Ból głowy
– niespecyficzny, subiektywny objaw charakteryzujący się występowaniem bólu zlokalizowanego w obrębie głowy, odczuwanego zarówno na powierzchni skóry, na twarzy, w okolicy oczodołowo–skroniowej jak i głęboko we wnętrzu czaszki. Jest jednym z najczęstszych powodów konsultacji lekarskich. Może cechować się różną intensywnością oraz czasem trwania; sam rzadko bywa oznaką poważnej choroby.
Rozróżnia się wtórnym i pierwotny ból głowy. Ból wtórny to konsekwencja toczącej się w organizmie niezależnie choroby. Lecząc przyczynę można skutecznie usunąć również uczucie bólu. Stosunkowo łagodne bóle wtórne, dające się odczuć przy pozostawaniu na czczo lub przechodzeniu przeziębienia, nie są zwykle powodem do większych obaw. Istnieje jednak wśród nich grupa przypadłości, które manifestują się przede wszystkim ostrym bólem głowy, i stanowią bezpośrednie zagrożenie dla życia (m.in. krwotok wewnętrzny, udar mózgu, infekcja OUN).
Pierwotny zespół bólowy jest schorzeniem sui generis; tzn. nie można wyróżnić odrębnego czynnika patofizjologicznego, który pośredniczyłby w powstaniu zgłaszanych objawów. Migrena, napięciowe bóle głowy czy zespół Hortona mogą przyczynić się do znacznego obniżenia jakości życia pacjenta. W chwili obecnej są leczone tylko objawowo.
IHS wydzieliło też osobną kategorię dla neuralgii – grupie 19 różnych jednostek, z których najbardziej znana jest klasyczna neuralgia nerwu trójdzielnego. Są to bardzo dotkliwe, niespodziewanie pojawiające się przypadłości, których przyczyną jest patologiczne przewodzenie impulsów w obrębie nerwów obwodowych.
Przyczyny
Bóle głowy mogą mieć rozmaite przyczyny, od przemęczenia oczu lub zapalenia zatok przynosowych do ciężkich stanów chorobowych. Kiedy ból pojawia się na skutek bezpośredniego urazu głowy, przyczyna jest oczywista; jednak często jego etiologia jest bardzo ulotna. Ból per se jest wynikiem drażnienia obwodowych receptorów bólowych (nocyceptorów). Zwykle zdrowy organizm natychmiast reaguje na taki bodziec, starając się usunąć jego przyczynę. Czasem jednak drogi przewodzenia bólu same doznają uszkodzenia lub generują odpowiedź nieprawidłową. W obrębie głowy względnie niewiele struktur jest wrażliwa na ból: zaliczamy do nich skórę głowy, odejścia większych naczyń tętniczych, zatoki opony twardej oraz sierp mózgu. W przeciwieństwie do nich liczne struktury bezpośrednio związane z mózgowiem nie są unerwione zewnętrznie.
W wypadku bólu pierwotnego najbardziej istotnymi strukturami zaangażowanymi w patogenezę wydają się być:
Duże naczynia wewnątrzczaszkowe wraz z oponą twardą
Obwodowe zakończenia nerwu trójdzielnego, które je zaopatrują
Część ogoniasta jądra trójdzielnego, która przyjmuje impulsacje bólową z okolic głowy i szyi
Objawy pochodzenia autonomicznego, takie jak łzawienie i zatkanie przewodów nosowych, wyraźnie zaznaczają się w tzw. bólach głowy pochodzenia trójdzielno–autonomicznego. Są konsekwencją pobudzenia włókien przywspółczulnych nerwów czaszkowych. Kontrowersje wzbudza składowa naczyniowa wielu pierwotnych bólów głowy. W badaniach obrazowych pojawiające się zmiany są niespecyficzne i nie wpływają na szansę osiągnięcia sukcesu terapeutycznego. Pomimo tego główną przesłanką do stosowania środków farmakologicznych typu tryptanów (mających potwierdzoną skuteczność) ma być odpowiedź na niedostrzegalne zaburzenia ukrwienia.
Ból głowy może być objawem klinicznym depresji maskowanej (to jest takiego rodzaju depresji, w którym endogenny zespół depresyjny maskowany jest przez inne objawy)[1].
Ocena kliniczna
Z powodu trudności w uchwyceniu mierzalnych zmian rozpoznanie opiera się w przeważającej części na informacjach zebranych w wywiadzie. Pierwszym celem badania lekarskiego jest wykluczenie możliwych przyczyn wtórnego bólu głowy, które można potwierdzić badaniami dodatkowymi. Wśród nich jest kilka szczególnie niebezpiecznych zjawisk, dlatego szczególną uwagę należy zwrócić na występowanie wczesnych „objawów ostrzegawczych”. W wypadku braku takowych stawia się diagnozę pierwotnego bólu głowy. Każdy nietypowy symptom zgłaszany podczas długotrwałej obserwacji chorego domaga się ponownego rozważenia wszystkich możliwych przyczyn.
Wywiad
Informacje o obecnym bólu zbiera się zwracając szczególną uwagę na:
Czas wystąpienia i dynamikę dolegliwości
Charakter dolegliwości (natężenie, sposób odczuwania)
Objawy towarzyszące i ich czasowy stosunek względem epizodów bólowych
Czynniki wyzwalające napad
Przebyte choroby i leczenie podejmowane w przeszłości
Występowanie bólów głowy w rodzinie
Typowy wywiad socjalny, obejmujący m.in. warunki sanitarne w miejscu pracy oraz w domu
Objawy alarmujące przy bólu głowy.
| Objaw | Możliwa przyczyna |
|---|---|
| Objawy neurologiczne inne niż w typowej aurze migrenowej (ogniskowe, stan splątania, niedowład) | Zapalenie mózgu, krwiak lub krwotok do jamy czaszki, guz mózgu lub inna nieprawidłowa masa, układowe zapalenie naczyń |
| (sztywność karku, fotofobia) | Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropniak podtwardówkowy, krwotok podpajęczynówkowy |
| Pierwszy epizod po 50–55 r.ż. | Zwiększone ryzyko poważnej przyczyny organicznej: guz, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic |
| Piorunujący charakter bólu | Krwotok podpajęczynówkowy |
| Gorączka, osutka, utrata masy ciała | Neuroborelioza, zakażenie ogólnoustrojowe, choroba nowotworowa, zapalenie opon m-r bądź mózgu, układowe zapalenie naczyń |
| Narastający ból głowy | Guz mózgu, krwiak podtwardówkowy, nadużywanie leków |
| Przekrwienie oka, aureole wokół źródeł światła | Ostry atak jaskry z wąskim kątem przesączania |
| Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego | Guz mózgu, zapalenie opon m-r bądź mózgu, inna przyczyna zwiększonego ciśnienia CSF |
| Ból w czasie ciąży/porodu | Zakrzepica żył kory mózgowej, zakrzepica zatok opony twardej, rozwarstwienie tętnicy szyjnej, krwotok do przysadki |
| Nowy ból u chorego na AIDS | Zakażenie oportunistyczne, guz mózgu |
| Nowy ból u chorego na nowotwór | Przerzut do OUN |
| Nowy ból u chorego na boreliozę | Zapalenie opon m-r bądź mózgu |
Badanie przedmiotowe
Zwykle dostępnych jest niewiele informacji. Warto zmierzyć podstawowe parametry życiowe oraz temperaturę ciała. Przeprowadza się pełne badanie neurologiczne. Obecność objawów oponowych świadczy o zapaleniu opon mózgowych. Wyzwalanie napadu bólu przez ucisk na tzw. punkty spustowe nerwu trójdzielnego jest charakterystyczne dla jego neuralgii.
Badania dodatkowe
W wypadku typowych, przewlekłych zespołów bólowych nie są potrzebne. Odchylenia od normy zdarzają się wówczas rzadko. Neuroobrazowanie (techniką komputerową lub rezonansem magnetycznym) oraz punkcja lędźwiową są podstawowymi metodami wykluczenia przyczyn zewnętrznych ostrego napadu bólu.
Częstotliwości występowania różnych zespołów bólowych.
| Rodzaj | Rodzaj |
|---|---|
| Migrena | Zakażenie układowe |
| Napięciowe | Uraz głowy |
| Klasterowy | Naczyniopochodny |
| Kłujący idiopatyczny | Krwotok podpajęczynówkowy |
| Wysiłkowy | Guz mózgu |
| Pozostałe pierwotne | Pozostałe wtórne |
Pierwotne zespoły bólowe
Migrena
Przewlekła choroba charakteryzująca się napadowymi bólami głowy, którym zwykle towarzyszą inne objawy neurologiczne oraz zaburzenia wegetatywne (najczęściej: nudności i wymioty, fotofobia, zawroty głowy, tkliwość skóry głowy, zaburzenia widzenia). Ataki wywoływane za pomocą specyficznych bodźców spustowych. Cierpi na nią do 15% kobiet i 6% mężczyzn, głównie w wieku średnim. Choroba składa się z okresów zaostrzeń i remisji, które towarzyszą pacjentowi do końca życia; z czasem intensywność objawów może ulec osłabieniu. Patogeneza jest w dużej mierze nieznana. Prawdopodobnie ból głowy wynika z nieprawidłowej reakcji układu nerwowo-naczyniowego na bodźce wewnętrzne i zewnętrzne. Brak wygaszania odpowiedzi bólowej prowadzi do masowego uwalniania neurotransmiterów (serotonina, dopamina, CGRP, substancja P) oraz mediatorów naczyniowych (kininy, wtórnie histamina).
Głównym środkiem zapobiegawczym jest unikanie czynników i sytuacji, które wyzwalają napady choroby. Leczenie doraźne (mające na celu przerwanie ataku) opiera się na stosowaniu kwasu acetylosalicylowego (popularnej aspiryny), ergotaminy, tryptanów, a w razie potrzeby – leków przeciwwymiotnych i analgetyków opioidowych. Profilaktyczna farmakoterapia zostaje wdrożona w momencie, gdy zwykłe środki zaradcze nie wykazują pożądanej skuteczności. Z powodu niedostatecznej wiedzy na temat przyczyn migreny opiera się ona na próbowaniu różnych środków o udokumentowanym wpływie na OUN: β-blokerów, leków przeciwpadaczkowych, blokerów kanału wapniowego, agonistów receptorów serotoninowych, leków przeciwdepresyjnych i niesteroidowych środków przeciwzapalnych. Szansa powodzenia waha się wówczas od 50–75%.
Stan migrenowy to napad trwający nieustannie przez ponad 72h. Ból osiąga duże nasilenie i znacząco upośledza funkcjonowanie; na ogół konieczna jest interwencja kliniczna. Migrenę przewlekłą określa się jako ból głowy odpowiadający kryteriom migreny, pojawiający się częściej niż 15 dni na miesiąc w okresie dłuższym niż 3 miesiące.
Ból głowy typu napięciowego
Samoistny, obustronny ból głowy, nienasilający się podczas aktywności fizycznej. Ma zwykle umiarkowane natężenie i uciskający, tępy charakter. Czas trwania takiego stanu wynosi od godziny do kilku dni bez znacznej poprawy. To najczęściej (w 69%) stwierdzany pierwotny rodzaj bólu głowy. Nieznana jest jego patogeneza, ale depresja, stres czy stany lękowe sprzyjają jego wystąpieniu. W przeciwieństwie do migreny jest zaburzeniem ograniczonym wyłącznie do ośrodkowego układu nerwowego (bez komponenty obwodowej). Nazwa wywodzi się od przypuszczenia, nie potwierdzonego w badaniach klinicznych, że w trakcie ataku następuje wzmożone pobudzenie nerwowe.
Podczas epizodów bólowych wskazane jest stosowanie NLPZ (kwas acetylosalicylowy, paracetamol, itp.), często skojarzonych z kofeiną. Na częste, przewlekłe ataki przypisuje się leki przeciwdepresyjne (trójpierścieniowe – potwierdzona skuteczność amitryptyliny; opipramol, SSRI) i przeciwlękowe (benzodiazepiny). Dotychczasowe słabe rezultaty stanowią bodziec do poszukiwania alternatywnych rozwiązań: terapii opartych na technikach relaksacyjnych, biofeedback, wsparcia psychologicznego. Stosowanie akupunktury i leczenie toksyną botulinową nie wnosi żadnych korzyści klinicznych.
Bóle trójdzielno-autonomiczne
Bóle głowy zaliczone do tej kategorii charakteryzują się wyraźnie wyrażoną aktywacją układu przywspółczulnego. Pobudzenie dróg trójdzielno-przywspółczulnych skutkuje wtórnymi objawami, takimi jak: łzawienie oczu, przekrwienie spojówek, obrzęk błony śluzowej nosa z wodnistym wyciekiem, nadmierna potliwość, zwężenie źrenicy (przejawia się czasem jako fotofobia), niepokój lub pobudzenie.
Klasterowy ból głowy.
Silne jednostronne napady bólowe, przebiegające z objawami autonomicznymi, analogicznie ograniczonymi do jednej połowy ciała. Notowana częstość w granicach 0,4-0,1% populacji, z wyraźną (9:1) przewagą mężczyzn. Częstość napadów: od 1 na 2 dni do 8 dziennie, czas trwania: 15–180 min. Patogeneza nieustalona; zaobserwowano pobudzenie włókien C układu nerwu trójdzielnego oraz wzmożoną aktywność jąder podwzgórza (w badaniach obrazowych). Jako choroba przewlekła, napady mogą pojawiać się na przestrzeni kilkudziesięciu lat. Zwykle obejmują jedną i tą samą część głowy.
Leczenie doraźne jest utrudnione z powodu niespodziewanego początku i krótkotrwałego przebiegu ataku. Skuteczność wykazują leki z grupy tryptanów oraz tlenoterapia; stosuje się również ergotaminę w postaci aerozolu. Profilaktyka dzieli się na dwie części: leczenie krótkookresowe, rozpoczynane po ustąpieniu napadu w celu uniknięcia nawrotów (glikokortykosterydy przez 2–3 tygodnie) oraz przewlekłe, do rozważenia w cięższych przypadkach. Wypróbowuje się wówczas m.in. sole litu, werapamil, topiramat bądź baklofen. Interwencja chirurgiczna oparta ma na celu przerwanie wadliwie działającego obwodu: zwój nerwu trójdzielnego nastrzykuje się alkoholem/lidokainą (efekt przejściowy) albo uszkadza się go w sposób mechaniczny. Takie postępowanie grozi jednak trwałą dysfunkcją nerwu (zniesienie czucia w okolicy twarzy, owrzodzenie rogówki, zbaczanie żuchwy). Neurostymulacja tylnego podwzgórza lub nerwu potylicznego również pomaga w znaczącym odsetku przypadków przy znacznej mniejszej inwazyjności samego zabiegu.
Zespół klaster-tik to współwystępowanie klasterowego bólu głowy łącznie z neuralgią nerwu trójdzielnego.
Hemikrania napadowa
Rzadka forma epizodycznego bólu głowy, charakteryzująca się częstymi (kilka w ciągu dnia), krótkimi (2–30 min) jednostronnymi atakami bólu. Wywołuje objawy autonomiczne. Ujawnia się zwykle w młodości albo 3. dekadzie życia. Indometacyna, nieskuteczna w bólach klasterowych, jest w stanie całkowicie znieść objawy choroby. Notowano również objawy hemikranii napadowej wtórne do uszkodzeń obszaru siodła tureckiego spowodowanych zmianami rozrostowymi.
Krótkotrwałego jednostronnego bólu głowy przypominającego neuralgię z towarzyszącym przekrwieniem spojówek i łzawieniem. Zespół bardzo rzadko spotykany, bywał notowany u mężczyzn w wieku średnim. Do cech wyróżniających go spośród innych trójdzielnych bólów głowy należy wysoka częstotliwość (zbliżona do hemikranii napadowej) i bardzo krótki czas ataku, mierzony w sekundach (niepełne wygaszanie poszczególnych impulsów może dawać wrażenie „piłki do drewna” – ang.: saw-tooth phenomenon). Brak skutecznych metod terapii; u pacjentów hospitalizowanych serię napadów uśmierza podanie i.v. lidokainy. W profilaktyce największe nadzieje wzbudza lamotrygina; testuje się również inne leki przeciwpadaczkowe nowej generacji.
Inne pierwotne bóle głowy
Kłujący ból głowy
Doznania w formie serii ukłuć, powtarzających się nieregularnie na przestrzeni godzin lub dni. Brak objawów autonomicznych, okolic „spustowych” (wyzwalających napad). Mogą nakładać się na inny rodzaj bólu głowy. Bardzo skuteczna indometacyna p.o.
Kaszlowy ból głowy
Poprzedzony napadem kaszlu, trwa normalnie kilka minut. Nie można go uzasadnić żadną chorobą organiczną. Objawy przypominają przejściowe zmiany ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Indometacyna lekiem z wyboru.
Wysiłkowy ból głowy
Poprzedzony aktywnością fizyczną, trwa od 5 minut do 24 godzin. Obustronny, tętniący, ustępuje pod wpływem indometacyny. Do innych czynników ryzyka należą ciepły klimat i znaczna wysokość ponad poziom morza.
Ból głowy związany z aktywnością seksualną
Wyróżnia się trzy odmiany tej przypadłości: ból w trakcie osiągania podniecenia seksualnego (tępe lub rwące doznania w okolicy potylicznej i szyi), ból w trakcie orgazmu (ostry, eksplodujący napad bólu) oraz ból po stosunku (przypominający objawy niskiego ciśnienia CSF, wrażliwy na zmiany położenia). Profilaktycznie przepisuje się indometacynę, tryptany i ergotaminę (częstą przyczyną bólów głowy podczas stosunku pozostaje migrena) oraz propanolol.
Śródsenny ból głowy
Rozlany, tępy ból głowy, pojawiający się w kilka godzin po zapadnięciu w sen. Trwa do kilku godzin, nie powoduje żadnych charakterystycznych objawów. Najbardziej istotnym następstwem może być wzrost ciśnienia tętniczego. W terapii stosuje się węglanu litu, werapamil, metysergid lub kofeinę (1–2 filiżanki kawy przed snem).
Piorunujący ból głowy
Gwałtowny, ciężki ból, diagnozowany po wykluczeniu wszelkich możliwych przyczyn naczyniowych, infekcyjnych i zapalnych. Ciężkie doznania ulegają złagodzeniu w ciągu kilku godzin, ustępując całkowicie w przeciągu 2 tygodni. Mając wątpliwości co do źródła pochodzenia warto podać nimodipinę.
Hemikrania ciągła
Ból o umiarkowanym natężeniu, ciągły, jednostronny, zmieniający się w czasie. Mogą dojść objawy autonomiczne, utrudniając postawienie prawidłowego rozpoznania. Przypadłość ustępuje po zażyciu indometacyny. Generalnie rzadko występujący, dwukrotnie częściej u kobiet, spotykany o osób w praktycznie każdym wieku.
Codzienny uporczywy ból głow
Świeżo rozpoznany nieustający ból głowy musi być różnicowany z przyczynami wtórnymi. Zdarza się jednak, że pacjent skarży się na ciągły ból o charakterze napięciowym o dokładnie zdefiniowanym początku, którego genezy nie można jasno określić. Przewlekłe stosowanie środków przeciwbólowych może być dodatkowym czynnikiem ryzyka.
Wtórne zespoły bólowe.
| Przyczyna | Opis | Rozpoznanie |
|---|---|---|
| Niski CSF | Ból nasila się w pozycji stojącej, tępy; niedawno przebyte nakłucie lędźwiowe lub spontaniczny przeciek CSF | Neuroobrazowanie, |
| Wysoki CSF | Uogólniony tępy ból głowy, nasila się w pozycji leżącej, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, zaburzenia widzenia | Neuroobrazowanie, nakłucie lędźwiowe (przy braku przeciwwskazań) |
| "Pourazowy" | Możliwy długi czas utajenia, rozwój po różnego typu uszkodzeniach/chorobach, wiele czynników składa się na obraz, w CT/MRI brak zmian | Przez wykluczenie przyczyn ostrych |
| Zapalenie opon mózgowych | Gorączka, meningismus, zmiany stanu psychicznego, nudności; gwałtowny początek, duże nasilenie | Nakłucie lędźwiowe, neuroobrazowanie |
| Krwotok śródczaszkowy | Charakter piorunujący, wymioty, omdlenie, meningismus; brak gorączki; gwałtowny początek | Neuroobrazowanie, nakłucie lędźwiowe |
| Guz mózgu | Tępy, głęboki ból o umiarkowanej intensywności; zmiany neurologiczne, zaburzenia hormonalne, wymioty | Neuroobrazowanie |
| Wielkokomórkowe zapalenie tętnicy skroniowej | wiek powyżej 55 lat, jednostronny, pulsujący ból, zaburzenia widzenia, gorączka, utrata masy ciała, tkliwość okolicy skroniowej, bóle mięśni | OB/CRP, biopsja tętnicy, neuroobrazowania |
| Ból głowy z nadużywania lekarstw | Pogorszenie napadów bólowych z powodu nadużywania środków przeciwbólowych; po odstawieniu poprawa | Wywiad, toksykologia |
| Jaskra | Jednostronny silny ból oczodołu, aureole świetlne, zmniejszona ostrość widzenia, wymioty | Badanie okulistyczne |
| Zapalenie zatok | Ból twarzy lub zębów, gorączka, wyciek z nosa | Wywiad, niekiedy neuroobrazowanie |
| Rzutowany ból szyi | Ból występujący przy ruchach głowy i szyi, ustępuje po blokadzie odpowiedniego nerwu obwodowego | Wykazanie zmian reumatycznych, obecność punktów spustowych |
| Neuralgie nerwów czaszkowych | Napady bardzo dotkliwego bólu, ograniczonego do obszaru unerwienia danego nerwu (zwykle gałęzie n. V), częste mimowolne grymasy twarzy | Wywiad, obecność punktów spustowych |