Neurologia kliniczna

Wykład 1

Wywiad kliniczny

1. Wywiad kliniczny

1. podmiotowy - co pacjent mówi o sobie; ustalona kolejność pytań

2. przedmiotowy - co mówią wyniki badań

Podmiotowy:

1. Okoliczności zachorowania

• czy była utrata przytomności?

• czy były jakieś sygnały, zwiastuny?

• co sprawiło, że pacjent przyszedł do lekarza?

• lekarz powinien wierzyć pacjentowi, ale nie może dać sobie narzucić jego wizji choroby

• należy uważać na ewentualne manipulacje

1. Informacje o pacjencie

• poprzednie choroby, zwłaszcza nowotworowe - jeśli był np. nowotwór mózgu to przede wszystkim podejrzewamy nowotwór mózgu. Zawsze zaczynamy od najgorszej ewentualności, by jak najszybciej ją wyeliminować

• pytamy o choroby dziedziczne, psychiczne, społeczne

• u kobiet - wywiad ginekologiczny

• pytamy o nałogi

Przedmiotowy

1. Badania laboratoryjne

• objawy, zespoły objawów - podstawa diagnozy nozologicznej

 

Wykład 2

Pospolite zespoły neurologiczne - ZABURZENIA RUCHU

 

Zespoły dotyczące zaburzeń ruchu - mogą być wynikiem zaburzenia OŚRODKOWEGO lub OBWODOWEGO UN.

1. Zespół spastyczny

(piramidowy; wynika z uszkodzenia OUN)

Jest to zespół skurczowy. Występują objawy:

• niedowład (jeśli jest choć ślad ruchu) lub porażenie globalne - uwaga na silne zmiany w stanie chorego!

• wygórowanie odruchów ścięgnistych i okostnych (odruch kolanowy)

• wzmożenie napięcia mięśniowego o typie scyzorykowatym

• zniesienie/osłabienie odruchów skórnych - podeszwowych, brzusznych, nosidłowych

• odruchy patologiczne - Babińskiego (grzbietowe zgięcie palców) i Rossolimo (przygięcie grzbietowe i rozczapierzanie palców stóp)

1. Zespół wiotki

Przeciwieństwo spastycznego , wynika z uszkodzenia ObUN; objawy:

• niedowład lub porażenie ograniczone

• osłabienie lub zniesienie odruchów ścięgnistych i okostnych

• obniżenie napięcia mięśniowego

• zaniki mięśniowe z elektrycznych odczynem zwyrodnieniowym (charakterystyczne dla uszkodzeń ObUN)

1. Zespół opuszkowy

Uszkodzenie jąder ruchowych, nerwów czaszkowych opuszki - istnieje 12 par nerwów czaszkowych, więc po rejonie objętym objawami można zlokalizować uszkodzenie); objawy:

• zaburzenia połykania (krztuszenie się) - trudności zwłaszcza z połykaniem płynów; problem z przełączeniem tchawicy na przełyk

• mowa dyzartryczna / dyzartria - uszkodzenie aparaty artykulacyjnego (a więc ObUN [afazja - uszkodzenie OUN]), mowa bełkotliwa, niejasna

• twarz maskowata z zanikami mięśni twarzy, języka

• zniesienie odruchu żuchwowego

1. Zespół rzekomo-opuszkowy

czasowe uszkodzenie; polega na uszkodzonym połączeniu opuszka-kora (sama opuszka jest zdrowa); często leży u podłoża ciężkich chorób; objawy:

• zaburzenia połykania

• mowa dyzartryczna

• nietrzymanie afektu

• wygórowany odruch żuchwowy

• odruch pyszczkowy

1. Zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego

Bardzo niebezpieczny - grozi śmiercią. Na mózg składają się zasadniczo 3 elementy:

1. tkanka mózgowa

2. naczynia

3. płyn mózgowo-rdzeniowy

Jeśli homeostaza między nimi zostanie zaburzona i któryś z tych elementów zacznie rosnąć, nastąpi wzrost ciśnienia śródczaszkowego i w efekcie mózg �wylewa się� z czaszki w kierunku 2 otworów: wielkiego potylicznego lub przy namiocie mózgu. Zgniecenie pnia mózgu grozi natychmiastową śmiercią; objawy:

1. spowolnienie psychoruchowe

2. bóle głowy

3. brachykardia i tachykardia

4. wymioty (zwłaszcza poranne)

5. zaburzenia oddechu (Keinesa-Stockesa - powoli rośnie amplituda oddechu aż do bardzo głębokiego, potem bezdech, i znów od płytkiego oddechu do głębokiego itd.)

6. napady padaczkowe

7. tarczka zastoinowa na dnie oka

8. przemieszczanie się tkanki mózgowej

9. rozejście się szwów czaszki

Jak to leczyć?

1. Kuracja hormonalna (sterydy)

2. Fenestracja czaszki

1. Zespół oponowy

Powstaje w wyniku podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych przez:

• procesy zapalne toczące się w oponach

• krew podpajęczynówkowa

• procesy nowotworowe opon

Objawy:

• sztywność karku

• światłowstręt

• silne bóle głowy

• zaburzenia świadomości

• silna przeczulica skórna - nadwrażliwość na bodźce

Chory wymaga natychmiastowej hospitalizacji.

 

Wykład 3

Urazy czaszkowo-mózgowe

Następstwa zamkniętych urazów:
Następstwa bezpośrednie
uraz czaszki bez uszkodzenia mózgu - prawie nieszkodliwe wstrząśnienie mózgu - chwilowy obraz zaburzenia homeostazy, zawsze krótkotrwała utrata świadomości, niepamięć wsteczna Obrzęk mózgu - reakcja na zaburzenie homeostazy; zmiany ilościowe świadomości (podsypianie) Pourazowe podciśnienie śródczaszkowe Stłuczenie i zranienie mózgu - zostaje uszkodzona tkanka mózgowa, pojawiają się objawy ogniskowe - zależne od lokalizacji i głębokości urazu Krwawienie środczaszkowe krwiak nadtwardówkowy - krwiak to wynaczyniona krew, tu: uszkodzenie tętnicy nad oponą twardą - krew się gromadzi w przestrzeni nadoponowej (uszkodzenie tętnicy oponowej środkowej), po 1-2h od uszkodzenia następuje gwałtowne pogorszenie stanu zdrowia (utrata świadomości, objawy ogniskowe, spadek tętna) - krwiak zachowuje się jak guz - uciska - i musi zostać zoperowany krwiak podtwardówkowy - uszkodzenie żyły - tutaj krew jest spokojniejsza (zwykle u osób starszych, jeśli często się o coś uderzają głową), wylew następuje między oponą twardą a pajęczą, możliwe postacie: ostra - jak w 6a przewlekła - tygodnie i miesiące - z pękniętych drobnych naczyń żylnych, powoduje ucisk tak jak guz, bywa trudny do wykrycia u osób starszych krwiak śródmózgowy krwotok podpajęczynówkowy Wodniak podtwardówkowy Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego Porażenie nerwów czaszkowych Wytrzeszcz tętniący oka (uszkodzenie tętnicy szyjnej i przenikanie krwi do zatoki jamistej) Pourazowy zakrzep tętnicy mózgu Zakażenie pourazowe

 

Wykład 4

Guzy nowotworowe mózgu

1. Rozpoznanie

Objawy kliniczne zbliżone do objawów guza mogą mieć np. krwiaki czy jakieś zmiany pourazowe. Rozpoznanie guza w początkowej fazie rozwoju jest bardzo trudne. Ok. 80-90% pacjentów cierpi na bóle głowy. Na proces nowotworowy może wskazywać przede wszystkim dynamika objawów - zanikanie ich i pojawianie się ze wzmożoną siłą; brak remisji.

1. Złośliwość - może być dwojakiego rodzaju:

• tkankowa (histologiczna)

• lokalizacyjna - pod względem stopnia dostępności interwencji zewnętrznej

1. Rozwój guza możemy podzielić na 3 okresy:

1. objawy podrażnieniowe

2. narastające objawy ubytkowe (niedowłady, afazja itd.)

3. znaczący wzrost ciśnienia i dalszych objawów ubytkowych

1. Ze względu na pochodzenie guzy dzielimy na:

• pierwotne

• przerzutowe - z innych organów

1. Ze względu na lokalizację:

• półkulowe

• tylnojamowe

• wewnątrzkomorowe

 

Wykład 5

Choroby naczyniowe mózgu

• stanowią większość przypadków neurologicznych

• są częstą przyczyną śmierci - tym bardziej, że większość pacjentów to ludzie starsi

• ostatnio choroby naczyniowe dotykają coraz młodsze osoby

• zmieniają się też techniki diagnostyczne

• choroby naczyniowe mózgu należą do chorób społecznych (zapada na nie 60% ludzi!)

Budowa układu naczyniowego mózgu:

• tźtnice szyjne unaczyniają ¾ mózgu - płaty: czołowy, skroniowy, ciemieniowy

• tźtnice krźgowe - ź mózgu - płat poty

liczny

• krąg Willisa łączy tętnice kręgowe z tętnicą podstawną i dwoma szyjnymi

Mózg posiada własny system dystrybuujący krew.

Krążenie krwi zapewnia mózgowi tlen i glukozę - dzięki nim (cykl Krebbsa) powstają wysokoenergetyczne związki ATP. Jeśli zabraknie tlenu, metabolizm odbywa się beztlenowo - pojawia się kwas mlekowy, który podrażnia zakończenia nerwowe. Jeśli brak tlenu przedłuża się - tkanka obumiera. Podobnie przy zawale - ból zamostkowy spowodowany jest kwasem mlekowym. Przy tętniącym bólu głowy - to jest ból tętniącego naczynia, którego ścianki oblepione są tłuszczem, płytkami miażdżycowymi itp., pod tą skorupą ściana naczynia ulega anemizacji, staje się sztywna i obkurczona - zaś mięśnie, które posiada nie pracują z powodu niedotlenienia.

Czynniki patologiczne:

• Czynniki wewnętrzne,

• Czynniki zewnętrzne:

  • chemoreologiczne

  • lepkość krwi

  • hematokryt

  • chemodynamiczne

  • rzut minutowy serca

  • ciśnienie krwi

  • opór naczyń mózgowych

Choroby naczyniowe mózgu dzielimy na:

1. Niedokrwienne (70% przypadków)

2. Krwotoczne (30%) - w tym krwotoki mózgowe (20%) oraz podpajęczynówkowe (10%)

 z tego 50% umiera na miejscu, 25% po 3 dniach, 12% po 6 tygodniach, reszta przeżywa (lepiej więc mieć niedokrwienie niż krwotok :-\

Choroby niedokrwienne mózgu.
Mechanizm zakrzepowy
Spowodowany zwężaniem się światła naczynia aż do całkowitego jego zamknięcia. Istotna jest tu lepkość krwi i prędkość jej przepływu. Szczególnie niebezpieczna jest godzina 4-5 rano, bo wówczas krew płynie najwolniej i może nie mieć siły przepchać się przez ciasne naczynie. Tworzy się wówczas zakrzep, który powoduje udar, na co mózg reaguje obronnie obrzękiem. Zdarza się także u pacjentów będących akurat w silnym pobudzeniu - przy gwałtownych skokach ciśnienia naczynia kurczą się i mogą się po prostu skleić.

Etapy ostrego niedokrwienia:

1. Przemijające niedokrwienie mózgu

2. Przedłużające się odwracalne niedokrwienie

3. Postępujący udar niedokrwienny

4. Zawał dokonany (udar)

Etapy 1-2 - możliwe skuteczne powstrzymanie procesu poprzez podanie leków.

Rokowanie zależy od:

• wieku chorego

• lokalizacji ogniska

• czasu i rozmiaru uszkodzenia tkanki mózgowej

• stanu innych narządów

Choroby krwotoczne mózgu

1. Krwotoki mózgowe

Czynniki ryzyka:

• zmiany w ścianie tętnicy (miażdżycowe) - można schudnąć, ale zmiany pozostaną!

• zmiany o charakterze wrodzonym (tętniaki, naczyniaki)

Obraz kliniczny zależy od:

• wielkości ogniska

• lokalizacji

• szybkości powstania krwotoku (im szybciej tym gorzej)

Postacie krwotoków:

• ostra (60%)

  • bez objawów zwiastunowych, typowy przebieg udarowy

  • porażenie kończyn, utrata przytomności

  • zwrot gałek ocznych w stronę ogniska

  • pogłębienie zaburzeń przytomności

  • pojawienie się motoryki pniowej w postaci prężeń

  • zaburzenia wegetatywne - ciśnienie, tętno, oddech

  • śmierć w ciągu kilku godzin

• podostra (30%)

  • objawy również nagłe, ale nie tak burzliwe

  • mniejszy obrzęk mózgu

  • śmierć w ciągu kilku dni

• przewlekła (10%)

  • objawy zwiastunowe - bóle głowy

  • objawy sugerują proces guzowy (dla guzów charakterystyczna jest dynamika)

  • część pacjentów umiera

1. Krwotoki podpajęczynówkowe

Przyczyny:

• urazy czaszkowo-mózgowe

• tętniaki (większość przypadków)

• naczyniaki

• pierwotne krwotoki mózgowe z wtórnym przebiciem do przestrzeni płynowej nad mózgiem

• ukrwotocznione zawały mózgu

• guzy mózgu

Jeśli krwotok jest masywny, to chory ginie. W przypadku krwotoków wewnątrzmózgowych istnieje możliwość ściągnięcia krwi - zależy, czy szpital ma oddział neurochirurgiczny, gdyż pacjenta nie można transportować.

Wykład 6.

Choroby zwyrodnieniowe mózgu

Choroby zwyrodnieniowe mózgu - przedwczesne zmiany patomorfologiczne o często nieznanej etiologii, które są podłożem procesu nie do opanowania.

1. Zanik mózgu (atrophia cerbi)

• jest to proces pierwotny w chorobach zwyrodnieniowych

• wtórny zaś przy zakażeniach, zatruciach

1. choroba Alzheimera

• przedstarczy zanik mózgu

• powoli postępujące otępienie, narastające zaburzenia pamięci i orientacji

• objawy ogniskowe: afazja, apraksja, agnozja wzrokowa, niekiedy objawy pozapiramidowei napady padaczkowe

• w mózgu stwierdza się rozlany zanik - skupiska substancji srebrochłonnej, tzw. blaszki starcze

• neurofibrylarne zmiany w neuronach

• przyczyna: nieznana, rokowanie - niepomyślne, leczenie - bezskuteczne

• z nieznanych przyczyn następuje niszczenie własnego potencjału, wadliwy proces metaboliczny

• chorzy umierają zwykle w ostatnim stadium choroby z powodu odleżyn, infekcji, zapalenia płuc itp.

1. choroba Picka

• choroba pojawia się w podobnym wieku, ew. nieco wcześniej, dotyczy zwykle kobiet

• objawy:

• ogniskowe, afazje itp.

• otępienie intelektualne

• zaburzenia charakteru

• w ciągu kilku lat - całkowite otępienie

1. Zespoły układu pozapiramidowego:

Układ pozapiramidowy - jądra podkorowe odpowiedzialne za ruch. Produkują one neuromediatory odpowiedzialne za funkcjonowanie układu autonomicznego. Przy chorobach bierzemy pod uwagę zarówno ruch, jak i tonus mięśniowy. Ważna jest równowaga między nimi - równowaga ilości wydzielanych neuromediatorów.

1. Zespół hipertoniczny hipokinetyczny

• chororba Parkinsona (drżączka porażna)

• proces zwyrodnieniowy o nieustalonym, być może genetycznym podłożu

• częściej u mężczyzn (50-60 r. ż.)

• pierwszy objaw - drżenie (np. jednej kończyny)

• potem - ogólne spowolnienie ruchowe, zaburzenia mimiki - hipomimia

• spowolnienie mowy - staje się ona monotonna

• zgięciowa postawa ciała

• drżenie spoczynkowe (zwłaszcza palców rąk)

• chód drobnymi kroczkami

• wybitne wzmożenie napięcia mięśniowego (tzw. koło zębate)

• mikrografia

(maluśkie pismo)

• objawy wegetatywne takie jak: ślinotok, napadowe poty, naoliwienie twarzy

• niewielkie spowolnienie psychiczne

• problemy z inicjacją ruchów

• w ciągu paru lat - inwalidztwo

• przyczyna: brak dopaminy. Jądra podkorowe produkujące neurotransmittery (dopaminę) - umożliwiającą przekazywanie informacji dotyczącej ruchu między neuronami. Poprawność wykonywanych ruchów zależy od równowagi między dopaminą (układem dopaminoergicznym) a acetylocholiną (ACH; układem acetylocholinoergicznym)

• stosunek chorych do choroby: początkowo biorą ją za nerwicę (drżenie z nerwów) i trudno ich od tego odwieść), sztywnienie następuje sinusoidalnie, co racjonalizują sytuacją

• leczenie: obniżenie poziomu acetyloholiny; zwiększenie poziomu dopaminy; od niedawna - podawanie syntetycznej dopaminy - było mało skuteczne (za duża amplituda poziomu dopaminy), lecz zastosowano wielowarstwową otoczkę, która zapewnia regularne dostarczanie małych porcji; próby przeszczepu tkanek produkujących dopaminę od nienarodzonych płodów

1. zespół hipotoniczny hiperkinetyczny

• pląsawica (ruchy pląsawicze), rokowanie pomyślne

 

Wykład 7

Choroby demielinizacyjne

Patomechanizm - uszkodzeniu i rozpadowi ulegają osłonki mielinowe otaczające neuryty. Samo włokno pozostaje nienaruszone, lecz bez osłonki nie jest w stanie przekazywać impulsów, więc nie spełniają swej funkcji.

1. Stwardnienie rozsiane (sclerosis multiplex)

• epidemiologia - Europa na płn. od Alp, USA, ok. 2-5 przypadków na 10.000 osób, bez względu na wiek i płeć

• przebiega rzutami (charakterystyczne dla SM), jest cykliczna, i to nieprzewidywalnie cykliczna - w związku z tym trudno rokować; dopiero te rzuty pozwalają jednoznacznie zdiagnozować SM

• etiopatogeneza:

• immunologiczna - choroba z tzw. autoagresji - błędne rozpoznawanie tkanek swoich oraz obcych ciał;

• wirusowa - wirus przetrwały (latentny) z grupy wirusów odry (jak opryszczka, półpasiec)

• w wyniku obu tych czynników powstaje zamęt w systemie odpornościowym; stan zapalny w obrębie tych osłonek. Poddaje się on skutecznie leczeniu sterydami przez 5-6 tygodni.

• chodzi tu jednak o następstwo - powstaje blizna w UN, właśnie w postaci zaniku osłonki mielinowej. Zależnie od tego, gdzie się pojawi - tam będzie niedomaganie

• Typowe objawy SM:

• pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego (pozagałkowa neuropatia) - nagłe, jednostronne (wyjątkowo obustronne) upośledzenie wzroku, po kilku tygodniach zanika nerw i blednie tarcza nerwu wzrokowego

• porażenie nerwów ruchowych gałki ocznej (charakterystyczna diplopia, czyli podwójne widzenie)

• oczopląs

• drżenie zamiarowe, mowa skandowana

• objawy ataksji móżdżkowej

• brak odruchu brzusznego

• uporczywe parestezje w kończynach i na tułowie (czucie opatrzne, mrówki)

• kurczowy niedowład kończyn dolnych

• zaburzenie czynności zwieraczy

• ze względu na lokalizację wyróżniamy 3 postacie:

• mózgowo-rdzeniową

• rdzeniową (parapetyczny niedowład kończyn)

• móżdżkową

• kolejne rzuty powodują niedomaganie kolejnych części mózgu

• leczenie: objawowe, nie przyczynowe, sterydami - działanie uboczne - euforyczne - co daje efekty we współpracy z pacjentem - jest pogodny, radosny, optymistyczny

Choroby rdzenia kręgowego
Choroby uszkadzające rdzeń poprzecznie: urazy rdzenia kręgowego guzy rdzenia kręgowego rozmiękanie rdzenia poprzeczne zapalenie rdzenia jamistość rdzenia mielopatia rdzenia

 

 

Wykład 8

Neuroinfekcje

Neuroinfekcje bakteryjne
nieswoiste (ropne)
Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ostry i ciężki przebieg gorączka zespół oponowy stan zapalny w płynie mózgowo-rdzeniowym bóle głowy, zaburzenia świadomości płyn mózgowo-rdzeniowy mętny, ze wzmożonym ciśnieniem obrzęk opon i mózgu rokowanie pomyślne, choć czasem zostają powikłania Ropień mózgu zwykle przerzut z jakiegoś ogniska zapalnego - ucho itp. przebieg i objawy podobne

 

Neuroinfekcje wirusowe
Wirusowe zapalenie opon 1.etap - objawy nieżytowe, jelitowe 2.etap - (po kilku dniach) bóle głowy, gorączka, objawy oponowe, możlwość bezpośredniego zarażenia, stan ogólny chorych - dobry
Wirusowe zapalenie mózgu obraz kliniczny urozmaicony, chorobę poprzedzają zawsze sprawy zakaźne, jakaś infekcja zaburzenia świadomości, drgawki, ruchy mimowolne, objawy oponowe, ogniskowe, zmiany zapalne w płynie rdzeniowym mózgu, duż śmiertelność

 

Wykład 9

Padaczki

Padaczka - stan chorobowy, który przejawia się nawracającymi zaburzeniami czynności mózgu pod postacią rozmaitych napadów - ich podłoże stanowią nadmierne, gwałtowne, patologiczne wyładowania grup komórek. Objawy kliniczne napadu zależą od tego , jaka struktura czynnościowo-anatomiczna mózgu bierze w nim udział. Relatywnie częsta choroba, o dużym znaczeniu społecznym, cierpi na nią ok. 0,5% populacji.

Padaczka to nie drgawki - gotowość do drgawek jest właściwa każdemu (także zdrowemu) mózgowi, istotny jest tu próg pobudliwości drgawkowej, który w tym zaburzeniu ulega obniżeniu.

Etiopatogeneza:

1. genetycznie uwarunkowane obniżenie pobudliwości drgawkowej

2. obecność ogniska padaczkorodnego (zaburzenia metabolizmu - np. zatrucia etanolem; blizna oponowo-mózgowa)

3. czynniki sprzyjające wyzwalaniu napadów (zaburzenia hormonalne, zakażenia, gorączka, hiperwentylacja, wysiłek, emocje)

Obraz kliniczny: każdy napad padaczkowy uszkadza mózg!

Napady padaczkowe
uogólnione
maksymalne
toniczno-kloniczne - duży tonus mięśniowy i drgawki
inne postacie: miokloniczne, kloniczne, toniczne

 

Wykład 10

Afazje

Afazje - zaburzenia mowy które wystąpiły u człowieka, który opanował uprzednio mówienie, występujące w wyniku organicznego uszkodzenia mózgu - siedliska programowania mówienia oraz rozumienia mowy

Dyzartria - uszkodzenie ObUN - to co innego!

Słów kilka o budowie mózgu: Historycznie spierały się dwa podejścia na temat funkcjonowania mózgu - wąskolokalizacyjne oraz antylokalizacyjne. Dopiero po II wojnie światowej szkoła radziecka (Łuria, Wygotsky) pogodziła oba te stanowiska  koncepcja trzech bloków funkcjonalnych mózgu: energetyczny - struktury pnia mózgu, układ siatkowaty informacyjny (czuciowo-ruchowy) - skroń, potylica, ciemię kontrolny - płat czołowy

Klasyfikacja afazji wg Łurii:

• afazja ruchowa, eferentna, kinetyczna - uszkodzenie ośrodka Broca - potrafią mówić pojedyncze głoski, ale nie potrafią złożyć wyrazu

• afazja ruchowa, aferentna kinestetyczna - choć objawy wyglądają na ruchowe, to przyczyną jest zaburzenie czucia proprioreceptorycznego - w jakim stanie znajduje się aparat artykulacyjny.

• afazja czuciowa, sensoryczna - uszkodzenie środka Wernickego (zakręt tylny) - słuchowa, pacjent nie rozumie mowy, uszkodzony jest analizator fonologiczny mowy, nie rozróżnia głosek

• afazja semantyczna - uszkodzenie styku ciemienia, skroni, potylicy - zaburzone konstruowanie zdań, ich poprawność semantyczno-gramatyczna

• afazja dynamiczna - uszkodzone programowanie (obszar przedczołowy) - problem z inicjowanie kontaktu słownego, także z trudności z abstrakcyjnym myśleniem, z wyciąganiem wniosków

• afazja akustyczno-amnestyczna (ośrodek w dolnej skroni) - zaburzenia klasyfikacji - nieodróżnianie od siebie np. pióra i zeszytu - wygląda tak, jak gdyby chory zapominał słów