PRZ wykład 1 7.04.14

Teorie:

-Arystoteles: węgoże rodzą się z mułu, larwy much z mięsa

- Louis Pasteur-

- Teoria preformacji VII: Homunkulus -( owiści :człowieczek w komórce jajowej, animakuliści: w plemniku)

- Teoria epigenezy ( XVIIIw) : narządy powstają stopniowo z materiałów jaja, zarodek podlega przekształceniom w wyniku działania czynników środowiskowych (epigenetycznych).

EPIGENEZA: realizacja programu rozwojowego

Termin epigenetyczny: wpływ na aktywność genów bez zmiay ich struktury, odwracalna metylacja DNA, zmiana struktury i funkcji chromatyny (modyfikacja histonów), interakcje RNA białka.

Teoria toru płciowego Augusta Weismanna:

1. Idioplazma- plazma zarodkowa- subst dziedziczna przekazywana z polkolenia na pokolenia w komórkach płciowych. Jest ciągła i nieśmiertelna

2. Trofoplazma – odżywia idioplazmę ,podlega wpływą środowiska, jest śmiertelna, nieciągła, nie jest dziedziczna

Nieśmiertelne kom płciowe tworzą ośfilogenezy

Organizm – kom somatyczne, kom płciowe

Nicienie, owady, większość kręgowców: linia somatyczna, linia płciowa : kom prapłciowe ( pierwotne kom płciowe), gamety

Gąbki, parzydełkowce, płazińce, pierścienice, osłonice:

Neoblasty:

linia somatyczna

linia płciowa

LINIA PŁCIOWA :

1. Determinacja kom prapłciowych

2. Wędrówka do zawoązka gonady

3. Różnicowanie w komórki płciowe

4. Łączenie się kom płciowych podczas zapłodnienia

Specyfikacja kom linii płciowej:

1.Lokalizacja determinantów cytoplazmatycznych ( plazmy płciowej) podczas oogenezy w określonym rejonie oocytu ( nicienie , owady, płazy, bezogonowe, ptaki)

2.Indukcyjne oddziaływania między kom zarodka ( jeżowce, płazy ogoniaste, ssaki łożyskowe)

Strategia I: Eksporesja genów matczynych w trakcie oogenezy ( w momencie dojrzewania komórki przed zapłodnieniem, w kom muszą być zgromadzone frakcje matczynego RNA.) Kom które dziedziczą plazmę płciową podczass bruzdkowania to kom prapłciowe.

Strategi II : kontrola genów zygotycznych

KOM PŁCIOWE: ( kom toru płciowego, prapłciowe, gamety)

1. Podział mejotyczny

2. Fuzja (zapłodnienie)

3. Nonadhezywność

4. „Nieśmiertelność”

5. Tendencja do tworzenia gron ( klonów): powstają w wyniku niepełnych podziałów cytokinetycznych

Gametogeneza:

- oogeneza i spermatogeneza

Anthony von Leeuwenhoek: wykrycie ?

JĄDRO

Otoczone błoną białawą, wnika do wnętrza jądra tworząc przegrody oddzielające części jądra na kilka fragmentów. Kanaliki kręte -> proste-> sieć jądra-> najądrze-> nasieniowód.

Zbudowane z licznych cewek zwanych kanalikami nasiennymi ( krętymi, plemnikotwórczymi, nasiennymi)

Kanaliki kręte proste nieregularne sieci anastomozujące ( sieć jądra)

Kanaliki krętewyścielone nabłonkiem płciowym

Nabłonek płciowy : kom płciowe, kom Sertolego ( funkcja podporowa i odżywcza )

Tkanka śródmiąszowa ( od moryń) + wykres spermatogenezy!!!

Plemniki ( spermatozoa):

BUDOWA! :

Główka( otoczona błoną kom, wnętrze duże jądro, na jego powierzchni znajduje sie akrosom), szyjka (pierścień bliższy i dalszy),wstawka( mitochondria), wić( aksonema)

Segment równikowy – w tym miejscu plemnik zlewa się z kom jajową.

Osłonka włóknista ( modulacja uderzeń wici)

Spermatogeneza:

1. Spermatocytogeneza

2. Mejoza

3. Spermogeneza ( zmiany struktury spermatyd)

4. Spermiacja (uwolnienie plemników z nabłonka plemnikotwórczego)

5. Kapacytacja ( uzdatnianie plemników w drogach rodnych samicy)

Spermatogonia ( mitozy) spermacyty( mejoza) spermatydy plemnia

Rola gron kom w spermatogenezie : synchronia podziałów i dojrzewania, dystrybucja produktów genowych dyntetyzowanych na matrycy genu haploidalnego. Galaktozylotransferaza, bindina.

Spermiogeneza:

1. Transformacja jądra kom

2. Reorganizacja cytoplazmy( odrzucenie części cytoplazmy wraz z organellami ap Golgiego , RE, mitochondria

3. Zmiana kształtu spermatyd.

Spermiogeneza :

1. Faza Golgiego

2. Faza czapeczki : ziarna proakrosomalne ( glikoproteiny); fguzja ziaren w pęcherzykach akrosomalnych; akrosom : enzymy hydrolityczne, penetracja osłon jajowych.

3. Transformacja jądra spermatydy:

   I. Zmiana kształtu z kulistego an wydłużone

   II. Zanik ppporów w otoczce jądrowej

   III. Kondensacja chromatyny

   IV.Zastąpienie histonów prataminam V.Rotacja jądą ( czapeczka wchodzi w kontakt zblaszką postawną kanalika nasiennego ,wić w stronę kanalika )

4.Zmiana kształtu jądra

5.Faza akrosomalna: kondensacja chromatyny : Histony promatyny

Formowanie się wici:

Podział centrosomu : centriola proksymalna, dystalna ( ciałko podst aksonemy)

Mikrotubule powodują uwypuklanie się błony kom i wpuklanie się w głąb cytoplazmy, tworzą się widoczne zatoki, ufrmowanie pierścienia gęstego materiału, uformowanie wstawki z mitochondriami

AKSONEMA : proto i mikrofilamenty.

Struktura: 9 + 2

Zespół Kartenegera: bezpłodność mężczyzn. Situs inversus ( np. Serce po prawej stronie), nieruchomość rzęsekw drogach oddechowych

Dyskinezja wici: bezpłodność u mężczyzn powodowana zaburzeniem lokalizacji gęstych włókien obwodowych wici.

SPERMACJA:

Kom sertoliego funkcje:

- odżywianie kom płciowych,

- mechaniczna podpora

-usprawnienia ruchu różnicujących się kom płciowych

- spermacja,

- fagocytoza degenerujących kom płciowych

-regulacja spermatogenezy

receptor testosteronu i hormonu dojrzewania pęcherzyków jajnikowych ( FSH), regulatory spermatogenezy

Podczas spermacji dochodzi do redukcji cytoplazmy i odrzucenia pod postacią ciał resztkowych.

Różnorodnosć budowy plemników:

- obecność lub brak aparatu ruchu, wielkość i wzajemne proporcje części składowych

Klasyfikacja – uzależnione od sposobu zapłodnienia: prymitywne, zmodyfikowane, aberrantne. ( od Moryń !!)

Dymorfizm plemnika:

- Eupyreniczne ( zdolne do zapłodnianie)

- Apyreniczne ( niezdolne do zapłodnienia, funkcje odżywcze)