1. Mechanizm powstania gorączki:

Proces powstawania gorączki zapoczątkowuje pojawienie się w organizmie pirogenów pochodzenia zewnętrznego, są to substancje białkowe, stanowiące produkt metabolizmu bakterii i wzrostu wirusów. Komórki fagocytujące, w kontakcie z nimi, rozpoczynają produkcję tzw. pirogenów endogennych, które wraz z krwią dostają się do podwzgórza, pobudzając je do produkcji neuromediatorów zapalenia w tym głownie prostaglandyn. Po dotarciu do ośrodka regulacji temperatury, w mózgu, zaburzają one przepływ impulsów nerwowych pomiędzy tworzącymi go neuronami, co skutkuje zwiększeniem temperatury organizmu.

pirogen pierwotny

(LPS, produkty destrukcji tkanek)

↓

aktywacja układu dopełniacza C3a, C5a

↓

pobudzenie monocytów/makrofagów
wydzielanie pirogenów wtórnych

(Il-1, Il-6, interferon, TNF)

↓

rdzeń przedłużony

↓

okolica przedwzrokowa – narząd naczyniowy blaszki krańcowej

↓

uwalnianie noradrenaliny ↑Na⁺ ↓Ca ⁺² ↑ syntezy PGE₂

↓

przestawienie na wyższy poziom wzorca temperatury ciała

↓

uruchomienie mechanizmów produkcji ciepła

↓

gorączka

1. Wpływ gorączki na:

1. przemianę węglowodanową, tłuszczową, białkową:

• rozpad białka, katabolizm białka

• jeżeli temperatura wzroście o 1’C to przemiana materii wzrośnie o 10-14%

• nasilona lipoliza

• nasilona ketogeneza, co może prowadzić do ketozy, kwasicy ketonowej i ketonurii

• hiperglikemia, cukromocz

• utrudnione jest trawienie i przyswajanie tłuszczów

1. gospodarkę wodną:

• w czasie gorączki kumulujemy wodę w organizmie

• podczas gorączki jest wydzielana wazopresyna

• mamy wzmożone pragnienie

• pocimy się przy zejściu gorączki

• tracimy wodę przez płuca

1. czynność układu krążenia i oddechowego:

• tachykardia (wzrost temperatury o 1’C spowoduje wzrost pracy serca o 10 cykli/min)

• spadek ciśnienia

• spadek lepkości krwi osocza

• wzrost przepływu krwi

• może dojść do migotania przedsionków

• przyspieszone oddychanie (o 16-20%)

• wzrost objętości wyrzutowej i pojemności minutowej

1. Wpływ hipotermii na ustrój:

Hipotermia to znacznego stopnia oziębienie ciała.

Wyróżniamy:

• lekką hipotermię – temperatura głęboka od 34°C do 36°C

• średnią hipotermię – temperatura głęboka od 30°C do 34°C

• ciężką /znaczną hipotermię – temperatura głęboka poniżej 30°C

Następuje centralizacja krążenia, przez co skóra i końcowe części kończyn szczególnie narażone są na zmniejszony przepływ krwi i w ten sposób na brak ogrzewania. Jak również obniżenie ciśnienia i tętna, a co najważniejsze – zwolnienie metabolizmu i spadek zapotrzebowania na tlen (korzystny skutek).

Objawy kliniczne:

• utrata przytomności

• oddech płytki, zwolniony lub jego brak

• tętno zwolnione, słabo wyczuwalne lub nie wyczuwalne

• skóra chłodna

1. Hipoksja – wyjaśnij pojęcie, podaj rodzaje:

Hipoksja to niedobór tlenu w tkankach.

Rodzaje:

1. hipoksyczna – _PO₂ we krwi obniżone, co powoduje pobudzenie organizmu do hiperwentylacji, a dalej do spadku _PCO₂

2. wskutek niedokrwistości – _PO₂ jest prawidłowe we krwi, ale ilość Hb zdolnej do przenoszenia O₂ jest obniżona

3. zastoinowa – przepływ krwi przez tkanki jest tak mały, że mimo prawidłowego PO₂ i prawidłowego stężenia Hb odpowiednia ilość O₂ nie jest dostarczana do tkanek

4. histotoksyczna – ilość O₂ dostarczana do tkanek jest wystarczająca, ale z powodu działania czynników toksycznych komórki w tkankach nie mogą wykorzystać dostarczonego do nich O₂

1. Odwodnienie: izo-, hiper-, hipotoniczne – przyczyny i skutki:

W warunkach prawidłowych równowaga czynnościowa osmolalności osocza krwi i osmolalność płynu śródmiąższowego jest bardzo podobna (różnica sięga 1-2 mosm/kg H₂O) i wynosi 281 -297 mosm/kg H₂O. Wiąże się z tym również stężenie sodu w tych dwóch przestrzeniach naszego organizmu. Zmiany natremii nie zależą tylko od gospodarki sodowej ale i od bilansu wodnego (prawidłowe stężenie 138-151mmol/L). Jeśli dojdzie do zaburzenia przynajmniej jednego z nich dochodzi do patologicznego nawodnienia organizmu. Następstwem zaburzeń może byś odwodnienie izo-, hiper- i hipotoniczne lub przewodnienie izo-, hiper- i hipotoniczne.

1. Odwodnienie izotoniczne – następuje gdy obniża się poziom płynów w przestrzeni zewnątrzkomórkowej, a poziom płynów w przestrzeni wewnątrzkomórkowej pozostaje bez zmian, gdyż ciśnienie onkotyczne pozostaje bez zmian. Przyczyną takiego stanu jest utrata wody i elektrolitów w takiej samej proporcji jaka istnieje w płynie zewnątrzkomórkowym, bądź utrata pełnej krwi.

Przyczyny:

• udar cieplny

• biegunki, wymioty

• utrata osocza w zapaleniach

• utrata krwi pełnej

• utrata wody i elektrolitów przez nerki

Skutki:

• oligowolemia

• tachykardia

• obniżenie ciśnienia tętniczego

• zmiany w jamie ustnej

• osłabienie napięcia gałek ocznych

• osłabienie napięcia mięśni szkieletowych

• spadek napięcia i elastyczności tkanek

• spadek masy ciała

2. Odwodnienie hipertoniczne (hipertonia) – w skutek utraty samej wody bez elektrolitów, elektrolity pozostają i powodują wzrost ciśnienia osmotycznego w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Następstwem tego stanu jest przesunięcie wody z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do zewnątrzkomórkowej. W takim przypadku, gdyż jest to odwodnienie, zmniejsza się poziom płynów przestrzeni zewnątrzkomórkowej i wewnątrzkomórkowej.

Przyczyny:

• spadek AVP

• dieta wysokobiałkowa

• zmniejszona podaż wody

• cukrzyca – wzmożona diureza

• hiperwentylacja płuc u osób gorączkujących

• nadmierna potliwość

• wodniste biegunki

Skutki:

• spadek wydzielania śliny

• wzmożone pragnienie

• spadek masy ciała

• suchość skóry i błon śluzowych

• oligowolemia i oligonuria

• senność, osłabienie

• odwodnienie komórek OUN (wzrost temperatury ciała, niepokój, majaczenie, śpiączka)

• w ukł. sercowo-naczyniowym (spadek ciś. tętniczego, przyspieszenie akcji serca)

2. Odwodnienie hipotoniczne (hipoosmotyczne) – dochodzi do tego odwodnienia w przypadku utraty elektrolitów, powoduje to obniżenie ciśnienia osmotycznego przestrzeni zewnątrzkomórkowej i przesunięcie płynów w kierunku wyższego ciśnienia, czyli do przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Następstwem jest obniżenie poziomu wody w przestrzeni zew-, a przewodnienie przestrzeni wewnątrzkomórkowej.

Przyczyny:

• utrata sodu i wody przez nerki (przewlekłe choroby nerek, niedoczynność kory nadnerczy)

• przewlekłe choroby nerek

• niedoczynność kory nadnerczy

• stosowanie leków moczopędnych

• zapalenie mózgu

• wstrząs mózgu

Skutki:

• brak łaknienia

• oligowolemia

• OUN (osłabienie, apatia, bóle głowy, zaburzenia świadomości, gorączka)

• wymioty

• układ sercowo-naczyniowy (hipotonia ortostatyczna, skłonność do zapaści, tachykardia)

1. Przewodnienie: izo-, hiper-, hipotoniczne – przyczyny i skutki:

1. Przewodnienie izotoniczne – dochodzi do niego w chwili nadmiernego zatrzymania płynu izotonicznego, czyli ciśnienie osmotyczne się nie zmieni. Następstwem tego stanu jest przewodnienie przestrzeni zew- , a przestrzeń wewnątrzkomórkowa pozostaje bez zmian.

Przyczyny:

• niewydolność mięśnia sercowego

• zespół nerczycowy – czyli utrata białka z moczem, białkomocz, hipoalbuminemia, hipoproteinemia

• ostre zapalenie kłębuszków nerkowych

• marskość wątroby

• nadczynność kory nadnerczy

• choroba głodowa

Skutki:

• obrzęki umiejscowione

• obrzęki uogólnione

• wzrost objętości krwi krążącej

• bradykardia

• spadek liczby erytrocytów

1. Przewodnienie hipertoniczne – rośnie osmolalność płynu zewnątrzkomórkowego, wraz z poziomem elektrolitów. Taki stan doprowadza do wzrostu wody w przestrzeni zew-, a obniżenie poziomu w przestrzeni wewnątrzkomórkowej.

Przyczyny:

• nadmierna podaż płynów elektrolitowych (nadmiernie solone potrawy, picie wody morskiej)

• pozajelitowe podawanie płynów hipertonicznych chlorku sodowego

• kłębuszkowi zapalenie nerek

• ostra niewydolność nerek

Skutki:

• OUN (osłabienie, nudności, wymioty, wzrost temperatury ciała, senność, brak łaknienia)

• bradykardia

• duże pragnienie!

• obrzęki

• ostra niewydolność lewokomorowa

1. Przewodnienie hipotoniczne (zatrucie wodne) - do takiego stanu dochodzi, gdy w przestrzeni zew- jest obniżony poziom elektrolitów, a tym samym ciśnienie osmotyczne tej przestrzeni jest niskie, płyny wędrują z przestrzeni zew-do przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Wzrasta poziom wody w przestrzeni wewnątrzkomórkowej, ale że jest to przewodnienie to i również wzrasta poziom wody w przestrzeni zew-komórkowej. Większość tkanek i narządów toleruje taki stan za wyjątkiem mózgu, dochodzi do obrzęku mózgu, a tym samym do zaburzeń neurologicznych i psychotycznych. W ciśnieniu krwi są niewielkie zmiany, gdyż płyny przedostają się głównie do komórek

Przyczyny:

• urazy mózgu, gdy dochodzi do nadmiernego uwalniania wazopresyny

Objawy:

• zaburzenie czynności nerek – zaburzone usuwanie wody przez nerki

1. Przewodnienie hipotoniczne - może być uwarunkowane nieadekwatną sekrecją hormonu antydiuretycznego (zespół SIADH, Schwartza-Barttera) lub przez komórki nowotworowe (rak oskrzeli, dwunastnicy i trzustki). Dożylna infuzja roztworu glukozy.

Przyczyny:

• hipoproteinemia

• niedoczynność tarczycy

• niedoczynność kory nadnerczy

• defekt wydalania wody przez nerki

• porfiria

• urazy czaszki (np. nadmierne wydzielanie wazopresyny)

Skutki:

• OUN (osłabienie, wymioty, brak łaknienia, stany splątania, drgawki, dodatni obj. Babińskiego, skurcze pojedynczych grup mięśniowych)

• w ukł. sercowo-naczyniowym (spadek liczby erytrocytów, stężenia hemoglobiny, stężenia białka)

• wzrost ciśnienia tętniczego, zwolnienie czynności serca

• objawy obrzęku mózgu

1. Przyczyny i skutki nadmiaru i niedoboru: - sodu; - potasu; - wapnia; - magnezu:

Sód Na⁺

Niedobór = Hiponatremia (Na <135 mmol/l)	Nadmiar = Hipernatremia (Na> 148 mmol/l)
Przyczyny:	Skutki:
- zatrucie wodne - biegunki, wymioty - marskość wątroby - obrzęki nerczycowe - krwotoki - wzmożona potliwość - podawanie leków moczopędnych	- obrzęk komórek - osłabienie - bóle głowy - nudności, wymioty, - brak apetytu - spiączka

Potas K⁺

Niedobór = Hipokaliemia (K < 3,5 mmol/l)	Nadmiar = Hiperkaliemia (K > 5,5 mmol/l)
Przyczyny:	Skutki:
1. spadek podaży K^+ - jadłowstręt psychiczny - stany przewlekłego niedożywienia 2. wzrost utraty K^+ - choroby nerek - nadmiar mineralokortykosteroidów -przewlekłe wymioty, biegunki	- spadek potencjału spoczynkowego bł. komórkowych - zaburzenia zagęszczania moczu z wielomoczem - tachykardia - pobudzenie ekotopowe - uporczywe zaparcia - senność, apatia

Wapń Ca²⁺

Niedobór= Hipokalcemia (Ca < 2 mmol/l)	Nadmiar= Hiperkalcemia (Ca > 2,7 mmol/l)
Przyczyny:	Skutki:
1. spadek podaży Ca^2+ 2. wzrost odkładania Ca^2+ w tkankach (ostre zapalenie trzustki) 3. wzrost utraty Ca^2+ przez nerki (kwasica) 4. spadek wchłaniania Ca^2+ z przewodu pokarmowego - zespół złego wchłaniania - niedobór Wit. D3 5. wzrost odkładania Ca^2+ w kościach - zatrucie fluorem - kalcytonina	- zespół złego wchłaniania - depresja, niepokój, psychoza - pląsawica, -parkinsonizm - tężyczka jawna lub utajona - zaburzenia czucia

Magnez Mg²⁺

Niedobór = Hipomagnezemia (Mg<0,7mmol/l)	Nadmiar= Hipermagnezemia (Mg > 2 mmol/l)
Przyczyny:	Skutki:
1. Spadek podaży Mg^2+ - alkoholizm - głodzenie 2. Spadek wchłaniania z p. pokarmowego - marskość wątroby - zespół złego wchłaniania 3. Wzrost utraty Mg przez nerki - stosowanie leków moczopędnych - przedawkowanie witaminy D3 - cukrzyca - nadczynność tarczycy 4. Wzrost utraty z wydzielinami lub wydalinami - leki przeczyszczające - długotrwałe biegunki - wymioty - obfite poty	1. Metaboliczne: - hipokalcemia - hipokaliemia 2. W OUN: - apatia, depresja - drgawki, majaki - oczopląs, śpiączka 3. Sercowo- naczyn: - częstoskurcz - migotanie komór - nadciśnienie tętnicze - trzepotanie/migotanie przedsionków - skurcz naczyń wieńcowych 4. Nerwowo-mięśniowe: - drżenie kończyn - tężyczka - osłabienie mięśni szkieletowych - parestezja

1. Kwasica metaboliczna i oddechowa: wyrównana i niewyrównana – wyjaśnij pojęcia, podaj przyczyny, mechanizmy kompensacyjne:

Kwasica to stan zwiększonej kwasowości krwi spowodowany wzrostem stężenia kwasów i/lub spadkiem stężenia zasad.

Kwasica wyrównana: gdy stwierdzone zostaną zmiany pCO₂, natomiast pH krwi utrzymane będzie w normie

Kwasica niewyrównana: zmianom pCO₂, którym towarzyszyć będą zmiany pH krwi

I. Kwasica metaboliczna - spowodowana jest spadkiem stężenia węglowodanów i wzrostem stężenia jonów wodorowych

(zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej, charakteryzuje się spadkiem pH krwi poniżej wartości 7,35, co wynika z nadmiernej kumulacji substancji o charakterze kwaśnym lub znacznego spadku stężenia jonów o charakterze zasadowym)

[HCO₃^-] [H⁺]

--------------------------

pCO₂

• Przyczyny:

-retencja nielotnych kwasów

-utrata zasad z wydzielinami lub wydalinami

-wzrost wytwarzania nielotnych kwasów

-rozcieńczenie zasad w płynach ustrojowych

-przemieszczenie jonów H⁺ z przestrzeni śródkomórkowej do zewnątrzkomórkowej

• Mechanizmy kompensacyjne:

spadek stężenia HCO₃^- -> spadek pH -> wzrost H⁺ -> stymulacja ośrodka oddechowego -> wzrost wentylacji -> spadek CO₂ -> normalizacja pH

II. Kwasica oddechowa - spowodowana jest wzrostem prężności CO₂

(rodzaj kwasicy, która się rozwija w następstwie upośledzonego wydalania CO₂ przez płuca, co powoduje wzrost stężenia kwasu węglowego w płynie międzykomórkowym i obniżenie pH krwi)

[HCO₃^-]

-----------------

pCO₂

• Przyczyny:

- ograniczona ruchomość klatki piersiowej

- ostra lub przewlekła niewydolność serca

- choroby płuc

- hipowentylacja w przebiegu sztucznego oddychania

- uszkodzenie nerwowej regulacji oddychania

• Mechanizm kompensacyjny:

wzrost pCO₂ -> spadek pH -> wzrost wydalania jonu H⁺ przez nerki -> wzrost regeneracji jonu wodorowęglanowego -> normalizacja pH

1. Zasadowica metaboliczna i oddechowa: wyrównana i niewyrównana – wyjaśnij pojęcia, podaj przyczyny, mechanizmy kompensacyjne:

Zasadowica stan podwyższonego poziomu zasad we krwi.

Zasadowica wyrównana: gdy stwierdzone zostaną zmiany pCO₂, natomiast pH krwi utrzymane będzie w normie

Zasadowica niewyrównana: zmianom pCO₂, którym towarzyszyć będą zmiany pH krwi

I. Zasadowica metaboliczna: jest spowodowana wzrostem stężenia węglowodanów i spadkiem stężenia jonów wodorowych

[HCO₃^-] [H⁺]

----------------------------

pCO₂

• Przyczyny:

- wzrost podaży zasad

- wzrost utraty H⁺

- spadek potasu w ustroju

- nadmierna utrata kwasów (wymioty)

- hipoksja (niedodma, przewlekłe choroby płuc, przewlekła niewydolność lewokomorowa)

- uszkodzenie lub drażnienie OUN (gorączka, toksyny egzogenne, leki)

- silne bodźce nerwowe (ból, stany podniecenia, nerwica, działanie zimna, stany urazowe)

- zwyrodnienie OUN w następstwie zmian chorobowych naczyń mózgu

• Mechanizm kompensacyjny:

wzrost wodorowęglanów we krwi -> wzrost pH -> spadek stężenia H⁺ -> spadek czynności ośrodka oddechowego -> spadek wentylacji płuc -> wzrost pCO₂ -> normalizacja pH

II. Zasadowica oddechowa: jest spowodowana spadkiem prężności pCO₂

(wzrost pH krwi spowodowany hipokapnią, czyli obniżoną prężnością CO₂, hipokapnia spowodowana jest hiperwentylacją, czyli przyśpieszonym i pogłębionym oddechem, gdy dochodzi do nasilonej eliminacji CO₂, hiperwentylacja może być następstwem pobudzenia ośrodka oddechowego (np. ból, zimno, podniecenie), hipoksji, czyli niskiej zawartości tlenu lub zaburzeń psychicznych)

[HCO₃^-]

----------------------------

pCO₂

• Przyczyny:

-mechaniczna hiperwentylacja

-hipoksja, uszkodzenie lub drażnienie OUN

-silne bodźce nerwowe

• Mechanizm kompensacyjny:

hipokapnia -> wzrost pH -> wzrost wydalania węglowodanów przez nerki i spadek ich regeneracji -> spadek stężenia węglowodanów -> normalizacja pH

1. Ostra niewydolność nerek (ONN) – przyczyny, mechanizm skąpomoczu w ONN typu przednerkowego i nerkowego, zmiany biochemiczne we krwi:

1. Przyczyny:

Przednerkowa:

• nagły spadek RR w stopniu tak znacznym, że zanika ciśnienie filtracyjne w naczyniach kłębuszka

• skąpomocz lub bezmocz wynikający ze spadku perfuzji nerek

• jeżeli niedokrwienie ustąpi stosunkowo szybko to proces jest odwracalny

Nerkowa:

• ostre uszkodzenie nabłonków kanalików

• pierwotne uszkodzenie kanalików

• rozsiane wykrzepienie śródnaczyniowe

Pozanerkowa:

• utrudnienie odpływu moczu (wzrost ciśnienia w drogach moczowych i przeciwstawia się ciśnieniu hemodynamicznemu w naczyniach włosowatych kłębuszka – zanik ciśnienia filtracyjnego)

• zablokowanie odpływu moczu z pęcherza, niedrożność moczowodów

1. Mechanizm skąpomoczu w ONN:

Typu przednerkowego:

hipowolemia, hipotonia

↓

pobudzenie R-A-A

↓

skurcz naczyń nerkowych +ADH

↓

spadek ciśnienia filtracyjnego

↓

spadek obj. Przesączu

↓

wzrost resorpcji NaCl, H₂0

↓

skąpomocz

Typu nerkowego:

nefrotoksyn

↓

uszkodzenie nabłonka cewki proksymalnej

↓

spada resorpcja zwrotna Na+ w cewkach ner.

↓

wzrost stężenia Na+ w okolicy plamki gęstej

↓

pobudzenie R-A-A

↓

skurcz t. doprowadzającej, rozkurcz odprowadzający

↓

spadek filtracji

↓

skąpomocz

1. Zmiany biochemiczne we krwi:

Przednerkowa:

• wzrost hematokrytu i RBC

• wzrost stęż. K, mocznika, kreatyniny w surowicy

• spadek stężęnia HCO₃

Nerkowa:

• hipokalcemia (niedobór wapnia)

• hiperkaliemia (zaburzenia gospodarki potasowej)

• hiperfosfatemia (zwiększenie stężenia fosforanów we krwi)

• hipermagnezemia (zbyt wysokie stężenie magnezu w organizmie)

1. Przewlekła niewydolność nerek (PNN) – czynność układu krążenia w PNN, przyczyny niedokrwistości w PNN, zmiany biochemicznej we krwi w PNN, wyjaśnij mechanizm wtórnej nadczynności przytarczyc i hiperinsulinomii w PNN, wyjaśnij mechanizm osteodystrofii nerkowej:

1. Czynność układu krążenia w PNN:

• towarzyszy HA – przerost mięśnia sercowego, niewydolność LK

• zapalenie osierdzia

• wzrost zatrzymywania Na i H₂O w ustroju – hiperwolemia, wzrasta powrót żylny, wzrost pojemności minutowej

1. Przyczyny niedokrwistości w PNN:

• wzrost erytropoetyny i w ten sposób spada proces erytropoetyny

• kwasica sprzyja hemolizie RBC

• jady mocznicowe wpływają toksycznie na szpik kostny (wzrost substancji szkodliwych nie wydalanych przez nerki)

1. Zmiany biochemiczne we krwi w PNN:

• hipokalcemia

• hiperkaliemia

• hiperfosfatemia

• hipermagnezemia

1. Wyjaśnij mechanizm wtórnej nadczynności przytarczyc i hiperinsulinomii w PNN:

miąższu nerkowego

hiperfosfatemia biosyntezy kalcytrionu

sekrecji kalcytoniny

wiązanie jonów Ca²⁺ z wytworzeniem spadek wchłaniania Ca z p.p.

związków redysocjujących

hipokaltemia

pozakostne dpozyty związków Ca

wtórna nadczynność przytarczyc

1. Wyjaśnij mechanizm osteodystrofii nerkowej:

liczby czynnych nefronów

hiperfosfatemia biosyntezy kalcitriolu kwasica metaboliczna

kalcytoniny

hipokalcemia mobilizacja Ca²⁺ z kości

kalcyfikacja tkanek

wtórna nadczynność przytarczyc

wydzielania PTH

OSTEODYSTROFIA

osteoskleroza osteoporoza osteomalacja

Jest procesem złożonym, na który się składają:

• rozmięknienie kości, której przyczyną jest upośledzone uwapnienie macierzy ograniczonej kości

• uogólnione zmiany włóknisto-torbielowate, przypisywane przewlekłemu procesowi odwapnienia kości i wtórnym zmianom zapalno-wytwórczym

• stwardnienie kości i zrzeszotnienie kości, które przypisuje się zmniejszaniu prawidłowo uwapnionej masy kości, rozprzestrzenianiu natomiast obszarów ogniskowego zagęszczenia struktury kości (w przypadku stwardnienia) bądź jej rozrzedzenia (gdy rozwija się zrzeszotnienie)

1. Białkomocz czynnościowy – przyczyny:

• w następstwie wysiłku fizycznego (zmieniona dystrybucja krwi w naczyniach krążenia obwodowego)

• ortostatyczny (długotrwałe stanie – uciśnięcie żyły głównej dolnej między kręgosłupem a wątrobą – utrudnianie odpływu krwi z nerek – zastój wewnątrz nerkowy – spadek przepływu krwi przez nerki)

• w przebiegu gorączki (krótkotrwałe przejściowe wzrastanie przepuszczalności błony filtracyjnej kłębuszków i/lub osłabienie procesu wchłaniania w kanalikach, odruchowy skurcz naczyń nerkowych, zmieniona dystrybucja krwi w naczyniach krążenia obwodowego)

• w warunkach zastoju wewnątrznerkowego (z powodu niewydolności krążenia) – przewlekłe osłabienie przepływu nerkowego, wtórne niedotlenienie miąższu nerki

• krótkotrwałe oziębienie nerek

1. Białkomocz patologiczny – rodzaje, przyczyny:

1. Białkomocz przedkłębuszkowy:

• błona filtracyjna nie uszkodzona

• nieprawidłowo obecne we krwi białka o niewielkiej cząsteczce

• masywne przesączanie w kłębuszkach przekracza możliwości zwrotnego wchłaniania w kanaliku

1. Białkomocz kłębuszkowy:

• uszkodzona błona filtracyjna

• w moczu obecne białko o niskim i wysokim ciężarze cząsteczki

1. Białkomocz kanalikowy:

• resorpcyjny – upośledzenie resorpcji zwrotnej przesączanych białek w kanaliku bliższym

• wydzielniczy – wydzielanie własnych białek kanalika

1. Białkomocz zakanalikowy:

• białko z wysięku zapalnego i zniszczonych komórek w przypadku procesu zapalnego umiejscowionego w miedniczkach nerek, moczowodach lub pęcherzu

1. Zespół nerczycowy – przyczyny, cechy charakterystyczne, mechanizm obrzęków w zespole nerczycowym:

1. Przyczyny:

• spowodowany zwykle stanami zapalnymi

• uszkodzenie kłębuszków w skutek ostrego lub przewlekłego zapalenia kłębuszków nerek

• cukrzyca

• spiszak mnogi, kolagenowy, zatrucia, reakcje immunologiczne, utrudniony odpływ krwi z nerek

1. Cechy charakterystyczne:

• obrzęki

• hiperlipidemia

• dysproteinemia

• hipoalbunemia

• białkomocz selektywny

1. Mechanizm obrzęków w zespole nerczycowym:

utrata białek z moczem ciśnienia onkotycznego osocza

ucieczka płynu śródnaczyniowego do

przestrzeni pozakomórkowej pozanaczyniowej

HIPOWOLEMIA

stymulacja układu adrenergicznego aktywacja układu RAA i sekrecji AVP

retencja Na+ i wody przez nerki

OBRZĘKI

1. Ostra i przewlekła niewydolność lewokomorowa – przyczyny i skutki:

Ostra niewydolność lewokomorowa	Przewlekła niewydolność lewokomorowa
Przyczyny:	Skutki:
- rozległy zawał - nagła dysfunkcja zastawki w IZW - pęknięcie struny ścięgnistej - HA	- poj. minutowej LK, - ilości krwi zalegającej w komorze, - ciśnienia w LK - niskie ciśnienie hemodynamiczne oplatające naczynia płucne - jeśli ciśnienie hemodynamiczne > od ciśnienia atm. to sprzyja to obrzękom płuc

Objawy niewydolności lewokomorowej wynikają z zastoju w krążeniu płucnym oraz niedokrwienia narządów i tkanek.

1. Ostra i przewlekła niewydolność prawokomorowa – przyczyny i skutki:

Ostra niewydolność prawokomorowa	Przewlekła niewydolność prawokomorowa
Przyczyny:	Skutki:
- tamponada serca - zator tętnicy płucnej - izolowany zawał PK	- hepatomegalia, - obrzęki obwodowe, - skąpomocz, - przesięki w jamie opłucnej, otrzewnej i w worku osierdziowym - zatorowość płucna - poszerzenie żył szyjnych

Objawy niewydolność prawokomorowej wynikają z zastoju żylnego na obwodzie.

1. Mechanizm obrzęków pochodzenia sercowego:

Spadek pojemności minutowej serca

Wzrost napięcia układu współczulnego

Spadek przepływu nerkowego

Spadek przesączania kłębuszkowego

Ułatwione wchłanianie Na⁺ i H₂O w kanalikach bliższych

Zatrzymanie wody i Na w ustroju

Obrzęki

1. Serce płucne – ostre i przewlekłe – przyczyny i skutki:

Serce płucne: przerost prawej komory serca spowodowany zaburzeniami strukturalnymi, czynnościowymi lub krążenia w naczyniach płucnych z nadciśnieniem płucnym.

1. Ostre: zamknięcie jednej z tętnic płucnych przez zakrzep (tłuszczowy, powietrzny lub ciało obce), który przywędrował z krwią najczęściej z żyły głównej dolnej, umiejscowiony najczęściej w prawym płucu lub w dolnych partiach płuc.

Przyczyny:

• ostra niewydolność PK

• zator tętnicy płucnej

• efekt Eklera – Liejestonda

• wzrost opon naczyniowych w krążeniu małym

• napad dychawiczy

Skutki:

• dyspnoe, tachypnoe

• ból w klatce piersiowej

• kaszel

• częstoskurcz

• strach, niepokój

• napady potów

• omdlenie, wstrząs

1. Przewlekłe: cechuje się przerostem lub roztrzenią prawej komory serca będącymi następstwem zaburzeń struktury, czynności lub krążenia w płucach z nadciśnieniem płucnym.

Przyczyny:

• przerost i przeciążenie PK

• zaburzenia ruchomości klatki piersiowej

• choroba naczyń płucnych

• choroby układu oddechowego (gruźlica, rozedma, zwłóknienie płuc)

Skutki:

• duszność

• częstoskurcz napadowy

• zawroty głowy

• sinica

• bóle w klatce piersiowej

1. Rezerwa wieńcowa i czynniki ją ograniczające:

Rezerwa wieńcowa: maksymalnie możliwe zwiększenie podaży O2 w stosunku do warunków spoczynkowych.

Czynniki ograniczające:

• ograniczenie światła naczyń wieńcowych oraz ich elastyczności

• przerost mięśnia sercowego,

• zmniejszenie ciśnienia (zwłaszcza rozkurczowego) w tętnicy głównej

• wzrost ciśnienia w PP

• nadmierna tachykardia

• końcowa bradykardia (spadek pojemności minutowej)

• zwiększenie ciśnienia skurczowego LK

• zwiększenie zapotrzebowania mięśnia serca na O₂, spadek O₂ związanego z hemoglobiną

1. Wstrząs – definicja, jego rodzaje, mechanizmy kompensacyjne:

Wstrząs: dysproporcja między przepływem krwi i dostarczaniem O2 i substancji odżywczych a zapotrzebowaniem tkanek, doprowadzające do niedokrwienia tkanek i zaburzeń metabolicznych.

Rodzaje:

1. hipowolemiczny - spowodowany względnym lub bezwzględnym zmniejszeniem objętości krwi krążącej; najczęstszą przyczyną jest obfity w wyniku urazu lub utrata płynu pozakomórkowego w przebiegu oparzeń;

2. kardiogenny - spowodowany niewydolnością mięśnia sercowego; jego przyczyną mogą być zawał, wady serca, arytmia; dodatkowo może charakteryzować się spłyceniem oddechu, acetonowym zapachem z ust, bełkotliwą mową, bólem w klatce piersiowej, zataczaniem się;

3. septyczny - uwarunkowany wieloczynnikowo, spowodowany uszkodzeniem wielu narządów przez bakterie, wirusy, grzyby i pasożyty;

4. normowolemiczny - spadek ciśnienia krwi nie jest spowodowany jej fizyczną utratą;

5. toksyczny - spowodowany kontaktem z substancją czynną wywołującą nagły spadek ciśnienia;

6. anafilaktyczny - występuje on w razie uogólnionej reakcji antygen-przeciwciało, powodującej gwałtowne rozszerzenie naczyń, występujące u osobników uczulonych na określone antygeny; zaliczany jest do wstrząsów pochodzenia naczyniowego (zatrzymanie dużej ilości krwi w rozszerzonych naczyniach); najbardziej znanymi przypadkami tego rodzaju wstrząsu jest reakcja na jad pszczeli, leki, preparaty krwi, szerszenie, owoce morza, orzeszki ziemne; osoby zagrożone anafilaksją powinny zawsze nosić przy sobie adrenalinę, gdyż w przypadku braku szybkiej pomocy wstrząs anafilaktyczny prowadzi do śmierci; dodatkowo miejscowe obrzęki, często w okolicach twarzy oraz trudności z oddychaniem z powodu opuchlizny gardła;

7. hemolityczny - jest skutkiem przetoczenia niezgodnej grupowo krwi;

8. pourazowy - może wystąpić po urazach głowy lub innych miejsc wstrząsorodnych;

9. neurogenny - najrzadsza forma wstrząsu - powoduje ją nagła dysfunkcja rdzenia kręgowego i następczy zanik nerwowej regulacji autonomicznej; brak kontroli nerwowej nad ciśnieniem krwi powoduje rozkurcz naczyń i niedokrwienie;

10. endokrynologiczny - choroba Addisona, przełom tarczycowy;

11. z niedotlenienia - ogólne niedobory tlenu;

Fazy rozwoju:

Wstępna faza niepostępująca	Faza postępująca	Faza nieodwracalna
-aktywacja mechanizmów wyrównawczych -zachowanie perfuzji narządów ważnych do życia	-hipoperfuzja tkanek -nasilenie zaburzeń równowagi krążeniowej oraz metabolicznej	-uszkodzenie tkanek i komórek wyrównanie zaburzeń hemodynamicznych nie może pozwolić na przeżycie

Mechanizmy kompensacyjne uruchamiane we wstrząsie hipowolemicznym:

1. spadek objętości krwi krążącej wywołuje spadek przestrzeni wodnej pozakomórkowej i dalej wzrost aktywności adrenergicznej i pobudzenie układu RAA co powoduje wzrost resorpcji Na i H₂O i dalej wzrost objętości przestrzeni pozakomórkowej

2. spadek objętości krwi powoduje wzrost wydzielania AVP(wazopresyna) i spadek aktywności ANP( przedsionkowy peptyd naddiuretyczny) a także wzrost pragnienia

3. to wszystko powoduje wzrost resorpcji H2O i wzrost objętości pozakomórkowej.

1. Patogeneza rozwoju wstrząsu: hipowolemicznego, septycznego, anafilaktycznego:

Wstrząs hipowolemiczny:

Hipowolemia Spadek RR Przyspieszenie akcji serca uwalnianie A i NA

Niedotlenienie tkanek Skurcz zwieraczy przed- Centralizacja krążenia

i zawłośniczkowych w:

Kwasica metaboliczna -mięśniach Spadek perfuzji pęch.płucnych

-skórze

Porażenie zwieraczy -nerkach NIEDOTLENIENIE

przedwłośniczkowych -jelitach

wątrobie

Przesunięcie krwi

do tętniczek Dalszy spadek RR

Zastój krwi w

obszarze włośniczkowym *Spadek powrotu żylnego Koagulopatia ze zużycia

-Spadek PM serca

-Wykrzepianie śródnaczyniowe Skaza krwotoczna

* Uszkodzenie śródbłonków

-Obrzęki Martwica tkanek

Wstrząs kardiogenny:

- nagłe obniżenie skurczowego RR o ok. 30% (do 80 mmHg lub ↓)

- zmniejszenie amplitudy skurczowo – rozkurczowej

- tachykardia

- zimna wilgotna skóra, bladość i sinica

- zaburzenia świadomości

- zaburzenia metaboliczne (kwasica, hiperglikemia, ↑ mocznika i kreatyniny)

Wstrząs septyczny: (dystrybucyjny)

Posocznica (bakterie Gram+ i bakterie Gram-)

Faza wsteczna (hiperdynamiczna) Faza późna( Hipodynamiczna)

Wzrost syntezy NO

Rozszerzenie n. skórnych Spadek ciśnienia tętniczego

(skóra ciepła, sucha)

Objawy takie jak we wstrząsie

Spadek oporu obwodowego hipowolemicznym

przy zachowanym ciśnieniu

Wstrząs anafilaktyczny: (dystrybucyjny)

Reakcja alergiczna

Uwolnienie mediatorów

Gwałtowne poszerzenie Wzrost przepuszczalności

łożyska naczyniowego błony naczyniowej

Objawy:

- spadek RR, częstoskurcz, miejscowe zmiany alergiczne (zmiany skórne, spazm oskrzelowy)

1. Zaburzenia metabolizmu we wstrząsie:

Zaburzenia metaboliczne: dochodzi do zwiększenia procesów katabolicznych w tkankach, co prowadzi do:

- kwasicy mleczanowej a potem do kwasicy ketonowej

- laktacidemia

- ketonemia

- wyczerpanie związków wysoko energetycznych (ATP i ADP)

Spowodowane jest to:

- narastaniem ilości kwasu pirogronowego (spowodowana glikolizą beztlenową)

- hipoglikemią (szybko wyczerpują się zasoby węglowodanowe)

- zwiększoną lipolizą (nagromadzenie kwasów tłuszczowych we krwi)

- zwiększoną ilością aminokwasów we krwi

- wzrostem stężenia amoniaku (stłumienie prawidłowej czynności wątroby)

- zmniejszeniem ilości ATP i ADP w wątrobie, mięśniach, mózgu i nerkach

- narastaniem ketonemii

- hiperkaliemią

1. Patogeneza płuca wstrząsowego:

1. agregacja płytek i mikrozatory płucne

2. zaburzenia perfuzji tkanki płucnej

3. wzrost przepuszczalności włośniczek i śródmiąższowy obrzęk płuc

4. uszkodzenie pneumocytów II

5. spadek surfaktantu

6. przenikanie płynu do pęcherzyków

7. błony hialinowe i obszary mikroniedodmy są przyczyną otwarcia anastomoz tętniczo-żylnych, w powierzchnię przemiany gazowej – płuco wstrząsowe

1. Tachykardia i bradykardia zatokowa – definicja i przyczyny:

1. Tachykardia zatokowa: przyspieszenie fizjologicznego rytmu serca (tzw. rytmu zatokowego, czyli nadawanego przez węzeł zatokowy), powyżej 100 uderzeń na minutę.

Przyczyny:

• zespół tachykardii ortostatycznej

• nieadekwatna tachykardia zatokowa

• częstoskurcz nawrotny z węzła zatokowego

• gorączka

• niewydolność serca

• nadczynność tarczycy

• działanie różnych leków

• wysiłek fizyczny

• stres emocjonalny

• hipokaliemia

1. Bradykardia zatokowa: zwolnienie pracy serca u osób dorosłych poniżej 50-60 uderzeń na minutę.

Przyczyny:

• hipotermia

• niedoczynność tarczycy

• sen

• u wytrenowanych sportowców

• wzrost ciśnienia śródczaszkowego

• ucisk gałek ocznych

• ucisk tętnicy szyjnej

• hiperkaliemia

• kolka wątrobowa

• blokery b-adrenergiczne

• spowolnienie metabolizmu

1. Skurcze przedwczesne pochodzenia nadkomorowego i komorowego – cechy charakterystyczne:

1. pochodzenia nadkomorowego:

• zniekształcony załamek P

• nie ma przerwy kompensacyjnej

• akcja serca może być niemiarowa

1. pochodzenia komorowego:

• brak załamka P

• zniekształcony i poszerzony zespół QRS

• odwrócony załamek T

• akcja serca jest niemiarowa

1. Migotanie i trzepotanie przedsionków i komór – definicja i krótka charakterystyka:

1. Migotanie przedsionków:

• nieskoordynowane i niezsynchronizowane pobudzenie przedsionków serca, któremu może towarzyszyć szybka akcja komór

• 450-600/min

• przedsionki drżą, więc nie ma całego wypełnienia komór

• w EKG brak załamków P

• przyczynami są: hipertensja, choroba wieńcowa, zespół serca płucnego, nadczynność tarczycy.

1. Trzepotanie przedsionków:

• szybki, uporządkowany rytm serca pochodzenia przedsionkowego

• 250-350/min

• rytm komór miarowy, bo powstaje fizjologiczny blok przedsionkowo-komorowy

• przyczynami są: kardiomiopatia, zawał serca, zapalenie osierdzia

1. Migotanie komór:

• szybka i nieskoordynowana praca komór serca 

• komory się nie kurczą, lecz drgają, nie zapewniając hemodynamicznych warunków krążenia krwi; objętość wyrzutowa i pojemność minutowa serca natychmiast spadają do zera- ustaje krążenie krwi – ustaje krążenie wieńcowe

• 400-600/min

• miarowe fale migotania o różnej amplitudzie i częstotliwości

• przyczynami są: niedotlenienie mięśnia sercowego, kwasica metaboliczna, hipotermia

• dochodzi do zatrzymania akcji serca

1. Trzepotanie komór:

• skurcze mięśnia komór wynoszą 300-400/min, i są bardziej miarowe

• przyczyną trzepotania komór jest najczęściej niedotlenienie (zawał serca, zwężenie lewego ujścia tętniczego, kiła tętnicy głównej), wczesne skurcze dodatkowe, częstoskurcz komorowy lub blok przedsionkowo-komorowy

1. Blok przedsionkowo-komorowy – rodzaje i krótka charakterystyka:

Może być skutkiem zmian prowadzących do niedotlenienia mięśnia serca oraz zmian zapalnych, zmian miażdżycowych.

Wyróżniamy 3 stopnie:

1. blok I stopnia (blok utajony) polega na przedłużeniu czasu przewodzenia impulsu z przedsionków do komór (dłuższy odstęp PQ i stały)

2. blok II stopnia:

a) Mobitz I – tkanka węzła przed-kom. w warunkach postępującej choroby coraz łatwiej ulega zmęczeniu, każdy następny impuls przewodzony jest do komór coraz wolniej; opóźnienie przeniesienia impulsu trwa tak długo, że impuls pochodzący z węzła zat-przed trafia na komórki węzła przed-kom. znajdujące się w okresie refrakcji po poprzednim pobudzeniu; impuls wygasa więc, nie pobudzając tych komórkach, a fala pobudzenia nie dociera do komór; taki bieg powtarza się, ale nie regularnie;

b) Mobitz II – przewodzenie przed-kom. nie zmienia się, ale nie wszystkie pobudzenia docierają do komór (np. na 2 załamki P przypada tylko 1 zespół QRS) Występuje rzadko w toku poważnych zaburzeń czynności serca.

1. blok III stopnia zupełne zablokowanie przewodzenia przed-kom.; żaden impuls wzbudzony nie dociera do komór, a życie ustroju utrzymane dzięki uczynnieniu rytmu zastępczego przez rozrusznik ekotopowy w pęczku przed-kom lub w komorach; czynność komór ok. 40/min;

1. Kardynalne cechy zapalenia – wymień i podaj przyczyny ich powstawania:

1. Calor (wzrost temperatury) – w następstwie przekrwienia czynnego oraz nasilenia procesów metabolicznych

2. Tumor (obrzęk) – zwiększone efektywne ciśnienie filtracyjne w naczyniach włosowatych i zwiększona ich przepuszczalność warunkuje tworzenie wysięku zapalnego, a więc podwyższenie ciśnienia śródtkankowego

3. Rubor (zaczerwienienie) – pod wpływem uwalnianych mediatorów zapalenia rozszerzają się naczynia krwionośne

4. Dolor (ból) – w ognisku zapalnym uwarunkowane są substancje pobudzające czucie bólu

5. Functio Laesa (upośledzenie funkcji) – przez kwasicę i uwolnienie enzymów trawiących tkanki oraz jonów potasowych o wodorowych dochodzi do głębokich zaburzeń czynnościowych

1. Wymień czynniki odpowiedzialne za czucie bólu w zapaleniu:

• bradykinina i serotonina (tworzone w ognisku zapalnym)

• zakwaszenie środowiska (spadek pH) oraz wzrost jonów K⁺

• wysięk zapalny

• hiperalgezja w zapaleniu

• enzymy lizosomalne trawiące tkanki

• mediatory odczynu zapalnego (histamina, serotonina) – wywierają działanie modulatorowi, uwrażliwiając zakończenia czucia bólu

1. Rola: histaminy, serotoniny, prostaglandyn, leukotrienów, kinin i układu dopełniacza w zapaleniu:

Histamina:

• mediator komórkowy uwalniany z ziarnistości komórek tucznych

• pozapalny mediator – pobudza proces zapalny

• rozszerza tętniczki i zwiększa ich przepuszczalność

• pobudza zakończenia bólowe

• powoduje skurcz mięśni gładkich oskrzeli

• ma znaczenie w stanach wywołanych reakcją nadwrażliwości (wstrząs anafilaktyczny)

Serotonina:

• duże ilości serotoniny zawierają komórki tuczne i płytki krwi

• mediator komórkowy

• agregacja płytek krwi

• obkurczenie naczyń krwionośnych (w szczególności żyłek)

• skurcz mięsni gładkich oskrzeli

Prostaglandyny:

PGE2, PGJ2, PGD2, PGF2:

• rozszerzają naczynia i zwiększają ich przepuszczalność

• pobudzają zakończenia bólowe

PGE2: (dodatkowo)

• zwiększa wrażliwość na ból

• powoduje powstanie gorączki

Leukotrieny:

LTC4, LTD4, LTE4:

• skurcz mięśni gładkich

• zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych

• nasilanie wydzielania śluzu w drogach oddechowych

LTB4:

• czynnik chemotaktyczny – sprzyja fagocytozie

Układ dopełniacza:

• kompleks C5b – C9b zwany kompleksem ataku błonowego niszczy błonę komórkową patogennych bakterii

• białka C3b, C3d, C4b, mają właściwości opsonin (umożliwiają sfagocytowanie drobnoustrojów)

• białko C5a – pobudza procesy zapalne

1. Mechanizm powstawania wysięku w zapaleniu – jego znaczenie:

W wyniku zwiększonego przepływu krwi i rozszerzenie naczyń krwionośnych szybko rozwija się przekrwienie czynne. Zanim rozwinie się zastój, objętość krwi przepływającej przez naczynia wzrasta, tym samym powodując wzrost ciśnienia hemodynamicznego wewnątrz naczyń:

• w części przytętniczej do około 60 mmHg

• w części przyżylnej do około 30 mmHg

Wynikiem czego jest przemieszczenie się znacznej ilości płynu poza łożysko naczyniowe (według reguły Sterlinga) zarówno w części żylnej jak i tętniczej. Procesowi temu sprzyja wzrost przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych na skutek działania mediatorów zapalenia.

Rozszerzenie naczyń wzrost napływu krwi przekrwienie czynne wzrost ciśnienia hemodynamicznego w naczyniach przemieszczenie znacznej ilości płynu poza naczynie tworzy się wysięk zapalny tworzenie wysięku trwa aż do wyrównania się ciśnienia wewnątrz i na zewnątrz naczynia

Wysięk przyczynia się do rozcieńczenia czynnika zapalnego (jest mniej szkodliwy), ponieważ zawiera duże stężenie fibrynogenu tworzy się włóknik, który tworzy barierę przeciwko rozpadowi bakterii.

1. Wymień czynniki przyspieszające gojenie:

• prostaglandyny PGE2 – przyśpiesza syntezę białek i glikoproteidów

• wit C – wpływa na syntezę kolagenu

• wit A – przyśpiesza angiogenezę

• cAMP – nasila syntezę kolagenu

• hormony – GH, PTH, T3, T4

• limfokiny – regulują reakcję autoimmunologiczne

• fibrynoektyna

Charakterystyczne cechy blizny:

• brak gruczołów potowych

• brak mieszków włosowych

• brak melanocytów

• mała elastyczność

• duża wytrzymałość mechaniczna

1. Upośledzenie wentylacji płuc – wymień rodzaje, podaj przykłady i patogenezę tych zaburzeń:

1. Obturacyjne upośledzenie – wywołane wzrostem oporu dróg oddechowych nad reaktywnością oskrzeli

1. obturacja oskrzelopochodna – wywołana procesem zapalnym bł. Śluzowej, oskrzeli, obrzęk błony śluzowej, nadmierne wytwarzanie lepkiej wydzieliny, skurcz mięśni gładkich oskrzeli np. astma

2. obturacja pochodzenia płucnego – wynik utraty sprężystości tkanki płucnej na skutek uszkodzenia włókien kolagenowych elastylowych, powoduje wydechowe zapadanie się oskrzelików obwodowych, wzrost oporu oddechowego największy w wydechu np. POCh, rozedma

3. obturacja górnych dróg oddechowych – zapalenie krtani, zwężenie tchawicy

1. Restrykcyjne upośledzenie wentylacji – wywołane ograniczeniem ruchomości klatki piersiowej, spadek podatności tkanki płucnej i rozrost tkanki łącznej, np. zniekształcenie klatki piersiowej, choroby śródmiąższowe: kolagenozy, zwłóknienie płuc.

1. Wymień skutki hiperkapnii i hipokapnii:

Hipokapnia (obniżenie PaCO2 we krwi < 35mmHg)	Hiperkapnia (zwiększenie PaCO2 < 45mmHg)
- niedotlenienie mózgu - zasadowica oddechowa - zwężenie naczyń mózgowych	- hiperkaliemia - kwasica metaboliczna - nadciśnienie w krążeniu małym - rozszerzenie naczyń mózgowych

1. Niewydolność oddechowa – rodzaje, krótka charakterystyka:

Ze względu na przebieg rozróżnia się:

• ostra niewydolność oddechowa – rozwija się ostro i jest potencjalnie odwracalna.

• przewlekła niewydolność oddechowa – rozwija się stopniowo i nie jest w pełni odwracalna.

Ze względu na zaburzenia gazometryczne (według Campbella):

• hipoksemiczna – dochodzi tylko do obniżenia ciśnienia parcjalnego O₂,

• hipoksemiczno-hiperkapniczna – dochodzi do obniżenia ciśnienia parcjalnego O₂ i wzrostu stężenia CO₂.

Ze względu na mechanizm (klasyfikacja Wooda):

• hipoksemiczny – spowodowany zmianami w miąższu płuc upośledzającymi wymianę gazową,

• wentylacyjna – spowodowana hipowentylacją,

• hipoperfuzyjna – spowodowana zmniejszeniem przepływu krwi przez płuca.

1. Skutki zastoju żółci:

• zwężenie światła przewodów żółciowych

• bóle w skutek nadmiernie wypełnionych ścian przewodów żółciowych

• utrudnione lub uniemożliwione jest odpływanie żółci do jelit – niedobór kwasów żółciowych w jelicie co powoduje złe wchłanianie tłuszczu i pojawianie się stolców tłuszczowych

• żółtaczka, kwasy żółciowe drażnią zakończenie czuciowe skóry i powodują świąd

• utrzymująca się blokada – nagromadzenie się kw. Żółciowych w hepatocytach i wtórne uszkodzenie czynności tych komórkach – marskość, nadciśnienie wrotne, niewydolność wątroby

• zatrzymanie w wątrobie wielu substancji wydzielonych z żółcią np. enzymy

• wzrost stężenia cholesterolu we krwi

- uszkodzenie miąższu wątroby

- zmiany zapalne w przewodach żółciowych

- świąd

- hipercholesterolemia

- żółtaczka

- tłuszczowe stolce

- marskość

- nadciśnienie wrotne

- niewydolność wątroby

- ból w nadbrzusze

1. Patogeneza wodobrzusza:

Wodobrzusze (puchlina brzuszna) to stan nagromadzenia w jamie otrzewnej nadmiernych ilości płynu.

Wodobrzusze nie jest chorobą, lecz objawem bardzo wielu schorzeń, których cechą wspólną jest gromadzenie się w jamie otrzewnej płynu o różnym charakterze. Dochodzi do tego przede wszystkim na skutek utrudnionego odpływu krwi z układu żyły wrotnej oraz obniżonego poziomu we krwi białek z grupy albumin, jednym z zadań których jest utrzymywanie płynu w naczyniach krwionośnych.
Przyczyn wodobrzusza może być bardzo wiele. Do najczęstszych należą:

• zastoinowa niewydolność krążenia

• choroby wątroby przebiegające z nadciśnieniem w układzie wrotnym

• zakrzepica żyły wrotnej

• niewydolność nerek

• nowotwory złośliwe zlokalizowane w jamie brzusznej i w jamie miednicy

1. Wymień czynniki, które mają znaczenie w patogenezie encefalopatii wątrobowej:

Encefalopatia wątrobowa: uszkodzenie CUN na skutek działania toksyn pojawiających się w związku z uszkodzeniem wątroby.

Czynniki wpływające:

1. Nadciśnienie wrotne:

• wykształcenie się krążenia obocznego

• przedostanie się toksyn do krążenia ogólnego

• wzrost stężenia amoniaku, kwasów tłuszczowych, GABA we krwi

1. Spadek syntezy albumin:

• wzrost stężenia we krwi nie związanych z białkami biologicznie czynnych metabolitów uszkadzających CUN

1. Wtórny hiperaldosteronizm – powoduje osłabienie bariery KREW – MÓZG:

• wzrost amoniogenezy w nerkach

• zasadowica

• hipokaliemia

1. Hiperamonemia

1. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej w marskości wątroby:

1. FAZA WCZESNA:

• hiperaldosteronizm wtórny powodujący spadek jonów K+ oraz współistniejąca utrata kwasów w związku z wymiotami powoduje ALKALOZĘ METABOLICZNĄ

• wzrost syntezy mocznika we krwi powoduje uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych na zasadzie hiperwentylacji która doprowadza do spadku prężności CO₂ i powoduje ALKALOZĘ ODDECHOWĄ

1. FAZA PÓŹNA:

• niewydolność nerek pojawiająca się w przebiegu marskości wątroby powoduje powstanie KWASICY CEWKOWEJ TYPU DYSTALNEGO, która prowadzi do kwasicy metabolicznej

• spadek glkukoneogenezy powoduje wzrost stężenia kwasu mlekowego i pirogronowego, które przy już współistniejącym niedotlenieniu tkanek powoduje KWASICĘ MLECZNOWĄ

1. Żółtaczki – rodzaje, krótka charakterystyka:

Żółtaczka: nagromadzenie się we krwi i tkankach bilirubiny (żółtego barwnika) – objaw chorób wątroby lub niektórych chorób krwi.

• Żółtaczka hemolityczna - powstaje wskutek nadmiernego rozpadu krwinek czerwonych, co jest przyczyną zwiększonego tworzenia bilirubiny.

• Żółtaczka wątrobowa (miąższowa) - wynika z uszkodzenia miąższu wątroby w przebiegu zapalenia wątroby, marskości itp. uszkodzenie hepatocytów.

• Żółtaczka mechaniczna (zastoinowa) - jest następstwem niedrożności dróg żółciowych wewnątrz- lub zewnątrzwątrobowych zastój żółci.

1. Skutki nadciśnienia w układzie żyły wrotnej:

• powstanie wodobrzusza

• powiększenie śledziony – któremu towarzyszą objawy hipersplenizmu (nadczynności śledziony): leukopenia, trombocytopenia, niedokrwistość

• wytworzenie krążenia obocznego – powstanie żylaków przełyku lub tzw. „głowy meduzy”

1. Patogeneza cukrzycy insulinozależnej (typ I) i insulinoniezależnej (typ II):

Patogeneza cukrzycy insulinozależnej (typ I)

1. Zniszczenie komórek beta trzustki przez układ immunologiczny.

2. Działanie czynników genetycznych

3. Działanie czynników środowiskowych np. wirusy(różyczka), niektóre związki chemiczne.

4. Działanie czynnika aktywującego płytki krwi – PAF

Patogeneza cukrzycy insulinoniezależnej (typ II)

1. Istotną rolę w patogenezie cukrzycy typu II odgrywa czynnik genetyczny.

2. Zaburzenie biosyntezy i wydzielania insuliny oraz pojawienie się oporności komórkowej na działanie insuliny czyli nieskuteczności jej działania.

3. W powstaniu cukrzycy odgrywają rolę również zaburzenia czynności metabolicznych trzustki, wątroby i tkanek obwodowych.
4. Podłoże cukrzycy typu II stanowią trzy typy zaburzeń: upośledzenie wydzielania insuliny przez komórki β, zwiększenie produkcji glukozy w wątrobie, zmniejszenie poposiłkowego wychwytu glukozy z tkanek obwodowych.

5. Oprócz czynników genetycznych w patogenezie dużą rolę odgrywają czynniki zewnętrzne, tj.: otyłość, starzenie się, mała aktywność fizyczna, choroby, ciąża.

1. Zaburzenia wodno-elektrolitowe w cukrzycy:

• odwodnienie komórkowe

• odwodnienie pozakomórkowe

• odwodnienie neuronów OUN

• spadek objętości płynu m-r oraz zaburzenia elektrolitów mózgu

• nasilona glikacja białek ustrojowych uczestniczących w rozwoju mikro- lub makropatii cukrzycowej

Zaburzenia kwasowo-zasadowe w cukrzycy:

• kwasica metaboliczna → kwasica ketonowa

• ketonuria

• azoturia

• hiperlipidemia

• hiperglikemia, glukozuria

1. Późne następstwa cukrzycy:

• mikroangiopatia – zmiany warstwy wew. I środkowej w małych tętniczkach oraz zmiany bł. podst.

• makroangiopatia – zmiany miażdżycowe z dużą skłonnością do wapnienia

• nefropatia cukrzycowa – zmienia się powierzchnia filtracyjna nerek

• neuropatia cukrzycowa – zaburzenia czucia, objawy ze strony ukł. autonomicznego

1. Patogeneza i skutki nadciśnienia (pierwotnego i wtórnego):

Nadciśnienie pierwotne:

• Patogeneza:

1. Mechanizm nerkowy:

- Wzrost wydzielania hormonów naczyniokurczących Spadek wydzielania hormonów naczyniorozkurczających Lokalne upośledzenie ukrwienia nerek

- Pobudzenie rec. B1-adrenergicznych Wzrost wydzielania reniny

- Uszkodzenie kanałów jonowych warunkujących uwalnianie jonów sodu

2. Mechanizm naczyniowy:

- Wzrost wydzielania hormonów naczyniokurczących Spadek wydzielania hormonów naczyniorozkurczających

- Wzrost wydzielania katecholamin Wzrost wrażliwości na katecholaminy

- Przebudowa i usztywnienie ścian naczyń ze zwężeniem jego światła

3. Mechanizm nerwowy:

- Wzrost napięcia układu współczulnego Wzrost PM Wzrost oporu obwodowego Wzrost wydzielania reniny Wzrost aktywności RAA

4. Czynniki genetyczne:

- Nadmiar kortyzolu w tkankach

- Wrodzone defekty wydalania NA⁺ przez nerki

- Wrodzony wzrost aktywności ACE

5. Czynniki środowiskowe:

- Nadmierne spożycie soli

Nadciśnienie wtórne:

• Patogeneza:

1. Nerkopochodne:

- Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

- Przewlekłe choroby nerek

- Zwężenie tętnicy nerkowej

2. Endokrynne:

- Nadczynność kory nadnerczy (np. Zespół Cushinga, Zespół Conna)

- Działanie hormonów egzogennych (np. glikokortykosteroidów)

- Guz chromochłonny nadnerczy

- Nadczynność tarczycy lub Niedoczynność tarczycy

- Ciąża

3. Sercowo-naczyniowe:

- Zesztywnienie aorty

- Zwiększona pojemność minutowa serca

- Guzkowe zapalenie tętnic

4. Neurologiczne:

- Psychogenne

- Urazy czaszkowo-mózgowe

- Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego

- Infekcje opon i mózgowia

- Ostry stres

Skutki:

- Przewlekła niewydolność nerek

- Niewydolność mięśnia sercowego

- Zawał serca

- Niedokrwienny udar mózgu

- Miażdżyca

46. Mechanizm powstawania obrzęków płuc:

• Utrudnienie odpływu krwi z płuc do lewej połowy serca

• spowodowane osłabieniem siły skurczu lewej komory (np. zawałem mięśnia sercowego).

• jeżeli równocześnie prawa komora serca pracuje prawidłowo, to krew nadmiernie gromadzi się w krążeniu płucnym i następuje przekrwienie płuc.

• Zwiększenie dopływu krwi żylnej do prawej połowy serca

• prowadzi do nadmiernej ilości krwi w krążeniu płucnym i do nadciśnienia w naczyniach włosowatych płuc.

• Wzrost przepuszczalności śródbłonka naczyń włosowatych wskutek niedotlenienia.

• Upośledzenie tzw. drenażu chłonnego.

• Zmniejszenie poziomu albumin we krwi.

• Zaburzenie regulacji wegetatywnej.

Obrzęk płuc:

• spowodowany przesączaniem się płynu przesiękowego z naczyń włosowatych otaczających pęcherzyki płucne do światła tych pęcherzyków i do tkanki podścieliskowej.

• w wyniku tego następuje nagromadzenie się płynu przesiękowego w miąższu płucnym, w przestrzeni śródmiąższowej i w pęcherzykach płucnych.

• Powoduje to zaburzenia wymiany gazowej, czyli utrudnienie pobierania tlenu i wydalania dwutlenku węgla.

47. Przyczyny i mechanizmy skutków cholestazy:

Cholestaza  - zespół objawów klinicznych i biochemicznych wywołanych różnymi czynnikami prowadzącymi do mechanicznego zatrzymania odpływu żółci lub czynnościowego upośledzenia czynności wydzielniczej wątroby. Cholestazę można tłumaczyć również jako zastój żółci wskutek jej obniżonej syntezy i sekrecji do dwunastnicy.

Przyczynami cholestazy zewnątrzwątrobowej mogą być:
• kamień w przewodach żółciowych, 
• rak brodawki Vatera lub inne guzy powodujące ucisk tej okolicy (np. guzy trzustki),
• zwężenie dróg żółciowych zewnątrzwątrobowych, np. wskutek stanu zapalnego,
• torbiele dróg żółciowych,
• atrezja dróg żółciowych.

Do przyczyn cholestazy wewnątrzwątrobowej należą:
• zwężenie wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych,
• choroby zakaźne,
• niedobór alfa-1-antytrypsyny (choroba dziedziczna),
• stan po zabiegach operacyjnych,
• nowotwory,
• niektóre leki,
• ciąża (cholestaza ciężarnych).

48. Rodzaje hipertermii:

1. Hipertermia spowodowana podwyższoną temperaturą otoczenia lub niemożliwością wyeliminowania nadmiaru ciepła wytworzonego pracą mięśni – kurcze cieplne, osłabienie cieplne, udar cieplny. 

Występuje ona w dwu postaciach:

a/  postać klasyczna – występująca przede wszystkim u małych dzieci, ludzi starszych, u osób z niewydolnością serca, oraz narażonych na długotrwale podwyższoną temperaturę powietrza przekraczającą 35°C, stosujących równocześnie leki przeciwcholinergiczne, diuretyki lub ß blokery,

b/ hipertermia wysiłkowa – spowodowana bardzo dużym wysiłkiem fizycznym, zwłaszcza przy ciepłej, wilgotnej pogodzie, bez właściwego uzupełniania płynów. !!!!!!!!!!

2. Hipertermia spowodowana odwodnieniem. Odwodnienie przyczynia się do zwężenia naczyń i zmniejszenia wytwarzania potu, przez co upośledza utratę ciepła. !!!!!!!!!!

3. Hipertermia spowodowana alkoholowym zespołem abstynencyjnym,

4. Hipertermia  polekowa, spowodowana niepożądanymi reakcjami na leki:

a/ hipertermia złośliwa,  występująca najczęściej po wziewnych anestetykach fluorowych,

b/ uwarunkowana genetycznie [dziedziczenie autosomalne dominujące]), 

c/ złośliwy zespół neuroleptyczny (najczęściej po haloperydolu, zwykle w ciągu pierwszych 30 dni stosowania tego leku),

5. Hipertermia spowodowana zatruciami  substancjami o działaniu przeciwcholinergicznym, psychostymulującymi, salicylanami, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, litem,

6. Hipertermia spowodowana uszkodzeniem podwzgórza , występującym najczęściej na skutek incydentów naczyniowo-mózgowych,

7. Hipertermia spowodowana zaburzeniami hormonalnymi .

Ciężka postać hipertermii mogą powodować :

- nadczynność tarczycy,

- guz chromochłonny.  

Łagodne podwyższenie temperatury ciała  może nastąpić przy: 

- niedoczynności nadnerczy, 

- hipoglikemii,

- nadczynności przytarczyc.

37-38,0 °C (niektórzy podają do 38,2 °C) – stan podgorączkowy (status subfebrilis)

38,0-38,5 °C – gorączka nieznaczna

38,5-39,5 °C – gorączka umiarkowana

39,5-40,5 °C – gorączka znaczna

40,5-41,0 °C – gorączka wysoka

>41 °C – gorączka nadmierna