UKŁAD MIĘŚNIOWY I NERWOWY

UKŁAD MIĘŚNIOWY I NERWOWY

1. Struktura sarkomeru
Mięśnie szkieletowe stanowią 40-50% masy ciała. Są one zbudowane z pojedynczych, wielojądrzastych komórek o kształcie długiego cylindra, zwanych włóknami mięśniowymi. Większość mięśni zwierząt domowych składa się z 20-100 tys. Włókien mięśniowych.
Włókna te odznaczają się trzema zasadniczymi właściwościami fizjologicznymi : 1)pobudliwością, tj. zdolnością wytwarzania potencjału czynnościowego w odpowiedzi na działanie bodźców, 2) zdolnością przewodzenia fali pobudzenia wzdłuż całego swego przebiegu oraz 3) kurczliwością, tj. zdolnością skracania się pod wpływem pobudzenia,
Dzięki skurczom mięśni szkieletowych zachodzących pod wpływem impulsów nerwowych możliwe są: 1) przemieszczanie się organizmu w przestrzeni, 2) zmiany ułożenia części ciała wobec siebie oraz 3) utrzymanie postawy ciała.
Pobudliwość i zdolność przewodzenia potencjału czynnościowego są związane z powierzchniową błoną – sarkolemą – włókien mięśniowych, kurczliwość natomiast jest funkcją miofibryli znajdujących się w sarkoplaźmie.
Miofibryle zajmują 80% objętości włókna i mają poprzeczne prążki spowodowane naprzemiennym występowaniem w nich odcinków (prążków jasnych, zwanych izotropowymi (odcinki I), oraz ciemnych – anizotropowych (odcinki A). W sąsiadujących ze sobą miofibrylach odcinki jasne i ciemne stykają się ze sobą i w ten sposób tworzą poprzeczne prążkowanie całego włókna mięśniowego.
W miofibrylach w połowie długości odcinków jasnych występuje cienki, ciemny prążek zwany linią Z, dzielący włókienka na równe segmenty. Jeden taki segment, leżący między dwiema liniami Z, tworzy najmniejszą czynnościową jednostkę miofibryli, noszącą nazwę sarkomeru. Obejmuje on jeden cały odcinek ciemny (A) i sąsiadujące z nim po obu stronach połówki odcinków jasnych (I). Miofibryle z kolei składają się z licznych nitek białkowych zwanych miofilamentami.
W obrębie sarkomeru można rozróżnić grube i cienkie miofilamenty utworzone z kurczliwych białek. Pierwsze z nich, zbudowane z białka – miozyny, leżą w partii centralnej sarkomeru i tworzą ciemny odcinek A, drugie, utworzone z białka – aktyny, przyczepione jednym końcem do linii Z ograniczających sarkom er, wchodzą częściowo z obu stron między nitki grube. Struktura nazywana linią Z zespala ze sobą cienkie miofilamenty dwu sąsiadujących ze sobą sarkomerów, stanowiąc punkt zaczepu dla tych nitek. Z nich głównie zbudowany jest jasny odcinek miofibryli (I). Na poprzecznym przekroju włókienka mięśniowego, wykonanym w części odcinka A, gdzie cienkie i grube nitki wchodzą między siebie, stwierdza się układ heksagonalny. Każdy gruby fi lament otoczony jest sześcioma cienkimi, ułożonymi w rogach regularnego sześcioboku, każdy zaś jest cienki – trzema grubymi nitkami. Od grubych nitek odchodzą ułożone wokół nich spiralne wypustki zwane mostkami poprzecznymi. Każdy skręt spirali ma sześć takich mostków. Dzięki tym mostkom może dochodzić do interakcji między grubą miozynową nitką a otaczającymi ją sześcioma cienkimi nitkami aktynowymi.
Wydłużona cząsteczka miozyny swoim kształtem przypomina kijankę. Można rozróżnić w niej główkę i ogon. W obrębie sarkomeru główki miozyny są zbudowane ich partie centralne. Główki odchylone fajkowato w bok, skierowane ku otaczającym cienkim fi lamentom, tworzą wspomniane już mostki poprzeczne. Na główce miozyny znajduje się reaktywne miejsce, którym cząsteczka miozyny może łączyć się z cząsteczką aktyny, w główce jest też zlokalizowany układ enzymatyczny zdolny do rozkładu ATP. Cząsteczki miozyny pełnią więc trzy funkcje: wchodzą w skład grubych nitek sarkomerów, mogą tworzyć kompleksu z cienkimi nitkami zbudowanymi z aktyny oraz wykazują słabą aktywność ATP-azy. Aktyna, z którą miozyna tworzy w czasie skurczu mięśniowego kompleks aktyno miozynowy wyraźnie zwiększa enzymatyczną aktywność miozynowej ATP-azy. Jony Mg2+ pobudzają ATP-azową aktywność aktomiozyny.
Cząsteczki aktyny mają formę kulistą i mają na swojej powierzchni reaktywne miejsce wykazujące zdolność do łączenia się z miozyną. Cienkie miofilamenty są zbudowane z dwu spiralnie skręconych łańcuchów utworzonych z cząsteczek aktyny. W skład cienkich nitek wchodzą jeszcze dwa białka, odgrywające ważną rolę w procesie skurczu mięśniowego. Są nimi troponina i tropomiozyna. Zapobiegają one łączeniu się cienkich nitek aktyny z poprzecznymi mostkami miozyny w stanie spoczynku (rozkurczu) mięśnia, pełnią więc rolę naturalnych inhibitorów procesu skurczowego. Inhibicyjne działanie układu troponina – triopomiozyna znoszą wolne jony wapnia, które po związaniu przez troponinę pośrednio przyczyniają się do interakcji między fi lamentami aktyny i miozyny, inicjując w ten sposób skurcz mięśnia. Troponina i triopomiozyna z powodu swej funkcji „włączania” i „wyłączania” procesu skurczu nazywane są białkami regulacyjnymi mięśnia.

2. Retikulum sarkoplazmatyczne
Z uwalnianiem jonów wapnia do sarkoplazmy lub usuwaniem ich z niej związane są czynności tzw. układu sarkotubularnego, składające go się z siateczki sarkoplazmatycznej (retikulum sarkoplazmatycznego) i kanalikowego układu poprzecznego (układu T). Siateczkę sarkoplazmatyczną, otaczającą na kształt rękawa każde włókienko mięśniowe, tworzy sieć drobnych, błoniastych kanalików przebiegających równolegle do miofilamentów (kanaliki podłużne). Wnętrze ich jest wypełnione płynem pozakomórkowym. W równych odstępach, zwykle w okolicy linii Z, kanaliki rozszerzają się, tworząc tzw. cysterny (woreczki boczne lub końcowe). W nich znajdują się ziarnistości magazynujące znaczne ilości wapnia. W poprzek każdej cysterny przebiega wokół miofibryli wąski kanalik zwany kanalikiem poprzecznym (kanalikiem T), łączący się z podobnymi kanalikami, opasującymi inne miofibryle. Nie należy on do siateczki wnętrza włókna mięśniowego. Zaczynając się i kończąc się na powierzchni sarkolemy łączy on wnętrze włókien mięśniowych z otaczającym je środowiskiem. W swoim przebiegu przylega on ściśle do ścianki cystern, styka się więc z podłużnymi kanalikami siateczki.
Układ sarkotubularny stanowi morfologiczne podłoże, po którym pobudzenie jest przekazywane z układu pobudliwego na układ kurczliwy, tzn. z sarkolemy na miofibryle.

3. Białka kurczliwe: aktyna F i G.
Aktyna, białko kurczliwe mięśni, o masie cząsteczkowej 42300, zbudowane z 375 reszt aminokwasowych, stanowiące 15% białek biorących udział w skurczu mięśni. Występuje w formie globularnej jako aktyna G i w formie fibrylarnej (włókienkowej) jako aktyna F. Aktyna G w wyniku polaryzacji daje łańcuchy polipeptydowe aktyny fibrylarnej (aktyna F). Powstałe dwa łańcuchy polipeptydowe owijają się dookoła siebie tworząc cienki mikrofilament o średnicy 5 - 8nm. Każda cząsteczka aktyny czyli aktyna G ma miejsce wiązania miozyny. Aktyna G jest ATP-azą i składa się z dwóch części, między którymi znajduje się szczelina wiążąca ATP (lub ADP); stanowi 25% masy białek mięśnia. Aktyna F tworzy nici o średnicy 6-7 nm i jest gł. składnikiem filamentów cienkich. Cząsteczki aktyny i miozyny budują struktury włókniste (aktomiozynę), mało uporządkowane w mięśniach gładkich, natomiast w mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym rozmieszczone regularnie.

4. Miozyna – meromiozyna, subfragm s1 s2
Miozyna - to białko, którego makrocząsteczka ma długość około 200 nm i średnicę około 3 nm. Tworzą je dwa łańcuchy polipeptydowe określane jako łańcuchy cienkie - tworzą one helisę. Każdy łańcuch ciężki ma specyficzną strukturę nazywaną główką - umiejscowioną na każdym końcu łańcucha ciężkiego. Zatem miozyna ma dwie główki wykazujące aktywność ATP-azy oraz wiążące aktynę F. W omawianych główkach znajdują się niskocząsteczkowe składniki miozyny określane jako łańcuchy lekkie.
Mikrocząsteczki miozyny układają się w pęczki - powstają wówczas mikrofilamenty grube o średnicy około 15 nm. Ułożenie w pęczkach polega na przesunięciu jednych makrocząsteczek względem drugich, dlatego też główki miozyny wystają na zewnątrz mikrofilamentu grubego i położone są wzdłuż linii spiralnej.
Aktyna i miozyna tworzą wspólnie aktomiozynę. Jest to włókienko kurczliwe utworzone nawet i z kilkuset włókien obu tych białek. Pomiędzy włóknami miozyny i aktyny utworzone są tzw. mostki miozyny - to tam znajduje się enzym ATP-aza, który uczestniczy w reakcji ATP → ADP. W stanie rozkurczu główki miozyny ustawione są prostopadle do włókien aktyny
Funkcjonalność ATP jest bezpośrednio powiązana z obecnością jonów wapnia i magnezu. Jak działa ATP ?
Zwiotczenie i rozciągliwość mięśnia zależą od ATP. Gdy następuje rozpad ATP do ADP miozyna łączy się z aktyną i następuje przesunięcie obu włókien względem siebie (miozyna kroczy po aktynie) a to prowadzi do napięcia mięśnia - powstaje skurcz co przekłada się na pracę mięśnia. Po skurczu następuje kolejna reakcja ADP do ATP, energii do tego procesu dostarcza glikoliza (enzymatyczny rozpad glikogenu czyli spalanie glukozy).
Czyli, że w skrócie.. Miozyna może być podzielona przez trypsynę na dwa częściowo funkcjonalne fragmenty nazwane meromiozyną lekką (LMM) i meromiozyną ciężką (HMM).
LMM, podobnie jak miozyna, tworzy filamenty, lecz nie ma aktywności ATP-azowej i nie łączy się z aktyną. Natomiast meromiozyna ciężka przeciwnie- katalizuje hydrolizę ATP i wiąże się z z aktyną lecz nie tworzy filamentów.
HMM może być pocięta dalej na dwa identyczne globularne subfragmenty, każdy nazwany S1 lub jeden sufragment o kształcie pałeczki nazwany S2. W rzeczywistości subfragmenty S1 są jednostkami miozyny generującymi siłę mechaniczną.

5. Białka regulacyjne i ich funkcje /troponina C,I,T i tropomiozyna
Troponina stanowi grupę trzech białek regulacyjnych mięśni.
Wyróżnia się:
troponinę C - przyłączającą wapń podczas skurczu mięśnia
troponinę I - wiążącą aktynę i hamującą jej kontakt z miozyną
troponinę T - wiążącą tropomiozynę.
Troponina zmienia konfigurację przestrzenną tropomiozyny, co doprowadza do odsłonięcia miejsc kontaktu znajdujących się na włóknie aktynowym, umożliwiając przyłączenie się miozyny. Tropomiozyna traci działanie hamujące.

6. Przekładnia elektromechaniczna.
Wolne jony wapnia pełnią w mięśniu szkieletowym role przekładni elektromechanicznej. Uwolnione przez potencjał czynnościowy uruchamiają elementy kurczliwe w pobudzonym mięśniu. Proces ten nazywany jest sprzężeniem pobudzeniowo- skurczowym.

7. Depolaryzacja sarkolemmy i cechy jej transmisji przez kanały T i retikulum sarkoplazmatyczne /receptory dihydropirydynowe i rianodynowe/

Podrażnienie włókna.
W rozkurczu w sarkoplazmie maleje stężenie jonów Ca²⁺. Wzdłuż błony wędruje stan pobudzenia i rozprzestrzenia się kanalikami T do wnętrza komórki. Powoduje to wzrost przepuszczalności błony cystern i uwalniane są jony Ca²⁺
2. Powstanie potencjału czynnościowego.
3. Przewodzenie potencjału czynnościowego wzdłuż sarkolemmy i w głąb włókna po kanalikach siateczki sarkoplazmatycznej.
4. Uwalnianie Ca⁺ z cystern siateczki i dyfuzja ich do mikrofibryli.
5. Wzajemne oddziaływanie na siebie(„ślizganie się”) nitek aktyny i miozyny doprowadzające do skurczu mięśni. Występujący tu układ troponina-tropomizyna hamuje aktywność ATP-azy. Układ ten zostaje zniesiony przez łączenie się Ca²⁺ z troponiną. I to umożliwia przesuwanie się nitek. Ca⁺ zachowują się jak inhibitor inhibitora ATP-azy miozynowej.
6. Aktywacja pompy wapniowej. Nadmiar jonów Ca²⁺ usuwany jest z sarkoplazmy kanaliki siateczki sarkoplazmatycznej, kumulując je znowu w ziarnach cystern. Ca²⁺ przenoszone są wbrew gradientowi stężeń za pomocą pompy wapniowej na koszt ATP.
7. Spadek stężenia wolnych Ca⁺ w sarkoplazmie. Układ troponina-tropomizyna znów powstaje uwalniając jony Ca²⁺ wcześniej związane z troponina. Układ znów ma działanie hamujące. Spada aktywność ATP-azy, aktomiozyna rozpada się.
8. Rozkurcz miofibryli. Ca²⁺ biorą udział w zapoczątkowaniu rozkurczu mięśnia.

Rianodyna działa na receptor rianodynowy (RyR2). Jest specyficznym blokerem uwalniania jonów wapnia Ca²⁺ z siateczki sarkoplazmatycznej, reguluje sprzężenie elektromechaniczne i posiada działanie antyarytmiczne dotyczące późnych depolaryzacji następczych i zależnych od nich arytmii.

8. Funkcje jonów Mg²+ w skurczu mięśniowym.
- wiążą się z troponiną
- wapń zachowuje się jak inhibitor inhibitora ATP-azy miozynowej
- biorą udział w zapoczątkowaniu rozkurczu mięśnia

9.Ślizgowy model skurczu mięśnia.
Wzrost napięcia mięśnia jest następstwem wciągania cienkich nitek aktyny pomiędzy grube nitki miozyny(nitki nie skracają się, tylko "wślizgują się" pomiędzy siebie, w wyniku czego skraca się sarkomer). Szerokość odcinka A (anizotropowego=ciemnego) w czasie skurczu nie zmienia się, zaś skracają się odcinki I (izotropowe=jasne) sarkomeru. W czasie maksymalnego skurczu odcinki I całkowicie znikają i wydaje się, że sarkomer składa się tylko z grubych nitek(cienkie nitki nie tylko stykają się ze sobą w środku odcinka A, ale nawet zachodzą na siebie).Przy rozciąganiu mięśnia-odwrotnie- odcinki I w sarkomerze wydłużają się w wyniku wysuwania się nitek aktyny spomiędzy nitek miozyny.
Wciąganie nitek aktyny pomiędzy nitki miozyny:
-odbywa się dzięki ruchowi poprzecznych mostków[główek miozyny(ciężkiej meromiozyny)]:
zaczepiają się o nitki aktyny w strefie zachodzenia obu nitek na siebie(jak "koło zębate", które przeciąga jedną grupę nitek po drugiej,a "ząbkami" są tu mostki poprzeczne).
-energii dla ruchu mostków dostarcza rozpad ATP:
W spoczynku mostki poprzeczne są wyprostowane dzięki siłom elektrostatycznym pomiedzy zjonizowanym ATP związanym z ich końcami a ładunkiem ujemnym u ich podstawy,gdzie łączą się one z nitką miozyny.
Podczas pobudzenia dochodzi do uwolnienia jonów wapnia z cystern siateczki sarkoplazmatycznej. Dyfundują do sarkoplazmy i po osiągnięciu odpowiedniego stężenia (około 10-5 M) wiążą się z troponiną (C) (białko regulatorowe), przez co tropomiozyna traci swoje działanie hamujące(tropomiozyna zasłania miejsca interakcji pomiędzy miozyną a aktyną a w momencie połączenia Ca++ z podjednostką troponiny dochodzi do zmiany konformacji przestrzennej tropomiozyny i zostają odsłonięte miejsca wiązania miozyny na aktynie). Jednocześnie aktyna aktywuje ATP-azę (adenozynotrifosfatazę) główki miozynowej i dochodzi do rozpadu ATP (ATP->ADP+Pi). Po odłączeniu się nieorganicznego fosforanu z kompleksu, główki miozynowe zmieniają położenie(z 90' do 50'),czego efektem jest przesuwanie nitek aktyny i miozyny względem siebie.
Po skurczu jony wapnia są przenoszone przeciw kierunkowi spadku stężeń znów do siateczki przez tzw .pompę wapniową, pracującą na koszt energii ATP. Gdy spada poziom wolnych jonów wapnia w sarkoplazmie, układ troponina-tropomiozyna uwalnia związane z nim jony wapnia, odzyskując znów swoje hamujące działanie. Spada wówczas aktywność ATP-azy miozynowej; aktomiozyna rozpada się do aktyny i miozyny(dysocjacja aktomiozyny) i nitki tych białek wysuwają się spomiędzy siebie. W ten sposób dochodzi do rozkurczu mięśnia.

10.Wpływ anionów (HCO3-,HPO4--) i kationów (K+,H+,Ca++,Mg++)na pobudliwość układu nerwowego i stan mięśni szkieletowych.
Pobudliwość to zdolność reagowania na bodźce pochodzące ze środowiska zewnętrznego lub wewnętrznego. Miarą pobudliwości jest próg pobudliwośći, czyli takie najmniejsze natężenie działającego bodźca, które doprowadza do powstania stanu pobudzenia w komórce. To czy komórka jest pobudliwa czy nie, uwarunkowane jest właściwościami błony cytoplazmatycznej otaczającej komórki i charakterystycznym rozmieszczeniem jonów po obu stronach błony cytoplazmatycznej rzutujących na charakterystyczne wartości ładunków elektrycznych.
W spoczynku błona komórkowa neuronu jest spolaryzowana. Wzdłuż zewnętrznej powierzchni błony komórkowej znajdują się ładunki dodatnie, natomiast wzdłuż wewnętrznej powierzchni, ładunki ujemne. Ta różnica potencjałów, warunkująca spoczynkowe napięcie błony, nazywana jest spoczynkowym potencjałem błonowym, czyli inaczej potencjałem spoczynkowym(potencjał spoczynkowy wynosi dla komórki nerwowej:-70mV,zaś dla komórki mięśniowej:-90mV). Wnętrze aksonu obfituje w jony potasu, a inne kationy występują tu w bardzo niskich stężeniach(w aksoplazmie jest około 30 razy więcej jonów potasu niż na zewnątrz neuronu).Jonami antagonistycznymi do jonów potasu są duże aniony białkowe. W porównaniu z bardzo ruchliwymi, łatwo dyfundującymi na zewnątrz jonami potasu są one z powodu swoich rozmiarów mało ruchliwe(a w przypadku silnie związanych białek strukturalnych, zupełnie nieruchliwe).Przytrzymują one jednak wychodzące z komórki jony K+, przy zewnętrznej powierzchni błony. W środowisku zewnętrznym występują natomiast w nadmiarze kationy sodowe i aniony chlorkowe. Stężenie jonów sodowych jest ponad 10 razy, a jonów chlorkowych około 30 razy wyższe na zewnątrz aksonu. Jony NA+ i Cl-, okryte grubszym płaszczem wodnym, są większe o około 30% i te z wykazują dużą ruchliwość. Z powodu nierównego stężenia jonów (głównie K+ i Na+) wewnątrz i na zewnątrz neuronu ,jony te wykazują stałą tendencję do dyfuzji przez neurolemę, zgodnie z kierunkiem spadku ich stężeń. Dyfuzja ta może odbywać się przez pory(kanały)występujące w neurolemie(dokładniej -patrz punkty z układu nerwowego).Istnieją oddzielne kanały dla jonów sodu i potasu. Kontrolę nad kanałami jonowymi sprawują wolne jony wapniowe-ich nadmiar w płynie pozakomórkowym zmniejsza przepuszczalność błony neuronu dla jonów Na+, a mała ilość lub ich brak przepuszczalność tę zwiększa. Błona aksonu w stanie spoczynku przepuszcza w obu kierunkach dyfundujące jony, choć w niejednakowym stopniu. Najłatwiej przenikają przez nią jony potasowe, potem chlorkowe, a najtrudniej-sodowe. Poza tym, w warunkach potencjału spoczynkowego o wiele więcej jest otwartych kanałów potasowych niż sodowych. Dlatego też, w spoczynku pewna ilość dodatnich jonów potasu bez przerwy opuszcza neuron i wspólnie z dodatnimi jonami sodu przyczynia się do powstania dodatniego potencjału elektrycznego na zewnątrz neurolemy. Wnętrze aksonu natomiast wykazuje w spoczynku nadmiar jonów ujemnych(niedyfundujących jonów białkowych i wnikających do środka jonów chlorkowych).Spoczynkowy potencjał błonowy generowany jest więc przez "baterię potasową".
Podczas trwania potencjału czynnościowego polaryzacja neuronu jest zniesiona i na krótki okres rozmieszczenie ładunków ulega odwróceniu po obu stronach błony komórkowej.
Rozmieszczenie jonów w poprzek błony komórkowej miocytów jest podobne jak w komórce nerwowej.
Wartości dla różnych jonów i ich potencjały równowagi:
Stężenie w mmol/l
Jon płyn wewnątrzkomórkowy płyn zewnątrzkomórkowy potencjał równowagi(mV)
NA+ 12 145 +65
K+ 155 4 -95
H+ 13x10-5 3,8x10-5 -32
Cl- 3,8 120 -90
HCO3- 8 27 -32
A- 155 0 ----
(aniony organiczne)
Potencjał błonowy:-90mV
Depolaryzacja to przejaw napływu jonów Na+ do wnętrza miocytów, podobnie jak w nerwach, a repolaryzacja-wypływem jonów K+ na zewnątrz miocytów. Prawidłowa depolaryzacja błony komórkowej miocytów zaczyna się w płytce końcowej motorycznej (wyspecjalizowana struktura leżąca pod zakończeniem nerwu ruchowego).Następnie potencjał czynnościowy jest przewodzony wzdłuż miocytu i zapoczątkowuje reakcję skurczową. Pojedynczy potencjał czynnościowy powoduje krótki skurcz, po którym występuje rozkurcz(to tzw. skurcz mięśniowy pojedynczy).Skurcz pojawia się około 2 ms po rozpoczęciu depolaryzacji błony i przed zakończeniem się jej repolaryzacji. Czas trwania skurczu zależy od rodzaju mięśnia. "Szybkie mięśnie" związane przede wszystkim z dokładnymi, szybkimi, precyzyjnymi ruchami mają czas trwania skurczu nie dłuższy niż 7,5 ms. W "wolnych mięśniach" związanych głównie z silnymi, dużymi, długo trwającymi ruchami, czas trwania skurczu osiąga wartość do 100ms.

11.Czynniki określające maksymalną siłę włókna mięśniowego i mięśnia, współzależność między długością sarkomerów i siłą skurczu włókna mięśnia szkieletowego

Mięsień w czasie skurczu izotonicznego lub izometrycznego rozwija pewną siłę, dzięki której może nadać określonej masie przyspieszenie lub przy dużej masie pokonywać tylko przyspieszenie siły ciążenia. Miarą tzw. maksymalnej siły izolowanego mięśnia jest ta największa masa, jaką miesień pod wpływem maksymalnej podniety, czyli podczas skurczu maksymalnego, zdoła jeszcze podnieść lub to maksymalne napięcie, które może on rozwinąć w warunkach skurczu izometrycznego. W praktyce, przy oznaczaniu siły mięśnia oznacza się maksymalne jego napięcie wyrażające się tą największą masą, jaką mięsień po określonym podniesieniu jest w stanie, choćby na krótko, utrzymać w bezruchu. W tym przypadku miarą siły mięśnia są kilogramy masy. Siłę mięśnia mierzy się w warunkach statyki (przy użyciu np.dynamometrów sprężystych), a nie w ruchu.
Napięcie, a więc i siła mięśniowa, jest sumą napięć rozwijanych przez włókna kurczliwe, z których miesień jest zbudowany, czyli jest w pewnym zakresie proporcjonalna do powierzchni poprzecznego przekroju mięśnia. Napięcie mięśni nie zależy od ich długości, lecz ich grubości.
Wielkość siły mięśniowej zależy od:

- powierzchni tzw. fizjologicznego przekroju mięśnia (suma poprzecznych przekrojów wszystkich jego włókien - Przekrój ten jest równy anatomicznemu (przekrój prostopadły do włókien mięśnia) tylko w mięśniach o równoległym przebiegu włókien. W mięśniach o skośnym przebiegu włókien suma ich przekrojów poprzecznych może znacznie przewyższać powierzchnię przekroju poprzecznego całych mięśni. Dlatego siła np. krótszych mięśni pierzastych jest o wiele większa od siły mięśni dłuższych mających tę samą grubość, ale równoległy przebieg włókien. W celu porównania siły różnych mięśni dzieli się wielkość maksymalnej masy, jaką mięsień może utrzymać, przez liczbę cm2 jego fizjologicznego przekroju poprzecznego(w ten sposób obliczana jest tzw. bezwzględna siła mięśnia)
- stopień rozciągnięcia mięśnia(długość początkowa mięsnia, przy której rozwija on największą siłę to tzw. długość spoczynkową. Zwykle taką długość ma wiele mięśni w stanie spoczynku.):siła rozwijana przez kurczący się miesień jest proporcjonalna do liczby mostków poprzecznych powstających w jednostce czasu pomiędzy nitkami aktyny i miozyny. Maksymalna siła skurczu osiągana jest przy optymalnym nałożeniu tych nitek, gdy liczba mostków poprzecznych powstających w jednostce czasu pomiędzy nimi jest największa. W czasie rozciągania mięśnia cząsteczki aktyny wysuwają się spomiędzy cząsteczek miozyny i zmniejsza się liczba łączących je mostków poprzecznych. Z kolei kiedy mięsień jest krótszy niż jego długość spoczynkowa, nitki cienkie zachodzą na siebie, co również powoduje zmniejszenie liczby mostków poprzecznych.
Szybkość skurczu mięśnia zmienia się odwrotnie proporcjonalnie do jego obciążenia. Optimum działania siły uzyskuje się przy rozciągnięciu wynoszącym 20% jego długości spoczynkowej ,tj. długości występującej przy uwolnieniu mięśnia przynajmniej od jednego z przyczepów(Krzymowski)
[Ganong]:szybkość skurczu mięśnia zmienia się odwrotnie proporcjonalnie w stosunku do jego obciążenia. Dla określonego obciążenia szybkość jest największa przy długości spoczynkowej i zmniejsza się, gdy długość wyjściowa mięśnia jest większa lub mniejsza od długości spoczynkowej].
Stopniowanie siły skurczu mięśnia odbywa się przy udziale 2 mechanizmów:
1.włączaniu w zależności od potrzeb różnej ilości jednostek motorycznych(jednostka taka składa się z neuronu ruchowego wraz ze wszystkimi włóknami mięśniowymi zaopatrywanymi przez odgałęzienia nerwowe pochodzące od jego aksonu)
2.częstość impulsów wysyłanych przez motoneuron do podlegających mu włókien mięśniowych (20-25 imp./s uruchamia 25-75% maksymalnej siły mięśniowej.35-40imp/s uruchamia ponad 75% tej siły)

12.Skurcze mięśni w organizmie(sumowanie w obrębie mięśnia)
Skurcze izolowanego mięśnia:
-izotoniczny-dochodzi do zmiany długości, ale nie napięcia mięśnia(skurcz ze stałym obciążeniem, związanym ze zbliżaniem się przyczepów mięśnia)
-izometryczny-zmienia się napięcie, przy niezmienionej długości mięśnia-możliwe wywołanie takiego skurczu dzięki obecności w mięśniu (oprócz elementów kurczliwych) elementów elastycznych i rozciągliwych
-SKURCZE AUKSOTONICZNE-(TAKIE SĄ NORMALNE SKURCZE W ORGANIZMIE)-SKURCZE MIESZANE-ZMIENIA SIĘ ZARÓWNO NAPIĘCIE, JAK I DŁUGOŚĆ MIĘŚNI
-skurcz pojedynczy-wykonuje go mięsień podrażniony pojedynczym bodźcem o sile progowej lub wyższej; może być izotoniczny lub izometryczny
W izotonicznym skurczu pojedynczym wyróżnia się 3 fazy:
1.Utajonego pobudzenia(czas utajonego elektromechanicznego pobudzenia)-czas od chwili zadziałania bodźca powodującego powstanie potencjału czynnościowego do momentu rozpoczęcia skurczu. W tym okresie:
-zachodzą zmiany od depolaryzacji sarkolemy do zapoczątkowania wsuwania się nitek aktyny pomiędzy nitki miozyny i rozwoju napięcia czynnego w strukturach kurczliwych mięśnia,
-dochodzi do wzrostu produkcji ciepła zwanego ciepłem aktywacji układu kurczliwego,
-występują zmiany pobudliwości włókien mięśniowych
*w czasie depolaryzacji błony komórkowej jest ona zupełnie niewrażliwa na bodźce-okres refrakcji(niewrażliwości) bezwzględnej (u żaby trwa około 1 ms)
*następnie-w okresie repolaryzacji-występuje okres refrakcji względnej-pobudzenie jest możliwe, ale pobudliwość błony jest jeszcze znacznie obniżona(około 4 ms).
2.Skurczu-napięcie mięśnia stopniowo rośnie-szczyt po 50 ms,a po jego przekroczeniu, już w momencie->
->3.Rozkurczu napięcie opada powoli do poziomu napięcia biernego(spoczynkowego).
Przy rzadkich pojedynczych bodźcach, skurcz każdego włókna mięśniowego podlega prawu "wszystko albo nic", co znaczy, że oddzielne włókna wykonują zawsze skurcze maksymalne, niezależnie czy zadziałał bodziec progowy czy nadprogowy.
Natomiast amplituda skurczu całego mięśnia zależy od siły bodźca bardzo wyraźnie-włókna mięśniowe tworzą w mięśniach pęczki i amplituda, a tym samym siła skurczu zależy od tego, jaka ich ilość jednocześnie zostanie objęta stanem pobudzenia. Im więcej włókien skraca jednocześnie swoją długość, tym silniej kurczy się mięsień jako całość. Podczas skurczu maksymalnego skracają się wszystkie włókna danego mięśnia. Dzięki tej zależności, siła skurczu mięśnia może być stopniowana, co umożliwia płynność i precyzję ruchów.
Przy niedużej częstotliwości bodźców nadprogowych występują kolejne skurcze pojedyncze mięśnia. Przy wzroście częstotliwości tych bodźców zaczyna się pojawiać zjawisko sumowania się skurczów pojedynczych ->powstają skurcze tężcowe.

13. Jednostka motoryczna – składa się z motoneuronu i włókien mięśniowych unerwianych przez ten motoneuron.

Jest końcowym , funkcjonalnym składnikiem wszystkich dróg ruchowych organizmu.
U ssaków każde włókno nerwowe jest unerwiane przez jeden motoneuron
Jeden motoneuron może unerwiać od 6 do kilku tysięcy włókien mięśniowych. To ile włókien unerwia mięsień zależy od charakteru czynności pracy warunkowanej przez ten mięsień. Jeżeli są to mięśnie precyzyjne (mięśnie okoruchowe gałki ocznej) to na jeden motoneuron przypada kilka włókien mięśniowych . W przypadku mięśnia np. dwugłowego ramienia liczba włókien mięśniowych przypadająca na jeden motoneuron jest bardzo duża .
Pojedynczy potencjał czynnościowy motoneuronu powoduje skurcz wszystkich unerwionych przez ten motoneuron włókien mięśniowych .

Współczynnik unerwienia mięśnia-jest to liczba włókien mięśniowych unerwionych przez jeden motoneuron

14. Trzy typy jednostek motorycznych (kryterium podziału zależne od właściwości włókien mięśniowych i częstotliwości wyładowań motoneuronów.

Jednostki motoryczne S

Najliczniejsze , wolne jednostki motoryczne
Max siła w ciągu 50 ms (utrzymuje się przez długi czas)
Aksony motoneuronów jednostek S mają małą prędkość przewodzenia, oraz długi okres refrakcji ponieważ posiadają dużą gęstość kanałów K+ aktywowanych przez Ca 2 + co powoduje długotrwałą hiperpolaryzację następczą. Ogranicza to maksymalną częstotliwość wyładowań do dość niskiego poziomu, a skurcz tężcowy we włóknach mięśniowych tych jednostek występuje przy małych częstotliwościach 50-20 Hz
Nazywane są włóknami Typu I
Duża liczba mitochondriów , wysoka aktywność enzymów cyklu Krebsa (pozyskują energię przede wszystkim na poziomie przemian tlenowych)
Występują głównie w środkowej części – najbardziej ukrwionej części mięśnia
Zdolne do wytwarzania stosunkowo dużych sił przez długi okres czasu
Są to mięśnie tzw. czerwone (duża zawartość mioglobiny )
Są budulcem mięśni antygrawitacyjnych (mięśnie posturowe tułowie i nóg)

Jednostki motoryczne FR i FF

Są to jednostki szybkie osiągające skurcz maksymalny w ciągu 5-10 ms
Występują w mięśniach szybko kurczących się
Motoneurony FR i FF są duże , a ich aksony cechują się dużą prędkością przewodzenia , mogą wyładowywać się z dużą częstotliwością ale przez krótki okres czasu
Jednostki FR – odporne na zmęczenie . Przy powtarzanej stymulacji mogą wytworzyć średnią siłę przez ok. 5 min, po czym następuje powolne zmniejszanie siły trwające wiele minut
Jednostki FF - szybko męczące się mogą wytwarzać maksymalną siłę , ale przy powtarzającej się stymulacji siła ta maleje gwałtownie po ok. 30 s
Jednostki szybkie zawierają włókna typu II
- Częstotliwość pobudzeń na poziome 40-60 Hz przy osiąganiu skurczu tężcowego
- Włókna IIB ( pozyskują energię drogą przemian beztlenowych) występują w jednostkach FF , ulegają szybkiemu zmęczeniu
- Włókna IIA występują w jednostkach FR, wykazują katabolizm pośredni między IIB a I

Optymalną wydajność jednostek motorycznych zapewnia to , ze właściwości włókien mięśniowych są do siebie dostosowane .

Szybko przewodzące aksony w motoneuronach jednostek FF i FR
Wolno przewodzące aksony w motoneuronach podjednostek S

To dopasowanie jest zdeterminowane przez motoneuron który unerwia daną grupę włókien mięśniowych w jednostce motorycznej.
Jeżeli np. włókna typu I odnerwimy, a następnie zostaną one unerwione przez odgałęzienia aksonów jednostek motorycznych FF to nabiorą one właściwości włókien mięśniowych IIB ( występujących w jednostkach FF)
Unerwienie jest czynnikiem determinującym z jednej strony funkcjonowanie jednostki motorycznej, ale również właściwości komórek mięśniowych w danej jednostce motorycznej. Wpływ na przeobrażenie się jednej jednostki w drugą ma np. trening.
15. Rekrutacja jednostek motorycznych - zwiększenie częstotliwości wyładowań powoduje małe zwiększenie siły skurczu , większe siły skurczu powodowane są przez zwiększenie liczby aktywnych motoneuronów.
Rekrutacja zachodzi w sposób bardzo uporządkowany : najszybciej rekrutowane są jednostki S, następnie FR, a na końcu FF, a więc w kolejności zgodnej z zasadą rozkurczu. (najmniejsze motoneurony są w jednostkach S, większe w FR, największe w FF) W organizmie żywym rekrutacja nie zawsze tak zachodzi , czasem motoneurony duże jednostek FF są szybciej rekrutowane czy pobudzane niż mniejsze neurony .

16. Choroby jednostek motorycznych

Miastenia Lamberta –Eatona - powstaje na skutek wytwarzania przeciwciał przeciwko napięciowozależnym kanałom Ca 2+ co znacznie zmniejsza ich liczbę w obszarze aktywnym synapsy prowadząc do ograniczenia ilości uwalnianej acetylocholiny .
Miastenia Gravis – powstaje na skutek wytwarzania przeciwciał przeciwko cholinergicznym receptorom nikotynowym . Powoduje to przyspieszenie endocytozy i rozpad receptorów przez co włókna mięśniowe są mniej wrażliwe na Ach . Acetylocholina jest uwalniana , lecz brak jest receptorów ( odwrotnie niż w miasteni Lamberta-Eatona).

17. Sumowanie tężcowe niezupełne
Powstaje jeżeli podniety będą działały na mięsień częściej niż cały okres skurczu, ale rzadziej nić połowa tego okresu (każda podnieta drażni miesień w fazie rozkurczu przed jego ukończeniem).

18. Sumowanie tężcowe zupełne.
Powstaje wówczas, gdy kolejne podniety drażnią mięsień częściej niż trwa połowa jego okresu (każda następna podnieta trafia w fazę skurczu, utrzymując miesień w stałym napięciu).

19. Elastyczne właściwości mięśni.

Mięśnie cechuje rozciągliwość i sprężystość.
Obciążony mięsień ulega odkształceniu – wydłuża się i ponownie skraca po usunięciu czynnika rozciąganego.
Przyrostem siły rozciągającej mięsień odpowiada coraz mniejszym wydłużeniem się włókien, bo w miarę rozciągania narastają siły elastyczne (na początku rozciągania nitki aktyny wysuwają się łatwo spomiędzy nitek miozyny, przy dalszym rozciąganiu narasta opór stawiany przez elementy elastyczne mięśni).
Z kolei obciążenie rozciągniętego mięśnia powoduje dzięki siłom sprężystym jego stopniowe skracanie się.
Nawrót do wyjściowej długości po usunięciu sił rozciągających nie następuje od razu lecz po kilku minutach.
Stopień dłuższego rozciągnięcia tym dłuższy powrót do normy i odwrotnie.
Podczas obciążenia i odciążania mięsień wydłuża się i skraca w 2 fazach: w pierwszej zmiana długości odbywa się szybko, w drugiej znacznie wolniej.
Upadek ciała przy napiętych mięśniach czyni ciało elastycznym – stawy i kości są wtedy skutecznie chronione.

20. Statyczna (spoczynkowa) elastyczność mięśni szkieletowych.

Elastyczność i plastyczność mięśni szkieletowych związana jest z ich elastycznymi i kurczliwymi strukturami (komponentami).
Strukturę kurczliwą tworzy układ ślizgających się nitek białkowych.

W skład struktur elastycznych wchodzi:
a) tkanka łączna otaczająca włókno mięśniowe
b) błony mięśniowe (elastyczne struktury równoległe)
c) ścięgna po obu stronach mięśni (elastyczne struktury szeregowe

Elastyczne własności mięśni unerwionych i odnerwionych.

W żywym organizmie mięśnie szkieletowe nawet w stanie spoczynku wykazują większe lub mniejsze czynne napięcie podstawowe zwane tonusem mięśniowym, mającym charaktery odruchowy, precyzyjnie kontrolowanym przez wiele struktur OUN, otrzymujących bez przerwy informacje o aktualnym napięciu mięśni, które wysyłane są przez proprioreceptory narządu ruchu (wrzeciona nerwowo-mięśniowe i nerwowo-ścięgnowe). W podtrzymaniu tonusu biorą też udział ośrodki rdzenia kręgowego. Przecięcie korzeni grzbietowych lub uszkodzenie motoneuronów rogów brzusznych rdzenia kręgowego, jak również podwiązanie lub przecięcie nerwu kulszowego u żaby powoduje zanik skątowania w stawie biodrowym, kolanowym i skokowym odnerwionej kończyny i wydłużenie jej w porównaniu z unerwioną, która napięcie swoich mięśni zachowała (doświadczenie Brondgeesta).

Plastyczne własności mięśni szkieletowych i gładkich.

Przy powolnym rozciąganiu mięśnia gładkiego podwieszonym ciężarem napięcie w nim mało się zmienia i po zdjęciu obciążenia mięsień pozostaje rozciągnięty do czasu, aż zadziała bodziec, który spowoduje jego skurcz. Zdolność mięśni gładkich do zmiany długości bez większej zmiany napięcia jest wyrazem ich dużej plastyczności. Ma ona ogromne znaczenie dla normalnej funkcji narządów jamistych, np. pęcherza moczowego (napięcie jego mięśniówki stosunkowo niewiele się zmienia podczas powoli narastającego wypełnienia) czy gruczoły mlekowego.
Mięśnie szkieletowe charakteryzują się małą plastycznością i rzadko obserwuje się pozostałości wydłużenia po rozciągnięciu. Mała plastyczność pozwala mięśniom szkieletowym szybko się kurczyć i rozkurczać, co jest kluczowe dla ich prawidłowej pracy.

25. Zmęczenie mięśniowe. Teorie wyjaśniające zmęczenie mięśniowe.
Zmęczeniem mięśni nazywamy stan przejściowego obniżenia zdolności do pracy, będący następstwem dłuższej aktywności ruchowej, ustępujący po okresie wypoczynku. Jest wynikiem niezdolności elementów kurczliwych mięśnia do skurczu i zmian w procesach metabolicznych leżących u podstaw skurczu.
Obniżenie zdolności do pracy zmęczonego mięśnia jest wywołane:

Wyczerpaniem zapasów energetycznych
Nagromadzeniem się w mięsniu produktów metabolizmu, upośledzających zdolność do pracy poszczególnych włókien mięśniowych
Jony potasu dyfundujące z włókien na zewnątrz do przestrzeni zewnątrzkom. Pogarszają zdolność błon pobudliwych do wytwarzania potencjałów czynnościowych – pogorszenie przekazywania pobudzenia z nerwu na mięsień

26. Procesy pobudzenia w mięśniach zmęczonych.
W zmęczonych mięśniach następuje obniżenie pobudliwości, przedłużanie czasu trwania okresu utajonego pobudzenia, przedłużenie fazy skurczu i rozkurczu, zmniejszenie amplitudy skurczów.

27. Procesy odnowy substancji energetycznych w mięśniach znużonych.
Podczas b. dużego wysiłku mięśniowego tlenowa resynteza energii zmagazynowanej nie może nadążyć za jej użytkowaniem. Wtedy do resyntezy ATP używana jest fosfokreatyna. Częściowa resynteza ATP dokonuje się kosztem energii uwolnionej w beztlenowym rozpadzie glukozy do mleczanu. Mleczan przenika do krwi, ale mimo to przenika pojemność ostateczną w mięśniu co powoduje spadek pH, zahamowanie działania enzymów i prowadzi do długu tlenowego.

29. Rola tlenu w powstawaniu zmęczenia mięśniowego.
Podczas intensywnego wysiłku, ilość tlenu otrzymywana przez mięśnie nie wystarcza na długo w procesach utleniania i zapotrzebowanie na energię, mięśnie zaspokajają poprzez beztlenową glikolizę (zaciągają tzw. dług tlenowy). Przerwanie dostaw tlenu do kurczącego się mięśnia prowadzi do wystąpienia zmęczenia mięśniowego już w ciągu kilku minut.
Ilość tlenu otrzymywana przez mięśnie nie wystarcza na zmniejszenie zawartości powstającego kwasu mlekowego poprzez utlenianie i resyntezę na glikogen. Z tego powodu obserwuje się po intensywnym wysiłku przez dłuższy czas wzmożoną aktywność oddechową, dzięki której dochodzi do dodatkowego pobierania tlenu potrzebnego do usunięcia nadmiaru kw. mlekowego oraz resyntezy ATP i fosfokreatyny (oddawanie długu tlenowego).

30. Wpływ pracy dynamicznej i statycznej na występowanie zmęczenia mięśni.
Praca dynamiczna - wysiłek przebiega w warunkach ruchu, w związku z przemieszczaniem ciała lub jego części w przestrzeni i zachodzi przy udziale izotonicznych skurczów mięśni, podczas których następuje skrócenie włókien - okresy skurczu i rozkurczu mięśni.
Praca dynamiczna jest podstawowym czynnikiem, który powoduje podwyższenie poziomu przemiany materii. Związana z nią wielkość wydatku energetycznego jest proporcjonalna do wskaźników fizjologicznych, takich jak:
•ilość zużytego tlenu (szybkość oddechu- poziom zużytego tlenu lub wydychanego dwutlenku węgla),
•częstość skurczów serca,
•ciśnienie krwi,
•temperatura ciała i skóry.
Podczas wykonywania pracy umiarkowanej dostarczana ilość tlenu jest całkowicie wystarczająca dla mięśni biorących udział w procesie pracy, a występująca oszczędność kosztów energii umożliwia znaczne wydłużenie efektywnego czasu pracy. Natomiast w czasie wykonywania pracy dynamicznej często następuje spadek wydajności energetycznej, którego regeneracja nie jest możliwa w czasie stosowanych przerw w pracy.
W krótkich odstępach czasu, podczas wykonywania pracy dynamicznej, może występować wysiłek większy od maksymalnego, powodując na początku wysiłku niedobór tlenu, a następnie wystąpienie długu tlenowego, który musi być uzupełniony po zakończeniu wysiłku. Pokrycie wydatku energetycznego organizmu w fazie beztlenowej trwającej 20-30 sekund powoduje tworzenie się kwasu mlekowego.

Praca statyczna – występuje, gdy na zewnątrz nie można zaobserwować żadnego ruchu, a mimo tego mięśnie pozostają w stałym napięciu np. podczas stania, siedzenia, czy podpierania. Nie stanowi ona zatem pracy mechanicznej, jednak często może powodować duże obciążenie dla organizmu (np. podczas długotrwałego stania wzrasta ciśnienie hydrostatyczne nóg, co sprzyja obrzękom i bardzo często prowadzi do powstawania żylaków u ludzi).
Podczas pracy statycznej wskutek długotrwałego napięcia mięśni wzrasta ciśnienie krwi, skurcze mięśni powodują zacieśnienie naczyń włosowatych, a tym samym wpływają na wzrost oporu stawianego przepływowi krwi. W rezultacie tkanka mięśniowa otrzymuje coraz mniej tlenu, a przez to jej zdolność do pracy maleje. Nawet krótkotrwałe zmniejszenie napięcia mięśniowego powoduje szybkie wyrównanie niedoboru tlenu, jednak mięśnie potrzebują dłuższego wypoczynku niż np. w przypadku wykonywania pracy dynamicznej.
Ważną cechą pracy statycznej jest to, że pomimo swojej uciążliwości powoduje ona stosunkowo małe zużycie energii, dlatego jej koszt fizjologiczny nie może być mierzony w kaloriach. Pomimo małego zapotrzebowania energetycznego w mięśniu pracującym w takich warunkach powstają idealne warunki do powstania wspomnianego już długu tlenowego. Jego następstwem jest poczucie dyskomfortu i osłabienia mięśniu, co w dłuższym okresie czasu prowadzi do zmęczenia. Dlatego we wszystkich możliwych sytuacjach zawodowych powinno dążyć się do zmniejszenia udziału pracy statycznej, nawet kosztem wzrostu udziału pracy dynamicznej i zużycia energii.
31. Wpływ treningu na zmęczenie mięśniowe.
Trening – adaptacja organizmu do wysiłku przez systematyczne wykonywanie ćwiczeń fizycznych. Powoduje zmiany adaptacyjne w układzie ruchowym, oddechowym, krążenia, nerwowym, wegetatywnym i hormonalnym.
Trening wytrzymałościowy (aerobowy) powoduje wzrost zdolności pobierania tlenu przez organizm dzięki zmianom w układzie krążenia i wzrostowi wentylacji.
Wzrost udziału procesów tlenowych powoduje:
•rozwój miocytów wolnokurczliwych
•rozwój liczby naczyń włosowatych
•rozwój liczby miocytów
•rozwój aktywności enzymów
•wzrost zużycia FFA (ang. free fatty acids – wolne kwasy tłuszczowe)
Trening siłowy i szybkościowy powoduje wzrost wydolności beztlenowej, zmiany w układzie krążenia niewielkie.
Cechy mięśnia zmęczonego:
•obniżenie pobudliwości
•wydłużenie czasu utajonego pobudzenia, czasu skurczu, i rozkurczu
•brak powrotu do pierwotnej długości i skłonności do występowania skurczów tężcowych i przykurczów
•zmniejszenie elastyczności
•zmniejszenie siły bezwzględnej na skutek zmniejszonej ilości kurczących się włókien

Zmiany fizyczne w mięśniach zmęczonych:
•wzrost zawartości wody na skutek wzrostu ciśnienia osmotycznego, spowodowany jest nagromadzeniem produktów metabolizmu
•lekkie obrzmienie z równoczesnym wzrostem napięcia i skrócenia mięśnia

32. Kontraktura – przykurcz, przyczyny i mechanizm powstawania.
Kontraktura, jest to utrzymujący się przez kilka minut przykurcz mięśnia spowodowany jego dużym zmęczeniem. Dokładniej mówiąc, kontraktura jest wynikiem wyczerpania się wszystkich zapasów ATP i fosfokreatyny tak, że brakuje wysokoenergetycznych wiązań fosforanowych do odtworzenia ATP z ADP. ATP potrzebny jest do rozluźnienia wiązań między aktyną a miozyną w czasie rozkurczu mięśniowego („zmiękczające” działanie ATP). Przy zupełnym braku ATP nitki aktyny i miozyny pozostają nadal połączone ze sobą w postaci aktomiozyny, warunkując przykurcz.
Utrzymuje się ona dopóki nie nastąpi uzupełnienie składników odżywczych ze strony krwi i odtworzenia ATP. Prócz zmęczenia kontrakturę fizjologiczną mogą wywołać też silne bodźce termiczne, elektryczne, mechaniczne i chemiczne.

33. Stężenie pośmiertne rigor mortis
Mięśnie po śmierci ulegają skróceniu, tracą swą elastyczność i poprzeczne prążkowanie, stają się sztywne, twarde i niepobudliwe ( u zwierząt które przed śmiercią wykazywały wzmożoną aktywność np. ucieczka na polowaniu, stężenie zachodzi ze szczególną szybkością). W wysokiej temperaturze zewnętrznej stężenie zachodzi szybciej niż w niskiej. W normalnej temperaturze otoczenia pojawia się ono już po godzinie w mięśniach gładkich, następnie w sercu, a po 3-6 godz. W mięśniach szkieletowych obejmując je w następującej kolejności: przepona, mięśnie głowy i szyi, mięśnie tułowia oraz mięśnie kończyn przednich i tylnych. Ustępuje w tej samej kolejności zazwyczaj po 1-3dniach w następstwie autolizy białek mięśniowych i fizycznej degradacji struktury mięśniowej. Wystąpienie stężenia pośmiertnego wywołane jest szeregiem zmian chemicznych, zachodzących w tym okresie we włóknach mięśniowych. Główną przyczyną jego wystąpienia jest postępujący spadek zawartości wysokoenergetycznych fosforanów w mięśniu (ATP i fosfokreatyny), wywołany upośledzeniem i ustaniem przebiegu oksydacyjnej fosforylacji. W mięśniach zachodzi po śmierci do skurczu (jak podczas skurczu fizjologicznego), po nim jednak nie następuje rozkurcz, ponieważ z powodu wyczerpania się zapasów ATP, potrzebnego do rozdzielenia nitek aktyny i miozyny oraz sprowadzenia rozkurczu, nitki te pozostają w stanie nieodwracalnego połączenia się ze sobą.

34. Mięśnie gładkie-cechy strukturalne
Odgrywają zasadniczą rolę w fizjologicznej regulacji funkcji dróg oddechowych, naczyń krwionośnych oraz przewodu pokarmowego. Mięśnie gładkie zbudowane są z wydłużonych (dł.10-500 mikrometrów) cienkich (szerokość 1-5 mikrometrów) komórek mających pojedyncze jądro. Mięśnie gładkie nie mają sarkomerów. Ich cienkie i grube fi lamenty są rozproszone w komórce. Cienkie filamenty są przyłączone do ciałek gęstych. Niektóre ciałka gęste są związane z błoną komórkową, przewaga ich znajduje się jednak w cytoplazmie. Ciałka gęste są zbudowane z alfa-aktyniny (tego samego białka które stanowi składnik błony granicznej Z). Grube filamenty są zbudowane z miozyny a cienkie z aktyny oraz tropomiozyny. Cienkie filamenty nie zawierają troponiny! W mięśniach gładkich brakuje kanalików T, nie są one potrzebne ponieważ komórki są dostatecznie małe do tego aby bodziec działający na błonę pobudził aparat kurczliwy mięśnia, zamiast nich błona komórkowa mięśni gładkich ma wgłębienia zwiększające powierzchnię mięśnia. Mogą one (tak jak kanaliki T) sprzęgać zmiany potencjału czynnościowego z wewnątrzkomórkową strukturą kanalikową.

35. Mięśnie wisceralne/trzewne (podział w zależności od unerwienia)
Mięśnie jednostkowe zbudowane są ze ściśle przylegających do siebie komórek tworzących pęczki i warstwy. Miejsca ich przylegania noszą nazwę mostków łączących lub ścisłych złączy. Błona oddzielająca komórki wykazuje w tych miejscach dużą przepuszczalność i bardzo mały opór elektryczny, umożliwiając łatwe szerzenie się stanu czynnego z jednej komórki na drugą. Każda z komórek mięśniowych utrzymuje niezależność, ale jest ściśle związana elektrycznie z sąsiednimi komórkami (syncytium elektryczne). Ten typ kom. Mięśniowych spotyka się w większości narządów trzewnych, a w szególności w ścianach przew. Pok., dróg żółciowych, moczowodu, macicy itp. Mięśnie te charakteryzują się spontaniczną miogenną aktywnością lub pobudzaną przez spontaniczną rytmiczną depolaryzację neuronów, znajdujących się w obrębie ich śródściennych splotów. Nerwy zewnętrzne modulują w nich jedynie poziom aktywności rozruszników lub neuronów śródściennych. Skurcze mm.jednostkowych mogą mieć pochodzenie neurogenne. W przew.pokarmowym takie pochodzenie ma odruch perystaltyczny. Powstaje on w czasie rozciągania izolowanego segmentu jelita cienkiego ciśnieniem 1-2mm Hg. W odpowiedzi na takie rozciąganie kurczą się najpierw mm podłużne,wywołujące skrócenie się jelita. Następnie kurczą się mm okrężne a fala skurczu szerzy się w kierunku tylnym przesuwając równocześnie treść gdy mięśnie podłużne ulegają zwiotczeniu. Bodźcem wywołującym odruch jest drażnienie mechanoreceptorów bł śluzowej jelita w czasie rozciągania

Mięśnie wielojednostkowe
W przeciwieństwie do trzewnych mięśni gładkich nie są one syncytium i skurcz nie rozprzestrzenia się w nich tak szybko jak w trzewnych, dlatego skurcze mm.wielojednostkowych są bardziej izolowane subtelne i zlokalizowane. Mięśnie wielojednostkowe są bardzo wrażliwe na krążące substancje chemiczne i są normalnie aktywowane przez mediatory chemiczne(acetylocholina i noradrenalina), wydzielane przez zakończenia nerwowe. Zwłaszcza w przypadku noradrenaliny mediator ma tendencję do przetrwania i powoduje powtarzające się wyładowania mięśnia raczej po pojedynczym bodźcu niż po pojedynczym potencjale czynnościowym. Wobec tego wywołana odpowiedź skurczowa jest zazwyczaj nieregularnym skurczem tężcowym niż skurczem pojedynczym. Gdy otrzymuje się skurcz pojedynczy to podobny jest on do skurczu mięśnia szkieletowego z wyjątkiem czasu trwania który jest 10x dłuższy. Ten typ mięśni występuje w ścianach naczyń krwionośnych, powrózku nasiennym, w gruczołach pęcherzykowych, w moczowodach i w pęcherzu moczowym.

Cechy czynnościowe mięśni gładkich
Mięśnie gładkie są zdolne do utrzymania długotrwałego aktywnego przykurczu nazwanego tonusem mięśni gładkich. Może on wzrastać lub obniżać się zależnie od miejscowych czynników, nie wykazuje potencjałów czynnościowych, zależy tylko od potencjału spoczynkowego. Depolaryzacja błony mięśni gładkich powoduje wzrost przepuszczalności nie tylko dla jonów Na, lecz również Ca. Te ostatnie wnikają do komórek i uruchamiają cały proces skurczowy. Im większa depolaryzacja tym więcej jonów Ca wnika do komórek, prowadząc do większego przykurczu. Dopiero po osiągnięciu wartości progowej depolaryzacja wywołuje powstanie potencjału czynnościowego i skurcz mięśnia.
Szybkie i silne rozciąganie mięśnia gładkiego powoduje depolaryzację bł.kom., wzrost jej przepuszczalności i w następstwie skurcz rozciąganego mięśnia. Nagłe rozciągnięcie mięśnia gładkiego wywołuje najpierw jego przykurcz, a następnie stopniowe rozluźnienie. Tonus mięśniowy początkowo się podnosi a później opada. Tonus mięśni gładkich i jego zmiany nazywane skurczami tonicznymi są zjawiskiem niezależnym od występujących w tych mięśniach skurczów rytmicznych. Skurcze te mogą znikać, zmniejszać się lub zwiększać, nakładając się każdorazowo na istniejący tonus lub zachodzące skurcze toniczne.

36. Automatyzm mięśni gładkich
Zdolność do wykonywania spontanicznych, automatycznych skurczów. Jest to właściwość odróżniająca mięśnie gładkie od szkieletowych. Skurcze te można obserwować przy badaniu mm gładkich żołądka, jelit, pęcherzyka żółciowego, moczowodów i innych narządów zbudowanych z mm gładkich. Zdolność do automatyzmu związana jest z komórkami mm gładkich, a regulują ją elementy nerwowe, znajdujące się w ścianach narządów wewnętrznych. Skurcze spontaniczne mm gładkich powodowane są spontanicznymi powolnymi wahaniami (spadkami) błonowego potencjału spoczynkowego, zachodzącymi bez jakichkolwiek bodźców zewnętrznych. Gdy spadek tego potencjału osiągnie wartość krytyczną, powstaje potencjał czynnościowy i skurcz mięśnia. Potencjały czynnościowe wytwarzane są w mięśniach gładkich przez grupy komórek tworzących zmieniające się ogniska tkanki bodźcotwórczej, zgrupowania te nazywane są rozrusznikami. Generowane w nich autorytmicznie potencjały czynnościowe rozprzestrzeniają się na inne komórki nie wykazujące takiej aktywności i pobudzają je do skurczów.

37. Syncytialne przewodnictwo mięśni gładkich
Mięsnie gładkie a dokładniej trzewne mięśnie gładkie posiadają charakterystyczną strukturę zwaną syncytium. Są to pierścienie lub warstwy równolegle ułożonych komórek, w których pobudzenie przenosi się z jednej komórki na drugą dzięki połączeniom szczelinowym. Mięśnie takie mimo, że złożone z wielu komórek – funkcjonują jako jedność.
Wywołanie pobudzenia w jednej komórce sprawia, że wszystkie komórki z danego układu są pobudzane i dochodzi do skurcz ogólnego.

38. Rola bodźców mechanicznych i chemicznych w wyzwalaniu skurczów mięśni
Czynniki zdolne do wywołania skurczu mięśniowego.
Mechaniczne

Prąd elektryczny
Duży ucisk ( miażdżenie )
Ukłucie ostrym narzędziem ( Krótki łuk odruchowy, skurcz mięśnia )
Wzrost temperatury
Obniżenie temperatury ( Termoregulacja drżeniowa mięśni)
Chemiczne

Sole ( NaCl oraz inne sole potasu oraz sodu)
Kwasy ( Kwas solny o stężeniu 0.5 do 4 % )
Zasady NaOH, KOH

Długotrwałe działanie – uodpornienie się receptorów i spadek reakcji na czynniki zarówno chemiczne jak i mechaniczne.

39. Tonus plastyczny mięsni trzewnych
Mięsnie gładkie charakteryzują się dużą plastycznością – po zdjęciu obciążenia mięsień utrzymuje swoją nowa długość do czasu gdy pod wpływem innego bodźca zacznie się rozkurczać np. Funkcjonowanie pęcherza moczowego – dzięki plastyczności mięśni gładkich jego ścian ciśnienie w jego wnętrzu nie zmienia się zbytnio.

Tonus mięśni gładkich to długotrwale utrzymujące się aktywne przykurcze.
Może on wzrastać lub obniżać się zależnie od miejscowych czynników. Nie wykazuje on potencjałów czynnościowych, zależy tylko od potencjału spoczynkowego
Szybkie i silne rozciąganie mięśnia gładkiego powoduje depolaryzacje błony komórkowej, wzrost jej przepuszczalności dla jonów wapniowych i w następstwie skurcz rozciąganego mięśnia.
Zdolność do reagowania mięśni gładkich aktywnym skurczem w odpowiedzi na ich rozciąganie ma duże znaczenie dla przebiegu normalnej czynności wielu narządów wewnętrznych w szczególności jelit, moczowodów i innych narządów jamistych
Nagłe rozciągniecie mięśnia gładkiego wywołuje najpierw jego przykurcz a następnie jego stopniowe rozluźnienie , tonus mięśniowy początkowo się podnosi a potem opada.

40. „Napięcie toniczne” mięśni wielojednostkowych
Wielojednostkowe mięśnie gładkie- poszczególne komórki kurczą się niezależnie i pobudzenie nie przechodzi z jednej komórki na drugą. Występują w ścianach naczyń krwionośnych i tęczówce.

41. Przemiany cieplne w mięśniach.
42. Ciepło początkowe (aktywacji, skracania, utrzymania skurczu i rozkurczu).
Ciepło jest produkowane w mięśniu żywym bez przerwy. Mała il. ciepła produkowana przez mięsień w stanie spoczynku jest związana z podstawową przemianą energii. Ciepło to – ciepło spoczynkowe. Ciepło wytwarzane podczas skurczów mięsni wyraźnie przewyższa wlk. ciepła spoczynkowego. Jego produkcja zachodzi w 2 głównych fazach : 1 – krótsza o ok. 1000x od 2,zaczyna się z chwilą pobudzenia mięśnia, trwa przez cały okres skurczu i rozciąga się na okres rozkurczu. 2 – faza produkcji ciepła- obejmuje ok. 20-30min. Odcinek czasu już po okresie rozkurczu mięśnia. Ciepło powstające w 1 fazie to ciepło spoczynkowe, a w 2 – ciepło wypoczynkowe ( ciepło odnowy, opóźnione).
Ciepło początkowe składa się z ciepła aktywacji, skrócenia, utrzymania skurczu i rozkurczu. Ciepło początkowe jest produkowane podczas aktywności mięśnia, a wypoczynkowe- po minięciu skurczu, w czasie wypoczynku mięśnia. Ciepło aktywacji powstaje bezpośrednio po zadziałaniu bodźca, w okresie utajonego pobudzenia i jest cieplnym efektem tych procesów chemicznych, które przeprowadzają mięsień ze stanu spokoju fizjologicznego w stan pobudzenia. Ciepło skrócenia zależy od zmiany struktury mięśnia w czasie jego kurczenia się, a ciepło rozkurczu jest wyrazem termicznego rozpraszania się energii elastycznego napięcia podczas wydłużania się wiotczejącego mięśnia.

43. Ciepło opóźnione (faza tlenowa i beztlenowa)
Ciepło opóźnione to inaczej ciepło wypoczynkowe.
Ciepło wypoczynkowe to ciepło uwalniane w czasie procesów metabolicznych, które przywracają w mięśniu stan przedskurczowy. Są to przede wszystkim procesy chemiczne, które zachodzą zasadniczo przy dostępie tlenu i odtwarzają zapasy ATP w mięśniu ( głównie podczas fosforylacji oksydacyjnej). Il. ciepłą wypoczynkowego = w przybliżeniu il. początkowego, tzn. ciepło wytworzone podczas wypoczynku = ciepłu produkowanemu podczas aktywności mięśnia.
44. Przemiany chemiczne w mięśniach (tlenowe, beztlenowe)
Tlenowe przemiany w mięśniach: w obecności dostatecznej il. tlenu kw. Pirogronowy wchodzi w cykl kw. Cytrynowego i w cyklu tym oraz w cyklu enzymów oddechowych ulega przemianie do CO2 i H2O – glikoliza tlenowa. Rozpad glukozy lub glikogenu do CO2 i H2O dostarcza wystarczającej energii do syntezy znacznych il. ATP z ADP.
Procesy beztlenowe :defosforylacja fosfokreatyny, glikoliza beztlenowa (krótkie, intensywne wysiłki. Jeśli zaopatrzenie w tlen jest niewystarczające, kw. pirogronowy powstający z glukozy nie wchodzi w cykl kw. Trój karboksylowych, ale ulega przemianie w kw. Mlekowy – glikoliza beztlenowa. Kw. Mlekowy powstaje w wyniku redukcji kw. Pirogronowego i częściowo ulega przemianie na glukozę lub glikogen w wątrobie, częściowo też zostaje utleniony w mięśniach innych tk. Do kw. Pirogronowego. Proces ten wymaga znacznie mniejszej il. wysokoenergetycznych związków fosforanowych. Glikoliza beztlenowa dostarcza mniej niż 10% il. energii uwalnianej w procesie zupełnej tlenowej degradacji glukozy lub glikogenu.

45. Rola ATP w skurczu mięśniowym:
W czasie cykli tworzenia połączeń pomiędzy aktyną a miozyną mięsień wykorzystuje energię z hydrolizy ATP do skracania i wytwarzania napięcia. ATP jest związana z mostkami miozyny, podobnie jak ATP-aza, która jest aktywowana w momencie połączenia miozyny i aktyny. ATP podczas obrotu mostków miozynowych umożliwiających wciągnięcie aktyny między nitki miozyny rozpada się na ADP i Pi. Usunięcie tych produktów jest warunkiem niezbędnym do odłączenia aktyny od miozyny, warunkiem tym jest tez przyłączenie nowej cząsteczki ATP (patrz stężenie pośmiertne). ATP jest od razu hydrolizowane do ADP i Pi, powstaje wysokoenergetyczna forma przejściowa ATP- kompleks miozyna-ADP- Pi. Całkowita hydroliza następuje po połączeniu aktyny i miozyny. ATP służy także SR do uwalniania zmagazynowanego Ca²⁺ i tym samym inicjacji skurczu.

46. Reakcja miokinazowa:

ADP+ADP=ATP+AMP

W wyniku skurczów mięśni zużywane jest ATP, z którego powstaje ADP. Reakcja miokinazowa służy do szybkiego odtwarzania ATP, by mięsień mógł dalej pracować. Mięsień korzysta z tej reakcji w pierwszych sekundach pracy.

47. Znaczenie fosfokreatyny w przemianach energetycznych:
Fosfokreatyna jest wysokoenergetycznym połączeniem kreatyny i reszty fosforanowej. W wyniku jej hydrolizy uwalniana jest znaczna ilość energii, Pi łączy się z ADP i powstaje ATP, co umożliwia kontynuacje pracy mięśnia. W spoczynku część cząsteczek ATP przekazuje swoje reszty fosforanowe na kreatynę odnawiając fosfokreatynę.
Fosfokreatyna+ADP=kreatyna+ATP
Wykorzystywana jest w pierwszych 10 sekundach intensywnego wysiłku, jest jej niewiele w organizmie.

48. znacznie glukozy w przemianach energetycznych:
Glukoza transportowana jest z krwi do komórek mięśniowych, gdzie ulega szeregowi reakcji rozpadając się na CO₂ i H₂O. Podczas jej rozkładu uwalniana jest porcjami energia magazynowana w ATP. Wyróżniamy glikolizę tlenową i beztlenową. Tlenowa obejmuje rozkład glukozy do pirogronianu, jego przemianę w cyklu Krebsa oraz łańcuch oddechowy, zachodzi pod obecność O₂ a jej bilans energetyczny to 36 ATP. Beztlenowa kończy się na rozkładzie glukozy do pirogronianu, który redukowany jest do mlecznu. Zachodzi bez O₂ a jej bilans to 2 ATP. Mięsnie mogą korzystać z glukozy która krąży we krwi a także z glukozy pochodzącej z rozpadu glikogenu mięśniowego (początkowo) i wątrobowego (później).
49. Czynności mięśni szkieletowych w warunkach częściowych i całkowitych zniszczeń neuronów ruchowych lub włókien motorycznych.
Włókna nerwowe wywierają ważny wpływ troficzny(odżywczy)za pośrednictwem kilku rodzajów neurowydzielin transportowanych do komórki nerwowej wzdłuż aksonu na obwód.
Po przecięciu nerwów ruchowych unerwione mięśnie zanikają w krótkim czasie, do ok.20% pierwotnej masy i objętości. Funkcje substancji odżywczej(troficznej) może pełnić mediator płytek ruchowych-acetylocholina. Nawet przy braku impulsów, cząsteczki acetylocholiny są uwalniane spontanicznie przez te zakończenia do obszaru płytki ruchowej. Przecięcie lub zmiażdżenie włókna nerwowego wywołuje degenerację jego odcinka położonego obwodowo od miejsca uszkodzenia, a następnie jego regeneracje.
Po degeneracji uszkodzonego nerwu ruchowego zaopatrującego mięśnie szkieletowe pojawia się w nich wzmożona wrażliwość na acetylocholinę, a w pozbawionych unerwienia strukturach podległych ukł. autonomicznemu- nadwrażliwość na podrażnienia chemiczne. Wg. prawa odnerwienia, we wszystkich odnerwionych strukturach wyraźnie wzmaga się wrażliwość na wstrzyknięte lub krążące we krwi bodźce chemiczne. Nadwrażliwość na Ach spowodowana jest poszerzeniem normalnej wrażliwości na ten mediator z obszaru błony postsynaptycznej na cała powierzchnię błony włókna mięśniowego.
Po 10 dniach od uszkodzenia wł. nerwowego zaczyna się regeneracja rozpadłego odcinka. Lemmocyty odtwarzają stopniowo aksony, tworząc nowe osłonki mielinowe. Proces regeneracji wymaga dostawy cząsteczek białka do budowy aksoplazmy.

Cechy mięśni szkieletowych po ich odnerwieniu.

Stymulacja w proksymalnej części od uszkodzenia nie daje reakcji w postaci skurczu, stymulacja w dystalnej części od uszkodzenia powoduje skurcz mięśnia unerwianego przez dany nerw.
"Odnerwienie" mięśni powoduje ich czasowe (częściowe lub całkowite) rozluźnienie oraz drżenie pęczkowe. Zniszczenie unerwienia może doprowadzić do zaniku mięśnia.

51. Fibrylacja (skurcze lub drżenie włókienkowe) i fascykulacja (skurcze pęczkowe).
Przy zniszczeniu unerwienia pojawiają się drobne, nieregularne skurcze poszczególnych włókien(drżenia włókienkowe-fibrylacja).To klasyczny obraz uszkodzenia dolnego motoneuronu. Jeśli nerw ruchowy regeneruje się, drżenia włókienkowe zanikają. Zwykle taki skurcze są niewidoczne i nie powinny być mylone z drżeniami pęczkowymi(fascykulacja) mięśni, które są szarpiącymi, widocznymi skurczami grup włókien mięśniowych pojawiających się w wyniku patologicznych wyładowań rdzeniowych neuronów ruchowych.

52. Rola układu nerwowego w regulacji czynności mięśni gładkich.
Mięśnie gładkie są unerwione przez układ wegetatywny (zarówno przez część współczulną, jak i przywspółczulną). Zwykle jednak układ nerwowy reguluje tylko czynność mięśni gładkich, natomiast nie warunkuje jej gdyż, charakteryzują się one automatyzmem - zdolnością do samoistnych skurczów.

53. Hypertrofia mięśni szkieletowych
Hipertrofia nazywana jest często podwójnym umięśnieniem dzięki imponującej ilości tkanki mięsnej na zwierzęciu niosącym geny hipertrofii. Wynika to z ograniczeń rozwoju tkanki mięśniowej. Mięśnie poprzecznie prążkowane szkieletowe zaczynają się rozwijać w okresie zarodkowym, czyli od 4 do 8 tygodnia rozwoju. W okresie tym wzrost mięśni odbywa się przez zwiększanie liczby miofibryli oraz przez wzrost ich masy. Proces ten jest najbardziej intensywny krótko przed urodzeniem. Natomiast po momencie narodzin nie stwierdza się już powstawania nowych włókien mięśniowych. Ilość włókien mięśniowych, jakie posiada osobnik w momencie narodzin determinuje maksymalną ilość tkanki mięśniowej, ponieważ liczba włókien mięśniowych w poszczególnych mięśniach, jak i w całym układzie mięśniowym, zostaje ustalona jeszcze w stanie embrionalnym. Później włókna mięśniowe szkieletowe powiększają swoją objętość jedynie przez przyrost już istniejących włókien. Możliwy jest przyrost masy mięśniowej w okresie postnatalnym jednak wraz z rozwojem zwierzęcia zmianom ulegają jedynie wymiary samych włókien; w okresie wzrostu młodych zwierząt w dużym stopniu w swojej długości, a w późniejszym okresie prawie wyłącznie w wymiarze poprzecznym. W tym ostatnim przypadku zwiększa się tylko i ilość sarkoplazmy, a nie miofibryli. W okresie rozwoju mięśni nie wszystkie jednak mioblasty ulegają fuzji. Okazuje się, że pewna ich liczba ściśle przylega do komórek mięśniowych tworząc tzw. komórki satelitarne, które, dzięki temu, iż są komórkami embrionalnymi, zachowują zdolność do podziałów. Dzięki nim możliwe są procesy pozwalające na odtwarzanie uszkodzonych części włókien. Te same komórki satelitarne biorą właśnie udział w procesach przerostu mięśni, czyli hipertrofii. Choć ich fizjologiczną funkcją w organizmie jest częściowa odbudowa i regeneracja tkanki mięśniowej po uszkodzeniu to defekt w kontroli nad nimi wywołuje w efekcie ich niekontrolowane przekształcenie się w komórki mięśniowe. Nawet, jeśli nie powstanie bodziec oznaczający przekształcenie komórek satelitarnych w mięśniowe, to w przypadku hipertrofii one i tak zmieniają się w mięśniowe razem z innymi komórkami. Jest to oczywiście stan patologiczny z punktu widzenia organizmu. Fizjologicznie cały organizm nie jest przygotowany do posiadania tak wielkiej ilości mięśni, co może objawiać się w różny sposób. Najczęściej jednak większość osobników i tak nie dożywa doi czasu, gdy negatywne skutki hipertrofii mogłyby zagrażać poważnie ich życiu

54. Dystrofie mięśniowe
Dystrofie mięśniowe są grupą chorób cechujących się zmianami we włóknach mięśniowych.
Dystrofia Duchenne’a związana z recesywnym chromosomem X , w którym bialko cytoszkieletu – dystrofina ulega zniekształceniu lub całkowitemu zanikowi.
Zaatakowane mięsnie są słabsze i ulegają uszkodzeniom przy normalnie działających obciążeniach , towarzyszy temu szybkie produkowanie włókien mięśniowych, ale przypominają one włókna płodów, małe i źle przewodzą.

W dystrofiach liczba jednostek motorycznych i ich rekrutacja nie odbiega od normy
Uszkodzenia nerwów obwodowych zawierających aksony motoneuronów powodują trwale porażenie wiotki i zanik odruchu na rozciąganie, w konsekwencji prowadzi to do atrofii wynikającej z nieużywanego mięśnia
Odnerwione włókna mięśniowe syntetyzują dużą liczbę receptorów nAChR, które są na przestrzeni całej błony plazmatycznej, zamiast tylko na płytce końcowej, te pozazlączowe receptory powodują ,że włókna mięśniowe stają się bardziej czule na Ach i pojawiają się w nich niewielkie skurcze- drżenie włókienkowe wywołuje nawet mała ilość krążącej wolnej Ach.

55. Pompa sodowo-potasowa - mechanizm działania, znaczenie, blokery
Pompa Na+ - K+ lub Na+- K+ -ATP-aza , zawiera ATP-azę typu P, ponieważ białko nośnikowe(złożone z dwu podwójnych podjednostek , jednej większej i drugiej mniejszej) podlega naprzemiennie fosforylacji podczas cyklu transportowego. Pompa Na+ - K+ zapobiega wnikaniu biernemu jonów Na+ do komórki i przechodzeniu biernemu jonów K+ w odwrotnym kierunku tj. z komórki na zewnątrz.
Pompa sodowo- potasowa – utrzymuje wysokie stężenie K+ i niskie stężenie Na+ w płynie wewnątrzkomórkowym. Na jeden cykl pracy pompy zużywana jest 1 cząsteczka ATP , której energia pozwala na przetransportowanie 3 jonów Na+ na zewnątrz komórki i 2 jonów K+ do wnętrza komórki.
Optymalne warunki działania pompy sodowo – potasowej:
-stały dopływ do komórek tlenu i substancji energetycznych
- stała resynteza ATP
- stale odprowadzanie produktów przemiany materii
- odpowiedni stosunek kationów Na do K w płynie zewnątrzkomórkowym
- odpowiednia temperatura do procesów enzymatycznych 37C.

Hamowanie pompy sodowo – potasowej:
-oubaina i pokrewne glikozydów nasercowych będące wybiórczymi inhibitorami pompy
- nieodpowiednie stężenie ATP, K+, Na+
- niedotlenienie spowodowane brakiem tlenu lub działaniem inhibitorów oddychania komórkowego
- spadek temperatury powodujący zmniejszenie metabolizmu komórkowego.

56. Kanały K⁺ czynniki bramne
Wartość potencjału spoczynkowego określają :

gradient stężeń
zdolność przenikania jonów przez błonę komórkową ( przepuszczalność błony)

Zwiększenie zewnątrzkomórkowego stężenia K+ powoduje przesunięcie wartość potencjału równowagi dla K+ w kierunku wartości dodatnich – depolaryzacja potencjału błonowego ( staje się on bardziej dodatni – czyli zmniejsza się różnica potencjału w poprzek błony)
Zmniejszenie zewnątrzkomórkowego stężenia jonów K+ powoduje przesunięcie wartości potencjału równowagi dla K+ w kierunku wartosci ujemnych – hiperpolaryzacja potencjału błonowego (staje się on bardziej ujemny)
Kanał K+
Czynnik n musi być otwarty aby prąd K+ płynął przez ten kanał.Kanał K+ uważa się za aktywny , jeżeli czynnik bramny n jest otwarty.
Zależność czynników bramnych od potencjału oraz czasu – zmiany potencjału błonowego powodują zamykanie i otwieranie kanałów w sposób zależny od czasu.
W stanie spoczynku ( 70 do –90mV) większość kanałów jest zamknięta, Kanał K+ jest zamknięty przez czynnik n. Po osiągnięciu potencjału progowego (około –65 do –60mV (-55mV)) dochodzi w wyniku dodatniego sprzężenia zwrotnego do szybkiej fazy depolaryzacji potencjału czynnościowego o charakterze odpowiedzi „wszystko albo nic”
Zależność czynników bramnych decyduje od czasu decyduje o odpowiedzi „wszystko albo nic”

57. Kanały jonowe Na⁺, czynniki bramne.
W neuronach istnieją dwa rodzaje kanałów sodowe i potasowe. Swoiste kanały jonowe są białkami integralnymi, tworzącymi przez błonowe kanały wodne. Każdy z nich zawiera filtr od którego zależy jonoselektywność i czynniki bramne, otwierające i zamykające kanał.
Kanał sodowy ma dwa czynniki bramne: bramkę m i bramkę h. ten pierwszy zamyka kanał od strony zewnątrzkomórkowej, a drugi od wewnątrzkomórkowej. Oba czynniki muszą być otwarte, aby prąd Na mógł płynąć w poprzek błony komórkowej. Kanał Na uważa się za aktywny jeżeli czynnik bramny m jest otwarty, a inaktywowany gdy czynniki bramne h są zamknięte. Kanały potasowe mają jeden czynnik bramny n, który zamyka kanał od strony zewnątrzkomórkowej. Kanał K uważa się za aktywny jeśli czynnik n jest otwarty, natomiast kanał ten nie posiada czynnika inaktywującego!

58. Potencjały spoczynkowe, geneza ich istnienia.
Potencjał spoczynkowy błony powstaje w prawidłowych komórkach jeżeli błona komórkowa jest przepuszczalna dla kilku rodzajów jonów, a działanie pompy Na -K uniemożliwia wytworzenie się stanu równowagi osmotycznej. Potencjał spoczynkowy zwany jest inaczej potencjałem równowagi. Wartość tego potencjału określają: gradient stężeń oraz zdolność przenikania jonów przez błonę. Co ważne pompa Na- K wyrzuca na zewnątrz komórki 3 jony sodowe, a na ich miejsce wprowadza wnętrze a2 jony potasowe, dlatego wnętrze komórki ma ładunek ujemny. Wartość błonowego potencjału spoczynkowego określa przede wszystkim zewnątrzkomórkowe stężenie jonów potasu, ponieważ przepuszczalność błony jest znacznie większa dla jonów potasu niż dla jonów sodu. I teraz wzrost stężenie K(zewnątrz kom) , który przesuwa wartość potencjału równowagi dla K w kierunku wartości dodatnich , jest przyczyną depolaryzacji potencjału błonowego. Spadek natomiast, przesuwa wartość potencjału równowagi dla K w kierunku ujemnym, powoduje hyperpolaryzację.

59a. Stężenia wewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe jonów.

	Wewnątrz kom.	Zewnątrz kom.
Na⁺	15	142
K⁺	135	4
Ca²⁺	10 do -4	1,5
H⁺	10 do -4	40x 10 do -6
Cl^-	4	106
HCO^3-	10	24

59b. Wpływ zewnątrzkomórkowego stężenia K i Ca na pobudliwość neuronów.
Zmniejszenie zewnątrzkomórkowego stężenia jonów potasu hyperpolaryzację błony kom. Ponieważ potencjał błonowy jest w takiej sytuacji bardziej ujemny, dlatego do osiągnięcia depolaryzacji błony odpowiadającej potencjałowi progowemu konieczny jest silniejszy bodziec.
Zmniejszenie zewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca pozwala na aktywację kanałów sodowych przy niższych wartościach potencjału błonowego. Dlatego do powstania potencjału czynnościowego wystarczający jest słabszy bodziec. Stan zwiększonej pobudliwości komórek nerwowych i mięśniowych spowodowany spadkiem zewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia określa się terminem tężyczki .

60. Depolaryzacja i jej mechanizm jonowy. Potencjał iglicowy = czynnościowy.
Jest on odpowiedzią typu wszystko albo nic, na działający bodziec. Oznacza to, że dostatecznie silny bodziec, doprowadzający potencjał błonowy do poziomu depolaryzacji krytycznej, wywołuje w danej komórce zawsze taki sam potencjał czynnościowy.
Faza depolaryzacji = faza narastania potencjału czynnościowego - szybka depolaryzacja błony powstająca po przekroczeniu potencjału progowego. Jest wywołana napływem jonów Na do komórki.

61.Repolaryzacja i potencjały następcze oraz ich geneza jonowa.
Za REPOLARYZACJĘ neuronu odpowiedzialne są procesy inaktywacji sodowej i aktywacji potasowej. W końcowej fazie depolaryzacji otwierają się kanały potasowe i przepuszczalność dla jonów potasu na krótko wzrasta prawie 10-krotnie w porównaniu ze stanem spoczynkowym (jest wtedy 300 razy większa niż dla jonów sodu). Wskutek tego jony potasu z wnętrza komórki, zgodnie z kierunkiem spadku stężeń, masowo opuszczają akson, przez co ubywa ładunków dodatnich w jego wnętrzu. Następuje repolaryzacja (z wartości od około +30mV do wartości potencjału spoczynkowego czyli -70mV)
POTENCJAŁY NASTĘPCZE- to przejściowe zjawiska powstające gdy potencjał równowagi dla potasu nie pokrywa się dokładnie z potencjałem spoczynkowym. Wówczas po fazie repolaryzacji przez kilka milisekund potencjał błonowy będzie różnił się od potencjału spoczynkowego. Mogą one mieć charakter zarówno depolaryzacji jak i hiperpolaryzacji.

62. Pojęcie impulsu nerwowego.
IMPULS NERWOWY- przekazywanie informacji od receptora przez układ nerwowy do efektora, czyli zmiana potencjału elektrycznego wzdłuż neuronu.
63. Przewodzenie impulsu nerwowego we włóknach nerwowych i ich klasyfikacja.
PRZEWODZENIE CIĄGŁE- we włóknach bez osłonki mielinowej. Potencjały czynnościowe wędrują ruchem jednostajnym ze stałą dla danych warunków prędkością.
PRZEWODZENIE SKOKOWE- we włóknach z osłonką mielinową. Przewodzenie potencjałów czynnościowych odbywa się z niejednolitą prędkością. Jest bardzo duża w obszarach pomiędzy cieśniami węzłów, natomiast w samych cieśniach węzłów następuje 'przestój' potencjału czynnościowego.
PRZEWODZENIE BEZ DEKREMENTU- czyli przewodzenie bez strat. Zarówno we włóknach z osłonką jak i w tych bez osłonki (w przewodzeniu ciągłym wzdłuż całego włókna a w skokowym w cieśniach węzłów) amplituda potencjału czynnościowego nie maleje w miarę przesuwania się tego potencjału wzdłuż włókien nerwowych.

65. Szybkość przewodzenia włókien nerwowych i ich klasyfikacja
wg Erlangera i Gassera.

GRUPA	A	B	C
PODGRUPA	α	β	γ
PRĘDKOŚĆ PRZEWODZENIA(m/s)	70-120	30-70	15-30
Czynność	Czucie proprioceptywne, somatyczne ruchowe	Czucie dotyku i ucisku	Ruchowe do wrzecionek nerwowo-mięśniowych
Osłonka mielinowa	obecna	obecna	brak
Średnica aksonu (μm)	12-20	5-12	3-6
Aferentna	tak	tak	nie
Eferentna	tak	nie	tak
Czas trwania potencjału iglicowego(ms)	0,4-0,5	1,2	2
Okres refrakcji bezwzględnej(ms)	0,4-1	1,2	2
Wrażliwość na ucisk	bardzo wrażliwe	wrażliwe	mało wrażliwe
Wrażliwość na niedotlenienie	wrażliwe	bardzo wrażliwe	mało wrażliwe
Wrażliwość na zniecz. miejscowe	mało wrażliwe	wrażliwe	bardzo wrażliwe

66. Sprzężenie elektro- wydzielnicze
Jest to proces polegający na zainicjowaniu przez falę depolaryzacji uwalniania mediatora synaptycznego(neuroprzekaźnika) do szczeliny synaptycznej.

67. Cechy przewodzenia synaptycznego- synapsy chemiczne
Przekaźnictwo synaps chemicznych polega na uwolnieniu neuroprzekaźnika z pojedynczego pęcherzyka synaptycznego pod wpływem potencjału czynnościowego, który dociera do zakończenia synaptycznego, dyfuzji neuroprzekaźnika przez szczelinę synaptyczną(20-40nm) i łączenia się go z odpowiednim receptorem na błonie postsynaptycznej. W obrębie synapsy zachodzi silna zależność od jonów Ca.
Cechy przewodzenia:
-przewodzenie jednokierunkowe(wynika z asymetrii budowy obu błon wchodzących w skład synapsy i właściwości kom. nerwowych.)
-prędkość mniejsza niż w synapsach elektrycznych

68. Cechy przewodzenia synaptycznego- synapsy elektryczne
Synapsy elektryczne są to połączenia szczelinowe; przekazywanie informacji na zasadzie biernego, elektrycznego rozprzestrzeniania się prądu między dwoma komórkami poprzez połączenia komunikujące. Są utworzone z mostów zbudowanych z koneksyny - białka strukturalnego, 6 cząsteczek, w środku otwór zwany kanałem wodnym(średnica 1,5nm). To wszystko nazywa się konekson. Przez niego przechodzą małe cząsteczki i jony. Koneksyny mają zdolność do reagowania z jonami Ca, ich reakcja związana jest z otwieraniem się lub zamykaniem kanału wodnego. Obydwie komórki mogą funkcjonować jako elementy pre-i postsynaptyczne. U osobników dorosłych synapsy elektryczne stanowią niewielką cześć ogółu synaps, tylko u osobników rozwijających się, rzadko w OUN.
Główne cechy przewodnictwa elektrycznego:
-bardzo duża prędkość,
-wysoka wierność przekazu(przekazywanie bez zniekształcenia),
-działanie dwukierunkowe (mają dużo połączeń jonowo-metabolicznych)
-efektywność przekazywania sygnału proporcjonalna do liczby połączeń jonowo-metabolicznych łączących ze sobą komórki

Porównanie synapsy elektrycznej (A) i chemicznej (B);
A) pobudzenie (1) jest przekazywane między komórkami za pomocą transportu jonów (2) przez bezpośrednie kanały;
B) pobudzenie (1) skutkuje wydzielaniem pęcherzyków i egzocytotycznym wydzielaniem (2) substancji przekaźnikowej (3) wchłanianej endocytotycznie (4) przez komórkę – odbiornik.

69. Postsynaptyczne potencjały pobudzeniowe (EPSP).
Drażnienie nerwów czuciowych pojedynczymi impulsami nie prowadzi do powstania rozprzestrzeniającego się potencjału czynnościowego w neuronie postsynaptycznym, a powoduje krótkotrwałą, częściową depolaryzację lub krótkotrwałą hiperpolaryzację. Odpowiedź w postaci początkowej depolaryzacji wywołana pojedynczym bodźcem rozpoczyna się ok. 0,5 ms po tym, jak impulsacja aferentna osiągnie rdzeń kręgowy. Szczyt osiąga po 1-1,5 ms, a potem maleje zgodnie z przebiegiem funkcji wykładniczej, gdzie stała czasu zmienia się w zależności od rodzaju transmitera i właściwości błony postsynaptycznej. W czasie trwania tego potencjału pobudliwość neuronu na inne bodźce jest wzmożona i dlatego ten potencjał to postsynaptyczny potencjał pobudzeniowy EPSP.
EPSP spowodowany jest depolaryzacją postsynaptycznej błony komórkowej leżącej bezpośrednio pod zaktywowaną kolbką synaptyczną. Obszar, w którym płynie wzbudzony prąd dodatnich ładunków do wnętrza komórki jest tak mały, że nie może przenieść wszystkich dodatnich ładunków, tak by depolaryzować całą błonę komórkową. Mimo to EPSP jest wyraźnie zaznaczony. EPSP wywołany pobudzeniem jednej kolbki synaptycznej jest niewielki, lecz depolaryzacje wywołane pobudzeniem wszystkich kolbek sumują się.

70. Postsynaptyczne potencjały hamujące (IPSP).
W wyniku drażnienia dróg aferentnych zwykle powstaje EPSP, jednak drażnienie pewnych włókien presynaptycznych wywołuje w neuronach ruchowych rdzenia kręgowego odpowiedź hiperpolaryzacyjną. Zaczyna się ona zwykle po upływie 1-1,25 ms po wejściu aferentnego impulsu do rdzenia, osiąga szczyt po upływie 1,5-2 ms i maleje zgodnie z funkcją przy stałej czasowej ok. 3ms. Występują także dłużej trwające potencjały hiperpolaryzacyjne.
W czasie tego potencjału pobudliwość neuronu na inne bodźce zmniejsza się – stąd postsynaptyczny potencjał hamujący IPSP. Istnieje zjawisko sumowanie przestrzennego IPSP i sumowania czasowego.

71. Sumowanie czasowe i przestrzenne.
Jeśli pobudzenie obejmuje więcej niż jedną kolbkę synaptyczną w tym czasie, to występuje sumowanie przestrzenne i mówi się, że aktywność w jednej kolbce synaptycznej toruje aktywność w innej, doprowadzając do potencjału progowego.
Sumowanie czasowe występuje wtedy, gdy powtarzające się bodźce aferentne wywołują kolejne postsynaptyczne EPSP, zanim zdążą zaniknąć uprzednio powstałe. Im dłuższa stała czasowa EPSP, tym lepsze są warunki do sumowania.

72. Konwergencja i dywergencja.
Tylko niektóre kolbki synaptyczne pojedynczego neuronu presynaptycznego mają swe zakończenia na neuronie postsynaptycznym. Wejść do pojedynczej komórki jest bardzo dużo. A więc wiele neuronów presynaptycznych konwerguje na pojedynczym neuronie postsynaptycznym.
I przeciwnie – aksony większości neuronów presynaptycznych rozdzielają się na wiele odgałęzień, które kończą się na wielu neuronach postsynaptycznych. W ten sposób neurony presynaptyczne dywergują.
Konwergencja i dywergencja to podłoże dla zjawisk torowania i okluzji.
W mózgowiu człowieka jest około 10¹² neuronów, każdy z nich ma 1000 wejść, które na nim konwergują, a on sam dywerguje tworząc 1000 synaps z innymi neuronami. Liczba możliwych dróg, które może wybrać impuls nerwowy jest ogromna.

73. Torowanie i okluzja.
Torowanie występuje wtedy, gdy pewna liczba aktywnych wejść pobudza w tym samym czasie komórkę postsynaptyczną i połączony efekt ich działania przewyższa zsumowany efekt każdego z tych wejść działających oddzielnie.
(czyli większa odpowiedź na działanie wielu sygnałów wejściowych, niżby to wynikało z sumy działania pojedynczych bodźców)
Okluzja - pobudzenie kilku wejść aktywnych w tym samym czasie daje odpowiedź mniejszą niż suma odpowiedzi na pobudzenie poszczególnych aferentów oddzielnie.
Występuje wtedy, gdy sygnał z jednego wejścia jest wystarczający do pobudzenia prawie całej grupy neuronów, a więc dochodzący do tej samej grupy sygnał z innych wejść wywoła niewielki dodatkowy efekt.

74. Hamowanie presynaptyczne.
Polega na zmniejszeniu ilości uwalnianego neurotransmitera, kiedy potencjał czynnościowy obejmuje pobudzające kolbki synaptyczne. Jest efektem działania GABA wydzielanego z zakończenia neuronu mającego połączenie synaptyczne z danym zakończeniem presynaptycznym – synapsa aksono-aksonalna.
Potencjał czynnościowy, który dochodzi do zakończeń otwiera kanały jonów Ca²⁺ bramkowane napięciem, przez które napływają jony Ca²⁺ i inicjują one egzocytozę pęcherzyków i ziaren zawierających neurotransmiter. Kiedy potencjał czynnościowy jest niewielki, kanały dla Ca²⁺ otwierają się na krótszy czas i uwalnia się mniej transmitera. GABA, transmiter odpowiedzialny za hamowanie presynaptyczne, ma w takiej sytuacji działanie zmniejszające potencjał czynnościowy.
Działając przez receptory GABA_Apowoduje otwarcie kanałów dla jonów Cl^-, które napływając do komórki zmniejszają amplitudę potencjału czynnościowego. Spadek amplitudy potencjału czynnościowego skutkuje napływem mniejszej ilości jonów Ca²⁺ do zakończenia nerwowego i uwolnienie mniejszej ilości transmitera. Efektem tego jest zmniejszenie EPSP w obrębie błony postsynaptycznej trzeciego neuronu.
Działając przez receptory GABA_B powoduje pobudzenie białka G. Dochodzi do otwarcia kanałów na jonów K⁺, w następstwie czego występuje hiperpolaryzacja zakończenia nerwowego i zmniejszenie amplitudy potencjału czynnościowego.

75. Hamowanie postsynaptyczne.
Jest uwarunkowane występowaniem hamujących synaps aksono-dendrytycznych i aksono-somatycznych. Następuje hiperpolaryzacja błony postsynaptycznej dendrytów lub ciała komórki. Neurony pośredniczące uwalniają transmiter hamujący – glicynę na synapsach, w częściach proksymalnych dendrytów lub ciałach komórkowych neuronów ruchowych.

76. Mechanizm działania strychniny, toksyny tężcowej i botulinowej na synapsy.
Toksyczne działanie toksyny botulinowej polega na trwałym połączeniu z płytką nerwowo-mięśniową i porażeniu skurczu mięśnia. Dokonuje tego przez fragmentację białka SNAP-25 niezbędnego do wydzielania acetylocholiny z zakończeń presynaptycznych. Do powrotu przekazywania impulsów dochodzi stopniowo wraz z tworzeniem się nowych zakończeń nerwowo-mięśniowych.
Strychnina blokuje synapsy hamulcowe, co w efekcie wzmaga pobudzenie neuronów. Śmierć następuje wskutek uduszenia w następstwie skurczu tonicznego mięśni oddechowych.
Tetanospazmina (toksyna tężcowa) jest neurotoksyną atakującą komórki nerwowe. Wiążąc się z obwodowym neuronem ruchowym, wnika do aksonu i stąd przenosi się do komórek nerwowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Tetanospazmina wędruje następnie przez synapsę do zakończenia presynaptycznego, gdzie blokuje uwalnianie inhibitorów neuroprzekaźnikowych (glicyna i kwas gamma-aminomasłowy), co powoduje blokowanie fizjologicznych procesów hamowania i prowadzi do stałego nadmiernego pobudzenia neuronów ruchowych, które z kolei wywołuje wzmożone napięcie i napady prężeń (skurczów) mięśni szkieletowych.

77. Przewodzenie w synapsach mięśniowych (płytki motoryczne)
Płytka motoryczna – inaczej nazywana jest płytką ruchową, płytka końcową, złączem nerwowo-mięśniowym.

1 Akson

2. Synapsa

3 Mięsień

4. Miofibrylla

Przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe ma charakter synaptyczny i zachodzi na złączu nerwowo-mięśniowym: pomiędzy neuronem ruchowym alfa i włóknem mięśnia szkieletowego. Receptorem ACH w płytce motorycznej jest receptor nikotynowy N2

Obraz w mikroskopie świetlnym:

Po dotarciu do mięśnia neuron ruchowy alfa rozgałęzia się, wysyłając wypustki aksonalne do kilku włókien mięśniowych. (Neurony ruchowe alfa unerwiające duże mięśnie generujące duże napięcia lub służące kontroli postawy ciała unerwiają setki i tysiące włókien mięśni szkieletowych, a mięśnie wykonujące ruchy precyzyjne zaopatrują zaledwie kilka włókien mięśniowych).
Każde włókno mięśnia szkieletowego jest unerwione przez pojedyncze zakończenie nerwowe. Zakończenie aksonu znajduje się we wgłębieniu sarkolemmy włókna mięśniowego zwanym szczeliną synaptyczną.
Przekaźnictwo synaptyczne zachodzi na płytce końcowej lub ruchowej (tzn. błonie postsynaptycznej) włókna mięśnia szkieletowego.

Obraz w mikroskopie elektronowym:

W zakończeniu presynaptycznym znajdują się pęcherzyki synaptyczne (średnica 50nm) zawierające neuroprzekaźnik acetylocholinę(Ach). Pęcherzyki skupiają się wokół wyspecjalizowanych struktur błony presynaptycznej zwanych strefami czynnymi.
Szczelinę synaptyczną (szerokość około 60nm) wypełnia amorficzna sieć komórek tkanki łącznej zwana blaszką podstawną. Z blaszka podstawną związany jest enzym esteraza acetylocholiny (AchE-aza). Enzym ten rozkłada Ach natychmiast po zadziałaniu tego neuroprzekaźnika na błonę postsynaptyczną
Błona postsynaptyczna ma liczne fałdy złącza. Fałdy, powstałe w wyniku wgłębień błony postsynaptycznej, są widoczne naprzeciwko stref aktywnych błony pesynaptycznej. Receptory Ach znajdują się w błonie postsynaptycznej w pobliży fałd złącza

Synteza, magazynowanie i uwalnianie Ach:

Acetylocholina jest syntetyzowana w zakończeniu presynaptycznym z choliny i acetylo-koenzymu A (acetylo-CoA) w obecności enzymu acetylotransferazy choliny (CAT).

Powstająca Ach jest magazynowana w pęcherzykach synaptycznych. Jeden pęcherzyk zawiera 5000-10 000 cząsteczek Ach.

Ach jest wydzielana samorzutnie w procesie egzocytozy w wyniku połączenia się pęcherzyka synaptycznego z punktem uchwytu w strefie czynnej.

po połączeniu z błoną presynaptyczną pęcherzyk otwiera się w kierunku płynu zewnątrzkomórkowego(ECF).
Ach przedostaję się z pęcherzyka do przestrzeni synaptycznej, a pęcherzyk zlewa się z błoną presynaptyczną
W następnej fazie z błony presynaptycznj powstają nowe pęcherzyki w procesie endocytozy.

Mechanizm przekźnictwa synaptyczngo:

1. Uwolnienie neuroprzekaźnika jest wywołane depolaryzacją zakończenia presynaptycznego, powstająca w wyniku dotarcia do niego potencjału czynnościowego.

Depolaryzacja zakończenia presynaptycznego prowadzi do otwarcia kanałów dla jonów Ca2+ (w obszarze strefy czynnej), napływających do komórki zgodnie z gradientem elektrochemicznym.
Wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca2+ prowadzi do wiązania się około 200-300 pęcherzyków synaptycznych z miejscami wiązania w strefie czynnej i do uwolnienia ich zawartości do sczeliny synaptycznej. Łączenie się pęcherzyków synaptycznych z błoną presynaptyczną jest regulowane przez białko zwane synapsyną I

związanie synapsyny I z pęcherzykiem synaptycznym hamuje egzocytozę.
Napływ jonów Ca2+ do zakończenia presynaptycznego powoduje fosforylację synapsyny I
Ufosforylowana synapsyna I odłącza się od pęcherzyka, co umożliwia egzocytozę

2. Odpowiedź postsynaptyczna. Połączenie Ach z receptorem w błonie postsynaptycznej wywołuje depolaryzację tej błony i powstanie potencjału płytki końcowej (EPP- end plate potencial)

Receptor ACh

receptorem ACH w płytce motorycznej jest receptor nikotynowy( blokerem, antagonistą jest kurara)
receptor jest białkiem błonowym składającym się z 5 podjednostek, tworzących wodny kanał w podwójnej warstwie lipidowej błony komórkowej. (jest w jednakowym stopniu przepuszczalny dla jonów K+ i Na+, jest otwierany przez połączenie neuroprzekaźnika z receptorem a nie pod wpływem depolaryzacji błony)

Depolaryzacja

Otwarcie kanału powoduje depolaryzacje komrki. (przez kanał przepływają jony Na+ do wnętrza i jony K+ na zewnątrz, zgodnie z gradientem)
EPP(potencjał płytki końcowej)- jest odpowiedzią stopniowaną, a nie odpowiedzią wszystko albo nic! Wielkość depolaryzacji jest zależna wprost proporcjonalnie do liczby otwartych kanałów Ach
- Otwarcie jednego kanału, prowadzi do depolaryzacjibłony komórkowej o zaledwie kilka mikrowoltów
- Opróżnienie jednego pęcherzyka synaptycznego zawierającego 5000-10000 cząsteczek Ach, depolaryzuje błonę komórkową o mniej więcej 1 mV

(depolaryzacja wywołana samorzutnym opróżnieniem pojedynczego pęcherzyka nosi nazwę miniaturowego potencjału płytki końcowej (MEPP), spełnia on rolę troficzną (odżywczą) w odniesieniu do włókien mięśniowych. Odnerwienie mięśnia szkieletowego prowadzi do jego zaniku).

Potencjał czynnościowy docierający do zakończenia presynaptycznego powoduje uwolnienie zawartości 200-300 pęcherzyków synaptycznych co prowadzi do depolaryzacji błony poststnaptycznej mniej więcej o 50mV. Depolaryzacja ta nosi nazwę EPP

Potencjał odwrócenia, czyli maksymalna wartość depolaryzacji płytki motorycznej, Jest swoistym potencjałem równowagi, ponieważ stanowi on wartość depolaryzacji, przy której prąd suamryczny przepływający przez błonę komórkową jest równy zeru.

EPP wywołuje potencjał czynnościowy we włóknie mięśniowym.

płytka motoryczna nie zawiera zależnych od napięcia kanałów dla jonów NA+ i K+, natomiast błona komórkowa pozostająca w ciągłości z płytką motoryczną ma oba rodzaje kanałów.
EPP depolaryzuje bł. komórkową poza obszarem płytki do wartości potencjału progowego, przez co wyzala potencjał czynnościowy
Potencjał czynnościowy jest przewodzony wzdłuż błony komórkowej i uruchamia mechanizm skurczu mięśnia

Ach ulega szybkiemu rozkładowi

po połączeniu z receptorem cząsteczka Ach odłącza się od niego, a nastpnie jest hydrolizowana przez AchE-azę przestrzeni synaptycznej
Rozkład Ach zapobiega wielokrotnym skurczom mięśni
Rozkład enzymatyczny w przestrzeni synaptycznej jest swoistym sposobem inaktywacji przekaźnika występującym tylko w synapsie cholinergicznej. We wszystkich innych- dyfuzja neuroprzekaźnika poza obszar synapsy albo po czynnym zwrotnym transporcie przekaźnika do zakończenia nerwowego.

Związki blokujące złącze nerwowo-mięśniowe:

środki farmakologiczne blokują przekaźnictwo w płytce motorycznej są stosowane w chirurgii do zwiotczenia mięśni szkieletowych, są skuteczne minutę po podaniu. Dzielą się na: niedepolaryzujące i polaryzujące

tubokuraryna (kurara też) są antagonistami nAChR - okres działania 15-60 minut tubokuraryny, ich działanie może być natychmiast odwrócone przez inhibitory AchE tj. neostygmina - powodują one wzrost stężenia Ach i jej kompetencyjność z lekiem w dostępie do nAChR
są agonistami nAChR- w praktyce wykorzystywany jest chlorek suksemetoniny

*) początkowe związanie agonisty otwiera kanał receptora nikotynowego wywołując depolaryzacje płytki powodując totalny i chaotyczny skurcz mięśnia zwany fascykulacją

**) po czym następuje porażenie wiotkie, gdy kanały wapniowe w kanaliku T zostają zamknięte przeżywając sprzężenie elektromechaniczne.

Ach uwalniania jest na :

zakończeniach przedzwojowych całego układu autonomicznego OUN
w synapsach somatycznych
w prawie całej zazwojowej części włókien przywspółczulnych

w nielicznych włóknach współczulnych

78. Receptory cholinergiczne.
79. Receptory muskarynowe i nikotynowe – zwojowe(N1) i płytkowe(N2)

nikotynowe – (N)

receptor N1 w zwojach autonomicznych

receptor N2- receptor płytki motorycznej

muskarynowe – (M)

receptor M- zazwojowe zakończenia włókien cholinergicznych wbudowanych w błonę komórkowa efektorowych, np. pobudzanych pilokarpiną, blokowany atropiną
heksometonian blokuje receptory N1
kurara i tubokuraryna blokuje receptor N2
atropina blokuje receptor M
AchE jest blokowana przez ezerynę, prostyglinę, insektycydy fosfoorganiczne i karbaminianowe

80. Receptory adrenergiczne alfa i beta.
Podział receptorów adrenergicznych uwzględniając różnice pomiędzy substancją pobudzającą i blokującą receptory:

Alfa - pobudzane przez fenylefrynę a blokowane przez ergotamina
Beta - są pobudzane przez izoproterenol a blokowane przez propranolol

Receptory beta - adrenergiczne:

połączenie NA prowadzi do aktywowanie białka G
po połączeniu NA z receptorem beta podjednostka alfa białka G pobudza cyklazę adenylową, katalaza przekształca ATP do cAMP
cAMP pobudza kinazę białkową A katalizującą fosforylację białek w komórce - SER i TRE
białko G pobudzające wytwarzanie cAMP nosi nazwę Białka Gs

Receptory alfa - adrenergiczne

po połączeniu NA z receptorem alfa I podjednostki alfa białka G pobudza fosfolipazę C - enzym związany z błoną komórkową. Fosfolipaza C hydrolizuje difosforanfosfotydyloinozytolu (PiP2) do trifosforanuinozytolu (IP3) i diacyloglicerolu (DAG)
DAG związane z błoną komórkową pobudza aktywność kinazy białka C- enzymu cytozolowego, który fosforyluje szereg białek komórkowych
IP3 pobudza uwalnianie Ca++ ze zbiorników wewnątrzkomórkowych, co prowadzi do skurczu mięśni gładkich
Po przyłączeniu Na do receptora alfa 2 następuje aktywowanie białka G hamującego cyklazę adenylową co prowadzi do zmniejszenia zawartości cAMP w komórce
Białko G hamujące wytwarzanie cAMP nosi nazwę białka Gi

81. Receptory jonotropowe i metabotropowe
Receptory jonotropowe – są to receptory błonowe, których pobudzenie prowadzi do bardzo szybkiej odpowiedzi efektora. W wyniku działania agonisty dochodzi do otwarcia kanałów (porów) w błonie komórkowej, po czym następuje napływ jonów z przestrzeni komórkowej do komórki lub odwrotnie wypływ jonów z komórki. Następstwem takiego przemieszczenia jonów w komórkach pobudliwych jest zmiana potencjału błonowego i powstanie postsynaptycznych potencjałów pobudzających lub hamujących.
Do receptorów jonotropowych należą:

receptory nikotynowe,
receptory GABA-ergiczne,
receptory benzodiazepinowe,
receptory glicynowe.

Receptory metabotropowe – są to receptory błonowe. Umożliwiają przeniesienie sygnału zewnątrzkomórkowego na wewnątrzkomórkowe białko G. Cechą charakterystyczną recepotrów metabotropowych jest budowa – jeden łańcuch peptydowy, który 7 razy przechodzi przez błonę komórkową, tworząc trzy pętle zewnętrzne i trzy wewnętrzkomórkowe.
W wiązaniu ligandów uczestniczą zewnątrzkomórkowy koniec łańcucha peptydowego oraz odcinki transbłonowe, za współdziałanie z białkiem G odpowiedzialne są pętle znajdujące się w cytoplazmie.
Do ligandów należą m.in.: aminy biogenne – NA, Ach, serotonina, aminokwasy – GABA, nukleotydy adenozyna, ATP oraz wiele innych związków.
W wyniku wiązania ligandu z białkami receptorowymi, receptor metabotropowy zmienia swoją konformację, umożliwiając przyłączenie się białek związanych z guanozyno-5-difosforanem, zwanych białkami G (nazwa pochodzi od zdolności wiązania nukleotydów guanylowych). Białka G są białkami wewnątrzbłonowymi zbudowanymi z trzech podjednostek: alfa, beta i gamma. Różnią się od siebie masą cząsteczkową, strukturą oraz charakterem podjednostki alfa, co decyduje o charakterze całego białka. I tak wyróżniamy:

białko G_s – zawierające podjednostkę alfa_s, pobudzane np. przez receptor beta adrenergiczny, jego aktywowanie powoduje stymulację cyklazy adenylowej,
białko G_i – zawierające podjednostkę alfa_i, pobudzane np. przez receptor alfa₂-adrenergiczny, powoduje inhibicję cyklazy adenylowej,
białko G_q – zaiwrające podjednostkę alfa_q, aktywowane np. przez receptor alfa₁ adrenergiczny, powoduje stymulację fosfolipazy C.

O tym, który rodzaj białka G zostanie aktywowany, decyduje struktura trzeciej wewnętrznej pętli danego receptora.
Przyłączenie białka G do danego receptora podnosi jego (receptora) powinowactwo do określonego ligandu. Związanie receptora z ligandem powoduje zmianę konformacyjną podjednostki alfa, połączoną z wymianą GDP na GTP. Powoduje to oddysocjowanie podjednostki alfa i połączenie jej z odpowiednim białkiem efektorowym. W zależności od rodzaju układu efektorowego następuje stymulacja lub inhibicja produkcji wtórnych przekaźników, albo stymulacja przepływu jonów (jeśli efektorami są kanały jonowe).

Wtórne przekaźniki

Cykliczny 3’,5’-AMP (cAMP) – podjednostka alfa białka G przemieszcza się w obrębie błony, wiąże się z cyklazą adenylanową powodując aktywację enzymu. Następuje pzrekształcenie ATP w cAMP, który aktywuje z kolei kinazę białkową A. Aktywna kinaza białkowa A fosforyluje białka enzymatyczne, modyfikując ich aktywność katalityczną. Poprzez cAMP działają np.: A, NA, glukagon, kalcytonina, parathormon, wazopresyna, TSH, melanotropina, ACTH.
Diacyloglicerol DAG i inozytolotrifosforan IP₃ – podjednostka alfa aktywuje fosfolipazę C. enzym ten hydrolizuje zawarty w błonie fosfatydyloinozytolo-4,5-bisfosforan na dwa produkty: DAG i IP₃ – wtórne przekaźniki. IP₃ dyfunduje z błony do cytoplazmy i wiąże się z receptorem na siateczce śródplazmatycznej powodując uwalnianie Ca²⁺ ze zbiorników siateczki i zwiększenie stężenia tych jonów w cytoplazmie. IP₃ jest unieczynniany w wyniku stopniowego odłączania reszt fosforanowych, aż do uwolnienia wolnego inozytolu. DAG wiąże się z kinazą białkową C. Aktywowana w ten sposób kinaza białkowa C fosforyluje białka, umożliwiając im pełnienie swoich funkcji. Inaktywacja DAG następuje pod działaniem fosfolipazy A₂ – odłączany jest kwas arachidonowy, pozostaje nieaktywny monoglicerol.
Cykliczny 3’,5’-GMP (cGMP) – białko G aktywuje cyklazę guanylanową (część receptora), która aktywuje z kolei kinazę białkową G. cGMP zaangażowany jest w relaksację mięśni gładkich, agregację plytek krwi i przetwarzanie bodźców wzrokowych.
Jon Ca²⁺ - jon ten może działać jako wórny przekaźnik. Łącząć się z kalmoduliną modyfikuje aktywność licznych enzymów i przenośników błonowych.
Tlenek azotu – powstaje w komórkach śródbłonka, przenika do mieśni gladkich, gdzie aktywuje cyklazę guanylanową, prowadząc do relaksacji tych mięśni, a co za tym idzie do rozluźnienia naczyń krwionośnych.

Do receptorów metabotropowych należą:

receptory alfa₁-, alfa₂-, beta-adrenergiczne,
receptory dopaminowe D₁ i D₅,
receptory cholinergiczne muskarynowe M₁ i M₂,
niektóre podtypy receptorów serotoninowych,
receptory niektórych neuropeptydów.

82. Przekaźnictwo synaptyczne szybkie i wolne
Przekaźnictwo szybkie – kiedy neuroprzekaźnik działa na receptory jonotropowe, następuje otwarcie kanałów jonowych i szybki przepływ jonów – szybka odpowiedź efektora.
Przekaźnictwo wolne – kiedy neuroprzekaźnik działa na receptory metabotropowe, związane jest z aktywacją białka G, co prowadzi do szeregu zmian w obrębie komórki, mających na celu pobudzenie efektora.

83. Inaktywacja przekaźnika synaptycznego
Inaktywacja przekaźnika zachodzi trzema drogami:

rozkład enzymatyczny w przestrzeni synaptycznej – charakterystyczny tylko dla synaps cholinergicznych,
dyfuzja poza obszar synapsy,
czynny zwrotny transport do zakończenia nerwowego i komórek glejowych.

84. Mechanizm działania kurary i atropiny
Kurara – jest to wyciąg z różnych roślin z rodzaju Strychnos oraz z korzeni Chondrodendron tomentosum. Najważniejszym składnikiem izolowanym z kurary jest alkaloid d-tubokuraryna. Kurara jest kompetencyjnym antagonistą receptorów nikotynowych występujących w płytce nerwowo-mięśniowej– blokując je uniemożliwia działanie Ach. Należy do związków niedepolaryzujących. W wyniku działania kurary dochodzi do zwiotczenia mięśni szkieletowych. Stosowana jako środek farmakologiczny w chirurgii. Działa po ok. 1 minucie. Jej działanie można znieść poprzez neostygminę, która powoduje wzrost stężenia acetylocholiny.
Atropina – jest to alkaloid występujący w roślinach z rodziny Solanaceae, takich jak wilcza jagoda, lulek czarny, bieluń dziędzierzawa. Jest antagonistą cholinergicznych receptorów muskarynowych M₁, M₂, M₃. Znosi obwodowe obwodowe efekty działania Ach (ogranicza wydzielanie śliny i potu, powoduje rozszerzenie źrenic, tachykardię, zaburzenia akomodacji, trudności w połykaniu, osłabienie perystaltyki żołądka i jelit oraz wydalania moczu), w większych dawkach powoduje pobudzenie OUN.

85. Neuroprzekaźniki synaptyczne klasyczne , peptydy pobudzające i hamujące
Neuroprzekaźnik, neurotransmiter, neuromediator to związek chemiczny, którego cząsteczki przenoszą sygnały pomiędzy neuronami (komórkami nerwowymi) poprzez synapsy, a także z komórek nerwowych do mięśniowych lub gruczołowych. Najbardziej rozpowszechnionymi neuroprzekaźnikami są: glutaminian, GABA, acetylocholina, noradrenalina, dopamina i serotonina.
Neuroprzekaźnik służy do zamiany sygnału elektrycznego na sygnał chemiczny w synapsie i do przekazywania tego sygnału z jednej komórki (zwanej presynaptyczną) do innej (zwanej postsynaptyczną). W klasycznym przypadku neuroprzekaźnik jest zgromadzony w pęcherzykach synaptycznych znajdujących się w komórce presynaptycznej blisko błony presynaptycznej. W rezultacie depolaryzacji błony presynaptycznej pęcherzyki te przyłączają się do błony presynaptycznej, następuje fuzja ich błony z błoną presynaptyczną i egzocytoza czyli uwolnienie zawartego w nich neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej – zamiana sygnału elektrycznego na chemiczny. Na błonie postsynaptycznej występują receptory danego neuroprzekaźnika. Przyłączenie neuroprzekaźnika do błony postsynaptycznej powoduje zmianę jej polaryzacji (tzn. ujemnego potencjału elektrycznego wnętrza komórki postsynaptycznej mierzonego względem przestrzeni zewnątrzkomórkowej). W przypadku synapsy pobudzającej jest to zmiana dodatnia, zwana depolaryzacją. W przypadku synapsy hamującej jest to zmiana ujemna, zwana hiperpolaryzacją. Tak więc następuje tu zamiana sygnału chemicznego na elektryczny. W obu przypadkach ta zmiana polaryzacji jest następnie przenoszona wzdłuż błony komórki postsynaptycznej i w pewnych przypadkach, jeżeli jest wystarczająco silna, może być propagowana wzdłuż aksonu.

Przykłady neuroprzekaźników.
pochodne aminokwasów: asparaginian, kwas glutaminowy, GABA, glicyna, tauryna
pochodne fenyloalaniny i tyrozyny: dopamina , oktopamina, norepinefryna, epinefryna
pochodne tryptofanu: serotonina,melatonina
pochodne histydyny: histamina
pochodne argininy: agmatyna
Pochodne nukleozydów: adenozyna, adenozynotrifosforan
Pochodne kwasu arachidonowego (endokannabinoidy): anandamid, 2-arachidonyloglicerol
Polipeptydy (neuropeptydy): bombezyna, peptyd uwalniający gastrynę (GRP)
Gastryny: gastryna, cholecystokinina (CCK)
Insuliny: insulina
Hormony przysadki nerwowej: wazopresyna, oksytocyna, neurofizyna I, neurofizyna II,
hormon uwalniający hormon wzrostu (GH-RH)
Neuropeptyd Y: neuropeptyd Y (NY), polipeptyd trzustkowy (PP), peptyd YY
Opioidy: adrenokortykotropina (ACTH), beta-lipotropina, dynorfina, endorfina, Enkefaliny
Sekretyny: sekretyna, motylina, glukagon, wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)
Somatostatyny: somatostatyna
Tachykininy: neurokinina A i B, neuropeptyd A, neuropeptyd gamma, substancja P
Endozepiny: endozepina-1, endozepina-2, endozepina-3
Aminy biogenne: acetylocholina (ACh), poliaminy (kadaweryna, spermina, putrescyna)
Pochodne steroidów (neurosteroidy) pregnanolon, allopreganolon
Inne: tlenek azotu (NO), tlenek węgla (CO), siarkowodór (H₂S), jony Zn²⁺
Neuroprzekaźniki hamujące - wywołujące hiperpolaryzację błony postsynaptycznej zwaną postsynaptycznym potencjałem hamującym [IPSP] Neuroprzekaźnikami hamującymi w OUN są np glicyna oraz kwas gamma-aminomasłowy [GABA]
Neuroprzekaźniki pobudzające - wywołujące depolaryzację błony postsynaptycznej, zwaną postsynaptycznym potencjałem pobudzającym [EPSP]. Neuroprzekaźnikami pobudzającymi jest np. kwas glutaminowy w OUN.

86. Wpływ estrów fosforoorganicznych i karbaminianowych na przewodzenie synaptyczne

Inhibitory acetylocholinesterazy - blokują acetylocholinesterazę, co powoduje nagromadzenie acetylocholiny we wszystkich strukturach cholinergicznych całego organizmu ,prowadzące do acetylocholinemii i acetylocholineteksemii Takie działanie powoduje pobudzenie receptorów przywspółczulnych [muskarynowych] M, lecz także receptorów nikotynowych, tak zwojowych [N1] jak i na płytkach ruchowych [N2].
Acetylocholinesteraza ma w swej budowie aktywne centra - ośrodek anionowy [decydujący o swoistości] i estrowy [hydrolizujący] , zwane inaczej zaczepami - anionowym i estrowym
Estry fosforoorganiczne
Inhibitory o powinowactwie do ośrodka estrowego enzymu [np. fluostygmina]. Związki te łącza się wybiórczo z zaczepem estrowym enzymu [fosforylują enzym] i unieczynniają go w sposób nieodwracalny
Karbaminiany
Inhibitory przyłączające się do obydwu zaczepów enzymu , np. neostygmina. Wiązanie neostygminy jest trwalsze z enzymem niż podobne wiązanie z acetylocholineterazą. W ten sposób na pewien czas enzym zostaje unieczynniony, co doprowadza do nagromadzenia się acetylocholinesterazy w zakończeniach nerwowych.

87. Związki depolaryzujące i niedepolaryzujące blokujące złącze nerwowo-mięśniowe

Miejsce, w którym neuron ruchowy styka się z włóknem mięśniowym, to złącze nerwowo-mięśniowe[płytka motoryczna]. W bonie postsynaptycznej synapsy nerwowo-mięśniowej zlokalizowane są nACHR [ receptory cholinergiczne nikotynowe].
Związki blokujące złącza nerwowo- mięśniowe są stosowane do zwiotczania mięśni szkieletowych ,są skuteczne minutę po podaniu .
Dzielą się na:
-depolaryzujące
-niedepolaryzujące
Środki niedepolaryzujące: np tubokuraryna i kurara są kompetytywnymi antagonistami dla receptorów nACHR. Przewodnictwo jest zablokowane na poziomie płytki ruchowej. Okres działania wynosi 15 - 60 minut. Ich działanie może być natychmiast odwrócone przez inhibitor acetylocholinesterazy [AchE] – enzym, który rozkłada Ach w obrębie synapsy, np. neostygmina.

88. Przewodnictwo synaptyczne w OUN
Istnieje wiele mechanizmów synaptycznego przewodzenia w OUN.
Synapsy elektryczne - w niektórych obszarach [np. w siatkówce, opuszce węchowej] przekaźnictwo synaptyczne odbywa się na zasadzie biernego elektronicznego rozprzestrzeniania się prądu między dwoma komórkami.
Większość synaps w OUN to synapsy chemiczne. W błonie synaptycznej może występować 2 rodzaje receptorów: pobudzające i hamujące.
Neuroprzekaźniki w OUN

1 Klasyczne
Aminokwasy : kwas glutaminowy, kwas asparaginowy, GABA, glicyna
Ilościowo najistotniejsze spośród nich to kwas glutaminowy [w kontekście OUN], prawie zawsze będący przekaźnikiem pobudzającym oraz GABA pełniący funkcje hamującą [GABA najważniejszy hamujący w OUN].
Przekaźnik jest unieczynniany za pomocą jednego z niżej wymienionych mechanizmów:
1) dyfuzji poza przestrzeń synaptyczną
2) związanego, aktywnego transportu do zakończenia presynaptycznego
3) rozkładu enzymatycznego [np. Ach]

89.Przekaźnictwo synaptyczne/zwojowe i zazwojowe/ w autonomicznym układzie nerwowym.
Przekazywanie impulsów przez synapsy w układzie autonomicznym odbywa się jak w układzie somatycznym, za pośrednictwem neuromediatorów chemicznych, uwalnianych przez zakończenie włókien nerwowych do szczeliny synaptycznej. Na zakończeniach wszystkich autonomicznych włókien przedzwojowych oraz przez zakończenia przywspółczulnych włókien zazwojowych wydzielana jest Ach. Niektóre zakończenia nerwu błednego działają za pomocą ATP-wł. Purynergiczne,np. hamujące m. żołądka.Wydzielana jest także przez zakończenia niektórych nielicznych zazwojowych włókien współczulnych. Wszystkie autonomiczne włókna przedzwojowe oraz włókna przywspółczulne zazwojowe nazywane są cholinergicznymi. W zakończeniach zazwojowych włókien współczulnych uwalniane są katecholaminy: NA i A. W układzie nerwowym ośrodkowym uwalniana jest także dopamina. NA uwalniana jest u ssaków w zakończeniach współczulnych włókien zazwojowych, A wydzielana jest przez rdzeń nadnerczy i komórki chromochłonne występujące poza obrębem tego gruczołu. Zazwojowe włókna współczulne są nazywane adrenergicznymi.
Receptorem dla Ach są receptory muskarynowe a dla NA receptory alfa lub beta adrenergiczne.

90.Przekaźnictwo synaptyczne w jelitowej części autonomicznego układu nerwowego.
Neuroprzekaźniki: serotonina, enkefaliny, endorfiny, somatostatyna, naczynioaktywny peptyd jelitowy,adenozyna, ATP, NO. Są wytwarzane w zakończeniach włókien pozazwojowych współczulnych i przywspółczulnych.

91.Substancje wpływające na przewodnictwo synaptyczne/ hamowanie uwalniania neuroprzekaźnika, agoniści i antagoniści receptorów, inhibitory AchE/.
Receptory cholinergiczne:
r.muskarynowe- agonista: muskaryna, pilokarpina, acetylocholina
antagonista: atropina
r. nikotynowe: heksametonium blokuje N1, kurara i tubokarynadziała na N2
AchE jest blokowana przez ezerynę(fizostygminę) prostygminę, insekcydy, fosfor organiczny i zw karbaminowe
Receptory adrenergiczne:
Alfa- pobudzane są fenyl efedryną , blokowane ergotaminą
Beta- pobudzane izoproterenolem, blokowane propanololem

92.Objawy pobudzenia muskarynowego i nikotynowego.
Receptory nikotynowe znajdują się w zakończeniach przedzwojowych układu cholinergicznego i adrenergicznego oraz w zakończeniach neuronów ruchowych mięśni prążkowanych. W pozostałych narządach znajdują się receptory muskarynowe. Acetylochonina powoduje m. in: rozszerzenie naczyń krwionośnych, obniża ciśnienie krwi, zwalnia częstość akcji serca, zmniejsza siłę skurczu mięśnia sercowego, skurcze mięśni gładkich oskrzeli, jelit i pęcherza moczowego oraz kurcz mięśni prążkowanych (receptory nikotynowe).
M1 - depolaryzacja w zwojach i pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego (przypuszczalny wpływ na procesy zapamiętywania), skurcz mięśni gładkich oraz wzrost wydzielania soku żołądkowego
M2 - skrócenie trwania potencjału czynnościowego oraz ujemny efekt dromotropowy (zwolnienie przewodzenia)

93.Podział receptorów/zakończeń czuciowych/
Receptory czuciowe przetwarzają energię bodźca na miejscową zmianę potencjału błonowego, zwaną potencjałem generacyjnym( receptorowym).
Ogólnie receptory można podzielić na interoreceptory( dostarczają informacji ze środowiska wewnętrznego ustroju- są to: chemo- baro- osmorecepotry itp.), eksteroreceptory( informacje o bodźcach ze środowiska zewnętrznego, oddziałujących bezpośrednio na powłoki ciała – receptory dotyku, bólu temp.) i telereceptory( odbierają bodźce z otoczenia). Wyróżnia się też proprioreceptory: mówiące o położeniu ciała, naprężeniu ścięgien czy mięśni.

Podział receptorów:

Źródło bodźca

Eksteroreceptory
Enteroreceptory

Typ energii bodżca: mechano-, termo-, foto-, chemo- receptory
Typ czucia: rec. dotyku, ciepła, zimna, bólu, światła, dźwięku, smaku lub zapachu.
Szybkość adaptacji:

Wolno adaptujące się( toniczne, statyczne)- wysyłają potencjały czynnościowe przez cały czas działania bodźca
Szybko adaptujące się ( fazowe, dynamiczne)- wysyłają potencjały czynnościowe ze zmniejszającą się częstotliwością pomimo działania bodźca

Średnica	Szybkość	Typ włókna	Średnica aksonu	Szybkość przewodzenia
I	Aalfa	Z osłonką mielinową	12-20um	80-120 m/s
II	Abeta	Z osłonką mielinową	6-12um	35-75 m/s
III	Adelta	Z osłonką mielinową	1-6um	5-30 m/s
IV	C	Bez osłonki	<1um	0,5-2 m/s

94.Cechy potencjału receptorowego
Stopniowany sygnał powstający podczas działania bodźców termicznych, świetlnych lub wywołujących mechaniczną deformację nazywamy potencjałem receptorowym lub generacyjnym. Jesli bodźcem jest sygnał dopływający od innego neuronu powstający potencjał stopniowany nazywany jest potencjałem postsynaptycznym ponieważ formuje się w błonie neuronu zasynaptycznego. W niektórych typach komórek potencjały stopniowane są spontaniczne – automatyczne, są to potencjały rozrusznikowe. Stopniowane potencjały wywołują powstawanie słabych, miejscowych prądów jonowych których wielkość zależy od wielkości zmian potencjału spoczynkowego. Prądy te szerzą się elektronicznie na najbliższe okolice błony neuronu zwiększając lub zmniejszając jej pobudliwość słabnąc w miarę odległości od miejsca swego powstania. Sumujące się potencjały stopniowane odgrywają ważna rolę w przekazywaniu informacji przez komórki nerwowe przyczyniając się głownie do inicjacji potencjałów czynnościowych w obrębie początkowego odcinka aksonu.

95.Wpływ siły bodźców na pobudzenie receptorów.
W zależności od siły i rodzaju działających bodźców określone receptory kształtują odpowiednie informacje w postaci określonych kodów impulsacji. Złożone kombinacje i zmiany częstotliwości wyładowań z różnych receptorów zapewniają optymalną różnorodność kodów impulsacji. Kody te rozszyfrowane są przez komórki odbiorcze mózgu i przekładane na odpowiednie odczucia. Kody impulsacji mogą się różnić:
- liczbą impulsów i przerw między nimi w jednostce czasu ,
-róznym zgrupowaniem salw impulsów.
Oprócz tego bodziec przybierając na sile powoduje nie tylko zwiększoną odpowiedź w pojedynczych jednostkach czuciowych , ale na podstawie tzw. rekrutacji wywołuje pobudzenie coraz większej ilości takich jednostek.
W czasie przetwarzania przez receptor energii bodźców w energię elektryczną wyładowań impulsów we włóknach dośrodkowych zachodzi wzmacnianie energetycznych efektów działających bodźców.Działanie skutecznego bodźca wywołuje w receptorze zmianę jego potencjału elektrycznego w kierunku depolaryzacji( zmniejszenia potencjału błonowego). Jest to potencjał receptorowy lub generacyjny. Powstaje on pod wpływem Ach uwalnianej w receptorze pod wpływem jego drażnienia lub jak u mechanoreceptorów wzrostem jonowej przepuszczalności błon w wyniku otwarcia ich porów np. pod wpływem ucisku. Gdy potencjał receptorowy przekroczy pewną krytyczną wartość ( potencjał krytyczny receptora)wywołuje on wyładowanie impulsów dośrodkowych we włóknie nerwowym biegnącym od receptora.Amplituda i czas trwania oddzielnych, przewodzonych impulsów nie zależą od siły bodźca działającego na receptor (” wszystko albo nic”). Od rodzaju lub siły bodźca zależy częstotliwość i rytm impulsacji w nerwie czuciowym tzn liczba impulsów powstających w jednostce czasu.
Wg prawa Webera –Fechnera częstotliwość impulsów czuciowych we włóknach nerwowych jest proporcjonalna do logarytmu siły bodżca działającego na receptor.
W czasie przewlekłego bodźca o stałej sile ilość wyładowań z receptora zmniejsza się i z czasem moga one wygasnąć zupełnie. Właściwość ta cechuje większość receptorów i nosi nazwę adaptacji.

96. Prawo specyficznej wrażliwości receptorów
Receptory charakteryzują się wysoką specjalizacją przejawiającą się bardzo dużą pobudliwością tj. zdolnością reagowania na minimalne ilości energii działających na nie bodźców, szczególną wrażliwością na określone rodzaje bodźców i względną niewrażliwością na wszelkie inne; nie dotyczy to jedynie receptorów bólowych reagujących na wszelkie bodżce osiągające szkodliwe natężenie.

97. Odruch – pojęcie, podział
Reakcje zwierząt na bodźce ze świata zewnętrznego lub wnętrza własnych ciał są w przeważającej większości reakcjami typu odruchowego. Odruchem nazywamy reakcję organizmu zwierzęcego na bodziec odbywającą się przy współudziale systemu nerwowego. Udział system nerwowego w organizowaniu reakcji jest warunkiem nieodzownym dla wstąpienia reakcji odruchowe. Podczas rekcji odruchowej impulsy przebiegają po drodze, którą nazywamy łukiem odruchowym. Najprostszy łuk odruchowy składa się z pięciu zasadniczych części:
- narząd odbierający podnietę – receptor
- nerw czuciowy przewodzący stan pobudzenia do ośrodka odruchowego – nerw dośrodkowy
- ośrodek odruchowy
- nerw dośrodkowy – jego charakter może być różny
- narząd wykonawczy – efektor
W organizmie tego typu prostych łuków odruchowych nie spotykamy, gdyż zwykle w skład środka odruchowego wchodzi nie jeden a więcej neuronów. Dlatego łuki odruchowe są o wiele bardziej skomplikowane. Zależnie od ilości neuronów biorących udział w organizowaniu reakcji odruchowej, mówimy o odruchach jedno-, dwu- i wieloneuronowych. Odruchy możemy dzielić rozmaicie, zależnie od kryterium podziału. Odruchy z którymi zwierzę przychodzi na świat, to odruchy wrodzone albo bezwarunkowe, wg nomenklatury Pawłowa. Odruchy których zwierzę się uczy, odruchy nabyte w trakcie życia osobniczego nazywamy odruchami warunkowymi. Jeśli za kryterium podziału przyjmujemy umiejscowienie ośrodka odruchowego, to mówimy o odruchach rdzeniowych – ich ośrodki mieszczą się w rdzeniu kręgowym i o odruchach mózgowych, których ośrodki mieszczą się w mózgu; wśród tych ostatnich wyróżniam odruchy opuszkowe, jeśli ośrodki mieszczą się w rdzeniu przedłużonym, korowe jeśli znajdują się w korze. Zależnie od układu w obrębie którego znajdują się ośrodki odruchowe i jakimi czynnościami zawiadują, mówimy o odruchach animalnych i odruchach wegetatywnych. Odruchy dzielimy również zależnie od umiejscowienia receptora: odruchy skórne, odruchy śluzówkowe, odruchy powierzchowne i odruchy głębokie. Kryterium podziału może być również charakter wykonywanej czynności odruchowej. Wymieniamy odruchy obronne, lokomocyjne, statyczne itp. Może być nim również rodzaj narządu wykonawczego – efektora. Zależnie od efektora mówimy o odruchach pokarmowych, sercowych, oddechowych itp.

98. Odruch na rozciąganie – składowa toniczna i fazowa
Rozciąganie mięśnia szkieletowego mającego nieuszkodzone unerwienie, powoduje skurcz tego mięśnia. Odpowiedź tę nazwano odruchem na rozciąganie. Bodźcem który inicjuje wystąpienie tego odruchu, jest rozciąganie mięśnia, a odpowiedzią jest skurcz mięśnia rozciągniętego. Receptorem w tym odruchu jest wrzecionko nerwowo-mięśniowe. Impulsy powstające we wrzecionku Są przewodzone do ośrodkowego układu nerwowego poprzez szybko przewodzące włókna czuciowe, które biegną bezpośrednio do motoneuronów zaopatrujących dany mięsień. Neurotransmiterem w synapsie ośrodkowej jest glutaminian. Odruchy na rozciąganie są najlepiej poznanymi i zbadanymi odruchami monosynaptycznymi występującymi w organizmie człowieka.
Uderzenie w więzadło rzepkowe wywołuje odruch kolanowy, czyli odruch na rozciąganie mięśnia czworogłowego uda, ponieważ uderzenie w wiązadło powoduje rozciągnięcie tego mięśnia. Podobny skurcz można zaobserwować wtedy, gdy mięsień czworogłowy uda jest ręcznie rozciągany. Odruchy na rozciąganie mogą też być wywoływane z większości dużych mięśni szkieletowych. Na przykład uderzenie w ścięgno mięśnia trójgłowego ramienia powoduje wyprostowanie kończyny w stawie łokciowym, jako skutek odruchowego skurczu mięśnia trójgłowego ramienia. Uderzenie w ścięgno piętowe (Achillesa) wywołuje odruch piętowy, spowodowany odruchowym skurczem mięśnia dwugłowego łydki. Uderzenie z boku twarzy doprowadza do odruchowego skurczu mięśnia żwacza.

99. Unerwienie czuciowe mięśni szkieletowych (zakończenie pierścieniowo-spiralne i bukietowo-kwiatowe włókien intrafuzalnych)
Każde wrzecionko nerwowo-mięśniowe zbudowane jest z 2 do 10 komórek mięśniowych, czyli miocytów otoczonych torebka z tkanki łącznej. Miocyty te maja bardziej pierwotny charakter z punktu widzenia embriologicznego i mniej wyraźne prążkowanie niż pozostałe miocyty, Są to miocyty intrafuzalne w odróżnieniu od miocytów ekstrafuzalnych – zasadniczych kurczliwych jednostek mięśnia poprzecznie prążkowanego. Miocyty intrafuzalne ułożone są równolegle w stosunku do miocytów estrafuzalnych, ponieważ bieguny torebki wrzecionka są przyczepione do ścięgien przy obu końcach mięśnia, albo do bocznej powierzchni miocytów ekstrafuzalnych. We wrzecionach nerwowo-mięśniowch u ssaków wyróżniono dwa rodzaje miocytów intrafuzalnych. Pierwszy rodzaj miocytów zawierający wiele jąder w rozszerzonym środkowym obszarze miocytu, nazwano miocytem z torebką jąder. Drugi rodzaj – to miocyty z łańcuszkiem jąder; są one cieńsze, krótsze i nie mają wspomnianej torebki. Bieguny miocytów z łańcuszkiem jąder łączą się z boczną powierzchnią miocytów z torebką jąder. Bieguny miocytów intrafuzalnych są kurczliwe, natomiast ich części środkowe prawdopodobnie nie mają tej zdolności. Każde wrzeciono nerwowo – mięśniowe zawiera dwa rodzaje zakończeń czuciowych. Zakończenia pierwotne zwane też zakończeniami pierścieniowo – spiralnymi, są zakończeniami szybko przewodzących włókien aferentnych należących do grupy 1a włókien nerwowych. Włókna te owijają środkową część miocytów zarówno z torebką jąder jak i miocytów z łańcuszkiem jąder. Zakończenia wtórne zwane zakończeniami wiązanki kwiatów – bukietowo-kwiatowe są zakończeniami włókien czuciowych należących do grupy II włókien nerwowych. Zakończenia te znajdują się bliżej końców miocytów intrafuzalnych, ale tylko tych które należą do typu miocytów z łańcuszkiem jąder.

100. Ciałka Golgi’ego i ich funkcja odruchowa
Do pewnego stopnia dzieje się tak, że im mięsień jest bardziej rozciągany, tym silniejszy jest jego skurcz. Jednak wtedy kiedy rozciąganie nie jest wystarczająco silne, skurcz nagle ustaje i mięsień rozkurcza się. Rozkurcz w odpowiedzi na silne rozciągnięcie nazwano odwróconym odruchem na rozciąganie lub hamowaniem autogennym. Receptorem dla odwróconego odruchu na rozciąganie jest narząd ścięgnisty Golgiego. Narząd ten zbudowany jest z przypominającego siatkę zbioru kolbkowatych zakończeń nerwowych położonych śród wiązek włókien ścięgna. Na jeden narąd ścięgnisty przypada od 3 do 25 miocytów. Włókna nerwowe biegnące od narządu ścięgnistego Golgiego tworzą grupę zmielinizowanych, szybko przewodzących czuciowych włókien nerwowych typu 1b. Pobudzenie włókien1b doprowadza do powstania postsynaptycznych potencjałów hamujących (IPSPs) w neuronach ruchowych unerwiających mięsień. Włókna 1bmają zakończenia w rdzeniu kręgowym na interneuronach hamujących oddających swoje wypustki do neuronów ruchowych. Mają też one połączenia o charakterze pobudzającym z neuronami ruchowymi unerwiającymi mięśnie antagonistyczne. Ponieważ narządy ścięgniste Golgiego w przeciwieństwie do wrzecionek są połączone szeregowo z miocytami ulegają pobudzeniu zarówno w czasie biernego rozciągania, jak i w czasie czynnego skurczu mięśnia. Narządy ścięgniste Golgiego charakteryzuje niski próg pobudliwości. Podczas biernego rozciągania są one pobudzane w niewielkim stopniu, ponieważ bardziej podatne na rozciągnie są miocyty. Narządy ścięgniste Golgiego wymagają silnego rozciągania, które doprowadza do rozkurczu rozciąganego mięśnia. Pomimo to wyładowania podczas skurczu mięśnia powstają w sposób regularny Narząd ścięgnisty Golgiego działa jako przekaźnik w pętli sprzężenia zwrotnego regulującej długość mięśnia.

102. Tonus mięśni szkieletowych.
Tonus mięśniowy jest nieznacznym Skórczem izometrycznym nielicznych włókien mięśniowych, podtrzymywanym przez impulsy dopływające bez przerwy włóknami ruchowymi od komórek ruchowych rogów brzusznych rdzenia kręgowego. Wśród tych komórek można rozróżnić duże neurony ruchowe typu alfa, czyli motoneurony alfa i małe neurony ruchowe typu gamma (motoneurony gamma). Motoneurony gamma pobudzane są przez
1) impulsy czuciowe wysyłane przez receptory obwodowe, wywołujące miejscowe odruchy rdzeniowe,
2) impulsy doprowadzone przez drogi zstępujące, głównie korowo-rdzeniowe,
3) impulsy dopływające aktywującymi drogami zstępującymi, pobudzające neurony typu gamma. Pobudzenie tych ostatnich doprowadza drogą pośrednią (pętla gamma) do pobudzenia motoneuronów alfa przez impulsy generowane we wrzecionach mięśniowych.
Napięcie mięśniowe ma charakter odruchowy, a podstawą jego jest odruch rozciągowy. Receptory tego odruchu znajdują się w samych mięśniach i noszą nazwę wrzecion nerwowo-mięśniowych. Podstawą mechanizmu regulującego napięcie mięśniowe jest zamknięta pętla- pętla gamma (pętla rdzeniowo mięśniowa). Zaczyna się ona drogami zstępującymi pobudzającymi motoneurony gamma w rdzeniu kręgowym, biegnie poprzez nie włóknami gamma do odcinków intrafuzalnych, wywołuje ich skurcz, pobudzające przez to zakończenie pierścieniowo-spiralne, razem z wysłanymi przez nie impulsami czuciowymi wraca do rdzenia kręgowego a układ ruchowy nastawia tą drogą każdorazowo długość mięśni szkieletowych. Cześć impulsów czuciowych z wrzecion mięśniowych dociera w rdzeniu poprzez hamujące neurony wstawkowe do motoneuronów mięśni antagonistycznych, powodując stopniowy spadek ich napięcia w tej grupie mięśni. Mechanizm ten zapewnia płynność wykonywanym ruchom. Wrzeciona nerwowo-mięśniowe rejestrują zarówno absolutną długość mięśnia ale również zmiany tej długości w jednostce czasu. Niepożądane zmiany długości mięśnia są korygowane przez jego własne odruchy rozciągowe. Należna długość mięśnia osiągana jest przy tym dzięki zmiennej, sterowanej ośrodkowo aktywności włókien gamma, ustalającej wyjściowe rozciągniecie włókien śródwrzecionowatych (na zasadzie działania pętli gamma). Wrzeciona nerwowo ścięgnowe mierzą każde napięcie mięśnia chroniąc na drodze odruchowej mięsień przed nadmiernym napięciem.

103. Odruchy posturalne.
Bodźcami tych odruchów są impulsy powstające w receptorach mięśni, ścięgien, stawów, skóry, narządów równowagi i wzroku. Wśród odruchów tonicznych pnia mózgu można rozróżnić odruchy statyczne i statyczno-kinetyczne. Pierwsze umożliwiają przybieranie odpowiedniego ustawienia ciała w przestrzeni przez zwierzęta pozostające w bezruchu, drugie warunkują ustawienie ciała podczas ruchu. Odruchy statyczne dzielą się na pozycyjne (warunkujące przybieranie odpowiedniej pozycji w odpowiedzi na zmiany ustawienia głowy w przestrzeni lub wobec tułowia zapobiegając, zapobiegając zaburzeniom równowagi) i wyprostne (umożliwiające przywrócenie normalnej postawy ciała w przypadkach jej zaburzenia). Odruchy pozycyjne przejawiają się między innymi przybieraniem odpowiedniego ustawienia kończyn i zależą od ośrodków rdzenia przedłużonego, w szczególności jąder przedsionkowych. Receptory tych odruchów znajdują się w narządzie równowagi oraz w proprioreceptorach szyjnych. Przy skłonach lub zawrotach głowy zwierzęcia w tę lub inna stronę dochodzi do wzrostu napięcia w mięśniach prostownikach odpowiedniej połowy ciała i jego spadku po stronie przeciwnej. Odruchy wyprostne stanowią łańcuch reakcji tonicznych przywracających do normy najpierw ustawienie głowy a następnie tułowia i kończyn. Zależą one zasadniczo do ośrodków śródmózgowia, szczególnie jąder czerwiennych. Nie występują u zwierząt odmóżdżonych. Odruchy te powstają głównie przez receptory narządu równowagi mięsni szyjnych oraz skóry tułowia. Przy nieuszkodzonej korze mózgowej w wystąpieniu tych odruchów odgrywają rolę również impulsy wzrokowe, zapewniające wzrokową korelację postawy. Zwierzę „śródmózgowiowe”, mające nie uszkodzony rdzeń kręgowy, rdzeń przedłużony, most i śródmózgowie potrafi stać, a ułożone na boku samo wstaje. Najpierw podnosi głowę i przywraca jej normalne ustawienie, za głową prostuje przednią część tułowia, za nią tylną. Dzięki odruchom statyczno kinetycznym np. kot spadający grzbietem ku dołowi szybko przywraca ciału normalną pozycję i ląduje na lekko zgiętych kończynach (tak jak kanapka zawsze tym „posmarowanym” do podłogi).

104. Habituacja, sensytyzacja, warunkowanie.
Przyzwyczajanie się (habituacja) to prosta forma uczenia się obserwowana w ciągu całego życia organizmu. Dzięki niemu reakcja zwierzęcia na powtarzający się bodziec ulega stopniowemu osłabieniu i może zniknąć całkowicie. Przyzwyczajanie się powoduje odpadanie takich reakcji, które nie mają określonego biologicznego znaczenia dla życia zwierzęcia i eliminuje je przez to ze strefy zainteresowań organizmu. Umożliwia ono organizmowi nauczenie się nauczenie się nie reagować na bodźce nie odgrywające istotnej roli biologicznej (bezproduktywną utratą energii).
Warunkowanie to występowanie specyficznej reakcji na działanie bodźca biologicznie obojętnego, dzięki wielokrotnemu łączeniu go z bodźcem bezwarunkowym. Może być bardzo skomplikowane, wieloetapowe. Wg I.P. Pawłowa integracja całości przystosowań ruchowych do środowiska polega na warunkowaniu coraz dalszych odruchów oraz ich zespalaniu w łańcuchy (serie odruchów prostych) i nadrzędne całości.
Sensytyzacja – inaczej uwrażliwienie; powtarzalne pobudzanie bodźcem bólowym powoduje wzrost odruchu, któremu może towarzyszyć zmniejszenie latencji, zwiększenie amplitudy i promieniowanie. Jest wynikiem zwiększonego uwalniania neuroprzekaźnika.

105. Pole motoryczne.
Tworzone jest przez motoneurony unerwiające ten sam mięsień. Pole to zlokalizowane jest w jądrach ruchowych pnia mózgu lub rdzenia kręgowego. Najszybciej rekrutowane są jednostki S, potem FR, a na końcu FF (a więc w kolejności zgodnej z zasadą rozmiaru).
Decydują o tym:
- wewnętrzne właściwości przewodzenia motoneuronów
- organizacja dochodzących do nich wejść synaptycznych.

106. Budowa i funkcje rdzenia kręgowego (neurony hamujące i pobudzające).
Rdzeń kręgowy jest składową kontroli ruchu i zawiera wspólne końcowe drogi , poprzez które ruch jest wykonywany. Uczestniczy on we właściwym wykonaniu zadania ruchowego przez wybór właściwych motoneuronów do poszczególnych zadań i przez odruchowe dostosowywanie stopnia ich aktywności. Mózgowie i rdzeń kręgowy komunikuje się z narządami za pomocą nerwów obwodowych.
Składa się z mózgowia osłoniętego czaszką i rdzenia kręgowego osłoniętego przez struktury kostne kanału kręgowego i 3 łącznotkankowe błony (opony).
RDZEŃ KRĘGOWY (MEDULLA SPINALIS)
budowa morfologiczna :
# położony w kanale kręgowym
# jego kształt to wydłużony i spłaszczony stożek
# jego koniec położony jest na wysokości pierwszego lub drugiego kręgu lędźwiowego
# przechodzi w nić końcową sięgającą do drugiego kręgu guzicznego
# budowa jest metameryczna czyli podzielony jest na segmenty - NEUROMERY których od każdego wychodzą dwie pary nerwów rdzeniowych - prawy i lewy.
budowa anatomiczna:
# składa się z istoty białej - (warstwa zewnętrzna) oraz istoty szarej (warstwa wewnetrzna) czyli jest odwrotnie niż w mózgowiu
iSTOTA BIAŁA - tworzy tzw. sznury ( przedni, boczny, tylny)
w sznurach biegną drogi dzielące się na: krótkie (własne) i długie (korowo - rdzeniowe, rdzeniowo - wzgórzowe)
Sznur przedni i boczny to drogi ruchowe i czuciowe.
Sznur tylni to drogi czuciowe.
ISTOTA SZARA - tworzy słupy (przedni, boczny, tylny)
W słupach przednich leżą skupienia neuronów zwane jądrami ruchowymi nerwów rdzeniowych.
W słupach tylnych leżą skupienia neuronów - jądra grzbietowe lub czuciowe.
W słupach bocznych leżą skupiska neuronów zwane jądrami pośrednio - bocznymi oraz jądra pośrednio - przyśrodkowe od ktorych wychodzą włókna nerwowe współczulne i przywspółczulne.
Włókna ruchowe eferentne dochodzące do wrzeciona mięśniowego nazywają się włóknami gamma. Ich aksony należą do grup Agamma.
Aksony gamma regulują wrażliwość receptora na rozciąganie. Istnieją dwa typy tych włókien.
A. Dynamiczne- unerwiające włókna intrafuzalne z torebką jąder i podwyższają wrażliwość na rozciąganie; częstotliwość impulsacji włókien aferentnych Ia przy danej szybkości rozciągania jest zwiększona przez wyładowania z dynamicznych włókien gamma
B. Statyczne aksony gamma unerwiają przede wszystkim włókna z łańcuszkiem jąder i zwiększają toniczną aktywność włókien aferentnych Ia przy danej długości mięśnia.
Czasami niektóre włókna z torebką jąder są podobne do włókien z łańcuszkami jąder. Nazywamy je statycznymi włóknami torebkowymi i są unerwiane przez statyczne włókna gamma.

107. Drogi zstępujące i wstępujące rdzenia kręgowego.
Rdzeń- drogi nerwowe: mianem tym określa się włókna istoty białej rdzenia kręgowego, zorganizowane w pęczki, układające się w sznury. Spajają one autonomiczny i obwodowy układ nerwowy oraz mózgowie. Wyróżniamy:
DROGI WSTĘPUJĄCE -drogi czuciowe z rdzenia do mózgowia:
- do mózgu: czucie ciepła, zimna, dotyku
- do móżdżku: impulsy z mięśni, ścięgien i powierzchni stawów
DROGI ZSTĘPUJĄCE - kontrolują ruchy dowolne z mózgowia (nadrzędnych ośrodków ruchowych) do neuronów ruchowych rdzenia kręgowego.
Różnica w przypadku ruchu dowolnego polega na tym, że bodźce czuciowe dochodzą drogami wstępującymi aż do kory a impulsy z kory przekazywane są do rdzenia.

108. Tkanka glejowa
Tkanka glejowa – glej, stanowi zrąb tkanki nerwowej. Glej odgrywa więc rolę taką, jaka przypada tkance łącznej w innych narządach. Tkanka ta nie bierze udziału w powstawaniu i przenoszeniu impulsu nerwowego. Rola gleju to tworzenie rusztowania neuronów, a także wymiana produktów ich metabolizmu, wyrażająca się morfologicznym powiązaniem przez glej naczyń krwionośnych i neuronów. Glej jest także izolatorem neuronów zwłaszcza ich wypustek – włókien nerwowych.
Glej wyściółkowy – komórki ependymalne
Wyścielają komory i wodociągi mózgowia oraz kanał środkowy rdzenia kręgowego oraz tworzą nabłonkową warstwę splotu naczyniówkowego. Są to komórki o charakterze nabłonkowym, wydłużonego kształtu, często w formie wrzeciona. Szerokie podstawy tych komórek przechodzą w długie, nitkowate, często rozgałęziające się wypustki, które gubią się wśród elementów tkanki nerwowej. Występują przeważnie w szarej substancji mozgu i rdzenia kręgowego. Tworza bardzo selektywną barierę krew-mózg. Uczestniczą w dwukierunkowym transporcie substancji płyn mózgowo-rdzeniowy–mózg.
Astrocyty – komórki wielkogleju, makrogleju
Astrocyty protoplazmatyczne – krótkowypustkowe – mają niewielkie ciało komórkowe z dużym owalnym jądrem. Posiadają bardzo liczne, krótkie wypustki. Niektóre wypustki są dłuższe i przymocowują się tzw. nóżką lub stopką ssącą do ścian naczyń.
Astrocyty włókniste – długowypustkowe – występują głównie w substancji białej mózgu i rdzenia kręgowego. Cechą charakterystyczną tych komórek są grube włókna przebiegające przez ciało komórkowe oraz wzdłuż wypustek (włókna glejowe).
Funkcje astrocytów:

wypustki tworzą błony glejowe graniczne – błonę powierzchniową (na powierzchni mózgu, pod opona miękką), błonę okołokomorową (pod ependyma), błonę okołonaczyniową (stopki ssące zajmują 90% powierzchni ścian naczyń krwionośnych),
uczestniczą w odżywianiu neuronów,
stanowią barierę krew-mózg,
stanowią rusztowanie dla neuronów,
utrzymują mikrośrodowisko, homeostazę jonową w pobliżu neuronów,
pełnią funkcję neuroprotekcyjną – zabezpieczają neurony,
dostarczają substratów do produkcji neuroprzekaźników,
mogą rozkładać neurotransmitery (posiadają swoiste enzymy),
uczestniczą w plastyczności synaps,
podczas fazy rujowej pod wpływem estrogenów przejściowo rozłączają synaspy,
funkcja immunoregulatorowa – produkują prostaglandyny, cytokiny,
wraz z mikroglejem mają możliwość fagocytozy,
tworzą blizny glejowe,

astrocyty są włączone w patogenezę wielu chorób OUN – stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera, zwyrodnienie gąbczaste, choroba szalonych krów, nosówka. Są również źródłem nowotworów – glejaków.
Oligodendroglej – komórki skąpowypustkowe
Są nieco mniejsze od astrocytów i zwykle mają mniejsze jadra. Zawierają liczne, słabo rozgałęzione włókna glejowe. Łączy je ścisły związek z włóknami nerwowymi. Biorą udział w tworzeniu osłonek mielinowych w centralnym układzie nerwowym. W substancji białej układają się szeregowo. Stanowią rusztowanie dla neuronów, biorą udział w przemianie elektrolitowo-wodnej, gromadzą żelazo. Uczestniczą w odnowie włókien. Występują przy neuronach, naczyniach i astrocytach.
Lemmocyty – komórki Schwanna
Uważane są za odmianę komórek oligodendrogleju. Biorą udział w tworzeniu osłonki mielinowej włókien nerwowych obwodowych. Tworzą osłonki włókien bezrdzennych. Uczestniczą w metabolizmie nerwów, odżywiają je, utrzymują homeostazę jonową w pobliżu włókien nerwowych.
Wymienione komórki glejowe są pochodzenia ektodermalnego.
Mikroglej – mezoglei
Wywodzi się z mezodermy. Są to małe komórki. Mają nieliczne i krótkie wypustki. Występują w substancji białej i szarej OUN. Po wniknięciu substancji szkodliwych przekształcają się w tzw. mezoglej czynny - komórki rosną, namnażają się, tracą wypustki, uzyskują zdolność ruchu pełzakowatego i fagocytozy. Razem z astrocytami bierze udział w tworzeniu blizn glejowych.

109. Mielinizacja włókien nerwowych
Aksony włókien rdzennych otoczone są osłonką, w której wyróżnić można dwie części – wewnętrzną grubszą osłonkę mielinową, oraz zewnętrzną cieńszą neurolemę. W obrębie osłonki mielinowej występują przewężenia, tzw. cieśnie węzła. W tych miejscach akson jest otoczony cienką wypustką lemmocytu. Na przekroju podłużym włókna można zauważyć w obrębie segmentów (pomiędzy cieśniami) osłonki mielinowej skośne szczeliny – wcięcia mieliny.
Osłonka mielinowa włókien nerwowych obwodowych jest wytworem lemmocytów, natomiast na obszarze OUN jest wytworem oligodendrogleju.
W procesie mielinizacji (tworzenia osłonkie mielinowej) włókno nerwowe zagłębia się w komórkę lemmocytu, którego błona zamyka się nad nim tworząc podwójną blaszkę – mezakson. W kolejnym etapie lemmocyt zaczyna obracać się wokół aksonu, przez co mezakson stopniowo nawija się w postaci spirali na włókno nerwowe. W ten sposób osłonka mielinowa jest spiralą ściśle przylegających do siebie blaszek błony lemmocytu. Spirala ta spycha na obwód włókna nerwowego cytoplazmę lemmocytu wraz z jądrem

110. Stwardnienie rozsiane, zespół Guillaina-Barrego.
Stwardnienie rozsiane (SM-sclerosis mulitplex) jest to przewlekła, zapalna choroba centralnego układu nerwowego, w której dochodzi do wieloogniskowego uszkodzenia tkanki nerwowej. Zanikają fragmenty osłonki mielinowej na aksonach ośrodkowego i obwodowego uładu nerwowego, czego efektem jest zaburzone rozchodzenie się potencjałów czynnościowych wzdłuż dróg nerwowych w mózgowiu i rdzeniu kręgowym.
Stwardnienie rozsiane jest chorobą, w której dochodzi do degeneracji mieliny (substancji tłuszczowej pokrywającej aksony komórek nerwowych). Uważa się, że w patogenezie SM istotną rolę odgrywają komórki T.
Według ściśle immunologicznej teorii tłumaczącej patogenezę SM w inicjacji procesu zapalnego główną rolę odgrywają komórki T. Te limfocyty rozpoznają mielinę jako obcą substancję i kierują przeciwko niej swoją odpowiedź. Zainicjowany proces zapalny angażuje także inne komórki układu odpornościowego, jak również cytokiny i przeciwciała. Zostaje naruszona bariera krew-mózg, co z kolei sprzyja takim uszkadzającym procesom, jak obrzęk, aktywacja makrofagów, i silniejsza aktywacja cytokin i enzymów niszczących tkanki, jak metaloproteinazy. Niedobór kwasu moczowego być może ma w tym swój udział.
Wiadomo, że we wczesnych okresach choroby zachodzi proces remielinizacji, jednak oligodendrocyty, które pierwotnie tworzą osłonkę mielinową, nie są w stanie całkowicie odbudować zniszczeń. Nowo utworzona osłonka mielinowa jest cieńsza i często nie pełni funkcji tak dobrze, jak wcześniej. Kolejne rzuty choroby doprowadzają do coraz mniejszej skuteczności remielinizacji, aż w jej miejscu wokół aksonu nie powstanie rodzaj blizny, tzw. blaszka lub plaka, do czego dochodzi w jednym z czterech typowych wzorców. Ośrodkowy układ nerwowy teoretycznie powinien dysponować komórkami pnia o zdolności przekształcenia się w oligodendrocyty, ale sądzi się, że nieznany czynnik nie dopuszcza tych komórek w zajęte obszary mózgu.
Zespół Guillaina-Barrego - ostra, zapalna neuropatia demielinizacyjna o nieznanej etiologii.
Do uszkodzenia nerwów w przebiegu choroby dochodzi na skutek procesów autoimmunologicznych. Dochodzi do uszkodzenia osłonki mielinowej w obwodowych neuronach ruchowych i czuciowych, przy zachodzącym spontanicznie jej odtwarzaniu.

111. Bariera krew-mózg.
Jest to bariera biochemiczna, która bardzo ściśle reguluje przechodzenie substancji z krwi do płynu zewnątrzkomórkowego w mózgowiu. Tworzą ją komórki nabłonkowe naczyń włosowatych, połączone ze sobą poprzez złącza ścisłe, cechujące się niezwykle dużą opornością elektryczną
W kilku okolicach mózgu naczynia włosowate mają nieco luźniejszą strukturę i NIE tworzą tam bariery:
- tylny płat przysadki mózgowej,
- splot naczyniówkowy (wyścielający ściany bocznych komór mózgu),
- szyszynka,
- wyniosłość pośrodkowa podwzgórza,
- pole najdalsze rdzenia przedłużonego.
Przez barierę mogą przechodzić: woda,
gazy rozpuszczalne w wodzie lub lipidach tlen, lotne anestetyki),
substancje litofilne (np. steroidy).
Transport jonów, cząsteczek naładowanych lub polarnych może odbywać się jedynie w sposób czynny, z wykorzystaniem nośników pośredniczących w transporcie

112. Funkcje móżdżku.
-optymalizacja i korekcja motoryki postawnej
-optymalizacja i korekcja motoryki gałek ocznych
-koordynacja motoryki postawnej i celu
-koordynacja wyrównania kierunku ruchu
-współudział w programowaniu ruchów dla motoryki celu
-zapewnienie zdolności wykonywania szybkiej, naprzemiennej akcji skurczowej mięsni ( hamowanie mięśni antagonistycznych)
-uaktualnienie śladów pamięciowych ruchów ( proprioreceptor skóry i mięśni)
-uaktualnienie ruchowego „banku pamięci”
Móżdżek otrzymuje informacje z:

narządów ruchu - mięśni, stawów i wiązadeł (z proprioreceptorów)
ze skóry, narządów wzroku, słuchu, równowagi, rąk, stóp
z okolicy ruchowej kory mózgu
z ośrodków ruchowych rdzenia kręgowego

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
III rok Fizjologia uklad miesniowy i nerwowy
Układ mięśniowy
wstep układ miesniowy
Uklad miesniowy
Anatomia i fizjologia układ mięśniowy (3)
Układ mięśniowy, AWF, Anatomia
Klatka piersiowa, Anatomia, Uklad Miesniowy
Układ mięśniowy, Ratownicto Medyczne, FIZJOLOGIA
ANATOMIA- Układ mięśniowy, Wykłady, ANATOMIA
układ mięśniowy 3
Anatomia człowieka Układ mięśniowy ćw. 4, Anatomia
układ stawowy i układ mięśniowy, Pielęgniarstwo rok I i inne, Anatomia i Fizjologia
anatomia człowieka układ mięśniowy
Układ+mięśniowy TEST, anatomia, Układ Mięśniowy
UKLAD MIESNIOWY
miesniowo nerwowy wet 2009

więcej podobnych podstron