szybciej tu przejdzie. DNA jest niewidzialne gołym okiem. Musimy wiedzieć, że są to te odcinki DNA, które powstały jako nowosyntetyzowane. Nie te odcinki stałe, które tu były, ale odcinki nowe. Te mieszaniny inkubacyjne są to fosforany, które zawierają radioaktywny izotop fosforu. Fosfor 32 rozpada się jonizując promieniowanie jonizujące. Promieniowanie jonizujące zostawia ślad w niszy fotograficznej. Tam gdzie jest DNA nowopowstałe, które powstało w środowisku, gdzie był nowopowstały fosforan, tam na kliszy widać ślad. Żeby uwidocznić miejsca, w którym te odcinki DNA się zgromadziły po rozdzieleniu tej mieszaniny w polu elektrycznym. Trzeba te paski żelu pokryć emulsją fotograficzną - cień to się robi. Później potrzymać je w cieniu jakiś czas, jak długo to zależy od czułości tej emulsji, później wywołać, a później zobaczyć i widać czarne paski to są ziarna - zebra czarnej emulsji fotograficznej, nad miejscem, gdzie są odcinki DNA, które zawierają fosforany radioaktywne. W ten sposób uwidaczniamy miejsca nowosyntetyzowanych odcinków DNA. Takie zabiegi robi się w odniesieniu do każdej z czterech próbówek. Próbówka A, próbówka T,G, C. i patrzymy na ten wzór prążków, szukamy najpierw najkrótszego odcinka . On powinien być blisko końca jednego z końców tego żelu. W tym przypadku okazuje się, że skrajnym prążkiem jest prążek z próbki C, możemy powiedzieć, że w miejscu, w którym następowała synteza był nukleotyd C. W związku z tym naprzeciwko C to jest nić komplementarna w genie lub w jakimś innym fragmencie DNA jest nukleotyd G. Patrząc na te prążki zastanawiamy się, co jest w każdym miejscu tego odcinka DNA. Nikt niema tyle czasu, jak jest 250 nukleotydów, żeby dedukować. W rzeczywistości to jest maszyna, człowiek, który to robi może nie znać w ogóle zasady działania tego wszystkiego. To się wszystko dzieje automatycznie, są takie maszyny, które sterują te wszystkie prążki i drukują sekwencję DNA. Można to zrobić również rozumnie wiedząc, na czym to polega, rozumieć działanie takiej maszyny sekwencjonowania DNA. Są jeszcze inne metody sekwencjonowania DNA. Tylko 250 nukleotydów można w ten sposób sprawdzić. To jak się ustala budowę genu który może mieć kilka tysięcy nukleotydów? Na niewiele się zdaje ustalenie sekwencji krótkich odcinków DNA. Po to żeby poznać gen to należy zbadać bardzo wiele sekwencji nakładających się na siebie. Zwykle się tak pobiera próbki, żeby sekwencje się na siebie nakładały. Ustalamy sekwencję jakiegoś łańcucha drugiego łańcucha, jeżeli się nakładają to wtedy budujemy sekwencję jakiegoś bardzo krótkiego odcinka DNA. My ludzie znamy sekwencję nukleotydów, genomu 4, ludzie kompletują sekwencje. Żeby zastosować tą metodę trzeba mieć odcinek DNA. Nikt nie jest taki rozsądny, że bierze jakikolwiek odcinek DNA. Zwykle się wykonuje pracę w sposób planowany, szuka czegoś konkretnego nie jakiejkolwiek sekwencji (nie jakiegokolwiek genu) tylko jakiejś sekwencji wybranej ważnej i jest inna metoda niesłychanie ważna, która przeszła na poziom szpitalny. Jest to metoda PCR (pisiara) polimerazowa reakcja łańcuchowa, w której wyniku można sklonować odcinek DNA albo RNA. Klonować metaforyczna nazwa. Klon drugi egzemplarz genetycznie identyczny z osobnikiem, od którego ten klon pochodzi. W genetyce klon tzn. kopia dokładna. PSR, więc reakcja polimerazowa łańcuchowa służy do tego, żeby otrzymać próbki odcinków faktów nukleidowych identycznych. Żeby mieć w próbówce milion takich samych odcinków DNA lub RNA tych samych identycznych od do. Historyjka związana z tą metodą polegającą na tym, że pewien człowiek zwiedzał park Yelowstown, w którym biją gorące źródła. Przewodnik mówi wycieczce proszę państwa woda tryskająca z tego źródła ma temperaturę 80 C ta woda jest czerwona dla tego, że w niej są bakterie, które mają czerwony kadm. Jeden facet mówi, że go uczono w szkole, że bakterie zawierają białka, które reagują w temp. 60 C. W jaki sposób bakterie mogą żyć w temp. 80 C, to jest możliwe, ponieważ są takie bakterie, które żyją w temperaturze 80 C. Okazało się, że bakterie zawierają enzym który może działać w bardzo wysokich temperaturach ten enzym jest enzymem wyciąganym do wykonywania reakcji PISIAR. Ta właściwość, że może on funkcjonować w temperaturach wysokich okazała się przydatna w stworzeniu pewnych technik w temperaturze istnienia. Na czym polega technika PCR. Polega ona na tym, że najpierw zaznacza się początek i koniec odcinka DNA czy RNA, który się chce sklonować, czyli namnożyć go w bardzo wielu kopiach. Do tego celu służą również odcinki komplementarne DNA. Jeżeli osadzimy sobie w tym miejscu jakiś komplementarny odcinek DNA jeden, a tu drugi to zaznaczamy początek i koniec. Dalej prowadzimy reakcję podobną do tej reakcji, która jest opisana przedtem gdzie enzym polimeraza chodzi sobie w tę stronę i z powrotem. Jeśli za pierwszym razem nasz enzym przejdzie z tego miejsca do tego miejsca to powstanie jedna cząsteczka komplementarna, ale jak już ten enzym wraca to on wraca po tej oryginalnej wyjściowej cząsteczce jak i po tej, powstają w drodze powrotnej już dwie cząsteczki. Przy kolejnej drodze tego enzymu powstają 4 enzymy. W następnej reakcji powstaje 8 później 16. Także to w postępie geometrycznym przy każdym powrocie reakcji liczba cząsteczek potomnych rośnie w tempie geometrycznym. Dlatego jest to reakcja niesłychanie wydajna. W krótkim czasie można uzyskać bardzo wiele identycznych cząsteczek jakiegoś zaznaczonego wybranego przez nas odcinka DNA. Powiedzmy, że mamy jakiś olbrzymi gen, w tym genie o nieznanej sekwencji w próbówce albo inaczej mamy cały genom człowieka w probówce. Szukamy igły w stogu siana.Szukamy jakiegoś genu - jednego. Sekwencja tego genu jest nieznana. Jak możemy znaleźć całe DNA człowieka - gen, którego sekwencji nie znamy?. To jest niemożliwe, ale czasem jest tak że nie znamy całej sekwencji genu, ale znamy małe fragmenciki tej sekwencji. Jeżeli znamy co najmniej dwa fragmenciki tego genu, to możemy te fragmenciki tego genu zaznaczyć początek i koniec sklonować tą sekwencję nieznaną, która jest pomiędzy takimi dwoma wyspami znanymi i po sklonowaniu puścić to na metodę Sangera i poznać całą sekwencję tego odcinka. Jedna z metod o jednym zastosowaniu tej metody, takiej codziennej na poziomie szpitala. Każda bakteria zawiera w swoim genomie odcinki niepowtarzalne unikatowe. Bakteria wywołujące gruźlicę zawiera sekwencję niektóre takie jak człowiek. Ale są sekwencje unikatowe gatunkowo. Sekwencje bakterii gruźlicy to możemy przy pomocy PCR rozpoznać czy w pocinie człowieka jest ta bakteria czy nie. Możemy to zrobić w ciągu jednego dnia. Tę część badamy metodą transfuzji, to znaczy hoduje się materiał pobrany na pożywce, na której rosną bakterie gruźlicy. Po dwóch tygodniach się patrzy czy wyrosły czy nie. Czasami hodowla się nie udaje, jak by rosły to wiadomo, że miał bakterie gruźlicy w pocinie, a jak nie wyrosły czy niema, czy się hodowla nie udała. Trzeba badanie powtórzyć. To trwa dwa tygodnie. Natomiast z kodu PCR można wiedzieć czy tam jest czy nie bakteria gruźlicy w ciągu jednej doby. W warunkach zagrożenia zwłaszcza wąglikiem bardzo ważne jest żeby rozpoznanie wąglika było jak najszybsze. Są takie sytuacje,że to nie jest obojętne, że się komuś rozpoznaje gruźlicę przez dwa tygodnie czy przez jeden dzień. Ta metoda jest skuteczna uniwersalna. Te dwa przykłady mówią jak bardzo szybko w naszych czasach metody wymyślone na uniwersytetach trafiają na najwyższy poziom życia każdego człowieka. To się dzieje czasami zaledwie w ciągu 5 lat od momentu, kiedy ktoś coś wymyślił, na uniwersytecie do momentu, kiedy każdy z nas może z tego skorzystać. Tak się stało z metodą PCR. Żeby poznać sens kodowania to trzeba znać początek. Jeżeli zna się tylko sekwencję, a nie wie się, który nukleotyd jest początkowym nukleotydem to nic z tego nie wynika.
Behawioryzm podejście metodyczne w badaniach zachowania, skrajne podejście. Zwykle ludzie są znani, którzy prezentują skrajne poglądy. Skiner postulował, żeby badając zachowanie nie interesować się mechanizmami, twierdził, że poznanie mechanizmu jest daremnym trudem, niepotrzebnym. Jego schemat polega na tym, że organizm jest tzw. czarną skrzynką. Do tej skrzynki trafiają jakieś bodźce albo naturalne, albo stworzone przez uczonego, ten organizm na te bodźce reaguje w jakiś sposób. Jego postulat metodyczny brzmiał tak. Badajmy reakcję organizmu na bodźce i opiszmy je w sposób ścisły. Każdy bodziec albo zmiany środowiska, zmierzmy opiszmy jak reaguje na nie organizm. Natomiast nie interesujmy się jakie są mechanizmy co jest w środku, jak to się dzieje, że jest właśnie tak a nie inaczej. Jego postulat miał podłoże pesymizmu poznawczego. Jemu się wydawało, że mechanizmy rządzące zachowaniem są niepoznawalne, że nie mamy dostatecznie dobrych metod, żeby to robić. Jego podejście było o tyle twórcze, że on bardzo dobrze opracował metody badania reakcji na bodziec. Metody Behawiorystyczne, w których nie biorą udziału organizmy. Drugie znaczenie metod behawioralnych, są to takie metody, które odwołują się do najprostszych sposobów obserwowania zachowania, bez użycia przyrządów, obserwujemy zachowanie kota lub człowieka. Jest trzecie pojęcie,definicja, co to jest zachowanie niejasne? Każdy człowiek, każde auto powiedzmy ma jakąś własną definicje zachowania. Są tacy ludzie, którzy uważają, że zachowanie to sposób chodzenia, mówienia. Nie ma precyzyjnej cechy sposobów zachowania. Zachowanie to jest to, co można obserwować przy pomocy prostych metod bez aparatury.
Metody behawiorystyczne to są metody abstrahujące od mechanizmu w ujęciu takim jak postulował Skiner. Przykład metody obserwacji behawioralnej połączonej z pewną teorią genetyczną. BSI - choroba układu nerwowego (choroba szalonych krów), która wpływa na zachowanie. Ten Prion (białkowa cząsteczka zakaźna), który wywołuje BSI był 20 lat temu wydawało się , że jest to czynnik zakaźny , że występuje on w tej cząsteczce białkowej zakaźnej w prionie, albo jeśli ten prion zakazi człowieka czy krowę to jest w komórkach nerwowych tego człowieka czy krowy. Okazało się że białko prionowe na swój gen w geneomie człowieka, w geneomie krowy, kota, że białko prionowe jest naturalnym składnikiem błony komórkowej neuronów ludzi. Początkowo to odkrycie nie dało się pogodzić z tym, co widziano w prionie. Jak to jest możliwe ,że w naszym zdrowym geneomie był gen który produkuje białko prionowe, skoro białko prionowe jest czynnikiem zakaźnym który wywołuje straszną chorobę mózgu. Później się okazało, że białko prionowe ma takie właściwości, że w sposób do dzisiaj niezrozumiany powoduje, że to naturalne białko prionowe, które produkują komórki nerwowe każdego zdrowego człowieka i każdej zdrowej krowy ulega chemicznej zmianie i staje się zakaźne. Ta ilość cząsteczek prionowych wprowadzonych do organizmu jest bardzo niewielka, a ta duża ilość cząsteczek niszczących mózg jest bardzo duża. Dzieje się tak dla tego, że cząsteczki zakaźne zewnętrznie oddziaływają chemicznie cząsteczkami naszej własnej nukleody, przebijają cząsteczki niszczące mózg. Jeżeli jakiś gen istnieje to być może,że ma jakąś funkcję. Jaką funkcję pełnił by gen na białko, prionowe w naszym układzie nerwowym? Zastosowano taką strategię badawczą, że wyeliminowano, z genomu mysiego gen kodujący białko prionowe. To jest metoda genetyczna - wyeliminować konkretny gen. Myszy, którym wyeliminowano gen myszy , które nie mają genu na białko prionowe i nie mają białka prionowego, są fantastycznymi organizmami , bo nie można ich zarazić tą chorobą , ta mysz się nie da zarazić , bo ona niema genu na białko prionowe , to jest bardzo korzystna cecha . Okazało się, że jeśli się myszy takie bez genu na białko prionowe obserwuje, to się okazuje, że te myszy póki są młode zachowują się tak jak myszy bez mutacji, natomiast na starość takie myszy mają objawy uszkodzenia układu nerwowego, jednym z objawów jest to, że te myszy mają ATAKTYCZNE ruchy.Taka mysz, która ma gen na białko prionowe , jak się tuszem pomaluje jej łapki i puści na kartkę papieru odciska te łapki tak, że te kroki mniej więcej są sobie równe, mniej więcej jednakowe, żeby poprzeczne odległości między łapkami okazało się ,że one są blisko. Natomiast mysz, która niema białka prionowego chodzi ataktycznie tj. tak jak ktoś, kto by się za dużo napił, jej kroki są nierówne, łapki się rozjeżdżają. Jest to prosta metoda, ale nie cała, ponieważ w całej tej metodzie badawczej jest bardzo skomplikowana technologia usunięcia konkretnego genu. Później można zrobić bardzo proste badanie pomazać myszom łapki tuszem i puścić je na kartkę papieru i mieć dokument innego zachowania, jakiegoś fragmentu. Więc metody behawioralne są metodycznie prostymi. Okazało się też, że pozbawione myszy genu na białko prionowe ma inną manifestację odnoszącą się do zachowania, mianowicie te myszy nie mają prawidłowego cyklu sen - czuwanie. Można w bardzo prosty sposób mierzyć cykl sen czuwanie. Np. umieścić je w takich klatkach, które mają urządzenie, które rejestruje kiedy mysz się porusza, w ciągu całej doby, całego miesiąca rejestrować wzór cyklu sen czuwanie ( kiedy śpi , a kiedy nie ) . Cykl ten jest rejestrowany w dwojaki sposób w sposób genetyczny i środowiskowy- jest to jeden z wielkich problemów neurobiologii. Co w zachowaniu człowieka zależy życia i jego środowiska, a co jest determinowane genetycznie? To jest wieki spór, ile procent naszego zachowania zawdzięczamy genom, a ile zawdzięczamy naszemu wychowaniu, nauce, środowisku, w jakim żyjemy itd. Wiadomo w tej chwili, że taki aspekt zachowania jak cykl sen czuwanie jest determinowany przez genom i przez środowisko. Przez środowisko w ten sposób, że najważniejszym regulatorem cyklu sen czuwanie jest światło. Ale gdy umieścić człowieka czy zwierze w ciemności i wyłączyć jeden z synchronizatorów cyklu, jakim jest światło to się okazuje, że istnieje pewien wrodzony okres cyklu sen czuwanie, który jest bliski 24 godzinnemu, ale czasem jest dłuższy. Pytanie, dlaczego naturalny cykl sen czuwanie, który można zmierzyć wyłączając synchronizator świetlny jest bliski dobie, ale mu nierówny. Okazało się, że myszy, które nie mają genu na białko prionowe mają zmieniony okres cyklu sen czuwanie. Jeżeli zrobimy mysz bez jednej kopii to część potomstwa będzie miało ten gen, a część nie i to zależy z jakim samcem skojarzymy tę mysz jeśli z samcem bez genu to dzieci nie będą miały tego genu, a jeśli z samcem z genem, to go będą miały. Ciekawe jest to w tych obserwacjach dotyczących cyklu dobowego, że są takie rodziny ludzi , którzy chorują na choroby mózgu, bo choroba mózgu wywołana przez priony u człowieka jest bardzo podobna do choroby mózgu, której nie wywołują priony, ale która jest genetycznie uwarunkowana, ponieważ może być mutacja w genie kodującym białko prionowe. Jest pewna rzadka postać choroby genetycznej wynikającej z pewnej mutacji genu, która charakteryzuje się bezsennością. Oprócz metod bardzo skomplikowanych technologicznie w badaniach neurobiologicznych istnieją metody behewioralne, które są metodami prostymi. Chcę podać jeszcze jeden przykład eksperymentu, który wyjaśnił, jaki fragment genomu myszy kieruje rozwojem mózgu. Jeżeli chcemy poznać funkcję jakiegoś narządu komórki, struktury biologicznej to trzeba zrobić eksperyment polegający na tym, żeby ten narząd usunąć i obserwować, co się dzieje, np. jeśli usuniemy oczy to stwierdzimy, że takie zwierze nie widzi, to możemy wyciągnąć wniosek, że oczy służą do widzenia. To zostało w naszych czasach przeniesione na poziom genu. Usuwa się geny i obserwuje się skutki usunięcia genu, i na podstawie takiej obserwacji wyciąga się wniosek, do czego ten gen służy. Oto zrobiono doświadczenie i usunięto z genomu myszy jeden gen i zaobserwowano, jakie są skutki dla myszy, oczywiście usunięto gen w jednej komórce w zygocie, później ta zygota rozwijała się przez okres płodu, wreszcie urodziły się myszy, które nie miały głowy. W tym doświadczeniu ważne jest to, że powstały myszy bez głowy, bo ucho jeszcze jest. Wiadomo również z badań nad budową oka, że oko jest zbudowane z koło 50 tys. białek, każde z białek kodowane jest, co najmniej przez jeden gen. To dla powstania oka w trakcie rozwoju, kiedy się ono tworzy potrzebna jest co najmniej 50 tyś. genów, to jest dlatego , że geny funkcjonują podobnie jak wojsko w pewnej hierarchii , jeśli ktoś zabije generała ( dowódcę ) to całe wojsko przestanie funkcjonować , podobnie jest z działaniem genu. Są tak zwane geny nadrzędne należące do rodziny genów kierujących rozwojem tzw. genów, homeotycznych. Okazuje się, że rozwój mózgu zależy od aktywności 50 tyś. genów , ale wśród tych genów są takie , które są genami nadrzędnymi, jeżeli w tych genach nastąpi jakaś mutacja to może się nie rozwinąć w ogóle cały mózg, albo duże obszary mózgu albo jakaś mutacja komórek mózgu.
Wykład 3 28.X.2001r
Temat: Neurony - czym wyróżniają się z pośród innych komórek ?
Neurony to komórki nerwowe albo neurocyty. Neurony w swojej zasadniczej strukturze są zdobywane tak samo zdobywane tak jak wszystkie inne komórki. Ogólny schemat neuronu :
Schemat strukturalno czynnościowy.
Wg kryterium czynnościowych neuron można podzielić na trzy części, części oznaczone są na schemacie numerami 1,2,3. Pierwsza część jest to powierzchnia recepcyjna neuronu, (czyli wejście informacyjne). Przez tą powierzchnię do neuronu docierają informacje albo z innych neuronów (najczęściej), albo też z poza neuronów ze środowiska zewnętrznego. wtedy, kiedy neuron jest jednocześnie receptorem (np. receptory wzroku). Wejściem dla informacji w neuronie jest też błona komórkowa pokrywająca ciało neuronu. Wejściem informacyjnym neuronu są synapsy, ich części podsynaptyczne. Synapsy umieszczone są na rozgałęzieniach dendrytu. W szkolnych podręcznikach pomijane jest to, że wejściem recepcyjnym jest również błona komórkowa ciała komórki nerwowej. Jest to powierzchnia znacznie większa. Cała komórka pokryta jest około kilkoma tys. synaps ta powierzchnia recepcyjna na ciele komórki nerwowej jest bardzo często większa niż powierzchnia recepcyjna związana z synapsami na dendrytach. Dendryty to wypustki neuronów, którymi impulsy nerwowe biegną w kierunku ciała komórki nerwowej (perykarionu). Szczególnym miejscem powierzchni okrywającej ciało komórki nerwowej jest to miejsce gdzie, od neuronu odchodzi neuryt czyli akson. W tym miejscu błona komórkowa jest szczególnie wrażliwa na bodźce docierające z innych komórek bądź pochodzące ze środowiska zewnętrznego, to jest tzw. wzgórek aksonowy.
Część 2 neuronu jest to część przewodząca. W wielu neuronach ta cześć przewodząca jest to akson. Część ta prowadzi impulsy nerwowe do synaps do części, które wyprowadzają informacje do neuronu. Części 3i wyprowadza informacje z neuronu. Neuron przetwarza informacje.. Komórka nerwowa jest taką jednostką funkcjonalną gdzie impulsy wejściowe są przetwarzane i impulsy na wyjściu nie są prostą sumą impulsów wejściowych. Zależy to od procesów nazywanych sumowaniem czasowym i przestrzennym. Polega to na tym, że impulsem wejściowym dla neuronu mogą być albo sygnały w postaci depolaryzacji błony komórkowej albo sygnały w postaci hiperpolaryzacji błony komórkowej. Poza tym te sygnały w postaci zmiany polaryzacji błony komórkowej mogą mieć różną wartość. Dzielimy je na dwie klasy: sygnały podprogowe i nadprogowe. Podprogowy sygnał to taki, który sam pojedynczy nie powoduje powstania potencjału czynnościowego w neuronie. Nadprogowy, który powoduje powstanie potencjału czynnościowego. Ale istnieje zjawisko tzw. sumowania w czasie, które polega na tym, że kilka potencjałów podprogowych jeżeli dotrą do wejścia neuronów, w tym samym czasie albo bliskim czasie to sumują się i powstaje potencjał czynnościowy. Podobnie rzecz się ma z tzw. sumowaniem przestrzeni. Jeżeli odpowiednia liczba potencjałów podprogowych dotrze do neuronu w pobliżu siebie lub nie daleko siebie to też zsumują się. Dalszy rodzaj sumowania na wyjściu neuronów dotyczy takich impulsów, które są w istocie rzeczy hiperpolaryzacą. Jeżeli w tym samym czasie i w tym samym miejscu albo bliskim czasie i bliskim miejscu do części wejściowej dotrą dwa sygnały jeden w postaci depolaryzacji nadprogowej, a drugi w postaci hiperpolaryzacji to może nie powstać potencjał czynnościowy Ponieważ ten impuls zmniejszy swoją amplitudę dzięki hiperpolaryzacji. W części wejściowej neuronu odbywa się nie tylko proste odebranie sygnału, ale również te sygnały wzajemnie ze sobą oddziaływują. Mówimy, że neuron dokonuje analizy sygnałów. W efekcie wzajemne oddziaływanie sygnałów, i w danym momencie życia neuronu w wzgórku aksonowym, albo daje powstanie potencjału czynnościowego albo nie. Jeżeli tak to, wtedy, część przewodząca, bez żadnej analizy, po prostu przenosi ten impuls na dużą odległość. Niektóre wypustki nerwowe przewodzą impuls, który powstaje na początku aksonu do miejsca odległego o kilka metrów. Komórka rdzenia kręgowego (na wysokości klatki nerwowej) może docierać do synapsy nerwowo mięśniowej w kończynie dolnej. Najczęściej dendryty są krótszymi wypustkami, ale nie zawsze np.: w neuronach czuciowych najdłuższymi wypustkami są dendryty.
Część 3. - czyli wyjście informacji z pojedynczego neuronu, odbywa się przy pomocy synaps umieszczonych na rozgałęzieniach czyli tzw. telodendriach neurytu.Żeby mówić o synapsie jako całej strukturze to trzeba mówić o dwóch komórkach nerwowych. Część jednej komórki tworzy, tzw. cześć presynaptyczą synapsy, a część innej komórki tworzy część posynaptyczną synapsy. Synapsy przewodzą informacje z neuronu do innych komórek. Komórki te należą do trzech rodzin:
- komórki nerwowe-informacje przechodzą z jednego neuronu do innego neuronu, albo do grupy neuronów
- komórki mięśniowe gładkie i mięśni szkieletowych (efektory)
- komórki wydzielnicze nazywane efektorami układu nerwowego i komórki wydzielnicze wszystkich rodzajów a jest ich bardzo dużo komórki wydzielające ślinę ,śluz itd.
Prawdziwy obraz komórki nerwowej można zobaczyć pod mikroskopem np.: skrawku mózgu o odpowiednim zabarwieniu tego skrawka. Najdawniej, najczęściej stosowanym barwieniem dla uwidocznienia w tkance komórek nerwowych jest kąpiel skrawka tkanki w roztworze azotanu srebra z różnymi dodatkami. Jest to ten rodzaj badania, który przeprowadzili dwaj wielcy ludzie, najbardziej zasłużeni w badaniu układu nerwowego Golgi i Kajal. Obaj w tym samym roku dostali nagrodę Nobla , Goldzi i Kajel mieli inny pogląd na to jak zbudowana jest sieć komórek nerwowych. Teoria budowy komórkowej organizmu została zaakceptowana w poł. XIX w, ale nie przyjęto tej teorii w odniesieniu do ukł. Nerwowego. Sznajden i Szwan to twórcy budowy komórkowej organizmu. Sądzono, że układ nerwowy jest siecią wypustek, że jest to jedna wielka komórka. Cały mózg, cały rdzeń kręgowy, nerwy są jedną wielką splątaną komórką. Przez 50 lat dopiero po przyjęciu teorii komórkowej przyjęto, że układ nerwowy też zbudowany jest z pojedynczych komórek. Z tych dwóch uczonych Golgi był przekonany, że układ nerwowy składa się z jednej komórki nerwowej, Kajal twierdził iż są to pojedyncze komórki, które są od siebie oddzielone. Ostatecznie udowodniono, że układ nerwowy nie jest jedną wielką komórką tylko składa się z neuronów. Dowody były dwa:
- kiedy wstrzyknięto jakąś substancję, którą można było zobaczyć pod mikroskopem np: jakiś chlorochrom, w jakieś miejsce tej wielkiej sieci to ta substancja rozchodziła się po wypustkach, ale w pewnym momencie rozchodzenie tej substancji się zatrzymywało. I pokazywał się jeden neuron, pozostałe neurony były nie zabarwione. Interpretowano to, że neuron ma jakąś swoją granicę zewnętrzną poza którą nie mogą rozprzestrzeniać się substancje do niego wstrzyknięte.
- te miejsca, gdzie wypustki dotykają do siebie (dzisiaj nazywamy synapsami) zbadano pod mikroskopem elektronowym i okazało się, że tam są dwie błony komórkowe. Jedna należy do jednej a druga do drugiej komórki. Jest nieco przestrzeni pomiędzy tymi komórka
Jeżeli wysrebrzymy wycinek mózgu to pokażą się prawie wszystkie neurony. Z nieznanych do dziś powodów tylko niektóre komórki się wysrebrzają.
Centrum ciała komórki nerwowej zajmuje jądro komórkowe. Z ciałem komórki nerwowej połączone są rozgałęzione wypustki. A zatem moglibyśmy powiedzieć, że ciało komórki nerwowej to jest to co pozostaje z komórki nerwowej po odjęciu wypustek. A ciało komórki nerwowej składa się jeszcze z dwóch części :
-jądra komórkowego
-perykarionu - jest to cytoplazma komórki nerwowej.
Są dwa rodzaje wypustek neuronu :
-dendrytu - drzewiaste wypustki. Dendryt część wejściowa neuronu i przewodzi impulsy od ciała komórki nerwowej.
-neuryty- przewodzą impulsy od ciała komórki nerwowej.
Metody rozróżniania dendrytów od neurytów:
-metodam elektrofizjologiczna (bada się, w którym kierunku przechodzi impuls)
-metody histoniczne - wykrycie białka. Są to takie białka w wypustkach komórek nerwowych, które odróżniają aksony od dendrytów tzw. białka tau, które występują w neurytach a nie ma ich w dendrytach i odwrotnie. W ogóle białka tau stanowią taką klasę białek, które występują tylko w tkance nerwowej. Białka tau wiążą między sobą związki neurofilamentów (filamenty - włókienka).
Cechy wyróżniające neurony:
wypustki,
druga cecha chemiczna to białka Tau,
trzecia cecha cytologiczna to z ziarnistości Nissla.
Ziarnistości NISSLA -Nissl to cytolog, który opracował pewien rodzaj barwienia komórek nerwowych tzw. barwienie NISSLA. Zauważył, że w perykarionach, w komórkach nerwowych inaczej niż we wszystkich innych komórkach, w cytoplazmie wokół jądra komórkowego występują grudki cytoplazmy. Inna nazwa to tigroid. Barwi się ona zasadowym barwnikiem. To są miejsca, gdzie dokonuje się ostatni etap syntezy białek (translacja).
Pod dużym powiększeniem mikroskopu elektronowego tigroit ma taki obraz tj. inna skala mikroskopu elektronowego. Jedna czarna linia to wewnątrzkomórkowa błona i je średnica wynosi około 10 Nm (nanometrów) a średnia rybozonu to te czarne kulki wynosi około 30 Nm to jest zupełnie inna skala niż poprzedniego obrazu. Jest to skala wielkości dużych cząsteczek chemicznych. Przypominam, że podwójna spirala DNA ma średnice 3 Nm. Ja tu też wyróżniłem kilka elementów w tej strukturze. Po pierwsze widać pęcherze z rekonstrukcji trójwymiarowej wiadomo, że błony te tworzą zamknięte pęcherze to są pęcherze otoczone błoną. Na zewnętrznej powierzchni tych pęcherzy leżą rybozomy oprócz tego widać w tej części neuronu rybozomy leżące wolno. Przy czym mogą być to całe rybozomy, albo dwa pojedyncze. Widać jeszcze trzeci rodzaj struktury. Takie struktury, które nazywane są czasem koralikami na sznurku. Pewna liczba rybozomów, która jest jak gdyby nanizana na jakąś podłużną cząsteczkę to są polirybozomy. Ta długa cząsteczka to cząsteczka MNRA tj. obraz taki, w którym rybozom przyłącza się do jednego końca cząsteczki MNRA a później przesuwa się w nukleotyd po nukleotydzie w kierunku drugiego końca i w każdym kroku jest odczytywana informacja zawarta w układzie nukleotytów MNRA. Bo jak przejdzie taki rybozom od jednego końca do drugiego końca tej cząsteczki MNRA to się od niego odłącza, a jednocześnie odłącza się jeden łańcuch białka. Pojedyncze przejście rybozomu z cząsteczki MNRA jest jednoznaczne wytworzeniu jednej cząsteczki białka. Podobny proces zachodzi na błonach. Jaka jest interpretacja takiego obrazu, że niektóre rybozomy leżą wolno, są to rybozomy, które w tym momencie nie pracują tzw. nieczynne rybozomy. Inne rybozomy występują w postaci polirygozomów aktywne w syntezie białka te co są połączone z błonami tez są aktywne w syntezie białka przy czym jest ogólna reguła, że białka powstające na rybozomach związanych z błoną są to białka eksportowane, czyli te białka które po wytworzeniu w komórce wydostają się poza komórkę. W komórkach wydzielniczych np. jest bardzo dużo takich rybozomów komórkowych między błonami. Natomiast białka, które powstają na polirybozomach to są białka strukturalne, to są białka, które komórki nie opuszczają, zostają w niej tworzą jakieś jej częsci taki jest najprostszy podział rybozomu. Wiadomo, że najważniejszym głównym narządem komórkowym degradacji białek są lizozony i to nie jest prawda. Najważniejszym, organellum degradującym białka w komórce są proteazomy. W neuronach jest nie tylko bardzo dużo ziarnistości Nissla, w której powstają gotowe cząsteczki białka ale jest też bardzo dużo proteazomu, tych organelli komórkowych których białka są degradowane. Proteazomy są trudnymi do uwidocznienia cząsteczkami, można je uwidocznić pośrednio prze wiązanie przeciw ciał przeciwko ich składnikom można eksploatować z komórek proteazomy, można je odtwarzać INVITRO. Proteazomy są dużo mniejszymi organellami niż lizozomy. Natomiast proteazomy są znacznie mniejsze od lizozomów i nie są otoczone błoną. To jest struktura zbudowana z jednostek białkowych, którą po ekstrakcji z komórek można zobaczyć, poznać, odtworzyć aktywność poszczególnych jej elementów i wygląda one w ten sposób (schemat). Proteazom jest cylinderkiem malutkim, który z obu stron ma czapeczkę. Jego wymiary to 15x11 nm (nanometrów). Te szare odcinki tego pierścienia to są pojedyncze białka. Cały ten proteazom to jest organellum komórkowe, ale on jest niewiele większy od pojedynczych cząsteczek białek. Może się odbywać strawienie białka, te podjednostki proteazomu, które znajdują się na wewnętrznej powierzchni cylindra mają aktywność proterektyczną. Proteazomy mają bardzo szerokie spektrum substratowe bardzo wiele organicznych białek potrafią trawić wtedy kiedy to białko zostanie wciągnięte do środka. Białko tylko wtedy może zostać strawione w proteazomach, jeśli najpierw do tej cząsteczki zostanie przyłączona cząsteczka uwiklityny. Uwiklityna jest znacznikiem śmierci, jest niezbędna do tego żeby cząsteczka tego białka przedostała się do wnętrza proteazomu przez jedną albo przez drugą bramkę. Aby powiedzieć coś o wielkości struktury komórkowej albo cząsteczki w komórce posługujemy się zwykłym wymiarem. Częściej znacznie posługujemy się masą cząsteczkową. Jeżeli, czytacie o jakimś białku to na ogół zaraz idzie masa cząsteczkowa. Czasami nazwy białka są tworzone od masy cząsteczkowej.
Zapamiętajcie prostą regułę:
Przeciętny aminokwas ma masę cząsteczkową średnio około 100 daltonów, także jeżeli przeczytacie że jakieś białko ma 21 000 daltonów masy cząsteczkowej to łatwo powiedzieć, że składa się z około 200 000 aminokwasów. Trzecią miarą wielkości jest stała sedymentacji. Jak się rozciera komórkę i izoluje różne składniki komórki, to te składniki oddziela się poprzez wirowanie. Ta szybkość opadania cząsteczki, która zależy od wielu czynników - najbardziej zależy od ich kształtu i wielkości jest wyrażona w jednostkach E od Spedberga - biochemika. W neuronach, w których synteza białek jest bardzo intensywna również degradacja białek jest bardzo intensywna. To działa przy pomocy proteazomów, których aktywność w komórce nerwowej i w jądrze jest bardzo wysoka. Wracamy do jądra komórkowego - leży ono na ogół w centrum ciała komórki nerwowej, oczywiście jądro komórki nerwowej nie jest co do swej struktury inne niż jądra innych komórek ale różnią się swoją wielkością są bardzo duże. Zawierają tylko samo DNA, co jądra innych komórek a ponieważ mają dużą objętość to mówimy, że to są jądra rozproszone. Ta sama ilość DNA skupiona w jądrze małej komórki np.: nitocytów powoduje, że i nitocyt się mocno barwi natomiast w 10- ciokrotnie większej objętości jądra neuronu DNA jest rozproszone w związku z tym barwi się słabo. Jądro komórkowe jest bardzo duże w neuronie to samo dotyczy jąderka. Jąderka w neuronach bardzo często osiągają taką wielkość jak całe jądra komórkowe w komórkach nerwowych. Oczywiście, że w jądrze komórkowym jest ponad 99% DNA szarej komórki i tam są geny. Także jadro komórkowe komórki nerwowej jest miejscem gdzie wzory genetyczne białek tworzących neuron są zdeponowane i w odpowiednich momentach życia neuronu czy całego organizmu część tych wzorów jest wykorzystywana poprzez mechanizm tworzenia RNA, które z jądra komórkowego wydostaje się z cytoplazmy i z cytoplazmy w ziarnistościach Nissla tutaj powstają białka. Bardzo dobrze w neuronach rozwinięty jest system Goldziego. Pojedynczy element systemu Goldziego nazywa się ditiozom. Ditiozom to jest tzw. elementarna część aparatu Goldziego, która może występować w komórce pojedynczej jako jeden ditiozom albo w wielu kopiach. W neuronach aparat Goldziego występuje w postaci zwykle kilkudziesięciu ditiozomów, rozmieszczonych w postaci półksiężyca wokół jądra komórkowego. Można powiedzieć, że aparat Goldziego jest to pociąg a ditiozom to jest wagon. Aparat Goldziego jest miejscem, w którym odbywa się przyłączanie do cząsteczek białka fragmentów niebiałkowych. Rzadko się zdarza żeby w komórce funkcjonowało białko i funkcjonowała cząsteczka która jest zbudowana tylko z aminokwasów. Większość cząsteczek białkowych to są takie cząsteczki , które mają jakiś mały fragmencikniebiałkowy przyłączania tych cząsteczek nieaminokwasowych do białek dzieje się z aparatu goldziego. Aparat Goldziego jestrównież stacją rozdzielającą paczki różnych substancji do różnych części komórek i można powiedzieć, że w aparacie Goldziego następuje decyzja, że to jest taki urząd pocztowy, miejsce sortowania paczek gdzie się nakleja adresy. Adresy są to kawałeczki cząsteczek, każda cząsteczką w komórce ma swój adres, dzięki którym trafia tam gdzie każda cząsteczka dostaje swój adres i według niego trafia do odpowiedniej części komórki. Mówiłem też o filamentach. Oprócz tego, że istnieje ten szkielet właściwy zrobiony z kości, z chrząstek to jeszcze w każdej komórce istnieje szkielet wewnętrzny - cytoszkielet. Szkielety wewnętrzne to są filamenty i mikrotubule. Są obecne w ciągu całego życia komórek . W neuronie jest szczególnie dużo mikrotubul i tworzą coś w rodzaju szyn, które umożliwiają transport aksonowy do wypustek do perykarionu. Drugim składnikiem szkieletu są filamenty. Natomiast filamenty nie są w środku puste, ale są cieńsze od mikrotubuli, (25 nm), filamenty około 7 nm. Neuron komórka nerwowa w swojej cyttoplazmie ma wewnętrzny szkielet cyto szkielet zbudowany z mikrotubul i mikrofilamentów. Mikrofilamenty komórek nerwowych nazwane są neurofilamentami. Jak funkcjonują mikrotubule w neuronach na schemacie, na czym polega funkcja szyn. W środku rys. w dużym powiększeniu narysowany jest kawałeczek mikrotubuli. Jest ona jednym z elementów wypustki nerwowej. W wypustce nerwowej biegną równolegle do siebie, wzdłuż osi wypustki biegną mikrotubule puste w środku. Otóż po tych mikrotubulach przesuwają się tzw. motory molekularne i tutaj w neuronach działają dwia motory molekularne:
Jednym z takich motorów jest Dyneina cytoplazmatyczna - która motor molekularny porusza się po mikrotubuli tylko w jedną stronę. Mikrotubula ma strukturę polarną, jest niesymetryczna w kierunku ciała komórki zakończenia aksonu i ta jej polarność powoduje, że dyneina cytoplazmatyczna przesuwa się tylko w jednym kierunku. Mianowicie od zakończenia aksonu do ciała komórki.
Jest bardzo wiele znanych motorów molekularnych, one posuwają się takimi drobnymi kroczkami. Do części zewnętrznej przyczepione są rozmaite białka, które docierają z wypustki do ciała komórki, podróżują przyczepione do dyneiny, natomiast białka które przepływają z perykarionu, do zakończeń wypustek nerwowych są przyczepione do innego motoru - do kinezy. Kinezyna przesuwa się wzdłuż mikrotubuli w kierunku od ciała komórki do zakończeń aksonów tylko w tym kierunku cały proces przepływu substancji przez aksony nazywa się przepływem aksonowym. Przepływ aksonowy można podzielić na kategorie:
Przepływ aksonowy dośrodkowy do ciała komórki nerwowej
Przepływ aksonowy odśrodkowy
Impuls nerwowy jest lokalną zmianą polarności błony komórkowej neuronu. To jest taki rysunek pokazujący kawałeczek neuronu, ten cylinder tutaj ma wyobrażać kawałek wypustki neuronu - błonę komórkową. Błona komórkowa jest substancją, która ma takie właściwości, że nie przenikają przez nią małe cząsteczki. O przepuszczalności błony komórkowej stanowi to, że nie wtrącone są kanały tzn. takie zaworki jak gdyby.
Niektóre z tych kompleksów mają w środku kanał i te kanały na ogół są otwierane i zamykane. Jeżeli rozpatrzymy taką spoczynkową komórkę w której nic się nie dzieje to równowaga cząsteczek naładowanych dodatnio i cząsteczek naładowanych ujemnie po obu stronach błony komórkowej jest taka że więcej w stanie równowagi jest cząsteczek naładowanych dodatnio, na zewnątrz niż w wewnątrz i w związku z tym istnieje różnica potencjałów elektrycznych taka że we wnętrzu neuronu panuje ładunek ujemny, a potencjał poprzez błonę wynosi tzn. potencjał spoczynkowy kilkadziesiąt miliwoltów. Natomiast są takie chwile w życiu komórki nerwowej, że na pewnym obszarze komórki następuje odwrócenie potencjału tzn. na powierzchni zewnętrznej gromadzą się ładunki ujemne a pod błoną komórkową gromadzą się ładunki dodatnie to jest potencjał czynnościowy. Ten potencjał czynnościowy jest dodatni i jego wartość wynosi plus kilkadziesiąt miliwoltów. W przeciętnych komórkach ten potencjał czynnościowy osiąga wartości + 70 miliwoltów. Jeżeli zdarzy się tak, że taka lokalna depolaryzacja błony komórkowej, jeżeli taki stan przesuwa się po powierzchni komórki nazywamy to impulsem nerwowym. Impuls nerwowy to jest przesuwający się wzdłuż komórki błony komórkowej stan depolaryzacji błony komórkowej.
Cechy odróżniające neurony od innych komórek
Odróżnienie dendrytów od neurytów na podstawie ich wyglądu jest bardzo trudne, są to bardzo podobne wypustki. Jedyną pewną metodą (poza metodami elektrofizjologicznymi, gdzie bada się, w którym kierunku przechodzi impuls). Drugą metodą jest wykrycie białka tau. Są to takie białka w wypustkach komórek nerwowych, które odróżniają aksony od dendrytów Białka tau występują w dendrytach, nie ma ich w neurytach.i o. W ogóle białka tau stanowią taką klasę białek, które występują tylko w tkance nerwowej. Białka tau wiążą między sobą związki neurofilamentów (filamenty - włókienka).
Następna cecha wyróżniająca neurony od innych komórek to wypustki. , Trzecia cecha cytologiczna to ziarnistości Nissla.
NISSL - cytolog, który opracował pewien rodzaj barwienia komórek nerwowych tzw. barwienie NISSLA. Zauważył, że w perykarionach, w komórkach nerwowych inaczej niż we wszystkich innych komórkach, w cytoplazmie wokół jądra komórkowego występują grudki cytoplazmy, - ciałkami Nislla. Inna nazwa to tiogroid. Są to grudki cytoplazmy, które się barwią intensywnie w warunkach zasadowych.
Ciałka Nissla to miejsce gdzie dokonuje się ostatni etap syntezy białek.
Pod dużym powiększeniem mikroskopu elektronowego tiogroit ma taki obraz tj. inna skala mikroskopu elektronowego. Jedna czarna linia to wewnątrzkomórkowa błona i jej średnica wynosi około 10 nm (nanometrów) a średnia rybosomu wynosi około 30 nm. To jest zupełnie inna skala niż poprzedniego obrazu. Jest to skala wielkości dużych cząsteczek chemicznych. Przypominam, że podwójna spirala DNA ma średnice 3 nm. Błony tworzą zamknięte pęcherze. Są to pęcherze otoczone błoną. Na zewnętrznej powierzchni tych pęcherzy leżą rybosomy oprócz tego widać w tej części neuronu rybosomy leżące wolno. Przy czym mogą być to całe rybosomy, albo dwa pojedyncze. Widać jeszcze trzeci rodzaj struktury. Takie struktury, które nazywane są czasem koralikami na sznurku. Pewna liczba rybosomów, która jest jak gdyby nanizana na jakąś podłużną cząsteczkę to są polirybosomy. Ta długa cząsteczka to cząsteczka mRNA. Rybosom przyłącza się do jednego końca cząsteczki mRNA a później przesuwa się w nukleotyd po nukleotydzie w kierunku drugiego końca. W każdym kroku jest odczytywana informacja zawarta w układzie nukleotydów mRNA. Jak przejdzie taki rybozom od jednego końca do drugiego końca tej cząsteczki mRNA to się od niego odłącza, a jednocześnie odłącza się jeden łańcuch białka. Pojedyncze przejście rybozomu z cząsteczki mRNA jest jednoznaczne wytworzeniu jednej cząsteczki białka. Podobny proces zachodzi na błonach. Niektóre rybosomy leżą wolno, są to rybosomy, które w tym momencie nie pracują tzw. nieczynne rybosomy. Inne rybosomy występują w postaci polirbosomów Jest ogólna reguła, że białka powstające na rybosomach związanych z błoną są to białka eksportowane, czyli te białka które po wytworzeniu w komórce wydostają się poza komórkę. W komórkach wydzielniczych np. jest bardzo dużo takich rybosomów komórkowych między błonami. Natomiast białka, które powstają na polirybosomach to są białka strukturalne, to są białka, które komórki nie opuszczają, zostają w niej tworzą jakieś jej częsci taki jest najprostszy podział rybozomu. Wiadomo, że najważniejszym głównym narządem komórkowym degradacji białek są lizozony i to nie jest prawda. Najważniejszym, organellum degradującym białka w komórce są proteazomy. W neuronach jest nie tylko bardzo dużo ziarnistości Nissla, w której powstają gotowe cząsteczki białka ale jest też bardzo dużo proteazomu, tych organelli komórkowych których białka są degradowane. Proteazomy są trudnymi do uwidocznienia cząsteczkami, można je uwidocznić pośrednio przez wiązanie przeciwciał, można eksploatować z komórek, można je odtwarzać INVITRO. Proteazomy są dużo mniejszymi organellami niż lizozomy, i nie są otoczone błoną. To jest struktura zbudowana z jednostek białkowych. Proteazom jest cylinderkiem malutkim, który z obu stron ma czapeczkę. Jego wymiary to 15x11 nm (nanometrów). Wewnątrz proteazomu może się odbywać strawienie białka, te podjednostki proteazomu , które znajdują się na wewnętrznej powierzchni cylindra mają aktywność protealityczną do bardzo wielu substratów. Proteazomy mają bardzo szerokie spektrum substratowe Białko aby było strawione musi znaleźć się wewnątrz cylinderka, a które z tych białek zostanie wciągnięte do wewnątrz i czy w ogóle do cylinderka to zależy od tego czy przejdzie przez bramę tj. zawór. Białko tylko wtedy może zostać strawione w proteasomach, jeśli najpierw do tej cząsteczki zostanie przyłączona cząsteczka ubikwityny.
Jądro komórkowe - leży na ogół w centrum ciała komórki nerwowej, oczywiście jądro komórki nerwowej nie jest co do swej struktury inne niż jądra innych komórek ale różnią się swoją wielkością są bardzo duże. Zawierają tylko samo DNA, co jądra innych komórek a ponieważ mają dużą objętość to mówimy, że to są jądra rozproszone. To samo dotyczy jąderka. . Jąderka w neuronach bardzo często osiągają taką wielkość jak całe jądra komórkowew komórkach nerwowych. Oczywiście, że w jądrze komórkowym jest ponad 99% DNA. Bardzo dobrze w neuronach rozwinięty jest system Golgiego. Pojedynczy element systemu Goldziego nazywa się iktiosom. Iktiosom to jest tzw. elementarna część aparatu Golgiego, która może występować w komórce pojedynczej jako jeden iktiosom albo w wielu kopiach. W neuronach aparat Goldziego występuje w postaci zwykle kilkudziesięciu iktiosomów ,rozmieszczonych w postaci półksiężyca wokół jądra komórkowego. Aparat Golgiego jest miejscem, w którym odbywa się przyłączanie do cząsteczek białka fragmentów niebiałkowych. Rzadko się zdarza żeby w komórce funkcjonowało białko i funkcjonowała cząsteczka która jest zbudowana tylko z aminokwasów. Aparat Goldziego jest również stacją rozdzielającą różne substancje do różnych części komórek. Szkielet wewnętrzny - cytoszkielet. Szkielety wewnętrzne to są filamenty i mikrotubule. Mikrotubule są to rureczki, które tworzą włókienka wrzeciona. Są obecne w ciągu całego życia komórek . W neuronie jest szczególnie dużo mikrotubul i tworzą coś w rodzaju szyn, które umożliwiają transport aksonowy do wypustek do perykarionu. Drugim składnikiem szkieletu są filamenty. Natomiast filamenty nie są w środku puste, ale są cieńsze od mikrotubuli, (25nm), filamenty około 7nm. Neuron komórka nerwowa w swojej cytoplazmie ma wewnętrzny szkielet cytoszkielet zbudowany z mikrotubul i mikrofilamentów. Mikrofilamenty komórek nerwowych nazwane są neurofilamentami. Jak funkcjonują mikrotubule w neuronach na schemacie, na czym polega funkcja szyn. W środku rys. w dużym powiększeniu narysowany jest kawałeczek mikrotubuli. Jest ona jednym z elementów wypustki nerwowej. W wypustce nerwowej biegną równolegle do siebie, wzdłuż osi wypustki biegną mikrotubule puste w środku. Otóż po tych mikrotubulach przesuwają się tzw. motory molekularne i tutaj w neuronach działają dwa motory molekularne:
Jednym z takich motorów jest dyneina cytoplazmatyczna - która motor molekularny porusza się po mikrotubuli tylko w jedną stronę. Mikrotubula ma strukturę polarną, jest niesymetryczna w kierunku ciała komórki zakończenia aksonu i ta jej polarność powoduje, że dyneina cytoplazmatyczna przesuwa się tylko w jednym kierunku. Mianowicie od zakończenia aksonu do ciała komórki.. Do części zewnętrznej przyczepione są rozmaite białka, które docierają z wypustki do ciała komórki, podróżują przyczepione do dyneiny, natomiast białka które przepływają z perykarionu, do zakończeń wypustek nerwowych są przyczepione do innego motoru - do kinezy. Kinezyna przesuwa się wzdłuż mikrotubuli w kierunku od ciała komórki do zakończeń aksonów tylko w tym kierunku cały proces przepływu substancji przez aksony nazywa się przepływem aksonowym. Przepływ aksonowy można podzielić na kategorie:
Przepływ aksonowy dośrodkowy do ciała komórki nerwowej
Przepływ aksonowy odśrodkowy
Impuls nerwowy jest lokalną zmianą polarności błony komórkowej neuronu.. Błona komórkowa jest substancją, która ma takie właściwości, że nie przenikają przez nią małe cząsteczki. Teoria mozaikowa Nicolsona to współczesna teoria budowy komórki. Jeżeli rozpatrzymy taką spoczynkową komórkę w której nic się nie dzieje to równowaga cząsteczek naładowanych dodatnio i cząsteczek naładowanych ujemnie po obu stronach błony komórkowej jest taka że więcej w stanie równowagi jest cząsteczek naładowanych dodatnio, na zewnątrz niż w wewnątrz. W związku z tym istnieje różnica potencjałów elektrycznych taka że we wnętrzu neuronu panuje ładunek ujemny. Takie rozmieszczenie ładunków dodatnich i ujemnych po obu stronach komórki neuronu, w stanie spoczynku powoduje to że komórka jest polarna, ma potencjał. Natomiast są takie chwile w życiu komórki nerwowej, że na pewnym obszarze komórki następuje odwrócenie potencjału tzn. na powierzchni zewnętrznej gromadzą się ładunki ujemne a pod błoną komórkową gromadzą się ładunki dodatnie to jest potencjał czynnościowy. Ten potencjał czynnościowy jest dodatni i jego wartość wynosi plus kilkadziesiąt miliwoltów. W przeciętnych komórkach ten potencjał czynnościowy osiąga wartości + 70 miliwoltów. Jeżeli zdarzy się tak, że taka lokalna depolaryzacja błony komórkowej, jeżeli taki stan przesuwa się po powierzchni komórki nazywamy to impulsem nerwowym. Impuls nerwowy to jest przesuwający się wzdłuż komórki błony komórkowej stan depolaryzacji błony komórkowej.
Wykład 4 (11.XI. 2001r)
SYNAPSY
Synapsa jest strukturą zbudowaną z fragmentów dwóch stykających się ze sobą komórek ( z których co najmniej jedna jest neuronem), w której zachodzi przekazywanie impulsów nerwowych z jednej komórki do drugiej.
Synapsy kontrolują przekazywanie impulsów nerwowych - impuls może być przekazany bez zmian lub może być wzmocniony, osłabiony zatrzymany.
Klasyfikacja synaps ze względu na to jakie dwie komórki łączy synapsa:
-synapsy łączące dwie komórki nerwowe
-synapsy występujące na styku neuronu i innej komórki (tzw efektorowej)
Komórki efektorowe należą do dwóch klas :
komórki mięśniowe - synapsa nerwowo-mięśniowa
komórki wydzielnicze - synapsa nerwowo-wydzielnicza
Wszystkie pozostałe synapsy na schemacie to synapsy pomiędzy neuronami.
Synapsy aksodendryczne - łączy się akson jednego neuronu z dendrytem drugiego neuronu.
Przewodnictwo synaptyczne w synapsach jest jednokierunkowe (od aksonu do dendrytu).
Synapsy aksosomatyczne - jest ich najwięcej w układzie nerwowym. Są utworzone przez zakończenie aksonu i przez somę (ciało neuronu). Synapsy aksoaksonalne - utworzone przez zakończenie aksonu jednej komórki nerwowej i przez jakieś miejsce na aksonie innej komórki nerwowej. W tym miejscu aksony mają kolce, malutkie wypustki.
Klasyfikacja synaps ze względu na mechanizm przewodzenia:
-s. chemiczne - w tym mechanizmie przewodzenia występuje neurotransmiter, który jest wydzielany z komórki presynaptycznej i łączy się z receptorem w błonie postsynaptycznej. Synapsy te przewodzą wolno i dominują w układzie nerwowym.
-s. elektryczne - przewodzą impuls nerwowy przez bezpośrednie kanały jonowe, łączące ze sobą dwie komórki. Fala depolaryzacji, która dociera do części presynaptycznej bezpośrednio powoduje przepływ jonów i depolaryzację przez otwarcie kanałów jonowych. Są to bardzo proste synapsy, ale szybkie, opóźnienie synaptyczne jest mniejsze niż w synapsach chemicznych.
W obrębie synaps chemicznych wyróżniamy synapsy ze względu na różne neurotransmitery:
Są synapsy, które zawierają tylko jeden transmiter, są i takie, które zawierają więcej.
Jak jest dopamina to można powiedzieć, że jest synapsa dopaminowa. Ale jak jest np. i dopamina i jakiś aminokwas (alanina) to wtedy te nazwy są niewygodne w użyciu.
Dodatkową komplikacją nazewniczą w tej klasyfikacji jest to, że są takie neurotransmitery, które mają różne receptory. Sam neurotransmiter moż mieć w błonie postsynaptycznej różne receptory, tak że ten sam neurotransmiter w jednych synapsach jest t. pobudzającym a w innych hamującym.
W układzie nerwowym liczba synaps jest bardzo duża. Liczba wszystkich neuronów w organizmie człowieka wynosi 11 bilionów (100*1012 = 1014). Natomiast przeciętna liczba synaps przypadająca na jeden neuron wynosi 1000. Więc całkowita synaps to ok. 1017.
Budowa synaps
Główne części synapsy: część presynaptyczna, szczelina synaptyczna, część postsynaptyczna.
Część presynaptycza najczęściej ma postać tzw. buławki lub kolbki, a więc rozszerzenia. Synapsa zaczyna się w tym miejscu, gdzie akson się rozszerza.
Szczelina synaptyczna - przestrzeń między komórkami, jest ona wiele większa od średnicy błon komórkowych. Nie jest ona otwarta do przestrzeni międzkomórkowej. Synapsa jest ze wszystkich stron obłożona komórkami glejowymi -ich funkcją pomocniczą jest to, że zamykają szczeliny synaptyczne z boków, nie są one komórkami nerwowymi. Od góry i od dołu szczelina synaptyczna jest ograniczona błonami (dzięki temu to co znajduje się w szczelinie np. neurotransmitery, nie uciekają).
Część postsynaptyczna - jej najistotniejszą częścią jest błona post synaptyczna. Błona presynaptyczna ma pewne odmienności - zawiera ona cząsteczki, dzięki którym pęcherzyki synaptyczne mogą się z tą błoną łączyć i mogą się otwierać.
Błona postsynaptycza ma swoją zasadniczą strukturę taką jak wszystkie błony tzn. tzw. glejer - blaszkę białkowo - lipidową, ale w tym glejerze tkwią duże cząsteczki, które tworzą receptory dla neurotransmiterów.
Te receptory są dwojakiego rodzaju:
Mogą to być bardzo proste układy, polega to na tym, że ta sama cząsteczka jest receptorem dla neurotransmitera i kanałem jonowym, który się otwiera i zamyka w zależności od tego, czy neurotransmiter jest z tą cząsteczką związany.
Są też receptory bardzo skomplikowane - metabotropowe.
Receptor dla neurotransmitera to jedna cząsteczka, a kanał, którym steruje neurotransmiter to inna cząsteczka, która fizycznie może leżeć w dużej odległości do receptora. Istnieje cały system pośrednich związków chemicznych, które powodują sprzężenie między receptorem a kanałem jonowym.
Pęcherzyki presynaptyczne mogą się zbliżyć do błony presynaptycznej, połączyć z nią, otworzyć do szczeliny presynaptycznej i wylać do niej zawartość (neurotransmitery). Taki proces zachodzi stale. Natomiast jeżeli do części presynaptycznej dopłynie impuls nerwowy w postaci depolaryzacji błony komórkowej to ten proces się nasila, liczba pęcherzyków które w jednostce czasu łączą się z błoną i opróżniają swą zawartość rośnie. Jest to pierwszy etap przewodzenia w synapsie chemicznej.
To co jest wewnątrz pęcherzyków synaptycznych jest syntetyzowane w perykarionie (ciele komórki nerwowej) i spływa wypustkami do końca, do rozgałęzień. Odbywa się synteza, wydzielanie. Komórki nerwowe mają bardzo rozwinięty system syntezy białek, rozbudowany aparat Golgiego.
Synteza składników pęcherzyków synaptycznych jest jednym z końcowych etapów.
Receptory dla neurotransmiterów
Neurotransmitery nie są białkami, są witaminami, aminokwasami, ale żeby neurotransmitery powstały to komórka syntetyzuje białkowe enzymy, które powodują przetwarzanie substratów w aminokwasy, np. jednym z substratów na powstanie neurotransmietra jest tyrozyna (aminokwas, który występuje w dużym stężeniu w serze). Ten aminokwas jest substratem dla dopaminy. Dopamina jest neurotransmiterem. Są neurony dopamineryczne, czyli takie, które wydzielają dopaminę, są też synapsy dopamnieryczne. Dopamina powstaje w komórce nerwowej z substratu jakim jest tyrozyna przez związek pośredni, który się nazywa L - dopa.
L - dopa jest pierwszym skutecznym lekiem w leczeniu choroby Parkinsona. Chorym nie można podać dopamniy, ponieważ dopamina nie przemyka przez barierą. Jakąkolwiek drogą by się dopaminę podało do organizmu to ona nie przedostaje się do tkanki nerwowej, ponieważ między krwią a układem nerwowym istnieje bariera która nie przepuszcza dopaminy, ale przepuszcza L - dopę.
Acetylocholina jest neurotransmiterem w synapsach nerwowo - mięśniowych. Receptorem w tym konkretnym przypadku jest receptor cholinergiczny typu nikotynowego (nikotyna blokuje wiązanie między acetylocholiną a tym receptorem).
Na zdjęciu widoczna jest błona postsynaptyczna i presynaptyczna. W środku fałdów biegną zaciemnienia. Jest to ważna struktura, ponieważ znajduje się tam enzym, który rozkłada acetylocholinę. Jest to enzym dla którego substratem jest acetylocholina. Impulsacja nerwowa docierająca do synapsy powoduje wydzielanie. Acetylocholina łączy się ze swoim receptorem i powoduje skurcz mięśnia. Natomiast rozkurcz następuje dlatego, że cząsteczki acetylocholiny są rozkładane przez enzym. Można tak zablokować ten proces, aby mięsień się tylko kurczył a nie rozkurczał (działają tak środki do tępienia owadów, jeśli się popryska owada tym, to jego mięśnie skór czają się i nie mogą rozkurczyć). Acetylocholina jest enzymem, który nożna zablokować, np. związkami fosforoorganicznymi i w tedy nie ulega ona rozkładowi w synapsie i następuje skurcz mięśnia.
Rysunek. Błona postsynaptczna w synapsie nerwowo mięśniowej.
W błonie komórkowej tkwią kompleksy białkowe.
Skąd wiadomo że białka tak tkwią w błonie?
Metoda ustalania położenia łańcuchów białkowych polega na tym, że białko się tnie maksymalnie na części, później bada się rozpuszczalność tych części. Jeżeli jakiś fragment białka słabo rozpuszcza się w wodzie a dobrze w tłuszczach to białko to znajduje się w obrębie błony ( b. transbłonowe).
Receptor cholinergiczny typu nikotynowego jest kompleksem białkowym, który ma dwie funkcje:
1. funkcja kanału jonowego - jest to kanał regulowany, może być zamykany i otwierany, przewodzi jony sodu. W stanie spoczynku stężenie jonów sodu jest wielokrotnie większe na zewnątrz komórki niż wewnątrz. W błonie postsynaptycznej istnieją zawory (receptory cholinergiczne), które po otwarci umożliwiają napływ jonów sodu z przestrzeni pozakomórkowej do cytoplazmy.
Skutkiem jest depolaryzacja - ładunek ujemny w cytoplazmie jest zobojętniany przez dodatnio naładowane jony sodu i staje się mniej ujemny. Depolaryzacja komórki może wywołać powstanie potencjału czynnościowego. Jeżeli w błonie postsynaptycznej komórki mięśniowej pootwierają się kanały sodowe to skutkiem pośrednim będzie depolaryzacja komórki mięśniowej, która w następnych milisekundach spowoduje skurcze.
2. Receptor dla acetylocholiny - ta część, która wystaje do szczeliny synaptycznej jest receptorem. Wiąże się z acetylocholiną. Wynikiem związania jest otwarcie kanału jonowego. Ten układ: receptor cholinergiczny i acetylocholina jest to najlepiej poznany rodzaj RECEPTORÓW JONOTROPOWYCH
Są też receptory bardziej skomplikowane - RECEPTORY METABOTROPOWE.
Pierwszą cechą układu metabotropowego jest to, że kanał jonowy nie ma miejsca wiążącego neurotransmiter. Jest to kanał otwierany i zamykany dzięki działaniu neurotransmitera, ale nie działaniu bezpośredniemu. W tej samej błonie postsynaptycznej istnieje cząsteczka receptora, która ma właściwości swoistego wiązania neurotransmitera, ale ta cząsteczka receptora nie jest kanałem jonowym. Otwieranie i zamykanie kanału następuje za pośrednictwem układu kaskadowego, w którym jako kluczowe występują tzw. białka G - cyklaza adenylowa i kinaza A. Jest to pewien łańcuch cząsteczek, i reakcje chemiczne, które tu zachodzą powodują związanie między receptorem a kanałem jonowym, który ten receptor reguluje.
Otwieranie i zamykanie kanału jonowego w tym systemie dokonuje się przy pomocy fosforylacji i defosforylacji białek tego kanału ( w bardzo wielu typach komórek fosf. i defos. pełnią funkcję regulacyjną ). Fosforylację wykonuje enzym kinaza A. Znajduje się on po stronie cytoplazmatycznej, czyli w części postsynaptycznej komórki. Aby kinaza A była aktywna musi na nią zadziałać mała cząsteczka regulacyjna - cykliczne MP. To cykliczne mp jest związkiem nietrwałym, bardzo łatwo rozpada się w komórce. Wzrost stężenia cyklicznego mp zachodzi wtedy, gdy działa enzym cyklaza adenylowa ( katalizuje on reakcję powstawania cyklicznego mp z niecyklicznych układów ). Występuje on albo w formie aktywnej albo nieaktywnej. W formie aktywnej występuje, gdy jest połączony z elementem białka G ( są to białka regulujące, G znaczy, że łączą się z GTP ). Aktywacja białek G zależy od stanu receptora. Jeżeli receptor nie jest związany ze swoim neurotransmiterem to białka G, które znajdują się w pobliżu tego receptora są nieaktywne. Natomiast jeżeli neurotransmiter jest połączony ze swoim receptorem to uaktywniają się znajdujące się w pobliżu białka G i uruchamiają całą kaskadę reakcji, czego końcowym efektem jest otwarcie kanału jonowego.
Ta duża liczebność reakcji świadczy o tym, że są to bardzo wolne synapsy, opóźnienie synaptyczne wynosi 1 milisekundę. System ten jest dobry, pomimo, że jest skomplikowany. Jest to system, gdzie następuje wzmocnienie sygnałów. Polega to na tym, że jeden kompleks receptora ze swoim neurotransmiterem może aktywować wiele cząsteczek białek G,. Jedna cząsteczka białka G może na długo aktywować cyklazę adenylową. Zaktywowana w jednym akcie cząsteczka cyklazy anenilowej może spowodować syntezę kilkuset cząsteczek cyklicznego mp. W związku z tym zaletą tego układu jest wzmocnienie sygnału, jeden receptor może otworzyć wiele kanałów jonowych.
Druga dodatkowa funkcja: służy nie tylko bezpośrednio transmisji synaptycznej, skutki takiej transmisji synaptycznej nie ograniczają się do 1 milisekundy, ale mogą trwać latami albo przez całe życie. Jest to możliwe dlatego, że zarówno białka G jak i kinaza A i cykliczne mp. nazywane są cząsteczkami rozpustynymi. Co to znaczy? Znaczy to, że nie mają one dużej specyficzności. Cykliczne mp. może uaktywniać nie tylko jedną kinazę, może uaktywniać inne enzymy - jest zatem rozpustne. Białko G aktywuje cyklazę anenylową, ale może również aktywować inne enzymy, kinaza A fosforyluje więcej niż 1 substrat. W związku z tym synapsy tego rodzaju mogą się zmieniać w zależności od tego ile i jak często przechodzą przez nie impulsy. Dlatego, że powstające w tym sprzężeniu cząsteczki chemiczne uruchamiają szlaki metaboliczne w komórce, takie, które mogą powodować powiększanie się synapsy, jej rozbudowę. A więc istnieje taki fenomen, który ogólnie zaliczany jest do klasy fenomenu plastyczności synaps, synapsy są plastyczne, zmieniają się pod wpływem czynności, mechanizm zmian polega na czynności rozpustności związków uczestniczących w sprzężeniu między receptorem metabotropowym a jego kanałem.
Skutki transmisji synaptycznej są bezpośrednie - polegające na przeniesieniu, zatrzymaniu bądź modyfikacji mięśnia nerwowego; ale są też i odległe w postaci powiększania się synaps. To zjawisko jest brzemienne w skutki i ważne dla zrozumienia zachowania, ponieważ może kiedyś uczyliście się w szkole o Iwanie Pawłowie, który obserwując odruchy warunkowe stworzył koncepcję torowania - jako wyjaśnienia powstawania odruchów warunkowych. Nie wiedział on jaki jest mechanizm torowania, na czy polega jego istota, podał koncepcję ogólną. Dzisiaj wiemy, że mechanizmem torowania, który uczestniczy w powstawaniu odruchów warunkowych jest właśnie powiększanie się synaps wynikające jakby z produktu ubocznego samego aktu transmisji synaptycznej w synapsach typu metabotropowego.
Wykład 5 (02.12.2001r)
NERWY
Nerw-jeden lub więcej pęczków włókien nerwowych otoczonych tkanką łącznowłóknistą ( spaja ona w jedną anatomiczną całość włókna nerwowe)
Tkanka łącznowłóknista zapewnia włóknom nerwowym unaczynienie, znajdują się w niej naczynia krwionośne. Dzieli się ona na trzy strefy : nanerwie, onerwie, śródnerwie ( nos).
Nanerwie leży na zewnątrz.
Onerwie znajduje się w środku, otacza ono pęczki nerwowe.
Śródnerwie znajduje się najgłębiej, jego pasma wnikają do środka pęczków.
Skład nanerwia, onerwia i śródnerwia jest typowy dla tkanki łącznowłóknistej: dominujące są fibroblasty, jest dużo substancji pozakomórkowej, są naczynia krwionośne.
Włókna nerwowe nie są jednakowe w różnych nerwach, jest ich wiele rodzajów.
Włókno nerwowe jest to wypustka nerwowa ( dendryt lub neuryt) otoczona osłonkami nerwowymi.
Są dwa rodzaje osłonek :
1. Osłonka Schwanna- składa się z komórek glejowych . Inna nazwa komórek Schwanna to lemocyty.
2. Osłonka mielinowa- bezkomórkowa, jest wytworem komórek Schwanna, jest zbudowana z warstw białkowo-lipidowych koncentrycznie ułożonych wokół aksonu lub dendrytów.
Błona podstawna leży na zewnątrz komórek Schwanna.
Warstewki w osłonce mielinowej mają grubość rzędu grubości błony komórkowej. Na przemian są warstewki gęste elektronowo i elektronowo rzadkie.
Grubość osłonki mielinowej jest różna. Są włókna, które mają zaledwie 2, 3 warstwy, a są i takie, które mają kilkadziesiąt warstw.
Rodzaje włókien nerwowych :
1. włókna bezrdzenne, bezmielinowe, szare
- nagie ( bezosłonkowe )
- jednoosłonkowe ( tylko osłonka Schwanna)
2. rdzenne
- jednoosłonkowe
- dwuosłonkowe
Są włókna nerwowe, które przekraczają metr.
Osłonka Schwanna składa się z bardzo wielu komórek Schwanna, które ułożone są jedna za drugą.
1 komórka Schwanna - 10 mikrometrów
krótki nerw ( np. twarzowy) - 5 cm długości =50 milimetrów= 5000mikrometrów
Osłonka mielinowa, która leży między osłonką Schwanna a błoną komórkową jest wytworem k. Schwanna.
Przed urodzeniem, a także kilka miesięcy po urodzenie są takie włókna nerwowe, które są bezosłonkowe a później osłonka mielinowa tworzy się na nich. Komórka Schwanna odszczepia fragment swojej cytoplazmy i wielokrotnie wędruje wokół aksonu za każdym razem wytwarzając jedną warstwę mieliny. Ten proces to mielinizacja. Osłonka mielinowa ma postać cylindrów.
Miejsca, w których łączą się ze sobą odcinki osłonki mielinowej ( te cylinderki wokół aksonu ), w tych samych miejscach łączą się ze sobą sąsiadujące komórki Schwanna, są to tzw. międzywęźla inaczej węzły Ranviera.
Osłonka mielinowa nieutrwalona, oglądana bezpośrednio połyskuje biało. Natomiast w preparatach mikroskopowych mielina jest czarna, dlatego, że ma duże powinowactwo do czterotlenku osmu.
Jaka jest funkcja osłonki mielinowej ?
Dzięki temu, że włókna nerwowe mają osłonkę, to mają większą szybkość przewodzenia niż włókna, które nie mają osłonki. Szybkość przewodzenia we włóknach nerwowych zawiera się w granicach 120m/s do 0.5m/s.
Im grubsze jest włókno, im większą ma średnicę tym szybciej przewodzi.
Najgrubsze i najszybciej przewodzące włókna to te, które przewodzą impulsy sterujące skurczami mięśni szkieletowych ( włókna układu ruchowego).
Najcieńsze włókna i najwolniej przewodzące to włókna, które przewodzą impulsy czuciowe np. impulsy, które wywołują ból oraz włókna tworzące układ nerwowy wegetatywny.
Włókna, które średnio przewodzą to włókna przewodzące impulsy wydzielnicze.
Badanie szybkości przewodzenia :
1. Rejestracja zmian pola elektromagnetycznego na powierzchni włókien nerwowych.
Te pomiary odzwierciedlają sumę impulsów w pojedynczych neuronach.
2. Pomiary, w których przebija się błonę komórkową i elektrony wprowadza się do wnętrza pojedynczego włókna nerwowego.
Takie pomiary mają lepszą rozdzielczość.
Średnica aksonu - na ogół im cieńsze jest włókno tym średnica aksonu jest mniejsza, ale tu te różnice nie są tak widoczne jak w szybkości przewodzenia.
Czas trwania potencjału czynnościowego - jest niższy we włóknach bez osłonki mielinowej.
W błonie komórkowej, która jest granicą aksonu znajdują się kanały jonowe, mogą być warunkowane chemicznie, mechanicznie ( stan napięcia ) lub napięciem w zależności od tego jaki jest potencjał transbłonowy w miejscu, gdzie ten kanał jest położony to ten kanał jest albo otwarty, albo zamknięty. Te kanały dla sodu i potasu są warunkowane napięciem. Jakie są tego skutki ? Otóż jeżeli fala depolaryzacji pojawi się w węźle Ranviera to zmiana potencjału, depolaryzacja powoduje, że otwierają się kanały dla sodu i potasu, i sód gwałtownie wdziera się do komórki powodując pogłębienie się tej depolaryzacji. Stan depolaryzacji przedostaje się do następnego węzła i proces się powtarza. Pod wpływem niewielkiej depolaryzacji błony komórkowej otwierają się kanały jonowe dla sodu i potasu i depolaryzacja się zwiększa, powstaje następny potencjał czynnościowy itd..... i jest to tzw. przewodnictwo skokowe. Bardzo istotny jest fakt, że potencjał czynnościowy nie ulega osłabieniu, dlatego, że każdy odcinek tego układu, przewodnictwa nerwowego generuje ten potencjał czynnościowy na nowo, jest on odnawiany, nie wygasa, jest wzmacniany w każdym węźle Ranviera.
Zasada ,,wszystko albo nic" - pobudzenie neuronu albo daje impuls nerwowy, albo go nie daje. Nie można otrzymać wartości pośredniej. Jeżeli włókno nerwowe jest pobudzone to zawsze daje taki sam potencjał czynnościowy albo nic nie daje.
Rodzaje nerwów :
1. rdzeniowe
2. czaszkowe
Nerwy rdzeniowe- łączą się z rdzeniem kręgowym, każdy nerw rdzeniowy jest związany z jednym odcinkiem rdzenia ( jednym neuromerem ). Nerwy rdzeniowe człowieka splatają się ze sobą. Włókna nerwowe z różnych neuromerów, które początkowo biegną oddzielnie, zaczynają się ze sobą splatać. Np. jest splot barkowy - pod pachami jest plątanina nerwów, podobnie jest z unerwieniem kończyny dolnej i narządów wewnętrznych. Szczególnie skomplikowany przebieg nerwów dotyczy narządów wewnętrznych. Część narządów wewnętrznych przesuwa się w trakcie rozwoju osobniczego np. przepona u płodu znajduje się na szyi. Nerw przeponowy, którym przekazywana jest impulsacja powodująca skurcze oddechowe przepony to nerw, który znajduje się w segmencie szyjnym a nie piersiowym.
Nerwy czaszkowe - łączą się bezpośrednio z mózgiem, wchodzą ( wychodzą) z czaszki. Mamy 12 par nerwów cz. Różnice między tymi parami są bardzo duże, ponieważ są to albo nerwy czuciowe, albo ruchowe, mieszane ( czuciowo-ruchowe)
I para- nerw węchowy- nie ma jednego pnia, ale bardzo wiele wiązek. Zaczyna się w błonie śluzowej nosa, na zakończeniach tego nerwu znajdują się receptory węchu w błonie śluzowej nosa, włókna te biegną ku górze, wnikają do mózgu przez szereg otworów umieszczonych w kości stanowiącej górną granicę czaszki.
Funkcja tego nerwu to przewodzenie receptorów węchu.
II nerw wzrokowy - przewodzi do mózgu impulsy z siatkówki, jest to nerw czuciowy.
Oko ma unerwienie czuciowe, wydzielnicze, ruchowe. Jest to nerw średniej wielkości, jeden nerw zawiera około miliona włókien.
III okoruchowy- unerwia mięśnie gałki ocznej, które nią poruszają. Są tam grube włókna z dwiema osłonkami.
IV bloczkowy- unerwia mięsień skośny oka
V trójdzielny- najwięcej jest włókien czuciowych. Większość wrażeń, które odbieramy z twarzy i z jamy ustnej to wrażenia, które powstają w wyniku działania bodźców na zakończenia tego nerwu. Tym nerwem czujemy ból zęba.
Nazwa trójdzielny wynika z tego, że ma on trzy wielkie gałęzie do trzech pasów twarzy : czoła, policzków, żuchwy. Ma również włókna ruchowe do mięśni żwaczy ( grupa mięśni, które poruszają żuchwą)
VI odwodzący - unerwia mięsień prosty oka
VII twarzowy - nerw mięśni mimicznych twarzy
czynność wydzielnicza ( prowadzi włókna wydzielnicze do ślinianek )
Człowiek z porażonym nerwem twarzowym ma opadnięty jeden kącik ust, uśmiecha się niesymetrycznie, na tej części twarzy nie ma zmarszczek, jest wygładzona.
Często występuje centralne porażenie nerwu.
W nerwach występują włókna różne ze względu na czynność.
VIII właściwie są to dwa nerwy: statyczno-słuchowy ( ślimakowo-przedsionkowy)
Biegną one blisko siebie.
IX językowo gardłowy
X błędny ( wagus ) - jest on największy
Nazwa błędny bierze się stąd, że rozgałęzia się w klatce piersiowej i brzuchu, unerwia serce i wiele narządów ( błądzi...) Wyjątkowo dużym składnikiem tego nerwu są włókna układu autonomicznego. Przez te włókna daje nieprzyjemne uczucia nudności, wymioty...
Nerw jest częścią szlaku nerwowego.
Gdybyśmy chcieli popatrzeć na jądra nerwów czaszkowych to najlepszym miejscem dla chirurga jest tzw. dno komory IV. Wewnątrz mózgu są przestrzenie zwane komorami mózgu, jedną z tych komór jest komora IV, która ma kształt trapezu i jak popatrzymy na jej dno to tam znajdują się jądra nerwu czaszkowego. W tych jądrach znajdują się połączenia synaptyczne z neuronami, które później biegną rozmaitymi drogami, np. jedna z takich dróg jest do móżdżku, inna droga jest do tzw. tworu siatkowatego, który jest wielkim miejscem integracji różnych bodźców, jeszcze inna droga to jest droga, która biegnie przez wzgórze, która jest skrzyżowana. Bardzo często w układzie nerwowym drogi nerwowe są skrzyżowane i efektem tego jest to, że ośrodek neutralny(?) jest nie po tej stronie co receptor. Są też drogi nie skrzyżowane ( dla lekarza bardzo ważne jest na którym piętrze u. nerw. następuje skrzyżowanie).
Wykład nr 6 (16.12.2001) Rozwój osobniczy układu nerwowego
Za tym tematem kryją się dwa zagadnienia :
Opis morfologiczny poszczególnych stadiów
Jak się to dzieje, że tak się rozwija układ nerwowy, jakie są mechanizmy rozwoju
Hans Spemann - embriolog z Berlina, otrzymał nagrodę Nobla w 1935 r. W dziedzinie fizjologii i medycyny. Przeprowadzał doświadczenia, pracował nad rozwojem traszki.
Andrzej Tarkowski pracował na zarodkach mysich. Zarodki te trzeba wypłukać z jajowodu, natomiast zarodki traszki pływają w wodzie.
Spemann wziął kawałek gastruli jednej traszki i przeszczepił ją na gastrulę drugiej traszki.
Rozwinęły się dziwne monstra, np. traszka miała dwie głowy i jeden ogon.
Spemann zaproponował wyjaśnienie indukcji płodowej
Są dwie tkanki, które wzajemnie na siebie wpływają. Jedna tkanka jest indukująca, a druga reaguje zmianą różnicowania komórek pod wpływem tkanki indukującej. Pośrednikiem pomiędzy tkanką, która indukuje, a tkanką która odpowiada na sygnał jest jakaś substancja chemiczna, która nazywa się induktorem.
Najważniejszym układem indukcji płodowej jest struna grzbietowa i ektoderma różnicująca się w rynienkę nerwową a później w cewę nerwową.
W XIX w. Znany był narząd występujący u zarodków, płodów a nie występujący u zwierząt dojrzałych. Była to struna grzbietowa. Przez kilkaset lat nie było wiadomo jaka jest funkcja tego narządu. Sądzono, że jej funkcja polega na wytwarzaniu kręgosłupa. Od czasów Spemanna wiadomo, że jej funkcja jest ważniejsza. Bierze ona udział w wytwarzaniu kręgosłupa, ale jest ona narządem, który kieruje rozwojem układu nerwowego przez wydzielane substancje chemiczne, czyli induktory.
Przekrój poprzeczny przez zarodek w stadium rynienki.
Od strony owodni widać zagłębienie, rowek (jest to rynienka). Pod nią znajduje się struna grzbietowa (horda dorsalis) niżej jest endoderma.
Struna grzbietowa wydziela substancję, która oddziałuje na ektodermę i pod wpływem tej substancji ektoderma różnicuje się w neuroblasty.
Na poziomie komórkowym, komórki ektodermy różnicują się w pierwotne komórki nerwowe - neuroblasty. Natomiast na poziomie narządów taka płaska powierzchnia zewnętrzna wpukla się i powstaje rynienka. To jest najważniejszy induktor płodowy. Ten induktor nazywa się czynnikiem neurolizującym. Okazuje się, że struna grzbietowa wydziela ten czynnik w różnych ilościach, w różnych częściach struny. Im bliżej części przedniej, tym wydzielanie jest większe.
Następnym stadium morfologicznym rozwoju układu nerwowego jest cewa nerwowa. Rynienka zamyka się do góry, oddziela od ektodermy i powstaje długo twór biegnący w osi ciała zarodka, zamknięty na przekroju ze wszystkich stron, z przodu otwarty z tyłu też otwarty - cewa nerwowa. Ta cewa, która na początku jest jednakowej wielkości z przodu, w środku i z tyłu, w pewnym momencie rozwoju zaczyna się powiększać w części głowowej (w części ogonowej, też się powiększa, ale w mniejszym stopniu). Część głowowa tak się rozrasta, że powstają pęcherzyki mózgowe. Najpierw są trzy pierwotne, z nich rozwija się 5 wtórnych.
Czynnik neurolizujący powoduje, że cewa nerwowa rozrasta się.
W czasach Spemanna czynnik ten był substancją chemiczną hipotetyczną. Nikt nie wiedział, czym jest ta substancja. Czynnik neurolizujący należy do klasy induktorów rozwoju, gdzie tkanką indukującą jest struna grzbietowa, a tkanką reagującą na indukcję jest ektoderma.
Tych układów indukcji płodowej jest znacznie więcej. Można opisać rozwój jako kaskadę zjawisk indukcji płodowej.
Geny homeotyczne
W sposób niezależny od badań nad indukcją płodową gromadzono obserwacje dotyczące genetycznie uwarunkowanych nieprawidłowości w budowie ciała. Były to obserwacje, które gromadzono w odniesieniu do muszki owocowej ( gatunek wygodny do badań, szybko się rozwijają, ich pokolenie trwa miesiąc ).
Okazuje się, że te najbardziej fundamentalne mechanizmy rozwoju są u człowieka i zwierząt ( nawet owadów ) bardzo podobne. Jeden z argumentów na to pochodzi z badań nad genami homeotycznymi.
Rozwój układu nerwowego u muszki nie jest prosty. Jeżeli myśli się o rozwoju układu nerwowego to na ogół dochodzi się do tego, że regulacja tego rozwoju musi być procesem skomplikowanym, skoro sam proces też jest skomplikowany. Okazało się jednak, że spośród olbrzymiej liczby genów można wydzielić bardzo niewielką liczbę genów, które sterują planem budowy ciała, tym, że głowa jest z przodu, są 2 pary skrzydeł, ile jest odnóży. Ta zdumiewająca konstaltacja wynikająca z obserwacji zaburzeń rozwojowych muszki owocowej skorelowana z porównania : zaburzenie a stan genowy. W związku z badaniami nad rozwojem muszki powstał termin g. homeotyczne.
G. homeotyczne są to takie geny, które determinują plan budowy ciała.
Najsłynniejszy gen h. to gen Antenapedia. Jego mutacja powoduje, że pojawia się mucha potwór. Inny potwór to mucha która ma dodatkową parę skrzydeł.
Wydawać by się mogło, że aby powstała taka olbrzymia zmiana to powinna uczestniczyć w tym masa genów, ale nie jest to prawda.
G. homeo. To taki gen który jeżeli zostanie zmutowany to efektem fenotypowym takiej mutacji będzie brak jakiejś części ciała albo wystapienie nieprawidłowej części.
Nazwa HOMEOTYCZNY bierze się stąd, że zanim można było na poziomie genów badać mutacje to, to zjawisko, że jest jakiś segment ciała m.o wocowej w larwie
Ten segment ciała w imago jest segmentem, który ma odnóża a przed tym segmentem jest inny na którym wyrastają skrzydła. Otóż jeżeli taka mutacja powodowała, że na tym segmencie, który nie miał skrzydeł wyrastały skrzydła to mówiono , że ten segment upodobnił się do innego.
Zjawisko homeozy to zjawisko upodabniania się jednego segmentu do drugiego.
Przyczyną homeozy jest mutacja w pewnych genach, które nazwano homeotycznymi ( HOX).
G.h. mają również wspólną budowę chemiczną.
W każdym genie znaleziono odcinek, który ma identyczną lub bardzo podobną sekwencję nukleotydów u różnych g.h. tego samego gatunku. Każdy z genów ma pewien odcinek o prawie identycznej sekwencji.
Jeśli się bada sekwencję nukleotydów pochodzących z różnych gatunków to okazuje się, że też w tych genach występuje sekwencja wspólna.
Podobieństwem między człowiekiem a zwierzętami są geny homeotyczne, nie tylko ich sekwencja ale także budowa chemiczna.
Ten powtarzający się odcinek zawiera 180 lub 183 nukleotydów ( BP base pair -par zasad).
Jeżeli pamiętamy, ze w procesie transkrypcji, translacji 3 nukleotydy determinują jeden aminokwas, to się okazuje, że ta sekwencja determinuje odcinek białka złożony z 60 lub 61 aminokwasów. Ma to specjalną nazwę homeowox. Sekwencja nukleotydów wspólna, homologiczna dla wszystkich genów h. nazywa się homeowoxem. Natomiast odpowiadający homeowoxowi odcinek białka nazywa się homeodomeną ( 60, 61 aminokwasów).
Gen homeotyczny to taki gen, który zawiera w sobie sekwencję homeowoxu.
W DNA człowieka istnieją homeowoxy.
Gehring - słynny embriolog.
Na ciele pewnej muchy po eksperymencie genetycznym zliczono 14 oczu, były one w pełni funkcjonalne. ( w '95 r. doniosły o tym gazety).
Jest pewien gen homeotyczny, który nazywa się EYELESS. Przy uszkodzeniu tego genu rozwija się mucha bez oczu.
Można albo wyselekcjonować naturalną mutację, wtedy powstają muchy bez oczu, albo można celowo wywołać mutację tego genu.
Studenci Gehringa zrobili odwrotnie, gdy muszka była jeszcze larwą wstrzykiwali w różne miejsca larwy RNA, które pochodziło z związku oczu. J w ten sposób udało mi się w niektórych miejscach wywołać powstanie dodatkowych oczu.
Ten gen istnieje w każdej komórce (eyeless), ale w trakcie rozwoju dzieje się tak, że ekspresja niektórych genów ulega wyciszeniu. W rozwoju oka ekspresja genów eyeless ulega wyciszeniu we wszystkich innych komórkach oprócz komórek tworzących związek oka. Jeżeli to wyciszenie uda się przełamać sztucznie, tak jak zrobili to ci studenci. Z tego doświadczenia płynie jeszcze inny ważny wniosek dotyczący rozwoju i aby powstało oko potrzeba ok. 50 tyś. Białek. Każde białko jest kodowane przez 1 gen. Potrzeba więc 50 tyś. Genów.
Geny homeotyczne działają jako piramida pewnej kaskady tzn., że są one genami nadrzędnymi.
Nadrzędny podrzędny
eyeless N P
P1 L
P2
Ekspresje genu N powoduje ekspresja genu P.
Gen P może tylko wtedy ulec ekspresji ( tzn. może na jego bazie powstać RNA i białko ) jeżeli przedtem w tej samej komórce ulegnie ekspresji gen N.
Gen N jest genem nadrzędnym w stosunku do wielu genów. Jakiś z tych genów P może być nadrzędny dla innego genu np. L.
Nadrzędność genu może mieć dwojakie objawy. Ten gen może indukować aktywność genu podrzędnego, albo jeżeli gen podrzędny jest aktywny (sam z siebie) to gen nadrzędny może go tłumić.
W związku z tym zbudowano całą sieć genów, które wzajemnie od siebie zależą i na samym dole tej sieci umieszczono te 50 tyś białek.
Jeżeli uruchomimy czynność genu eyeles to tym samym uruchamiamy całą tą sekwencję zdarzeń, cały łańcuch genów podrzędnych, który doprowadzi do powstania oka . Jeżeli ten gen wyłączymy to wyłączymy cały system genów, które zależą bezpośrednio albo pośrednio od genu eyeless.
Czynniki indukcji
Produkty genów homeotycznych są induktorami płodowymi
Jakie mają właściwości biologiczne białka, które są produktami penów hemeotycznych?
każde białko homeotyczne ma pewną stałą sekwencję aminokwasów
białka potrafią łaczyć się z DNA w sposób nieprzypadkowy takie białka, które potrafią rozpoznać specyficzne sekwencje w DNA i wpływać na ekspresję genów nazywają się czynnikami transkrypcyjnymi.
Czynnik transkrypcyjny ma 2 właściwości.
Wiąże się ze specyficznymi sekwencjami DNA
Wpływa na ekspresję genu
Produkty genów homeotycznych należą do czynników transkrypcyjnych
Każdy gen homeotyczny jest czynnikiem transkrypcyjnym ale nie każdy czynnik transkrypcyjny jest produktem genów homeotycznych.
Znaleziono u myszy gen Lim (jego odpowiednik chemiczny jest i u człowieka).
Udało się skonstruować myszy, które są homozygotami w locus lim, takimi, że ten gen li nie ulega ekspresji. Gen lim jest genem recesywnym tzn. jeżeli mysz ma jeden gen czynny (jeden z dwóch alelli czynny) to normalnie się rozwija. Natomiast jeżeli się skojarzy ze sobą samca mysiego, który w locus lim ma jeden gen prawidłowy a drugi nieprawidłowy z samicą, które ma tak samo to część myszy z takiej krzyżówki będzie homozygotami z genem lim. Takie myszki urodziły się bez głowy.
Znane są obserwacje takich dzieci, które rodzą się bez mózgu. Skąt się biorą takie potwory? To się dziedziczy albo powstało w wyniku toksycznych oddziaływań: trucizna, lek, wysoka temperatura...
Dzieci z zespołem Downa mają taką samą budowę mózgu jak zdrowe.
Sekwencje genu lim znaleziono w DNA człowieka. W związku z tym istnieje szansa na to, że pewna liczba bezmózgowych dzieci to dzieci u których wystąpiła mutacja genu h.
Do porodu przeżywa ok. 1/3 organizmów. Istnieje ogromna liczba zaburzeń chromosomalnych i płody umierają - są to aborcje naturalne. Życie możliwe jest z małymi zaburzeniami ch. np. zespół Downa (mają jeden ch. więcej mają 3 chromosomy 21 ). Nie jest możliwe życie po urodzeniu bez chromosomu nr.1.
Przyczyną wad rozwoju układu nerwowego są mutacje w genach, oraz czynniki środowiskowe do których należą m.in. infekcje. Jest choroba wywoływana przez jednokomórkowego pasożyta, która powoduje defekty rozwoju u. nerwowego zarówno wtedy, gdy dziecko zarazi się po urodzeniu, jak i wtedy gdy pasożyt przeniknie z organizmu zainfekowanej matki. Ten gatunek to toksoplazma gondi. Choroba to toksoplazmoza. Toksompazma gondi jest podstępnym wrogiem, bo u niektórych ludzi nie wywołuje żadnych objawów. Umiejscawia się w tkankach, chętnie mieszka w neuronach. Potrafi przechodzić przez łożysko do płodu. Przenoszą to zakażenia np. koty.
Drugim czynnikiem bardzo ważnym dla uszkodzeń układu nerwowego jest wysoka temperatura. Matka, która choruje na grypę i ma gorączkę powoduje uszkodzenie swojego płodu.
Najgroźniejszym wirusem dla płodu jest wirus różyczki. Szczególnie upodobał on sobie ten część mózgu, która należy do układu słuchowego. U tych dzieci, które urodziły się a matka miała różyczkę dominuje głuchota.
Rozwój układu nerwowego nie kończy się z momentem urodzenia. Można powiedzieć, że trwa przez całe życie. Najważniejszym zjawiskiem rozwoju układu n. w pierwszych kilku miesiącach po urodzeniu jest dokończenie mielinizacji. U małego dziecka można zaobserwować ruchy jakich nie wykonuje starsze. Jest to spowodowane tym, że włókna nerwowe po urodzeniu nie są jeszcze dokładnie owinięte osłonkami mielinowymi. Rozwój układu n. to nie tylko jego wzrost, różnicowanie komórek ale także obumieranie komórek, niektóre komórki muszą zginąć.
Istnieją dwie formy śmierci komórkowej:
apoptoza - śmierć komórek jest zaprogramowana genetycznie
nekroza - śmierć komórki wywołują czynniki toksyczne, wirusy
Mechanizm apoptozy też jest inny niż nekrozy. Etapy śmierci: komórka kurczy się a szczególnie zmniejsza objętość jej jądro komórkowe (w przeciwieństwie do nekrozy gdzie komórka puchnie). Po drugie bardzo długo zachowana jest ciągłość błony komórkowej ( w nekrozie powstają otwory w błonie). Resztki komórek mogą być sfagocytowane niekoniecznie przez makrofagi , mogą w tym uczestniczyć komórki nabłonkowe, sąsiednie komórki. Odkryto także geny śmierci.
Warunkiem przetrwania komórki nerwowej jest stały dostęp do czynników wzrostu (do pewnej klasy białek).
Pierwszy czynnik wzrostu został opisany w latach '40. Był to N. G. F.
Kiedyś wydawało się, że takie czynniki są potrzebne tylko do tego aby zapoczątkować wzrost, ale są one niezbędne do życia komórek stale. Jeśli one nie docierają to komórki giną.
Plastyczność układu nerwowego
Pogląd prosty, starszy: jakiś impuls przechodzi przez synapsę, jest to zjawisko, które trwa milisekundy, i już jakaś informacja została przyniesiona do komórki do komórki, nastąpił skurcz mięśnia, wydzielanie łez, odczucie bólu... Coś się zdarzyło i minęło bez śladu. Otóż nie ! Plastyczność u. n. to taka właściwość, że takie przechodzenie impulsów przez synapsy nie przechodzi bez śladu jak się dawniej uważało, zostawia ślady i te ślady są to ślady siły transmisji synaptycznej.
W czasie przychodzenia sygnałów przez synapsę, mogą w tym procesie brać udział tzw. białka G, kiedy transmisja synaptyczna jest transmisją z udziałem receptorów metabotropowych.
Te substancje przenoszące informacje od receptora w błonie postsynaptycznej do kanału jonowego, to są te substancje, które mają dodatkowe działanie, mogą pobudzać wzrost, ponieważ ich działanie trwa długo.
Nasze zachowanie zależy w części od tego jakie wyrabiamy w sobie odruchy warunkowe, czego się uczymy. Jak to przewidział Pawłow podstawą wytwarzania odruchów warunkowych jest torowanie.
Wykład 7 (13.01.02)
Rdzeń kręgowy to narząd, który należy do ośrodkowego układu nerwowego. Ma kształt walca, który znajduje się w kanale rdzenia kręgowego kręgosłupa. Nie jest to kanał zamknięty ze wszystkich stron, bo między poszczególnymi kręgami są szczeliny. Wewnątrz kanału znajduje się twarda osłonka rdzenia kręgowego, która nazywa się oponą twardą. Ta opona tworzy zamknięty worek, który wypełnia przestrzenie pomiędzy poszczególnymi kręgami. Kształt walca rdzenia kręgowego przypomina cewę nerwową. O ile w cewie nerwowej było bardzo duże światło w środku i cienka ścianka to w rdzeniu światło jest bardzo małe. Wdłuż biegnie wąski kanalik zwany kanałem centralnym rdzenia kręgowego. Powstał on z rozwoju cewy nerwowej. Cienka warstwa ściany w rozwoju zarodkowym staje się bardzo grubą. Wewnątrz kanału centralnego znajduje się płyn mózgowo-rdzeniowy. Kanał ten łączy się z systemem przestrzeni wewnątrzmózgowej. Wewnątrz mózgowia także znajdują się przestrzenie. Są to pozostałości po dawnym świetle cewy nerwowej. Te przestrzenie również wypełnione są płynem mózgowo-rdzeniowym. Istnieje połączenie między kanałem centralnym rdzenia kręgowego a układem przestrzeni wewnątrz mózgowia. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest podobny do osocza krwi. Różni się jedynie tym, że w płynie rdzeniowo-mózgowym jest bardzo mało komórek. Jeżeli są tam w ogóle to są to głównie leukocyty, a brak tam erytrocytów. Natomiast ponad połowa objętości krwi to komórki. W płynie mózgowo-rdzeniowym znajduje się 1 do 2 komórek w 1 mm2. Płyn ten powstaje w komorach mózgu w tzw. splocie naczyniówkowym. W splocie naczyniówkowym przesącza się płyn (głównie woda) do układu komór w mózgu. Później spływa do kanału środkowego rdzenia kręgowego. Płyn krąży nie tak szybko jak krew, ale część płynu jest wchłaniana i z powrotem krąży i spływa z mózgu do kanału rdzeniowego.
Są czasami sytuacje gdy ta droga jest utrudniona. Wtedy mózg się rozdyma. Ciągle produkowany jest nowy płyn a nie ma drogi odpływu i wtedy mózg jest uciskany od wewnątrz i powstaje tzw. wodogłowie. Uciskany od wewnątrz mózg stopniowo zanika.
Płyn mózgowo-rdzeniowy znajduje się nie tylko w kanale centralnym rdzenia, ale również w przestrzeni bezpośrednio otaczającej rdzeń kręgowy. (rys. 1) Rdzeń otoczony jest oponą twardą, która wyścieła wnętrze rdzenia. Następnie znajduje się cienka tkanka, która bezpośrednio pokrywa rdzeń, zrasta się z rdzeniem - jest opona miękka. W przestrzeni między tymi oponami znajduje się również płyn mózgowo-rdzeniowy. Dzięki niemu rdzeń kręgowy jest odporny na urazy mechaniczne.
Wiemy, że choroby, które dotyczą układu nerwowego ośrodkowego powodują zmiany w składzie płynu. Są takie miejsca skąd ten płyn można pobrać do badania. I tak w przypadku zapalenia rdzenia kręgowego, opon rdzeniowych, zapalenia mózgu czy opon mózgowych w płynie zaczynają gromadzić się komórki. Są to leukocyty - jest ich więcej niż normalnie. W zależności od tego jakie są to komórki można się domyślać jaka jest przyczyna tego zapalenia. Jeśli dominują limfocyty to jest to zapalenie wywołanie jakimś wirusem. Jeżeli natomiast dominują granulocyty to jest to zapalenie wywołane jakąś bakterią (np. bakterią zapalenia opon mózgowych). Oprócz tego w płynie można poszukiwać przeciwciał i na ich podstawie określać jaka jest przyczyna choroby.
Jeśli chcielibyśmy pobierać płyn z przestrzeni między oponą miękką a twardą, gdzie jest jej mało, to moglibyśmy nie trafić igłą w odpowiednie miejsce. (Rys. 1) Z kanału centralnego również nigdy nie pobiera się płynu do badania. Przed urodzeniem kręgosłup ma taką samą długość jak rdzeń kręgowy, a segmenty rdzenia (neuromery) leżą na wysokości odpowiednich kręgów (Rys. 2). Jest tyle neuromerów ile kręgów. W trakcie tego jak organizm rośnie, kręgosłup rośnie szybciej niż rdzeń kręgowy. Dochodzi do takiej sytuacji, że pierwszy segment rdzenia zawsze jest na poziomie pierwszego kręgu szyjnego (C1), natomiast im niżej tym bardziej segmenty rdzenia nie pasują do kręgów. U dorosłego człowieka rdzeń kręgowy kończy się na wysokości pierwszego lub drugiego kręgu lędźwiowego (L1 llub L2). Od wysokości 2 - 3 kręgu lędźwiowego aż do ostatniego kręgu guzicznego jest przestrzeń, gdzie nie ma rdzenia kręgowego, ale jest worek zbudowany z opony wypełniony płynem mózgowo-rdzeniowym. Aby pobrać płyn do badania, najlepiej wkłuć igłę między 3-4 lub 4-5 kręg lędźwiowy. Wtedy nie ma niebezpieczeństwa uszkodzenia rdzenia.
Od każdego segmentu rdzenia odchodzą nerwy. W miarę jak kręgosłup rośnie, nerwy zaczynają odchodzić skośnie (Rys. 2). W dolnym odcinku kręgosłupa (krzyżowym i guzicznym powstaje twór złożony z nerwów - tzw. ogon koński. Cały kręgosłup podzielony jest na odcinki. Patrząc od góry: pierwszy - szyjny, który ma 8 segmentów szyjnych rdzeniowych. Te neuromery szyjne oznacza się literami C (od łac. Cervix - szyja) z odpowiednim indeksem. Następny odcinek to piersiowy (thorax - klatka piersiowa) Th1 do Th12. W budowie kręgosłupa widać metamerię (najlepiej widać ją u płodu oraz u innych organizmów z niższego szczebla rozwoju ewolucyjnego). Widać ją też na przykładzie tkanki nerwowej i łącznej. Dotyczy ona nerwów, które biorą początek w segmentach rdzenia. Metamerię można wykazać na powierzchni ciała, kiedy bada się zasięg w jakim nerwy unerwiają skórę.
Gdybyśmy tak np. na skórze człowieka narysowali zasięg unerwienia czuciowego, pochodzącego z jednego neuromeru, to okazałoby się, że jest to poziomy pas. Np. pas na klatce piersiowej gdy ktoś choruje na półpasiec.
Metameyczny układ rdzenia kręgowego ma swoje odbicie w metamerycznym ukrwieniu narządów (przede wszystkim czuciowych skóry.
Następny odcinek rdzenia to odcinek lędźwiowy. Ma on 5 neuromerów L1 - L5. Kolejny odcinek to krzyżowy - również 5 neuromerów (S1 do S5 - sacrum - krzyż). Ostatni odcinek to odcinek ogonowy (guziczny) zmienny, bo ma rózną liczbę neuromerów (Co1 do Co5).
Gdzie kończy się rzdeń kręgowy a gdzie zaczyna się mózgowie? W podstawie czaszki istnieje otwór tzw. wielki. Płaszczyzna odcięcia pomiędzy otworem w czaszce a pierwszym kręgiem szyjnym jest granicą umowną między rdzeniem a pniem mózgu. Następny odcinek łączący się z pniem mózgu to rdzeń przedłużony. On należy już do mózgowia. Struktura rdzenia kręgowego i przedłużonego jest bardzo podobna, dlatego ta granica jest umowna. Długość rdzenia u dorosłego człowieka wynosi ok. 45 cm, a waga 30 g (całe mózgowie waży 2 kg). Znaczenie rdzenia kręgowego dla życia jest bardzo duże:
łączy nerwy rdzeniowe z mózgiem więc w jego skład wchodzą drogi nerwowe (funkcja bierna)
funkcja autonomiczna - funkcja analizy impulsów nerwowych. Podobną funkcję ma mózgowie, tyle że mózgowie ma możliwość uświadamiania. To wszystko, co dzieje się w rdzeniu kręgowym, nawet przetwarzanie impulsów, jest pozaświadomymi procesami.
Istnieje pewna kategoria odruchów, które nazywamy odruchami rdzeniowymi. Odruchy rdzeniowe to odruchy, do których nie potrzebna jest czynność mózgu.
W doświadczeniach na zwierzętach można przeciąć rdzeń kręgowy i takie zwierzęta są w stanie wykonywać niektóre odruchy. Są to odruchy rdzeniowe.
To odruchy, które się manifestują czynnością mięśni np. odruch cofania, jeśli na powierzchnię ciała działa jakiś bodziec drażniący (gorąco, zimno). Realizacja takiego odruchu odbywa się przy pomocy mięśni. Są też czynności rdzeniowy, które odbywają się przy pomocy innych receptorów niż mięśnie szkieletowe, np. przy pomocy efektorów wydzielniczych - gruczołów i efektorów, którymi są mięśnie gładkie. Te czynności są sterowane przez ośrodki układu autonomicznego w rdzeniu. Rdzeń zawiera skupienia komórek nerwowych, które regulują tzw. czynności wegetatywne, albo autonomiczne. Są takie czynności, które znajdują się poza kontrolą świadomości (np. odruch opróżniania pęcherza albo defekacji). Skupieniem tych ośrodków rdzenia kręgowego są neuromery krzyżowe. Od nich odchodzą włókna nerwowe, które dochodzą np. do pęcherza moczowego albo jelita grubego. To sterowanie zachodzi nawet, gdy przetnie się rdzeń - czyli bez połączenia z mózgowiem. Aczkolwiek czynności rdzeniowe podlegają pewnej modulacji przez mózgowie. Modulacja oznacza, że można się zmusić do powstrzymania od oddawania moczu. Modulacja polega więc na tym, że jakaś czynność wykonywana automatycznie może być zwiększona lub zmniejszona (hamowana). W czasie snu działa modulacja. Są też odejścia włókien nerwowych od rdzenia, które sterują narządami wewnętrznymi. Ośrodek autonomiczny odchodzący od segmentów krzyżowych nazywa się parasympatyczy albo przywspółczulny. W odcinku piersiowym i górnym odcinku lędźwiowym znajdują się ośrodki sympatyczne lub współczulne. Ośrodki sympatyczne też regulują nieświadome czynności narządów wewnętrznych, np. czynności oka: rozszerzanie i zwężanie źrenicy, wydzielanie łez, wydzielanie śluzu z nosa, śliny przez ślinianki, częstość pracy serca, siłę skurczu mięśnia sercowego, oddychanie itp. Wszystkie te czynności mają swój początek w rdzeniu kręgowym, zarówno w części para- jak i sympatycznej.
Wewnętrzna budowa rdzenia kręgowego
Przekrój poprzeczny przez rdzeń kręgowy (Rys. 3) To co jest najbardziej charakterystyczne w budowie rdzenia to to, że istota szara znajduje się wewnątrz (kształt na przekroju porównywany jest do motyla albo litery H). Na zewnątrz znajduje się istota biała. Istota szara to tkanka nerwowa, w której znajdują się ciała komórek nerwowych - perykariony, a jest niewiele mieliny. Istota biała to tkanka nerwowa, w której nie ma albo jest bardzo mało perykarionów, natomiast znajduje się wiele wypustek zmielinizowanych. Różne części istoty białej nazywamy sznurami. Są sznury tylne, boczne i przednie (Rys. 3). Natomiast na istocie białej są takie pola, które nazywamy drogami rdzenia. Czynność rdzenia polega na łączeniu nerwów rdzeniowych z mózgiem. Połączenia te to włókna nerwowe złączone w sznury. Te sznury tworzą srogi, które mają różne czynności: są drogi bólowe, ruchowe i czucia proprioceptywnego. Są sznury przednie, tylne i boczne. Sznury tylne składają się z dwóch pęczków. Pęczek znajdujący się bliżej płaszczyzny środkowej to pęczek Golla (smukły), a drugi jest klinowaty. W pęczkach biegną włókna, które prowadzą bodźce czuciowe z prioprioreceptorów (mięśni stawów). Bodźce czuciowe dotyczące bólu biegną w pęczku bocznym. Tu także są główne drogi czucia, tzw. droga rdzeniowo-wzgórzowa (ponieważ stacją przekaźnikową bólu jest część mózgu zwana wzgórzem). Są też drogi, które prowadzą impulsy nerwowe w kierunku przeciwnym (drogi zstępujące) od mózgowia do narządów obwodowych. Są to drogi sterujące ruchami mięśni szkieletowych. Są takie dwie zasadnicze drogi mózgowo-rdzeniowe: piramidowa i pozapiramidowa. W tych drogach impulsy nerwowe płyną od ośrodków mózgowia, które sterują ruchami mięśni szkieletowych do synaps w mięśniach szkieletowych. Droga piramidowa odchodzi od kory mózgu steruje więc ruchami dowolnymi(świadomymi). Droga pozapiramidowa zaczyna się w ośrodkach podkorowych. Ona steruje ruchami automatycznymi mięśni szkieletowych tzn. reguluje stan napięcia mięśni. Nawet mięśnie nie pracujące obecnie nie są całkowicie rozluźnione. Są jeszcze tzw. drogi własne rdzenia - to połączenia między jednym a drugim miejscem w rdzeniu. Drogi własne łączą ze sobą różne segmenty rdzenia. Drogi własne są również wstępujące( w górę rdzenia) i zstępujące. Istota szara. Prawa i lewa część Istoty szarej łączą się ze sobą przez spoidła (rys.4). Spoidło to ogólna nazwa w układzie nerwowym szlaków łączących prawą i lewą stronę układu. Istnieje spoidło przednie i tylne. W samym środku znajduje się kanał centralny. Są też słupy szare: tylny, przedni, boczny. Jeżeli nazwa odnosi się do przekroju (obrazu dwuwymiarowego) to mówimy o rogach: tylne(grzbietowe), przednie(brzuszne), boczne. Z samego faktu istnienia spoidła możemy wnioskować, że drogi niektórych impulsów mogą się krzyżować. Są pewne drogi nerwowe w rdzeniu, które się nie krzyżują, inne natomiast są skrzyżowane. Drogi nieskrzyżowane to znaczy, że wszystkie neurony je stanowiące biegną po tej samej stronie ciała. Jeżeli rozpatrzymy drogę bólową wstępującą, to zauważymy, że receptor znajduje się na lewej ręce i wszystkie neurony, które łączą ten receptor bólu z ośrodkiem w mózgowiu znajdują się też po lewej stronie. W przypadku drogi skrzyżowanej jest odwrotnie. Część skrzyżowań występuje już na poziomie rdzenia a część na poziomie pnia mózgu(jeśli rozpatrujemy drogi w całym układzie obwodowym). Te, które się krzyżują na poziomie mózgu biegną przez spoidła szare.
Schemat nerwu rdzeniowego-to opis łańcucha neuronów nałożonych na strukturę anatomiczną rdzenia kręgowego. Jeśli patrzymy na przekrój rdzenia to jest on w pewien sposób poobcinany. Wszystko to, co wykracza poza obwód rdzenia zostało odcięte. Tak naprawdę z rdzenia wychodzą pasma włókien nerwowych i mają one swoje odpowiednie nazwy: korzeń tylny, który na swoim przedłużeniu ma rogi tylne i korzeń przedni (brzuszny).
Prawo Bella i Magendiego. Są to nazwiska dwóch uczonych, którzy zauważyli, że impulsy nerwowe dostają się do rdzenia kręgowego przez korzonki grzbietowe. Natomiast impulsy wychodzące z rdzenia wydostają się przez korzonki brzuszne. To jest treść prawa.
Korzonki grzbietowe można nazwać jeszcze czuciowymi (nazwa fizjologiczna). Włókna czuciowe (korzonki) są składnikiem nerwów rdzeniowych, a ich ośrodkiem są zwoje rdzeniowe. Wzdłuż kręgosłupa po jego zewnętrznej stronie biegnie łańcuszek zwojów, które nazywamy zwojami rdzeniowymi. Zwoje te są miejscem gdzie leżą ciała komórkowe komórek czuciowych. Wypustka dośrodkowa, czyli neuryt takiej komórki, biegnie do rdzenia w korzonku grzbietowym. Komórki te nazywamy czuciowymi ponieważ ich dendryty sięgają do receptorów. Natomiast część dośrodkowa, czyli neuryt odchodzący od ciała tworzy korzonek tylny. Z przodu od strony brzusznej także od każdego segmentu odchodzi korzonek brzuszny. W nim są włókna dwojakiego rodzaju: autonomiczne, ruchowe. W pewnej odległości od rdzenia kręgowego brzuszny korzonek łączy się z grzbietowym i tworzą one nerw rdzeniowy. Nerw rdzeniowy jest miejscem, gdzie impulsy biegną od rdzenia i do rdzenia. Korzonki brzuszne i grzbietowe łączą się w pnie i mieszają się z pniami z innych segmentów. Te segmentowe nerwy w pewnej odległości od rdzenia mieszają się ze sobą. W efekcie, gdy rozpatrujemy nerw położony daleko od rdzenia (np. w kończynie), to okazuje się, że impuls dociera tam nie z jednego, ale kilku segmentów. Obszary unerwiane przez jeden segment nie są ściśle od siebie oddzielone.
Droga nerwowa, którą biegnie jeden z odruchów rdzeniowych, czyli tzw. odruch mięśnia na rozciąganie. Każdy mięsień wykazuje ten odruch. Jest to odruch bezwarunkowy. Najłatwiej zaobserwować go na mięśniu czworogłowym uda. Zwany jest odruchem rzepkowym. Uderzamy w ścięgno, które łączy rzepkę z mięśniem udowym i następuje skurcz i powoduje odruch kopania. Jest to odruch mięśnia czworogłowego na rozciąganie. Napięcie psychiczne u niektórych może spowodować zahamowanie tego odruchu (modulacja). Jest to odruch rdzeniowy (nie wymaga czynności mózgu). Łuk odruchowy składa się tu z dwóch neuronów: dośrodkowego, który od receptorów w ścięgnie biegnie nerwem rdzeniowym i wchodzi do rdzenia. W rdzeniu pobudza neuron ruchowy, wychodzi przez nerw rdzeniowy, dochodzi do mięśnie i powoduje ich skurcz. Jest to droga nie skrzyżowana. Po skurczu następuje rozkurcz. Ten rozkurcz nie jest zjawiskiem oddzielnym, ale też sterowanym przy pomocy dodatkowego obwodu. W najprostszym przypadku kierują nim neurony wstawkowe Reinshawa. Neuron taki jest neuronem hamującym. Dzięki niemu następuje rozkurcz - mięsień zostaje rozciągnięty, neuron czuciowy ulega pobudzeniu. Neuron czuciowy przekazuje impuls synapsom pobudzającym neuron ruchowy. Kiedy impuls dotrze do mięśnia to mięsień się kurczy, ale akson neuronu czuciowego rozgałęzia się jeszcze w rdzeniu. Jedno rozgałęzienie biegnie do mięśnia (synapsa pobudzająca), a drugie (synapsa hamująca) wraca do obwodu, którego częścią jest komórka Reinshawa. Gdyby bardzo szybko uderzyć w ścięgno jeden raz za drugim to nie uzyskamy odruchu, bo impuls zostanie zahamowany. Z mięśniem na rozciąganie związany jest jeszcze jeden odruch, który występuje równolegle. Jeżeli kurczą się mięśnie jakiegoś stawu (zginacze), to mięśnie antagonistyczne (rozciągacze) prostują się. Jest to także mechanizm rdzeniowy. Istnieje inny obwód, gdzie istnieją dwa mięśnie efektorowe (szkieletowe). Są one antagonistyczne względem siebie. Oprócz odruchu, który wywołany jest bodźcem i efektów tego bodźca widocznych w tym samym mięśniu, jest jeszcze dodatkowa droga nerwowa, która powoduje, że reaguje mięsień nie ten, który został pobudzony, tylko inny mięsień - antagonistyczny. Impuls trafia do dwóch komórek jednocześnie. Akson się rozgałęzia i impuls trafia do dwóch komórek ruchowych i dwóch mięśni. Każde z tych rozgałęzień ma jeszcze swoje neurony wstawkowe. Jeden z nich to interneuron - hamujący. Dzięki temu nie dochodzi do sytuacji, gdy pod wpływem dwóch bodźców działających jednocześnie, mięsień kurczyłby się i w tym samym momencie rozkurczał.
Wykład 8 (27.01.2002 r.)
Mózgowie. Mózg jest częścią mózgowia. Mózgowie to cały narząd - wszystko to, co mieści się w jamie czaszki. Poszczególne części mózgu biorą swoje nazwy od pęcherzyków mózgowia. Wewnątrz mózgu znajdują się przestrzenie tzw. komory wypełnione płynem mózgowo-rdzeniowym. Przednią część stanowi kresomózgowie. Kresomózgowie to inaczej półkule mózgu. Wewnątrz znajdują się komory boczne. Następny pęcherzyk to międzymózgowie. Osią międzymózgowia jest komora III. Kresomózgowie i międzymózgowie to mózg, inaczej przedmózgowie. Dalej znajduje się śródmózgowie. W nim środkiem biegnie kanalik zwany wodociągiem mózgu. Przedostatni pęcherzyk to tyłomózgowie wtórne. Ono zawiera w sobie most i móżdżek. Ostatnią częścią mózgu jest rdzeń przedłużony, który już poza mózgowiem przechodzi w rdzeń kręgowy. W rdzeniu przedłużonym znajduje się kanał środkowy. A wewnątrz tyłomózgowia jest komora IV. Komora III połączona jest z komorą IV wodociągiem mózgu. Ten podział jest podziałem anatomicznym. Jest jeszcze podział kliniczny mózgowia: mózg, móżdżek i pień przedłużony. W jednym i w drugim podziale definicja mózgu jest taka sama. Mózg to półkule mózgu i międzymózgowie. W podziale klinicznym pień mózgu to mózgowie minus mózg i móżdżek. Czyli pień mózgu zawiera w sobie: śródmózgowie, most i rdzeń przedłużony.
Mamy trzy powierzchnie mózgu: boczna, dolna, przyśrodkowa. W naturalnym położeniu mózgu powierzchnia przyśrodkowa jest zakryta. Jest to powierzchnia, którą można zobaczyć rozdzielając mózg w linii środkowej na dwie części. Wyróżnia się także bieguny mózgu. To takie punkty, które są najbardziej wysunięte w którymś kierunku. Najbardziej wysunięty punkt do tyłu to biegun potyliczny. Wysunięty w bok - skroniowy. Wysunięty ku górze - ciemieniowy.
Powierzchnia mózgu jest bardzo pofałdowana. Wystające miejsca pofałdowań to zakręty. A wgłębienia to rowki. Pofałdowanie jest specyficzną cechą mózgu człowieka. Każdy człowiek ma trochę inaczej pofałdowany mózg. Nie ma dużej regularności w pofałdowaniu mózgu. Jednak pofałdowania u każdego człowieka przebiegają według pewnego bardzo ogólnego planu. Każdy z zakrętów ma swoją nazwę. Nazwę dwóch z nich należy zapamiętać: przedśrodkowy i zaśrodkowy. Te zakręty oddzielone są bruzdą. Jeden zakręt jest z przodu bruzdy - przedśrodkowy, a drugi z tyłu - zaśrodkowy. Te dwa zakręty mają bardzo zdeterminowane funkcje. Zakręt przedśrodkowy jest miejscem, gdzie powstają impulsy nerwowe sterujące ruchami dowolnymi. Kora tworząca ten zakręt jest korą ruchową. Neurony leżące w korze zakrętu przedśrodkowego dochodzą do mięśni szkieletowych (w sposób pośredni lub bezpośredni). Zakręt zaśrodkowy jest zakrętem czuciowym tzw. czucia somatycznego. Czucie somatyczne to czucie z powierzchni skóry, ze stawów, ścięgien. Kora, która tworzy ten zakręt nazywa się korą somatosensoryczną.
Móżdżek jest wyodrębnioną częścią mózgowia. Zakręty móżdżku są dużo drobniejsze niż mózgu.
Ciało modzelowate - to powierzchnia, gdzie prawa i lewa półkula są ze sobą zrośnięte. Ciało modzelowate jest utworzone przez włókna nerwowe. Jest ono zwane inaczej spoidłem wielkim mózgu. (Powierzchnia spoidła jest większa u kobiet niż u mężczyzn. 10% więcej. Czyli mózg kobiet ma więcej połączeń między prawą a lewą półkulą.)
Mózg musi ważyć minimum 900 g.
Niektóre czynności sterowane przez układ nerwowy są wykonywane przez rdzeń, pień mózgu. Do tych czynności mózg jest niepotrzebny. Pień mózgu zarządza czynnościami podstawowymi. Kora mózgu zarządza czynnościami wyższymi. Tu zlokalizowane są uczucia, intelekt, moralność, osobowość. Móżdżek jest czymś pośrednim, ponieważ przede wszystkim zarządza ruchami mimowolnymi. Ma też połączenia z mięśniami szkieletowymi. Ale czynności, które są wykonywane przez te mięśnie są nieświadome. Są to np. skurcze mięśni pomagające utrzymać postawę (mięśnie antygrawitacyjne). Móżdżek jest także niezbędny do pamiętania. W zapamiętywaniu bierze udział kora mózgu, ale też móżdżek. Wpływa on też na artykulację mowy. Ci ludzie, którzy mają móżdżek uszkodzony (przez uraz lub zapalenie) mówią niewyraźnie (tzw. mowa móżdżkowa).
Pod dnem komory IV znajdują się jądra nerwów czaszkowych (największe skupienie).
Płaty mózgu - części półkul mózgowych. Linie podziału półkul na płaty to są naturalne, głębokie szczeliny, albo linie umowne. Są dwie takie głębokie szczeliny: bruzda środkowa i bruzda boczna. Część półkuli od przodu do bruzdy środkowej to płat czołowy. Za bruzdą środkową jest płat ciemieniowy. Jest jeszcze płat potyliczny, płat skroniowy.
Do niedawna sądzono, że zniszczony neuron się nie odradza. Teraz jednak wiadomo, że istnieje pewna sfera w mózgu, która odpowiada za regenerację -> hipokamp. Obecnie wiadomo, że ta część mózgu, która jest hipokampem regeneruje się. Czy inne części mózgu mają taką zdolność nie wiadomo (najprawdopodobniej nie).
Organizacja somatotopowa: impulsy docierające z receptorów dotyku na palcach dłoni leżą blisko siebie na zakręcie zaśrodkowym.
Kora somatosensoryczna ma organizację somatotopową. Pewne rejony ciała (np. dłonie, ręce - dłonie), skóry obsługiwane są przez nieporównywalnie większą liczbę neuronów w korze somatosensorycznej.
Jest jeszcze jeden ważny płat mózgowia. Jest to płat limbiczny. Ma postać obręczy. Widoczny jest w płaszczyźnie przyśrodkowej i otacza spoidło wielkie mózgu. Płat limbiczny nadaje naszym odczuciom zabarwienie emocjonalne. Dotyk jest tu oceniany jako zjawisko przyjemne lub nie. Uszkodzenie tkanki oceniane jest na ogół jako nieprzyjemne. Związane jest z tym poczucie lęku lub bezpieczeństwa. Ta część mózgowia dodatkowo uruchamia pewne zachowanie w zależności ode tego jak zostanie oceniony bodziec. Jeżeli zostanie oceniony jako nieprzyjemny i budzący lęk to ta część mózgowia uruchamia zachowania awersyjne (unikające bodźca). Jeżeli bodziec jest przyjemny to zachowanie jest apetytywne.
W płacie limbicznym znajduje się właśnie hipokamp.
Hipokamp - greckie: konik morski. To część mózgowia, w której wytwarza się ślad pamięciowy. Ten ślad po pewnym czasie przemieszcza się do innej części kory mózgowej. W hipokampie ślad pozostaje przez 15-30 minut.
Pola Brodmanna (XIX/XX wiek) Całą korę mózgową podzielił na pola i opisał je. Wyróżnił ok. 40 pól. Jeżeli chcemy coś umiejscowić w mózgu to można podać nr pola. Jest to podział mózgu, który pokazuje istotne różnice w jego budowie. Pod korą mózgu znajduje się przede wszystkim istota biała (nie ma synaps). Synapsy znajdują się w korze albo w strukturach podkorowych.
Między korą wyspy a komorą boczną widać skupienie istoty szarej, które nazywane się prążkowie.
Prążkowie - to ogromne skupienie istoty szarej wewnątrz półkul mózgu, które zarządza napięciem mięśni. Mięśnie szkieletowe są zawsze w pewnym stopniu napięte (nawet jak śpimy).
Pień mózgu zarządza takimi czynnościami, które są niezbędne dla życia, ale są nieświadome.
Znaczenie płata czołowego. Ludzie z odciętym połączeniem pomiędzy płatem czołowym a resztą mózgu są życiowo nieporadni, nie mają zdolności planowania, przestają się zachwycać zgodnie z nakazami moralności i współżycia społecznego.
Wykład 9 (03.02.2002 r.)
Odruchy bezwarunkowe i warunkowe
Odruch jest to nieświadoma, szybka i stereotypowa reakcja organizmu na bodziec.
Nie każda reakcja organizmu na bodziec jest odruchem. Stereotypowa tzn., że można przewidzieć jak zareaguje organizm przy zadanym bodźcu. Wszystkie rodzaje odruchów dzielimy na trzy grupy:
odruchy bezwarunkowe
odruchy warunkowe (inaczej klasyczne lub pawłowskie)
odruchy instrumentalne (inaczej sprawcze)
Odruchy bezwarunkowe - to odruchy wrodzone. Człowiek rodzi się wyposażony w pewną liczbę odruchów bezwarunkowych. Dzięki temu, że istnieją odruchy bezwarunkowe nie musimy ingerować w bardzo wiele aspektów naszego życia np. oddychanie, trawienie, wydzielanie soków żołądkowych itd. Co nie znaczy, że odruchy bezwarunkowe są poza modyfikacją świadomą np. możemy na chwilę zatrzymać oddychanie.
Przykłady odruchów bezwarunkowych:
Odruch mięśnia na rozciąganie. Jedną z jego form jest odruch kolanowy, kiedy uderzamy w ścięgna i rozciągamy w ten sposób jeden mięsień - czworogłowy uda. Każdy mięsień wykazuje taki odruch (tylko jest już dużo trudniej to zaprezentować). Odruch kolanowy jest jednym z wielu odruchów z odruchów bezwarunkowych (wrodzonych):
odruch rogówkowy - jego bodźcem jest dotknięcie rogówki, a reakcją jest zamknięcie oka
odruch perystaltyczny - masa pokarmowa pobudza mięśnie jelita do skurczu. Dzięki tym skurczom jelit masa pokarmowa przesuwana jest dalej.
Bodźce właśnie dla odruchów bezwarunkowych mogą pochodzić z zewnątrz lub z wnętrza organizmu.Są też odruchy złożone jak np. odruch fiksacji wzroku. Prawa i lewa gałka oczna ustawiają się tak, że obraz przedmiotu pada dokładnie na plamkę żółtą siatkówki. Wymaga to koordynacji ruchów mięśni, które obracają gałką oczną.
Odruch związany z dostosowaniem wielkości źrenicy do ilości światła docierającego do oka
Instynkt, według niektórych klasyfikacji, jest też zaliczany do odruchów bezwarunkowych. Instynktem jest np. budowanie gniazda przez ptaki. Trudno tu jednak znaleźć konkretny bodziec. Czynności instynktowne są nieświadome i stereotypowe lecz bardziej złożone. Zarówno instynkt jak i odruchy bezwarunkowe są wrodzone.
Podejście behawiorystyczne koncentruje się na pomiarze bodźca i reakcji. Bada związki między bodźcem i reakcją, ale zupełnie nie docieka na czym polega istota związku między bodźcem a reakcją. Nie interesuje się tym jaki jest mechanizm tego, że dany bodziec wywołuje konkretną reakcję. Natomiast pawłowiści szukali mechanizmów czynności odruchowych. Nawet jeśli nie udało im się udowodnić niektórych pojęć stawiali hipotezy - i to niektóre trafne - np. pojęcie torowania, hamowania.
Łuk odruchowy - jest to łańcuch neuronów łączący receptor z efektorem. Jest to receptor, neuron dośrodkowy, neuron odśrodkowy i efektor. Neuron, który łączy się z receptorem i prowadzi impulsy w kierunku jakiegoś ośrodka nerwowego nazywamy aferentnym (inaczej dośrodkowym). Neuron odśrodkowy - eferentnym. Między tymi dwoma neuronami jest synapsa, Jest to najprostszy łuk odruchowy nazywany monosynaptycznym. Są też takie łuki odruchowe, które mają więcej neuronów, a nazywamy je polisynaptycznymi.
Receptor to taka struktura, która jest w stanie zarejestrować bodziec. To znaczy przekształcić energię bodźca na impuls nerwowy. W receptorze zachodzi transdukcja.
Transdukcja - zamiana energii bodźca w impulsy elektryczne w komórce nerwowej.
Czasami jest tak, że receptor jest częścią neuronu aferentnego. Receptor nie jest oddzielną komórką. Jeden odcinek neuronu aferentnego jest w stanie dokonać transdukcji. Taka sytuacja dotyczy np. zakończeń bólowych w skórze tzw. zakończeń włókien nerwowych typu C (najwolniej przewodzących). Jeszcze inna sytuacja to kiedy receptor jest jakąś komórką (np. nabłonkową) połączoną z pierwszym neuronem łuku odruchowego (aferentnym). Mozę być też tak, że receptor nie jest jedną komórką tylko całym zespołem komórek, np. ciałko Fathera Porchiniego wrażliwe na wibracje.
Receptory wzroku w siatkówce (czopki i pręciki) dawniej nie były uważane za komórki nerwowe.
Efektor nigdy nie jest komórką nerwową. Należy do komórek wydzielniczych lub kurczliwych.
W przypadku polisynaptycznego łuku gdy mamy np. 3 neurony, ten trzeci ułożony między aferentnym a eferentnym nazywany jest neuronem wstawkowym. Może on być albo neuronem hamującym albo pobudzającym. Zależy to od tego jaki neurotransmiter wydziela ten neuron wstawkowy.
Odruchy bezwarunkowe można jeszcze podzielić ze względu na to, gdzie leżą łuki odruchowe:
odruchy rdzeniowe (w rdzeniu znajdują się synapsy łuku odruchowego)
odruchy trzewne (łańcuchy łuków odruch. przebiegają w układzie nerwowym sympatycznym)
czaszkowe (biegną w układzie nerwów czaszkowych)
Bodziec w receptorze ulega transdukcji. Ale czasami jest tak, że w neuronie spontanicznie, bez udziału bodźca powstają potencjały czynnościowe. Takie zjawisko nazywa się czynnością toniczną. Jeżeli neuronem, który samoistnie wytwarza potencjał czynnościowy jest neuron aferentny wtedy bodziec może wpływać na czynność toniczną. Może zwiększać potencjały czynnościowe lub hamować.
Odruch oddechowy z chemoreceptorów kłębka szyjnego. Jest to odruch, dla którego bodźcem jest stężenie krwi tętniczej. Spadek parcjalnego stężenia krwi tętniczej jest bodźcem a reakcją tego odruchu jest przyspieszenie oddechu. Receptorem są chemoreceptory w kłębku szyjnym. Kłębek szyjny to narząd bardzo mały, ulokowany w szyi po obu stronach tętnicy, tam gdzie tętnica rozgałęzia się. Efektorem jest przepona - główny mięsień oddechowy. Łuk odruchowy jest polisynaptyczny, składa się z 4 neuronów. Pierwszy neuron zaczyna się w kłębku szyjnym i biegnie drogą 9-tego nerwu czaszkowego. W pniu mózgu jest synaptyczne połączenie z neuronami, dalej w pniu jest neuron, który schodzi w dół do rdzenia kręgowego. Na poziomie szyjnym rdzenia kręgowego zaczyna się 4 neuron, który drogą nerwów rdzeniowych wychodzi z rdzenia i biegnie do przepony. W przeponie się rozgałęzia i tworzy synapsy. Przepona wykonuje skurcze i rozkurcze pod wpływem tonicznej czynności dwóch ośrodków napędzających oddychanie. Zmiana ciśnienia parcjalnego krwi lub zmiana ph krwi, zmiana ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla powoduje modulację tej czynności tonicznej. Wielkość tego odruchu można liczyć przez pomnożenie głębokości oddechu przez liczbę oddechów na minutę. Przeciętnie jeden wdech powoduje pobranie do płuc ½ litra powietrza, 16 oddechów na minutę. Jeżeli to pomnożymy to otrzymamy wentylację płuc. Jeżeli ciśnienie parcjalne rośnie to spada wentylacja płuc. Po wysiłku fizycznym ciśnienie parcjalne spada - jest to sygnał dla chemoreceptorów kłębka szyjnego. Dzięki łukowi odruchowemu przepona pobudzona zostaje do częstszych i głębszych skurczy. Zwiększa to wentylację płuc. To przywraca równowagę ciśnienia parcjalnego we krwi.
Wdech i wydech jest sterowany przez czynność toniczną pewnych neuronów. Są dwa źródła napędu oddechowego. Drugim źródłem jest odruch oddechowy (zapasowy). Ale jest jeszcze ośrodek w pniu mózgu, który jest głównym napędem oddechowym. Ten ośrodek może przestać działać pod wpływem niektórych leków (morfiny, barbituranów). Ale człowiek będąc pod wpływem morfiny nie przestaje oddychać dlatego właśnie, że istnieje odruch z kłębków szyjnych. Ważne jest, że ten odruch hamowany jest przez czysty tlen. Dlatego nieprzytomnemu człowiekowi zatrutemu barbituranami lub morfiną nie podaje się czystego tlenu.
Odruchy warunkowe - klasyczne - pawłowskie. Można je wytworzyć przez kojarzenie ze sobą dwóch bodźców. Jednego, który wywołuje odruch bezwarunkowy z innym bodźcem. Elementem odruchu warunkowego jest zawsze jakiś odruch bezwarunkowy. Odruchy warunkowe wykrył Pawłow - fizjolog rosyjski. Obiektem jego doświadczeń był pies. Doświadczenie polegało na tym, że mierzył psu wydzielanie śliny pod wpływem bodźca pokarmowego (odruch bezwarunkowy). Jeżeli karmieniu psa towarzyszył dzwonek po pewnym czasie pies wydzielał ślinę na dźwięk dzwonka (odruch warunkowy). Schemat reakcji warunkowej: bodziec bezwarunkowy, reakcja bezwarunkowa, a potem reakcja warunkowa.
Generalizacja bodźca - zjawisko kiedy ćwiczymy odruch warunkowy wobec bodźca warunkowego a później obserwujemy, że taka sama reakcja powstaje na bodziec podobny.
Różnicowanie bodźca - zjawisko odwrotne.
Habituacja - to przyzwyczajanie się. Jeżeli ten sam bodziec w krótkich odstępach czasowych się powtarzał to wywołuje coraz mniejszą reakcję. Nie wszystkie odruchy podlegają habituacji, ale większość podlega. Im bardziej odruch związany jest z zachowaniem elementarnym tym mniejszej podlega habituacji.
Odruchy warunkowe drugiego rzędu
Mamy do czynienia z osobnikiem, który ma już wytworzony odruch na pewien bodziec np. na dzwonek pies reaguje wydzielaniem śliny. Można jeszcze do dzwonka dołączyć inny bodziec np. błysk światła. Po pewnym czasie pies będzie reagował wydzielaniem śliny tylko na błysk światła chociaż nigdy błysk światła nie był kojarzony z podaniem mięsa. Ten odruch został wytworzony jako kolejny szczebel tego pierwotnego odruchu warunkowego. Mogą powstawać odruchy warunkowe kolejnych rzędów.
Mechanizmy powstawania odruchów warunkowych: w układzie nerwowym istnieje połączenie między receptorami słuchu a różnymi innymi receptorami. Te połączenia są nieaktywne, między receptorami a efektorami. Istnieją synapsy, które łączą te różne neurony tylko impulsy, które tam dochodzą są podprogowe (w normalnych warunkach). Trening warunkujący (wytwarzanie odruchów warunkowych) polega na tym, że te nieaktywne połączenia zaczynają funkcjonować. Ten proces Pawłow nazwał torowaniem.
Wykład nr 10 (17.02.02 r.)
BIOLOGICZNE PODSTAWY ZACHOWANIA
Odruchy instrumentalne to trzeci rodzaj odruchów, nazywane są inaczej odruchami sprawczymi. Proces powstawania tych odruchów nazywany jest warunkowaniem instrumentalnym albo sprawczym (instrumental conditioning, operant c.)
Doświadczenie, od którego zaczęła się historia badań nad odruchami instrumentalnymi. To doświadczenie zostało opisane w roku 1898. Początkowe badania nad odruchami instrumentalnymi rozwijały się w tym samym czasie co badania nad odruchami warunkowymi. Pracę nad odruchami warunkowymi prowadziła szkoła Pawłowa w Rosji, a pracę nad warunkowaniem sprawczym prowadziła szkoła psychologów i fizjologów w Stanach Zjednoczonych. Nie było dobrego porozumienia między tymi dwiema szkołami.
Olbrzymią rolę w historii badań nad warunkowaniem odegrał Jerzy Konarski (1903 - 1973). Jako młody człowiek pracował w instytucie Pawłowa w Rosji, później pracował w Warszawie. Jest uważany za pierwszego psychologa, który wysunął myśl, że podstawą neurobiologiczną warunkowania jest plastyczność synaps. Plastyczność synaps polega na tym, że przejście impulsu z jednej synapsy do drugiej pozostawia jakiś ślad. Plastyczność synaps może albo ułatwiać przewodzenie albo zmniejszać przewodzenie. Jerzy Konarski napisał książkę pt.: „Integracyjna działalność mózgu”.
Edward Thorndike opublikował w 1898 roku pracę doświadczalną, od której zaczęły się badania nad nowym rodzajem zachowań -> instrumentalnym. Jego doświadczenie znane jest pod nazwą koty Thornolike'a w klatkach problemowych. Thorndike zbudował klatki, w których umieścił koty. Klatka była otwierana od wewnątrz przez naciśnięcie przycisku lub pociągnięcie za pętelkę. Na zewnątrz klatki umieszczał miskę z jedzeniem. Kot, który próbował wydostać się z klatki całkiem przypadkowo naciskał przycisk. Thorndike zauważył, że jeżeli takiego kota wielokrotnie umieszcza się w klatce, to on po jakimś czasie coraz szybciej znajduje sposób by otworzyć drzwiczki klatki. Występuje tu pewna analogia do treningu Pawłowa.
Jest pewna liczba odruchów (do tej pory nie omawiana), gdzie bodziec nie ma charakteru specyficznego. Bodziec jest drobną zmianą sytuacji zewnętrznej. W wyniku takiego bodźca organizm wykonuje kilka odruchów - odpowiedzi bezwarunkowych. Pierwszą z tych odpowiedzi zaobserwował Pawłow. Była to reakcja na ograniczenie wolności - tzw. odruch swobody = odruch wolności = odruch samozachowawczy. To jest odruch, który powstaje przy zmianie środowiska. Jest jakieś nowe środowisko, które zostaje ocenione jako zagrażające: życiu, wolności. Jeżeli taka sytuacja zdarza się pierwszy raz to jest to odruch bezwarunkowy. Drugi rodzaj reakcji na zmianę środowiska to tzw. odruch orientacyjny = odruch co to jest? Zwierzę lub człowiek przerywa czynności, które do tej pory wykonywał. Kieruje wzrok w stronę bodźca, nie tylko wzrok, ale swoją uwagę.
Trzeci rodzaj takiego ogólnego odruchu bezwarunkowego, który występuje w przypadku bodźca - zmiany środowiska jest odruch eksploracyjny. Zwany inaczej odruchem poznawania świata. Jeżeli człowiek lub zwierzę znajdzie się w jakiejś nowej sytuacji to chce poznać to nowe środowisko. To jest właśnie odruch eksploracyjny.
Te wszystkie trzy wyżej wymienione odruchy bezwarunkowe tworzą pewną klasę odruchów. To, co łączy te wszystkie odruchy, to to, że bodziec jest bardzo ogólny i polega na gwałtownej zmianie sytuacji jaką jest zmiana środowiska. Te odruchy biorą udział w mechanizmie warunkowania instrumentalnego.
Warunkowanie instrumentalne. Pierwszą cechą jest to, że warunkowanie zachodzi z aktywnym udziałem osobnika, na którym przeprowadzane jest badanie. To osobnik ten sprawia, że warunki się zmieniają. Zmieniające się warunki są bodźcem dla odruchu więc osobnik sam wytwarza bodziec. Stąd nazwa warunkowanie sprawcze. W zachowaniu sprawczym bierze udział układ motoryczny. Mechanizmy neuronalne warunkowania sprawczego są znacznie bardziej skomplikowane niż warunkowania Pawłowskiego. Jako skomplikowane reakcje te są mało poznane.
Doświadczenie: Jeżeli zamkniemy szczurka w klatce to najpierw wykazuje odruch eksploracyjny. Działa bodziec i następuje reakcja (odruchowe naciskanie na dźwignię). Po pewnym czasie szczur już nie przypadkowo, coraz częściej naciska przycisk, dzięki któremu w klatce pojawia się jedzenie. Powstaje układ, gdzie bodźcem jest jedzenie pojawiające się w klatce i reakcją jest zjedzenie pokarmu. Ten układ drugi oddziałuje na pierwszy układ, który wcześniej miał miejsce. Szczur pamięta skutek naciśnięcia jednego czy drugiego przycisku.
Warunkowanie instrumentalne związane jest z pamięcią o skutku działania.
Jeżeli szczur zamknięty w klatce (innej) po naciśnięciu przycisku doznaje szoku elektrycznego. Po pewnym czasie szczur przestaje naciskać ten przycisk.
Pojęcie wzmocnienia (reinforcement) - zmienia się częstość występowanie jakiegoś zachowania instrumentalnego. Jeżeli jakieś zachowanie zmienia się w ten sposób, że częściej występuje niż na początku doświadczenia to mówimy o wzmocnieniu.
Wzmocnienie może być pozytywne lub negatywne.
Jeżeli zwierzę w czasie trwania doświadczenia zwiększa częstość występowania zachowania -> pozytywne. Jeżeli się zmniejsza określone zachowanie instrumentalne -> negatywne. Mogą też być takie sytuacje, kiedy nie ma wzmocnienia (kiedy w klatce jest przycisk, który nic nie powoduje). Wzmocnienie pozytywne i negatywne w odniesieniu do człowieka powiązano z emocjami i nazwano układem nagrody i kary. Jest to związane z tym, że człowiek przeżywa emocje przyjemne lub nieprzyjemne. Poznajemy, że jakieś zachowanie jest nagrodą bo towarzyszy mu wzmocnienie pozytywne.
Mechanizmy nauronalne i biochemiczne ukł. nagrody i ukł. kary.
Układ nagrody to część mózgowia, część neuronów, dzięki którym człowiek lub zwierzę przeżywa przyjemność. Układ kary to część mózgowia, dzięki któremu człowiek lub zwierzę przeżywa nieprzyjemność.
U różnych zwierząt te układy znajdują się w nieco różnych miejscach. A także te układy: kary i nagrody znajdują się bardzo blisko siebie, są przemieszane. Zarówno układ kary jak i nagrody znajduje się w zakręcie limbicznym kory mózgowej. Jednym z elementów płata limbicznego jest ciało migdałowate. Tu często zlokalizowany jest układ nagrody.
Jeżeli wzmocnienie w reakcji instrumentalnej zależy od tego czy reakcja wywołuje pozytywne czy negatywne wrażenia to w istnieje jeszcze dodatkowy element, którego nie było w warunkowaniu Pawłowskim. Polega to na ocenie bodźca. Wiadomo, że możliwe jest oddzielenie odczuwania bodźca od jego oceny. Istnieją ludzie z uszkodzeniami w mózgu, którzy potrafią rozpoznać bodziec (człowiek wie, że ktoś go ukłuł szpilką, ale jest on dla nich obojętny). W procesie warunkowania instrumentalnego musi istnieć element decyzji, pamięć.
W warunkowaniu instrumentalnym reakcją jest wykonanie jakiejś czynności. Nie zawsze musi to być ruch, może wystąpić powstrzymanie się od jakiejś czynności - unikanie.
Bardzo daleko zaawansowane prace nad warunkowaniem instrumentalnym prowadził również Skinner. Obiektem badań były gołębie.
Koty Thorndike w klatkach problemowych było pierwszym tego typu doświadczeniem jednak było dość złożone. Polegało ono na selekcji zachowań. Pozostają tylko zachowania, których skutkiem jest nagroda.
Podobieństwa między treningiem pawłowskim a instrumentalnym polegają na tym, że gdy się przerwie trening to taki odruch słabnie w czasie. Im bodziec wzmacniający lub osłabiający jest silniejszy, tym szybciej następuje torowanie.
Rola odruchów instrumentalnych:
forma uczenia się zachowań korzystnych
unikanie zachowań niekorzystnych
powodują adaptację do zmiennych warunków otoczenia i przeżycie w tych warunkach
W kształtowaniu zachowania odruchowego ogromną rolę spełniają również bodźce wewnętrzne. Wśród nich są bardzo proste fizjologiczne bodźce np. ciśnienie krwi, częstość oddechów. Inną grupą bodźców wewnętrznych są popędy. Wynikają one z tonicznych czynności komórek nerwowych.
Wykład nr 11 (03.03.2002r.)
Układ nerwowy autonomiczny to jest to samo co układ wegetatywny. Autonomiczny bo jego czynność odbywa się poza wpływem naszej woli. Nazwa wegetatywny odnosi się do tego, że jest to układ, który unerwia narządy wewnętrzne, narządy życia. Część układu autonomicznego należy do centralnego czyli ośrodkowego układu nerwowego, a dryga część należy do obwodowego układu nerwowego. Są takie komórki układu autonomicznego, które leżą w mózgowiu lub rdzeniu kręgowym i są takie, które leżą w nerwach lub w zwojach. Tą część układu nerwowego, która leży poza układem autonomicznym nazywamy jeszcze układem somatycznym. Podział układu nerwowego na ośrodkowy i obwodowy jest anatomicznym podziałem, a podział na autonomiczny i somatyczny jest podziałem czynnościowym. Układ autonomiczny działa poza kontrolą woli a układ somatyczny w części działa poza kontrolą woli, a w części nie. Układ autonomiczny od somatycznego odróżnić można przez efektory. W układzie somatycznym efektorami są mięśnie poprzecznie prążkowane (m. szkieletowe). Efektorami w układzie autonomicznym są trzy rodzaje: komórki mięśniowe gładkie, komórki mięśnia sercowego i komórki wydzielnicze. Komórki, które tworzą układ czuciowy zbierający informacje z receptorów w narządach wewnętrznych należą do układu autonomicznego. Układ somatosensoryczny należy umownie do somatycznego. Układ autonomiczny umożliwia homeostazę. Umożliwia utrzymanie czynności organizmu w granicach, które umożliwiają życie. A jednocześnie pozwala na zmiany parametrów w zakresie takim, aby organizm przeżył. Układ autonomiczny jako kontrolujący ma dwie części, które działają autogonistycznie. Jedna część pobudza, druga hamuje. Układ autonomiczny składa się z sympatycznego (zwanego inaczej współczulnym lub adrenergicznym) i parasympatycznego (zwanego inaczej przywspółczulnym lub cholinergicznym). Nazwy adrenergiczny i cholinergiczny biorą się od nazw neurotransmiterów jakie sąś wydzielane w zakończeniach tego układu na komórkach efektorowych (adrenalina, acetylocholina). W warunkach podstawowych istnieje pewne toniczne napięcie układu autonomicznego, które powoduje, że stan czynnościowy jakiegoś narządu znajduje się na poziomie pośrednim między skrajnymi możliwymi stanami. Dzięki temu, że układ autonomiczny ma takie 3 rodzaje komórek efektorowych reguluje niesłychanie duży zakres czynności. Wynika to z tego, że czynność każdego narządu zależy od tego ile krwi płynie przez ten narząd w danej chwili. Każdy (prawie) narząd jest ukrwiony, a tętnice naczyń krwionośnych są zbudowane z mięśni gładkich. Przez skurcz lub rozkurcz tętnic układ autonomiczny wpływa na czynność wielu narządów. To samo dotyczy wydzielania. Jest bardzo wiele gruczołów. Są one unerwione przez autonomiczny układ. Pobudzenie lub zahamowanie wydzielania jest zależne od tego układu. Układ też kontroluje pracę serca. Zmiana częstości skurczu, jego siły zależy od układu nerwowego.
Ogólny schemat budowy układu autonomicznego: schemat dwóch neuronów eferentnych tzn. takich, które przewodzą impulsy nerwowe od ośrodkowego do obwodowego (do efektora). W tym schemacie jest neuron przedzwojowy i zazwojowy. Pierwsza komórka w tym schemacie jest przedzwojowa a druga leży po części (perykarion) w zwoju. Włókna przedzwojowe mają osłonki mielinowe. Włókna zazwojowe nie mają i przewodzą wolno (1 m/s). Odruchy wegetatywne mają dłuższą latencję (między bodźcem a reakcją upływa więcej czasu). Na zakończeniach włókien zazwojowych układu sympatycznego wydzielana jest adrenalina lub noradrenalina w odróżnieniu od układu parasympatycznego, gdzie wydzielana jest acetylocholina. Natomiast na synapsach między pierwszym a drugim neuronem czyli w zwojach autonomicznych w oby układach mediatorem jest acetylocholina. Oprócz tego są też inne mediatory. W układzie sympatycznym zwój znajduje się dużo bliżej ośrodka centralnego. W układzie sympatycznym występuje pień współczulny - jest to narząd, który biegnie wzdłuż kręgosłupa. Większość synaps będących przełączeniami między przedzwojowym a zazwojowym neuronem znajduje się właśnie w pniu sumpatycznym (blisko rdzenia). W układzie parasymptycznym nie ma takiego odpowiednika. Dobrze widać to na przykładzie nerwu błędnego, który ma swój ośrodek parasympatyczny w mózgowiu. Natomiast zwoje, w których pierwszy i drugi neuron łączą się leżą w jamie brzusznej.
Do układu autonomicznego zalicza się gruczoły nadnercza. Nadnercza są bardzo małymi strukturami lecz bardzo ważnymi dla życia człowieka. Na powierzchni nadnerczy są warstwy nabłonkowe, które wydzielają wiele różnych hormonów: płciowe, regulujące przemianę tłuszczową itd. W środku nadnerczy znajdują się takie komórki, które mają prawie wszystkie cechy neuronów pozazwojowych. One wydzielają adrenalinę pod wpływem pobudzeń synaptycznych, jakie otrzymują od neuronów przedzwojowych. Wydzielają ten neurotransmiter do krwi czyli on działa na komórki docelowe nie za pośrednictwem synaps lecz za pomocą krwi. Czyli te komórki są czymś pośrednim pomiędzy komórkami nabłonkowymi - wydzielania wewnętrznego a komórkami nerwowymi. Ze względu na pochodzenie są jak komórki nerwowe lecz neurotransmiter zachowuje się jak hormon. Nadnercze uczestniczy w reakcjach stresowych. Jest częścią układu sympatycznego a układ ten nazywany jest też układem agresji. Jest to taki układ, w którym zapasy metaboliczne, możliwości czynnościowe organizmu wzmagają się. Przy pobudzeniu tego układu oddech się przyspiesza, zwiększa się liczba skurczów serca, ciśnienie krwi rośnie, więcej metabolitów ulega destrukcji.
Układ parasympatyczny jest układem odpoczynku, regeneracji, syntezy, serce bije wolniej, oddechy są płytsze itd.
Reakcje kontrolowane przez układ autonomiczny są czułymi wskaźnikami emocji. Są to wskaźniki emocji, których nie można ukryć.
Części kory mózgowej, które są układem limbicznym (powstają tu emocje) oraz te części układu nerwowego, które należa do układu kary i nagrody (oceniają bodziec w kategorii przyjemny lub nieprzyjemny) wpływają na czynność centralnie położonych komórek nerwowych. Narząd (każdy) wewnętrzny jest unerwiony przez układ sympatyczny i parasympatyczny. Zwoje układu parasympatycznego leżą blisko narządu unerwionego. Ośrodki układu autonomicznego to są takie miejsca, w których znajdują się ciała komórek neuronów przedzwojowych. Ośrodki wegetatywne układu sympatycznego znajdują się w rdzeniu kręgowym, w istocie szarej. Ale nie w całym rdzeniu tylko w jego piersiowym i lędźwiowym odcinku. Ośrodki układu parasympatycznego znajdują się w odcinku krzyżowym i w jądrach niektórych nerwów czaszkowych (nerwu 3, 7, 9, 10 w mózgu). Po stronie układu sympatycznego znajduje się duży twór zwany pniem sympatycznym. Są swa te pnie: prawi i lewy. Biegną one równolegle do rdzenia kręgowego, poza kanałem kręgowym. Pień zaliczamy do układu nerwowego obwodowego. Pień sympatyczny ma zgrubienia, którymi są zwoje. W części piersiowej i lędźwiowej każdy zwój odpowiada jednemu kręgowi rdzenia. W części szyjnej są tylko 3 zwoje: górny, dolny i środkowy. Nie mają one bezpośredniego połączenia z rdzeniem. Pień połączony jest z jednej strony z rdzeniem a z drugiej strony z komórkami efektorowymi. Neurony przedzwojowe układu sympatycznego znajdują się w rogach bocznych istoty szarej rdzenia kręgowego. Od tych ciał komórek nerwowych odchodzą aksony, które wychodzą z rdzenia przez korzonki brzuszne (wychodzą tą samą drogą co aksony komórek ruchowych). Są dwie drogi aksonu neuronu przedzwojowego:
akson przebiega bez połączeń synaptycznych i pierwszą synapsę tworzy daleko na obwodzie zwoju sympatycznego w pobliżu narządu efektorowego
akson zanim zostanie włączony w bieg nerwu rdzeniowego to wcześniej ma połączenie synaptyczne z nerwem zwojowym (albo na tym samym poziomie albo nie)
W układzie parasympatycznym większość synaps między przedzwojowym a zazwojowym neuronem znajduje się daleko od centrum a w pobliżu narządu efektorowego.
Układ autonomiczny znajduje się pod kontrolą kory mózgowej, a właściwie układu kary, nagrody i kory limbicznej warunkującej emocje. Układ autonomiczny wpływa na czynność narządów wewnętrznych przez swe efektory. Unerwia również narządy limfatyczne oraz szpik. Wpływa na stan układu immunologicznego. Odporność na choroby zakaźne w jakimś stopniu zależy od stanu emocjonalnego człowieka. Układ autonomiczny współpracuje z układem hormonalnym poprzez sterowanie ilością krwi przepływającej przez narządy wewnętrzne oraz przez bezpośrednie unerwienie komórek wydzielających hormony, przez układ nadnercza i ciałka przyzwojowe. Czynności sterowane przez układ autonomiczny: oddychanie, krążenie krwi (wpływ na czynność serca, stan naczyń krwionośnych), wydzielanie gruczołów, kontrola wchłaniania, czynności jelit, czynności pęcherza, czynności seksualne i wydalanie.
Wykład nr 12
Biologiczne podstawy zachowania (17 marca 2002 r.)
Wzrok - to jeden ze zmysłów. Układ nerwowy, dzięki któremu odbieramy bodźce wzrokowe składa się z kilku części. Pierwsza część układu wzrokowego to oko. Oko jest narządem, w którym powstaje tzw. obraz siatkówkowy. W siatkówce oka znajdują się receptory. Siatkówka jest jedną z części oka; jest to cieniutka blaszka zbudowana z komórek nerwowych. Siatkówka wyścieła od wewnątrz tylną ścianę oka. Na siatkówkę pada obraz światła zewnętrznego przez aparat optyczny oka. Obraz ten jest rzeczywisty, pomniejszony, odwrócony. W oku dochodzi do zamiany energii świetlnej na impuls nerwowy. Jest to tzw. konwersja. Jest to mechanizm molekularny zamiany (transdukcji) bodźca optycznego w impuls nerwowy. Bodziec, który pada na siatkówkę w postaci bodźca optycznego, wychodzi z siatkówki włóknami nerwowymi w postaci kodu. Druga część układu wzrokowego to włókna nerwowe wraz z synapsami, które prowadzą ten zakodowany sygnał z oka do analizatora wzrokowego czyli do tej części układu wzrokowego, gdzie impulsy są znowu przekodowywane na obraz. Drugą część stanowi droga wzrokowa, a trzecią częścią jest kora wzrokowa: pierwotna i wtórna. Jest to układ analizujący sygnały i powodujący, że kod przechodzący drogą nerwową powoduje w naszej świadomości obraz świata zewnętrznego. Układ wzrokowy jest połączony z innymi układami. Dzięki temu świat postrzegamy jako całość. Oprócz połączenia z: układem słuchowym, równowagi, somatotopowym jest jeszcze połączony z układem wegetatywnym. Dzięki temu ilość światła jaka pada na siatkówkę jest regulowana. Dzieje się to przy pomocy źrenicy. Źrenica to otwór w przedniej części oka, który jest regulowany w sposób odruchowy. Im więcej światła pada na siatkówkę, tym bardziej źrenica się zmniejsza. Jest to możliwe bo układ wzrokowy jest połączony z autonomicznym układem nerwowym, który zwęża lub rozszerza źrenicę. Akomodacja oka: oko może zmieniać się tak, aby stopień załamania światła dostosować do odległości, w jakiej znajduje się przedmiot, który chcemy ostro oglądać. Jest to możliwe również dzięki połączeniu z układem autonomicznym. Odruchowo zmienia się krzywizna soczewki. Nerwy czaszkowe, które nie biorą bezpośredniego udziału w percepcji wzrokowej, poruszają gałkami ocznymi, czyli pomagają w percepcji. Istnieją 3 takie nerwy: okołoruchowy, bloczkowy i obwodzący. Te trzy nerwy dochodzą swymi wypustkami do mięśni, które poruszają gałką oczną. Najważniejszy odruch dotyczący ruchu gałki ocznej polega na tym, że oko automatycznie ustawia obraz przedmiotu, na którym skupiamy uwagę, w miejscu siatkówki, które nazywane jest plamką żółtą. Jest to odruch polegający na fiksacji wzroku. Jest jeszcze jedna czynność odruchowa realizowana przez 3 nerwy; są to tzw. ruchy sakadowe gałek ocznych. Są to takie ruchy, które co kilka sekund kierują gałki oczne w inny punkt. Dzieje się to poza świadomością. Przy niedotlenieniu ruchy sakadowe zanikają. Oko jest wyposażone w spojówki i powieki. Istota układu nerwowego polega na przetwarzaniu bodźców wzrokowych, kwantów światła o odpowiedniej energii na realny obraz świata. Układ wzrokowy to droga od oka do kory wzrokowej. Nadal jednak nie wiadomo jak to się dzieje, że widzimy świat. Wiedza na ten temat nie osiągnęła jeszcze takiego poziomu, żeby to dobrze wyjaśnić. Jedyne co wiemy to to, że układ wzrokowy złączony jest z jakąś częścią mózgu, która jest odpowiedzialna za pamięć. Są trzy etapy drogi wzrokowej. Pierwszą część drogi wzrokowej stanowi siatkówka. Hierarchia neuronów w siatkówce związana jest z grubością warstw w siatkówce. Siatkówka złożona jest z części centralnej (plamka żółta) i części obwodowej. Część centralna jest najwrażliwsza na bodźce wzrokowe i zapewnia widzenie barwne. Ma dużą zdolność rozdzielczą i ma dużą reprezentację korową. Część obwodowa daje widzenie bezbarwne, ma słabszą zdolność rozdzielczą i reprezentacja korowa jest mniejsza (25%). Hierarchia neuronów w siatkówce: komórki receptorowe wzroku, komórki dwubiegunowe, komórki zwojowe. 93% energii wpadającej do oka jest marnowane, a zaledwie 7% zamieniane na kod nerwowy. Taki układ siatkówki wynika z tworzenia się oka. Oko powstaje jako pęcherzyk w mózgu. Te zwierzęta, które dobrze widzą w nocy, mają nieco inną budowę siatkówki. Mają tzw. tapetum - warstwę, która odbija światło. Ten sam kwant światła ma szansę 2 razy przejść przez oko. Jeśli za pierwszym razem nie ulegnie absorpcji to po odbiciu może jeszcze raz przejść tą samą drogę. Droga wzrokowa: najpierw odbywa się absorpcja kwantów światła, później komórki reagują wytwarzając kod w postaci impulsu nerwowego, impuls przechodzi do komórek dwubiegunowych, a potem do komórek zwojowych. Policzono, że wszystkich komórek receptorów wzroku w jednym oku jest 120 mln, komórek dwubiegunowych 12 mln, komórek zwojowych ok. 1,2 mln. Na tej drodze następuje więc konwergencja. Konwergencja następuje gdy impuls z większej liczby neuronów trafia do mniejszej liczby neuronów. Dywergencja to zjawisko odwrotne. Komórki dwubiegunowe to takie, które łączą receptory wzroku z komórkami zwojowymi. Aksony komórek zwojowych tworzą nerw wzrokowy. Komórek zwojowych jest ok. 1 mln w jednym oku i włókien nerwowych w jednym nerwie wzrokowym jest też ok. 1 mln. Czyli do jednego włókna trafia informacja z ok. 100 receptorów wzroku. Jeżeli mamy jakiś szlak nerwowy, na początku którego są receptory, i który to szlak składa się z kolejnych neuronów, to możemy sobie w tym szlaku wybrać jakiś jeden neuron i zobaczyć z których receptorów od tej jednej komórki dopływają bodźce. Zespół receptorów, z którego dopływają bodźce do jakiejś wybranej komórki na szlaku nazywa się polem recepcyjnym. W części centralnej pola recepcyjne są małe, a w obwodowej duże. Pola recepcyjne siatkówkowe nakładają się na siebie częściowo.
Retinotopia - w układzie wzrokowym komórki nerwowe, które leża blisko siebie mają blisko siebie położone pola recepcyjne. Retinotopia jest jednym z przykładów somatotopii. Układ wzrokowy ulega pewnym złudzeniom. Złudzenie Pulfricha. Aby wyjaśnić to złudzenie należy wiedzieć o opóźnieniu siatkówkowym i znać jeden z mechanizmów, dzięki któremu człowiek ocenia odległość. Opóźnienie siatkówkowe polega na tym, że uświadomienie sobie jakiegoś przedmiotu znajdującego się w przestrzeni następuje tym później im mniej światła od tego obiektu się odbija. Zawsze jest tak, że widzimy świat nieco spóźniony. Obraz siatkówkowy zanim stanie się wrażeniem wzrokowym to musi ulec odkodowaniu, a to zajmuje czas. Ten czas wydłuża się w miarę jak coraz mniej światła pada na przedmiot. Wyjaśnia się to w ten sposób, że pola siatkówkowe nie są stałe, ale się zmieniają. Kiedy światła jest coraz mniej to układ nerwowy powoduje, że pola siatkówkowe robią się coraz większe, dzięki czemu wzrasta czułość oka. Lepiej widzimy przy słabym oświetleniu, gdy pola są duże. Opóźnienie siatkówkowe jest tłumaczone tak, że mózg musi zużywać więcej czasu, aby móc organizować te pola. Opóźnienie siatkówkowe ma bardzo duże znaczenie dla kierowców.
Jak człowiek ocenia odległość, która go dzieli od przedmiotu? Jedną z metod jest pomiar odbywający się poza naszą świadomością: pomiar kąta osi prawego i lewego oka.
WYKŁAD NR 13
BIOLOGICZNE PODSTAWY ZACHOWANIA (7 kwietnia 2002 r.)
Biologiczne procesy związane z receptorami wzroku.
Droga do momentu, gdy potok światła ulega absorpcji w oku do stadium kiedy komórka (receptor) zareaguje zmianą swojej synapsy. Cały ten proces nazywa się procesem transdukcji. Transdukcje to wszystkie te reakcje chemiczne, w których zmiana środowiska zewnętrznego ulega zamianie na kod neuronalny (zmiana w stanie elektrycznym komórki nerwowej). Dla transdukcji w receptorach wzroku sygnałem, pobudzeniem tej reakcji jest światło. Dla każdej transdukcji charakterystyczne jest: zmiana polaryzacji błony komórkowej, działanie białek G. Receptory wzrokowe to: pręciki i czopki. Są to nazwy części komórek receptorowych choć potocznie tak nazywa się całą komórkę. Receptory wzrokowe, które mają jako swoją część pręcik nazywamy komórkami pręcikonośnymi, a drugie czopkonośnymi. Budowa pręcików i czopków jest bardzo podobna, również zachodzące tu transdukcje są podobne. Komórka wzrokowa jak wszystkie komórki nerwowe ma swoje dwa bieguny. Na jednym biegunie w komórkach pręcikonośnych znajduje się wypustka będąca rodzajem dendrytu i jest to pręcik (lub czopek), na przeciwnym biegunie ma neuryt kończący się synapsą. W transdukcji bierze udział cała komórka. W pręciku (czopku) absorpcja kwantów światła odbywa się w tzw. barwnikach (lub pigmentach) wzrokowych. Barwniki są rozmieszczone w komórce w ściśle określony sposób. Znajdują się one w błonach tworzących tzw. dyski w pręciku (czopku). Dyski to pęcherzyki zbudowane z błony komórkowej. Wewnątrz tych pęcherzyków jest płyn o składzie takim jak płyn międzykomórkowy, ścianę pęcherzyków tworzy fosfolipidowa błona z zanurzonymi w niej cząsteczkami barwników wzrokowych. Zmiana w kształcie tych cząsteczek jest początkiem reakcji biochemicznych, które powodują zmianę na pierwszej synapsie drogi wzrokowej. Barwników jest tyle ile rodzajów komórek wzrokowych. W pręcikach jest rodopsyna (purpura wzrokowa) - białko połączone z częścią niebiałkową 11-retinal-warunkującą absorpjcję światła. Rodopsyna jest tzw. białkiem transbłonowym (przenika przez całą błonę). W błonie znajdują się też inne białka, od których zależy transdukcja:
Enzym fosfodiesteraza cyklicznego GMP. To białko jest położone peryferycznie w stosunku do błony. Transducyna czyli białko G też jest białkiem peryferycznym, znajduje się po wewnętrznej stronie błony tworzącej ścianę dysku. Są to trzy białka związane z błoną dysków, których działanie transdukuje energię światła w proces nerwowy. Białka w błonie przesuwają się, dlatego mogą na siebie oddziaływać. Po zadziałaniu układu trzech białek następuje hiperpolaryzacja błony komórkowej całej komórki wzrokowej. Hiperpolaryzacja nie sprzyja powstawaniu potencjału czynnościowego. Oświetlenie siatkówki powoduje zahamowanie wydzielania neurotransmiterów w synapsie (i jest to paradoksalnie pobudzenie komórki nerwowej). Klucz do wydzielania neurotransmiterów w tych synapsach znajduje się w kanale jonowym przewodzącym jony sodowe Na+, bromkowanym przez cykliczne GMP. Przy odpowiednio wysokim stężeniu w cytoplazmie receptora wzrokowego GMP blokuje przewodzenie jonów Na+ z płynu międzykomórkowego do cytoplazmy komórki wzrokowej. To jest sytuacja zachodząca w ciemności. Kanał sodowy jest zamknięty, a potencjał całej komórki jest spoczynkowy. Przy takim stanie rzeczy pierwsza synapsa drogi wzrokowej uwalnia od czasu do czasu neurotransmiter i powoduje przepływ bodźców od komórki wzrokowej drogą wzrokową. Jeżeli na siatkówkę pada światło to część fotonów ulega absorpcji przez barwnik wzrokowy. Barwnik np. rodopsyna zmienia się chemicznie - ulega aktywacji. Aktywna rodopsyna może pobudzić fosfodiesterozę. Aktywność diesterozy może zmniejszyć stężenie cyklicznego GMP i spowodować otwarcie kanałów jonowych w całej komórce. Sód wdziera się do komórki, co powoduje hiperpolaryzację komórki i zablokowanie wydzielania neurotransmitera. Ten układ biochemiczny jest układem wzmacniającym sygnał.
W siatkówce wzrokowej są 4 rodzaje receptorów, wszystkie o podobnej budowie i mechanizmie działania. Najwięcej jest komórek pręcikowych. Są to komórki, dzięki którym widzimy świat w słabym oświetleniu. W zależności od natężenia światła siatkówka pracuje w oparciu o komórki pręcikowe lub czopkowe. Przy intensywnym oświetleniu pracuje w oparciu o trzy rodzaje komórek czopkowych. Każdy rodzaj zawiera inny barwnik. Wyróżniamy czopki: niebieskie, zielone i czerwone. Czopki niebieskie mają swój barwnik tak jak czerwone i zielone - opsyna + 11 cystaretina. Umożliwiają one widzenie barwne. Każda z opsyn (zielona, czerwona, niebieska i rodopsyna w pręcikach) ma swój gen. Mogą wystąpić mutacje w kodowaniu opsyn. Najczęściej występuje mutacja opsyny czerwonej powodująca nie widzenie barwy czerwonej - daltonizm. W skrajnym przypadku, gdy ktoś nie ma barwników w trzech rodzajach czopków nie tylko nie dostrzega barw, ale też w dużym oświetleniu widzi bardzo słabo. Bo pola recepcyjne dla czopków są dużo mniejsze niż dla pręcików. Słabe widzenie przy pomocy pręcików wynika z konwergencji siatkówkowej. W siatkówce komórki pręcikowe i czopkowe są inaczej rozmieszczone. W plamce żółtej występują prawie same czopki. Pozostała część siatkówki jest zbudowana z pręcików. Dlatego widzimy świat barwny, bo mamy odruch kierowania obiektu na plamkę żółtą: widzimy obraz barwny i szczegółowy. Ponieważ tam stopień konwergencji wynosi 1 (1 komórka wzrokowa wysyła impulsy do 1 komórki dwubiegunowej, a ta do 1 komórki wzrokowo-zwojowej). Pojedynczo komórka jest całym polem recepcyjnym. W przypadku pręcików pola są dużo większe: w 1 komórce zwojowej zbiegają się impulsy ze 100 komórek pręcikowych. Dlatego to widzenie ma małą zdolność odbiorczą.
Skrzyżowanie drogi wzrokowej. Impulsy, które powstają w lewym oku trafiają w części do lewej, w części do prawej części mózgu. Komórki, które leżą w części skroniowej (bocznej) siatkówki biegną do ciała kolankowego w sposób nieskrzyżowany. Skrzyżowanie nerwów wzrokowych leży na podstawie czaszki tuż przed przysadką mózgową.
Kora wzrokowa istnieje w płacie potylicznym, tu kończy się droga wzrokowa. W uświadamianiu sobie bodźców wzrokowych bierze udział nawet cała kora mózgowa. Obraz świata postrzeganego jest w mózgu rozkładany na części składowe (cechy). Potem te części łączą się w cały obraz. Impulsy z płata potylicznego są przetwarzane zarówno w płacie skroniowym jak i ciemieniowym. Płat skroniowy daje syntezę tych cech obrazu, które pozwalają zidentyfikować przedmiot. W płacie potylicznym odbywa się proces, który pozwala umieścić przedmiot w przestrzeni.
49
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
Biologiczne podstawy zachowania 2, bmz06
Biologiczne podstawy zachowań cz I Psychologia N 2012 2013
Program ramowy i lektury Biologiczne podstawy zachowania
Biologiczne podstawy zachowania
Biologiczne podstawy zachowania. 1 III, biopsychologia
Biologiczne podstawy zachowania 12
biologiczne podstawy zachowania wyklady[1]
6.2 Neuronalne podłoże percepcji wzrokowej, Psychologia, II semestr, Biologiczne podstawy zachowań I
Genetyka, Biologiczne podstawy zachowań - genetyka zachowania
Biologiczne podstawy zachowania
biologiczne podstawy zachowań, wykad 8
Neurofizjologia, Psychologia, Biologiczne podstawy zachowań człowieka
biopsychologia 8.11.07, Psychologia WSFiZ I semestr, Biologiczne podstawy zachowań - biopsychologia
BPZ - pytania do kolokwium, Psychologia UMCS (2007 - 2012) specjalność społeczna, Biologiczne podst
biopsychologia 29.11.07, Psychologia WSFiZ I semestr, Biologiczne podstawy zachowań - biopsychologia
Biopsychologia 25.10.2007, Psychologia WSFiZ I semestr, Biologiczne podstawy zachowań - biopsycholog
kolokwium 3, Psychologia, I semestr, Biologiczne podstawy zachowań
ZADANIA Z GENETYKI, Psychologia UŚ, Semestr I, Biologiczne podstawy zachowania
więcej podobnych podstron