1

Choroby

układu

dokrewnego

w czasie

ciąży

Zaburzenia czynności

gruczołu tarczowego

w przebiegu ciąży

1. Nadczynność tarczycy
2. Niedoczynność tarczycy
3. Wole nietoksyczne w ciąży
4. Poporodowe zapalenie

tarczycy

5. Guzki tarczycy u ciężarnych

W P

3

Gruczoł tarczowy-

fizjologia

• 1. Wychwytywanie jodu przez tarczycę

-

polega na aktywnym transporcie jodków z
krwi do komórek gruczołu tarczowego oraz na
utlenianiu I do I2

• 2. Jodowanie

- wbudowanie jodu do tyrozyny z

wytworzeniem 3-monojodotyrozyny(MIT) oraz
3,5-dijodotyrozyny(DIT).

• 3. Sprzęganie

- MIT+DIT=T3 DIT+DIT=T4

• 4. Przechowywanie w komórce

- T3 i T4 są

związane z tyreoglobuliną (Tg)-miejsce
syntezy i przechowywania hormonów tarczycy

W P

4

• 5. Wydzielanie do krwi:

– T3 i T4 są wydzielane do krwi po odłączeniu się od

Tg

– we krwi w większości związane z białkami

nośnikowymi tj.TBG, TBPA, albuminy.

– stosunek hormonów wolnych/związanych <1:1000
– aktywny jest tylko wolny, niezwiązany hormon, w

formie wolnej w osoczu występuje jedynie około
0,03% T4 i około 0,3% T3

– poza tarczycą dochodzi do przekształcenia T4 w T3,

80% T3 powstaje wskutek dejodynacji T4, a jedynie
20% w tarczycy

– równocześnie powstaje taka sama ilość nieaktywnej

postaci T3 tj. rT3= reversT3-zwiększone stężenie w
ciężkich stanach chorobowych oraz tkankach płodu

– T3 jest bardziej aktywna biologicznie niż T4

W P

5

6.

Działanie biologiczne hormonów

tarczycy:

– pobudzenie podstawowej i całkowitej przemiany materii
– układ nerwowy: hipotyreoza



apatia, hipertyreoza



wzrost pobudliwości

– układ mięśniowy: hipotyreoza



wydłużenie czasu trwania

odruchów ścięgnistych, hipertyreoza



miopatia

miotoniczna

– pobudzający wpływ na przemianę wapniową i fosforanową
– hamujący wpływ na glikogenezę i syntezę białek (w

dużych stężeniach)

– zwiększenie wrażliwości serca na działanie amin

katecholowych



tachykardia i migotanie przedsionków

– pobudzający wpływ na wzrost i rozwój płodu - niedobór

hormonów tarczycy w wieku płodowym jest przyczyną
niedorozwoju o.u.n.

W P

6

Czynność gruczołu

tarczowego u kobiety

ciężarnej

1. wzmożona aktywność gruczołu

tarczowego

2. powiększenie gruczołu wywołane

przekrwieniem i nieznacznym rozrostem
utkania gruczołu

3. wzmożone wychwytywanie jodu
3. zwiększenie białek wiążących TGB (ich

ilość ulega podwojeniu w II trymestrze)
co powoduje wzrost poziomu całkowitego
T4 i T3

ale poziom FT4 i FT3 nie zmienia

się

W P

7

Czynność gruczołu tarczowego

u płodu

• Gruczoł ten rozwija się autonomicznie, niezależnie od

organizmu matki

• Rozwija się miedzy 16-18 dniem życia płodowego,

miedzy 10 a 12 tygodniem stwierdza się w pęcherzykach
gruczołu Tg, od tego momentu zaczyna wzrastać
stężenie TSH-poziom nieco wyższy niż u dorosłych

• Stężenie całkowitej i wolnej T4 jest wyższe od stężenia

tego hormonu we krwi matki, stężenie T3 znacznie
niższe, stężenie rT3 bardzo wysokie

• Powyższe wartości zbliżają się do granic prawidłowych w

okresie okołoporodowym, normalizacja około 3 tygodnie
po porodzie

W P

8

Transfer łożyskowy substancji

wpływających na czynność

tarczycy płodu

TSH 0
T3

0

T4

+

TRH +++
Tiouracyl

+++

IgG +++
Jod ++++

W P

9

Nadczynność

tarczycy

• występuje u około 0,2% ciężarnych

• 90-95% przypadków wynika wtórnie z

choroby Gravesa-Basedowa, rzadziej;
wole guzowate, pojedynczy gruczolak,
zapalenie gruczołu tarczowego,
choroba trofoblastyczna (hCG)

• nadczynności towarzyszą zaburzenia

menstruacyjne z brakiem owulacji,
płodność nie jest jednak ograniczona w
trwały sposób

W P

Wpływ nadczynności
tarczycy na przebieg

ciąży

• porody przedwczesne 11-25%

• niższe masy urodzeniowe noworodków

• wzrost ryzyka tyreotoksykozy u płodu

i noworodka-przenikanie przez
łożysko przeciwciał TSHR-Ab w ch.
Gravesa-Basedowa

W P

10

Rozpoznanie

nadczynności tarczycy

• jest utrudnione -

część objawów towarzyszy ciąży w

warunkach fizjologicznych: przyspieszenie
czynności serca, nadpobudliwość, uczucie gorąca

• podejrzenie nadczynności:

tachykardia >100/min.,

brak przyrostu masy ciała lub jej spadek,
ewentualne objawy skórne i oczne, drżenie rąk,
miopatia, nietolerancja ciepła, nadmierna potliwość

• w przypadku najmniejszego podejrzenia

nadczynności tarczycy u ciężarnej



badania

labolatoryjne:

TSH, FT3, FT4,

FTI-wskaźnik wolnej

tyroksyny, RT3U-współczynnik wiązania
trójjodotyroniny

W P

11

Leczenie nadczynności
tarczycy

• Podawanie tyreoststyków

to podstawowe

postępowanie w czasie ciąży

• Zastosowanie znajduje także podawanie jodu i

leczenie chirurgiczne

• Użycie jodu radioaktywnego jest w ciąży

bezwzględnie przeciwwskazane -

duże

prawdopodobieństwo uszkodzenia tarczycy płodu

• Stosowanie -blokerów w ciąży pozostaje

kontrowersyjne

• Znaczne podwyższenie badań hormonalnych,

pomimo eutyreozy klinicznej jest wskazaniem do
leczenia

W P

12

Leczenie farmakologiczne

nadczynności tarczycy

• Znaczenie kliniczne mają pochodne tiomocznika:

propylotiouracyl

PTU

(solubility)

metylotiouracyl

MTU

-rzadziej ostatnio stosowany u ciężarnych z

powodu większej toksyczności,

methamizol,

karbimazol

• Dawkowanie:

leczenie rozpoczynamy od PTU lub

MTU w dawce 300-400 mg/dobę, albo Metizol 20- 40

mg/dobę

• celem jest uzyskanie eutyreozy przy stosowaniu jak

najmniejszej dawki leku

- poprawa po około 10

dniach, niekiedy na efekty trzeba czekać do 6

tygodni

W P

Monitorowanie

leczenia

• kontrola tętna, masy ciała, wielkości

tarczycy

• kontrola parametrów biochemicznych:

ocena FT3 , FT4 i TSH co miesiąc

• niedopuszczenie do hipotyreozy u

ciężarnej - redukcja dawek leku w
czasie terapii a nawet całkowite
odstawienie po 34 tygodniu ciąży

W P

13

• Działania niepożądane tyreostatyków: -

leki te łatwo

przenikają przez barierę łożyskową, mogą powodować
powstanie wola oraz niedoczynności gruczołu tarczowego
u płodu

-objawy uboczne:

podrażnienie i świąd skóry,

rzadziej artralgia i wymioty

-objawy toksyczne:

leukopenia, agranulocytoza



dokładne badanie krwi przed

rozpoczęciem leczenia w celu wykluczenia leukopenii

• Leczenie preparatami jodu podczas ciąży

-ograniczone

tylko do przygotowania przedoperacyjnego -jod łatwo
przenika przez łożysko i może spowodować u płodu
powstanie wola i niedoczynności

• Stosowanie -blokerów

w ciąży ich stosowanie jest

ograniczone przełom tarczycowy, brak efektu po użyciu
tyreoststyków - usposabiają do przedwczesnej czynności
skurczowej, bradykardia płodu, hipoglikemia i depresja
układu oddechowego

.

W P

14

• Leczenie chirurgiczne (subtotalna

tyreoidektomia)

-zarezerwowane dla przypadków, które nie poddają
się leczeniu farmakologicznemu lub jeżeli takie
leczenie jest przeciwwskazane - zaletą duża
skuteczność leczenia i brak wpływu leków na płód
-operacja w stanie eutyreozy, najlepiej w II
trymestrze - większe ryzyko operacyjne i
anestezjologiczne, ryzyko niedotlenienia płodu,
niepowodzenia położniczego jeżeli zabiegu dokonuje
się w I lub III trymestrze.

• Poród

nie wymaga szczególnego prowadzenia

- jeżeli stan czynnościowy jest nie jest
wyrównany to wzrasta ryzyko wystąpienia

przełomu tarczycowego

W P

15

Przełom tarczycowy

• jest rzadkim powikłaniem, najczęściej w czasie

porodu, połogu, zakażenia

• typowe objawy:wzrost temperatury ciała do 40 C,

tachykardia, biegunka, nudności, wymioty,
zaburzenia psychiczne

• leczenie: -

duże dawki tyreostatyków- PTU lub MTU

do 1000mg/dobę, Fanistan-tyreostatyk i.v. 80 mg 4x
na dobę, propranolol,preparaty jodu, kortykosteroidy,
barbiturany -obniżanie temperatury ciała metodami
fizycznymi -pozajelitowe podawanie płynów,
elektrolitów i kalorii- należy podać 3-4 l płynów i
3000 kcal/na dobę

W P

16

Połóg

-

może spowodować zwiększenie

zapotrzebowania na leki
przeciwtarczycowe dokładna

obserwacja położnicy

-

jeżeli matka przyjmowała

tyreostatyki to u 10% noworodków
obserwuje się występowanie wola,
co w około 5% przypadków
odpowiada niedoczynności
gruczołu

W P

17

Niedoczynność tarczycy

• Ciąża u kobiet z niedoczynnością prowadzi do:

• wzrostu śmiertelności okołoporodowej
• wzrostu ilości wad wrodzonych
• hipotrofii płodu i przedwczesnego oddzielenia

łożyska

• niedoczynność gruczołu tarczowego u ciężarnych

jest najczęściej niedoczynnością pierwotną
(idiopatyczna niedoczynność, wole Hashimoto,
uszkodzenie gruczołu po leczeniu chirurgicznym)

• występowanie w ciąży niedoczynności

przysadkowo- lub podwzgórzowopochodnej jest
niezwykle rzadkie ze względu na bezpłodność z
niedoboru gonadotropin przysadkowych

W P

18

Rozpoznanie niedoczynności

tarczycy

• wywiad:

istniejąca poprzednio choroba

tarczycy, leczenie chirurgiczne, stosowanie
izotopów promieniotwórczych

• objawy kliniczne:

są nietypowe, przez dłuższy

czas dyskretne co utrudnia diagnozę ;
najczęściej uczucie zmęczenia, senność,
łamliwość paznokci, wypadanie włosów, suchość
skóry, uczucie zimna, zaparcia, może wystąpić
przybór masy ciała, niski głos, wole

• badania laboratoryjne:

typowe zmniejszenie

FT4 FTI oraz znacznie zwiększenie TSH, ocena
TPO-Ab i TG-Ab

W P

19

Leczenie niedoczynności

tarczycy

• celem jest osiągnięcie eutyreozy,

• leki:

- suszona tarczyca (Thyroideum) w

dawce 90-180 mg/dobę, syntetyczna L-
tyroksyna w dawce 0,1-0,2 mg/dobę

• kontrola skuteczności leczenia

oznaczanie poziomu TSH i FT4

• poród:

Prowadzenie porodu nie wymaga

szczególnego postepowania

• połóg:

W czasie połogu może dojść do

zaostrzenia objawów choroby

W P

20

Wole nietoksyczne w

ciąży

• powiększenie tarczycy można uznać za objaw

normalny, jednak najczęściej wiąże się z
niedoborem jodu w pożywieniu

• diagnostyka:

badanie palpacyjne, badanie

USG oraz oznaczanie poziomu hormonów FT4,
FTI, TSH- wyniki prawidłowe świadczą o
eutyreozie

• leczenie:

Zastosowanie substytucyjne

hormonów tarczycy, sporadycznie przy dużych
rozmiarach i obecności objawów uciskowych
leczenie chirurgiczne

W P

21

Poporodowe zapalenie

tarczycy

• choroba ta ma charakter przejściowy

, jest

spowodowana prawdopodobnie
limfocytowym zapaleniem tarczycy

• przebieg:

-objawy nadczynności 2-3 miesiące

po porodzie; 4-8 miesięcy po porodzie
pojawiają się objawy niedoczynności, często
nie są one rozpoznawane, może się pojawić
wole i depresja

• po 12-15 miesiącach u około 80% następuje

eutyreoza

, u pozostałych zapalenie gruczołu

przechodzi w stan przewlekły

W P

22

Guzki tarczycy u

ciężarnych

• wole w ciąży ma najczęściej

charakter rozlany, pojawienie się
pojedynczego guzka budzi
podejrzenie zmiany złośliwej

• diagnostyka: badanie fizykalne,

badanie USG, badania izotopowe w
ciąży przeciwwskazane; jeżeli
guzek ma charakter cystyczny
punkcja torbieli

W P

23

Choroby przysadki

Zmiany ciążowe

• wzrost objętości przedniego płata przysadki-

proliferacja komórek laktotropowych

• 10 x wzrost prolaktyny
• spadek stężenia gonadotropin
• zmniejszona reaktywność na stymulację GnRh
• wzrost stężenia ACTH
• wzrost poziomu oksytocyny
• stężenie wazopresyny bez zmian

W P

24

Akromegalia

• w jej przebiegu płodność kobiet jest

ograniczona

• łączy się z zaburzeniami cyklu miesięcznego
• przyczyna: najczęściej gruczolak przysadki

wydzielający hormon wzrostu

• w czasie ciąży dochodzi do wzrostu guza
• wzrasta ryzyko nadciśnienia tętnicznego

• leczenie:

- chirurgiczne przed zajściem w ciążę

- w ciąży wskazaniem do
operacji jest obecność objawów uciskowych
farmakologia: leki dopaminergiczne

W P

25

Niewydolność przysadki

• objawy zależą wtórnie od niedoczynności gonad,

nadnerczy i tarczycy

• najczęściej dotyczy kobiet w wieku 30-40 lat
• płodność jest ograniczona

• klasyczna postać choroby-

zespół

Sheehana

(krwotok poporodowy ze

wstrząsem hipowolemicznym)

• uszkodzenie może być też spowodowane:

limfocytarnym zapaleniem przysadki (połóg),
cukrzycą u położnic w połogu, niewydolnością w
przebiegu guza gruczołu, uszkodzeniem po
leczeniu operacyjnym lub radioterapii

W P

25

Leczenie niewydolności

przysadki

• leczenie:

- należy prowadzić w ten sam

sposób jak przed ciążą - ma charakter
substytucyjny
- L-tyroksyna 0,1-0,2 mg/dobę - kortyzon
20 mg rano i 10 mg wieczorem lub
prednizon 5 mg rano i 2,5 mg wieczorem

• poród:

-podanie dodatkowo

glikokortykoidów

• połóg:

- podanie dodatkowo

glikokortykoidów - analiza dawek leków

W P

27

Prolactinoma

• Ciąże w tej grupie kiedyś niezmiernie rzadkie-

podwyższony poziom prolaktyny upośledza płodność

• nowe metody diagnostyczne (TK, MRI), mozliwość

indukcji owulacji, leki działające supresyjne na
synteze PRL



więcej chorych tej grupy zachodzi w

ciąże

• mikroadenoma < 10 mm, makroadenoma > 10 mm

• leczenie w okresie planowanej ciąży

• mikrogruczolak - bromokryptyna
• makrogruczolak- leczenie chirurgiczne lub

radioterapia-ciąża stwarza ryzyko wzrostu guza z
objawami uciskowymi ( około 30%)

W P

28

•

rozpoznanie jest utrudnione -wzrost stężenia
prolaktyny - bóle głowy i ograniczenie pola widzenia-
badanie okulistyczne i obrazowe

•

leczenie interdyscyplinarne: położnik, endokrynolog,
okulista, neurochirurg - u ciężarnych z
mikrogruczolakiem objawy wzrostu mogą pojawić się w
I trymestrze, około 10 tygodnia - postępowanie
zachowawcze -

leczenie bromokryptyną - lek

bezpieczny w czasie ciąży

•

brak poprawy - mogą zaistnieć wskazania do leczenia
chirurgicznego - zaawansowana ciąża zalecane jest jej
ukończenie- indukcja porodu lub cięcie cesarskie -
postępujące objawy uciskowe - leczenie chirurgiczne
bez względu na czas trwania ciąży

Prolactinoma w czasie

ciąży

W P

30

Moczówka prosta

• Związana z niedoborem wazopresyny
• główne objawy: poliuria, polidypsja, mała

gęstość moczu <1,005

• rzadko współistnieje z ciążą, objawy nasilają

się w czasie jej przebiegu-łożysko produkuje
wazopresynazę

• leczenie

syntetyczna wazopresyna p.o. 0,1

mg do 3x dziennie

• poród

drogami natury

- czasami dochodzi do
zupełnego braku pokarmu

(agalactia)

W P

31

Choroby nadnerczy

• Zmiany ciążowe

• zwiększenie prawie o 100% wytwarzanie

glikokortykoidów

• zwiększenie rezerwy czynnościowej -

wzrost poziomu kortyzolu

• ACTH nie przechodzi przez łożysko,

kortyzol tak

• źródłem ACTH i CRH jest dodatkowo

łożysko

W P

32

Choroba Addisona

• Rozpoznanie

- jest utrudnione, objawy mogą

towarzyszyć ciąży prawidłowej-osłabienie
mięśniowe, uczucie zmęczenia, brak apetytu,
nudności, przebarwienie skóry - badania
laboratoryjne: spadek stężenia sodu,



stężenia

potasu, spadek stężenia kortyzolu,  stężenia

ACTH

• Leczenie

• hydrokortyzon w dawce dzielonej do 30 mg na

dobę prednizon w dawce dzielonej do 10 mg
na dobę, fludrokortyzon 0,05-1,0 mg na
dobę, zagrożenie- przełom nadnerczowy

W P

33

Poród

- obserwacja w kierunku przełomu nadnerczowego,
- zwiększenie dawki glikokorykosteroidów,
- ścisła kontrola stanu ogólnego,
- poród siłami natury

Połóg

- obserwacja w kierunku przełomu nadnerczowego,
- karmienie nie jest zalecane

Choroba Addisona

W P

34

Nadczynność kory nadnerczy

(choroba Cushinga i

zespół Cushinga)

• choroba Cushinga-zwiększone wydzielanie ACTH

przez przysadkę, co powoduje obustronny rozrost
kory nadnerczy z ich nadczynnością

• zespół Cushinga-gruczolak bądź rak kory nadnerczy
• mogą wystąpić w każdej grupie wiekowej,

najczęściej między 20-60 r.ż.

• rozwinięta choroba ogranicza płodność

• Rozpoznanie

- jest utrudnione, objawy mogą

towarzyszyć ciąży prawidłowej-osłabienie, przyrost
masy ciała, obrzęki, rozstępy skórne, nadciśnienie,
upośledzona tolerancja glukozy

W P

35

• ryzyko dla matki i płodu

- nie ma zwiększonej

ilości wad wrodzonych, - odsetek porodów
przedwczesnych-około 60% - wzrasta częstość
poronień, ryzyko obumarcia wewnątrzmacicz-nego i
hipotrofii płodu, -częściej obserwuje się nadciśnienie
tętnicze, stan przedrzucawkowy, śmiertelność matek

• leczenie

- ma na celu obniżenie hiperkortyzolemii, - w

I trymestrze należy dążyć do zróżnicowania zespołu i
choroby i stosować leczenie chirurgiczne

• Zaawansowana ciąża-wcześniejsze ukończenie i

następowe leczenie chirurgiczne - stosowanie leków
blokujących syntezę kortyzolu w nadnerczach:
Aminoglutemid, Elipten, Trilostane

Nadczynność kory

nadnerczy

W P

Wrodzony przerost

nadnerczy

• Grupa autosomalnych recesywnych

zaburzeń enzymatycznych biosyntezy
kortyzolu

• Niedobór kortyzolu prowadzi do

zwiększonego wydzielania ACTH i w
konsekwencji do przerostu kory
nadnerczy (nadmierne wydzielanie
androgenów)

• Obserwuje się zaburzenia różnicowania

płci (obojnactwo rzekome żeńskie)

W P

Bloki metaboliczne

• Niedobór 21 hydroksylazy (90-

95%)

• Niedobór 11 hydroksylazy (5-8%)
• Niedobór 17 hydroksylazy
• Niedobór 17,20 desmolazy
• Niedobór dehydrogenazy 3 beta-

hydroksysteroidowej

W P

36

• leczenie:

podawanie skutecznych dawek steroidów,okresowe

zwiększenie dawek (poród, okres poporodowy) -
zbyt małe dawki- wzrost poziomu androgenów i
wirylizacja płodu; zbyt duże dawki - supresja
nadnerczy płodowych

• aspekt położniczy:

zwiększony odsetek cięć cesarskich ze względu na

androidalny kształt miednicy i cechy wirylizacji
narządów płciowych

niewydolność cieśniowo-szyjkowa

W P

Pierwotny

hiperaldosteronizm

(gruczolak, przerost, rak)

• Objawy:

nadcisnienie, hiperkaliemia,

zasadowica metaboliczna

• Rozpoznanie:

stężenie reniny i aldosteronu

• Powikłania:

ciężkie nadciśnienie , rzucawka

• Leczenie:

przyczynowe-chirurgiczne

objawowe-

leki obniżające ciśnienie i potas

W P

39

Pheochromocytoma

występuje w obrębie rdzenia nadnerczy (w 90%),

częściej dotyczy kobiet , najczęściej między 20 a
30 r.ż.; nadmiar adrenaliny i noradrenaliny

wzrost ciśnienia; ryzyko przełomu, udaru

krwotocznego mózgu, niewydolności krążenia -

objawy mogą imitować NIC lub rzucawkę

badania laboratoryjne: wzrost poziomu glukozy,

kwasu wanilinomigdałowego i
metoksykatecholamin w moczu,

badania obrazowe: KT, MNR, USG

leczenie

- w drugiej połowie ciąży blokada a-

adrenergiczna (fenoksybenzamina 10-20 mg dobę)
przed 24 tygodniem zaleca się leczenie
chirurgiczne

W P