ZALICZENIE GASTROLOGIA
CZYNNIKI RYZKA RAKA TRZUSTKI
Udowodnione:
- palenie papierosów – zmniejszenie ryzyka po 10 latach abstynencji
- PZT
- obciążony wywiad rodzinny: RT, czerniak, rak sutka i jajnika, FAP, HNPCC, zespół Peutz- Jeghersa,
Domniemane:
- cukrzyca, otyłość
- wysokie spożycie tłuszczu i białka
- ekspozycja na rozpuszczalniki organiczne
- wysokie spożycie alkoholu i kawy
- przebyta gastrektomia
OBJAWY RAKA TRZUSTKI
Wczesne-mało swoiste:
- dyskomfort w jamie brzusznej
- wzdęcie
- brak łaknienia
- utrata masy ciała
- biegunka
- nudności
- OZT,PZT
Późne – bardziej swoiste:
- żółtaczka mechaniczna spowodowana uciśnięciem przewodu żółciowego wspólnego przez raka głowy trzustki lub przez przerzuty raka do węzłów chłonnych więzadła wątrobowo-dwunastniczego
- świąd skóry
- ból w nadbrzuszu lub ból pleców
- wymioty
- objaw Courvoisiera ( powiększony, niebolesny, wyczuwalny pęcherzyk żółciowy)
- cukrzyca lub nieprawidłowa tolerancja glukozy
- zakrzepica żylna
- wędrujące zakrzepowe zapalenie żył – zespół Trousseau
- krwawienia z przewodu pokarmowego
- powiększenie śledziony
- niedrożność dwunastnicy
- wodobrzusze
DIAGNOSTYKA RAKA TRZUSTKI
Badania obrazowe:
EUS – szczególnie przy ocenie małych guzów, wykrycie wczesnego stadium RT, ocena zaawansowanie
TK – rozpoznanie, ocena stopnia zaawansowania
ECPW – przy nierozstrzygającym wyniku TK, ocena okolicy brodawki Vatera, rozpoznanie, nie pozwala na ocenę stopnia zaawansowania
MRCP – rozpoznanie, ocena zaawansowania, badanie mało rozpowszechnione
USG – badanie przesiewowe w grupie zwiększonego ryzyka, rozpoznanie, częściowa ocena zaawansowania
BADANIA NACZYNIOWE: np. angio-KT, angio-MR, angiografia klasyczna – ocena zaawansowania i re sekcyjności guza
OBRAZOWANIE DRÓG ŻÓŁCIOWYCH – ocena stopnia zaawansowania RT, lokalizacja blokady dróg żółciowych
BAC – nie wykonuje się rutynowo, nie wykonuje się u osób zakwalifikowanych do lecznie operacyjnego, wskazania:
- chorzy niekwalifikowani do leczenia operacyjnego w celu potwierdzenia diagnozy i włączenia leczenia paliatywnego
- przy podejrzeniu że stwierdzony guz nie jest rakiem przewodowym
Badania laboratoryjne: marker Ca19-9, tylko do monitorowania leczenia, nie do rozpoznania.
P/WSKAZANIA DO OPERACYJNEGO LECZENIA RT:
1. Niewydolność narządów: serce, płuca, nerki. Wiek powyżej 70r.ż. ze złym stanem ogólnym
2. Obecność przerzutów – ze względu na krótki przewidywany czas przeżycia
RAK JELITA GRUBEGO – ETIOLOGIA:
> CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE: sposób odżywiania, otyłość, palenie tytoniu
- dieta bogato tłuszczowa i uboga w błonnik
- konsumpcja czerwonego mięsa
- palenie tytoniu
- otyłość brzuszna
- cukrzyca
- aminy heterocykliczne: grillowanie i smażenie
- niska zawartość selenu w diecie
- karcinogeny i mutageny środowiskowe
> CZYNNIKI GENETYCZNE: niestabilność chromosomalna 85% raków sporadycznych (nabyte za życia, nakładające się mutacje genów supresorowych i onkogenów) i niestabilność mikrosatelitarna ( zaburzenia DNA, hipermetylacja-DNA)
# zespoły polipowatości:
+ zespoły związane z gruczolakami: FAP
+ zespoły hamartoma: z. Peutz-Jeghersa, z. polipowatości młodzieńczej
+ zespół Cowden
# dziedziczny rak jelita grubego nie związany z polipowatością (HNPCC- z. Lyncha)
FAP- rodzinna polipowatość gruczolakowa ta
> przyczyna 0,5% raków j. grubego
> mutacja genu APC, dziedziczony AD
> gruczolaki przed 15 r.ż. w całym przewodzie pokarmowym
> ryzyko raka jelita grubego 100%
> badania przesiewowe: kolonoskopia od 10-12 r.ż.
> kolonoskopia co roku, gastroskopia co 1-3 lata
> profilaktyczna kolektomia lub proktokolektomia przed 20r.ż.
> postacie kliniczne: zespół Gardnera ( z kostniakami, torbielami naskórkowymi i włókniakami) z. Turcota ( z guzem OUN)
> objawy pozajelitowe: guzy tkanek miękkich i kości, zmiany barwnikowe na dnie oka
HNPCC – dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością, zespół Lyncha
> 3-4% raków jelita grubego
> z. Lyncha I – rak tylko w jelicie grubym
z. Lyncha II – rak j. grubego, macicy, jajnika, jelita cienkiego, żołądka, skóry, dróg moczowych
> ryzyko rozwoju raka j. grubego 80%, endometrium 30%
> mutacja genów odpowiedzialnych za naprawę błędnie sparowanych zasad DNA, dziedziczona AD
> rozpoznanie na podstawie kryteriów Amsterdamskich: 3+2+1
- przynajmniej 3 krewnych z histologicznie rozpoznanym rakiem związanym z zespołem Lyncha, jeden z krewnych I stopnia
- raki związane z zespołem Lyncha występują w co najmniej 2 kolejnych pokoleniach
- co najmniej jeden z tych raków wykryty przed 50r.ż.
> badania:
gastroskopia co 2-3 lata w celu poszukiwania raka żołądka
u kobiet 25-35 r.ż. ocena macicy i jajników
badania przesiewowe u krewnych: kolonoskopia co 1-2 lata
POLIPY JELITA GRUBEGO NADZÓR ENDOSKOPOWY:
Małe ryzyko – bez nadzoru
1-2 gruczolaki cewkowe z dysplazją małego stopnia
< 10mm
Pośrednie ryzyko – kolonoskopia kontrolna za 3 lata, dalsze postępowanie zgodnie z wynikiem kolonospii
3-4 gruczolaki lub
co najmniej 1 >10mm i <20mm lub
dysplazja dużego stopnia
Duże ryzyko – kolonoskopia za rok
co najmniej 5 gruczolaków lub
co najmniej 1 > 20mm
RAK JELITA GRUBEGO – OBJAWY:
+ krwawienie:
rak prawej połowy okrężnicy – utajone, lewej i odbytnicy- jawne
+ niedokrwistość
+ zmiana rytmu wypróżnień: biegunki i zaparcia
+ dyskomfort po wypróżnieniu, uczucie niepełnego wypróżnienia, nietrzymanie stolca
+ bóle brzucha, wzdęcia, cuchnące gazy
+ utrata masy ciała, apetytu
+ gorączka
+ wyczuwalny przez powłoki guz, wyczuwalny guz w badaniu per rectum
+ stolce „ołówkowate”
ROZPOZNANIE RAKA JELITA GRUBEGO:
badanie podmiotowe, przedmiotowe + obrazowe
- badanie per rectum, badanie brzucha
- badanie ginekologiczne kobiet
- badania biochemiczne ( niedokrwistość, CEA)
- badanie kału na krew utajoną
- kolonoskopia: najważniejsze badanie, umożliwia wykrycie guza, pobranie wycinków
- badanie kontrastowe jelita grubego RTG
- badanie jamy brzusznej USG, TK: w poszukiwaniu przerzutów
- wirtualna kolonoskopia
- endoskopia kapsułkowa
KLASYFIKACJA STOPNIA ZAAWANSOWANIA RAKA JELITA GRUBEGO
0 – rak ograniczony do błony śluzowej
I – guz nie przekracza błony mięśniowej
II – guz wychodzi poza ścianę jelita
III – przerzuty w węzłach chłonnych
IV – przerzuty odległe
leczenie:
chemioterapia: stadium I niewskazana, II i III wskazana, w IV paliatywne
p/ciała monoklonalne: w zaawansowanych przypadkach
radioterapia: stadium II i III raka odbytnicy
zabieg chirurgiczny: resekcja guza z usunięciem okolicznych węzłów chłonnych
badania kontrolne po operacji RJG:
co 3-6 m-cy przez pierwsze 2 lata
co 12 m-cy do 5 roku po zabiegu
SYNCHRONICZNY RJG
Zapadalność 3-5%
Polip (gruczolak) + rak – te dwie zmiany jednocześnie
Pełne badanie endoskopowe jelita grubego w razie znalezienia polipa w rektoskopii lub sigmoidoskopii
METACHRONICZNY RJG
a. Zapadalność 1,5-9%
b. Kolejny nowotwór złośliwy pojawiający się po radykalnej operacji wcześniej niż byśmy się tego spodziewali
c. 1,5 – 3% raków metachromicznych rozpoznaje się w ciągu 5 lat od resekcji
d. Czynniki ryzka:
- wcześniejszy rodzaj RJG
- polipy gruczolakowa te
- HNPCC
e. w celu poszukiwania zmian metachronicznych po usunięciu RJG wykonuje się kolonoskopie po roku, 3 i 5 latach od operacji
BADANIE PRZESIEWOWE W KIERUNKU RAKA JELITA GRUBEGO:
u osób bezobjawowych po 50 r.ż.:
- kolonoskopia co 10 lat
- fibrosigmoidoskopia co 5 lat
- wlew doodbytniczy z podwójnym kontrastem co 5 lat
- kolonografia TK co 5 lat
- test na krew utajoną w kale co rok
- badanie DNA wyizolowanego ze stolca
w grupach zwiększonego ryzyka:
- rak lub gruczolak jg u 1 krewnego I stopnia w wieku <60rz/ u 2 lub więcej krewnych I st niezależnie od wieku – kolonoskopia od 40rz co 5 lat
- rak lub gruczolak jg u 1 krewnego I st w wieku >60rz/ rjg u 2 krewnych II st – kolonoskopia od 40rz co 10 lat
- FAP – kolonoskopia od 10-12rz co rok
- HNPCC – kolonoskopia od 20-25rz co 1-2 lata
- z. Peutz-Jeghersa – kolonoskopia od 16-20rz co 3 lata
- z. polipowatości młodzieńczej – kolonoskopia od 12-15rz co 3 lata
- CU, CD – kolonoskopia po 10 latach od początku choroby
STANY PRZEBIEGAJĄCE Z ZAPARCIAMI:
Choroby jelita grubego
Nowotwory
Uchyłkowość,
Zwężenie odbytu
Niedokrwienie
Nieswoiste choroby zapalne
Ciała obce w odbytnicy
Wypadanie odbytnicy
Guzki krwawnicze
Szczelina odbytu
Choroby narządów sąsiadujących z jelitem grubym
Endometrioza
Nowotwór macicy
Guz jajnika, nerki
Zrosty pooperacyjne
Neuropatie i miopatie
Choroby OUN
SM
Ch. Parkinsona
Uszkodzenie rdzienia kręgowego w odc. L/S
Przepuklina oponowo-rdzeniowa
Choroby naczyniowe mózgu
Zmiany metaboliczne i endokrynologiczne
Ciąża
Cukrzyca
Niedoczynność tarczycy, przysadki
Hiperkalcemia
Hipokaliemia
Glukagon oma
Amyloidowa
Guz chromochłonny nadnerczy
Zatrucia
Metalami ciężkimi
Leki np. p/histaminowe, morfina, p/drgawkowe, preparaty żelaza, wapnia
Zaparcia idiopatyczne
Inercja jelita grubego-upośledzenie skutecznej kurczliwości
Dyssynergia dna miednicy
Megakolon – okrężnica >6cm
Megarektum – do 1200ml stolca w odbytnicy
Kryteria dodatkowe:
luźne stolce pojawiają się rzadko bez stosowania leków przeczyszczających
nie stwierdzono kryteriów wystarczających do rozpoznania IBS
!! brak bólu!!
LECZENIE ZAPARĆ:
NIEFARMAKOLOGICZNE:
Edukacja pacjenta
Dieta:
Zwiększenie podaży płynów do 3l/dziennie
20-30g błonnika/ dziennie
Zwiększenie aktywności fizycznej
Trening defekacji (w dyssynergii mieśni dna miednicy
FARMAKOLOGICZNE:
Leki hydrofilne i zwiększające objętość stolca
Leki osmotyczne
Leki pobudzające
Leki zmiękczające masy kałowe
Leki o działaniu prokinetycznym- w inercji okrężnicy
Nowe leki: lubiproston
OPERACYJNE: subtotalna kolektomia z ileorektostomią w przetrwałej i opornej na leczenie inercji okrężnicy
DIAGNOSTYKA RZEKOMOBŁONIASTEGO ZAPALENIA JELIT:
OBRAZ KLINICZNY
- biegunka, nawet do 30 luźnych stolców na dobę
- kurczowe bóle brzucha
- gorączka, sepsa
- odwodnienie, niewydolność nerek, wstrząs
- nudności, wymioty
- obrzęki
- toksyczne rozdęcie jelita
- perforacja
- rzadko: ropień śledziony, zapalenie stawów, zgon 2%
BADANIA DODATKOWE:
- laboratoryjne: leukocytoza, hipopotasemia, hipoalbuminemia
- badania mikrobiologiczne kału – posiew stolca na C.difficile i ocena wytwarzania toksyn Ai B
- endoskopia – szarożółte tarczki-błony rzekome
- oznaczenie LDH
- TK
LECZENIE RBZJ:
> unikanie leków hamujących perystaltykę
> postać łagodna: odstawić antybiotyk
> postać cięższa: wymaga hospitalizacji
1) METRONIDAZOL p.o. 500mg 3xd przez 10-14dni
2) WANKOMYCYNA p.o. 125mg 4xd przez 10-14dni (ciężki przebieg, nietolerancja metronidazolu, kobiety w ciąży)
3) WANKOMYCYNA p.o. + METRONIDAZOL i.v. (powikłania np. mega colon toxicum)
> nawracające RBZJ
metronidazol lub wankomycyna j.w. po zakończonej kuracji cholestyramina p.o 3x4g i probiotyk przez 4-6 tygodni
ROZPOZNANIE MIKROSKOPOWEGO ZAPALENIA JELITA GRUBEGO:
rozpoznanie stawiane na podstawie badania histopatologicznego:
LZJG – limfocytowe zapalenie j. grubego:
nacieki zapalne, głównie limfocytowe
architektura krypt niezmieniona
KZJG – kolagenowe zapalenie j. grubego:
pogrubienie warstwy kolagenu
przewaga limfocytów wśród komórek zapalnych
prawidłowa architektura krypt
kolonoskopia:
- najczęściej zmiany w jelicie grubym, rzadko w końcowym odcinku jelita krętego
- makroskopowo prawidłowa błona śluzowa
- 9,5/100 prawidłowych kolonoskopii wykonanych z powodu wodnistej biegunki
badania laboratoryjne, badanie kału niespecyficzne
CZYNNIKI RYZYKA KAMICY ŻÓŁCIOWEJ
Wiek: od 40r.ż.
Płeć: K>M
Ciąża: ryzyko wzrasta od ilości i częstości ciąż,
estrogeny zwiększają sekrecję cholesterolu
progesteron zmniejsza wydzielanie kwasów żółciowych= wzrost ryzyka; zmniejsza motorykę pęcherzyka żółciowego
Hormonalna antykoncepcja i terapia zastępcza: ryzyko związane z dawką i czasem trwania terapii
Czynniki genetyczne:
Otyłość , gwałtowna utrata masy ciała
Cukrzyca
Marskość wątroby: zmniejszona synteza i upośledzony transport kwasów żółciowych i niesprzężonej bilirubiny, wysokie st. estrogenów, upośledzona kurczliwość pęcherzyka żółciowego
CD
Leki: fibra ty, antybiotyki, somatostatyna
PRZYCZYNY OSTREGO ZAPALENIA DRÓG ŻÓŁCIOWYCH
> kamica żółciowa 90%
> PZT, OZT, guz trzustki, torbiel trzustki
> uchyłek, powiększone węzły chłonne
> jatrogenne zwężenie PŻW
> rak PŻW z niedrożnością
> stwardniejące zapalenie dróg żółciowych
> zespół Carolego
> zakażenia pasożytnicze: glista, motylica
> przejście zakażenia z sąsiadujących ognisk ropnych
OBJAWY OSTREGO ZAPALENIA DRÓG ŻÓŁCIOWYCH
TRIADA CHARCOTA:
1) ból o charakterze kolki żółciowej
2) gorączka o przebiegu septycznym
3) żółtaczka
PENTADA REYNOLDSA
4) wstrząs
5) zaburzenia świadomości o typie przymglenia
ROZPOZNANIE IBS – KRYTERIA RZYMSKIE III
Powtarzający się ból brzucha lub dyskomfort przez co najmniej 3 dni w ciągu ostatnich 3 miesięcy, charakteryzujący się co najmniej dwiema z poniższych cech:
- zmniejsza się po defekacji
- pojawienie się bólu związane jest ze zmianą częstości wypróżnień
- pojawienie się bólu związane jest ze zmianą konsystencji stolca.
Początek objawów co najmniej 6 m-cy wcześniej
PRZYCZYNY IBS
> zaburzona motoryka jelit – nadreaktywność jelita grubego na bodźce( stres, rozciąganie, pokarmy, CCK)
> nadwrażliwość trzewna: spadek progu bólowego i wzrost odczuwania bólu
> zaburzona oś mózgowo – trzewna: szlaki dośrodkowe przekazujące informację z jelit wpływają na ośrodkową percepcję bólu, nastrój zachowanie, a wyższe ośrodki nerwowe modulują aktywność jelit
> rola serotoniny: neurotransmiter kontrolujący motorykę i sekrecję oraz czucie bólu trzewnego
> rola infekcji i zapalenia
> zmieniona flora bakteryjna – pojawienie się bakterii typowych dla j. grubego w j. cienkim SIBO
> uwarunkowania środowiskowe, psychospołeczne i stres - somatyzacja
PODTYPY IBS
IBS-C związany z zaparciami:
twarde lub bryłowate stolce przy co najmniej co 4 wypróżnieniu oraz
luźne lub wodniste stolce rzadziej niż przy co 4 wypróżnieniu
IBS-D związany z biegunką:
luźne lub wodniste stolce przy co najmniej co 4 wypróżnieniu oraz
twarde lub bryłowate stolce rzadziej niż przy co 4 wypróżnieniu
IBS-M mieszany IBS
twarde lub bryłowate stolce przy co najmniej co 4 wypróżnieniu oraz
luźne lub wodniste stolce przy co najmniej co 4 wypróżnieniu
IBS-U nieokreślony IBS
POINFEKCYJNE IBS
7-30% chorych po ostrej infekcji ma objawy IBS
Najczęstsze bakterie: Salmonella, Shigella, E.coli. Infekcje wirusowe mają mniejsze znaczenie ze względu na przejściowy charakter objawów, jako wirs odpowiedzialny za objawy IBS typuje się wirus Norwalk.
Czynniki ryzyka:
- płeć żeńska
- ostry przebieg choroby
- brak wymiotów
- poprzedzający stres
- somatyzacja
- genotyp z niską sekrecją cytokin p/zapalnych
Cechy:
- przyśpieszony pasaż
- nadwrażliwość odbytnicy
- wzrost przepuszczalności błony śluzowej
Biopsja:
- wzrost komórek EC, limfocytów i komórek tucznych
Występują zaburzenia neuroimmunologiczne.
POSTĘPOWANIE TERAPEUTYCZNE W IBS KOBIET W CIĄŻY
> edukacja i wyjaśnienie natury choroby
> modyfikacja diety: unikanie posiłków nasilających objawy, dieta bogata w błonnik
> leczenie ukierunkowane objawami: leki antycholinolityczne, rozkurczowe, p/biegunkowe, p/zaparciowe, p/wzdęciowe, antydepresyjne – w ciąży?
> leczenie psychologiczne
> probiotyki
> antybiotykoterapia gdy powyższe metody są niewystarczające: rifaksymina p/wskazana u kobiet w ciąży!
ETIOLOGIA MARSKOŚCI WĄTROBY
= choroba alkoholowa, NASH
= WZW typu B,C,D
= autoimmunologiczne zapalenie wątroby
= choroby metaboliczne: hemochromatoza, ch. Wilsona, niedobór alfa1AT, galaktozemia, wrodzona tyrozynemia, glikogenozy typ III i IV, hiperwitaminoza A, wrodzona krwotoczna teleangiektazja
= choroby dróg żółciowych: niedrożność zewnątrz- i wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, z. Budda i Chiariego, pierwotna marskość żółciowa, pierwotne stwardniejące zapalenie dróg żółciowych
= prawo komorowa niewydolność serca, zaciskające zapalenie osierdzia
= leki: metotreksat, amiodaron, metyldopa
= toksyny
= jelitowe zespolenie omijające ( w leczeniu otyłości)
Klasyfikacja czynności wątroby w marskości: skala Childa-Pugha, skala MELD
OBJAWY MARSKOŚCI WĄTROBY
Objawy zależą od czasu trwania choroby, ilości czynnego miąższu, zaburzeń krążenia wrotnego i zastosowanego leczenia.
Objawy ogólne:
Osłabienie i łatwe męczenie
Tachykardia, wzrost RR
Ortodoksja
Stan podgorączkowy
Utrata łaknienia, zmniejszenie masy ciała
Charakterystyczna sylwetka – wygląd kasztanowego ludzika – szczupłe kończyny i powiększony obwód brzucha
Bolesne kurcze mięśni
Świąd
Zaburzenia rytmu dobowego
Zmiany skórne:
Żółtaczka
Pajączki wątrobowe, teleangiektazje
Rumień dłoniowy i podeszwowy
Nadmierna pigmentacja skóry
Utrata owłosienia na klatce piersiowej i pod pachami u mężczyzn
Hirsutyzm
Głowa meduzy, rozwinięcie krążenia obocznego
Jama brzuszna:
Wodobrzusze
Splenomegalia
Guzkowa struktura wątroby
Pobolewanie w prawej okolicy żebrowej
Przepukliny w obrębie ściany brzucha, najczęściej przepuklina pępkowa
Endokrynne:
Hipogonadyzm (obniżone libido, zaburzenia miesiączkowania, niepłodność, zanik jąder)
Ginekomastia
Zaburzenia w układzie pokarmowym:
Wzdęcia, nudności, wymioty
Wygładzenie języka
Obrzęk ślinianek
POWIKŁANIA MARSKOŚCI WĄTROBY:
Nadciśnienie wrotne
Wodobrzusze
Krwawienia z przewodu pokarmowego
Samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej SBZO
Encefalopatia wątrobowa
Zespół wątrobowo – nerkowy HRS
Zespół wątrobowo – płucny
METODY POMIARU CIŚNIENIA WROTNEGO:
Pomiar gradientu ciśnień w żyle wątrobowej, tj. różnicy ciśnienia zaklinowania i wolnego w żyłach wątrobowych (odpowiadającej różnicy między ciśnieniem wrotnym a ciśnieniem w żyle głównej dolnej)
Nadciśnienie wrotne można zdiagnozować również poprzez wykazanie zmian w zakresie naczyń układu wrotnego i zaburzeń przepływu np. w USG+Doppler, dynamicznym TK lub poprzez wykazanie krążenia obocznego, szczególnie w przełyku poprzez badanie endoskopowe
WODOBRZUSZE:
Przyczyny: nadciśnienie wrotne, przewlekłe zapalenie wątroby
Wskazania do paracentezy diagnostycznej:
- nowopowstałe wodobrzusze
-chorzy z wodobrzuszem i marskością przy przyjęciu do szpitala
- chorzy z wodobrzuszem i klinicznymi objawami infekcji
- chorzy z marskością i wodobrzuszem oraz pogarszającym się stanem klinicznym, badaniami laboratoryjnymi
Leczenie:
> restrykcja sodu do 2g/dziennie (88mmol)
> kontrola dobowego wydalania Na z moczem
> Spironolacton 100mg/d; max 400mg/d p.o. lub i.v.
> gdy konieczna szybka odpowiedź: Furosemid 40mg/d; max 160mg/d p.o.
> utrata masy ciała powinna wynosić 0,5kg dziennie gdy wodobrzuszu nie towarzyszą obrzęki, przy obrzękach do 1,5kg
Wodobrzusze oporne na leczenie:
= brak odpowiedzi na maksymalne dawki diuretyków przy ograniczeniu Na w diecie do 50mmol/ dzień - spadek m.c. poniżej 200g/d
= wystąpienie powikłań po zastosowaniu diuretyków: hiponatremia, hiperkaliemia, encefalopatia wątrobowa
= szybkie pojawienie się wodobrzusza po terapeutycznej paracentezie
Leczenie:
PARACENTEZA LECZNICZA:
- jednorazowy maksymalny upust płynu puchlinowego nie powinien przekracza 4-6 litrów;
paracenteza > 5l wymaga podania albumin 6-8g na 1 litr usuniętego płynu, należy przetoczyć w trakcie lub po zabiegu – zapobiega względnej hipowolemii, która zwykle występuje po 3-6 godzinach
TIPS:
- zespolenie między żyłą wrotną a naczyniem głównym
- gdy pacjent wymaga paracentezy 1-2x w tygodniu i przy punktacji Childa-Pugha <11
PRZESZCZEP WĄTROBY
SBZO – samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej
Jest bakteryjnym zapaleniem otrzewnej, występującym u chorych z marskością wątroby i wodobrzuszem, u których nie stwierdza się zakażenia w obrębie jamy brzusznej, które wymagałoby leczenia chirurgicznego
Zakażenie płynu w >90% jest monobakteryjne, w 50% E.coli
Diagnostyka:
Objawy: gorączka, ból brzucha, bolesność uciskowa powłok brzusznych, encefalopatia lub niejasna przyczyna pogorszenia stanu klinicznego – narastająca leukocytoza, kwasica, azotemia, st. kreatyniny
Diagnozę potwierdza:
Liczba neutrofilów w płynie puchlinowym >250/mm3
Dodatnia hodowla
Ujemna hodowla przy neutrofilach >250/mm3 z obecnością objawów klinicznych zapalenia otrzewnej
Leczenie:
Lek z wyboru CEFOTAKSYM 2g co 12h i.v. przez 5-8 dni
Alternatywnie: ceftriaxon, ceftazidim
Augmentin 1,2g i.v. co 8h przez 5 dni, następnie p.o. przez 3 dni
Albuminy 1,5g/kg m.c. w ciągu pierwszych 6h, następnie 1g/kg przez 3 dni
Ocena skuteczności leczenia – poprawa stanu klinicznego lub kontrolne badanie płynu puchlinowego, obniżenie liczny neutrofilów o 25% wartości wyjściowej
Profilaktyka:
Stosuje się u pacjentów z marskością + wodobrzuszem + krwawieniem z GOPP:
Norfloxacyna 400mg/dzien p.o. lub
Ciprofloxacyna 250-500 mg/dzień lub 750/tydzień
Rozważenie przeszczepu wątroby. Profilaktyka powinna być kontynuowana do ustąpienia wodobrzusza lub przeszczepu wątroby.
PRZYCZYNY ENCEFALOPATII WĄTROBOWEJ
a) zwiększone obciążenie azotem:
- krwawienia do przewodu pokarmowego
- nadmierna podaż białka w diecie
- mocznica
- zaparcia
b) zaburzenia równowagi elektrolitowej i metabolicznej:
- hipokaliemia
- hiponatremia
- hipoksja
- zasadowica
c) leki: narkotyki, uspokajające, moczopędne
d) inne: postępująca choroba wątroby, nakładająca się ostra choroba wątroby, zabiegi chirurgiczne, zakażenia
Kliniczne nasilenie encefalopatii wątrobowej ocenia skala West Haven.
LECZENIE OSTREJ ENCEFALOPATII WĄTROBOWEJ:
Identyfikacja i zwalczanie czynnika wyzwalającego
Płynoterapia i leczenie żywieniowe
Preferowane doustne, gdy niemożliwe parenteralnie – 5% rr glukozy
Podaż białka zacząć od 20-40g/d do maksymalnej ilości dobrze tolerowanej
Zapobieganie hiperamonemii:
laktuloza
3-4xd 15-30ml/d p.o. lub
30ml co 2-4h przez zgłębnik dożołądkowy lub
20% rr we wlewkach doodbytniczych
Neomycyna 4x1g/d przez 5-7dni
Rifaksymina 2-3x400mg/d przez 5-7dni
Pacjenci z 3 i 4 stopniem encefalopatii wątrobowej:
Leczenie na OIT
Zwalczanie obrzęku mózgu
Dializa albuminowa
Przeszczep wątroby
NACZYNIAKI WĄTROBY – epidemiologia, obraz kliniczny
99% wszystkich łagodnych guzów wątroby
Częściej u osób w średnim wieku
Większe rozmiary u kobiet
Małe, rzadko duże (wstrząs), wielkość ta sama przez wiele lat
Średnica zazwyczaj < 4cm
Najczęściej pojedyncze
Asymptomatyczne w 85%
Najczęściej lokalizują się obwodowo, podtorebkowo, częściej w płacie prawym
Na wielkość wpływają: steroidy, estrogeny, ciąża
Zmiany kliniczne:
Nudności, wymioty, uczucie sytości
Ból w prawym podżebrzu niewiadomego pochodzenia
Ucisk na żyłę główną dolną
Wstrząs ( pęknięcie spontaniczne lub po tępym urazie)
POWIKŁANIA NACZYNIAKÓW WĄTROBY
Zależność od wielkości i lokalizacji:
Spontaniczne pęknięcie lub po tępym urazie (wstrząs, zapalenie otrzewnej)
Ucisk na żołądek – niedrożność, nudności, wymioty, uczucie pełności, sytość
Ucisk na żyłę główną dolną – obrzęki kończyn dolnych (naczyniak płata ogoniastego)
Czynniki ryzyka: doustne środki antykoncepcyjne i steroidy
WSKAZANIA DO LECZENIA OPERACYJNEGO NACZYNIAKA WĄTROBY
Średnica >10cm
Objawy kliniczne
Koagulopatia
Istotne wątpliwości diagnostyczne
Szybkie powiększanie się naczyniaka
Ucisk na narządy sąsiednie
W razie p/wskazań do operacji – embolizacja
HCC – rak wątrobowo komórkowy – ETIOLOGIA:
INFEKCJE: WZW typu B,C,D
CHOROBY METABOLICZNE:
hemochromatoza,
niedobór alfa1-AT,
porfiria skórna późna,
wrodzona tyrozynemia
TOKSYNY: alkohol, aflatoksyna B1
HORMONY: anaboliki, estrogeny
MARSKOŚĆ WĄTROBY, PIERWOTNA ŻÓŁCIOWA MARSKOŚĆ WĄTROBY
ZESPÓŁ BUDDA i CHIARIEGO
Nadzór w grupie ryzyka: USG + AFP co 6-12 m-cy:
- marskość wątroby bez WZW B
- WZW C
- alkoholowa marskość wątroby
- NASH
- PBC – pierwotna marskość żółciowa u mężczyzn
- hemochromatoza
- autoimmunologiczne zapalenie wątroby
WSKAZANIA DO BIOPSJI WĄTROBY:
Podejrzenie ostrego WZW
Podejrzenie i różnicowanie przewlekłych i aktywnych zmian w wątrobie
Kontrola osób z aktywnym procesem zapalnym
Czynnościowe bilirubinemie, Uszkodzenie toksyczne wątroby, zwiększona aktywność aminotransferaz gdy w rutynowych badaniach nie wykryto przyczyny
Ocena h-p bioptatu w celu ustalenia rokowania, wdrożenia innego sposobu leczenia
OBJAWY KRWAWIENIA Z GOPP
Wymioty jasnoczerwoną krwią
Wymioty treścią fusowatą
Smoliste stolce
Krwiste stolce
Tachykardia, hipotonia, wstrząs
Osłabienie, omdlenie
Duszność, bóle zamostkowe
PRZYCZYNY KRWAWIENIA Z GOPP
Wrzód trawienny
Nadżerki żołądka i dwunastnicy
Zapalenie przełyku
Żylaki przełyku
Zespół Mallory-Weiss
Malformacje naczyniowe
Nowotwory
CELE W OPIECE NAD PACJENTEM Z KRWAWIENIEM Z GOPP
Stabilizacja hemodynamiczna
Określenie ryzyka związanego z krwawieniem
Ustalenie źródła krwawienia i zatamowanie
Zapobieganie nawrotom krwawienia
Pacjenci wysokiego ryzyka nawrotu krwawień:
- wstrząs, hipotonia ortostatyczna, tachykardia
- wymioty krwią
- choroby współistniejące: nerek, wątroby, serca, nowotwory, koagulopatie
- wiek >60 lat
- hemoglobina <10g/dl
- stosowanie antykoagulantów
Pacjenci niskiego ryzyka:
- bez objawów aktywnego krwawienia
- stabilni hemodynamicznie
- bez chorób współistniejących
- hemoglobina > 10g/dl
SCHEMAT POSTĘPOWANIA W KRWAWIENIU Z GOPP
POSTĘPOWANIE WSTĘPNE:
- dostęp do 2 żył obwodowych lub do żyły centralnej
- wyrównanie utraty płynów i przywrócenie prawidłowego ciśnienia krwi
- wykonanie badań laboratoryjnych
- EKG
- monitorowanie u pacjentów wysokiego ryzyka ciśnienia, tętna, saturacji, diurezy, OCŻ
Wraz z postępowaniem endoskopowym należy wdrożyć IPP.
Omeprazol bolus 80mg i.v. + 8mg/h i.v. przez 72h
Badanie w kierunku H.pylori u pacjentów z krwawieniem wrzodowym.
KLASYFIKACJA FORREST – endoskopowa ocena aktywności krwawienia z gopp
Ia - strzykające
Ib- sączące
IIa – naczynie w dnie
IIb – przyklejony skrzep
IIc – hematyna w dnie, owrzodzenie
III – uszkodzenie bez wykładników krwawienia
I-IIb leczenie endoskopowe
PUNKTACJA ROCKALLA – ocena ryzyka nawrotu krwawienia i zgonu po przyjęciu do szpitala z powodu ostrego krwawienia z przewodu pokarmowego
ZAPOBIEGANIE NAWROTOM NIEŻYLAKOWYCH KRWAWIEŃZ GOPP:
a) Eradykacja H.pylori
b) redukcja stosowania NLPZ – najlepiej stosować selektywne inhibitory COX2, ewentualnie osłona IPP
ZAPOBIEGANIE ŻYLAKOWYM KRWAWIENIOM Z GOPP:
a) terapia nieselektywnymi B-blokerami
b) opaskowanie
CZYNNIKI RYZYKA ZGONU ZWIĄZANEGO Z KRWAWIENIEM (w ciągu pierwszych 6 tygodni)
- wstrząs hipowolemiczny
- aktywne krwawienie w trakcie pilnej endoskopii
- wczesny nawrót krwawienia
- infekcja bakteryjna
- niewydolność wątroby i nerek
GERD- definicja i klasyfikacja:
WSKAZANIA DO ERADYKACJI H.PYLORI:
choroba wrzodowa żołądka/dwunastnicy – aktywna i nieaktywna
powikłania choroby wrzodowej (krwawienie, przedziurawienie)
chłoniak żołądka typu MALT
zanikowe zapalenie żołądka
stan po resekcji żołądka z powodu raka
krewni I stopnia chorych na raka żołądka
dyspepsja niediagnozowana lub czynnościowa
długotrwałe leczenie inhibitorami pompy protonowej
planowane dłuższe leczenie niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi
niewyjaśniona niedokrwistość z niedoboru żelaza
samoistna plamica małopłytkowa
niedobór witaminy B12
życzenie wyrażane przez pacjenta
TESTY DIAGNOSTYCZNE H.pylori Z UWZGLĘDNIENIEM WARTOŚCI KLINICZNEJ:
|
|
|
|
|
|
test oddechowy – przydatne badanie u dzieci
NASTĘPSTWA ZAKAŻENIA H.PYLORI:
CHOROBY PRZEWODU POKARMOWEGO:
Zapalenie błony śluzowej przełyku
Choroba wrzodowa
Dyspepsja niewrzodowa
Rak żołądka
Chłonia typu MALT
RZADKO:
Przewlekła idiopatyczna plamica małopłytkowa
Niedokrwistość z niedoboru żelaza o Nieznań etiologii
ERADYKACJA H.PYLORI:
Poczwórna terapia solami bizmutu, klarytromycyna, metronidazol + IPP
Terapia, gdy niska oporność na klarytromycyne <15% przez 10-14dni
IPP+2 z 3 antybiotyków: amoksycylina + klarytromycyna + metronidazol
Terapia sekwencyjna, gdy wysoka oporność na klarytromycyne >15%
IPP 2xd+ amoksycylina 1g 2xd przez 5 dni
IPP 2xd + klarytromycyna 500mg 2xd + metronidazol 500mg 2xd przez 5 dni
Terapia II rzutu to IPP + lewofloksacyna + amoksycylina
Terapia III rzutu na podstawie antybiogramu
Stosowanie probiotyków zmniejsza efekty uboczne terapii i poprawia efekty eradykacji
Przyczynami niepowodzenia eradykacji mogą być: oporność na antybiotyki, niewłaściwe przyjmowanie bądź nie przyjmowanie zaleconych leków, polimorfizm CYP 2C19
GUZY PODŚLUZÓWKOWE – SMT
- GIST 2% nowotworów żołądka:
>z komórek Cajala ,
>w ok. 30% przypadków ulegnie przemianie złośliwej,
>chirurgiczna resekcja miejscowa
- Leyomyoma, leyomyosarcoma
- Lipoma, liposarcoma
- łagodne torbiele, trzustka ekotopowa
- carcinoid – ale nie w żołądku, występuje w jelicie
- diagnostyka: EUS, Ew. BAC pod kontrolą EUS
- leczenie: inatynib
POLIPY GRUCZOLAKOWATE ŻOŁĄDKA:
> są zazwyczaj większe od polipów hiperplastycznych
> 80% z nich a średnicę ponad 2cm
> rzadkie, najczęściej bezobjawowe, występują z reguły w części antralnej żołądka, w błonie śluzowej ze zmianami zanikowymi
> wielkość polipa jest związana z ewentualną przemianą złośliwą:
< 2cm – ryzyko minimalne
> 2cm – w 27-55%
> ryzyko zezłośliwienia jest znacznie wyższe w porównaniu do polipów hiperplastycznych, są one stanem przedrakowym
CHOROBA MENETIERA:
= rzadka choroba występująca głównie u mężczyzn
= tło choroby jest niejasne
= znaczne pogrubienie fałdów części lub całego żołądka – gastropatia przerostowa
= zaburzenia wydzielania żołądkowego (więcej śluzu, mniej kwasu)
= utrata białka
= ryzyko rozwoju nowotworu 2-15%
= leczenie: eradykacja H.pylori, octreotyd, p/ciała p/TGF beta. IPP nieskuteczne
RAK ŻOŁĄDKA OBJAWY PRZEDMIOTOWE:
We wczesnym stadium raka żołądka może nie być żadnych objawów: dyspepsja, dyskomfort w nadbrzuszu, uczucie szybkiej sytości i pełności po jedzeniu, nudności, odbijanie
Stadium zaawansowane:
+ bolesność uciskowa w nadbrzuszu
+ wychudzenie, wyniszczenie
+ wyczuwalny opór, guz w nadbrzuszu
+ powiększenie wątroby
+ objawy zwężenia odźwiernika
+ żółtaczka
+ powiększenie węzłów chłonnych – węzeł Virchowa,
+ guz w okolicy pępka – siostry Mary Joseph
+ próg Blummera wyczuwalny badaniem per rectum
+ zapalenie otrzewnej spowodowane perforacją
OBJAWY PODMIOTOWE:
+ dyspepsja
+ bóle w nadbrzuszu
+ utrata łaknienia, niechęć do produktów mięsnych
+ nudności, wymioty, spadek masy ciała
+ zaburzenia połykania
+ niedokrwistość
+ ogólne osłabienie
+ krwawienia z przewodu pokarmowego
CZYNNIKI RYZYKA RAKA ŻOŁĄDKA:
= zakażenie H.pylori i owrzodzenia
= wiek, zapadalność wzrasta z wiekiem
= status społeczny – częściej u osób o niższym statusie
= predyspozycje genetyczne – dziedziczny rak żołądka HDGC, HNPCC, FAP, BRCA-1, BRCA-2
= grupa krwi „A”
= anemia złośliwa
= nawyki żywieniowe: wędzenie, marynowanie, używanie ostrych przypraw i nadmierne solenie, dieta niskobiałkowa w dzieciństwie, niedobór Wit. A i C
= niskie spożycie warzyw i owoców
= niewłaściwe przechowywanie produktów spożywczych
= palenie tytoniu
POGORSZNIE ROKOWANIA RAKA ŻOŁĄDKA
Rak rozlany
Raki niezróżnicowane, śluzowotwórcze, śluzowo komórkowe
Naciekanie warstwy mięśniowej
Przerzuty do węzłów chłonnych
Przerzuty do narządów odległych (wątroba, jajniki, kości, płuca)
Nieradykalny zabieg chirurgiczny
Nowotwór zlokalizowany w bliższej części żołądka rokuje gorzej niż w części obwodowej
Wysokie stężenie markerów CEA, Ca 19-9 w osoczu przed operacją
ROZPOZNANIE PZT
LECZENIE PZT
ROZPOZNANIE OZT
Rozpoznanie OZT opiera się na łącznej interpretacji objawów podmiotowych, przedmiotowych i celowanych badań laboratoryjnych. Wymaga spełnienia 2 z 3 następujących kryteriów:
1) ból w nadbrzuszu o ostrym początku, często promieniujący do pleców
2) aktywność lipazy lub amylazy w surowicy >3-krotnie przekraczająca górną granicę normy
3) wyniki badań obrazowych pozwalających na uzyskiwanie obrazów przekrojowych (tomograii komputerowej, ew. rezonansu magnetycznego lub ultrasonografii przezbrzusznej – przyp. red.) typowe dla OZT.
Podkreślamy, że nie każdy pacjent wymaga obrazowania trzustki do ustalenia rozpoznania, jeśli obraz kliniczny jest typowy dla OZT.
LECZENIE OZT
a) agresywne nawadnianie krystaloidami 250-500ml/h w pierwszych 12-14h, głównie stosować roztwór Ringera
b) antybiotyki dajemy tylko gdy jest martwica zakażona lub współistnieją inne zakażenia w ustroju
c) należy zastosować kilkudniową głodówkę, po ustąpieniu objawów należy włączyć żywienie parenteralne przy OZT łagodnym, przy ciężkim OZT żywienie przez sondę i/lub pozajelitowe
d) leki przeciwbólowe
POSTĘPOWANIE PRZY CIĘŻKIM ZAOSTRZENIU CU
Bezwzględna konieczność hospitalizacji, wykonać: badanie w kierunku C. difficile, CMV oraz RTG przeglądowe jamy brzusznej w celu wykrycia ewentualnych powikłań
Intensywne leczenie zachowawcze:
Uzupełnianie i.v. niedoborów płynu, elektrolitów, albuminy
Jeżeli są wskazania przetoczenie krwi, żywienie pozajelitowe
GKS: hydrokortyzon, metylprednizolon
Leczenie II-rzutu: cyklosporyna lub infliksymab
W razie braku poprawy w ciągu 5-7 dni lub pogorszenie rozważyć leczenie operacyjne
Nie stosować antybiotyków, jeśli nie stwierdzono zakażenia bakteryjnego
PORÓWNIA CU i CD
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|