Zestaw I
1.Rola kory mózgowej w czynnościach czuciowych.
W korze mózgowej obok stref ruchowych i asocjacyjnych, istnieją jeszcze odbiorcze strefy dla różnych rodzajów czucia (somatycznego, trzewnego, węchu, smaku, słuchu i wzroku). Odgrywa ona bardzo ważną rolę w kierowaniu czynnościami czuciowymi. Impulsu czucia somatycznego docierają do jednej ze stref czuciowych kory zwanej odbiorczą strefą somatyczną. Jest to strefa czucia skórnego i stawowo-mięśniowego.
Impulsy czuciowe z tułowia i kończyn doprowadzane są do odbiorczej strefy somatycznej przeciwległej półkuli mózgowej. Projekcja twarzy wykazuje natomiast interesujące różnice gatunkowe. U konia, świni, kota, psa i królika jest ona kontralateralna, a u owcy i kozy – homolateralna.
Strefa odbiorcza słuchowa leży w większości w płacie skroniowym kory mózgowej. Kończą się w niej włókna trzeciego neuronu drogi słuchowej, wychodzące z jąder ciała kolankowego przyśrodkowego. Obok głównej istnieje też strefa dodatkowa.
Strefa odbiorcza wzrokowa z reprezentacja siatkówek zajmuje powierzchnię przyśrodkową i w małej części grzbietowo-boczną bieguna potylicznego półkuli mózgowych. Kończą się w niej włókna trzeciego neuronu pęczka wzrokowego, zaczynające się we wzgórzu w ciele kolankowym bocznym. W strefie tej podobnie jak w innych projekcyjnych strefach korowych można wyróżnić strefy główną i dodatkową.
Strefa odbiorcza smakowa leży w płacie skroniowym w tej części odbiorczej strefy somatycznej, w której znajduje się reprezentacja czucia skórnego twarzy (jamy ustnej i gardła).
Strefa odbiorcza węchowa obejmuje brzuszną powierzchnię kory i zlokalizowana jest głównie w zawoju przedgruszkowatym, w płacie gruszkowatym i pewnych partiach ciała migdałowatego.
Korowa reprezentacja narządu równowagi znajduje się w płacie ciemieniowym, w pobliżu strefy słuchowej.
W płacie czołowym leży odbiorcza strefa impulsów interorecepcyjnych, dopływających z narządów wewnętrznych.
Strefy czuciowe kory mózgowej stanowią pola reprezentacji korowej określonych receptorów obwodowych (skórnych, kinestetycznych, trzewnych) lub określonych narządów zmysłów (narządów smaku, węchu, wzroku, słuchu). Zachodzi analiza złożonych zjawisk środowiska zewnętrznego i wewnętrznego na oddzielne elementy, a następnie wiązanie ich (synteza) z określonymi czynnościami organizmu. Strefy czuciowe kory stanowiące ostatni odcinek układów zwanych analizatorami, są tzw. korowymi końcami analizatorów. W obrębie każdego z nich rozróżnić można dwie części: centralną (jądro), zbudowaną z dużego skupienia swoistych, czynnościowo zróżnicowanych komórek przeprowadzających najwyższe formy analizy i syntezy, oraz obwodową, utworzoną z komórek podobnych, ale rozrzuconych na większej lub mniejszej powierzchni kory.
Strefy asocjacyjne nie wykazują swoistości i ulegają pobudzeniu przy drażnieniu różnych receptorów obwodowych. Uszkodzenie ich nie pociąga za sobą utraty określonego czucia, zaburzeniu ulega tylko zdolność prawidłowej interpretacji znaczenia działającego bodźca. Strefy te odgrywają ważną rolę w procesach analizy i syntezy bodźców w korze mózgowej, gromadzą też informacje dochodzące do kory z różnych narządów zmysłów. Ze strefami tymi związana jest pamięć i procesy uczenia się.
Podstawowymi jednostkami strukturalnymi i czynnościowymi stref czuciowych i ruchowych kory mózgowej są walcowate skupienia komórek nerwowych zwane kolumnami korowymi. Są one skierowane osią długą do powierzchni kory do istoty białej. Wchodzą do nich włókna czuciowe odpowiednich dróg wstępujących, wychodzą włókna ruchowe dróg zstępujących. Kolumny zbudowane są z różnych typów neuronów nadrzędnych i podrzędnych, jak również z neuronów pośredniczących pobudzających i hamujących.
2.Dojrzałość płciowa.
Zwierzęta gospodarskie osiągają dojrzałość płciową, kiedy są zdolne do wytwarzania i uwalniania pełnowartościowych gamet. Samce są zdolne do ejakulacji nasienia, a u samic występuje pierwsza w życiu ruja i jajeczkowanie. Samice wszystkich gatunków zwierząt osiągają dojrzałość płciową wcześniej niż samce. Wiek dojrzałości płciowej jest uwarunkowany genetycznie. Wiele czynników jednak może ją opóźniać lub przyspieszać, np. warunki środowiskowe ( nieprawidłowe żywienie), klimatyczne, temperatura. Samice mające okresowy kontakt z samcami jak np. loszki, osiągają dojrzałość płciową wcześniej niż wychowywane w odosobnieniu. Jeśli ruja występuje sezonowo jak np. u owiec, osiągnięcie dojrzałości płciowej zależy od terminu porodu. Maciorki urodzone w styczniu osiągają dojrzałość płciową później ( w wieku ok. 8 miesięcy ) niż maciorki tej samej rasy urodzone w kwietniu ( w wieku 6 m-cy ). Neurohormonalna regulacja osiągnięcia dojrzałości płciowej jest procesem złożonym związanym ze zmianami na wszystkich poziomach osi regulacyjnej: podwzgórze-przysadka-gonady, jak również w wyższych partiach ośrodkowego ukł.nerwowego. U samic i samców brak wyraźnych różnic w poziomach LH, FSH, PRL podczas dojrzewania płciowego.
Osiągnięcie dojrzałości płciowej przez zwierzęta nie jest równoznaczne z osiągnięciem dojrzałości hodowlanej. Ta ostatnia występuje później i jest związana z odpowiednim rozwojem całego organizmu.
3.Mechanizm działania hormonów.
Z WIKIPEDII
Ogólnie działanie hormonów polega na aktywacji lub dezaktywacji pewnych mechanizmów komórkowych w tkankach docelowych (narządach docelowych). Na przykład insulina tak wpływa na komórki, że aktywuje mechanizmy pobierania glukozy, co powoduje spadek stężenia glukozy we krwi. Aktywacja lub dezaktywacja odbywa się przez łączenie ze specyficznymi błonowymi lub wewnątrzkomórkowymi receptorami.
Wiele hormonów ma działanie wzajemnie antagonistyczne – np. insulina i glukagon. Insulina powoduje spadek stężenia glukozy we krwi, a glukagon wzrost jej stężenia.
Hormony tropowe
Wśród hormonów można wyróżnić grupę, której zadaniem jest regulacja czynności innych hormonów. Na przykład hormon tyreotropowy (TSH) wydzielany przez przedni płat przysadki mózgowej wpływa na zwiększenie wydzielania hormonów tarczycowych – tyroksyny , a także trójjodotyroniny. Poza tym TSH wpływa na zwiększenie ukrwienia gruczołu tarczowego, a także taką przebudowę strukturalną pęcherzyków tarczycowych, która pozwala sprostać wymogom zwiększonej czynności hormonalnej. Tę grupę nadrzędnych "nadzorców" nad innymi gruczołami dokrewnymi nazywamy hormonami tropowymi.
Nad hormonami tropowymi kontrolę sprawuje wyższe piętro nadzoru. Znajduje się ono w części mózgu nazywanej podwzgórzem. Podwzgórze produkuje hormony uwalniające i hamujące, które wpływają na wzrost lub spadek wydzielania hormonów tropowych produkowanych przez przysadkę. I tak, istnieje tyreoliberyna powodująca uwalnianie (zwiększenie wydzielania) hormonu tropowego – TSH (hormon tyreotropowy), a także somatostatyna, która zmniejsza wydzielanie hormonu wzrostu przez komórki przysadki mózgowej.
Mechanizm uwalniania
Ogólnym mechanizmem działającym w obrębie układu hormonalnego jest ujemne sprzężenie zwrotne. Produkt wydzielany przez dany gruczoł dokrewny np. tarczycę – czyli tyroksyna (T4) (a także bezpośrednio trójjodotyronina), wpływa hamująco na gruczoł dokrewny nadzorczy czyli przysadkę mózgową. Powoduje to spadek wydzielania TSH przez przysadkę i z kolei hormonów tarczycy. Spadek nie może przekroczyć pewnej określonej granicy, gdyż wówczas ujemny wpływ maleje, co pozwala na ponowne produkowanie większych ilości TSH. Jest to element homeostazy i system ten działając we wzajemnym sprzężeniu, utrzymuje równowagę hormonalną organizmu.
4.Proces krzepnięcia krwi.
Homeostaza – zdolność do tamowania wypływu krwi z naczyń krwionośnych przy ich uszkodzeniu, chroni przed utratą krwi. Biorą w niej udział elementy morfotyczne krwi (krwinki płytkowe), komórki uszkodzonych tkanek oraz czynniki osoczowe układu krzepnięcia
Trzy etapy krzepnięcia:
Reakcje naczyniowe (pierwsza redukcja obronna)
pod wpływem uszkodzenia naczynia krwionośnego => pdrażnienie receptorów czuciaowych => odruch nerwowy (włókienkowy, antydromowy) => zwężanie uszkodzonego odcinka naczynia
krwinki płytkowe natrafiając na ranę ulegają adhezji do odsłoniętego kolagenu i nawzajem do siebie tworząc agregaty krwinek płytkowych
Te dwa procesy powodują wystąpienie – reakcji uwalniania
gwałtowne wyrzucenie z płytek tromboksanu, serotoniny, katecholamin, ADP, czynnika płytkowego H i Ca2+ (30s)
krwinki płytkowe uwalniają enzymy lizosomalne (1min) działające kurcząco na mięśniówkę naczynia
Wytworzenie skrzepu (drugi etap krzepnięcia)
Wymaga obecności czynników białkowych, osoczowych oraz płytkowych
Najważniejsze to:
I – fibrynogen, II – protrombina (glikoprot. Uwolniony z wątroby)
Kompleks ten jest źródłem czynnika IX i X – zaaktywowany jednym z główniejszych enzymów w procesie krzepnięcia. Czynniki płytkowe 3 i 4 – fosfolipoproteiny
3 – początkowa faza tworzenia skrzepu
4 – końcowa faza tworzenia skrzepu
Wytworzenie skrzepu ma trzy fazy:
PIERWSZA FAZA: wytworzenie aktywnego czynnika X, czynnego enzymu (rola w fazie Z)
przebieg w zależności od miejsca :
proces zewnątrzpochodyny – trwa ok. 10s – na czynnik X działają tu uwolniona z tkanek tromboplastyna, czynnik VII – prokonwertyna i jony wapnia - pod ich wpływem powstaje aktywny czynnik X
proces wewnątrzpochodny inicjowany przez obecne we krwi krwinki płytkowe; trwa 2-5 min; uczestniczą w nim czynniki osoczowe i krwinki płytkowe.
Krwinki płytkowe aktywują czynnik XII, który aktywuje czynnik XI, a ten przy udziale czynnika płytkowego 3, jonów wapnia i aktywnego czynnika VIII osocza => aktywuje czynnik X
DRUGA FAZA: wytworzenie czynnego enzymu trombiny z protrombiny
Aktywny czynnik X powoduje przekształcenie protombiny w trombinę. Proces ten wymaga czynników: osoczwego V, płytkowego 3 i jonów wapnia
TRZECIA FAZA: wytworzenie fibryny z fibrynogenu
Enzym trombina atakuje fibrynogen rozkłądając go na:
fibrynopeptydy
monomery – te przy stymulacji płytkowego czynnika 4 ulegają polimeryzacji => tworzą FIBRYNĘ (włóknik)
Tworzy się przestrzenna sieć nici wypełniona elementami morfotycznymi, stabilizację polimeru włóknika zapewnia osoczowy czynnik XIII
W sieci nici włóknika znajdują się:
krwinki czerwone
leukocyty
krwinki płytkowe – biorą udział w retrakcji - ściąganiu skrzepu, zbliżaniu ścianek naczynia
Fibrynoliza
Fizjologiczny proces likwidacji powstałych skrzepów i trwałe gojenie rany.
Stopniowy proteolityczny rozkład fibryny i fibrynogenu, czynników osoczowych (V,VII,XII) oraz protrombiny. Bierze w tym udział plazmina powstała z białka osoczowego – plazminogenu, dzięki aktywatorowi – urokinazie.
Aktywacja fibrynolizy przy udziale aktywatorów uwalnianych z tkanek – zewnątrzpochodny układ fibrynolizy; z krwi – bez udziału tkanek – wewnątrzpochodny układ fibrynolizy.
Czynniki przciwdziałające krzepnięciu:
w nieuszkodzonym naczyniu działa HEPARYNA, występująca licznie w wątrobie i płucach; unieczynnia ona aktywny czynnik X jak i trombinę
brak witaminy K – wywiera wpływ na wytwarzanie w wątrobie protombiny oraz czynników jej kompleksu IX i X
kumaryna i jej pochodne – na zasadzie antywitaminy K obniżają wytwarzanie czynnika X i trombiny
obniżenie temperatury ogranicza proces adhezji i agregacji płytek – wydłuża krzepnięcie
obniżenie liczby płytek krwi oraz poziomu białkowych czynników osoczowych – zaburzenia krzepliwości
wrodzony brak czynnika VIII – hemofilia A
5.Zjawisko snu i czuwania.
Kontrolę nad stanami czuwania i snu ma układ siatkowaty pnia mózgu.
Czuwanie opiera się na procesie fizjologicznym, polegającym na aktywacji ośrodków korowych, dzięki którym organizm odbiera bodźce ze środowiska zewnętrznego, reaguje na nie i utrzymuje pełny kontakt z otoczeniem. Czuwanie jest wynikiem wzmożonej aktywności aktywującego układu siatkowatego śródmózgowia. Mechanizmy czuwania pobudzane są przez impulsy czuciowe dopływające z obwodu do ośrodkowego UN. Wyniki badań wykazały, że w przedniej części mostu jest ośrodek nerwowy, który - mimo braku impulsacji z obwodu ciała – wysyła toniczną impulsację do układu siatkowatego utrzymując stan czuwania.
- CZUWANIE: aktywacja układu siatkowatego zachodzi przez impulsy dośrodkowe wzmagające aktywność kory mózgowej , a ta na zasadzie sprzężenia dodatniego aktywuje ukł. siatkowaty. Wzmożona aktywność ukł. siatkowatego wpływa na ośrodki obwodowe, zwiększając np. napięcie mięśniowe, co na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego aktywuje ukł. siatkowaty. Aktywacja ukł. siatkowatego powoduje wzrost aktywności ukł. współczulnego i wydzielanie przez niego noradrenaliny, która aktywuje ukł. siatkowaty.
Sen stanowi przejściową utratę łączności czuciowej z otoczeniem, która może być natychmiast przywrócona przez działanie dostatecznie silnych bodźców zewnętrznych.
Podczas snu zachodzi:
zmniejszenie pobudzenia w wielu ośrodkach UN – spadek ich pobudliwości
ustanie aktywności ruchowej zwierzęcia – obniżenie napięcia mięśniowego
przewaga części przywspółczulnej ukł. autonomicznego nad kontrolą organizmu
zwalnia się częstość skurczów serca
ciśnienie krwi się obniża
oddechy stają się wolniejsze i bardziej regularne
temperatura ciała i produkcja moczu spadają
źrenice się zwężają
ruchy żwacza ulegają znacznemu zwolnieniu
W przebiegu snu wyróżniamy dwa różne poziomy:
Poziom snu powierzchownego (snu powolnego), któremu towarzyszy powolna elektryczna aktywność kory mózgowej.
Poziom snu głębokiego (snu szybkiego = paradoksalnego), któremu towarzyszy przyspieszona aktywność elektryczna kory mózgowej podobna jak w czasie czuwania, a różni się od tego stanu występowaniem:
szybkich, skojarzonych ruchów gałek ocznych
bardzo dużym spadkiem, a nawet zanikiem napięcia w mięśniach szyjnych podtrzymujących głowę
Występują wtedy marzenia senne.
Zasadnicze mechanizmy snu znajdują się w obrębie siatkowatego układu pnia mózgu i strukturach podkorowych.
Miejscem powstawania snu mogą być jądra szwu wytwarzające serotoninę i miejsce sinawe (układ hamujący mostu) wytwarzający noradrenalinę. Obie aminy biogenne mają na przemian działać na układ siatkowaty doprowadzając do snu. Jądra szwu mogą być odpowiedzialne za sen powierzchowny, a miejsce sinawe za sen głęboki.
Według innych poglądów czuwanie jest oparte na sprzężeniu zwrotnym dodatnim, a sen na sprzężeniu zwrotnym ujemnym.
Po dłuższym czuwaniu następuje zmęczenie i stopniowy spadek aktywności neuronów poszczególnych pętli sprzężenia zwrotnego dodatniego, a szczególnie układu siatkowatego a przez to jego aktywującego wpływu na korę mózgową. Sen nie jest aktem biernym ośrodkowego UN, ale wypadkową aktywności układu siatkowatego i hamującego wpływu mostu, którego przewaga nad aktywującym ukłądem śródmózgowia decyduje o zapadaniu w sen.
U zwierząt domowych sen występuje wielokrotnie w ciągu doby.
Eq i Ru – sen powtarza się wielokrotnie w ciągu doby, w sumie ok. 6h;
U Ru występuje 85% snu powolnego i 15% snu paradoksalnego
U Fe występuje 77% snu powolnego i 23% snu paradoksalnego
Częściowym niepełnym snem, wywoływanym w określonych warunkach u ludzi, jest sen hipnotyczny (hipnoza). Sprowadzić go można przez koncentrację uwagi osoby usypianej na określonych bodźcach działających na narządy wzroku i słuchu, receptory skóry itp. oraz na treści monotonnych słów wypowiadanych przez hipnotyzera. Stanu hipnotycznego, identycznego z hipnozą występującą u ludzi, nie można wywołać u zwierząt. Można natomiast spowodować u nich odruchową reakcję bezruchu (odruchowy bezruch - IR), niezupełnie słusznie nazywaną hipnozą zwierzęcą. Można ją wywołać zwróceniem całej uwagi wzrokowej zwierzęcia na jakiś szczegół w otoczeniu lub szybkim, energicznym, pokonującym wszelki opór ułożeniem, zwierzęcia na grzbiecie lub boku, przytrzymaniem go przez 20-30s i następnym ostrożnym usunięciem rąk.
Bodźce wywołujące opisany odruch aktywują szereg wstawkowych neuronach zstępującego hamującego układu siatkowatego znajdującego się w moście i rdzeniu przedłużonym. Wysyłane przezeń impulsy zstępujące wywołują powstanie postsynaptycznych potencjałów hamujących na motoneuronach rdzenia kręgowego i przez to głębokie, ogólne hamowanie mięśni szkieletowych. Kora mózgowa hamuje natomiast układ limbiczny i wzmaga aktywność kontrolnego ośrodka odruchowego bezruchu. Bezruch różni się od snu naturalnego, gdyż jest wynikiem określonych manipulacji i coraz rzadziej daje się wywołać u gatunków z lepiej rozwiniętą korą mózgową. Brak przy nim szybkich ruchów gałek ocznych oraz spadku napięcia w mięśniach szyjnych.