Spis treści:

Choroby zakaźne świń

1. Choroba pęcherzykowa

2. Choroba Cieszyńska

3. Parwowiroza (porównać z psami − Kita)

4. SMEDI

5. Zakażenia cirkowirusowe

6. Epidemiczna biegunka świń ???

7. Zapalenie płuc na tle mykoplazma hyopnumoniae

DYZYNTERIA ŚWIŃ

(dysenteria suum)

krwotoczno-martwicowe zapalenie żołądka i okrężnicy (gastrocolitis haemorrhagica necroticans suum)

Wysoce zakaźna i zaraźliwa choroba Su, najczęściej w warunkach chowu wielkotowarowego, powodująca olbrzymie straty gospodarcze

Występowanie:

- enzootycznie na całym świecie

- cyklicznie - sprzyjają zimne i wilgotne pory roku (maj, listopad)

Etiologia:

Serpulina hyodysenteriae - Spirochetales (oraz G - beztlenowce)

- bezwzględny beztlenowiec

- G -

- chemotaksja do śluzu żołądka i okrężnicy

- wrażliwa na tlen, wysychanie

- przeżywa długo w wydzielinach i wydalinach, w brudzie - war. beztlenowe

Epizootiologia:

- rezerwuarem są chore i latentnie zakażone Su

- myszy, szczury - tu krąży zarazek

- sprzyjają, złe warunki środowiskowe

Źródła:

- kał

- zanieczyszczona kałem karma i woda

- wektory biologiczne

Wrota: p.o.

Patogeneza:

- O.I. 4 - 14 dni. po wstawieniu nowych Su

- chorują głównie Su 8 - 14 tyg.

- istotą choroby jest martwica nabłonka okrężnicy

- endotoksyny → zatory drobnych naczyń krwionośnych żoł. i okręż.

- jelito grube → toksyny lipopolisacharydowe i hemolizyny cytotoksyczne → przekrwienie → zaburzenie resorpcji → wzmożona produkcja śluzu → obrzęk błony śluz. → krwotoczne zap. błony śluz → ogniska martwicy (uszkodzenia nabłonka)

Objawy:

- pierwsze obj. ogólne: ↓ apetytu, biegunka: płynna, śluzowata → czekoladowa z krwią → śluzowaty kał z niestrawionymi cząstkami karmy

- wypróżnienie j. grubego - podkasany brzuch, zasinienie powłok brzusznych, możliwe samowyleczenie

- ciężki przebieg - odwodnienie, ↓ pobór karmy, kacheksja i †

 p. ostra: (trwa 2-5 dni) silna biegunka, często krwawa, szybkie osłabienie

 p. przewlekła: (trwa 2 tyg) w kale brak krwi, występują resztki niestrawionego pokarmu

AP:

krwotoczno-martwicowe zapalenie żołądka i okrężnicy

- j. grube: zgrubiała ściana, przekrwiona bł. śluz. z otrębiastym nalotem, owrzodzenia

- martwica nabłonka okrężnicy, wał demarkacyjny, naciek zapalny kom. jednojądrzastych

- żołądek: przekrwiona, „aksamitna” bł. śluzowa, drobny otębiasty nalot

- przekrwienie krezki i obrzęk węzłów chł. krezkowych

- obrzęk nagłośni

- hydropericardium, zwyrodnienie m. sercowego

- może być obrzęk śledziony, wątroby z ogniskami martwiczymi

HP:

- hypersekrecja śluzu w kryptach

- włóknikowo-komórkowy wysięk na pow. nabłonka

- przerost krypt

- hyperplazja kom. kubkowych w kryptach

- zakrzepy i obrzęk ściany jelita

- torbielowate poszerzenie krypt

Bad. laboratoryjne:

- transport materiału w war. beztlenowych (zawiązać fragment jelita i przesłać do laboratorium)

- wykazanie obecności zarazka: hodowla w atmosferze 20% CO₂ i 80% H₂, agar tryptozowo-sojowy - krew Eq, hemoliza β

- bad. serologiczne: IF bezpośr., OA - mało przydatne, bo często r-cje krzyżowe z krętkami niepatogennymi

Zapobieganie i zwalczanie: oparte na matafilaktyce, profilaktyki brak

- Su chore odizolować i leczyć - tiamulina, tylozyna, Linco-Spectin - inj. lub z wodą przez 5 dni, ubój, głodówka w 1-szym dniu.

- ścisła higiena - sanityzacja, dezynfekcja: 5% Pollena Jod K, 1% Virkon

- po 3 tyg. leczenia leki krótkiej karencji: imidazole, linkospektyna - z karmą przez 3-5 dni, w kilku powtórkach, naprzemiennie (3-5 dni linkospektyna ___ dni przerwy i znów linkospektyna); p.o. zakwaszona woda, serwatka (stwarzamy w p. pok. niekorzystne war. dla Serpuliny)

- leczenie ma sens do 60kg, potem j.t. już niekonieczne

- prosięta - od 1-go dnia po odsadzeniu przez 5 dni tiamulina 6mg / kg lub Bayonox 100-200 ppm. powtarzać co 3 tyg. do wagi 60 kg

- nie stosować leków u tuczników ponad 60-70 kg

Program zwalczania:

 Linco-Spectin

- prosięta od momentu dokarmiania do 6 tyg. po przerzucie do tuczu - Linco-Spectin w paszy 2 kg / tonę lub w wodzie 150 g / 1600 l

- w późniejszym okresie co 3 tyg. przez 5-7 dni w paszy 2 kg / tonę

- w razie wystąpienia biegunki inj. 1 ml / 5 kg przez 3-5 dni

 Tiamulina (= tetracyklina - zabezpiecza przeciwko mykoplazmom, APP)

- leczniczo Dynamutilin 200 w dawce 1 ml / 20 kg , 1x lub 2x

- całe stado z wyj. ciężarnych samic Tiamowet granulat w wodzie 1g /10 l wody przez 5 dni

- dewastacja zarazka w śród. - sanityzacja. dezynfekcja, deratyzacja

- przy zasiedlaniu chlewni całe pogłowie dostaje Tiamowet w wodzie przez 3-5 dni 1g /10 l

- przy częściowy uzupełnianiu stada inj. 1 ml / 30 kg Dynamutilin 200

D. różnicowa:

- pomór Su

- salmoneloza

- kolibakterioza

- zakaźne martwicowe zapalenie jelit prosiąt (laseczki beztl.)

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

ZESPÓŁ ADENOMATOZY JELITOWEJ ŚWIŃ

1. Rozrostowe zapalenie jelit świń - Porcine Proliferative Enteritis - PPE (Porcine Intestinal Adenomatosis, Porcine Proliferative Enteropathy)

2. Nekrotyczne zapalenie jelit świń - Necrotic Enteritis

3. Zapalenie jelita biodrowego - Regional Ileitis

4. Rozrostowo-krwotoczne zapalenie jelit świń - Proliferative Haemorhagic Enteropathy

Necrotic Enteritis

- supresja systemu immunologicznego jelita

- powikłania bakteryjne PPE

- martwiczo-włóknikowe zmiany na powierzchni przerośniętej błony śluzowej jelita biodrowego i okrężnicy

Regional Ileitis

PPE z silnym rozrostem warstwy mięśniowej jelita biodrowego.

Proliferative Haemorhagic Enteropathy

- PPE końcowego odcinka jelita czczego i biodrowego z krwistym wysiękiem do światła

- zmiany zwyrodnieniowe i martwica komórek nabłonka z naciekiem neutrofilów

- reakcja nadwrażliwości, rozpad nabłonka i masowe uwalnianie antygenu Lawsonia intracellularis

Rozrostowe zapalenie jelit świń - Porcine Proliferative Enteritis - PPE

Chorują zwierzęta 6-20 tyg.

Zachorowalność 10-15%

Śmiertelność poniżej 3%

Etiologia:

Lawsonia intracellularis

Źródła: kał

Wrota: per os

Hipotetyczny mechanizm działania:

1. L. intracellularis produkuje białka supresorowe hamujące promotory endogennej nukleazy i w ten

sposób ograniczające apoptozę.

2. Może indukować obecny w komórkach nabłonka onkogen c-myc przyspieszający "turnover" komórki i

prowadzący w obecności komórkowego czynnika wzrostu do hyperplazji. Może także indukować onkogen bcl-2, który wpływa na ograniczenie apoptozy.

Lawsonia intracellularis

↓

komórki nabłonka krypt jelitowych

(po 9 godz. w cytoplazmie, po 2 dniach namnażanie, po 6 dniach szczyt inwazji)

↓

upośledzenie różnicowania komórek i apoptozy

↓

przerost krypt przy jednoczesnym zaniku kosmków

Objawy:

 p. ostra: tuczniki 50-100kg, czasem stado podstawowe

• nagłe padnięcia

• ciemnoczerwony luźny kał, brak śluzu w kale

• Su blade, osłabione, brak apetytu, 48h → †

 p. chroniczna: 6-20 tyg. (20-50kg)

• zahamowanie przyrostów, szara cementowa biegunka (czasem z krwią)

AP:

• ściana jelita czczego i biodrowego zgrubiała o siatkowatej powierzchni

• błona śluzowa pofałdowana, przekrwiona, pokryta śluzem (czasem z krwią, wysiękiem włóknikowym i/lub martwicą)

• węzły chłonne krezkowe i biodrowe obrzmiałe

HP:

• krypty tworzą wydłużone cewy lub pęcherzyki wyścielone bladymi, zagęszczonymi, komórkami nabłonka

• niedobór komórek kubkowych

• zanik kosmków

Zapobieganie i zwalczanie:

• tylozyna (Tylan) 100g / tonę paszy - do 4 tyg. po odsadzeniu

40g / tonę paszy - do masy 90 kg

• tiamulina, tetracyklina, makrolidy

• częste sprzątanie kojców, dezynfekcja

• podawanie zw. na kwarantannie przez 30 dni paszy z tylozyną 100 g / tonę

Piśmiennictwo:

1. Houszka M.

2. Pejsak Z. „Ochrona zdrowia i terapia chorób świń”

ZAKAŹNE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA I JELIT ŚWIŃ - TGE

(gastroenteritis infectiosa suum)

Wysoce zaraźliwa choroba wirusowa wszystkich grup wiekowych Su przebiegająca z objawami silnej biegunki

Występowanie:

- głównie w zimnych strefach geograficznych

- Su w każdym wieku ale ciężki przebieg do 14 dnia

- 90% zachorowań w okresie zimy i wiosny

Etiologia:

- PCV-1 (porcine coronavirus) z rodziny Coronaviridae

- spokrewniony z koronawirusem FIP, koronawirusami psów i Ho

- zróżnicowany pod względem zjadliwości, chorobotwórczości i zaraźliwości

- jednolity pod względem typu serologicznego

- oporny na warunki śród. zewn. (pH 3 - 11.8)

- wrażliwy na temp. i śr. dezynfekcyjne

- w latach 70-tych pojawił się PRCV - Porcine Respiratory Coronavirus powodujący zakażenia ukt. oddechowego, szeroko rozpowszecnniony i dający krzyżową dla TGE → znaczny spadek zachorowań

Epizootiologia:

- gł. rezerwuar to Su (kał, śluz z nosa)

- ptaki, psy - przenoszą

- wrażliwe też dziki

Wrota: per os, także aerogennie

Mechanizm działania:

Wirus wnika w nabłonek 2/3 górnych kosmka. U młodych kilkudniowych prosiąt kosmki są bardzo wysokie, a przesuwanie się enterocytów z krypt w kierunku szczytu powolne (9-10 dni) co sprzyja wielokrotnej replikacji wirusa. U prosiąt 3 tyg. czas życia enterocytów skraca się do 2-4 dni.

wnikanie wirusa do enterocyta → złuszczanie → skrócenie kosmków → ucieczka składników osocza i upośledzenie resorpcji (ok. 5 dni) → proliferacyjny rozrost krypt jelitowych → odbudowa kosmków 6-7 dnia → ustanie biegunki

Objawy:

 prosięta: wymioty, wodnista biegunka, kał żółty → szarozielony i biały (bez krwi), odwodnienie, 2-3 dni → 100% †

prosięta starsze (pow. 2 tyg) - 50% †

 warchlaki i dorosłe: brak apetytu, posmutnienie, nieskoordynowane ruchy, temp. 40,5°C, wymioty, silna biegunka - żółta, szarozielona ze śluzem, maciory tracą mleko, warchlaki - 20% †

w stadach gdzie choroba występowała nie chorują prosięta do 6 tyg. (odporność bierna siarowa)

AP:

- ścięte mleko, przekrwienie i wybroczyny w części dennej żołądka

- j. cienki wiotkie, rozdęta, żółto-szara płynna treść ze strzępkami mleka

- zanik kosmków j. czczego i biodrowego (normalnie stosunek kosmek : krypta = 7:1, TGE 1:1)

- maczugowate rozdęcia na szczycie kosmków

- ostre nieżytowe zapalenie jelit → krwotoczne

- przekrwienie krezki

- ciemnoczerwone ogniska zapalne płuc. ∅ 1-3 cm

- złogi włóknika w opłucnej

- surowiczo-krwisty płyn w j. piersiowej

- zrosty opłucnej płucnej ze ścienną

- zapalenie worka osierdziowego

Bad. laboratoryjne: (fragment jel. czczego i biodrowego)

- bad. bakteriologiczne - agar czekoladowy

- bad. serologiczne: OWD, u podklinicznie zakażonych 20-50 % wykazuje przeciwciała, u młodych do 100%

- IF

D. różnicowa:

- różyca

- mykoplazmoza

- zakażenia rotawirusowe

- kolibakterioza prosiąt osesków

- epidemiczna biegunka Su (PED)

- biegunki nieswoiste

Zapobieganie i zwalczanie:

- uodpornienie

• autoszczepionka z serotypu występującego w danej fermie

• Pteurovac 2x w odst 2 tyg.

• Porcilis APP - podjednostkowa, zawiera białka APX I-III

Leczenie:

- w inj. amoxycylina 7,5 mg/kg m.c., tiamulina, tetracykliny 20-40 mg/kg m.c., cefalosporyny, penicyliny L.A.

- terapii podlegają wszystkie zwierzęta

Uzdrawianie fermy:

- usuwanie seroreagentów po odsadzeniu 3 tyg. prosiąt i ich izolowany odchów

- wprowadzenie prosiąt do stada w 12 tyg. życia po usunięciu wszystkich seroreagentów

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

KOLIBAKTERIOZY PROSIĄT

(colibacteriosis)

choroby wywołane przez bytujące w p. pok. pałeczki o różnych właściwościach inwazyjnych, toksycznych i adhezyjnych, które wywołują posocznice, zapalenia jelit lub innych narządów

Występowanie:

- szeroko rozpowszechnione

- szczególnie na fermach przemysłowych, w intensywnym chowie

Etiologia:

- E. coli rodzina: Enterobacteriaceae

- urzęsiona, ruchliwa

- Kauffman - antygeny: ciepłostałe O (ściana kom.), ciapłochwiejne H (rzęskowe), zmienne K (otoczkowe)

dzisiejszy podział: antygen fimbriowy - F4, F5, F6, F161

- grupy szczepów wg cech zjadliwości:

EP E.c. - enteropatogenne E. coli

ET E.c. - enterotoksyczne E. coli

EH E.c. - enterokrwotoczne (enterohemoragiczne) E. coli

EA E.c. - enteroadhezyjne E. coli

EI E.c. - enteroinwazyjne E. coli

Epizootiologia:

1. p. jelitowa

- wyst. najczęściej w 1-szych dniach po uroczeniu ale i u 2-3 tygodniowych

- zwana zapaleniem żołądka i jelit prosiąt nowonarodzonych i po odsadzeniu

- wywołana przez enterotoksyczne E. coli mające właściwości adhezyjne,

- u noworodków zakażenie od lochy w akcie ssania - brud

- u odsadzonych - gwałtowne namnażanie się własnych bakterii w j. grubym

Patogeneza:

- E. coli → jelito → adhereneja = łączenie się receptorów fimbrii z komplementarnymi receptorami rąbka szczoteczkowego enterocytów - umożliwia to umocowanie bakterii do enterocytów co przeciwdziała przesuwaniu ich przez ruchy perystaltyczne → wytwarzanie enterotoksyn ST (100 C) i LT (60 C) → zaburzenie równowagi m-dzy procesami sekrecji i resorpcji elektrolitów

(toks. ciepłochwiejna → ↑ cAMP → zwiększona sekrecja elektrolitów i ograniczona resorpcja płynów, toks. ciepłostała → ↑ c GMP → hamuje powrotną resorpcję płynów ze światła)

- informacje o produkcji toksyn zawarte są w kodzie genetycznym plazmidów

- obecność receptorów dla adhezyn E. coli na enterocytach lub ich brak determinowana jest genetycznie

- biegunka jest wynikiem zaburzeń czynnościowych → brak AP

- decydującą rolę odgrywa brak lub niedostateczna odporność siarowa

Objawy:

A) prosięta 12 - 46 godz. po porodzie

- brudne, matowe, zziębnięte, uniesiony ogonek, wodnista biała biegunka → żółta, zanik odruchu ssania śpiączka

- duża utrata płynów → wychudzenie, skóra pofałdowana

- wzdęty brzuch

- upadki do 100 % → wstrząs enterotoksyczny → enterotoksemia prosiąt

B) prosięta 3 tyg. - mogą ponownie chorować

- biegunka biało-szara papkowata

- wychudzone, długowłose, osowiałe

- † do 20%

C) prosięta odsadzone - 8 dni po odsadzeniu lub zmianie paszy

- wodnista, żółto-zielona, brązowa biegunka

- wychudzenie

- ostre nieżytowe zapalenie j. cienkiego

- † do 30% → enterotoksyny

AP:

tylko p. pok. i okoliczne węzły chł.

- brona śluzowa p. pok. silnie zaczerwieniona

- w żołądku i jelitach zalega karma, często niestrawiona, śluz

- zakrzepy w naczyniach bł. śluz. żoł. i jel. grubych

- powiększone okoliczne węzły chł.

D. różnicowa:

- TGE

- krwotoczno-martwicze zapalenie

- salmoneloza

2. p. toksemiczna

0138, K81

A) szok endotoksyczny - nagłe padnięcia bez wyraźnych objawów

- obrzęki mózgu, ruchy wiosłowe kończyn,

- obrzęki jelit, j. cienkie przekrwione,

- blade mm, blada skóra i brony śluzowe

B) krwotoczne zapalenie jelit - u prosiąt odsadzonych

- krwawe nacieczenia, biegunka, odwodnienie, charłactwo, wychudzenie, † do 30 %

C) choroba obrzękowa - prosięta odsadzone (hemolityczne szczepy E.coli)

- wywołana przez wazo- tub neurotoksynę → uszkodzenie śródbłonków naczyniowych w całym organizmie

- obrzęki głowy, powierzchni grzbietu nosa, obrzęk opon mózgowych, tk. nerwowej → obj. nerwowe (żółte ogniska rozmiękczynowe w mózgu)

- biegunka, obrzęki ściany żołądka, jelit grubych, krezki, płuc → płytki oddech

- zaburzenia akcji serca i krążenia → zasinienie błon śluz., skóry i uszu, † do 90%

- hydropericardium, hydrothorax, ascites

- chorują najsilniejsze, przekarmiane sztuki

D. różnicowa:

- dyzenteria

- salmoneloza

- ch. Aujeszky

- zatrucie kw. arsenilowym

Bad. laboratoryjne:

- bad. bakteriologiczne

- określenie patogennych szczepów (ET E.c., EH E.c., EA E.c., EP E.c., EI E.c.)

- antybiotykogram

Zapobieganie i zwalczanie:

a) ograniczenie liczby zarazków

- przerwanie łańcucha zakaźnego

- „all in all out” - dezynfekcja

- metafilaktyka

- małe porodówki (do 10 boksów)

b) podnoszenie odporności stada poprzez uodpornianie matek

- szczepionki inaktywowąne z określonymi antygenami

- szczepionki zawierające termowrażliwe toksyny

- szczepionki zawierające antygeny i toksyny, czasami łącznie z Cl. perfringens

- szczepienie: 4-6 tyg. i ok. 2 tyg. przed porodem

c) odsadzanie prosiąt

- przed i po odsadzeniu przegłodzić

- świeża woda do woli

- optymalizacja stosunku białko - błonnik w paszy

d) leczenie

- prosię i locha stanowią, ścisły układ biologiczny

- amoxycylina, ampicylina, apramycyna, furazolidon, kolistyna, neomycyna, sulfa-trim

- odporność - transformacja, koniugacja, transdukcja, plazmidy

- zakwaszenie żołądka i jelit np: kw. cytrynowy, mrówkowy, kw. fumarowy

- PWE - częściej do picia

- zasiedlenie p. pok. korzystną florą: L. acidophilus, L. lactis, Bifidobacterium, Str. faecium

- antyhistaminica, nasercowe, trankwilizery

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

KOLIBAKTERIOZA CIELĄT

Jest to choroba cieląt w pierwszych tygodniach życia, charakteryzująca się biegunką i wysoką śmiertelnością

Występowanie:

• najczęściej w hodowlach intensywnych

• duże straty, szczególnie zimą (ok. 50% wszystkich padnięć cieląt)

Etiologia:

• najbardziej zjadliwe są pałeczki E. coli serotypu 078:K80, 08:K20:H24, 09:K30:H34.

Źródła zakażenia:

Wrota:

• droga endo - jak i egzogenna

• sprzyjają także czynniki predysponujące:

niedobór witaminy A u matek, a następnie u cieląt

hypo - i a - gammaglobulinemia

• jest często następstwem wcześniejszych zakażeń wirusowych (enterowirusy, adenowirusy, wirusy REO, chlamydia)

Objawy:

• zależą od produkcji toksyn przez E. coli i odporności zwierzęcia

• najczęściej do 6 dni po urodzeniu

 p. nadostra − posocznicowa (colisepticaemia): w pierwszych godzinach lub 1-2 dniach po urodzeniu

• depresja, brak apetytu, duszność, temp. nieznacznie podwyższona

• biegunka zazwyczaj nie występuje

• objawy nerwowe: opisthotonus, ataksje, drgawki, rozszerzenie źrenic, zaburzenia w ruchu itp.

• † po 6-24 godz. od wystąpienia objawów.

 p.ostra: jelitowo-toksyczna (enterotoxaemia) lub jelitowo-płucna (pneumoenteritis) − trwa 3-6 dni

 p. jelitowa (enterocolitis) − trwa 1-2 tyg.

wszystkie trzy:

• silne biegunki - kał jasnóżółty („biała biegunka"), może zawierać dużo śluzu i domieszkę krwi

• odwodnienie organizmu (zapadnięte oczy, sucha sierść, utrata elastyczności skóry itp.

• enterotoksemia − oszołomienia

• pneumoenteritis − objawy ze strony ukł. oddechowego (duszność)

• zwykle występują dwie lub wszystkie postacie razem

• najczęściej dochodzi do postaci septycznej

powikłania: diplokoki, gronkowce, pałeczka ropy błękitnej, salmonele

E. coli jak i wymienione bakterie usadowić się mogą w stawach powodując kulawkę cieląt.

AP:

 p. nadostra: słabo zaznaczone − wybroczyny

 p. ostra:

• stan zapalny jelit i obrzęk węzłów chłonnych krezkowych, ogólne przekrwienie

• w trawieńcu i przedżołądkach nabłonek może być zrogowaciały (jako następstwo niedoboru witaminy A)

• narządy miąższowe mogą ulec zwyrodnieniu

• w pneumoenteritis − zmiany zapalne w płucach; ziarniniaki (coligranulomatosis)

Rozpoznawanie:

- badanie bakteriologiczne.

Rozpoznanie różnicowe:

• diplokokoza

• stafylokokoza

• listerioza

• salmoneloza

Leczenie:

• surowice odpornościowe: Bovicolin, Boviforin oraz Boviglobin − γ-globulina bydlęca

Zapobieganie:

• odpowiednie żywienie matek (duże ilości prowitaminy A, białka, substancji mineralnych, nie podawać nadmiernej ilości kiszonki

• przez pierwsze 3 dni życia cielęcia, wymię krowy powinno być przed ssaniem umyte i wydezynfekowane.

• przez pierwsze 3 dni podawać mieszankę szczepów bakteryjnych, antagonistów E. coli (pałeczka kwasu mlekowego, enterokoki)

• jak najwcześniejsze podanie cielęciu siary, gdyż największa wchłanialność γ-globulin ma miejsce w pierwszych godzinach po urodzeniu, następnie szybko maleje

• surowice odpornościowe i γ-globulinę (Bovicolin, Boviforin, Boviglobin)

• szczepionka przeciw chorobom wychowu cieląt (Serovitulifor) zawierająca antygeny E. coli

Piśmiennictwo:

1. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

CHOROBA AUJESZKY

(meningo-encephalitis infectiosa Aujeszky)

wścieklizna rzekoma

Wysoce zaraźliwa choroba wirusowa przebiegająca z ogólnymi objawami u wielu gatunków zwierząt, przy czym Su jest głównym żywicielem.

Występowanie:

- po raz 1-szy 1902 r. Węgry

- obecnie rozpowszechniona na całym świecie

- od lat 70-tych liczne epizootie

- nie jest urzędowo zwalczana

- kraje wolne: Finlandia, Norwegia, Islandia, Wielka Brytania

Etiologia:

- PHV-1 (porcine herpeswirus) rodzina Herpesvidae (DNA)

- oporny na pH 5-11, temp. do 60°C, w temp -10°C → wielomiesięczne przetrwanie wirusa w śród.

- szczególnie niebezpieczny w odpadach poubojowych

- wrażliwy na śr. dezynfekcyjne z wyj. pH 4.5-11,5

- latencja - bytuje w zwojach n. trójdzielnego

- zjadliwość dłuższa w zimie - do 40 dni, gnojowica - 15 tyg., kał - 1 tydz., temp. pokojowa - 1 tydz.

Epizootiologia:

- wrażliwe wszystkie zwierzęta domowe z wyj. Eq (Ca: świąd, Bo, Ov: obj. nerwowe i świąd, Su: brak świądu!)

- lisy, norki

- b. wrażliwe króliki i myszy, nieco oporne szczury

- gł. żywicielem jest Su, zakażenie pozostałych gat. pozostaje w związku z zakażeniami Su tą chorobą

Źródła:

- gł. przenosicielem są inaparentnie zakażone Su, szczególnie po długich transportach, porodach, przenosinach

- wrażliwość zależy od wieku, oporności lub nabytej odporności, ilości i zjadliwości wirusa

- najbardziej niebezpieczne jest przemieszczenie zakażonych bezobjawowo w rejony wolne od PHV-1

- dla zwierząt mięsożernych źródłem są odpady lub mięso zakażonych zwierząt

Wrota:

- p.o. i aerogennie

- także drogą genitalną, akt krycia

- śródmacicznie

- w nosogardzieli wirus namnaża się b. intensywnie

- siewstwo już w okr. inkubacji → wydzieliny górnych dróg oddechowych, śluz, mleko, siara

- w obiekcie: rozprzestrzenia się skokowo, trudno ustalić źródło

Patogeneza:

- replikacja w bł. śluzowej górnych dróg oddech. → bulbus olfactorius → OUN

- zwoje i kom. zwojowe → paralysis bulbaris infectiosa

- O.I. oseski 1 - 4 dni,

starsze 1 - 2 tyg.

- odporność komórkowa po 1 tyg., humoralna po 2 tyg. od zakażenia

- odporność siarowa trwa ok. 6-12 tyg.

- persystencja wirusa w kom. CUN i migdałkach przez całe życie

- działa immunosupresyjnie (limf. T i B)

Wywiad:

- charakter obj. chorobowych

- ilość chorych, podejrzanych i padłych zwierząt

- przebieg i dynamika zachorowań

- obecność i zachorowania innych gat. zwierząt (świąd! - u Su brak)

Objawy:

 prosięta nowonarodzone i oseski: temp. do 41°C. depresja, zaburzenia nerwowe (drżenia, drgawki, konwulsje), porażenie gardła - chrapliwy kwik, zachłysty, † do 100% (1-2 tyg), 50-70% (4 tydz.)

 warchlaki: (4-12 tyg.): obj. podobne lecz mniej ostre, ↓ apetyt, wypływ z nosa, kaszel, kichanie, bezgłos, szczękościsk, parcia głową, † 5-40 %

 tuczniki: ↑ temp., ↓ apetytu, wypływ z nosa, kaszel, kichanie, utrudnione oddychanie, osłabienie, pozycja siedzącego psa, czasem obj. nerwowe,

 knury, maciory: rzadko obj. nerwowe, kichanie, kaszel, ↓ apetytu, 20% roni do 10 dni p.i. (martwe lub zmumifikowane płody), ↑ podatność na zakaże bakteryjne (Mycoplasma, Actinobacillus)

AP i HP:

- przekrwienie opon, obrzęk mózgu, płyn w komorach bocznych (ostre nieropne zapalenie mózgu, rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego (nacieki limfoidalne, zmiany wsteczne neuronów, ciałka wtrętowe typu A)

- matowa skóra

- pienisty wysięk z otworów nosowych, włóknikowe zapalenie gardła, nagłośni, krtani, tchawicy i migdałków,

- śródmiąższowe zapalenie płuc z włóknikowym zapaleniem opłucnej

- nieżytowe zapalenie p. pokarmowego, zawalanie kałem okolicy okołoodbytowej

- białe ogniska martwicowe, wielkości ziarna prosa w wątrobie

- wybroczyny podtorebkowe nerek

- zapalenie m. sercowego

- zmiany nekrotyczne w węzłach chł. podszczękowych i migdałkach (powinowactwo do tk. limfatycznej)

Bad. laboratoryjne:

do badań wirusologicznych pobrać wycinki pluc, śledziony i mózgu w glicerynie. Nie wolno mrozić próbek!

- wykazanie obecności wirusa (najczęściej materiałem jest mózg): hodowle komórkowe - PK, RK → CPE, IF bezpośr.

- bad. serologiczne: SN lub ELISA co 10-14 ani (pobierać surowice gł. od macior najcz. w stadzie podstawowym), PCR

- próba biologiczna na królikach i myszkach (mat. biologiczny - migdałki, mózg, płuca)

D. różnicowa:

- świerzb

- ch. cieszyńska

- paciorkowcowe meningitis

- nietypowy przebieg pomoru

- zatrucie solą

- hypotermia, hypoglikemia

Zapobieganie i zwalczanie:

na podstawie obj. klinicznych i badań serologicznych podział pogłowia Su na:

a) chlewnie wolne od ch. Aujeszki (kat. A)

- nie stwierdza się obj. klinicznych

- wszystkie Su w 3 kolejnych badaniach w ciągu roku są serologicznie (-)

- następne badania 20% loch 1x w roku

- ścisła izolacja i kwarantanna nowo wprowadzonych sztuk (3 tyg.)

b) chlewnie na uzdrawianiu (kat B)

- brak obj. klinicznych

- nie wykonywano szczepień w ostatnich 2 latach

- odsetek sero(+) nie przekracza 30% stada podstawowego i wszystkie sero(+) usuwa się w ciągu 21 dni

- kolejne badania co 1 mies. i usuwanie sero(+)

- gdy wynik (-) jeszcze kolejne 2 badania w odstępie 3 m-cy

c) chlewnie izolowane (kat C)

- występują zachorowania na ch. Aujeszki

- odsetek Su sero(+) > 30% stada podstawowego

- wykonywane są szczepienia Su

- nie wykonuje się badań serolog, a Su kierowane są wyłącznie do uboju → wybicie całego stada w małych chlewniach lub program szczepień:

Suivac A - całe stado bez obj. klinicznych, powtórzyć po 21-28 dniach

doszczepianie 2x w roku (wiosna, jesień)

potomstwo macior → szczepienie w 6-8 tyg., powt. po 3 tyg .

- wycofywanie szczepień stopniowe - kolejnymi chlewniami i grupami technologicznymi (groźba ponownego wybuchu po 2-3 latach)

d) w obrocie krajowym i międzynarodowym

- kwarantanna

- 2x bad. serologiczne

e) szczepionki delecyjne G1

- test anamnestyczny

- likwidacja latentnie zakażonych nosicieli

- szczepionka delecyjna z testem ELISA - wirus ma wycięty G1 w szczepionce → bad. serologiczne czy Ig są związane ze szczepieniem czy z zakażeniam naturalnym → te usunąć

- badanie zwierząt i eliminacja sero(+) - małe fermy

- likwidacja fermy - małe fermy

- szybkie odsadzanie prosiąt (3-4 tyg.), łączenie w grupy, bad. serologiczne w 16 tyg. życia, eliminacja sero(+)

- odsadzanie w 4-6 tyg., badanie w 14 tyg. → eliminacja i 16 tyg. → eliminacja

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Houszka M. - ćwiczenia

ZAKAŻENIA ROTAWIRUSOWE

Rotawirusy odgrywają istotną rolę w etiologii biegunek prosiąt noworodków oraz biegunek w okresie odsadzeniowym. Wywołują ostre zapalenie żołądka i jelit z towarzyszącym zanikiem kosmków jelitowych.

Etiologia:

rotawirus świń

7 serotypów G i 2 serotypy R

- najczęściej występującymi serotypami wśród prosiąt są G-4 i G-5

- często działają synergistycznie w infekcjach mieszanych, wikłając zakażenia bakteryjne, szczególnie enteropatogennymi szczepami E. coli.

Występowanie:

- na wszystkich kontynentach jako drobnoustroje ubikwitarne

- w większości stad świń w formie enzootii

- maciory w okresie okołoporodowym mogą być siewcami tych wirusów.

Wrota: per os

Patogeneza:

ostra infekcja jelita cienkiego

- krótki okres inkubacji

- brak apetytu, ospałość, wodnista biegunka

- zakażenie występuje głównie u prosiąt w pierwszych dniach życia (brak odporności swoistej i wysoka †)

- jeśli brak jest przeciwciał siarowych, większość zakażeń rotawirusowych przebiega enzootycznie

zakażenie kosmków nabłonka jelit cienkich → namnażanie wir. → złuszczanie nabłonka → zniszczenie kosmków jelitowych → zaburzenia funkcji wydzielniczej, upośledzenie trawienia i resorbcji → biegunka i odwodnienie

przy infekcji mieszanej z E.coli - b. silna biegunka i wysoka †

Objawy kliniczne:

 u prosiąt ssących - już 18-24 godz. po zakażeniu: depresja, zanik łaknienia, biegunka (kał wodnisty, barwy kremowej do szarej), szybki ubytek wagi

po 24-72 godz. łaknienie powraca, jednakże biegunka może się utrzymywać nawet do 7-10 dni

 u prosiąt starszych: objawy mniej nasilone.

- biegunka może ujawniać się u prosiąt odsadzonych

- przy braku powikłań - zahamowanie przyrostów, nie stwierdza się natomiast padnięć.

AP:

zmiany ograniczone do jelit cienkich

 u prosiąt w między 1 - 14 dniem życia:

- skrócenie i degeneracja kosmków jelitowych.

- w żołądku - obecność pokarmu

- połowa lub 2/3 końcowego odcinka jelit cienkich, wypełniona mocno rozwodnioną treścią pokarmową koloru żółtego lub szarego.

 u prosiąt powyżej 21. dnia życia:

- brak zmian sekcyjnych

Bad. laboratoryjne:

do badań wirusologicznych przesyła się próbki kału pobrane od prosiąt z objawami biegunki lub odcinki jelit czczych pobrane od świeżo padłych prosiąt (przesyłać w stanie schłodzonym lub zamrożonym)

Zapobieganie i zwalczanie:

Odporność jest związana z odpornością miejscową, czyli z obecnością przeciwciał w świetle jelit. Może ona rozwijać się aktywnie po infekcji wirusem lub być przekazywana biernie z siarą i mlekiem uodpornianych samic.

- umożliwienie pobrania przez prosięta odpowiedniej ilości bogatej w przeciwciała swoiste siary, bezpośrednio po urodzeniu

- niedopuszczalne jest ogrzewanie siary, ponieważ inaktywuje ono przeciwciała

- ograniczenie możliwości zakażenia noworodków (utrzymanie należytej higieny i unikanie nadmiernego zagęszczenia zwierząt oraz przeprowadzanie skutecznej dezynfekcji, najlepiej preparatami jodoforowymi)

- dwukrotną immunizację loch 5 i 2 tyg. przed porodem (5ml)(szczepionka Rotavac-S zawierająca żywy, atenuowany szczep rotawirusa świńskiego)

- szczepienie prosiąt:

 pochodzące od loch nie szczepionych - doustnie na 2. dzień po urodzeniu

 urodzone przez lochy szczepione - kilka dni przed odsadzeniem (1 ml per os lub 2 ml i.m.)

szczepienie per os lepiej wpływa na odporność miejscową

Leczenie:

- uzupełnianie elektrolitów (dootrzewnowo 1-3% r-r glukozy, Solfin lub inne doustnych preparatów nawadniające, np. Hydrodiar)

Piśmiennictwo:

1. Pejsak Z. „Ochrona zdrowia i terapia chorób świń”

ZESPÓŁ ROZRODCZO ODDECHOWY ŚWIŃ - PRRS

(porcine reproductive and respiratory syndrom)

Zaraźliwa choroba Su przebiegająca z objawami późnego ronienia oraz grypopodobnymi ze strony ukł. oddechowego

Wvstępowanie:

 1937 r. - USA. Kanada. Australia

 1990 r. - Niemcy. Belga Holandia

Etiologia:

PRRSV - wir. zespołu PRRS, (Leystad virus) rodzina Arteriviridae (RNA)

- glikoproteina 4 i 5 (odpowiedzialne za powstanie przeciwciał neutralizujących, glikoproteina 5 - odpowiedzialna za apoptozę)

- Ø 65 nm, otoczka

- wrażliwy na chloroform

- hodowla na makrofagach Su

- przeżywalność: temp. 4°C - 1 m-c, -70°C - 4 m-ce stabilny, temp. otoczenia - inaktywacja 24 godz.

Źródła:

- chore i zakażone Su, szczególnie nowo wprowadzone

- nasienie, siara (ciekły azot b. dobrze konserwuje wirusy)

- gryzonie

- Ho, sprzęt

- sprzyja koncentracja zwierząt

Wrota:

- aerogennie, do 20 km może się przenosić z wiatrem

- w stadzie rozprzestrzenia się przez 30 dni i trwa 2-3 tyg.

- siewstwo - trwa do 6 mies., z wydzieliną górnych dróg oddechowych i ukł. rozrodczego

- przeciwciała od 7 dnia p.i.

Patogeneza:

O.I. 3 - 5 dni

- działa immunosupresyjnie - makrofagi płuc i węzłów chłonnych → uszkodzenie (do 40% mak. i limfocytów CD-4, także kom. łożyska i nabłonek migawkowy oskrzeli) → ↓ odporności

- ukł. oddechowy → posocznica → narząd rodny ciężarnej samicy → zamieranie zarodków i płodów → ronienia i przedwczesne porody

Wywiad:

- zakup zwierząt w ostatnich 4 tyg.

- wcześniej występujące choroby w sąsiedztwie

- przemieszczanie się ludzi i zwierzą

- kierunek wiatrów

Objawy:

 lochy:

- utrata apetytu, ↑ temp. do 41°C, ↓ m.c., trwa 5-7 dni

- sinica uszu, sromu, gruczołu mlekowego

- późne ronienia 105-110 dzień ciąży, przedwczesne porody 107-110 dzień, przenoszenia powyżej 120 dnia;

↑ odsetka martwo urodzonych prosiąt lub mało żywotnych, wydłużony okres między porodami, częstsza zapadalność na MMA

- † 1-2%

 prosięta:

- b. słabe, apatyczne, leżą na boku

- coniunctivitis

- ruchy wiosłowe, niezborność ruchów

- biegunka, obrzęk powiek, wytrzeszcz gałek ocznych, zap. płuc i stawów,

- † 15%

 tuczniki: obj. grypopodobne, wtórne zakażenia bakteryjne

 knury: brak objawów, zmiany w nasieniu - gorsza jakość, słaba żywotność plemników

u warchlaków i tuczników powikłania wirusowe (SIV) i bakteryjne (mykoplazmy, pasterele, Actinobacillus, Streptococus)

AP:

- macica: rozsiane ogniska krwotoczne i martwicowe w endometrium, ogniskowe zap. łożyska

- płody - obrzęki podskórne, punkcikowate wybroczyny

- płyn w jamach ciała

- zap. płuc (bezpowietrzność)

- myocarditis, epicarcitis, encephalitis

Bad. laboratoryjne:

- izolacja wirusa w hodowli makrofagów płucnych Su

- do badania przesłać schłodzone płuca, obłożone lodem

- bad. serologiczne - ELISA 2x w odstępach 3 tyg. (badanie dynamiki), miana > 640

Różnicowanie szczepów:

- europejski → PAM (komórki makrofagów płucnych)

- amerykański → MAC-145 i PAM

Zapobieganie i zwalczanie:

- zgłoszenie do Wojew. Lek. Wet. (nie jest zwalczana z urzędu)

- gospodarstwa dotknięte chorobą izolować - rygory przez 6 m-cy

- Su z ogniska → ubój

- tusze z wyj. płuc - zdatne

Ograniczenie transmisji zarazka:

- kontrolowany obrót zwierząt

- kwarantanna zwierząt hodowlanych

- deratyzacja chlewni i gospodarstw (szczur - wektor)

- higiena osobista i sprzętu

- oczyszczanie i dezynfekcja chlewni i środków transportu

- utylizacja zwierząt padłych

Zwalczanie → patrz Med. Wet. „Sposoby uwalniania stad świń od zespołu rozrodczo-oddechowego”

Szczepienia:

- szczep amerykański i europejski - Porcilis PRRS > 6 tyg. życia

- szczepy nie uodparniają przeciwko sobie

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Houszka M. - ćwiczenia

INFLUENZA ŚWIŃ

(influenza suum)

Wysoce zaraźliwa choroba Su, przebiegająca z objawami kaszlu, duszności, osowienia i wyczerpania zwierząt

Występowanie:

- b. popularna

- początkowo USA i Azja Wsch.

- ostatnio Europa - gł. poprzez międzynarodowy obrót zwierząt, Hong Kong

- sezonowość: jesień - wiosna

Etiologia:

SIV − Influenza A virus rodzina: Ortomyxoviridae (RNA)

- 2 podtypy zróżnicowane przez antygeny otoczkowe: H1N1 i H3N3

Ag H - właściwości hemaglutynujące, wiązanie z kom. gospodarza

Ag N - neuramidaza, charakteryzuje dokładnie podtypy

- H1N1 - niebezpieczny dla Ho

Źródła:

- zwierzęta chore

- zakażone Su - siewcy

Wrota:

- aerogennie (sporadycznie per os)

- siewstwo - wydzielina z dróg oddechowych - do 3 mies.

- zimniej - dłużej przeżywa

Patogeneza:

- choroba pojawia się nagle O.I. 24-48h

- zakażenie donosowe - po 2 godz. → nabłonek oskrzeli - po 4 godz. → przegrody międzypęcherzykowe - po 24 godz. max koncentracja wirusa w drogach oddechowych, do 72 godz. → przekrwienie i nacieki komórkowe w tkance płucnej, ogniska martwicze, po 3 dniach pęcherzyki wypełnione wysiękiem z granulocytami, od 4 dnia monocyty

- odporność siarowa chroni 2-4 tyg.

Objawy:

- † niska

- choroba trwa ok. 2 tyg. (przy braku powikłań → wyzdrowienie)

- obj. ogólne: apatia, brak apetytu, przyśpieszony i utrudniony oddech, pozycja siedzącego psa lub z wygiętym grzbietem i głową w dół, oddychanie policzkowe, ↑ temp. do 41-42°C

- wypływ z oczu, nosa (surowiczo-śluzowy), biegunka, ↓ mleczności, możliwe ronienia u loch, zaburzenia krążenia → sinice

- w ciągu 1 tyg. chorują wszystkie Su → ↓ wagi

- zachorowalność 100%, † 1%

- dłuższy przebieg przy powikłaniach: Bordetella, Pasteurella, Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium pyogenes

AP:

- przekrwienie i śluz w nozdrzach oraz tchawicy − niwżytowe zapalenie górnych dróg oddechowych

- po 24 godz. w płucach niebiesko-czerwone ogniska zatorów, zajęte płaty - szczytowe, sercowe, bezpowietrzne obszary płuc z śluzowo-ropnym wysiękiem, śródmiąższowe zapalenie płuc, ogniska rozedmy i niedodmy

- przy powikłaniach bakteryjnych - włóknik w opłucnej

HP:

• okołooskrzelowe, okołonaczyniowe, międzypęcherzykowe i międzyzrazikowe nacieki monocytów i kom. limfoidalnych

• w świetle pęcherzyków − złuszczone nabłonki, leukocyty, czasem kom. olbrzymie

Bad. laboratoryjne:

- AGID - p-ciała 7 dni p.i.

D. różnicowa:

- mykoplazmoza

- pleuropneumonia

Postępowanie przeciwepizootyczne:

- ograniczenie ruchu zwierząt i Ho

- kwarantanna - nie uchroni przed zakażeniem

- zakaz przemieszczania Su

- świeże powietrze, ograniczenie kurzu, świeża woda

- po 3 dniach choroby metafilaktycznie przed wtórnymi zakażeniami bakteryjnymi podać antybiotyk, zależnie od stanu zdrowotnego - w iniekcji lub paszy

- zabita szczepionka z 2-ma podtypami (w PL - brak), p-ciała chronią po 2-krotnej immunizacji przez 2-4 lata

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356

ZAKAŹNE ZANIKOWE ZAPALENIE NOSA ŚWIŃ - ZZZN

(rhinitis atrophicans infectiosa suum)

Występowanie:

- endemicznie

- stada intensywnie utrzymywane

Etiologia:

Pasteurella multocida - szczepy toksynotwórcze (typ D - toksyna dermonekrotyczna)

Bordetella bronchiseptica (może występować samoistnie wywołując bordetellozę)

- w formie progresywnej choroby dominują pałeczki Pasterella

Patogeneza:

- zachorowania w wieku: 2 tyg - 2 mies., proces powolny, zmiany kliniczne po paru tyg.

- sprzyjają czynniki środowiskowe: temp. < 5-10°C, wilgotność < 60%, stężenie gazów szczególnie na wysokości 50-70 cm → podrażnienie błony śluzowej → toksynotwórcze szczepy - adhezja do błon śluz. górnych dróg oddechowych → namnażanie → uwalnianie toksyn → zahamowanie aktywnego transportu w odżywianiu osteoblastów, osteoklastów → degeneracja rozwoju małżowin nosowych, kości sitowej i kości nosowej

koty - rezerwuar toksynotwórczych szczepów Pasteurella i Bordetella

Wrota: dr. kropelkowa - aerogennie

Objawy:

- ostry nieżyt nosa, tchawicy, oskrzeli

- silny wysięk z nosa

- przy ostrym przebiegu po 4-5 tyg. zmiany deformacyjne → grzbiet nosa skrzywiony, poprzeczne fałdy skórne

- zmiany postępują → niedożywienie chrząstek nosa i małżowin → nos skrócony, pofałdowany → ucisk na canalis naso-lacrimalis → obfite łzawienie, maceracja skóry

- zaburzenia gospodarki fosforanowo-wapniowej (niedobór żelaza, zaburzenie wchłaniania jelitowego, zaburzenie funkcji przytarczyc)

- powietrze przelatuje nie ogrzane (zniszczone małżowiny)

- trudności z pobieraniem pokarmu

- straty gospodarcze: ↓ wykorzystanie karmy, ↓ przyrosty wagi, ↓ opłacalność

 prosięta (6-8 tyg.) - kichanie, świąd, wypływ lub krwawienie z nosa, potrząsanie głową

 warchlaki (8-10 tyg.) - zanik małżowin i k. sitowej, nierówny zgryz (wygląd mopsowaty), śluzowo-ropne masy i wysięk, ciemna plama w przyśrodkowym kącie oka

- powikłania: nieżytowo-ropne zapalenie płuc, zatok, ucha środkowego i mózgu

- niska † < 1%

Choroba występuje gł. u potomstwa od młodych loszek - nie mają możliwości prod. p-ciał. Z biegiem czasu lochy nabierają kontaktu z drobnoustrojami i produkują wyższe miana p-ciał.

Powikłania: mykoplazmy, Streptococcus suis, Actinobacillus pleuropneumoniae, wirus SIV (influenzy)

Diagnostyka:

- objawy

- bad. AP

- bad. laboratoryjne

- bad. morfometryczne: cięcie poprzeczne na wysokości 1-2 PM u Su o masie 85-100kg; pomiar odległości od przegrody nosowej do małżowiny nosowej (do 3mm - prawidłowo)

Zapobieganie i zwalczanie:

- immnunoprofilaktyka: Solco-rhinitella, Rhinovac, Nobi-Vac ART; prosiaki - m-dzy 8 a 10 tyg. życia 2 ml (od szczepionych matek)

- selekcja → izolacja chorych

- metafilaktyka:

- dewastacja zarazka w org.:

linkomycyna + spektynomycyna (Linco-Spectin) 0.5 ml w 3, 6 i 12 tyg. życia,

tiamulina

oksytetracyklina

- co parę miesięcy mierzyć antybiotykooporność

- mycie, dezynfekcja chlewni

- odp. wilgotne powietrze, ciepło, dobra wentylacja

Szczepienia:

 szczepionki podjednostkowe - silnie immunogenne, wyższa odporność - 2x stada podstawowe, maciory 2 tyg. przed porodem, samce 2x / rok

 szczepionki inaktywowane - stado podstawowe + prosięta

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Houszka M. - ćwiczenia

RÓŻYCA ŚWIŃ

(Rhusiopathia suum)

Jest zakaźną i zaraźliwą chorobą świń, o przebiegu ostrym lub przewlekłym

Występowanie:

• enzootycznie na całym świecie

• w Polsce najczęściej w ciepłej porze roku (kwiecień - wrzesień)

Etiologia:

Włoskowiec różycy (Erysipelothrix rhusiopathie)

• mała cienka pałeczka

• rośnie dobrze na podłożach zwykłych

• kilka typów serologicznych zarazka różniacych sie zjadliwościa i właściwościami immunogennymi

• b. wrażliwe na standardowe środki dezynfekcyjne

• wrażliwe na ogrzewanie (70°→kilka min.; 50°→ kilkanaście min.)

• b. wytrzymałe na czynniki środowiskowe

nie wrażliwe na gnicie i wysychanie; nasłonecznienie do 12 dni

mięso peklowane, solone, wędzone → 30-170 dni

• namnaża się w glebie

Epizootiologia:

• wrażliwe: 3 miesiące - 1 rok

• gł. źródło: świnie nosiciele i siewcy

• w zakażonym środowisku drobnoustroje mogą się namnażać

• gryzonie mogą być przenosicielami

• czynniki predysponujące do zakażenia: wysoka temp. otoczenia; zmiana żywienia; subkliniczna intoksykacja aflatoksynami

Źródła:

• kał i mocz, ślina

Wrota:

• per os

• per cutis (uszkodzenia skóry - urazy, pasożyty)

• autoinfekcja - wynika z faktu nosicielstwa (migdałki, grudki chłonne jelita grubego, błona śluzowa woreczka żółciowego) oraz obniżenia odpornosci

Patogeneza:

O.I. 3 - 4 dni

drobnoustroje → węzły chłonne → krwiobieg (namnażanie) → objawy chorobowe

Objawy:

 p. posocznicowa - wysoka gorączka (do 42°), długo się utrzymująca, brak apetytu, osowienie, zapalenie spojówek, zaparcie→ biegunka, duszność, sinica błon śluzowych, kaszel, tętno nieregularne

charakterystyczne plamy na skórze uszu, szyi, podbrzuszu, udach, czerwone, później ciemniejące, nieregularne, zlewające się.

 p. pokrzywkowa - objawy ogólne j/w , ale słabiej wyrażone

2-3 dnia - wykwity ostro odgraniczone, wzniesiona 2mm nad powierzchnię skóry kształtu czworokątów bezbarwne → czerwone → fioletowe (bledną pod uciskiem palca), na powierzchni mogą pojawiać się pęcherzyki z płynem surowiczym → strupy → martwica

 p. przewlekła

- zapalenie wsierdzia - pojawia się po kilku tygodniach od przechorowania: osowiałość, ↓ apetytu, zaczerwienienie uszu i podbrzusza, czasem biegunka, duszność (sitting dog), kaszel, - oddechy szybkie, rzężące, tętno wysokie, tony serca dudniące?; trudność w poruszaniu → odleżyny

- zapalenie stawów - dotyczy stawów: kolanowego, biodrowego, nadgarstkowego - ↓ apetytu, kulawizny niechęć poruszania się

- martwica skóry - ryj, uszy, grzbiet, ogon, oraz miejsca wykwitów, skóra twardnieje, wysycha powstają ubytki, uzupełniane przez tkankę bliznowatą; może trwać wiele tyg.

AP:

obraz różny, zależny od postaci choroby.

• zmiany skórne - jak przyżyciowo, ale przekrwienie obejmuje również tkankę tłuszczową

• mięśnie - kruche, wodniste, szare

• jamy ciała - niewielkie ilości mętnego lub przezroczystego płynu

• węzły chłonne - obrzęk, ciemnoczerwone, przekrwione z wybroczynami, soczyste

• śledziona - miernie powiększona, silnie przekrwiona, miękka w dotyku

• wątroba - zwyrodniała miąższowo, powiększona, krucha

• nerki - przekrwione, z wybroczynami w warstwie rdzennej, często zapalenie krwotoczne

• błona śluzowa żołądka i jelit cienkich - obrzękła, przekrwiona z wybroczynami, może wykazywać cechy zapalenia krwotocznego

• jelita cienkie i grube - nadżerki po rozpadzie grudek chłonnych

• zapalenie stawów - wysięki surowiczo-włóknikowe, rozrosty torebek maziowych, zniekształcenie tkanki kostnej

• zapalenie wsierdzia - kalafiorowate zgrubienia zastawek (półksiężycowate i dwudzielne).

HP:

Badania laboratoryjne:

materiał: śledziona, nerki, kość długa, zawartość stawów

Zapobieganie i zwalczanie:

- swoiste - surowica odpornościowa

- antybiotyki

Program zwalczania:

- warunki zootechniczne

- żywienie

- higiena pomieszczeń i otoczenia (3D)

- szczepienia ochronne

Diagnostyka różnicowa:

jednostki o przebiegu posocznicowym

• pomór

• pastereloza

• wąglik

• salmoneloza

• nagła śmierć sercowa

Rozpoznanie:

wysoka gorączka, plamiste przekrwienia skóry lub wykwity, gastritis, enteritis, przekrwienie węzłów chłonnych, śledziony, krwotoczne zapalenie nerek

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Houszka M. - ćwiczenia

KLASYCZNY POMÓR ŚWIŃ

(pestis clasica suum)

cyklicznie przebiegająca choroba zakaźna o przebiegu nadostrym, ostrym lub przewlekłym

wywołana przez wirus znajdujący się we krwi, tkankach, wydzielinach i wydalinach chorych zwierząt

Występowanie:

• w PL ostatnio w 1995r

Etiologia:

• Pestivirus typ 2 rodzina: Flaviviridae (RNA)

• ujemnie spolaryzowany RNA

• wirion śr. 40-45 nm, genom 30 nm

• E2, Ems - najważniejsze białka w genomie

• wrażliwy na pH < 3 i > 10, UV - 1h, temp. 60°C - 5-20 min

• w gnijących zwłokach, krwi, moczu - do 48 h, w pułtuszach - kilka lat

• śr. dezynfekcyjne: 2% NaOH - 1h, 2% NaOH, 5% mleko wapienne, 5% fenol (15 min), 6% krezol, 20% wapno chlorowane, 1% Virkon

• cytopatogenność (PK 15)

• szczepy niecytopatogenne - postać atypowa, przewlekła

• wirusy pomocnicze - szczep niecytopatogenny może się namnożyć i dawać obj. kliniczne

• niewrażliwy na niskie temp., oporny na war. środowiskowe

• silnie zakaźny - mała ilość wystarczy do zakażenia

Epizootiologia:

• wrażliwe zwierzęta: świnia domowa, afrykańska, dzik

• źródła: zwierzęta chore (kontakt bezpośredni), w okresie wylęgania choroby, latentnie zakażone, nicienie płucne i ich larwy, wykorzystywanie zlewek do karmienia świń

• sprzyjają: handel świniami, duże skupiska, zakłady utylizacyjne, transport

• krew, tkanki, wydzieliny i wydaliny

• Ca - bierny przenosiciel

• Bo, Ov - nosiciele

• Su - sieje całe życie

• siewstwo już w okresie inkubacji

Wrota: wszystkie

• per os (woda, pasza)

• aerogennie (droga kropelkowa)

• rany (szczepienia, kastracje)

• nieuszkodzone błony śluzowe

• drogi rodne (śródmacicznie, podczas krycia)

Patogeneza:

wirus → migdałki, regionalne węzły chłonne (szczególnie żuchwowe, okołogardzielowe) → krew, chłonka → narządy pierwotnego powinowactwa (śródbłonek - uszkodzenie naczyń, układ chłonny, szpik, śledziona, inne kom. USŚ) tzw. wiremia pierwsza → krew → kom. nabłonkowe narządów wewnętrznych - panorganotropowy (narządy manifestujące objawy) → wiremia druga

Wywiad:

• czy Su chore lub podejrzane zostały wprowadzone do zagrody w ciągu ostatnich 4 tyg.

• czy miały styczność z Su chorymi

• ustalić przyczynę ostatnich upadków

• czy wykonywano zabiegi zoot-wet

• ustalić sytuację epizootyczną w najbliższych obwodach łowieckich

Objawy kliniczne:

O. I. kilkanaście godz. - kilka tyg.

1. POSTAĆ TYPOWA

 p. nadostra:

• 41,5°C; objawy ogólne

• zaburzenia krążenia, rozlane zaczerwienienia (siniejące) skóry

• chwiejny chód, niedowłady, porażenia

• śmierć po 24-48 h

 p. ostra i podostra:

• niechęć do ruchu, zaleganie, śpią, mało jedzą, dużo piją, 41.5°C (typ przerywany)

• zmiany na skórze

• początkowo zatwardzenie przechodzące w biegunkę (szarozielona lub czekoladowa)

• wypływ z nosa, duszność

• chwiejny chód, niedowłady, porażenia, nie reagują na bodźce, śpiączka, drgawki, podniecenie, zbijają się w grupy, pokładają jedno na drugim, maciory prośne ronią

 p. przewlekte: następstwo ostrego przebiegu, zmienne natężenie objawów

• zahamowanie rozwoju prosiąt

• niedokrwistość

• zgrubienia i wypryski, wypadanie szczeciny

• mogą zdrowieć → słaba kondycja

2. POSTAĆ ATYPOWA

dotyczy gł. młodych

• objawy uszkodzenia jednego narządu - płuca, mózg (drgawki toniczno-ktoniczne), p. pokarmowy (biegunka)

AP:

 p. nadostra: objawy słabo wyrażone

• punktowate wybroczyny na węzłach chłonnych, błonach śluzowych, korze nerek, pod błonami surowiczymi

• przekrwienie i rozpulchnienie błon śluzowych

 p. ostra i podostra:

• węzły chłonne - marmurkowatość, obrzęk

• nerki, pęcherz moczowy, j. grube, nagłośnia - wybroczyny i wylewy krwawe (czasem również na skórze, płucach, trzustce)

• czerwona wysypka - skóra uszu, klatki piersiowej, podbrzusza, okolicy pośladków, kończyn

• płuca - rozsiane ogniska zapalne, wybroczyny pod opłucną, krwotoczne zapalenie płuc → przy powikłaniach pasterelami → odoskrzelowe włóknikowe zapalenie płuc

• serce - zwyrodnienie miąższowe

• żołądek - zap. nieżytowe do krwotocznego

• j. cienkie - zapalenie nieżytowe z obrzmieniem grudek chłonnych

• j. grube - zap. dyfteroidalne, butony pomorowe

• śledziona - klinowate krwawe zawały brzeżne

• wątroba - obrzękła, przekrwiona

 p. przewlekła:

• skóra - osutka strupiasta;

• płuca - ogniska martwicowe, zapalne

• jelita - zapalenie dyfteroidalno-martwicowe

• j. grube - stare butony, płaskie

Bad. laboratoryjne:

• odczyn IF bezpośredniej

• odczyn immunoperoksydazowy (PLA) na PK-15

• materiał do badań: migdałki, węzły chłonne podżuchwowe, nerka, śledziona

• PCR

• próba biologiczna na Su - obecnie zabroniona ustawą o ochronie zwierząt z dnia....

Zapobieganie i zwalczanie:

• przestrzeganie zasad zoohigieny

• bioprewencja

• kwarantanna (3 tyg.)

• szczepienia w Polsce są zabronione

Leczenie: zabronione, zgłosić lekarzowi urzędowemu

CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Houszka M. - ćwiczenia

3. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356

AFRYKAŃSKI POMÓR ŚWIŃ

(pestis africana suum)

Wirusowa choroba zakaźna świń domowych charakteryzująca się b. silną wybroczynowością, przebiegająca z wysoką † i rozprzestrzenianiem się wirusa po całym organizmie.

Występowanie:

• Afryka

• zawleczona do Portugalii, Hiszpanii, Francji, Włoch

• w PL nie występuje

• cykle krążenia zarazka:

m-dzy Su domowymi

m-dzy Su dzikimi

Etiologia:

ASFV rodzina Iridoviridae (DNA)

• NIE ma pokrewieństwa z wirusem klasycznego pomoru Su

• 175-215nm, kształt kubiczny

• duża zmienność antygenowa

• b. oporny na czynniki środowiskowe, temperaturę i środki chem.

• pH < 4 i > 13; 5°C - 6 lat, t. pokojowa - 18 mies., 55°C - 45 min., 60°C - 20 min.

• fenol, Lugol, Virkon

Epizootiologia:

• źródłem są Su domowe i dzikie

• po przechorowaniu długotrwałe nosicielstwo

• rezerwuarem mogą być kleszcze

• odpady mięsne, popłuczyny

Wrota:

• per os

• uszkodzene błony śluzowej

Patogeneza:

O. I. 4 - 9 dni czasem do 21

wirus → kom USŚ (4 dni), namnażanie, uszkodzenie śródbłonka naczyń → krew, chłonka → panorganotropizm

• leukopenia z bezwzględną limfopenią

Objawy kliniczne:

 p. nadostra i ostra: 40-42°C, łaknienie, zachowanie - b.z.,

• wybroczyny na skórze i sinica skóry uszu, brzucha,

• pienisty wypływ z nosa

• biegunka krwawa

• niedowład zadu, † po 5-10 dniach, 100%

 p. przewlekła: wyłącznie u zwierząt dzikich, 20-40 dni

• wychudzenie, okresy poprawy i pogorszenia

• zapalenie płuc, stawów, pochewek ścięgnistych

• okresowa biegunka

• lokalna martwica skóry

• maciory ronią

• † 80 -100%

AP:

• zwłoki robią wrażenie obrzękłych, szybki rozkład gnilny

• skóra sinoczerwona, płyn żółto-różowy w jamach ciała, rozszerzenie drobnych naczyń krwionośnych

• przekrwienie i zgrubienie ściany okrężnicy

• wylewy krwawe w sercu

• śledziona: powiększona 2-4 x niebiesko-czarna, zawały na brzegach

• węzły chłonne: powiększone, silnie czerwone, w środku skrzepy krwi

• nerki: wybroczyny i wylewy krwawe

• zapalenie krwotoczne w całym p. pok.

• butony pomorowe w przebiegu przewlekłym

HP:

• uszkodzenie kom. układu naczyniowego, kom. limfoidainych

D. różnicowa:

• klasyczny pomór Su

Bad. laboratoryjne:

• odczyn hemadsorpcji (HAS)

• IF bezpośr. i pośrednia

• odczyn hamowania immunofluorescencji

• RIA

• ELISA

• PCR

• próba biologiczna na Su

Zapobieganie i zwalczanie:

• szybkie rozpoznanie

• likwidacja ognisk - wybić i spalić

• nałożenie ograniczeń san-wet na zagrody

• dokładne czyszczenie i dezynfekcja

• pellustracje w okręgu zagrożonym i zapowietrzonym

• kraj traci możliwość eksportu Su i ich produktów

Leczenie: zabronione

CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Wachnik Z. - „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

SALMONELOZA ŚWIŃ

(paratyphus suum)

Zakaźna i zaraźliwa choroba przebiega jako posocznica (gł. u młodych) lub dotyczy przewodu pokarmowego, układu rozrodczego, stawów.

Występowanie:

wszystkie gatunki zwierząt i człowiek

Etiologia:

• Salmonella choleraesuis (gł. Su), S. typhimurium (ubikwitarny), S. typhisuis, S.dublin, S.enteritidis

• rodzaj Salmonella, rodzina Enterobacteriaceae

• pałeczka G(−) , urzęsiona (z wyj. S. gallinarum)

• rosną w warunkach tlenowych i beztlenowych w zakresie 7°- 45°

• na podłożach: zwykłych; wybiórczo namnażających (bulion z żółcią, podłoże Leifsona, Müllera-Kaufmana); różnicujących (Mc Conkeya)

• niezarodnikująca

• antygeny: somatyczny O i rzęskowy H

S. choleraesuis - podział K-W → gr.C ; antyg. O 6, 7

S. typhimurium - podział K-W → gr.B ; antyg. O 1, 4, 5, 12

• oporność na warunki środowiskowe - duża → w materii org. nawet kilka lat

• oporne na zamrażanie, wysychanie, pH 4 - 8,7

• wrażliwe na ciepło (50-60° przez 60-20min); UV; środki odkażające - chlorowe, fenolowe, jodowe

Epizootiologia:

 p. posocznicowa - S. choleraesuis

 p. jelitowa - S. typhimurium

 pp. nietypowe: nerwowa, płucna, macior ciężarnych, chudnięcie bez biegunki

zwierzęta wrażliwe na:

S. choleraesuis gł. warchlaki, (tuczniki i dorosłe)

S. typhimurium gł. 2-4 miesięczne (ssące mają odporność siarową)

przenosicielami mogą być gryzonie, muchy,

do zachorowań dochodzi przy obniżonej odporności często wywołanej: stresem, nieodpowiednimi warunkami zoohigienicznymi oraz żywieniem (→ duże chlewnie)

Źródła:

• żyją jako saprofity w środowisku i organizmach

• kontaminowana woda, pasza (zwłaszcza zawierająca białko zwierzęce)

• inne zwierzęta - świnie (nosiciele i siewcy), gryzonie, ptaki

Wrota:

przewód pokarmowy, ukł. oddechowy, (uszkodzona skóra, błony śluzowe, śródmacicznie)

Patogeneza:

O.I. zróżnicowany 24 − 48h

 p. jelitowa:

salmonella → p.pok. → enterocyt →.....→ ↑cAMP → wzmożona sekrecja chlorków, zmniejszona resorpcja wody → biegunka

miejscowe uwalnianie endotoksyny → zakrzepica naczyń błony śluzowej → martwica nabłonka i zmiany zapalne

 p. posocznicowa:

rozwój ze wzgl. na obecność endotoksyny

Objawy:

S. choleraesuis

 p. ostra:

• posocznica → objawy dotyczą wielu układów

• wysoka temperatura (40,5°-41,5°) ,↑ oddechów, osłabienie tętna

• przekrwienie skóry uszu i brzucha, sinica błon śluzowych,

• biegunka w 3.-4. dniu rozwodniona, cuchnąca, żółta. → odwodnienie

• zahamowanie wzrostu, podkasany brzuch, zapadnięte boki, sierść matowa nastroszona

• śmierć 12 - 36 h

 p. podostra:

• objawy j/w ale słabiej wyrażone

• choroba trwa ok 14 dni

• zazwyczaj kończy się zgonem

S. typhimurium:

długotrwała (3-7 dni) biegunka, kał wodnisty, szaro-żółty,→śluzowy z domieszką włóknika i krwi ; słaba gorączka, objawy ogólne słabsze niż w formie przedniej, śmiertelność niska

S. typhisuis:

biegunka przewlekła, wyniszczająca, wychudzenie, zapalenie płuc, stawów

• przy zakażeniu mieszanym również inne objawy

• ronienia w różnych okresach ciąży gł, u Eq, Ov

• dodatkowo - objawy nerwowe i/lub zapalenie stawów

U noworodków i zwierząt młodych - obrzęki stawów

AP:

istotą jest zapalenie i martwica błony śluzowej jelit, zakrzepica naczyń

 p. posocznicowa − S. choleraesuis →

obrzęk śledziony, węzłów chłonnych, wątroby czasami woreczka żółciowego wybroczyny pod błonami surowiczymi, w pęcherzu moczowym i jelitach; zmiany zapalne w żołądku i jelitach gł. cienkich, rozrostowy obrzęk śledziony (tumor lienis hyperplasticus)- powiększona, tęga w dotyku, ciemnoczerwona; płuca zasinione tęgiej konsystencji; surowiczo-włóknikowy wysięk w jamie otrzewnej

 p. jelitowa − S. typhimurium →

wątroba i śledziona nie zmienione

miejscowe lub rozlane martwicowe zapalenie b. śluzowej okrężnicy i j. ślepego, (szaro-żółte masy martwicze); butonowate owrzodzenia; powiększone przynależne węzły chłonne

S. typhisuis −

nieżytowe zapalenie jelit na całej długości z późniejszymi płaskimi owrzodzeniami; owrzodzenia w migdałkach

ronienia − błony płodowe nacieczone surowiczo-galaretowato, wybroczyny, na żółtawej kosmówce maziste naloty

poronione płody − krwotoczne zapalenie żołądka i jelit, wybroczyny na błonach surowiczych, w jamach ciała mętny czasem czerwonawy płyn

HP:

 p. posocznicowa − S. choleraesuis

wątroba − białe ogniska martwicowe, ziarniniaki złożone z histiocytów, zakrzepica w drobnych naczyniach krwionośnych, rozrost komórek układu SS w śledzionie i węzłach chłonnych

 p. jelitowa − S. typhimurium

ogniskowa lub rozlana martwica komórek nabłonka jelit grubych, martwica grudek chłonnych, zanik kosmków i powierzchniowa martwica w jelicie biodrowym

Bad. laboratoryjne:

• materiał do badań

p. jelitowa − ściana jelita biodrowego i ślepego z przynależnymi węzłami chłonnymi, migdałki,

p. posocznicowa − wątroba i śledziona

• badania bakteriologiczne z antybiogramem, ELISA

Zapobieganie i zwalczanie:

• antybiotyki (enrofloksacyna, apramycyna, gentamycyna, neo-spectynomycyna), sulfonamidy + trimetoprim, preparaty furanowe

• leki przeciwzapalne; nasercowe; wit. A, D,

• surowice odpornościowe - Suityphin, Polityphin

• Stosowanie profilaktyczne i metafilaktyczne szczepionki -

Suityphovac - inaktywowana monowalentna zawierajaca serotyp S. choleraesuis

Typhivac S - zawiesina żywego osłabionego szczepu S. choleraesuis

Polityphovac - inaktywowana hodowla szcepów S. dublin S. typhimurium S. choleraesuis S. enteriditis

• rozdzieleni zwierząt zdrowych i chorych

• odpowiednie warunki zoohigieniczne i żywieniowe

• 3D

• kontrola pasz

• zwierzęta w ciężkim stanie poddaje się ubojowi sanitarnemu

Program szczepień:

młode 10-12 tyg. → 2 x / 2-3 tyg.

dorosłe → 6 tyg. i 3-4 tyg. przed porodem

D. różnicowa:

z chorobami z objawami ze strony p. pokarmowego dyzenteria, rozrostowe zapalenie jelit, kolbakterioza prosiąt odsadzonych, zakażenia rota- i koronawirusami

Rozpoznanie:

ze wzgl. na zróżnicowanie postaci - na podstawie badań bakteriologicznych

na podstawie objawów klinicznych i zmian AP.

PASTERELOZA ŚWIŃ

(zaraza świń, posocznica krwotoczna świń)

(pasterellosis suum, pneumonia contagiosa suum, septicaemia haemorrhagica suum)

Pierwotna, samoistna, zakaźna i zaraźliwa choroba przebiegająca ostro, z objawami posocznicy, podostro lub przewlekle z objawami zapalenia płuc i opłucnej.

Występowanie:

• pastereloza samoistna występuje w krajach ciepłych

• w PL najczęściej wikłana przez inne schorzenia bakteryjne i wirusowe

Etiologia:

P. multocida, P. haemolytica

• G (−) pałeczka, nieruchoma, nie tworząca zarodników

• tlenowa lub względne beztlenowa

• 5 serotypów: A − E

• u świń serotypy:
  A − najczęściej u Su, otoczka chroni go przed fagocytozą przez makrofagi płucne
  B − najbardziej zjadliwy
  D

• Carter wyróżnił 5 biotypów: śluzowy, posocznicowy, krwotoczny, świń, psów i kotów

• czynniki zjadliwości: otoczka, toksyna dermonekrotyczna (DNT) → typ D, główna przyczyna ZZZN u świń

• bakterie są bardzo oporne na czynniki środowiska, przy niskiej wilgotności giną szybko, w wodzie mogą przeżyć ponad rok

• temp. 65°C zabija je w 10 min., w zamrożonych tk. lub we krwi w temp. − 20°C utrzymują się przy życiu latami

• w zwłokach utrzymują się ponad miesiąc

• wrażliwe na fenole, jodofory, zw. amonowe, podchloryn sodowy

Epizootiologia:

• występują głównie na błonach śluzowych dróg oddechowych zdrowych zwierząt

• z jam nosowych izoluje się głównie serotyp D, z płuc A

• choroba pojawia się po zadziałaniu stresu

• siewstwo i nosicielstwo nasila się w zimie

• źródłem zak. mogą być gryzonie, zanieczyszczone przedmioty wydzieliną z dróg oddechowych

Wrota:

• aeregennie − droga kropelkowa

• per os

• uszkodzona skóra

Patogeneza:

• czynniki wpływające na spadek odporności i immunosupresyjnie uaktywniają zarazek

uszkodzenie mechanizmów obronnych w płucach lub jamach nosowych → zakażenie pierwotne → adhezja do kom. nabłonka dróg oddechowych → inwazja wgłąb tk. zakażonego narządu → produkcja toksyn (endotoksyny z białkowymi receptorami, serotyp A najbardziej ulega adhezji dzięki kw. hialuronidowemu w otoczce) → krupowe zapalenie płuc i włóknikowe zapalenie opłucnej

Objawy kliniczne:

 p. ostra, posocznicowa:

• wysoka temp. 40−42°C

• ciężki stan ogólny: apatia, silne osłabienie

• pienisty, różowawy płyn w otworach nosowych (obrzęk płuc)

• sinica skóry

• duszność i obrzęk okolicy gardła

• 5−40% † po kilku godz. lub po 1−3dniach na skutek wstrząsu endotoksycznego i zaburzeń oddechowych

 p. podostra i przewlekła:

• w stadach zakażonych M. hyopneumoniae; w złych warunkach środowiskowych, w przeładowanych pomieszczeniach

• w przypadkach ciężkich: gorączka (40−41°C), objawy ogólne

• silny kaszel, duszność mieszana, wypływ z nosa

• zw. nie leczone padają po 5−10dniach lub zdrowieją (z suchym kaszlem przez 3 − 5 tyg)

• zahamowanie wzrostu

• lżejsze przypadki: bez gorączki, sporadyczny kaszel

AP:

 p. ostra: (obraz posocznicy)

• krupowe zapalenie płuc − płatów szczytowych i sercowych: płuca marmurkowate, linia demarkacyjna oddziela tk. zdrową od zmienionej zapalnie

• pienisty płyn w tchawicy

• ostre nieżytowe do krwotocznego zapalenie bł. śluzowych żołądka i jelit cienkich

• obrzęk przynależnych węzłów chłonnych (marmurkowate na obwodzie)

• obrzęk i zapalenie okolicy gardła

 p. podostra:

• zmiany pierwotne: nieżytowe lub nieżytowo-ropne, szare, okołooskrzelowe ogniska zapalne

• zmiany wtórne: zmiany zapalne ciemnoczerwone → szare, zwątrobiałe

• opłucna przejrzysta, pokryta nitkami włóknika

 p. przewlekła:

• wychudzenie

• martwaki − stare ogniska zapalne w płucach otoczone tk. łączną wypełnione serowatą masą

• zgrubiała opłucna, zrosty z wew. powierzchnią klatki piersiowej

• otorbione ropnie

HP:

• rozplem a potem złuszczenie się kom. nabłonka w pęcherzykach płucnych

• pęcherzyki płucne wypełnione śluzowo-ropnym wysiękiem, obumarłe kom. nabłonka, bakterie i granulocyty

• podobne zmiany w oskrzelach i oskrzelikach

Bad. laboratoryjne:

• bad. bakteriologiczne (krew, wyciek z nosa; pośmiertnie: krew z serca, narządy miąższowe, węzły chłonne)

• test ELISA

• dat blot

• bad. biologiczne na myszkach

D. różnicowa:

• mykoplazmowe zapalenie płuc (brak zap. włóknikowego płuc i opłucnej)

• pleuropneumonia (zmiany w płatach przeponowych, silne zrosty, występuje u Su młodych tuż po odsadzeniu)

• wąglik (postać językowo-gardłowa) − b. silny obrzęk szyi, aż do mostka

• pomór świń

• choroba Aujeszky

Leczenie:

• antybiotyki

Zapobieganie:

• poprawa warunków środowiska, all in all out, 3D

• szczepienia: Septivac, Typhoseptivac

P. haemolytica:

• charakter miejscowy

• drobne ogniska blisko oskrzeli w różnych płatach płuc (czerwone), włóknikowe zapalenie opłucnej, wybroczyny

• ogniska z czasem ulegają martwicy, robią się szaro-czerwone, otarbiają się, tworząc włóknikowe zrosty

• przebieg bezobjawowy

• prosięta trzymane w pomieszczeniu z owcami: gorączka (40°C), zejście śmiertelne, czasem zmiany w stawach

CHOROBA PĘCHERZYKOWA − SVD

(morbus vesicularis suum)

(ang. − swine vesicular disease)

Jest to choroba wirusowa, wysoce zaraźliwa, przebiegająca wśród objawów gorączki i pęcherzy na skórze i błonie śluzowej ryja

Występowanie:

• dotychczas w Europie, Azji Wschodniej (Hong-Kong, Japonia)

• ostatnie ogniska w latach 70-tych

• wrażliwe tylko Su

Etiologia:

SVDV rodzaj: Enterovirus rodzina: Picornaviridae

• spokrewniony z wirusem Coxackie u Ho

• oporny w środowisku − w kale Su w 5°C − 6 mies., 25°C − 4 tyg., w gnojowicy 11 tyg., w tuszach przy 20°C − przez miesiące

• oporny na pH 2,2 − 12,5

• środki dezynfekcyjne: 2 − 3 % NaOH, formalina

Epizootiologia:

siewstwo: 3 − 4 mies. z kałem, moczem, śliną, wydzieliną z nosa

Źródła:

• zakażone i chore Su

• odpady poubojowe

Wrota:

• per os

• per cutaneum

• rzadko aerogennie

Patogeneza:

O.I. 3 − 10dni

wniknięcie zarazka → p. pokarmowy − pierwotne pęcherze → wiremia → wtórne pęcherze − po 1−3 dniach wirus w narządach, może zakażać płody → 2−4 dni ilości wirusa w obrębie głowy i racic → zrzucenie racic i powikłania → zakażenia wtórne

Objawy kliniczne:

• zachorowalność do 100%

• † 1 − 5%

• objawy z CSN do 20% i tu † do 20%

• pęcherze: w obrębie tarczy ryjowej, jamy gębowej, sutki, na koronkach i piętkach racic, szpara międzyraciczna, skóra śródstopia i śródręcza → kulawizny

• temp. 39,8 − 42°C

• u macior i tuczników możliwe obj. nerwowe: ruchy maneżowe, wiosłowanie, gryzienie przeszkód

• † po 1−3 dniach

• bezmleczność u loch

• czasem zapalenie mózgu i obj. nerwowe

AP:

• pęcherze → nadżerki → strupy

• odczyny zapalne kaletek maziowych i pochewek ścięgnowych

Bad. laboratoryjne:

• wykrywanie wirusa (dużo w pęcherzach) − OWD, IF bezpośrednia

• izolacja na komórkach nerki Su − CPE po 2−5 dniach + IF bezpośrednia

• p-ciwciała: SN, OWO, ID

Zapobieganie i zwalczanie:

• obowiązek zgłaszania − materiał do Zduńskiej Woli

• do tego czasu pełna izolacja od ludzi i zwierząt

• maty dezynfekcyjne, psy zamknięte

• decyzje administracyjne wojewody

• zwierzęta padłe i odpady spalić, zakopać

• w czasie trwania mycie, dezynfekcja

• okręg zagrożony − tablice ostrzegawcze, zamknięcie Su, zakaz obrotu, pellustracje 7 dni, zakaz handlu

• za padłe Su zapomoga w wysokości ¾ wartości

Wojew. Lek. Wet. uzna zarazę za wygasła gdy:

• wszystkie zwierzęta padły lub zostały zabite i usunięte

• w ciągu 1 mies. od usunięcia Su chorych

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Houszka M. − ćwiczenia

CHOROBA CIESZYŃSKA

(meningo-encephalitis enzootica suum)

Jest to choroba wirusowa Su o przebiegu ostrym, podostrym i przewlekłym, której istotą jest nieropne zapalenie substancji szarej mózgu i rdzenia − polioencephalomyelitis.

Występowanie:

• po raz 1-szy w 1929 r. w Cieszynie

• dotychczas stwierdzana w Europie (gł. środkowej) i na Madagaskarze

Etiologia:

Enterowirus serotyp 1, rodzina: Picornaviridae

• 2 podtypy, 2-gi → chor. talfańska

• oporny na warunki środowiska, pH 2,5 − 9,5; w wodzie o temp. 9 − 15°C − 6 mies., gnojowica − 25dni

• środki dezynfekcyjne: 2−5% formalina, 2% NaOH

Epizootiologia:

• wrażliwe Su w każdym wieku

• ostry przebieg u młodych

• na ogół w małych skupiskach (zagrody chłopskie)

Źródła:

• latentnie zakażone Su − enterocyty j. grubego, kał

• rzadziej ślina i wydzielina z nosa

Wrota:

• p.o.

• rzadko aerogennie

• pośrednio − Ho, pasza, woda, gryzonie

Patogeneza:

O.I. 7 − 35 dni

wniknięcie wirusa donosowo → namnażanie w opuszce węchowej → OUN

wniknięcie wirusa per os → enterocyty j. grubego, migdałki, węzły chłonne → wiremia → wtórne namnażanie wirusa w CUN → polioencephalomyelitis non purulenta − zmiany degeneracyjne w motorycznych kom. zwojowych oraz naczyniowe i okołonaczyniowe nacieki kom. jednojądrzastych

Objawy kliniczne:

 stadium prodromalne: posmutnienie, brak apetytu, czasami wymioty, niezborność ruchów, ↑ temp. 42°C, choruje kilka w grupie

 stadium podniecenia (postać mózgowo−rdzeniowa):

• skurcze toniczno-kloniczne, zgrzytanie zębami, ślinotok, wygięcie kręgosłupa (opisthotonus), wiosłowe ruchy kończyn,

• temp. wraca do normy lub spada poniżej normy

• porażenie mm. żwaczy, języka,

• † z uduszenia − porażenie ośrodka oddechowego lub mm. oddechowych

• † w p. mózgowej 80−90%

 stadium porażenia (postać rdzeniowa):

• porażenia wiotkie, zaburzenia ruchowe głównie kończyn tylnych → ataksje, pozycja siedzącego psa

• s. porażenia może wystąpić bezpośrednio po stadium wstępnym − brak obj. podniecenia

• † w p. rdzeniowej 20−50%

• zachorowalność do 50%

• brak r-cji na bodźce zewn., pozostaje czucie powierzchniowe

AP:

• obrzęk i przekrwienie opon mózgowych i mózgu, przekrwienie splotów naczyniówkowych

• czasem zapalenie płuc, nieżyt p. pokarmowego, nieliczne wybroczyny w narządach, zwyrodnienie tłuszczowe m. sercowego

HP:

• zapalenie nieropne dotyczące istoty szarej mózgu i rdzenia kręgowego

• z reguły także zwoje rdzeniowe

• zwyrodnienie kom. zwojowych, rozrost gleju (neuronofagia), nacieki granulocytów obojętnochłonnych

• zmiany o charakterze rozsianym

Bad. laboratoryjne:

• izolacja wirusa w hodowlach kom.

• SN, IF (miana > 1:64 w SN uważane są za dodatnie)

• badanie par surowic

D. różnicowa:

• ch. Aujeszki

• pomór

• listerioza

• różyca

• salmoneloza

• zatrucia

Zapobieganie i zwalczanie:

• Su w chlewni dzieli się na chore z objawami i gorączkujące oraz podejrzane o zakażenie

• chore się ubija w wydzielonej ubojni, podejrzane się ubija lub izoluje

• wyznacza się okręg zapowietrzony i zagrożony

• zakaz obrotu

• za zabite Su 3/4 wartości odszkodowania, za padłe z podejrzeniem chor. cieszyńskiej 1/3 wartości

• dezynfekcja

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356

---