UKŁAD MIĘŚNIOWO - NERWOWY

Wykład nr 1

5,10,2006

Lektury do poczytania na dobry, spokojny i przyjemny sen:

• „Fizjologia Zwierząt” Krzymowskiego

• „Fizjologia Człowieka” Traczyk

• „Fizjologia lekarska” Ganong

• „Fizjologia” Bullocka

1. WIADOMOŚCI OGÓLNE

Pobudliwość jest to zdolność do reagowania na bodźce pochodzące ze środowiska zewnętrznego lub wewnętrznego. Miarą pobudliwości jest próg pobudliwości określany przez natężenie bodźca progowego, czyli takiego, który powoduje powstanie stanu pobudzenia w komórce np.: zmiana przepuszczalności błony komórkowej, zmiany metaboliczne (następstwo pierwszego) itd.

Przemiany pobudliwości - np.: zmiany jonowe, enzymat, zmiana przepuszczalności błony komórkowej

Bodziec - zmiana wywołująca stan pobudzenia w organiźmie np.: skurcz, impuls nerwowy

Bodziec progowy, bodziec nadprogowy, stan pobudzenia, zmiana aktywności

RODZAJE BODŹCÓW:

• podprogowe - o sile nie wystarczającej do wystąpienia stanu pobudzenia

• progowe - o minimalnej sile działania, która powoduje stan pobudzenia

• nadprogowe - o sile prwyższającej siłę bodzca progowego

• maksymalne - wywołują maksymalną reakcje

• pesymalne - wielkość reakcji już nie rośnie, a nawet może się zmniejszać, w wyniku uszkodzenia tkanki

• adekwatny - właściwy dla danej tkanki lub komórki

• nieadekwatny - nie właściwy dla danej tkanki lub komórki tj. niewłaściwy bodziec fizjologiczny dla danej komórki np.: dotykanie palcem oka (narząd służący do odbierania bodźców świetlnycha nie czuciowych)

Ilość jonów wew (K 30x) zewnętrznego (na 10x i Cl 10x) czyli przepuszalność błony komórkowej jest największa dla jonów potasu. Magnezozależna pompa sodowa warunkuje transport jonów Na i K wbrew gradientowi stężeń.

przepuszczalność dla poszczególnych jonów przez błony + stosunek liczbowy:

Cl^-	Na^+	K^+
1 : 0,45 : 0,04

POMPA SODOWO - potasowa reguluje transport potasu wbrew gradientowi stężeń.

Potencjał spoczynkowy, który dla komórek mięśniowych wynosi ok. -90 mV (milivoltów), zaś nerwowych -70 mV, uwarunkowany jest charakterystycznym rozmieszczeniem jonów po obu stronach błony komórkowej i uzależniony jest od pompy sodowo-potasowej. Utrzymuje wysokie stężęnie K⁺ i niskie Na⁺. Na jeden cykl pracy pompy zużywane jest 1 cz. ATP co pozwala na przetransportowanie 3 jonów Na⁺ na zewnątrz i 2 jonów K⁺ do wewnątrz.

Optymalne warunki działania pompy sodowo-potasowej:

• stały dopływ O₂ i substancji energetycznych

• stała resynteza ATP

• stałe odprowadzanie produktów przemiany materii

• odpowiedni stosunek kationów Na⁺ do K⁺ w płynach pozakomórkowych

• odpowiednia temperatura do procesów enzymatycznych (czyli 37^oC)

Czynniki hamujące pompę sodowo-potasową:

• ouabaina i pokrewne glikozydów nasercowych są wybiórczymi inhibitorami pompy

• niedobór stężenia ATP, Na⁺ do K⁺

• niedotlenienie, spowodowane brakiem tlenu lub działaniem inhibitorów oddychania komórkowego

• spadek temperatury (spadek metabolizmu komórkowego)

Wartość potencjału spoczynkowego określana jest głównie przez stężenie jonów Na⁺ i K⁺ w środowisku zewnętrznym komórki. Wzrost zewnątrz komórkowego stężenia K⁺, który przesuwa wartość potencjału równowagi dla K⁺ w kierunku dodatnim jest przyczyną depolaryzacji potencjału błonowego (czyli staje się bardziej dodatni, a przez to zmniejsza się potencjał w poprzek błony) Spadek zewnątrz komórkowego stężenia K⁺, który przesuwa wartość potencjału równowagi dla K⁺ w kierunku wartości ujemnym powodują hiperpolaryzację potencjału błonowego (tzn. staje się bardziej ujemny). Objawem tego spadku jest wędrowanie jonów Na i K. W wyniku zmiany przepuszczalności tej błony w płynie jonowy prąd sodowy wpływa do wnętrza komórki. Potencjał się podnosi. Gdy potencjał podniesie się do potencjału progowego, wtedy dochodzi do wyzwolenia potencjału czynnościowego (+35 mV)

-65 mV do 55 mV zachodzi potencjał spoczynkowy

-70 mV po zmianie do 35 mV - potencjał czynnościowy

DEPOLARYZACJA -

REPOLARYZACJA KOMÓRKI powoduje wzrost przepuszczalności dla potasu się zmniejsza a kanały się prawei zamykają, zwiększa się przepuszczalność jonó potasu w kierunku zewnątrzkomórkowym. Jony potasu wypływają. Potencjał czynnościowy znowu zaczyna się zmniejszać

NADSTRZAŁ - faza potencjału czynnościowego w której potencjał błony jest dodatni

HIPERPOLARYZACJA KOMÓRKI - potencjał spoczynkowy spada poniżej normy potencjału spoczynkowego, taka komórka która ma zdolność do hiperpolaryzacji ma mniejszą pobudliwość

POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY - jest odpowiedzią typu „WSZYSTKO ALBO NIC”. Odpowiedz ta nie zależy od czynników bramnych regulujących przewodzenie kanałami jonowymi w błonie komórek pobudliwych.

W neuronach wystepują co najwyżej wystepują dwa takie kanały dla Na i K. Swoiste kanały są białkami integralnymi tworzącymi przedbłonowe kanały wodne.

KANAŁ NA⁺ ma 2 czynniki bramne: bramkę m i h (m zamyka kanał Na⁺ od strony zewnętrznej a h od wewnętrznej). Oba czynniki musza być otwarte aby przeprowadzić Na⁺ mógł popłynąć w poprzek błony komórkowej. Kanał Na⁺ uważa się za aktywny jeżeli czynnik m jest otwarty.

KANAŁ K⁺ ma jeden czynnik bramny n zamykający kanał od strony zewnętrznej komórki. Czynnik musi być otwarty, aby prąd K⁺ płynął przez ten kanał. Kanał K⁺ uważa się za aktywny jeżeli czynnik bramny n jest otwarty. Kanał K⁺ nie ma czynnika inaktywującego

W stanie spoczynku (-70 mV do 90mV) większość kanałów jest zamknięta. Kanał Na⁺ jest zamknięty przez czynnik m natomiast czynnik h jest otwarty. W tym stanie jest zamknięty ale gotowy do pobudzenia. Kanał Na⁺ jest zamknięty przez czynnik n. Mimo że większość kanałów jest zamknięta, liczba kanałów K⁺, które są otwarte wynosi 10.

Po osiągnięciu potencjału progowego (-65 mV do -60 mV) dochodzi w wyniku dodatniego sprzężenia zwrotnego do szybkiej fazy depolaryzacji potencjału czynnościowego o charakterze odpowiedzi „wszystko albo nic”. Oznacza to, że odpowiedz błony komórkowej na bodziec (otwarcie czynników bramnych m) wywołuje działanie (depolaryzację błony komórkowej) potęgującej odpowiedz.

Faza repolaryzacji następuje po fazie szybkiej depolaryzacji jest częścią odpowiedz „wszystko albo nic”. Depolaryzacja błony komórkowej powoduje inaktywacje kanału Na⁺ i zatrzymanie napływu jonów Na⁺ do komórki. Hiperpolaryzacja następnie stanowi też odpowiedz typu „wszystko albo nic”. Czynniki bramne n zamykają się co prowadzi do tego że przewodność dla jonów K⁺ jest w komórkowej fazie potencjału czynnościowego większa niż w stanie spoczynkowym. Po zamknięciu czynnika bramnego n potencjału komórkowego wraca do poziomu potencjału spoczynkowego.

REFRAKCJA BEZWZGĘDNA - niewrażliwość komórki na bodźce w tej fazie; nie może powstać potencjał czynnościowy, gdyż czynnik bramny m otwiera się bardzo szybko; kończy się kiedy zmniejsza się ilość inaktywowanych kanałów Na⁺.

REFRAKCJA WZGLĘDNA następuje tuż po bezwzględnej, żeby pobudzić komórkę trzeba większej energii. Wywołane jest to zinaktywowanym kanałem K⁺ (jest ich otwartych więcej niż w warunkach spoczynkowych).

Im więcej jonów K⁺ na zewnątrz komórki, błona się depolaryzuje i inaktywizują się kanały Na⁺ , im mniejsza liczba kanałów Na⁺ potrzeba większego potencjału czynnościowego (wyższy bodziec).

Wiązania jonów Ca⁺ ułatwiają aktywacje gdyż łatwiej jest o aktywacje kanałów Na⁺ .

2. UKŁAD MIĘŚNIOWY

-85 mV do 90 mV - potencjał spoczynkowy

v = 5m/s - szybkość przewodzenia

RB = 1-3 ms - refrakcja bezwzględna

RW = 4 ms - refrakcja względna

Długość sarkomeru (jednostka morfologiczno-czynnościowa) to ok. 2,5 μm

Krązek A - zbudowany z aktyny, długość 1,5 - 1,6 μm w zależności od długości miozyny

Krązek I - zbudowana z miozyny, długość ok. 1 μm, Ø ok. 7 nm

AKTYNA - zbudowana z pojedynczych monomerów tworzących łańcuch

MIOZYNA - kształt cienkiej pałeczki zbudowana z 2-łacuchowej spirali. Spiralę tworzą dwa zwinięte łańcuchy ciężkie miozyny. Jeden z jej końców rozdziela się na dwie kolbowate główki, połączone z trzonem pałeczki, tzw. szyjkami. Główki rozchylają się pod pewnych kątem. Zbudowana jest z dwóch części:

• meromiozyna ciężka - zawierająca główki i szyjki; tworzy ona MOSTKI POPRZECZNE

• meromiozyna lekka - tworząca pozostałe fragmenty cząsteczki

inny podział:

• Część maczugowata - skierowana w kierunku granicy Z, zbudowana z meromiozyny ciężkiej

• Część nitkowata - zwrócona w kierunku linii H, zbudowana z meromiozyny lekkiej

Jeszcze inny podział:

• Podjednostka S­­­₁ - są to główki ciężkiej meromiozyny

• Podjednostka S₂ - część nitkowata

Główka zbudowana jest z dwóch łańcuchów meromiozyny ciężkiej oraz dwóch cząsteczek meromiozyny lekkiej, gdzie łańcuch meromiozyny ciężkiej wychodzi z główki (towarzyszy jej meromiozyna lekka), która biegnie dalej zwijając się w spirale i tworząc część nitkowatą.

TROPOMIOZYNA - białko usytuowane w rowku pomiędzy łańcuchami monomerów aktyny, łączy się z 7 monomerami aktynowymi

TROPONINA - składa się z 3 podjednostek:

• podjednostka T - wiąże troponinę z jedną cząsteczką tropomiozyny

• podjednostka I - hamuje aktywność ATP-azową aktomiozyny

• podjednostka C - wiążę Ca²⁺ znosząc hamowanie ATP-azy przez podjednostkę I

TITINA (KONEKTYNA), NEBULINA, MIOMEZYNA - białka utrzymujące sarkomery w odpowiednim ułożeniu i umożliwiające przesuwanie wzdłuż długiej osi. Pierwsze dwa białka należą do wewnątrzkomórkowej części cytoszkieletu

DESMINA - utrzymuje poprzeczne uporządkowanie w miofibrylach

KALSEKWESTRYNA - występuje w cysternach brzeżnych, gdzie wiążą jony Ca²⁺

KINAZA FOSFOKREATYNOWA - bierze udział w przemianach enzymatycznych w komórkach mięśniowych

SPRZĘŻĘNIE ELEKTROMECHANICZNE - sekwencja reakcji w wyniku których potencjał czynnościowy mięśnia mobilizuje Ca⁺ siateczki sarkoplazmatycznej do wywołania skurczu mięśnia zwana jest sprzężeniem elektromechanicznym. Występują tu 4 fazy:

1. Przekazanie potencjału czynnościowego na siateczkę sarkoplazmatyczną do kanału T i uwolnienie jonów Ca⁺ z cystern brzeżnych

2. aktywacja elementów kurczliwych

3. wytworzenie napięcia mięśniowego

4. rozluźnienie mięśnia

RECEPTOR DHP (dihydropirydynowy) - przez stopki połączony jest do cystern (połączenie miedzy SR a cysternami), potencjał zmienia konformacje DHP i otwiera cysterny (coś na wzór zminennokształtnego korka od butelki wina, połączonego z kanalikami T i cysternami brzeżnymi)

RECEPTOR RIANODYNOWY - receptory wiążące rianodynę, utrwala kanały w stanie półotwartym, przez co uciekają jony Ca⁺, które nie są magazynowane dzięki kalsekwestrynie; są aktywowane również, że bardzo małe ilości kofeiny

ELASTYCZNOŚĆ - mięśnie szkieletowe są elastyczne tzn. mogą zmieniać swoją długość oraz napięcie, ale są niedoskonałe elastycznie, tzn. że po skurczu nie powracają od razu do swojej bezpośredniej długości, lecz po pewnym czasie.

Wykład nr 2

12,10,2006

Skurcze dzielimy na:

1. IZOTONICZNE - skurcz w którym zachodzi zmiana długości mięśnia przy niezmienionym napięciu

2. IZOMETRYCZNE - skurcz w którym zachodzi zmiana napięcia mięśnia, przy niezmienionym długości

3. AUKSOTONICZNE - równoczesna zmiana długości i napięcia mięśnia

Oraz:

1. POJEDYŃCZE - każda następna podnieta dociera do mięśnia po ukończeniu rozkurczu

2. TĘŻCOWE ZUPEŁNE - powstają wówczas, gdy kolejne podniety drażnią mięsień częściej niż trwa połowa okresu jego skurczu → każda następna podnieta trafia w fazę skurczu, utrzymując mięsień w stałym napięciu

3. TĘŻCOWE NIEZUPEŁNE - jeżeli podniety będą działały na mięsień częściej niż cały okres skurczu, ale rzadziej niż połowa tego okresu → każda podnieta drażni mięsień w fazie rozkurczu przed jego ukończeniem

SUMOWANIE SKURCZÓW- powtórne drażnienie mięśnia przed rozkurczem, co powoduje dodatkową aktywacje włókien kurczliwych i odpowiedz nakładającą się na dotychczasowy skurcz.

Typy miocytów	Typ I	Typ II B	Typ II A
Inne właściwości miocytów	Miocyty czerwone o wolnym metabolizmie tlenowym	Miocyty białe o szybkim metabolizmie glikolitycznym	Miocyty czerwone o szybkim metabolizmie tlenowym
Aktywność ATP-azowa miozyny izoenzymatycznej	wolna	Szybkia	szybkia
Zdolność stężania jonów Ca w siateczce sarkoplazmatycznej	umiarkowana	Wysoka	wysoka
Wydajność glikolityczna	umiarkowana	Wysoka	wysoka

Rodzaje miocytów są po to aby uzupełniały się one w funkcjach jakie pełnią w organizmie!

RODZAJE WŁÓKIEN MIĘŚNIOWYCH:

1. Typ I - czerwone

• przewaga metabolizmu tlenowego

• skurcze pojedyncze długo trwające a skurcze tężcowe utrzymujące się długo bez występowania zmęczenia (intensywne wytwarzanie energii przez tlenowe procesy metaboliczne chronią je przed szybkim zmęczeniem

• powolne skurcze utrzymujące postawę ciała (mm. Grzbietu, prostowniki kończyn miedniczych)

Typ II B - białe

• przewaga metabolizmu beztlenowego nad tlenowym

• krótki okres skurczu

• wyspecjalizowane do delikatnych i precyzyjnych ruchów np. Mm. Gałki ocznej, mm. Palców

• mało sarkoplazmy

• unerwione przez grube włókna szybkoprzewodzące

Typ II A

• unerwiny przez cienkie włókna nerwowe wolnoprzewodzące

ŹRÓDŁA ENERGII I METABOLIZMU W KOMÓRKACH MIĘŚNIOWYCH:

• ATP

• Fosfokreatyna (kreatyna +fosfor)

• Glukoza

• Glikogen

• Aminokwasy

• Ketokwasy

• Wolne kwasy tłuszczowe

W spoczynku 60% zapotrzebowania energetycznego mięśni pokrywane jest przez wolne kwasy tłuszczowe, a 40% przez glukozę

Bezpośrednim źródłem energii niezbędnej do skurczu i rozkurczu mięśnia jest ATP, który spełnia potrójną funkcję:

1. energia uwalniana przy rozpadzie ATP zużywana jest bezpośrednio do uruchomienia mostków poprzecznych miozyny

2. związanie nie rozłożonego ATP z miozyną jest koniecznym warunkiem rozbicia kompleksu aktyna-miozyna i utrzymanie cyklicznego działania mostków poprzecznych

3. energia uwalniana przy rozpadzie ATP jest zużywana przez siateczkę sarkoplazmatyczną do wychwytywania wolnych jonów Ca i doprowadzania przez to do rozkurczu mięśnia

Metabolizm beztlenowy:




Metabolizm tlenowy:




ATP → ADP + Pi + H⁺

PCr + H⁺ + ADP  ATP + Cr

PCr + H⁺ + ADP  ATP + Cr

2 ADP  ATP + AMP (reakcja miokinazowa)

STĘŻENIE POŚMIERTNE (rigor mortis) - występuje po śmierci organizmu, mięśnie ulegają skróceniu, tracą swoją sprężystość i poprzeczne prążkowanie, stają się sztywne, twarde i nie pobudliwe. Zachodzi szybciej w temperaturze wysokiej niż niskiej. Wówczas następuje wyczerpanie związków wysokoenergetycznych (ATP, fosfokreatyna). Dochodzi do skurczu, ale z powodu braku tych związków nie może dojść do rozłączenia aktyny z miozyną, a miesień pozostaje w stanie nieodwracalnego połączenia ze sobą. Najpierw pojawia się po godzinie w mięśniach gładkich, następnie w sercu, po 3-6 h w mięśniach szkieletowych w następującej kolejności: przepona, mięśnie głowy i szyi, mięśnie tułowia oraz mięśnie kończyn przednich i tylnych. Zjawisko to ustępuje po 1-3 dniach w następstwie autolizy białek kurczliwych/mięśniowych oraz fizycznej degradacji struktury mięśniowej.

WYSIŁEK FIZYCZNY:

• DYNAMICZNY- mięśnie zmieniają długość

• STATYCZNY - mięśnie zmieniają napięcie

• MIEJSCOWY - pracuje <30% mięśni

• OGÓLNY - pracuje >30% mięśni

• KRÓTKOTRWAŁY - do 15 min

• DŁUGOTRWAŁY > 30 min

• TLENOWY

• BEZTLENOWY

Rodzaje ciepła wytwarzanego w żywym organizmie:

• CIEPŁO SPOCZYNKOWE - wytwarzane w czasie spoczynku, braku aktywności mięśniowej, jest to podstawowa przemiana energii

• CIEŁO POCZĄTKOWE - produkowane podczas aktywności mięśnia, wytwarzane w pierwszej fazie skurczu rozpoczynając się z chwilą pobudzenia mięśnia, przez cały okres skurczu i rozciąga się na okres rozkurzu

• CIEPŁO AKTYWACJI - powstaje bezpośrednio po zadziałaniu bodźca w okresie utajonego pobudzenia i jest cieplnym efektem tych procesów chemicznych, które przeprowadzają mięsień ze stanu spokoju fizjologicznego w stan pobudzenia

• CIEPŁO SKRÓCENIA - zależy od zmian struktury mięśnia w czasie jego kurczenia się,

• CIEPŁO ROZKURCZU - jest ono wyrazem termicznego rozpraszania się energii elastycznego napięcia podczas wydłużania się wiotczejącego mięśnia

• CIEPŁO WYPOCZYNKOWE - uwalniane podczas procesów metabolicznych, które przywracają w mięśniu stan przed skurczowy. Ilość wyprodukowanego ciepła w czasie spoczynku jest równa ciepłu produkowanemu podczas aktywacji mięśnia (wg Krzymowskigo)

• CIEPŁO ODNOWY - patrz ciepło wypoczynkowe (wg Ganonga)

• CIEPŁO OPÓŹNIONE

Miara wysiłku - wydatek energii lub ilość pobranego tlenu

Praca mięśni: 40% energii - ATP, 60% - ciepło

Praca użyteczna:

Bieg - 60-70%

Jazda na rowerze - 20-28%

Praca małych grup mięśni - 10-15%

Procesy beztlenowe umożliwiają pracę mięśni zanim transport tlenu wzrośnie do poziomu pokrywającego zapotrzebowanie (aktywacja procesów tlenowych - 10s po rozpoczęciu wysiłku, maksymalne tempo utleniania - po 2 min.) oraz jeśli pokonywane zapotrzebowanie na tlen przekracza możliwość jego dostarczenia

Procesy beztlenowe dominują przy ciężkich wysiłkach:

0 -30 s >75%

30 - 60 s >50%

60 - 90 s >40%

90 - 120 s <40%

Przy wysiłkach o małym lub trwałym natężeniu - procesy w 100% tlenowe

Im większy wysiłek fizyczny tym większy udział glukozy

Im dłuższy- tym większy udział FFH (wolnych kwasów tłuszczowych)

Zasoby energetyczne człowieka:

95% tkanka łączna tłuszczowa

5% glikogen mięśniowy, tłuszcz mięśniowy, glikogen wątrobowy (po kilku procesach), glukoza (w pojedynczych procesach)

BÓL ISCHEMICZNY - czyli ból spowodowany niedokrwieniem mięśnia/mięśni np.: przez długotrwałą prace

WPŁYW WYSIŁKU FIZYCZNEGO NA UKŁAD KRĄŻENIA - dostosowanie tempa zapotrzebowania mięśni w tlen i substancje energetyczne oraz usuwania metabolitów w czasie wysiłku jest możliwe dzięki wzrostowi przepływu krwi przez mięśnie:

→ wzrost V_min (objętość minutowa) serca (ilość krwi pompowanej na obwód/min)

→ zmiana dystrybucji przepływu krwi (w czasie wysiłku przepływ krwi przez mięśnie wynosi 20-25 l/min, natomiast w czasie spoczynku ok. 5l/min, przepływ krwi jest ograniczany do wszystkich narządów poza mózgiem oraz zasadniczo poza nerkami - tu niewielkie ograniczenie)

→ wzrost częstości skurczów i V_w

Hrmax = 220-wiek (maksymalna ilość skurczów serca na minute)

WPŁYW TRENINGU NA ORGANIZM:

- TRENING - adaptacja organizmu do wysiłku przez systematyczne wykonywanie ćwiczeń fizycznych, powoduje zmiany adaptacyjne w układzie ruchowym, oddechowym, krążenia, nerwowym wegetatywnym i hormonalnym

- TRENING WYTRZYMAŁOŚCIOWY - powoduje wzrost zdolności pobierania tlenu przez organizm, dzięki zmianom w układzie krążenia i wentylacji, w mięśniach dochodzi do wzrostu udziałów procesów tlenowych:

• rozwój miocytów wolnokurczliwych

• wzrost liczby naczyń włosowatych

• wzrost mitochondriów

• wzrost aktywności enzymów

• wzrost zużycia FFA (wolnych kwasów tłuszczowych)

- TRENING SIŁOWY I SZYBKOŚCIOWY - wzrost wydajności beztlenowej

• niewielkie zmiany w układzie krążenia

CECHY MIĘŚNIA ZMĘCZONEGO:

1. obniżenie pobudliwości

2. wydłużenie czasu utajonego pobudzenia, czasu skurczu i rozkurczu

3. Brak powrotu do pierwotnej długości i skłonność do występowania stanów tężcowych i przykurczów (kontraktura fizjologiczna)

4. Zmniejszenie elastyczności

5. Zmniejszenie siły bezwzględnej na skutek zmniejszenia ilości kurczących się włókien

SIŁA BEZWZGLĘDNA MIĘŚNIA - jest to wielkość maksymalnej masy jaką miesień może utrzymać do liczby cm­² jego fizjologicznego przekroju poprzecznego

Zmiany fizyczne w mięśniach zmęczonych:

1. wzrost zawartości H₂O na skutek wzrostu ciśnienia osmotycznego spowodowany jest nagromadzeniem produktów metabolicznych

2. lekkie obrzmienie z równoczesnym wzrostem napięcia i skrócenia mięśnia

3. więcej kwasów, głównie mlekowego i fosforowego oraz azotowych ciał wyciągowych

4. mniej glikogenu i ATP i fosfokreatyny

Jednostką motoryczna mięśnia jest MOTONEURON:

• wszystkie włókna nerwowe są przez niego unerwiane

• neurony duże - 1 komórka nerwowa unerwiają kilkaset włókien

• neurony małe - 1 komórka nerwowa unerwia 3-6 włókien

• wszystkie włókna nerwowe unerwiane przez ten sam motoneuron są tego samego typu (włókna nerwowe wolne i szybkie)

PODZIAŁ MIĘŚNI GŁADKICH:

• WIELOJEDNOSTKOWE - kurczą się samodzielnie, każde ma połączenie z płytką motoryczną (występują w naczyniach krwionośnych)

• JEDNOSTKOWE - błonowe (trzewne):

- brak wyraźnej sarkolemy, sarkomerów

- brak siateczki sarkoplazmatycznej

- Brak synaps (nerwy ułożone między włókienkami mięśniowymi)

- przykłady: żołądek, macica

CECHY RÓŻNIĄCE MIĘŚNIE GŁADKIE OD POPRZECZNIE PRĄŻKOWANYCH:

GŁADKIE:

• dłuższy czas trwania skurczu (kilka sekund do kilku minut)

• długi czas utajonego pobudzenia, czas skurczu i rozkurczu

• mniejsza amplituda skurczów

• skurcze niezależne od woli

• mogą trwać w stanie skurczu przez dłuższy czas bez objawów zmęczenia

• mięśnie gładkie mogą się kurczyć samodzielnie

PLASTYCZNOŚĆ - jest to zdolność mięśnia gładkiego do zmiany długości, bez większej zmiany napięcia

Wykład nr 3

12,10,2006

3. Tkanka nerwowa

Komórki nerwowe mają określony potencjał spoczynkowy. Są izopotencjalne tzn.: że bez bodźca nie działają, nie zmienia się potencjał i brak potencjału czynnościowego. Ogranicza maksymalną prędkość, z jaką neuron może generować nowe potencjały, dochodzi do sumowania potencjałów, potencjał czynnościowy możę sie poruszać tylko do przedu od miejsca pobudzenia.

STREFY NEURONU:

• strefa wejściowa = dendryt i ciało neuronu

• strefa inicjacji = początek aksonu = wzgórek aksomalny (najbardziej aktywny, tu zachodzi potencjał z niższych poziomów energii aktywacji)

• strefa przewodzenia = akson

• strefa wyjścia = zakończenie aksonu na innych komórkach

Próg pobudliwości wzgórka aksonu jest 2x niższy niż dendrytyczny. mplituda potencjau czynnościowego (przewodzenie bezdekrymentu) nie ulega zmniejszeniu w czasie przewodzenia, przenoszenie jest bez spadku potencjału czynnościowego, czyli przewodzenie bezdekrymentu

przewodzenie ortodromowe - przewodzenie fizjologiczne w neuronie (jednokierunkowe)

RODZAJE PRZEWODZENIA INFORMACJI WE WŁÓKNIE NERWOWYM

• SKOKOWE - we włóknie rdzennym, czyli z osłonka mielinową (pamiętać o przewężeniach Ranviera, które dobrze izolują włókna, zmniejszają oporność przy przepływie potencji, im grubsze włókno tym wolniejsze przewodzenie z powodu większych odstępów miedzy przewężeniami; potencjał = 2 m/s, szybkość przewodzenia 6-120 m/s (6-krotnie większe niż w ciągłych). Duża pobudliwość, szybkość przewodzenia nie ma jednakowej szybkości na całym włóknie

• CIĄGŁE - we włóknach bezrdzennych, powstające prądy przenoszone są z jednego punktu do drugiego punktu. Szybkość zależy od grubości (im większe tym szybsze), szybkość przewodzenia = 2,5 m/s, czas trwania potencjału czynnościowego = 2 m/s. Strefą aktywną neurolemmy jest obszar depolatyzacji. Prądy lokalne - przepływają z miejsca depolaryzacji dodatniego do ujemnego

• Prądy lokalne - przepływają od strefy polaryzacji dodatniej do ujemnej czyli po zewnętzenj błonie komórkowej. Są one źródłem pobudzenia tej błony, która jeszce nie uległa polaryzacji.

Ze względu na odnowę potencjału jest to możliwe takie same przewodzenie bez dekrementu - amplituda nie maleje, przesuwa się wzdłuż włókna, ciągłe we włoknach bezmiekinowych (bezrdzenne) - powstajaće lokalnie prądy przenoszą sie od jednego punktu błony do drugiego - ruch jednostajny ze stała prędkością.

PRĘDKOŚĆ PRZEWODZENIA ZALEZY OD:

• budowy włókna

• średnicy włókna i oporności podłużnej włókna (odwrotnie proporcjonalna do kwadratu średnicy włókna = im grubsze włókno tym szybsze przewodzenie)

PODZIAŁ WŁÓKIEN NERWOWYCH ZE WZGLĘDU NA CECHY MORFOLOGICZNE I CZYNNOŚCIOWE:

• TYPU A - aferentne i eferentne z osłonką mielinową α β γ Δ

• TYPU B - z osłonka mielinową przywspółczulne i współczulne przedzwojowe

• TYPU C­_s - bez osłonki mielinowej współczulne zwojowe

• TYPU C_dr - bez osłonki mielinowej wystepują przy korzeniu grzbietowe od rdzenia kręgowego

SYNAPSY ELEKTRYCZNE - połączonie szczelinowe, przekazywanie informacji na zasadzie biernego elektrycznego rozprzestrzeniania się prądu między dwiema komórkami poprzez połączenia komunikacyjne (gap junction - złacza ścisłe), takie połączenia występują nie tylko w układzie nerwowym. Są utworzone z mostków zbudowany z koneksyn, są to biłka strukturalne, 6 cząsteczek koneksyny, w środku otwór (przekrój poprzeczny wygląda jak koło) w środku tzw. koło wodne (średnica 1,5 nm) = konekson. Przez niego dochodzi do przewodzenia jonów i małych cząsteczek łączy się. Działając na nie np. Ca⁺ kanał się skraca i zamyka, co pomocne jest przy biernym rozprzestrzenianiu się impulsu. Obydwie komórki mogą działać jak elemnenty pre i postsynaptyczne, co oznacza że jest tu możliwy przepływ jonów oraz małych cząsteczek w obie strony. Stanowią małą część synaps w dorosłym organizmie, częściej niż u dzieci, występują w ośrodkowym układzie nerwowym

CZYM CHARAKTERYZUJE SIĘ PRZEKAŹNIK ELEKTRYCZNY

• bardzo duża prędkość przewodzenia

• wysoka wierność przekazu (sygnał przekazywany bez zniekształceń)

• działa dwukierunkowo (przewodnictwo antydromowe)

SYNAPSY CHEMICZNE - w wyniku dojścia impulsu do części presynaptycznej następuje dyfuzja neuroprekaźnika przez szczelinę i łączenie się go z odpowiednim receptorem na błonie postsynaptycznej. Zachodzi tu silna zależność z jonami Ca⁺. Występuje tu tzw. sprzężenie elektro-wydzielnicze (pobudzeniowo-wydzielnicze)

1. Dotyczy potencjału czynnościowego do błony presynaptycznej, otwarcie kanałów Ca⁺, w wyniku jonów Ca⁺ do wnętrza komórki.

2. Odłączenie pęcherzyka od cytoszkieletu zachodzi pod wpływem fosforylacji synapsyny I i odłączenie od elementów aktynowych, pęcherzyk układa się w strefie aktywnej. Tam znajdują się białka SNARE, pomagające w fuzji pęcherzyka z błoną komórkową. Synaptobregina - to białko związane z błoną presynaptyczną, wiąże się z syntaksyną zależną od napięcia, zwężającym kanały Ca⁺, co zapewnia optymalne umieszczenie pęcherzyków w stosunku do miejsc w których następuje sygnał wapniowy. Na białko te działają toksyny np.: toksyny tężcowe botuliczne działająco w hamująco na ten proces. Synaktobregina, synapsyna i SNAP-25 stanowią cel dla toksyn botulicznych i tężcowych, będących endopęcherzykowymi ... i silnymi inhibitorami procesu uwalniania neuroprzkaźników.

3. Aktywacja - połaczenie błony pęcherzyka synaptycznego z błoną presynaptyczną tworzą przejściowy kompleks z białkiem SNAR, co wymaga energii. Pęcherzyk jest w stanie gotowości czekając na impuls wapniowy (zwiększenie stężenia Ca⁺ w komórce). Synaptotagmina - białko decydujące o lokalizacji po zakończeniu egzocytozy. W czasie 30-60 s. dochodzi do endocytozy - tworzenie nowych pęcherzyków. Neuroprzekaźnik jest wydzielany w postaci pakiecików zwanych kwantami. W jednym pęcherzyku znajdują się 4 kwanty cząsteczek przekaźnika. W synapsie nerwowo-mięśniowa dochodzi do spontanicznego uwalniania pewnej ilości neuroprzekaźnika. Uwalnianie go powoduje powstanie miniaturowych potencjałów płytki końcowej o wartościach podprogowych. Uwalnianych wtedy jest ok. 30 kwantów neuroprzekaźnika.

W obrębie błony postsynaptycznej występują receptory umieszczone naprzeciw strefy aktywnej. Neuroprzekaźniki pobudzające - powodują w obrębie błony postsynaptycznej powstanie depolaryzacji czyli tzw. postsynaptycznego potencjału pobudzającego (EPSP). Dochodzi tu do wzrostu przepuszczalności dla Na⁺ z komórki i K⁺ do komórki

Neuroprzekaźniki hamujące - wywołują hiperpolaryzację błony postsynaptycznj czyli tzw. postsynaptyczny potencjał hamujący (IPSP). Wówczas do komórki napływają jony Cl^-.

Receptory synaptyczne:

• Receptory jonotropowe - warunkują kanały jonowe bramkowane ligandem, co powoduje otwarcie kanału

• Receptory metabotropowe - związane z białkiem G, przyłączenie go do receptora powoduje aktywne związanie z receptorem, który może wywierać różne efekty np.: wpływ na przepuszczalność, na metabolizm komórki

Białka G mogą zmieniać przepuszczalność błony bezpośrednio przez związanie się z kanałem jonowym, modyfikując aktywność enzymatyczną pobudzoną przez układ wtórnych przekaźników ...

Neuroprzekaźniki (występuje ok. 30)

• Neuroprzekaźnik klasyczny

• Aminokwasy

• Aminy

• Kw. Glutaminowy (w kontekście Centralnego Układu Nerwowego)

• GABA - najbardziej hamujący w CUN

• Acetylocholina

• Adrenalina

• Noradrenalina

• Dopamina

• Serotonina

• Peptydy

• Opioidy (?)

• Dynorfiny

• Tachityny

Podział przewodzenia synaptycznego ze względu na jego szybkość:

• Szybkie - neuroprzekaźniki działają na receptory jonotropowe

• Wolne - neuroprzekaźniki działają na receptory metabotropowe

Inaktywacja przekaźników:

• Rozkład enzymatyczny - acetylocholina rozkładana przez acetyloesterazę do choliny i octanu, cholina jest pobierana do neuronów przez transport zależny od Na⁺

• Dyfuzja po za obręb synapsy - pobierane ze szczeliny neuronów i komórek glejowych ... transport aminokwasów i komórki glejowe do neuronów

• Peptydaza glutaminowa (?) i GABA - w synapsach kory mózgowej, są powolne ze względu na wielkość cząsteczek i tym tłumaczy się długi czas działania

Przewodnictwo synaptyczne w OUN

• Większość synaps w OUN to synapsy chemiczne

• W błonie postsynaptycznej występują receptory pobudzające i hamujące

Neuroprzekaźniki OUN

• Neuroprzekaźniki klasyczne

• Aminokwasy

• Kwas glutaminowy

• Kwas asparaginowy

• GABA

• Glicyna

• Peptydy

• Opioidy

• Dymorfiny

• Endorfiny

• Enkefiny

• Tychykiny

• Substancja P

• Hormony

• Endocystokinina

• Somatostatyna

Głównym neuroprzekaźnikiem w OUN jest kwas glutaminowy. 35-40% synaps używa go tworząc długie projekcje w OUN .. charakteryzuje gutaminonergiczna w uwalniana przez kom piramidalne w korze mózgu i komórki ziarniste

Receptor AMPK - receptory wiążące się z kwasem glutaminowym. Kanały bramkowane ligandem transbłonowym są związane częściowo z kanałem ... rozpoznającym glutaminę. 7-30% receptorów w OUN rozpoznaje ten przekaźnik. Większość intermedyn w korze mózgu i korze móżdżku uwalnia GABA, łączy się z receptorami GABA co zwiększa przepuszczalność jonów Cl^- do komórki i komórka staje się bardziej ujemna. Powstaje hiperpolaryzacja postsynaptycznego potencjału hamującego (?)

Płytka motoryczna - błona postsynaptyczna jest receptorem nikotynowym AchR, receptor jonotropowy z ligandem, bierze udział w szybkim przewodnictwie. Składa się z 5 podjednostek: ma 2 podjednostki α wiążące acetylocholinę, przyłączając 1 cząsteczkę acetylocholiny co powoduje otwarcie bramki kanału kationowego dla jonów Na⁺ i K⁺, jednakowo przepuszczalny. Jest to kanał aktywowany chemicznie.

Związki blokujące ... nerwowo- mięsniowe - środki farmakologiczne, blokujące przekaźniki, działają po 1 minucie:

• Niedepolaryzujące - tubokuraryna, kurara są antagonistami do nAChR (w płytce motorycznej okres działania 15-60 minut), działania można natychmiast odwrócić działając inhibitorem AchR takim jak neostygmina, która powoduje wzrost stężenia acetylocholiny i jej ... z lekami do nAChR

• Depolaryzujące - są antagonistami do nAChR, wykorzystywany chlorek suksametonium, powoduje otwarcie kanału, potem dochodzi do fascykulacji, nastepuje porażenie wiotkie (gdy kanały Ca⁺ w cewkach T zostaną zamknięte), przerywa się sprzężenie elektrochmiczne

Gdzie jest uwalniana acetylocholina:

• Zakończenia przedzwojowe całego układu autonomicznego

• OUN

• Synapsy somatyczne

• Prawie całą zazwojowa część włókien przywspółczulnych

• Niektóre zakończenia nerwu błędnego

• ...

Receptory cholinergiczne

• Nikotynowe

• N₁ - wystepują w zwojach autonomicznych

• N₂ - występują w synapsach somatycznych

• Muksarynowe

• Receptor M - w mięśniach gładkich

Blokery receptorów cholinergicznych:

• Heksometionina blokuje receptor N₁

• Kurara receptory N₂

• Atropina blokuje receptory M

• Acetylocholina blokuje przez enzym (fizostygmina, prostygmina, insektydy fosforoorganiczne (?), karbinianowe)

Wykład nr 4

26,10,2006

Przekaźnictwo synaptyczne autonomicznego układu nerwowego

1. Przewodnictwo zwojowe

• Ach(acetylocholina) uwalniana z elementu presynaptycznego czyli z zakończenia przedzwojowego

• wiąże się z receptorem nAchR ( N₁ )- w zwojach jest blokowany przez Heksometionine

• pojedyncze włókno przedzwojowe w przeciwieństwie do włókien w płytce motorycznej nie uwalnia dostatecznie dużej ilości neuroprzekaźników aby wywołać potencjał czynnościowy we włóknach zazwojowych - włókno zazwojowe wyzwala potencjał czynnościowy dopiero po zsumowaniu potencjałów postsynaptycznych

2. przewodnictwo zazwojowe

1. przywspółczulne:

• Ach jest neuroprzekaźnikiem w większości przywspółczulnych zakończeń nerwowych ?łącząc się z receptorem M?

• blokerem receptorów M jest Atropina

• Ach może wywierać działanie pobudzające lub hamujące w zależności od receptora na który działa

POBUDZAJĄCY WPŁYW ACH:

• depolaryzacja błony komórkowej na zasadzie podobnej do działania płytki motorycznej

• wzrost przepuszczalności błony komórkowej dla jonów Ca - wzrost stężenia wewnątrzkomórkowego Ca (może to zapoczątkować skurcz mięśnia gładkiego)

• uczynnienie związanego z błoną kom białka G wiążącego GTP (wpływ ?metolo……?)

b) współczulne:

• neuroprzekaźnikiem we włóknach zazwojowych współczulnych jest noradrenalina

• receptorem dla adrenaliny są receptory α i ß

• usuwane ze szczeliny synaptycznej w wyniku aktywnego transportu do zakończenia nerwowego oraz dyfuzji poza obszar synaps?????????????????

• niezależnie od rodzaju umiejscowienia receptora…….

Podział receptorów ?ADRENERGICZNYCH? uwzględniając różnice między substancjami pobudzającymi i blokującymi receptor:

typu α -są pobudzane przez ?fenylefrynę? a blokowane przez ergotaminę

typu ß - ……………………..

receptory ß adrenergiczne :

• połączenia NA prowadzi do aktywacji białka G

• po połączeniu NA z receptorem ß podjednostka α białka G pobudza cyklazę adenylową katalizującą przekształcenie ATP do cAMP ( 3' -5 monofosforanu adenozyny)

• cAMP pobudza kinazę białkową A katalizującą fosforylację białek w kom - seryny i treoniny

• białko G pobudzające wytwarzanie cAMP nosi nazwę białka Gs

Receptory α adrenergiczne :

• po połączeniu NA(noradrenalina) z receptorem ?a1? podjednostka α białka G pobudza fosfolipazę C (enzym związany z błona komórkowa )

• fosfolipaza C hydrolizuje difosforan fosfatydyloinozytolu ( PIP2) do trifosforanu inozytolu (IP3 ) oraz diacyloglicerolu (DAG)

• DAG związany z błoną komórkową pobudza aktywność kinazy białkowej C- enzymu ?cytolowego? który fosforyzuje białka komórkowe prowadząc do ich aktywacji

• IP3……………..

• po przyłączeniu Na do receptora A2 następuje aktywacja białka G hamującego cyklozę adenylową co prowadzi do zmniejszenia zawartości cAMP w kom

• białko G hamujące wytwarzanie CAMP nosi nazwę białka Gi

Neuroprzekaźniki w jelitowej części AUN:

• serotonina

• enkefaliny

• endorfiny

• somatostatyna

• naczynioaktywne peptydy jelitowe (VIP)

• puryny

• ATP

• adenozyna

• tlenek azotu:

• jest syntetyzowany z L-argininy pod wpływem syntetazy tlenku azotu

• pobudza cyklozę guanylową a ta z kolei wytwarza cGMp z GTP

• jest on szczególnym mediatorem bo nie jest magazynowany i uwalniany z pęcherzyków

• jest wytwarzany w miarę potrzeby i dyfunduje z cytoplazmy kom postsynaptycznej

• w PP jest czynnikiem obniżającym napięcie mięśni gładkich

Receptory ?histaminergiczne?:

• H₁ pobudza 2-metylohistamina

- blokuje mepyramina

• H2 pobudza metylohistamina?

-blokuje cymetydyna i remitydyna

Sumowanie synaptyczne:

1. Sumowanie w czasie

• gdzy następuje potencjał czynnościowy dociera do zakończenia presynapytcznego wywołując odpowiedź postsynaptyczną zanim zaniknie odpowiedź na poprzedzający potencjał czynnościowy -> drugi potencjał postsynaptyczny dodaje się wówczas do pierwszego co zwiększa amplitudę potencjału postsynaptycznego

2. sumowanie w przestrzeni

• występuje gdy kilka zakończeń poststynaptycznych zostaje pobudzonych w tym samym czasie

Torowanie:

• występuje gdy pewna liczba aktywnych części synaptycznych pobudza w tym samym czasie komórkę postsynaptyczna i połączony efekt ich działania przewyższa zsumowany efekt każdego z tych wyjść działających oddzielnie ( czyli większa odpowiedź na działanie wielu sygnałów ?wejściowych? niż by to wynikało z sumy działania pojedynczych bodźców

• torowanie przestrzenne

• torowanie czasowe

OKLUZJA - przeciwna do torowania -pobudzenie kilku wejść aktywnych w tym samym czasie daje odpowiedź mniejszą niż suma odpowiedzi na pobudzenie poszczególnych oferentów oddzielnie

• występuje gdy sygnał jednego wejścia jest wystarczający do pobudzania całej grupy nerwów? Więc dochodzący do tej samej grupy sygnał z innych wejść wywoła niewielki dodatkowy efekt

• HAMOWANIE PRESYNAPTYCZNE- redukcja ilości neuroprzekaźnika uwalnianego z zakończenia presynaptycznego

• jest efektem działania GABA wydzielanego z zakończeń neuronów mającego połączenie synaptyczne z danym receptorem

• GABA zmniejsza ilość neuroprzekaźnika uwalnianego z zakończenia nerwowego przez zmniejszenie liczby jonów Ca⁺ wchodzących do zakończeń presynaptycznych podczas jego pobudzenia

• połączenie GABA z receptorem GABA_A powoduje otwierania kanałów dla jonów Cl^- które napływają do kom zmniejszając amplitudę potencjału czynnościowego który dociera do zakończenia nerwowego

• zmniejszenie amplitudy potencjału czynnościowego powoduje napływ mniejszej ilości jonów Ca do zakończenia i w konsekwencji uwolnienia mniejszej liczby transmitera-efekt zmniejszania ESPS w obrębie błony postsynaptycznej …….

• połączenie GABA z gabaB prowadzi do pobudzenia białka G

• pobudzenie białka G może doprowadzić do:

• otwarcia kanału dla jonów K⁺ co prowadzi do hiperpolaryzacji zakończeń nerwowych i zmniejszenia amplitudy potencjału czynnościowego

• bezpośrednio blokuje jony wapnia do zakończenia presynaptycznego podczas pobudzania

HAMOWANIE PRESYNAPTYCZNE- nie obniża pobudliwości kom postsynaptycznych natomiast IPSP utrudnia jej pobudzenie bo prowadzi do hiperpolaryzacji

• GABA jest mediatorem hamowania presynaptycznym w rdzeniu kręgowym

• jego antagonista bikukulina która wywołuje ogólne skurcze mięśni

HAMOWANIE POSTSYNAPTYCZNE:

• polega na występowaniu hamujących synaps aksodendrytycznych i aksosomatycznych powodujących hiperpolaryzajcje błony postsynaptycznej dendrytów lub ciała komórkowego

• mediatorem hamowania postsynaptycznego jest glicyna jej antagonistami są strychnina i toksyna tężcowa blokują hamowanie postsynaptyczne Na neuronach ruchowych rdzenia kręgowego co prowadzi do skurczów tężcowych całego organizmu

JEDNOSTKA MOTORYCZNA

- składa się motoneuronu i włókien mięśniowych unerwionych przez ten motoneuron

• jest końcowym funkcjonalnym składnikiem dróg ruchowych

• u ssaków każde włókno mięśniowe umięśnione jest przez 1 motoneuron,1 motoneuron może unerwiać od 1 do kilku tys. włókien mięśniowych

• liczba włókien mięśniowych unerwianych przez 1 motoneuron nazywana jest współczynnikiem unerwienia

3 typy jednostek motorycznych:

1. wolne jednostki motoryczne S

2. szybkie jednostki motoryczne FR - odporne na zmęczenie

3. FF szybkomeczliwe

wolne jednostki motoryczne S

• najliczniejsze

• rozwijają max siłę w ciągu 50 mili sek.

• siła zmniejsza się nieznacznie się po godzinnej stymulacji

• aksony neuroprzekaznikow jednostek s maja mała swoja prędkość przewodzenia i długi czas refrakcji bo maja duża gęstość kanałów K⁺ aktywowanych prze Ca²⁺ co powoduje długą hiperpolaryzacje następnie ogranicza to max częstotliwość wyładowań……???

• włókna mięśniowe jednostek S zwane są włóknami typu I - duza liczba mitochondriów występowanie aktywnych enzymów cyklu Krebsa co jest przejawem aktywnych procesów aerobowych

• występują w środkowej i najbardziej ukrwionej części mięsni?

• są zdolne do wytwarzania niewielkich sil

jednostki motoryczne FR i FF

• są szybkie osiągają skurcz max w ciągu 5-10 mili s

• FR odporne na meczenie - przy powtarzającej stymulacji mogą wytworzyć średnią sile przez ok. 5 min, po czym następuje powolne zmniejszanie siły mogące trwać wiele minut

• FF - mogą wytworzyć największą sile ale przy powtarzającej się stymulacji siła ta maleje wielokrotnie po ok. 30 sek.

• motoneurony jednostek FF i FR są duże a ich aksony cechuje dużą prędkość przewodzenia mogą wyładowywać się z dużą częstotliwością przez krotki czas…??

• jednostki szybkie zawierają włókna mięśniowe typu II wymagają częstotliwości ok 30-50Hz do osiągnięcia skurczu tężcowego zupełnego ….

• oba typu FR i FF są przystosowane do szybkiego wytwarzanie dużych sił wiec występują w mięśniach biorących udział w wykonywaniu szybkich ruchów

• optymalna wydolność jednostek motorycznych zapewnia to ze właściwości włókien mięśniowych i motoneuronow są do siebie dopasowane

• dopasowanie jest uzyskiwane dzięki temu ze właściwości włókien mięśniowych są kształtowane przez motoneuron który je unerwia

• jeśli włókna nerwowe typu I zostaną odnerwione po czym ponownie unerwione przez odgałęzienia aksonów jednostek FF wówczas nabiorą one właściwości wlókien mięśniowych typu IIb

POLA MOTORYCZNE

• motoneurony unerwiające ten sam mięsień tworzą pole motoryczne

• pole to jest zlokalizowane w jądrach ruchowych pnia mózgu lub rdzenia kręgowego

• siła skurczu mięsni jest kontrolowana przez pola motoryczne na 2 sposoby:

1. przez zmianę częstotliwości wyładowań pojedynczych…..

2……

• małe zwiększenie siły skurczu mięsni jest najczęściej czynnikiem zwiększającym częstość wyładowań ale większe siły skurczu powstają w wyniku zwiększenie liczby aktywnych motoneuronow- proces ten to rekrutacja jednostek motorycznych i odbywa się w sposób uporządkowany

• najszybciej rekrutowane są jednostki S potem FR a na końcu FF w kolejności zgodnej z zasada rozmiaru

CHOROBY JEDNOSTEK MOTORYCZNYCH:

• W miastenii Lamberta -Eatona wytwarzane są przeciwciała przeciw napieciozależnym kanałom Ca znacznie zmniejszają Ca⁺ ich liczbę w obszarze aktywnym co ogranicza ilość uwalniania Ach

• Miastemia Gratis - schorzenie postsynaptyczne w którym powstałe przeciwciała są skierowane przeciwko receptorom nAchR- powoduje to przyspieszenie endocytozy …….

• Dystrofie mięśniowe są grupa chorób cechującą się zmianami we włóknie mięśniowym:

• dystrofia Duchenne'a związana z recesywnymi chromosomami X w której białko cytoszkieletu - dystrofia ulega zniekształceniu lub całkowitemu zanikowi

• Zaatakowane mięśnie są słabe i ulegają uszkodzeniu przy normalnie działających obciążeniu. Towarzyszy temu szybka produkcja nowych włókien ale przypominają one włókna płodów ……..

Uszkodzenia nerwów obwodowych zawierających aksony mediatorów powodują trwałe porażenia wiotkie i zanik odruchu na rozciąganie w konsekwencji prowadzi to do autrofii wynikającej z nie używania mięśnia

- odnerwione włókna mięśniowe syntetyzują dużą ilość receptorów nAChR które rozmieszczone są na przestrzeni całej błony plazmatycznej zamiast znajdować się na płytce końcowej

Te pozazlaczowe receptory powodują ze włókna mięśniowe stają się bardziej czułe na Ach (nadczułość odnerwiona……….

1

1

---