trzebnych prób defibrylacji, zastosowanych w asys-tolii.

W trakcie wykonywania każdej pętli algorytmu przez 3 minuty (lub przez 1 minutę bezpośrednio po wyła­dowaniu) konieczne jest uciskanie klatki piersiowej i wentylacja. Jak najszybciej należy zabezpieczyć drożność dróg oddechowych, wykonać dostęp do ży­ły i podać pierwszą dawkę adrenaliny. Dla uzyskania pełnego zablokowania nerwu błędnego można po­dać 3 mg atropiny dożylnie lub 6 mg przez rurkę do-tchawiczą (w. objętości 10-20 ml).

Przed ostatecznym rozpoznaniem asystoiii należy się upewnić, że w EKG nie występują załamki P ani wolna aktywność komór, gdyż może ona reagować na elektrostymulację (patrz rozdział 11). U pacjen­tów, u których zamierza się podjąć elektrostymula­cję, lecz się to opóźnia, wchodzi w grę również zew­nętrzna stymulacja mechaniczna (percussion pa-cing). Przez powtarzane uderzenia w okolicę przed-sercową można stymulować mięsień sercowy. Ude­rzenia wykonuje się bocznie w stosunku do dolnej le­wej krawędzi mostka, z siłą mniejszą niż uderzenie przedsercowe, z częstością około 70 min-¹.

Leczenie asystoiii lub PEA, gdy rytm zmienia się na migotanie komór, kontynuuje się zgodnie z lewą stro­ną algorytmu. W przeciwnym wypadku kontynuuje się BLS i co 3 minuty podaje adrenalinę. Należy po­szukiwać i szybko korygować wszelkie potencjalnie odwracalne przyczyny NZK lub czynniki pogarszają­ce sytuację. Nie zaleca się już obecnie podawania adrenaliny w pojedynczych dawkach przekraczają­cych 1 mg.

AKTYWNOŚĆ ELEKTRYCZNA BEZ TĘTNA (PEA), CZYLI ROZKOJARZENIE ELEKTRO-MECHANICZNE (EMD)

Stan ten objawia się klinicznymi cechami zatrzyma­nia krążenia przy zachowaniu w zapisie EKG rytmu potencjalnie związanego z obecnością rzutu serca. Największą szansą na przeżycie jest wówczas szyb­ka identyfikacja i leczenie ewentualnej przyczyny za­trzymania krążenia. Potencjalne przyczyny NZK moż­na ująć w dwóch dużych grupach, które wymieniono w algorytmie uniwersalnym. W trakcie poszukiwania tych przyczyn trzeba kontynuować resuscytację. Na­tychmiast podejmuje się BLS; w odpowiedni sposób udrażnia drogi oddechowe i wentyluje płuca, jedno­cześnie starając się uzyskać dostęp do żyły. Co 3 minuty podaje się dożylnie 1 mg adrenaliny. Nie ma obecnie zaleceń, by adrenalinę stosować w pojedyn­czych dawkach przekraczających 1 mg. Jeśli PEA jest skojarzone z bradykardią ( 60 min-¹), należy po-

dać 3 mg atropiny dożylnie lub 6 mg przez rurkę do-tchawiczą.

Potencjalnie odwracalne przyczyny NZK

W każdym przypadku NZK należy się liczyć z istnie­niem potencjalnych czynników wywołujących lub na­silających ten stan, które można w konkretny spo­sób leczyć. Dla celów mnemotechnicznych przyczy­ny te dzieli się na dwie grupy, z których pierwsza za­czyna się od litery H.

1. GRUPA CZTERECH „H"

Ryzyko hipoksji minimalizuje się przez dostateczną wentylację płuc pacjenta 100% tlenem. Trzeba się upewnić, że zgodnie z wentylacją następują ruchy klatki piersiowej, a po obu jej stronach słyszalny jest szmer oddechowy; szczególnie kontroluje się usta­wienie rurki dotchawiczej, która może trafić do jedne­go z głównych oskrzeli lub do przełyku; wykorzystu­je się w tym celu metody opisane w rozdziale 5.

Aktywność elektryczna bez tętna spowodowana hi-powolemią jest zwykle związana z dużym krwoto­kiem. Może to być następstwo urazu, krwawienia z przewodu pokarmowego, pęknięcia tętniaka aorty. Trzeba wówczas szybko wyrównywać objętość na­czyniową podając właściwe rodzaje i ilości płynów, z równoczesnymi doraźnymi zabiegami chirurgiczny­mi, które mogą zatrzymać krwotok.

Hiperkaliemię, hipokalcemię, kwasicę i inne zabu­rzenia metaboliczne można ujawnić na podstawie odpowiednich badań biochemicznych lub podejrze­wać ich istnienie na podstawie wywiadu medyczne­go (np. niewydolności nerek). Szczególną wartość diagnostyczną ma tu 12-odprowadzeniowe EKG. W razie hiperkaliemii, hipokalcemii (lub przedawko­wania leków blokujących kanał wapniowy), jak i hipermagnezemii (np. pochodzenia jatrogennego w toku leczenia stanu przedrzucawkowego), wskaza­ne jest podanie dożylne chlorku wapnia.

Hipotermię można podejrzewać u osób, które prze­bywały pod wodą, lecz do jej potwierdzenia należy zawsze użyć termometru o niskiej skali, gdy się nim dysponuje. Podczas dłuższych prób resuscytacji, pa­cjent o prawidłowej w chwili wystąpienia zatrzymania krążenia ciepłocie ciała może popaść w hipotermię.

2. GRUPA CZTERECH „T"

Odma prężna (tension pneumothorax) może być pierwotną przyczyną PEA stanowiąc na przykład po-

112

wikłanie wprowadzania cewnika do żyły centralnej. Rozpoznanie stawia się na podstawie obrazu klinicz­nego i podejmuje szybkie odbarczenie odmy, naj­pierw przez nakłucie jamy opłucnej igłą, a potem wprowadzenie do niej drenu.

Tamponada serca jest trudna do rozpoznania, gdyż typowe jej cechy w postaci przepełnienia żył szyj­nych i spadku ciśnienia tętniczego znikają w nastę­pstwie zatrzymania krążenia. Rozpoznanie takie jest szczególnie prawdopodobne u osób, które doznały przenikającego urazu klatki piersiowej. Można pod­jąć próbę usunięcia tamponady przez nakłucie igłą worka osierdziowego.

Przedawkowanie leków lub zatrucie (therapeutic or toxic substances) udaje się wykryć tylko w bada­niach laboratoryjnych, jeśli dokładny wywiad nie wskazuje na taką możliwość. Gdy dysponuje się od­powiednimi odtrutkami należy ich użyć, najczęściej jednak równolegle konieczne jest leczenie podtrzy­mujące.

Najczęstszą przyczyną zamknięcia naczyń wskutek zmian zakrzepowo-zatorowych lub mechanicz­nych (thromboembolic or mechanical circulatory obstruction) jest obecność masywnego zatoru płu­cnego. Leczenie polega wówczas na trombolizie lub

— gdy są po temu warunki — wykonaniu krążenia
omijającego (bypassu) i operacyjnym usunięciu
skrzepimy.

PODSUMOWANIE

• Po rozpoznaniu NZK, należy natychmiast zi­
  dentyfikować pacjentów z VF/VT i bez zwłocz
  nie podjąć próbę defibrylacji.

• Przeżycie pacjentów z opornym na defibryla­
  cję migotaniem komór lub w zaburzeniach ry
  mu nie-VF/VT może zależeć od szybkiego wy
  krycia i leczenia potencjalnie odwracalnej
  przyczyny NZK.

Elektrostymulacja serca

Rozdział 11

Po zapoznaniu się z rozdziałem czytelnik powinien zrozumieć i wiedzieć:

• wskazania do elektrostymulacji serca w zagra­
  żających życiu zaburzeniach rytmu

• jak wykonać zewnętrzną stymulację mechani­
  czną (percussion pacing)

• jak bezpiecznie wykonać nieinwazyjną elektro-
  stymulacjię przezskórną

• problemy związane z czasową stymulacją
  endokawitarną i sposoby ich rozwiązywania

Wstęp

Rozdział ten poświęcony jest elektrostymulacji niein­wazyjnej. Można ją podjąć szybko i leży ona w za­kresie możliwości każdego ratownika przeszkolone­go w zakresie ALS. Omawianie elektrostymulacji in­wazyjnej ograniczymy do analizy najczęstrzych przy­czyn nieprawidłowego funkcjonowania układu sty­mulującego.

Elektryczne pobudzenie serca jego powstawanie i niewydolność

Aktywność elektryczna prowadząca do prawidłowych skurczów serca powstaje w węźie zatokowo-przed-sionkowym (SA). Węzeł ten, podobnie jak pozostałe części układu przewodzącego serca, dysponuje zdol­nością do samoistnego i regularnego ulegania depo­laryzacji bez żadnego bodźca zewnętrznego. Zdol­ność ta nosi nazwę automatyzmu, a każda tkanka w obrębie serca, która nią dysponuje, posiada zdol­ność inicjowania cyklu serca, stając się naturalnym jego rozrusznikiem. Wewnętrzna częstotliwość samo­istnej depolaryzacji poszczególnych części układu przewodzącego różni się między sobą (ryc. 11.1). Działający najszybciej rozrusznik przechwytuje stero­wanie cyklem serca, a czynność rozruszników działa­jących wolniej przejawia się tylko wówczas, gdy za­wodzą te o szybszej czynności. Taka sytuacja wystę­puje w zatrzymaniu zatokowym i wtedy, gdy przerwa­ne zostaje przewodzenie z węzła przedsionkowo-ko-morowego (AV) do mięśnia komór, np. wskutek cał­kowitego bloku serca.

W całkowitym bloku serca na poziomie węzła AV ujawnia się aktywność najszybszego rozrusznika

znajdującego się w komórkach bezpośrednio poniżej bloku i on staje się wówczas nowym rozrusznikiem odpowiedzialnym za skurcz komór. Wewnętrzna czę­stotliwość tych komórek jest względnie duża i wyno­si około 50 cykli na minutę, jednak ważniejsza jest niezawodność ich działania. Co ważniejsze, ich czyn­ność jest stosunkowo stabilna, a wywoływany przez nie rytm zastępczy jest zwykle regularny. Zespoły QRS powstające w tym rodzaju bloku są wąskie, gdyż impuls wędruje do mięśnia komór przez nieu­szkodzony układ Hisa-Purkinjego. Sytuacja taka istnieje w zawale ściany dolnej mięśnia sercowego, w którym zaburzone jest ukrwienie węzła AV. Całko­wity blok serca z wąskimi zespołami QRS może za­tem nie wymagać stymulacji, gdyż czynność serca nie jest znacząco wolna ani nie występują dłuższe przerwy.

Sinoatrial node Intrinsic rate 60 to 70 per minutę

Atrioventricular Node

Distal His-Purkinje fibres Intrinsic rate 0 to 30 per minule - Broad QRS complex

Atrioventricularjunctional region

Intrinsic rate 40 to 50 per minutę - Narrow QRS complex

Ryc. 11.1. Układ przewodzący serca i częstość samoistnej depolaryzacji

Całkowity blok serca może wystąpić na niższym po­ziomie układu przewodzącego, np. wskutek uszko­dzenia wszystkich włókien odnóg pęczka Hisa w przebiegu zawału przegrodowego lub w nastę­pstwie ich zwyrodnienia przez proces zwłóknienia. Każde ognisko aktywności automatycznej poniżej bloku w dystalnych włóknach Purkinjego prowadzi zwykle do powolnej i zawodnej czynności serca. W tej sytuacji powstające zespoły QRS są szerokie, gdyż komory są aktywowane przez impuls przecho­dzący powoli przez sam mięsień komór, nie zaś przez szybko przewodzący układ Hisa-Purkinjego. Występujący wówczas rytm zastępczy może okreso­wo zanikać na krótko, co pociąga za sobą wystąpie­nie omdlenia typu MAS lub doprowadza do zatrzy­mania pracy komór. Całkowity blok z szerokimi ze-

115

społami QRS zwykle wymaga kardiostymulacji, a po­jawienie się dłuższych przerw potwierdza jej koniecz­ność. Powstanie świeżego bloku odnogi lub gałązki pęczka Hisa wskazuje na możliwość wystąpienia nie­wydolności obwodowego systemu przewodzącego. W sytuacji takiej, licząc się z możliwością wystąpie­nia całkowitego bloku serca należy podjąć przygoto­wania do elektrostymulacji.

Gdy czynność naturalnego rozrusznika serca jest zbyt wolna lub zawodna i nie reaguje ona na far­makoterapię opisaną w algorytmie dla bradykardii (rozdział 12), trzeba podjąć elektrostymulację. Meto­da ta jest jednak skuteczna tylko wtedy, gdy serce zachowuje zdolność do reagowania na bodźce z roz­rusznika, za czym przemawia zwykle zachowana obecność załamków P. Elektrostymulacja rzadko od­nosi sukces w asystolii „prostolinijnej", chyba że jest ona następstwem zahamowania węzła zatokowego. Jeśli seria bodźców ze stymulatora wzbudza nastę­pcze zespoły QRS, oznacza to „przechwycenie ele­ktrycznej Mięsień sercowy można stymulować me­chanicznie, np. tzw. mechaniczną stymulacją zewnę­trzną, lub elektrycznie drogą przezskórną albo we-wnątrzjamowo.

Ważne jest upewnienie się, że widoczna w zapi­sie EKG aktywność elektryczna wzbudza również aktywność mechaniczną w postaci wyczuwalne­go tętna (przechwycenie mechaniczne).

Sztuczne rozruszniki klasyfikuje się w sposób nastę­pujący:

Nieinwazyjne

• zewnętrzna stymulacja mechaniczna

• stymulacja przezskórną
  Inwazyjne

• okresowa elektrostymulacja endokawitama

— stała elektrostymulacja z wszczepionego rozrusz­
nika wszczepionego

Stymulacja nieinwazyjna

1. ZEWNĘTRZNA STYMULACJA MECHANICZNA

Gdy bradykardia jest tak poważna, że doprowadza do klinicznych cech zatrzymania krążenia, zamiast BLS można zastosować zewnętrzną stymulację me­chaniczną, gdyż ma ona szansę zapewnienia prawid­łowego rzutu serca przy minimalnym uszkodzeniu

tkanek. Najczęściej okazuje się skuteczna w zatrzy­maniu komór, któremu towarzyszy obecność załam­ków P w elektrokardiogramie (rozdział 6).

Technikę zewnętrznej stymulacji mechanicznej serca opisano po raz pierwszy w roku 1966, a polega ona na wykonywaniu niezbyt silnych uderzeń w okolicę przedsercową, bocznie w stosunku do dolnej lewej krawędzi mostka. Dłoń należy unosić tylko na kilka­naście centymetrów, a uderzenia powinny być na ty­le delikatne, by nawet przytomny pacjent dobrze je tolerował. Najlepsze miejsce do ostukiwania odnajdu­je się metodą prób i błędów przesuwając punkt ude­rzeń powoli nad całą okolicą przedsercową, aż znaj­dzie się miejsce, w którym systematycznie dochodzi do stymulacji komór. Wtedy siłę uderzeń można zmniejszać aż do odnalezienia progu, przy którym okazują się one za słabe by stymulować występowa­nie zespołu QRS. Zewnętrzna stymulacja mechanicz­na nie jest tak skuteczna jak elektryczna, ale różni­ce nie są aż tak znaczne. Jeśli ostukiwanie nie do­prowadza do szybkiego pojawienia się rytmu z tę­tnem, nie należy zwlekać z podjęciem typowego BLS.

Zewnętrzna stymulacja mechaniczna, podobnie jak BLS, jest działaniem doraźnym: można w ten spo­sób zyskać czas, w którym układ bodźcotwórczo-przewodzący podejmie prawidłową czynności lub można zorganizować definitywne leczenie.

2. ELEKTROSTYMULACJA PRZEZSKÓRNĄ

W porównaniu ze stymulacją wewnątrzjamową niein­wazyjna stymulacja przezskórną ma szereg zalet:

• można ją wykonać bardzo szybko

• jest łatwa do wykonania i nie wymaga specjalne­
  go przeszkolenia

• unika się ryzyka towarzyszącego kaniulacji żył
  centralnych

• może być wykonana nie tylko przez lekarzy, ale
  również przez pielęgniarki i paramedyków.

Główną wadą stymulacji nieinwazyjnej wykonywanej u pacjenta przytomnego są niemiłe związane z nią niemiłe uczucia. Jest to rezultat skurczów się mięśni szkieletowych, jak również samego przepływu prądu. Większość nowoczesnych układów do elektrostymu­lacji przezskórnej jest zintegrowana z defibrylatorem. Szczególne ułatwienie wykonania stymulacji nastąpi­ło po wprowadzeniu wielofunkcyjnych samoprzyle­pnych elektrod, nadających się do monitorowania

116

Częstoskurcz z szerokimi zespołami. (Postępować jak w utrwalonym częstoskurczu komorowym)

Jeśli nie zrobiono tego dotąd, podać tlen i wykonać dostęp do żyły

1

f Tętno?)

Tak

1

Nie

-► Przystąpić do schematu VF

Objawy niepokojące?

Nie

• Skurczowe ciśnienie tętnicze <90 mm Hg

• Ból w klatce piersiowej

• Niewydolność serca

\- Częstość pracy serca > 150 uderzeń min"*

I

T

Jeśli wiadomo, że występuje hipokaliemia
— postępować według — —
i wsbazań w ramce

i-o,

- Podać do 60 mmol chlorku potasu
z maksymalną szybkością

- Amiodaron 100 mg dożylnie
w ciągu 10 min

lub

- Lidokaina dożylnie 50 mg

w ciągu 2 min ponawiane co 5 min / do dawki maksymalnej 200 mg

30 mmol h"¹

- Podać siarczan magnezu dożylnie
5 ml roztworu 50% w ciągu 30 min

ZwTÓcić się o pomoc do eksperta

▲ I

\

Zwrócić się o pomoc do eksperta

Synchronizowana defibrylacja prądem stałymi" 100 J: 200 J: 360 J lub równoważną energią dwufazową

Jeśli wiadomo, że występuje hipokaliemia

— postępować według

wskazań w ramce

/'/ CO

1

- Amiodaron 100 mg dożylnie w ciągu 10 min

Synchronizowana defibrylacja prądem stałym j-100 J: 200 J: 360 J lub równoważną energią dwufazową

1

Kolejna próba kardiowersji w razie potrzeby

U

W razie potrzeby kolejna dawka 150 mg

amiodaronu dożylnie w ciągu 10 min,

a następnie 300 mg w ciągu godziny

i ponowić próbę kardiowersji

W przypadkach opornych ewentualnie inne leki:

amiodaron, lidokaina, prokainamid lub sotalol;

lub elektrostymulacja z narzuconą częstotliwością.

Uwaga: może wystąpić polekowa

depresja mięśnia sercowego /

Wszystkie podane dawki dotyczą osoby dorosłej o przeciętnej masie ciała "Uwaga 1: W napadowym torsades de pointes zastosować magnez według podanych wyżej wskazówek

lub podjąć elektrostymulację z narzuconą częstotliwością (bardzo polecane zasięgnięcie rady eksperta) **Uwaga 2: Kardiowersję prądem stałym zawsze wykonuje się po zastosowaniu sedacji lub znieczulenia ogólnego

12.2. Algorytm postępowania w częstoskurczu z szerokimi zespołami

126

piny, prawdopodobnie konieczna będzie elektro-stymulacja. W tej sytuacji trzeba się liczyć z potrze­bą stymulacji wewnątrzjamowej, co wymaga pomocy specjalisty. Do tego czasu można podjąć następują­ce działania:

• dożylne podanie 500 mikrogramów atropiny, po­
  nawiane do maksymalnej dawki łącznej 3 mg

• elektrostymulacja przezskóma

• wlew adrenaliny z szybkością od 2 do 10 mikro­
  gramów min"¹, stosownie do reakcji

Całkowity blok serca z wąskimi zespołami QRS nie jest sam przez się wskazaniem do elektrostymulacji, gdyż ektopowe rozruszniki w złączu przedsionkowo-komorowym (co daje wąskie zespoły QRS) mogą za­pewnić stałą czynność serca z możliwą do zaakcep­towania częstością.

Częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS

Choć częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS mo­że być rezultatem rytmów nadkomorowych z wadli­wym przewodzeniem, w warunkach NZK należy za­kładać, że ma on pochodzenie komorowe. W pro­stym ujęciu można sformułować dwie opcje terapeu­tyczne dla częstoskurczów z szerokimi zespołami QRS (ryc. 12.2):

1. jeśli nie stwierdza się tętna, podejmuje się postę­
   powanie zgodne ze schematem dla nagłego za­
   trzymania krążenia w mechanizmie VF/VT (tzn.
   próbę defibrylacji)

1. jeśli stwierdza się tętno, lecz u pacjenta występu­
   ją objawy niepokojące, trzeba zwrócić się o po­
   mocy specjalisty, wskazane jest wykonanie kardio-
   wersji

1. jeśli nie stwierdza się objawów niepokojących, na­
   leży podjąć farmakoterapię antyarytmiczną. Gdy
   nie odnosi ona skutku, konieczne będzie wezwa­
   nie specjalisty i rozważenie kardiowersji.

Do objawów niepokojących towarzyszących często­skurczowi z szerokimi zespołami QRS zalicza się:

• skurczowe ciśnienie tętnicze poniżej 90 mm Hg

• ból w klatce piersiowej

• niewydolność serca

— częstość pracy serca powyżej 150 uderzeń min-¹

Po odpowiedniej sedacji należy podjąć próbę zsyn­chronizowanej kardiowersji prądem o zwiększającej się energii jednofazowej 100 J, 200 J i 360 J, lub równoważną energią dwufazową. Podaje się potas i magnez stosownie do algorytmu, jeśli wiadomo, że poziom potasu w surowicy jest niski (poniżej 4,0 mmol H). Po próbie kardiowersji można podać w ciągu 10 minut 150 mg amiodaronu dożylnie. W razie potrzeby kardiowersję można powtórzyć. W przypadkach opornych wchodzi w grę podanie in­nych leków (patrz Algorytm) lub zastosowanie ele­ktrostymulacji rytmem narzuconym (overdrive pa-cing), trzeba jednak zasięgnąć w tej sprawie opinii specjalisty.

Jeśli nie stwierdza się objawów niepokojących, opcje postępowania polegają na dożylnym podaniu w ciągu 10 minut 150 mg amiodaronu lub 50 mg li-dokainy w ciągu 2 minut. Dawkę lidokainy można po­nawiać co 5 minut do maksymalnej dawki 200 mg.

Gdy wiadomo, że obniżony jest poziom potasu w su­rowicy, stosuje się potas i magnez zgodnie z algoryt­mem. Gdy mimo tych działań częstoskurcz nie ustę­puje, trzeba zasięgnąć rady specjalisty i rozważyć wykonanie zsynchronizowanej kardiowersji, ewentual­nie uzupełnionej dodatkowym podaniem amiodaronu.

Amiodaron należy podać do żyły centralnej, gdy jest ona skaniulowana. Jeśli konieczne jest doraźne dzia­łanie, a nie dysponuje się dostępem do żyły central­nej, amiodaron można podać do żyły obwodowej. W rękach osób niedoświadczonych ryzyko spowodo­wania odmy opłucnowej podczas prób kaniulacji żyły centralnej jest zdecydowanie wyższe niż ryzyko za­krzepowego zapalenia żyły wskutek podania amioda­ronu do żyły obwodowej.

Migotanie przedsionków

Właściwe postępowanie w migotaniu przedsionków (AF) zależy od względnego ryzyka, jakie zaburzenie rytmu stanowi dla pacjenta (ryc. 12.3).

WYSOKIE RYZYKO

Wskazówkami, że AF stwarza duże zagrożenie dla pacjenta są:

• częstość pracy serca powyżej 150 uderzeń min-¹

• nie ustępujący ból w klatce piersiowej

• krytyczne pogorszenie perfuzji

127

W razie wystąpienia opisanych objawów konieczne jest doraźne podjęcie leczenia zaburzeń rytmu. Trze­ba poprosić o pomoc specjalistę, podjąć natychmia­stową heparynizację i wykonać próbę kardiowersjji. Gdy kardiowersja zawodzi lub powraca AF, można podać w ciągu godziny 300 mg amiodaronu dożyl­nie, zanim podejmie się kolejną próbę kardiowersji. W razie potrzeby można zastosować drugą dawkę 300 mg amiodaronu.

ŚREDNIE RYZYKO

Na średnie ryzyko AF u pacjenta wskazują:

• częstość pracy serca 100-150 uderzeń min-¹

• duszność

• pogorszenie perfuzji

Postępowanie w przypadku pacjentów z AF, zalicza­nych do grupy średniego ryzyka, zależy od obecno­ści lub nieobecności upośledzenia hemodynamiki oraz od istnienia organicznej choroby serca* i czasu trwania zaburzeń rytmu. U pacjentów, u których mi­gotanie przedsionków trwa ponad dobę, może być obecna skrzeplina w przedsionku, zagrażająca zato­rem gdy zostanie przywrócony rytm zatokowy.

Jeśli natomiast nie stwierdza się organicznej choro­by serca ani upośledzenia hemodynamiki:

• gdy istnieje możliwość, że migotanie przedsion­
  ków trwa ponad 24 godziny, częstość pracy ser­
  ca należy regulować przy użyciu beta-blokerów,
  werapamilu, diltiazemu lub digoksyny. Werapami-
  lu ani diltiazemu nie należy stosować u osób
  otrzymujących beta-blokery. Nieuzasadnione jest
  podejmowanie prób kardiowersji, dopóki przez 3—
  4 tygodnie nie leczy się pacjenta lekami przeciw-
  krzepliwymi.

• gdy wiadomo, że migotanie przedsionków pojawi­
  ło się w ciągu ostatnich 24 godzin, pacjenta nale­
  ży heparynizować i podjąć próbę przywrócenia
  rytmu zatokowego. Można to osiągnąć podając
  100-150 mg flekainidu dożylnie w ciągu 30 mi­
  nut lub 300 mg amiodaronu w ciągu godziny; da­
  wkę tę można w razie potrzeby powtórzyć. W
  miarę potrzeby podejmuje się próbę kardiowersji.

W obecności organicznej choroby serca lub upośle­dzenia hemodynamiki:

— gdy istnieje możliwość, że migotanie przedsion­
ków trwa ponad 24 godziny, częstość pracy ser-

ca można kontrolować podając w ciągu godziny 300 mg amiodaronu i ponawiając tę dawkę, gdy jest to potrzebne. Kardiowersji nie należy podej­mować, zanim pacjent nie będzie przez 3-4 tygo­dnie otrzymywał leków przeciwkrzepliwych.

— Jeśli wiadomo, że migotanie przedsionków wystą­
piło w ciągu ostatnich 24 godzin, pacjenta należy
heparynizować i podjąć próbę przywrócenia ryt­
mu zatokowego synchronizowanym wyładowa­
niem prądu stałego. W razie potrzeby można w
ciągu 1 godziny podać 300 mg amiodaronu i jed­
nokrotnie dawkę ponowić.

RYZYKO NIEWIELKIE

Pacjentów z migotaniem przedsionków, których zali­cza się do grupy niewielkiego ryzyka, cechują nastę­pujące objawy:

• częstość pracy serca poniżej 100 uderzeń min-¹

• niewielkie dolegliwości lub bez objawów podmio­
  towych

• dobra perfuzja obwodowa

Gdy migotanie przedsionków trwa ponad 24 godzi­ny, w grę wchodzi antykoagulacja i próba kardiower­sji po 3-4 tygodniach, jeśli są wskazania.

Jeśli wiadomo, że migotanie przedsionków pojawiło się w ciągu ostatnich 24 godzin, pacjenta można heparynizować przed próbą przywrócenia rytmu zato­kowego poprzez podanie 300 mg amiodaronu w cią­gu 1 godziny ponawiając tę dawkę w razie potrzeby, lub też zastosować 100-150 mg flekainidu dożylnie w ciągu 30 minut. Gdy są po temu wskazania, moż­na podjąć próbę kardiowersji.

Częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS

W rzadkich przypadkach, w tym u pacjentów z trze­potaniem przedsionków o typie przewodzenia 1:1, bardzo szybki (zwykle powyżej 250 uderzeń min-"¹) częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS może tak znacznie obniżać rzut serca, że tętno staje się niewy­czuwalne, a pacjent traci przytomność. Właściwym postępowaniem jest natychmiastowe wykonanie syn-chronizowanej kardiowersji.

Gdy częstoskurcz z wąskimi zespołami jest migota­niem przedsionków, należy zastosować algorytm AF (ryc. 12.3).

128

Migotanie przedsionków Stosownie do wskazań podać tlen i wykonać dostęp do żyły

/*" Średnie ryzyko? ^N

- Częstość pracy serca I
100 uderzeń min"¹ I

- Duszność I
V;-Pogorszenie perfuzj}/

Wysokie ryzyko? >

• Częstość pracy serca > 150
  uderzeń min~*

• Utrzymujący się ból
  w klatce piersiowej

• Cechy krytycznego

\^ pogorszenia perfuzji ^

Tak

Tak

Zwrócić się o pomoc eksperta

A

Zwrócić się o pomoc eksperta

-

Natychmiast podać heparynę

i wykonać synchrdnizowaną kardiowersję

prądem stałym 100 J, 200 J, 380 J

lub równoważną energią dwufazową

I

Amiodaron 300 mg dożylnie

w ciągu godziny. W razie potrzeby

można tę dawkę raz powtórzyć

Małe ryzyko?

• Częstość pracy serca
  < 100 uderzeń min"¹

• Niewielkie dolegliwości
  lub bez objawów

,-Dobra perfuzja

	Tak i
Nie	Wiadomo, że zaburzenia trwają \_ od mniej niż 24 godzin J		Tak

Ewentualnie antykoagulacja:

• Heparyna

• Warfaryna

w celu wykonania synchronizowanej kardiowersji prądem starym, stosownie do wskazań

• Heparyna

• Amiodaron 300 mg
  dożylnie w ciągu godziny,
  w razie potrzeby można
  tę dawkę raz powtórzyć

lub

- Flekainid 100-150 mg
dożylnie w ciągu 30 min
i/lub synchronizowana
kardiowesja prądem starym*
stosownie do wskazań

Nie

Upośledzenie hemodynamiki i/lub znana choroba strukturalna serca?

Tak

Nie

Wiadomo, że zaburzenia trwają od mniej niż 24 godzin

Tak

Nie

Wiadomo, że zaburzenia trwają od mniej niż 24 godzin

Tak

Wstępna kontrola rytmu

- Beta-blokery doustnie lub dożylnie

LUB

- Werapamil dożylnie (lub doustnie)**

LUB

-Diltiazem doustnie (lub dożylnie, gdy dysponuje się dostępem do żyły)* LUB

- Digoksyna dożylnie lub doustnie

LUB Ewentualnie antykoagulacja:

• Heparyna

• Warfaryna

w celu wykonania synchronizowanej kardiowersji prądem starym, stosownie do wskazań

Próba kardiowersji:

• Heparyna

• Flekainid 100-150 mg
  dożylnie w ciągu 30 min

• Amiodaron 300 mg dożylnie

w ciągu godziny, w razie potrzeby można tę dawkę raz powtórzyć

Synchronizowana kardiowersja
prądem stałym**, *-

stosownie do wskazań

Wstępna kontrola rytmu:

- Amiodaron 300 mg dożylnie

w ciągu godziny, w razie potrzeby można tę dawkę raz powtórzyć

Antykoagulacja:

- Heparyna
-Warfaryna

w celu wykonania synchronizowanej kardiowersji prądem stałym, stosownie do wskazań

Próba kardiowersji:

• Heparyna

• Synchronizowana kardiowersja
  prądem stałym* 100 J, 200 J, 380 J
  lub równoważną energią dwufazową

Amiodaron 300 mg dożylnie

w ciągu godziny, w razie potrzeby

można tę dawkę raz powtórzyć

Wszystkie podane dawki dotyczą osoby dorosłej o przeciętnej masie ciała

'Uwaga 1: Kardiowersję prądem stałym zawsze wykonuje się po zastosowaniu sedacji lub znieczulenia ogólnego " Uwaga 2: NIE DO ZASTOSOWANIA U PACJENTÓW OTRZYMUJĄCYCH BETA-BLOKERY

Ryc. 12.3. Algorytm postępowania w migotaniu przedsionków

129

---