41. Retroviridae: Oncovirine: wirusy mięsaka, białaczek; Lentivirinae: HIV, BIV, SIV, FIV, wirusowa zakaźna anemia koni EJAV, wirus maedi-visna (MVV) i wirus zapalenia stawów i mózgu u kóz, Spumavirinae

RODZINA: RETROVIRIDAE – RNA

PODRODZINA: LENTIVIRINAE, ONCOVIRINAE, SPUMAVIRINAE

Retrowirusy RNA

-posiadają odwrotną transkryptazę

·        onkowirusy – białaczki u zwierząt i człowieka

·        spumawirusy – wirus pienisty ludzi i zwierząt

·        lentiwirusy – powolne wirusy: HIV I i HIV II; wisna owiec, maedi owiec, zapal stawów i mózgu u kóz, niedokrwistość zakaźna koni, HIV, FIV

Human immunodeficiency Virus typ I i II, wywołujący chorobę AIDS.

·        HIV I – u białego człowieka

·        HIV II – u czarnego człowieka – 90% Kongo i inne

 

RODZAJ: ONCOVIRIDAE

-choroby nowotworowe, białaczki, mięsaki

-wszystkie komórki mają gen onkowirusa, który ulega aktywacji w sprzyjających warunkach

-grupa onkowirusów typu C (centralnie położony nukleoid)

- ssaków (mięsak i białaczka myszy oraz kotów, białaczka bydła)

-ptaków, (wirus białaczki i mięsaka Rousa, wirus retikuloendoteliozy ptaków)

-gadów

-grupa onkowirusów typu B (nukleokapsyd mieści się mimośrodowo (?))

-wirus Bittnera raka gruczołu mlekowego myszy

Wirus białaczek myszy

-najwrażliwsze na zakażenie noworodki, wirus przenoszony poziomo i pionowo oraz przez stawonogi

Wirus białaczki kotów

-brak zmian przy namnażaniu wirusa

-wykazanie obecności przez wiązanie odczynu dopełniacza

-przenoszony poziomo i pionowo

Wirus enzootycznej białaczki bydła

-2 stadia: przedleukotyczne (zmiany hematologiczne, młodociane postaci limfocytów) i tworzenia guzów białaczkowych w węzłach chłonnych i narządach

-okres inkubacji 2-3lata

RODZAJ: LENTIVIRUS

·        wirus niedoboru immunologicznego człowieka – HIV, bydła – BIV, małp – SIV, kotów – FIV

·        wirusowa zakaźna anemia koni – EJAV

·        wirus meadi-visina – MVV

·        wirus zapalenia stawów i mózgu u kóz – CAEV

Retrowirusy RNA:

·        przenoszenie się drogą płciową i przez krew w czasie transfuzji

·        wirus lokuje się w komórkach CD4 – Th i Langerhansa skóry

·        od zakażenia do objawów AIDS upływa kilka do kilkunastu lat – rzadko 2 lata

·        w AIDS występują następujące etapy rozwoju choroby:

         1. Przedostanie się HIV do krwiobiegu

         2. Okres inkubacji: 4-6 tygodni

         3. Ostra infekcja retrowirusem HIV: 2-3 tygodnie z wytworzeniem przeciwciała anty-HIV

         4. Okres utajenia latencji trwający 1-5 lat

         5. Pełno-objawowy AIDS – zakażenia różnego typu

·        występują też zakażenia bezobjawowe określane jako bezobjawowe nosicielstwo

·        dzieci mogą zakażać się od matki:

         - w czasie ciąży przez uszkodzone łożysko

         - w czasie porodu

         - w czasie karmienia – przez mleko

         - w czasie transfuzji

◦  zakażenie płodu – 80% - charakteryzuje się zapaleniem płuc i infekcjami bakteryjnymi doprowadzającymi do śmierci dziecka przed 7 rokiem życia

 

Do chorób wskazujących na istnienie AIDS zaliczono:

·        zakażenia pierwotniakami i robakami:

         - biegunka ponad 1 miesiąc – Cryptosporidium

         - zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis

         - strongyloidioza z zapaleniem płuc, przewodu pokarmowego i  OUN

         - toksoplazmoza – T. gonidii

·        zakażenia grzybicze – Kandidiaza

·        zakażenia bakteryjne – gruźlica – prątek ptasi

·        zakażenia wirusowe – herpeswirusy

·        nowotwory – mięsaki i inne

 

Objawy uważane za wysoko podejrzane o AIDS:

1. Objawy duże

- zmniejszenie masy ciała o ponad 10%

- biegunka trwająca ponad 1 miesiąc

- gorączka przerywana lub ciągła przez miesiąc

2. Objawy małe

         - kaszel trwający miesiąc

         - zapalenie skóry ze świądem

         - nawracający półpasiec – herpeswirus

         - grzybica błon śluzowych

         - przewlekłe zakażenia wirusem opryszczki

         - uogólnione zapalenie węzłów chłonnych

 

WHO podzieliło AIDS na trzy grupy szerzenia:

1.     Wirus szerzy się wśród homoseksualistów i używających heroiny

2.     Wirus szerzy się drogą kontaktów seksualnych heteroseksualnych, transmisja matka-dziecko występuje  sposób stały

3.     Transmisja dożylna – narkotyki, krew i preparaty krwiopochodne, transplantacja

 

Syndrom niedoboru immunologicznego kotów – FIV

·        zakaża następujące komórki: subpopulacje CD4, CD8 limfocytów T, limfocyty B, astrocyty, megakariocyty, monocyty, makrofagi

·        obraz immunologiczny – spadek CD4, zwiększenie CD8, upośledzenie aktywności monocytów/makrofagów

 

Objawy kliniczne FIV

1.     Ostra faza zakażenia

- z podwyższeniem temperatury

- powiększenie węzłów chłonnych

- depresja

- brak apetytu, biegunka

- leuko i neutropenia 2-3 tygodnie

- śmiertelność wysoka na choroby wikłające

2. Faza bezobjawowego nosicielstwa

         - z postępującym osłabieniem funkcji układu immunologicznego – kilka lat

         - spadek CD4 z upośledzeniem wydzielania IL-2

         - obniżenie zdolności fagocytarnej fagocytów

         - upośledzenie prezentacji antygenu przez APC

         - obniżenie odpowiedzi proliferacji limfocytów T i B

         - obniżenie produkcji swoistych przeciwciał

3. Faza trwałego, uogólnionego powiększenia węzłów chłonnych

         - nawroty gorączki

         - utrata wagi

         - anemia

4. Faza kompleksu przypominającego AIDS

- przewlekłe infekcje

- faza obrazu klinicznego zbliżonego do AIDS

- utrata masy ciała, wyniszczenie organizmu

- zakażenia poxwirusami, zakażenia górnych dróg oddechowych

- kryptokokoza, kandidiaza, mykoplazmoza

- uogólniona zakażenie świerzbowcami

Wirus wisny i maedi u owiec

-postać nerwowa (wisna):

-demielinizacja białej substancji mózgu i rdzenia, pleocytoza

-okres inkubacji do 2 lat, choroba wyniszcza organizm

-niedowłady kończyn, nienormalna pozycja głowy, porażenie, śpiączka, śmierć

-postać płucna (maedi)

-powolne śródmiąższowe zapalenie płuc

-2-3 lata inkubacja

-duszność, suchy kaszel, wychudzenie, niedokrwistość, śmierć

Wirus niedokrwistości koni

-konie, muły, osły

-zakażenie drogą pokarmową i przez ukłucie owadów, szczepienia, zabiegi i drogą pionową

-inkubacja do 3miesięcy

-postać ostra: gorączka 41’C z przerwami, utrata wagi, niedokrwistość, śmierć w ciągu 2tyg

-postać podostra: gorączka powrotna, niedokrwistość, obrzęki

Wirus zapalenia stawów i mózgu kóz

-tropizm do kom błony maziowej, ale też mózgu, płuc, nerek, śledziony

-postać stawowa: uposledzenie ruchu zwierząt wskutek uszkodzenia stawów konczyn i kręgów

-postać mózgowo-rdzeniowa: u koźląt, bezgorączkowe porażenie prowadzące do śmierci

RODZAJ: SPUMAVIRINAE

-nie indukują powstania nowotworów

-wywołują bezobjawowe zakażenie, powstawanie syncytiów w hodowlach komórek (pienisty wygląd)

42. Reoviridae: Orbivirus- wirus niebieskiego języka, Rotavirus

RODZINA: REOVIRIDAE (RNA)

RODZAJ: ORBIVIRUS

 

Wirus niebieskiego języka – butengue

-       zakaźna zaraźliwa choroba owiec i innych przeżuwaczy

-       biologicznym wektorem są owady z rzędu mchówek z rodzaju Cilicoides – kuczmany

-       10-14 dni po ugryzieniu występuje wiremia. U bydła trwa 9tyg. U owiec 54dni a następnie przedostaje się do węzłów chłonnych, zakaża płuca, śledzionę, śródbłonek naczyń, monocyty/makrofagi, krwinki czerwone

-       postaci choroby: nadostra, ostra, i bezobjawowa

-       objawy – wysoka gorączka, obrzęk warg, powiek i małżowin usznych, silny obrzękły język wystający z jamy ustnej

 

RODZAJ: ROTAWIRUS

-       specyficzna budowa kapsydu – przypomina koło

-       cząsteczki wirusowe opuszczając komórkę zabija ją

-       infekują zakończenia małych kosmków jelitowych

-       kosmki zanikają co doprowadza do zmniejszenia powierzchni wchłaniania wody – biegunka

-       powoduje najczęściej ostre zakaźne niebakteryjne zapalenie żołądka i jelit – AING

-       u ludzi zakażenia przewodu pokarmowego u niemowląt i dzieci na świecie

-       u zwierząt zapalenie żołądka i jelit

-       ostre zakażenia biegunkowe z podwyższoną temperaturą, nudnościami, bólem głowy i brzuszka – 50% w próbkach kału u dzieci z biegunką

-       występuje sezonowość występowania choroby – szczególnie zimą często w postaci epidemii

-       problem ostatnich lat to szpitalne transmisja zakażeń rota wirusami na oddziałach pediatrycznych 0- 60% - szczególnie u dzieci z obniżoną odpornością

43. Caliciviridae: wirus wysypki pęcherzykowej świń, kaliciwirusy kotów

RODZINA: CALICIVIRIDAE

-       budowa ikozahedralna

-       powinowactwo do przewodu pokarmowego

-       zakażeni drogą fekalno-oralną lub przez zanieczyszczoną wodę

-       wywołuje przewlekłe zapalenie żołądka i jelit u zwierząt i ludzi

-       jest jednym z czynników podorujących zapalenie wątroby typu E – HEV

Wirus wysypki pęcherzykowej świń (VESV)

-świnie, konie, psy, koty

-2 warianty: drobnołysinkowy (niezjadliwy dla świń), duże łysinki (zjadliwy dla świń)

-zakażenie przez kontakt bezpośredni, wode, karmę

-klinicznie schorzenie identyczne z pryszczycą

-pęcherzyki na ryju, wargach, nozdrzach, jamie usntej, między racicami, wymieniu

-efekt: starsze i młode śmierć, w ciąży poronienia

Kaliciwirus kotów:

-powinowactwo do błony śluzowej gardła, ale też jelit

-kichanie, węszenie, surowiczy wypływ z nosa i oczu mogący powodować duszności, slinienie, apatia, brak apetytu, ponad 40’C, czasami z zapaleniem płuc, wrzodziejące zapalenie jamy ustnej i języka, u samców kamica nerkowa

44. Coronaviridae: HcoV1, HcoV2, wirus zapalenia żołądka i jelit świń (TGEV), koronawirus ukł oddechowego świń (PCV), SARS, wirus zapalenia otrzewnej kotów, koronawirusy psów, bydła i ptaków

RODZINA: CORONAVIRIDAE

-       patogenne dla ludzi

-       HCoV – 229E należący do grupy I

-       HCoV – OC43 – należący do grupy II

-       powodują utajone infekcje – charakter sezonowy

-       nieżyty nosa i łagodne przeziębienia 20-30%

-       zapalenie górnych dróg oddechowych – łagodne

Patogenność dla zwierząt:

-       zapalenie oskrzeli kur - IB– grupa III

-       wirus epizootycznej biegunki świń

-       wirus zapalenia otrzewnej kotów – FIP

-       koronawirus psów

-       koronawirus bydła

-       koronawirus, zapalenie jelit indyków – grupa III

-       wirus zapalenie żołądka i jelit świń – TGEV

-       koronawirus układu oddechowego – PRCV

 

SARS – zespół ostrej niewydolności oddechowej

Sposób przenoszenia: droga kropelkowa kaszel kichanie do 1m, skażenie wody fekaliami chorych,  przenoszenie przez naczynia, ubrania, pościel, klamki, przyciski, winda, telefon komórkowy

Objawy:

-       gorączka u 100% pacjentów

-       suchy kaszel, często napadowy 100 %

-       duszność z niedotlenieniem  90%

-       odczucie zimna, dreszcze

-       bóle mięśniowe mialgia 73%

-       bóle głowy 61%   AAAAAAAAAAAA                               

-       konieczność hospitalizacji 50%

-       zgon pacjenta 23%

-       przebieg z komplikacjami 6,5%

 

Zmiany w płucach

-       badania radiologiczne – rozwój zapalenie płuc

-       obraz niszczenia tkani płucnej

-       jedno lub obustronne wioloogniskowe plamiste zacienienia odpowiadające śródmiąższowemu zapaleniu płuc

·        niszczący dział cytokin TNF

 

Zejście choroby:

-       u chorych powyżej 65lat szansa przeżycia 50%

-       w młodym wieku szansa przeżycia do 96%

-       u dzieci zgonów brak

-       zachorowalność wśród personelu medycznego 20%, śmiertelność do 4%

 

Nowy wirus SARS-CoV

-       mniej patogenny od wirusa grypy

-       wrażliwy na stosowane środki dezynfekcyjne

-       wykluczono bioterroryzm – zbyt mało patogenny

 

Diagnostyka:

-       PCR – początkowa faza choroby

-       ELISA – przeciwciała od 20 dnia po zakażeniu

-       IFA – przeciwciała od 10 dnia po zakażeniu

 

Izolacja chorych:

-       personel szpitalny – maski, gogle, fartuchy, nakrycia głowy, rękawice, maski

-       kary więzienia za ukrywanie objawów SARS oraz wprowadzenie w błąd służb sanitarnych

 

Leczenie:

1.     brak leczenia przyczynowego

-       objawowo: rybawiryna + hydrokortyzon + lewofloksacyna i marolidy

-       odkryto enzym niezbędny do namnażania się wirusa SARS-CoV w komórce – glycyrrhizin (??)

-       surowica od chorych neutralizuje wirus SARS. 10ml dożylnie

 

Małpia ospa w USA – maj 2005

-       50 osób ze stanów Wisconsin, Indiana, Ilinois

-       pieski prerii zaraziły się w hurtowni od szczurów z Afryki, które są nosicielami ospy małpiej

-       szczepienie personelu medycznego

-       szczepienie służb weterynaryjnych

-       szczepionka przeciwko ospie prawdziwej

Wirus zapalenia żołądka i jelit świń (TGEV)

-synergistyczne działąnie wirusa i E. coli

-silna biegunka, wymioty, odwodnienie, śmiertelność u prosiąt

Koronawirus ukł oddechowego świń (PRCV)

-tropizm do ukł oddechowego

Wirus zapalenia otrzewnej kotów

-powinowactwo do makrofagów

-powszechne, zwykle łagodne zakażenia oddechowe i jelitowe

-po kilku tyg inkubacji rozwija się ciężkie schorzenie kończące się śmiercią, uszkodzenia nerek,

-brak apetytu, apatia, gorączka, wodobrzusze, bladość błon śluzowych , utrata masy ciała, biegunka, wymioty, żółtaczka

-nie stosuje się szczepień bo wtedy zakażenie rozwija się szybciej i choroba ma cięższy przebieg

Koronawirus psów

-wymioty, biegunki, często krwawe, odwodnienie, śmierć u młodych zwierząt

Koronawirus bydła

-powinowactwo do tchawicy i nerek

-ostra biegunka u cieląt, śmiertelność 50%

Koronawirus zapalenia jelit indyków

-biegunka, odwodnienie, zahamowanie wzrostu, utrata masy ciała, śmierć

45. Birnaviridae: afrykańskiego pomoru koni, choroby Gumboro kur i inne

Birnaviridae

- dsRNA

- dwusegmentowy genom

- brak otoczki

- ryby, mięczaki, kurczęta, kaczki indyki

- zakażenie pionowe i poziome

a) wirus afrykańskiego pomoru koni

- 4 postacie: gorączkowa, płucna, sercowo-obrzękowa, mieszana

b) wirus martwicy trzustki pstrągów (IPN)

- chorobotwórczy dla narybku i młodych ryb

- zakażone ryby wydalają wirus z produktami narządów rozrodczych i zakażają potomstwo

- ściemnienie skóry 

- wytrzeszcz

- rozdęcie tułowia

- korkociągowe ruchy

c) wirus węgorzy europejskich

- brodawczaki ustne

d) wirus choroby Gumboro kur (IBA)

- kurczęta 2 - 15 tygodni

- zakaźne zapalenie torby Fabrycjusza

- biała lub wodnista biegunka

- brak apetytu

- drżenie głowy 

- uszkodzenie torby Fabrycjusza u 100%

- immunosupresja

- słaba odpowiedź po szczepieniech

- wzmożenie nasilenia kokcydiozy

46. Wirusy zapalenia wątroby: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, czynnik etiologiczny, drogi zakażenia, objawy kliniczne

Wirus zapalenia wątroby

·        hepatitis A virus - HAV – jelitowa

·        hepatitis B virus - HVB – pozajelitowa

·        hepatitis C virus – HCV – pozajelitowa

·        hepatitis D – HDV znany jako czynnik delta (HdeltaV) – pozajelitowa

·        hepatitis E virus – HDV – jelitowa

·        hepatitis G virus – HGV – pozajelitowa

 

Hepatitis A virus – picornaviridae RNA, grupa enterowirusów

-       Szeroko rozpowszechniony na świecie

-       zakażenie  drogą pokarmową: brudne ręce, zanieczyszczony pokarm, ścieki

-       Najczęściej zakażenia rodzinne lub epidemie małe w szkołach, stołówkach, restauracjach, obozach

-       zachorowanie nie stanowi zagrożenia życia

-       objawy kliniczne 10-50 dni po kontakcie z wirusem gorączka (38,5oC przez 2-3dni), zmęczenie, nudności, wymioty, które poprzedzają:

-       wystąpienie żółtaczki i powiększenie wątroby

-       podwyższenie aktywności transaminaz

·        komórką docelową jest hepatocyt

·        wirus wydalany jest z kałem w czasie inkubacji choroby – przed wystąpieniem objawów

-       z chwilą pojawienia objawów wirus jest wydalany z kałem tylko do 7 dnia objawów

·        w 10 dniu wiremia z przeciwciałami w surowicy

·        całkowite wyzdrowienie od 2 do 4 tygodni bez niebezpiecznych powikłań ze strony wątroby i innych narządów

-       przeciwciała przetrwałe, które warunkują długa odporność

-       szczepienia szczepionką Havrix i inne

 

Hepatitis B virus – hepadnviridae DNA

-       zapalenie wątroby z długim okresem inkubacji o 50 do 160 dni

-       surowicze zapalenie wątroby o przebiegu ciężkim z rozwojem marskości lub raka wątroby

-       zakażeni dotyczy ponad 200 mln ludzi

-       przenoszony droga pozajelitową, najczęściej przez skórę zakażoną krwią, igły, strzykawki, narzędzia lekarskie

-       wirus wykazywany jest w: krwi, nasieniu, silnie, moczu, łzach i mleku z piersi karmiącej matki

-       wirus przenoszony drogą płciową lub przez łożysko w czasie porodu

-       objawy kliniczne podobne jak przy typie A lecz znacznie dłuższym okresem wylęgania choroby – 50-160 dni

-       skuteczne są szczepionki, które podaje się osobom wysokiego ryzyka:

         - personel szpitalny

         - nauczyciele

         - narkomani

- osoby z dużą aktywnością seksualną – prostytutki i homoseksualiści

 

Hepatitis C virus – Flaviviridae RNA, Pestiviridae

-       protransfuzyjne zapalenie wątroby nie A i nie B

-       okres rozwoju choroby krótszy niż po zakażeniu B – od 30 do 60 dni

-       objawy wstępnie podobne jak w A i B

-       u 50% zakażonych HCV dochodzi do przewlekłego zapalenia wątroby doprowadzając do marskości lub raka wątroby

-       często zakażenia bezobjawowe w wielu krajach

-       tylko do 20% dawców ma wysokie przeciwciała anty-HCV

-       narkomani stanowią największe zagrożenie aż ponad 60% jest bezobjawowymi nosicielami HCV

-       prostytutki i homoseksualiści to 10% nosicieli bezobjawowych

 

Hepatitis D virus – RNA wirus wektorowy

-       HDV nie jest zakaźny, jest wirusem defektywnym, który współwystępuje z HBV

-       współwystępowanie – koinfekcja – wirusa D zwiększa patogenność i ciężkość choroby wywołanej przez wirus B

-       szczepienie przeciwko HBV zapobiega zakażeniom zarówno HBV jak i HDV

 

Hepatitis E virus – Togaviridae RNA, Caliciviridae

-       odkryty dopiero w 1990 roku I opisany jako nie-A I nie-B zakażenie nabyte drogą pokarmową – jelitowe zakażenie

-       podobnie jak HAV jest schorzeniem o przebiegu ostrym na całym świecie

-       zakażenia maja charakter epidemiczny ale częściej sporadyczny

-       HEV dostaje się do krwi z przewodu pokarmowego, namnaża się w wątrobie i jest wydalany z hepatocytów do żółci i wydalany z kałem w dużych ilościach

-       HEV rozwija się u ludzi dorosłych odpornych na hepatitis A

-       powoduje ostre zapalenie wątroby

-       u kobiet w ciąży silne zapalenie wątroby z powikłaniami

-       jest trnasmitowany przez skórę , podobnie jak B

-       brak skutecznej szczepionki

-       niskie miana przeciwciała anty-HEV

 

Hepatitis G virus – Flaviviridae RNA

-       odkrytyw 1967 roku i opisany jako nie-A i nie-B zakażenie potransfuzyjne – genom podobny do wirusa HCV

-       od inicjałów pacjenta nazwano go roboczo GBV

-       w latach 1990-1995 odkryto GBV-A, GBV-B i GBV-C – są one spokrewnione z wirusem HCV

-       GBV-A i GBV-B nie powodują zapalenia wątroby a wirus GBV-C uznano ostatecznie jako HGV

-       czas inkubacji choroby 4-12 tygodni ale nie wywołuje klinicznych objawów choroby

-       tylko u 25% zakażonych HGV ma we krwi przeciwciała

-       jedynie nasila objawy chorobowe przy nadważeniu wirusem HCV powodując tzw. Potransfuzyjne piorunujące zapalenie wątroby

BAKTERIOLOGIA KLINICZNA

47. Spirochetacae: Treponema hyodysenteriae, pallidum, denticola, Borrelia burgdorferi

RZĄD: SPIROCHAETALES (KRĘTKI)

         RODZINA: SPIROCHAETACEAE

 

RODZAJ: TREPONEMA

Cechy charakterystyczne:

-       cylindrycznie cienką spiralę o jednym lub więcej skrętów

-       nie mają rzęsek, ale wykonują ruch własny

-       kilka włókien osiowych między błoną zewnętrzną, a cytoplazmatyczną

-       komensale żyjące w wodzie

Treponema hyodysenteriae – krętek dysenterii świń

-       bakteria ściśle beztlenowa

-       posiada 6-13 włókien osiowych

-       w hodowlach tworzy okrągłe kolonie – strefa hemolizy

Występowanie: błona śluzowa okrężnicy świń wraz z Treponema innocens

-       wchodzi w skład normalnej flory jelitowej

-       warunkowo chorobotwórcza dla świń

-       atakuje krypty jelitowe

Rezerwuar: szczury – nosicielstwo bezobjawowe

Objawy kliniczne:

-       nadmierna sekrecja śluzu

-       biegunki krwawe

-       wybroczyny w miejscu ognisk

Zaliczana jest do chorób polietiologicznych – jest zarazkiem patogennym tylko w połączeniu z:

-       Vibrio coli

-       Bacteroides vulgaris

-       Fusobacterium necrophorum

Zmiana żywienia i osłabienie odporności predysponują do rozwoju choroby.

 

Treponema pallidum – krętek blady

-       czynnik etiologiczny kiły (Ives, syphilis)

-       choroba zakaźna człowieka

-       występują trzy postaci choroby:

-       kiła nabyta

-       kiła wrodzona (z matki na dziecko)

-       kiła utajona

W postaci klasycznej choroby wyróżniamy trzy etapy:

-       okres kiły pierwotnej

-       okres kiły wtórnej

-       okres kiły późnej (narządowej)

1. Okres wylęgania choroby – 15-30dni

2. Wrzód twardy goi się w ciągu 3-4tyg.

3. Zmiany wtórne pojawiają się po 9-10tyg. w postaci wysypki plamisto-grudkowej na skórze i błonach śluzowych

4. Po okresie utajenia, który trwa do kilku lat rozwija się kiła narządowa w postaci:

-       nacieków guzkowych (kilaki) w skórze, tkance podskórnej, mięśniach, wątrobie, kościach i układzie sercowo-naczyniowym

-       zmiany degeneracyjne CUN w postaci więdu (?) rdzenia i postępującego porażenia

 

Treponema denticola i Treponema minutum

-       są odpowiedzialne za zapalenie zębów i przyzębia z owrzodzeniami

 

Leczenie:

-       penicyliny wysoce skuteczne

-       tetracykliny skuteczne

-       makrolidy skuteczne

 

RODZAJ: BORRELIA

Cechy charakterystyczne:

-       bakteria o 3 do 6 skrętów

-       bardzo płynna błona zewnętrzna

-       rośnie bardzo wolno na podłożu Kellego

-       kolonia w kształcie sadzonego jaja

-       cała komórka zawiera 100 polipeptydów (?)

-       bakterie przenoszone przez kleszcze

 

Borelia burgdorferi

Przenoszona jest przez kleszcze z rodzaju:

-       Ixodes vivinus – Europa

-       Ixodes scapularis – Ameryka Północna

-       Ixodeus pacificus, Ixodeus holocyclus – inne kraje świata

Borelioza Lyne – Krętkawica kleszczowa

-       wrażliwe na chorobę są: psy, koty, konie, krowy, dzikie zwierzęta oraz człowiek

-       zakażenie następuje w wyniku nakłucia skóry przez kleszcza

-       jest chorobą okresu letniego

 

 

Rozwój choroby:

-       w miejscu nakłucia po 3-30 dniach pojawia się na skórze zmiana pierwotna – obrzęk z okołonaczyniowymi naciekami limfocytarnymi

-       rzadko występuje ból lub swędzenie

-       w przebiegu choroby wyróżniamy trzy okresy

-       okres pierwszy: grudki lub plamki w miejscu ukąszenia powiększają się i szerzą się objawowo; w tej postaci choroba może się zatrzymać

-       okres drugi: pojawia się po 4-12 tygodniach i dominują objawy nerwowe: zapalenie mózgu i opon. Brak objawów ze strony układu krążenia. Bóle stawów

-       okres trzeci: po 6-12 miesiącach nasilają się: zmiany stawowe (stawy kolanowe), zaburzenia psychiczne, fioletowe zaburzenia obrzęków dolnej części kończyn

-       Choroba Alzheimera jako późne powikłanie objawów neurologicznych

 

Objawy u zwierząt:

-       wzrost temperatury i kulawizny

-       zapalanie stawów kolanowych

-       zaburzenie układu krążenia

-       objawy nerwowe w postaci porażeń

-       zapalenie nerek

-       zapalenie narządów płciowych

Profilaktyka: szczepionki

Terapia: tetracykliny, makrolidy, cefalosporyny

 

48. Leptospiracea: Leptospira interrogans, biflexa, Pomona, canicola, grippotyphosa, hardjo

RODZINA: LEPTOSPIRACEAE

RODZAJ: LEPTOSPIRA

·        Leptospira interrogans – choroba Weila u ludzi (uszkodzenie wątroby i nerek, żółtaczka wraz ze wzrostem aktywności enzymów wątrobowych AspAT i AlAT. Uszkodzenie nerek objawia się krwinkomoczem, białkomoczem, obecnością wałeczków w osadzie, może dojść do retencji ciał azotowych. Może wystąpić również zapalenie naczyń objawiające się krwawieniami z nosa, krwiopluciem, wybroczynami skórnymi. Stosunkowo rzadkimi powikłaniami jest zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc, ARDS)

·        Leptospira grippotyphosa – gorączka błotna (zwykle przebiega z gorączką, bólami mięśni, stawów, głowy świadczącymi o podrażnieniu lub zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych; rzadko przebieg ciężki z uszkodzeniem wątroby i nerek)

·        Leptospira pomona – choroba pasterzy świń

·        Leptospira canicola – choroba Stuttgardzka (tyfus psi) (Postać żołądkowo-jelitową: wzrost temperatury 40 C, osowiałość, brak apetytu, wymioty, biegunka (nawet krwawa), drżenia mięśni, sztywność tylnych kończyn, trudności w poruszaniu się i bóle mięśniowe, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zapalenie spojówek, migdałków i błony śluzowej nosa. W miarę rozwijania się choroby skóra staje się nieelastyczna, język nabiera brązowego zabarwienia, może też wystąpić żółtaczka.

Postaci nerkowa: odkładanie kamienia nazębnego i martwicę końca języka. W rozwiniętej fazie choroby kał staje się szklisty, a wymioty — krwawe. Dojść może do mocznicy.

Postać posocznicowa po kilkudniowym okresie wysokiej temperatury powoduje w ciągu 5-7 dni śmierć psa. Przedtem występują objawy niewydolności nerek lub żołądkowo-jelitowe, dziąsła krwawią, a uszkodzony mięsień sercowy powoduje niewydolność krążenia, duszność i sinicę)

·        Leptospira hardjo – u bydła ronienia i spadek produkcji mleka

Cechy charakterystyczne:

-       bardzo wrażliwe na wysychanie

-       w wodzie i glebie o pH=7 żyją 24 dni

-       w mleku schłodzonym – 3 dni

-       promieniowanie słoneczne zabija je w 1h

-       0,5% fenol zabija w ciągu 5min.

Patogenność:

-       krętki po dostaniu się do organizmu drogą krwi i wędrują po całym organizmie

-       rozmnażają się głównie w wątrobie, wywołują posocznicę z objawami żółtaczki

-       często znikają z krwiobiegu i zasiedlają kanaliki nerek, pojawiają się w moczu

-       zakażenie następuje przez kontakt z moczem

-       powoduje częste ronienia u bydła i świń

Rezerwuar: gryzonie, psy, lisy, świnie, bydło

Człowiek zaraża się: per os, uszkodzoną skórę, spojówki oka, błonę śluzową nosa oraz spożycie mięsa zakażonego

Choroba szerzy się przez: żywność, wodę, glebę, wszy, kleszcze, pająki

Objawy:

-       gorączka, dreszcze

-       silne bóle mięśni, podudzia i głowy

-       wymioty, krwotok z nosa, krew w kale

-       żółtaczka

-       obumarcie płodu, ronienia, wczesne porody

U zwierząt:

-       biegunka, wybroczyny na błonach śluzowych

-       żółtaczka

-       ronienia

Choroba trudna do wyleczenia, częste nawroty

 

49. Neisseriaceae: Neisseria gonorrhoeae, meningitides, Moraxella bovis

RODZINA: NEISSERIACEAE

-       Gram-ujemne ziarniaki układające się w dwoinki

Rodzaje: Neisseria, Kingella, Branhamella, która powstała z rodzaju Moraxella

Cechy charakterystyczne:

-       zawierają zewnętrzny lipopolisacharyd (LPS)

-       fimbrie uczestniczą w przyleganiu do wrażliwych komórek

-       utrata fimbrii powoduje brak możliwości adhezji do błony śluzowej

-       fimbrie zapobiegają trawieniu i destrukcji tych bakterii przez neutrofile (fagocytoza)

-       produkują proteazę IgA, która neutralizuje aktywność wydzielniczą (sekrecyjną) sIgA

 

RODZAJ: NEISSERIA

Neisseria gonorrnoeae – dwoinki rzeżączki – gonokoki

-       ostre zapalenie cewki moczowej z ropnymi zmianami i silną wydzieliną – powoduje rzeżączkę przenoszoną i ludzi drogą płciową przez kontakt bezpośredni

-       przenosi się również przez różne przedmioty: deski sedesowe, pościel, gąbki, ręczniki, itp.

-       zmiana w obyczajach powoduje zmianę lokalizacji: jama ustna, odbyt

U mężczyzn: inkubacja trwa 1-7dni, nieleczona prowadzi do zapalenia jąder i najądrzy

U kobiet: zapalenie błony śluzowej szyjki macicy, zapalenie błony śluzowej pochwy z wydzieliną ropną i zapalenie cewki moczowej

Postać uogólniona powoduje gorączkę i rozsiane zakażenie gonokokowe, zapalenie stawów i bezpłodność.

U noworodków i niemowląt powoduje zapalenie spojówek.

 

Neisseria meningitidis – meningokoki

-       u niemowląt i dzieci powoduje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. W postępie (?) szybkich epidemii

-       naturalnie występuje w jamie nosowo-gardłowej, jamie ustnej (100% nosicielstwo zimą)

-       skojarzenie z zapaleniami gardła, ucha, bakteriemią jako wtórne zakażenie

-       chorobie towarzyszy wysypka i zmiany w mięśniu sercowym

U dorosłych: ropne zapalenie stawów, szpiku, kości, ucha środkowego, pochwy i szyjki macicy oraz płuc. 40% mężczyzn jest nosicielami.

U gęsi: zapalenie prącia i steku z obniżeniem zapłodnienia i niską nieśnością

 

Sepsa meningokokowa – bardzo niebezpieczna dla dzieci do piątego roku życia i młodzieży pomiędzy 14 a 19 rokiem życia

-       objawy pojawiają się szybko, w przeciągu kilku godzin

-       objawy grypopodobne – 4-6 godzin

-       ból głowy i kończyn z wymiotami

-       niepokój ruchowy

-       sztywność karku

-       objaw późny: drobne wybroczyny na skórze lub błonach śluzowych

 

Moraxella bovis

-małe pałeczki układające się parami i zwrócone do siebie końcami

-warunki tlenowe

-kolonie z fimbriami: płaskie, postrzępione brzegi

-kolonie bez fimbrii: wypukłe, okrągłę brzwgi

-powodują zapalenie spojówki i rogówki oka (tylko te z fimbriami)

50. Helicobacter pylori, heilmanni, felis

RODZAJ: HELICOBACTER

-       Helicobacter pylori – człowiek, zwierzęta

-       Helicobacter suis – świnie

-       Helicobacter pullorum – drób

-       Helicobacter  felis – psy

-       Helicobacter salmonis – psy

-       Helicobacter heilmannii – człowiek (łagodne zapalenie żołądka, wrzody trawienne, rak żołądka, chłonaik MALT)

-       Helicobacter bizzozeronii – psy

Cechy charakterystyczne:

-       podłużny kształt

-       3-7 wici na jednym z biegunów

-       wyspecjalizowane formy ruchu

-       mikroaerofilność

-       bardzo wysoki poziom aktywności ureolitycznej pozwalający na przeżycie w kwaśnym środowisku

-       dzięki wypustkom przykleja się mocno do błon śluzowych żołądka

-       silne działanie immunogenne

-       zdolność do wytwarzania dużej ilości ureazy – rozkłada mocznik do amoniaku i CO2 – pozwala na zobojętnianie kwaśnego i nieprzyjaznego pH

-       żadna inna bakteria nie jest w stanie rozwinąć się w niskim pH

-       wytwarza cytotoksyny uszkadzające komórki błony śluzowej

Zakres patogennego działania:

-       wydzielanie leukotrienów

-       wydzielanie prostaglandyn

-       wydzielanie wolnych rodników

-       wydzielanie cytokin (IL-1, IL-2, IL-8, TFN)

-       wydzielanie histaminy, mediatora zapalenia

Powoduje to zmiany zapalne błon śluzowych żołądka i dwunastnicy oraz jest czynnikiem rozrostu nowotworowego żołądka. Na liście WHO jest kancerogenem grupy I. Powoduje wrzody żołądka.

Leczenie:

-       I grupa – leki hamujące wydzielanie jonów wodorowych w żołądku: omeprazol, lenzoprazol, pentoprazol, sole bizmutu

-       II grupa – antybiotyki: anoksycylina, klonytromycyna, metronidazol, tyniazol – 30-dniowa kuracja

 

51. Campylobacter fetus, jejuni, coli

RODZAJ: CAMPYLOBACTER

Cechy charakterystyczne:

-       pałeczki G-

-       mikroaerofilne beztlenowce, wydzielają katalazę

-       redukują azotyny do azotanów

-       wywołują zakażenia jelitowe i pozajelitowe

 

Campylobacter fetus, ssp. fetus – mątwik płodowy

-       powoduje poronienia i niepłodność owiec i kotów

-       u ludzi powoduje zapalenie stawów, zakrzepowe zapalenie żył, biegunki oraz posocznicę z obniżoną odpornością

-       u homoseksualistów powoduje zapalenie odbytu

Campylobacter fetus, ssp. Veneralis

-       powoduje chorobę mątwikową bydła

Campylobacter jejuni, ssp. Jejuni

-       powoduje kampylobacteriozę

-       zimna czerwonka u kota (bez gorączki)

-       ostra czerwonka u dzieci z izolacją bakterii z krwi (30% u ludzi i zwierząt z ostrą biegunką i zapaleniem jelit – enteritis)

-       częste zachorowania po spożyciu pokarmów zanieczyszczonych: mleko, niedogotowana woda, grill drobiowy niedopieczony

-       nosicielami są młode psy, koty, indyki, kurczęta

-       szczególnie niebezpieczna dla niemowląt i noworodków

-       u świń, bydła, owiec i drobiu stanowi normalną florę

Zajmuje drugie, po salmonellozie miejsce w etiologii zakażeń przewodu pokarmowego – nieżyty przewlekłe.

Campylobacter jejuni ssp. Doylei

Campylobacter sputorum

Campylobacter coli (=suis): w przewodzie pokarmowym zdrowych świń

Campylobacter concisus

52. Vibrionaceae: Vibrio fetus, cholerae, mimicus, carchariae, vulnificus

RODZINA: VIBRIONACEAE

RODZAJ:  VIBRIONACEA

                   AEROMONAS

                   PLESSIMONAS

 

Cechy charakterystyczne:

-       pałeczki G- oraz oksydazododatnie, fermentujące

 

Vibrio cholerae – Cholera

-       powoduje zapalenie żołądka i jelit oraz zespoły biegunkowe (gastroenteritis)

-       powoduje objawy biegunki sekrecyjnej; w godzinę po zakażeniu biegunka sekrecyjna silna

-       zakażenie pochodzi od skażonej wody

-       odwodnienie powoduje kwasicę metaboliczną

-       hypokalienia, wstrząs i bardzo często śmierć

Vibrio mimicus

-       powoduje zakażenie jelitowe z silną biegunką, odwodnienie i wstrząs

Vibrio carchariae

-       powoduje zakażenie ran

-       często przy ugryzieniu przez rekina

Vibrio vulnificus

-       tropizm do układu limfatycznego i pokarmowego

-       zakażenia ran, zapalenie ucha środkowego

-       do zakażeń dochodzi w czasie kąpieli w zakażonych wodach morskich oraz przy obróbce krewetek i krabów

Vibrio parahaemoliticus

-       powoduje zatrucie pokarmowe po spożyciu darów morza i ryb morskich

Plesimones shigelloides

-       powoduje biegunkę sekrecyjną z wytworzeniem enterotoksyny zapalenia jelita grubego

53. Enterobacteriaceae: Escherichia coli, Yersinia pestis, pseudotuberculosis, enterocolitica, Salmonella enterica, bongori, Shigella dysenteriae, flexneri, Klebsiella pneumoniae, oxytoca, Enterobacter cloacae, aerogenes, serratia marcescens, odoriferia, Proteus vulgaris, penneri, mirabilis

RODZINA: ENTEROBACTERIACEAE

-       pałeczki G-

-       względne beztlenowce

-       pałeczki jelitowe

RODZAJE: Escherichia, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Enterobacter, Yersinia, Proteus

Cechy charakterystyczne:

·        posiadają rzęski – wkołorzęse, z wyjątkiem: klebsiella, Shigella

·        wykonują ruch

·        wytwarzają otoczki lub mikrokosmki

·        fermentują węglowodany i alkohole

·        redukują azotany do azotynów

·        posiadają antygeny somatyczne (LPS), rzęskowe (H), otoczkowe (O), fimbriowe

Chorobotwórczość wyznaczają:

·        endotoksyny (LPS)

·        egzotoksyny

·        enzymy – toksyczne, odpowiedzialne za adhezję, kolonizację, penetrację

·        fimbrie

Zaliczane są do bakterii oportunistycznych

 

RODZAJ: ESCHERICHIA

Gatunek: E. coli

Cechy charakterystyczne:

·        stale zasiedla przewód pokarmowy człowieka i zwierząt

·        symbionty uczestniczą w rozkładzie pokarmu, syntezie witamin B, C, K

·        występuje w wodzie – wyznacznik czystości wody

·        kolonizuje:

◦  skórę, układ oddechowy

◦  błonę śluzową jamy ustnej

◦  błonę śluzową pochwy i cewki moczowej

·        dzieli się na serotypy na podstawie antygenów

◦  somatycznych

◦  rzęskowych

◦  otoczkowych

·        ocenia się je na podstawie:

◦  wrażliwości na bakteriofagi

◦  wrażliwości na kolicyny

◦  wrażliwości na antybiotyki

Wyznaczniki chorobotwórczości:

·        adhezyny – fimbrie – wyznaczniki inwazyjności

◦  typu MS – wrażliwę na mannozę

◦  typu MR – oporne na mannozę

◦  mają zdolność do bezpośredniej aglutynacji krwinek człowieka i zwierząt

·        toksyny

◦  enterotoksyny ciepłochwiejne – biegunka, wiążą się z nabłonkiem jelitowym i aktywują cyklazę adenylanową i wzrost cAMP, co powoduje przejście dużej ilości płynu do światła jelita 

◦  enterotoksyna ciepło stabilna- biegunka, aktywacja cGMP i wzrost produkcji płynu do światła jelita

◦  toksyna podobna do toksyny Shiga uczestniczy w hamowaniu syntezy białek

◦  Verotoksyna I – efekt cytopatyczny

◦  Verotoksyna II – czynnik cytotoksyczny nekrotyzujący

Serotypy podzielono na pięć wirotypów w zależności od patogenezy wywołanych przez nie biegunek:

·        toksykogenne – jelito cienkie – enterotoksyny

·        inwazyjne – jelito grube – penetrują do wnętrza komórek nabłonkowych – nie produkują toksyn

·        enteropatogenne – jelito cienkie – inwazyjne, uszkadzają komórki nabłonkowe

·        krwotoczne – jelito grube – cytolizyna, werotoksyna

·        adhezyjne – jelito cienkie – toksyna hemolityczna

Czynniki predysponujące do zakażeń:

·        niewystarczająca odporność bierna przekazywana od matki

·        niewystarczająca higiena pomieszczeń

·        niewłaściwa technologia wychowu zwierząt

·        czynniki stresogenne

·        zmiana żywienia, kojca, temperatury

·        immunosupresja

·        infekcje wirusowe i inwazje pasożytnicze

Podział zakażeń oportunistycznych:

·        zakażenia i zatrucia jelitowe – biegunki

·        zakażenia pozajelitowe:

◦  zakażenia posocznicowe ludzi i zwierząt

◦  kulawki z lokalizacją w stawach i nerkach

◦  zakażenia w układzie moczowym

◦  zapalenie macicy u świń

◦  zapalenie gruczołu mlekowego u krów

◦  choroba obrzękowa świń

◦  zapalenie opon mózgowych u prosiąt

 

RODZAJ: SALMONELLA

·        nie wytwarzają otoczki

·        wkołorzęse

·        bardzo zróżnicowana struktura genetyczna

Do rodzaju zaliczamy dwa gatunki: S. enterica, S. bongori

S. enterica ma sześć podgatunków:

·        S. typhi – dur brzuszny

·        S. parathypi A

·        S. parathypi B

·        S. parathypi C – dury rzekome ABC

Patogenność dla zwierząt:

·        S. choleraesuis – świnie

·        S. dublin – cielęta

·        S. gallinarum – drób

Patogenność:

·        ostre salmonelozy z objawami durowymi

·        biała biegunka u prosiąt

·        tyfus kur, ronienia u owiec i bydła

·        toksykoinfekcje u ludzi po spożyciu zanieczyszczonych nimi surowców lub środków spożywczych

·        stałe nosicielstwo bezobjawowe u kur i kaczek

·        zakażone powierzchnie jaj

·        brodzące – zakażona woda

 

RODZAJ: SCHIGELLA

Gatunki: S. dyseneteriae – czerwonka, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei

 

Cechy charakterystyczne:

·        pałeczki bezrzęse o małej aktywności

·        wędrują z kępek Peyera za pośrednictwem makrofagów i atakują nabłonek jelitowy

·        namnażają się w cytoplazmie k. jelitowych powodując krwawiące owrzodzenia

·        atakuje głównie komórki okrężnicy

·        silne działanie toksyn powodujących odwodnienie i silne osłabienie

 -czerwonka- ból brzucha, pracie na srolec, rozwolnienie, wodnisty kał z krwią, gorączka po 2-3dniach

 

Grupa KES: Klebsiella, Enterobacter, Serratia

K. pneumoniae oraz k. oxytoca

Cechy charakterystyczne:

·        oportunistyczna flora przewodu pokarmowego

·        zakażenia szpitalne

·        pierwotne zapalenie płuc u ludzi z wydzieliną, martwicą i krwotokiem

·        u niemowląt zapalenie jelit, posocznica, zapalenie dróg moczowych

Enterobacter cloacae oraz. E. aerogenes

Cechy charakterystyczne:

·        Wysptępują w wodzie, ściekach, glebie, warzywach

·        wywołują biegunki

·        zapalenie dróg moczowych

·        zapalenie układu oddechowego

·        zakażenie ran

·        posocznica u noworodków (do trzeciego dnia po urodzeniu)

Serrata marcescens oraz S. odorifera`

Cechy charakterystyczne:

·        zakażenie szpitalne od dróg moczowych, wsierdzia

·        szerzenie się zakażeń przez:

◦  skażenie sprzętu (cewniki, baseny)

◦  zakażenie roztworów i płynów do mycia rąk

◦  przez środki dezynfekcyjne: chlorek bezalkonowy

 

RODZAJ: YERSINIA

Cechy charakterystyczne:

·        bakterie wewnątrzkomórkowe

·        namnażają się w fibroblastach i makrofagach

·        11 gatunków, w tym trzy wysoce patogenne:

◦  Y. pestis – pałeczka dżumy

◦  Y pseudotubercularis – pałeczka rodencjozy

◦  Y. enterocolitica – pałeczka yersiniozy

Yersinia pestis

Cechy charakterystyczne:

·        nie ma rzęsek – brak ruchu

·        w temperaturze 37oC tworzy otoczki

·        patogenna dla zwierząt laboratoryjnych

·        patogenna dla kotów – biegunki i wyniszczenie

·        psy, krowy, konie, ptaki – niewrażliwe

Wywołuje dżumę u gryzoni i przenoszona jest na człowieka przez pchły. Mogą przenieść się z człowieka na człowieka drogą kropelkową lub przez pchły.

Postaci kliniczne dżumy:

·        dymienicza – wężowata

·        płucna – przenosząca się drogą kropelkową

·        posocznicowa – rozwija się w ciągu 3 – 6 dni

Powikłane:

·        zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Terapia: tetracykliny

Y. pseudotubercularis i Y. Enterocolityca

Yersiniozy – ostra lub przewlekła odzwierzęca choroba zakaźna wywołana przez pałeczki należące do takunku Y. Enterocolitica i Y. Pseudotubercularis

Źródła zakażenia to kał i mocz chorych zwierząt:

·        świnie, bydło, owce i konie

·        psy koty, zające, ptaki, gryzonie: myszy i szczury

·        człowiek

Najczęściej bakterie przenoszone są przez:

·        zanieczyszczoną wodę i glebę

·        produkty spożywcze oraz nawóz, warzywa, owoce

Najczęściej kontaminacja przez skażone pomieszczenia chłodnicze, lodówki.

Y. enterocolityca: dominująca flora bakteryjna w lodówce, w niskich temperaturach wytwarza ciepłostałą enterotoksynę, istotny czynnik odpowiedzialny za objawy kliniczne jersiniozy.

W schłodzonym mleku szybko namnaża się do dowki infekcyjnej: 3,5x 109cfu/ml

Drobnoustroje wnikają do kępek Peyera.

Namnażają się w nich:

·        stany zapalne w jelitach

·        przeniszczają się do włęzłów chłonnych

◦  porzenikają do krwi – posocznica

◦  zmiany zapalne

yst – termostabilna enterotoksyna

W zimie najczęsrze zakażenia:

-       Y. Enterocolitica powszechnie występuje w jamie gębowej i nosowo-garłowej u świni.

-       Czynniki wpływające na przebieg jersiniozy u ludzi:

-       wiek pacjenta

-       okres inkubacji jelitowej jersiniozy trwa 3 – 7 dni

-       wydzalanie z kałem 2-3 tygodnie

-       u nieleczonych pacjentów kilka miesięcy

Y. enerocolitica

Objawy u człowieka rozwijają się 4-7 dni:

·        ostre zapalenie jelit, bóle brzucha, gorączka, stolec z domieszką śluzu i krwi, zapalenie j. Krętego

·        u dzieci rzekome zapalenie wyrostka i węzłów kreskowych oraz zapalenie jelita cienkiego

·        przewlekłe zakażenie przebiegają pod postacią:

◦  ronienia guzowatego, zapalenie stawów, kości

◦  zapalenie opon mózgowych

U zwierząt:

·        biegunka, wymioty, ronienia, ropomacicze

·        zapalenie jąder, najądrzy, powiekszenie węzłów chłonnych ,martwica wątroby i śledziony

 

Y. Pseudotuberculosis

Objawy chorobowe u ludzi:

-       zapalenie krezkowych węzłów chłonnych

-       zapalenie jelit

-       posocznica lub objawy duru brzusznego

Objawy u zwierząt:

-       ropomacicze, ronienia

-       zapalenie płuc

-       zapalenie wątroby

-       powiększenie węzłów chłonnych

-       ogniska martwicze w nerkach

Zapobieganie jersiniozie

-       unieszkodliwienie źródła zakażenia jakim są gryzonie

-       odpowiednie składowanie i zabezpieczanie nawozu

-       ochrona tusz świńskich przed zanieczyszczeniem zawojów jelita i jamy gębowej podczas rozbioru

-       kontrola stanu sanitarnego żywności

-       okresowa deratyzacja, odkażanie chłodni

-       obróbka termiczna mrożonej żywności

 

RODZAJ: PROTEUS

Proteus vulgaris, proteus penneri, proteus mirabilis

Cechy charakterystyczne:

-       duża ruchliwość, wytwarzanie ureazy

-       stwierdzmy w przewodzie pokarmowym człowieka i zwierząt

-       obecny w wodzie, glebie, nawozach

-       zakażenia układu moczowego

-       zakażenia wtórne ran powierzchniowych

-       często zakażenia szpitalne – cewniki

-       chorobotwórczość zależy od aktywności wydzielniczej ureazy

-       w drogach moczowych uwalnia się z mocznika dużo amoniaku, uszkadzającego nabłonek i alkalizującego mocz, co zwiększa odkładanie złogów soli i tworzenie kamieni moczowych w nerkach

-       stwierdza się obecność Proteus mirabilis w złogach i wewnątrz kamieni

-       wytwarzanie proteazy rozkładającej przeciwciała IgA i IgG oraz składniki dopełniacza

-       syntetyzują hemolizynę podobną do E. coli

-       wzmacniają obronny proces fagocytozy co zmniejsza ich chorobotwórczość

54. Pasturellaceae: Pasteurella multocida A, B, D, E, haemolytica, canis, Haemophilus somnus, eqiugenitalis, ducreyi, parasuis, ovis, influenzae Actinobacillus ligneresis, equli, suis, pleuropneumoniae

RODZINA: PASTEURELLACEAE

RODZAJ: PASTEURELLA

Cechy charakterystyczne:

-       pałeczka lub ziarniakopoałeczka G-

-       flora komensaliczna górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego

-       patogenne dla sskaów i ptaków

-       rzadko u ludzi, zakażenia po zadrapaniu lub ukąszeniu przez psa i kota

-       zakażenia drogą oddechową, rzadziej pokarmową

-       zakażeniu sprzyjają: stres transportowy, zakażenia innymi bakteriami, zakażenia wirusowe

-       produkują cytotoksynę leukocytarną – uszkodzenia

Pasteurella multicida typ A

-       zapalenie płuc i gruczołu mlekowego u bydła, owiec, świń

-       u królików zapalenie płuc

-       choroby drobiu

-       choroba Bollingera lub zaraza bydła i dziczyzny

Pasteurella multicida typ B

-       zakaźna posocznica krwotoczna bydła, bawołów, bizonów

Pasteurella multicida typ D

-       ZZZN – zakaźne, zanikowe zapalenie nosa u świń wspólnie z Bordetella bronchiseptica

-       najbardziej wrażliwe są nowonarodzone prosięta, oseski w pierwszych dniach życia

-       2 – 10 tydzień życia zakażenie możliwe jest :)

-       kolonizacja bakterii na błonie śluzowej jamy nosowej

-       deformacja ryja i zgryzu – siekacze wysunięte do przodu

-       zahamowanie wzrostu oraz kichanie, łzawienie, krwotoki

-       nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc

Pasteurella multicida typ E

-       zakaźna posocznica bydła

Pasteurella haemolitica

-       gorączka transportowa bydła

-       zapalenie płuc oraz martwicowe zapalenie wymienia u owiec

Pasteurella anatipestifer

-       zapalenie błon surowiczych u kurcząt i gęsi – silne biegunki

Pasteurella canis

-       flora saprofityczna u psa

-       powoduje zakażenie ran u człowieka po ukąszeniu lub zadrapaniu

RODZAJ: HAEMOPHILUS

Cechy charakterystyczne

-       drobne pałeczki G-, brak ruchu

-       flora bakteryjna błon śluzowych układu oddechowego i moczowo-płciowego człowieka i zwierząt

-       polisacharyd otoczkowy posiadający właściwości antyfagocytarne

-       lipopolisacharyd błonowy uszkadzający nabłonek rzęskowy

-       wrota wnikania baterii: jama nosowa, gardło

-       szybko rozprzesztrzenia się drogą krwi

-       często wędruje do opon mózgowo-rdzeniowych

Haemophilus influenze

-       6 serotypów (a – f)

-       produkuje proteazę IgA inaktywujące przeciwciała s-IgA

-       polisacharyd otoczkowy – antyfagocytarne właściwości

-       wyłącznie wywołuje chorobę u człowieka

-       wnika przez nabłonek nosowo-gardłowy i przenosi się drogą krwi powodując:

-       zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych dzieci do 2 lat

-       zapalenie ucha środkowego oraz zatok u dzieci

-       ostre zapalenie nagłośni i tkanki łącznej podskórnej

-       zapalenie oskrzeli i płuc

Haemophilus sommus

-       u bydła i owiec powoduje:

-       zapalenie płuc i opłucnej

-       zapalenie śluzówki macicy i poronienia

-       zapalenie jąder

-       zapalenie stawów i gruczołu mlekowego

-       nie gine podczas fagocytozy

Haemophilus parasuis

-       choroba Gassera u świń

-       zapalenie błon surowiczych i opon mózgowych

-       zapalenie stawów u loch

Haemophilus paragallinarum

-       zakaźny katar nosa u kur

Haemophilus ovis

-       zapalenie oskrzeli i płuc u owiec

RODZAJ: ACTINOBACCILLUS

Cechy charakterystyczne:

-       względne beztlenowce, redukują azotyny

-       wytwarzają ureazę, pasożyty błon śluzowych

Actinobaccillus lignieresis

-       ziarninakowe zmiany w mięśniach głowy i węzłach chłonnych u bydła i owiec

Actinobaccillus equii

-       ropne zapalenie nerek i stawów u koni i świń

-       zapalenie wsierdzia u młodzieży

Actinobaccillus suis

-       zapalenie płuc i stawów u świń

Actinobaccillus pleuropneumoniae

-       zapalenie płuc u świń

55. Brucella: Brucella abortus, melitensis, suis, Bordetella bronchiseptica, pertussis, parapertussis, Francisiella tularensis. Legionella pneumophila

RODZAJ: BRUCELLA

Cechy charakterystyczne:

-       G-

-       małę pałeczki lub pośrednie między ziarniakiem

Brucella abortus

-       powoduje brucellozę u zwierząt i człowieka

-       w mleku, śmietanie, białym i żółtym serze

-       ma powinowactwo do erytrytolu w liścieniach ciężarnej macicy

-       pierwotna lokalizacja – węzły chłonne

-       szczególnie narażone są krowy

-       u samców lokują się w jądrach powodując silne zapalenie

Bakterie powodują obumieranie płodu. Śmierć w ciągu 3-7 miesięcy. Zaburzenie w odżywianiu płodu.

Silnie patogenna dla człowieka – choroba odzwierzęca

-       falista gorączka, poty i bóle mięśniowe

-       zapalenie stawów z silnym wysiękiem ropnym

-       objawy nerwowe z utratą słuchu i wzroku

Diagnostyka: odczyn aglutynacyjny Wrighta (1>180)

 Brucella suis: ronienie u macior, rodzenie martwych płodów, zapalenie jąder u knurów

Brucella melitensis: brucelloza owiec, kóz, bydła, gorączka maltańska u człowieka

RODZAJ: BORDETELLA

Cechy charakterystyczne:

-       G-

-       małe pałeczki lub paciorki

Bordetella bronchiseptica

-       ZZZN

-       wikła nosówkę u psów i uczestniczy w zapaleniu płuc

Bordetella perussis – ksztusiec u dzieci

Bordetella parapertussis – ksztusiec rzekomy u dzieci

 

Chorobotwórczość

-       adhezyna włókienkowata pozwalająca na przyleganie do komórek rzęskowych

-       silnie toksyny:

-       toksyna krztuścowa – nadmierna wrażliwość na różne bodźce, w tym na histaminę i serotonicę – występienie anafilakcji oraz zwiększenie syntezy insuliny i obniżeniz poziomu cukru we krwi

-       cytotoksyna tchawicza uszkadająca nabłonek tchawicy i wywołuje cjarakterystyczny kaszel

Objawy klinczne pojawiają się fazowo:

-       faza nieżytowa – 7-14 dni – niska gorączka, wodnista wydzielina z nosa, nasilający się kaszel

-       faza napadowa – ataki spazmatycznego kaszli i krztuszenie się oraz reakcja białaczkopodobna z wysoką leukocytozą

-       faza zdrowienia – 1tydzień

Następstwa – u 10%

-       zapalenie oskrzeli lub płuc spowodowane przez inne bakterie

-       encefalopatie z drgawkami gorączkowymi

 

RODZAJ: FRANCISIELLA

Cechy charakterystyczne

-       kuliste paciorki lub pałeczki układające się w nici

Francisiella tularensis

-       powoduje tularemię u zajęcy, królików, lisów, szczurów i myszy

-       objawy: obrzęk węzłów chłonnych, gruzełki martwicze w wątrobie, płucach, śledzionie

-       choroba odzwierzęca po zetknięciu się z materiałem zakaźnym – obrzęk węzłów chłonnych, zapalenie spojówek, owrzodzenia na skórze

Francisiella tularensis – postaci:

-       skórna, węzłowa płucna i posocznicowa

-       nosiciele – szczury i myszy, zające i lisy

-       wrodzone i endemiczne zachorowania po obróbce mięsa zająca, spożyciu wody skażonej lub niedogotowanego mięsa

-       bakteria przenika  bezpośrednio przez błonę śluzową przewodu pokarmowego

-       dostaje się do układu limfatycznego i wtórnie powoduje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

-       postać płucna, bakteriemiczna i posocznicowa kończy się śmiercią

Legionella pneumophila

-zapalenie płuc, gorączka, dreszcze, złe samopoczucie, suchy kaszel, niedotlenienie, biegunka, omamy

-warunki tlenowe

56. Rikettsiaceae: Rickettsia, Ehrlichia

RODZAJ:  RICKETTSIA

                   ERLICHIA

Cechy charakterystyczne:

-       pałeczki G- (0,7 x 2 μm)

-       trójwarstwowa ściana komórkowa

-       kwas dwuaminopimelowy

-       glukoza, galaktoza

-       15 aminokwasów

-       trójblaszkowa błona plazmatyczna

-       brak jądra komórkowego

-       zawsze bytują w cytoplazmie zakażonej komórki, usunięte tracą RNA i zakaźność

-       bezwzględne pasożyty wewnątrzkomórkowe

-       zawierają DNA i RNA

-       mają wysoką zdolność hemolityczną- produkują toksyny – hemolizyny

-       często atakują erytrocyty, co powoduje anemię

-       posiadają własny metabolizm

-       rozmnażają się przez podział

-       żyją w symbiozie z: pchłami, wszami, kleszczami

-       u stawonogów rozmnażają się w komórkach jelitowych

-       u kleszczy przenoszą się transowarialnie

-       zakażenie następuje po ukąszeniu przez stawonoga, przez ślinę lub kał

-       oporne na wyniszczenie

Wszystkie gatunki riketsji mają prawie identyczną budowę genetyczną, podobieństwo antygenowe i podobieństwo chorobotwórcze. Zakażenie komórek śródbłonka naczyń i rozwój ich zapalenia doprowadza do uszkodzenia naczyń włosowatych doprowadzające do szoku i śmierci.

 

Objawy:

-       zniszczenie naczyń włosowatych

-       nacieki limfohistiocytarne

-       wynaczynienia krwi z powstałych wykwitów plamistogrudkowych lub wybroczynowych

-       bóle głowy, gorączka, wysypka lub bóle mięśni

RODZAJ: RICKETTSIA

Wywołują choroby u ludzi i zwierząt – postacie kliniczne:

I. Grupa duru wysypkowego

-       dur plamisty i choroba Brilla Zinssera – Rickettsia prowazekii, przenoszona przez wesz ludzką

-       dur plamisty endemiczny – Rickettsia typhi, przenoszona przez pchły

II. Grupa gorączek plamistych

-       gorączka plamista Gór Skalistych – Rickettsia rickettsii, przenoszona przez kleszcze

-       Brazylijski dur plamisty – Rickettsia brasilevis, przenoszona przez kleszcze

-       Gorączka guzkowa śródziemnomorska – Rickettsia conori, przenoszona przez kleszcze, występuje w Europie i Afryce

-       Kleszczowy dur plamisty – Rickettsia sibirica, występuje na Syberii

-       Ospa riketsjowa – Rickettsia akari, przenoszona przez roztocza

-       Australijska gorączka kleszczowa – Rickettsia australis

-       Riketsjozy wywołane przez R. felis i R Canada

III. Grupa dalekiego wschodu

-       choroba tsutsuganshi, występuje w Azji, rezerwuarem są gryzonie, roznoszona jest przez roztocza

-       ricketsjoza japońska – Rickettsia japonicum

 

RODZAJ: ERLICHIA

Erlichiozy to zakaźne wielonarządowe choroby ludzi i zwierząt.

Wyróżniamy: Erlichia canis, Erlichia claffeensis, Erlichia murris, Erlichia cowdria ruminantium ,Erlichia phagocytophila, Erlichia equi, Erlichia platys, Erlichia senetsu z gatunkami: E. Senetsu, E. Ristia oraz Neorikettsia helminotoecea.

 

Cechy charakterystyczne:

-       G-

-       występują zawsze w cytoplazmie leukocytów

-       E. canis wywołuje erlichiozę monocytarną

-       Anaplasma phagocytiphilum wywołuje erlichiozę granulocytarną przenosząną przez kleszcze: Rhipicephalus sanguineus, Ixodes scapularis

-       po dostaniu się do organizmu namnażają się w:

-       mononuklearnych komórkach fagocytarnych: monocyty, makrofagi

-       płytkach krwi, powodując ich zniszczenie

-       dzięki tym komórkom roznoszone są po całym organizmie

Choroby:

-       E. Chaffensis – erlichioza monocytarna

-       E. equi i E. Phagocytophila – zakażają neutrofile i wywołuje erlichiozę granulocytarną

-       E. bovis i E. ovis – tylko podwyższona temperatura

-       E. ristici – u koni erlichioza monocytarna HEM (gorączka potomaku), silna biegunka

-       E. canis – wywołuje trzy postaci:

-       posocznicowa – powiększenie śledziony i węzłów chłonnych, wysoka temperatura, krwawienie z błon śluzowych, wymioty, biegunki, śluzowo-ropny wypływ z nosa, zapalenie stawów

-       nerwowa – drgawki i porażenia

-       skórna –  rozległe owrzodzenia różnych części ciała

Badanie kliniczne i hematologiczne:

-       zapalenie naczyń

-       leukopenia, trombocytopenia

-       niedokrwistość

-       gorączka, bóle głowy, mięśni, objawy grypowe

Badanie biochemiczne:

-       hiperproteinemia

-       hiperglobulinemia

-       hipoalbuminemia

-       wzrost stężenia mocznika i kreatyny w surowicy krwi

Nieleczone erlichiozy doprowadzają do wyniszczenia i śmierci

 

57. Chlamydiaceae: Chlamydia trachomatis, Chlamydophila: psitacci, pneumoniae, pecorum

RODZAJ:  CHLAMYDIA

GATUNKI:         Chlamydia trachomatis

                   Chlamydia muridorum

                   Chlamydia suis

 

RODZAJ: CHLAMYDIOPHILA

GATUNKI:         Chlamydiophila abortus

                   Chlamydiophila psitaei

                   Chlamydiophila caviae

                   Chlamydiophila felis

                   Chlamydiophila pecorum

                   Chlamydiophila pneumoniae

 

Cykl rozwojowy chlamydii:

-       namnażają się tylko w komórkach gospodarza, otoczone błoną tworzącą wakuolę

-       ciałko elementarne (EB) zawiera nukleoid zakażający komórkę

-       do komórki dostaje się przez fagocytozę

-       po 6-8 godzinach tworzy się ciałko reticulocytarne (RB) – pozbawione nukleoidu

-       18-24godzina – wodniczka powiększa się, a ciałka RB ulegają wielokrotnemu podziałowi

-       cytoplazma powiększa się, nowe ciałka EB wydostają się z komórki i zakażają następne

-       EB (300nm) to dojrzała komórka bakteryjna, która jest inwazyjna dla komórek gospodarza

-       całość trwa 30 godzin

Cechy charakterystyczne:

-       doskonale rozwijają się w zarodkach kurzych

-       rosną w różnych tkankach człowieka i zwierząt

-       zachowują zakaźność przez wiele lat

-       -50 – 70oC – 10lat (?)

-        60oC – 10minut

-       37oC – 12-24 godzin

-       bardzo oporne na środki dezynfekujące i niskie pH

Chlamydia trachomatis

-       obserwuje się gwałtowny wzrost zachorowań na świecie, zachorowań jest dziesięciokrotnie więcej niż na rzeżączkę

-       połowa przypadków rzeżączki, to w rzeczywistości ta bakteria, połowa zachorowań przebiega bezobjawowo, nosicielami jest 30-50% kobiet i 20% mężczyzn

-       największe ryzyko zachorowania w wieku 14-24lat

-       nosicielstwo w pochwie jest przyczyną rozszerzenia zakażeń

-       serotyp α- powoduje zapalenie odbytu i jelita grubego (protocolitis) u 50% homoseksualistów

-       jest chlamydią przenoszoną drogą płciową, powoduje: nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej, zapalenie szyjki macicy lub jamy macicy, zapalenie jajowodów, najądrzy, odbytu i jelita grubego, ostre i przewlekłe zapalenie dróg żółciowych, wtrętowe zapalenie spojówek u niemowląt oraz ropne zapalenie rogówki, zakażenia okołoporodowe noworodków

 

Chlamydophila psittaci

-       patogenna dla ssaków i ptaków

-       bytuje w przewodzie pokarmowym

-       wydalane z kałem ciała elementarne są bardzo oporne, w środowisku potrafią przetrwać do pięciu dni

-       Powoduje: zapalenie przewodu pokarmowego z biegunkami, zapalenie układu pokarmowego i płuc, zakażenie układu moczowo-płciowego

-       U kotów: zapalenie spojówek oraz płuc, częste ronienia. Może nastąpić samowyleczenie, ale obserwujemy częste nawroty

-       U ptaków: ornitoza (zapalenie płuc, wewnętrznej powierzchni spojówek), papuzica (psittacosis, odzwierzęce zapalenie płuc lub mózgu po kontakcie z papugami, gołębiami, mewami)

-       objawy: nagłe objawy grypopodobne, ogniskowe lub rozsiane zmiany w płucach, ciężkie zapalenie płuc, powiększenie wątroby, śledziony, nerek

Chlamydophila abortus

-       odkryte w 2000roku jako biotyp Chlamydophila psitaci

-       wywołuje:

-       nekrotyczne zapalenie łożyska doprowadzające do ronień u bydła, owiec i kóz

-       zapalenie opon mózgowych i mózgu u bydła

-       zapalenie stawów u jagniąt

Chalmydophila pneumoniae

-       wywołuje:

-       zakażenie układu oddechowego

-       zapalenie gardła i oskrzeli

-       zapalenie zatok obocznych nosa

-       towarzyszy astmie (powyżej 50%)

-       chorobowa postać Chlamydophila pneumoniae w układzie oddechowym

-       namnaża się głównie w leukocytach jednojądrzastych – mononuklearnych (makrofagi płucne, monocyty krwi)

-       związek z chorobą wieńcową

-       wnikają do płuc i namnażają się w makrofagach płucnych

-       również wewnątrz komórek śródbłonka naczyń oraz komórek mięśni gładkich tętnic

-       drogą krwi dostają się do naczyń wieńcowych powodując przewlekłe zapalenie nerwów wieńcowych

-       LPS zawiera w ścianie bakterii wpływa na przejrzystość naczyń i zwiększa krzepliwość

-       LPS tworzy kompleksy immunologiczne z przeciwciałami co zapoczątkowuje proces niszczenia tkanek

-       uczestniczy w procesie powstawania blaszki miażdżycowej, uszkadza wewnętrzną ścianę tętnic co zwiększa odkładanie fibrynogenu, białek osocza i lipoprotein o małej gęstości

-       zwiększa wydzielanie cytokin prozapalnych i cząsteczek adhezyjnych leukocytów – przewlekły proces zapalny

 

Izolacja bakterii w:

-       ogniskach miażdżycowych w tętnicach wieńcowych u młodych mężczyzn

-       wokół blaszki miażdżycowej i w warstwie mięśni gładkich

-       ogniskach tłuszczowych i włóknisto-lipidowych naczyń włosowatych

-       naczyniach wieńcowych

-       wyższe zagrożenie u osób z wysokim mianem przeciwciał

-       stwierdza się częściej wysokie miano w środowiskach wiejskich i małych miast

-       istnieje również możliwość, że ostre zakażenie Ch. Pneumoniae przechodzą w fazę przewlekłą, gdzie makrofagi zakażoną tą bakterią wędrują do ziarniniakowych ognisk miażdżycowych

-       u połowy chorych swoiste przeciwciała występują już w ciągu pierwszych 2 tygodni choroby

-       oznaką zakażenia są miana:

-       IgM > 128

-       IgG > 512

-       zakażenia przebyte

-       IgG 64 – 256

-       IgM < 64

-       u 20% osób chorych wykrywa się niskie miana przeciwciał przeciw Ch. Pneumoniae

-       u ponad 50% zawałowców oraz osób z przewlekłą chorobą wieńcową miano to jest wysokie

-       również u 50% dawców krwi, 30% kobiet z problemami płodności, 25% z przewlekłym zapaleniem stawów, 20% samic z zapaleniem cewki moczowej i 15% z zapaleniem jajowodów

-       nie zależy od płci i wieku

58. Mycoplasmataceae: Mycoplasma mycoides, gallisepticum, pneumoniae, genitalium, bovis, bovigenitalium, bovirhinis, agalactiae

RODZAJ: MYCOPLASMA

Cechy charakterystyczne:

-       najmniejsze i najprostsze wolnożyjące drobnoustroje należące do Prokariota

-       myces – grzyb; plasma – forma; mycoplasma – coś tworzącego

-       mogą rozmnażać się poza komórkami żywiciela

-       brak ściany komórkowej, co rekompensują trójwarstwową błoną cytoplazmatyczną

-       posiadają rybosomy

-       wzrasta na podłożach z dodatkiem steroli (wymaga steroli do wzrostu)

-       podwójna spirala DNA

-       najmniejsze mogące rozmnażać się na podłożach sztucznych

-       rosną na podłożu bezkomórkowych, ale również w komórkach żywicieli

-       oporne na penicylinę i inne antybiotyki

-       wzrost hamowany jest przez swoiste przeciwciała zawarte w pożywce

-       kolonie rosną w głąb podłoża stałego

-       powinowactwo do kolonizacji błon śluzowych układu oddechowego i moczowo-płciowego

Postać mykoplazmy we krwi – hemoplazma:

-       wywołuje hemotropową Mykoplazmozę

-       niebezpieczna dla kotów hemobartonelloza, wywołana przez Mycoplasma felis oraz Mycoplasma gateae

-       kolonizują błony śluzowe układu oddechowego, moczowo-płciowego i stawy

Formy zakażeń:

-       zakażenie uogólnione z obecnością we krwi

-       rozsiane zakażenie obejmujące wiele miejsc

-       zakażenie miejscowe – narządowe

Postaci kliniczne:

-       zapalenie włóknisto-ropne błon śluzowych

-       zapalenie z wysiękiem ropnym mazi stawowej

Patogenność:

-       M. pneumoniae – zapalenie płuc u dzieci i dorosłych

-       M. arthritidis – zapalenie stawów, IL-1, IL-2, TNF

-       M. genitalium – przewlekłe zapalenie układu rozrodczego

-       M. urealyticum – przewlekłe zapalenie układu moczowo-płciowego

-       M. felis – zapalenie spojówek u kotów

-       M. cynos – zapalenie płuc i tzw. kaszel kenelowy u psów

-       M. hyopneumoniae – odoskrzelowe zapalenie płuc u świń

-       M. hyorynis – zapalenie stawów  błon śluzowych u prosiąt

-       M. conjunctivae – zapalenie rogówki i spojówki u zwierząt

-       M. putrefaciens – zapalenie gruczołu mlekowego, stawów u kóz

-       M. mykoides – zaraza płucna u bydła

-       M. bovigenitalium – zapalenie płuc pęcherzykowych, najądrza i jąder u buhajów oraz guziczkowate zapalenie pochwy i sromu u krów

-       M. bovis i M. bovirlins – zapalenie wymienia i narządów rozrodczych u krów, zapalenie płuc i stawów u cieląt

-       M. agalacitae – ogólne zakażenie krwi oraz mastitis, zapalenie pochwy, stawów i gałki ocznej u owiec

-       M. diversum – zapalenie sromu i pochwy oraz zapalenie płuc u cieląt

M. gallisepticum – wywołuje mykoplazmozę ptaków:

·        chroniczne zapalenie górnych dróg oddechowych u kurcząt

·        zapalenie zatok i worków powietrznych u indyków

M. synovaie – zakaźne zapalenie stawów u kurcząt (4-16 tyg.)

M. meleagridis – zapalenie worków powietrznych i otrzewnej oraz torby Fabrycjusza u indyków

M. anatis – zapalenie zatok u kaczek

Niebezpieczne dla człowieka

59. Micrococcaceae: Staphylococcuc pyogenes, albus, aureus, epidermidis, schleiferi, pasteuri, vitulus, Streptococcus pneumoniae, canis, suis, pyogenes, agalactiae, equi, paciorkowce jamy ustnej i wybredne

RODZAJ: STAPHYLOCOCCUS

Dzielą się na dwie podgrupy:

-       gronkowce koagulazo-dodatnie

-       gronkowce koagulazo-ujemne

Zasiedlają głównie:

-       skórę

-       gruczoły skórne

-       błony śluzowe

Występowanie:

-       patogenne dla człowieka, małp, ptaków, kotów, psów, bydła, kóz, oni, delfinów, wielorybów, ryb, much

-       zanieczyszczają produkty mięsne, mleko i ich przetwory

-       występują w wodzie, glebie i na roślinach

-       występują w powietrzu – cząsteczki kurzu

-       wysoce oporne na wysychanie

Często u zwierząt lub w produktach pochodzenia zwierzęcego są izolowane u pacjentów z:

-       bakteriemią

-       zapaleniem wsierdzia

-       zakażeniem ran i skóry

-       zakażeniem dróg oddechowych i moczowych

-       zatruciami pokarmowymi z silną biegunką

-       zapaleniem ucha środkowego

-       zapaleniem gardła – angina gronkowcowa

-       chorobami kości

 

Staphylococcus schleiferi ssp. coagulans

-       izolowany z przewodu słuchowego zewnętrznego psów chorych na zapalenie ucha środkowego

-       wysoce oporny na antybiotyki, środki dezynfekcyjne, czynniki środowiska

-       powoduje zapalenie ucha z silną bolesnością i swędzeniem

-       nieleczone prowadzi do głuchoty

Staphylococcus pasteuri

-       izolowany od ludzi, z warzyw i mleka koziego i krowiego

Staphylococcus vitulus – izolowany z produktów spożywczych oraz od wielu gatunków zwierząt

Staphylococcus cohnii ssp. Urealiticus – izolowany od małp i ludzi, wysoce patogenny

Staphylococcus aureus ssp. Aureus

-       najbardziej patogenny

-       charakter skórny – ropnie, czyraki, trądziki, zastrzał

-       układ oddechowy – zapalenie gardła, migdałków, zatok, nosa, ucha, oskrzeli, opłucnej i płuc

-       układ moczowo-płciowy – zapalenie pęcherza, nerek

-       przewód pokarmowy – zatrucia, zapalenie jelit i odbytu

-       zapalenie stawów, posocznice i ropowice

-       zapalenie sutków, wymion, szpiku i kości

-       zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

-       zespół oparzonej skóry i wstrząsu toksycznego

-       brak autoszczepionki

RODZAJ: STREPTOCOCCUS

-       paciorkowce, ziarniaki koagulazo-ujemne

-       dzielą się na:

-       paciorkowce ropotwórcze

-       paciorkowce jamy ustnej – grupa viridans

-       paciorkowce wybredne, o zwiększonych wymaganiach odżywczych

 

Paciorkowce ropotwórcze, wg Lancefield, reprezentowane są przez trzy grupy serologiczne (A, B, C), oraz przez gatunki:

-       S. pneumoniae – nie posiada antygenów grupowych

-       S. canis – antygen G

-       S. suis – antygeny R, S, T

 

Streptococcus canis:

-       zasiedla gardło, pochwę i skórę oraz wywołuje – bakteriemię, zapalenie wsierdzia, zakażenia ran, posocznicę ludzi i zwierząt

 

Streptococcus suis:

-       chorobotwórczy dla świń i ludzi

-       zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

-       bakteriemie i zakażenie miejscowe

-       zakażenia dotykają ludzi kontaktujących się ze świniami lub spożywających wieprzowinę i jej przetwory

 

Grupa A

Streptococcus pyogenes

-       wywołuje hemolizę typu beta poprzez hemolizynę – streptolizynę S

-       streptolizyna O

-       wytwarza toksyny:

-       erytrogenną – SPE-A, B, C, tzw. egzotoksyny paciorkowce pirogenne

-       strepto ?? - rozpuszczającą ropę, martwe tkanki

-       hialuronidazę – czynnik rozprzestrzeniający

-       streptokinazę – fibrynolizynę – enzym proteolityczny

Toksyny warunkują chorobotwórczość tych bakterii

-       występują jako flora saprofityczna skóry, gardła i jamy nosowo-gardłowej

-       często zasiedlają węzły chłonne gardła – migdałki – powodując czopy ropne

-       zakażenia endogenne, przez bliski kontakt z chorym

-       drogi oddechowe, moczowo-płciowe, krew

-       zakażenia egzogenne ze środowiska zewnętrznego – owoce, warzywa, gleba, woda

Wyróżniamy dwa typy zakażenia paciorkowcem:

-       ropnie pierwotne i wtórne:

-       zapalenie gardła

-       ropne zapalenie skóry – liszaje, zanokcica

-       zapalenie ucha zewnętrznego i wewnętrznego

-       zapalenie ropne stawów jako wtórne powikłanie

-       nieropne – róża zlokalizowana na twarzy

-       płonica szkarlatynowa – choroba wysypkowa z zapaleniem gardłą i migdałków

-       paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego

-       gorączka reumatyczna z zapaleniem serca

-       zapalenie naczyń krwionośnych z wybroczynami

 

Grupa B

Sterptococcus agalactiae

-       hemoliza beta

-       zapalenie wymion – skażenie mleka

-       naturalna flora bakteryjna gardła, pochwy, kału

-       u nowodorków często po zakażenieniach szpitalnych

-       patogenny dla ludzi, psów, kóz, świń i ryb

-       wywołuje:

-       posocznice połogowe, zakażenia miejscowe ropne, zakażenia oportunistyczne i noworodków

-       zapalenie płuc

-       zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

-       posocznicę

 

Grupa C

Streptococcus pneumoniae

-       odpowiada za śmierć na drodze zapalenia płuc

-       występuje w jamie ustnej, gardle i tchawicy

-       pneumokoki wywołujące:

-       płatowe zapalenie płuc

-       zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

-       zapalenie ucha środkowego i zatok

-       zapalenie kości – w tym twarzy

-       najczęściej zgony w krajach europejskich

Najczęstsze powikłania:

-       85% - posocznica

-       66% - zapalenie płuc

-       50% - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

-       45% - przewlekłe zapalenie oskrzeli i zatok

Szybko roznosi się drogą kropelkową powodując mikroepidemie w żłobkach, przedszkolach i szkołach

WHO stwierdziło, że rocznie na pneumokoki umiera milion dzieci powyżej piątego roku życia

W USA 500tys. Osób (25% to dzieci)

 

Grupa Viridans – zieleniejące – S. mutans, S. salivarius, S. milleri, S. sauguis, S. mitis

-       zasiedlają jamę ustną i przewód pokarmowy

-       zapalenie dziąseł, jamy ustnej, przyzębia

-       odpowiedzialne za próchnicę zębów

-       infekcje zapalne wsierdzia

-       streptococcus bovis – zasiedla jedynie jelito grube

 

Paciorkowce wybredne

-         zwiększone wymagania odżywcze – wymagają witaminy B6

-       pod wpływem lizozymu uwalniają barwnik

-       gatunki – S. defecticus, S. adjaceus

-       powodują infekcje zapalne wsierdzia

60. Enterococcae: Enterococcus avius, durans, gallinarum, hirae, raffinosus, faecalis

RODZINA: ENTEROCOCCAE

RODZAJ: ENTEROCOCCUS

Enterokoki, kałowe

-       Enterococcus avius – ptaki, psy

-       Enterococcus duraus – w mleku i innych produktach

-       Enterococcus galinarum – kurczaki

-       Enterococcus hiavae – kurczaki, psy, koty, świnie, kozy, owce, konie

-       Enterococcus raffinosus – kurczaki, warzywa, owoce

-       Enterococcus faecalis i Enterococcus fecium – zasiedlają przewód pokarmowy człowieka

-       powodują zapalenie dróg moczowych i wsierdzia

-       wysoce oporne na wiele antybiotyków

-       niebezpiecznie w zakażeniach szpitalnych – dializy

61. Bacillaceae : Bacillus anthracis, cereus, subtilis, alvei, coagulans, stearothermophilus, larvae i inne. Clostridium perfingens, chauvoei, botulinum, tetani, septicum, novyi i inne.

Laseczki G+ wytwarzające przetrwalniki

 tlenowe – Baccillus

 beztlenowe – Clostridium

RODZAJ: BACILLUS

 laseczki tlenowe, przetrwalnikujące

Bacillus Anthracis – laseczka wąglika

Mamy trzy postacie choroby

 płucna – krwotoczne zapalenie płuc, krwawa plwocina

 jelitowa – krwotoczne zapalenie jelit, wymioty, bóle

 skóra – karbunkuł – czarna krosta

Choroba odzwierzęca – owce, bydło, kozy

 chorują garbarze, hodowcy i turyści (pamiątki)

 przetrwalniki powstają przy dostępie tlenu i występują w wodzie, glebie, zbożu, ryżu nawet wiele lat

 u padłych zwierząt nie wolno robić sekcji

Bacillus subtilis

 ostre i przewlekłe zapalenie płuc

 zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

 zatrucia pokarmowe

 częste zakażenia przez

 złą sterylizację igieł, cewników, endoskopów

 niewłaściwą sterylizację igieł do punkcji lędźwiowej

 niejałowione bronchoskopy

Bacillus subtilis, alvei, coagulans, pasteuri – dzięki dużej aktywności enzymów uczestniczących w rozkładzie substancji organicznych pochodzenia zwierzęcego i roślinnego, zakażają żywność i ją rozkładają – problem w przemyśle spożywczym.

Bacillus stearotermophilus

 oporne na ogrzewanie przetrwalniki

 może przetrwać w konserwach pasteryzowanych lub sterylizowanych

 powodują psucie, a wskutek gromadzenia gazów powstają deformację puszek – bombażowanie konserw

Bacillus cereus

 powodują zanieczyszczenia żywności powodując ich rozkład i obniżenie jakości

 spory przeżywają w żywności pasteryzowanej powodując psucie i wydzielanie gazu – bombaż

 wydzielają silne toksyny egzogenne – lecytynazę

 powodują silne zatrucia pokarmowe – brudne ręce

Bacillus larvae – powoduje u pszczół zgnilec złośliwy (amerykański)

RODZAJ: CLOSTRIDIUM

 występują w przewodzie pokarmowych i kale kręgowców i owadów, glebie, ściekach, sadach

 nie mogą wzrastać w warunkach tlenowych

 wytwarzają przetrwalniki w warunkach beztlenowych

 nie produkują katalazy

 wytwarzają egzotoksyny – neurotoksynę, nefrotoksynę, nekrotoksynę, lecytynazę (alfa-toksynę), które powodują zniszczenie błony komórkowej oraz hemolizę i zniszczenie naczyń włosowatych

Bacillus różni się tym, że tworzy przetrwalniki w warunkach tlenowych i produkuje katalazę

Clostridium chauvoei

 obrzęki przez gromadzenie się gazu – różna lokalizacja

 typowy odgłos szeleszczenia przy dotyku

 choroba trwa 1-3 dni i kończy się śmiercią

Clostridium difficile – rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego po antybiotykoterapii, silne biegunki

Clostridium sordellii

 czynnik wikłający zakażenia przyranne

 uczestniczy w zapaleniu otrzewnej po zabiegach chirurgicznych

 zgorzel gazowa u bydła, owiec i koni

Clostridium botulinum

 spory w wodzie i glebie – zatrucia pokarmowe

 wytwarza toksynę botulinową – jad kiełbasiany

 toksyny z przewodu pokarmowego dostają się do krwi, a następnie wnikają do nerwów obwodowych

 hamują syntezę acetylocholinoesterazy, blokują przechodzenie impulsów z nerwów ruchowych do włókien mięśniowych – procesy neurotoksyczne

 u człowieka prócz botulizmu pokarmowego występuje:

 botulizm niemowląt – w następstwie spożycia i wytworzenia toksyn w przewodzie pokarmowym

 botulizm przyranny – przez zakażenie rany sporami i wytworzenie toksyny w ranie

Clostridium tetani

 tężec

 stałe nosicielstwo u koni, spory w ziemi zanieczyszczonej kałem zwierząt

 produkcja toksyn w miejscu infekcji

 tetanolizyna nie powoduje objawów chorobowych

 tetanospazmina – hemotoksyna – powoduje objawy

 roznosi się drogą osłonek nerwowych lub z krwią

 oddziaływanie presynaptyczne na neurony ruchowe – blokowanie synaps – skurcze spastyczne mięśni

 wiąże się z gangliozydami tkanki nerwowej i wówczas nie można jej zneutralizować antytoksyną, która zawsze jest stosowana w terapii tężca

Objawy:

 skurcz toniczny mięśni żuchwy

 stopniowo obejmuje mięśnie szkieletowe karku, palców, brzucha, kończyn – porażenie toniczne

 u człowieka twarz przypomina uśmiech – risus sardonicus

 u konia – szczękościsk, wypadanie trzeciej powieki, sztywność kończyn

Dwie formy:

 zstępująca – kończyna krąży we krwi, atakuje neurony ruchowe mięśni twarzy, karku, a następnie nerwy obwodowe – człowiek, koń

 wstępująca – najpierw obejmuje odcinki w sąsiedztwie zakażenia, a następnie rozsiewa się w kierunku głowy – pies, kot i inne

Clostridium perfringens

 serotyp A – produkuje enterotoksynę patogenną dla człowieka, zatrucia pokarmowe, bóle brzucha, wymioty, biegunki, żółtaczka, anemia – śmierć do 120 godzin

 serotyp B – produkuje enterotoksynę i neurotoksynę powodujące dyzenterię jagniąt, enterotoksemię cieląt i źrebiąt

 serotyp C – produkuje enterotoksynę i neurotoksynę letalną, powodujące dyzenterię prosiąt, jagniąt, źrebiąt i cieląt

 serotyp D – produkuje lecytynazę, rozpuszczającą błony komórkowe i powodującą chorobę rozmiękłej nerki i encefalomelację

 serotyp E – produkuje lecytynazę i powoduje nekrotyczne zapalenie jelit

Clostridium septicum

 obrzęk złośliwy u zwierząt

 braksy ? – szybka zaraza u owiec

 nekrotyczne zapalenie skóry u kurcząt

Clostridium novyi

 zakażenia przyranne u ludzi

 typ A – choroba dużej głowy u baranów

 typ B – martwicowe zapalenie wątroby u owiec i bydła

62. Corynebacteriaceae: Corynebacterium pyogenes, renale, diphteriae, bovis, equi, pseudodeiphtheriticum.

RODZAJ: CORYNEBACTERIUM

Cechy charakterystyczne:

 nie wytwarzają przetrwalników

 katalazo i oksydazo dodatnie

 stale występują w glebie i wodzie

 zasiedlają skórę i błony śluzowe u ludzi i zwierząt

 zaliczane do flory zanieczyszczającej próbki do badań

 probówki z krwią, moczem, płynem mózgowo-rdzeniowym

Corynebacterium matruchotii – w płytce maziowej powoduje zapalenie

Corynebacterium pseudodeiteriticum – zasiedla gardło, często wikła anginę i powoduje zapalenie wsierdzia u ludzi

Corynebacterium xerosis – powoduje zapalenie worka spojówkowego

Corynebacterium dyphteriae

 czynnik etiologiczny błonicy, choroby zakaźnej i zaraźliwej objawiającej się:

 nalotami błoniczymi gardła

 nalotami przyrannymi i pępkowymi

 silnym działaniem egzotoksycznym błon – zmiany w mięśniu sercowym i układzie nerwowym

 szczepy nie wytwarzające egzotoksyn powodują:

 zapalenie gardła

 zakażenia dróg oddechowych

 bakteriemię – posocznicę

 lokalne zakażenia przyranne

 postać pępowinowa ze zmianami martwiczymi

Corynebacterium jeikeium – odmiedniczkowe zapalenie nerek, pęcherza moczowego i cewki moczowej

Corynebacterium urealyticum – zapalenie pęcherza moczowego i pacjentów hospitaliozwanych

Rodococcus equi – patogenny dla koni, zapalenie wsierdzia

Corynebacterium bovis – patogenny dla bydła, zapalenie płuc, wsierdzia i pęcherza moczowego

63. Lactobacillaceae: Lactobacillus casei, fermentum, acidophilus; Listeria monocytogenes; Erysipelothrix rhusiopathiae.

RODZAJ: LISTERIA

Cechy charakterystyczne

 szeroko rozpowszechniona w naturze – gleba, warzywa, ścieki, woda, karma dla zwierząt, drób świeży i mrożony, odpady rzeźne

 występuje powszechnie w mleku krów i produktach z nich robionych

 stwierdza się u ludzi zdrowych – nosicieli głównie w przewodzie pokarmowym, rzadziej w oddechowym

 nie rosną w temperaturze poniżej 1oC

 temperatura 60oC zabija je w 30minut

 optymalne pH wzrostu 5,6 – 6,9

 przeżywają w 10% NaCl

 zakażenia egzogenne u osób z obniżoną kwasowością żołądka

 zakażenia endogenne przy obniżonej odporności

Listeria monocytogenes

 powoduje listeriozę

 zoonoza (choroba odzwierzęca), sapronoza (zakażenie ze środowiska zew.)

 w glebie, wodzie, ściekach, przewodzie pokarmowym

 nosicielstwo zwierząt futerkowych i człowieka (5%)

 wewnątrzkomórkowy patogen, namnaża się w makrofagach, wątroby i śledziony

 wytwarza listeriolizynę O – porażenie mózgu

U zwierząt:

 ronienia

 zapalenie mózgu

U ludzi:

 zakażenia okołoporodowe

 poronienia, przedwczesne porody, posocznica płodu

 zmiany skórne, zapalenie spojówek, wsierdzia, szpiku

 zapalenie płuc, żółtaczki jelitowe

RODZAJ: ERYSIPELOTHRIX

Erysipelothrix rhusiopathiae

 włoskowiec różycy jest patogenny dla ssaków i ptaków, ale najbardziej dla świń – wywołuje różycę

 występuje w migdałkach, kale i środowisku bytowania

 choroba przebiega w postaci:

 ostrej, gorączkowej

 pokrzywkowej, na skórze grzbietu i poniżej występują ostro odgraniczone wykwity o kształcie kwadratów, romboidów lub prostokątów

 przewlekłej z zapaleniem zwierząt hodowlanych i wolnożyjących oraz w ZOO

 występuje na skórze ryb hodowlanych oraz w akwariach

U człowieka wywołuje: zakażenia skóry i występuje u: hodowców, lekarzy, rzeźników, kierowców, rybaków. Do zanieczyszczonej wody i gleby dochodzi przez kał, mocz zwierząt chorych lub nosicieli. Włoskowiec różycy przenoszony jest u zwierząt przez gołębie, wróble, kawki, gryzonie, owady kłujące

Różyca jest chorobą odzwierzęcą i powoduje u człowieka:

 zapalenie skóry w miejscu wniknięcia zarazka

 obrzęk z silną bolesnością

 obrzęk końców palców z silną bolesnością

 zapalenie wsierdzia oraz zapalenie stawów

RODZAJ: LACTOBACILLUS

Lactobacillus casei, Lactobacillus fermentum, Lactobacillus acidophilus

 składnik mikroflory jamy ustnej, przewodu pokarmowego

 składnik układu moczowo-płciowego – pochwa

 występuje w produktach mlecznych – nazywane są pałeczkami kwasu mlekowego

 zakwaszają środowisko jamy ustnej i pochwy

 u zwierząt wyosobniono również szczep L.acidophilus, określany jako L.animalis

 uczestniczą w próchnicy zębów

 zaliczane do bakterii probiotycznych zasiedlających wszystkie odcinki przewodu pokarmowego

64. Propionibacterium acnes, avidum, granulosum; Actinomyces viscosus, israelii, pyogenes

RODZAJ: PROPIONIBACTERIUM- pałeczka

Propionibacterium acnes, Propionibacterium avidum, Propionibacterium granulosum

 wytwarzają kwas octowy i propionowy w obecności kwasu 2-diaminopolimelinowego

 kolonizuje skórę – odpowiedzialny za trądzik

 powoduje zakażenia stawów i oczu

 powoduje u ludzi zespół tzw. Kawasaki - „ostry zespół limfadenopatii ze zmianami na skórze i błonach śluzowych”

 objawy: wysoka gorączka, zapalenie spojówek, zaczerwienienie języka i warg (pękanie), obrzęk i zaczerwienienie dłoni i stóp, wysypka na ciele, biegunki, zmiany sercowo-naczyniowe i stawowe

RODZAJ: ACTINOMYCES

Actinomyces viscosus, Actinomyces adontolyticus, Actinomyces israeli

 zasiedla jamę ustną, dziąsła, język, płytkę nazębną

 zakażenia ropne przewlekłe po urazach, zabiegach stomatologicznych i chirurgicznych

Actinomyces israeli jest czynnikiem etiologicznym promienicy

 choroba obejmuje głowę, szyję, klatkę piersiową, brzuch, drogi rodne kobiet oraz zwierząt

 proces zapalny z postępującą martwicą i ropniami

 w treści ropnej występują charakterystyczne ziarna siarki

Actinomyces pyogenes

 ropne zakażenie bydła, owiec, psów

 mastitis

 ludzie: owrzodzenia, ropnie podskórne

 bakteriemia u ludzi z nowotworami

65. Pseudomonadaceae: Pseudomonas aeruginosa, mallei.

Pseudomonas aeruginosa :

- zwany też pałeczką ropy błękitnej(barwnik – pyocjanina, fluoresceina,fenazyna)

- gram ujemna tlenowa pałeczka

- zarazek o dużym znaczeniu w tzw. Zakażeniach szpitalnych

- wywołuje ropne powikłania, z pojawianiem się niebieskozielonej ropy w przypadku ran chirurgicznych, oparzeń, uszkodzeń powstałych przy cewnikowaniu, biopsji i długotrwałych wlewach dożylnych

- wykazuje zdolność zakażenia każdej tkanki i narządu

- zapalenie ucha zewnętrznego lub środkowego

- u zwierząt: zapalenie płuc, gruczołu mlekowego, ropni podskórnych i w narządach

Pseudomonas maleli:

- pałeczka nosacizny

- wytwarza substancję o cechach alergenu, zwaną maleiną

- chorobotwórcza przede wszystkim dla nieparzystokopytnych (najbardziej wrażliwe są konie, później osły i muły), również zachorowania u mięsożernych (u kotowatych, rzadziej u psowatych) i człowieka

- u koni rozróżnia się postacie płucną, nosową (owrzodzenie bł. Śluzowej przegrody nosowej) i skórną

- choroba nie występuje w Europie

- objawy u człowieka: ropiejące owrzodzenia w miejscu wtargnięcia zarazka, dreszcze, bóle głowy i stawów, temp. Powyżej normy, krwawienia z nosa, na skórze obserwuje się krosty wypełnione ropą, tworzą się też ogniska ropne w narządach i zrazikowe zapalenie płuc.

66. Bacteroidaceae: Bacteroides nodosus, Fusobacterium necrophorum (Fusiformis necrophorus)

Bacteroides nodosus:

- gram ujemna beztlenowa pałeczka

- czynnik etiologiczny zanokcicy zwierząt, gł. owiec.

- Do kulawizn zwykle dochodzi w następstwie maceracji tkanek racic wskutek wilgoci

- Istotę choroby stanowi nierodny, martwiczo gnilny stan zapalny racic

Fusobacterium necrophorum:

- Wywołuje martwice w skórze, bł. śluzowych lub wątrobie

- U bydła, świń i zwierząt laboratoryjnych wywołuje tzw. nekrobacylozę czyli nekroforozę

- U bydła może powodować zanokcicę

- Współuczestniczy w wywoływaniu dyzenterii świń

67. Mycobacteriaceae: Mycobacterium tuberculosis, avium, ulcerans, leprae, bovis, microti, johnei; prątki atypowe.

RODZINA: MYCOBACTERIACEAE

RODZAJ: MYCOBACTERIUM

 kształt prostej lub lekko zagiętej laseczki

 prątki kwasooporne

 lipidy stanowią najbardziej charakterystyczny składnik prątków (do 35% suchej masy bakterii)

 syntetyzują różnorodne związki lipidowe, w metabolizmie uczestniczy aż 250 genów (E.coli tylko 50)

 kwasy tłuszczowe ściany komórkowej różnią się od tych, które występują w błonie cytoplazmatycznej

 kwasy mikoceranowe i fitoceranowe w ścianie komórkowej ??

 kwasy nikoliperowy i mikolipodierowy w błonie cytoplazmatycznej

 sulfolipidy – hamują aktywność fagosomów w makrofagach

 prątki przeżywają po wchłonięciu przez makrofagi

 zakażenia komórek prątkiem eksponują peptydy bakteryjne, które wyzwalają odpowiedź limfocytów T

 pobudzają CD4 do wydzielanie dużych ilości INF-gamma, który aktywuje zakażone makrofagi

 pobudzone makrofagi niszczą prątki wewnątrzkomórkowo

 nie ma pobudzenia odpowiedzi humoralnej, tylko komórkowa, która odpowiedzialna jest za tworzenie ziarniniaków typowych dla prątków

 prątki wewnątrz makrofagów otoczone limfocytami CD4 produkującymi IFN-gamma oraz CD8, produkującymi IFN-gamma, perforyny i granzyny niszczące komórki pęcherzyków płucnych

Prątki wydzielają do otoczenia ponad 200 różnych białek:

 dysmutaza ponadtlenkowa – SOP – inaktywuje rodniki blokując przejście anionu ponadtlenkowego w nadtlenek wodoru w makrofagach, co pozwala na przeżycie prątka w komórkach fagocytarnych

 dehydrogenaza L-alaninowa – wywołuje nasiloną alergię typu IV – późnego

 lipoproteina 19kDe – utrudnia:

 oddziaływanie między limfocytami Th a makrofagami, co ułatwia przeżycie prątków w makrofagach

 ogranicza wydzielanie IFN-gamma i jego aktywację

 sulfatydy – glikolipidy – ułatwia przeżywanie prątków w makrofagach

Mycobacterium smegmalis – prątki saprofityczne, kwasooporne

Mycobacterium avium complex – prątki ptasie, najcześciej zakażenia u chorych na AIDS i z immunosupresją

Mycobacterium ulcevaus – owrzodzenia skórne kończyn, czubka nosa i worka mosznowego

Mycobacterium maurium – rezerwuarem są ryby, droga przenoszenia – woda i obiekty podwodne, powoduje guzkowate owrzodzenia skóry w miejscu urazu, powoduje zapalenie wątroby

Mycobacterium leprae – prątek trądu – zakażenia przez wdychanie zakażonych kropelek, okres wylęgania choroby bardzo długi – od kilku miesięcy do 20 lat

 dwie postaci choroby

 tuberkulinarna – z obecnością plamek ziarniniakowatych i odbarwieniami skóry tułowia, twarzy, kończyn, pacjenci reagują na lepraminę reakcją typu IV

 lepromatyczna – prątki roznoszą się drogą krwi z gromadzeniem się prątków w tkance podskórnej – uszkodzenia kolagenu i bliznowacenie prowadzi do pogrubienia luźnej skóry na czole, wargach i uszach tzw. lwia twarz, pacjent nie reaguje na lepraminę – antygeny podobne do tuberkuliny

 obecnie na świecie jest 20mln przypadków trądu

Mycobacterium kansasii

 rezerwuarem są dzikie i domowe zwierzęta

 droga przenoszenia woda i mleko

 powoduje choroby płuc, zakażenia skóry i tkanki podskórnej, węzłów chłonnych, niska śmiertelność

Mycobacterium avium introcellurae

 rezerwuarem są ptaki

 droga przenoszenia – wydaliny i wydzieliny w formie kropelek

 zakażenia oportunistyczne u pacjentów z obniżoną odpornością, zapalenie płuc

Mycobacterium scrofulaceum

 rezerwuarem jest wilgotna gleba, powodują ziarniniakowate powiększenie węzłów chłonnych szyjnych z owrzodzeniami i tworzeniem przetok oraz zespół choroby przypominający gruźlicę płucną

Gruźlica – tuberkuloza – TB

Wywoływana przez kompleksy M. tuberculosis do których zalicza się:

 M.tuberculosis – gruźlica u ludzi

 M.bovis – odzwierzęca u ludzi

 M. bovis BCG – prątek immunogenny, szczepionka

 M.africans – płucna postać gruźlicy w tropikach

 M.microti – patogenny dla zwierząt

Wyróżniamy cztery typy prątków: ludzi, bydła, ptasi i mysi

Wydzielają tuberkulinę, która wyzwala stan uczulenia powodując silny odczyn zapalny w miejscu iniekcji

 zakażenia dróg oddechowych lub pokarmowych

 zmiany gruźlicze w płucach i węzłach chłonnych:

 śródpiersiowych, oskrzelowych, okołogardłowych, kreskowych, wnęki wątroby oraz nadwymieniowych

 w czasie wysiewu prątków do krwi każdy narząd może być dotknięty chorobą

 zmiany gruźlicze – od małych szarobiałych gruzełków do dużych ognisk otorbionych, wypełnionych serowatą masą lub żółto- zielonkawą gęstą ropą

 perlica – na opłucnej i otrzewnej występują kuliste szare gruzełki różnej wielkości – główka szpilki – orzech laskowy

Źródło zakażenia: u ludzi:

 chory człowiek lub zwierzę (mleko) – M. bovis, M. avium

 wydzieliny i wydaliny chorych

 drogą pokarmową lub kropelkową

 uszkodzoną skórę i śluzówkę oraz macicę

Objawy kliniczne:

 gorączka i nocne poty

 kaszel dłużej niż trzy tygodnie

 szybka utrata wagi

 krwioplucie w każdym momencie

Predyspozycje: genetyczne, immunosupresje, złe warunki życia, niedożywienie, HIV

Gruźlica wielolekooporna

 prątki oporne na działanie izoniacydu i rifanbicynu

Gruźlica oporna na leczenie

 prątki oprne na działanie wszystkich leków z grupy fluoroquinolów oraz na trzy leki (kapreocyna, karamycyna lub amykacyna

Gruźlica lekooporna na wyszystkie znane leki

Mycobacterium johnei (Myc. Paratuberculosis) – prątek Johnego jest chorobotwórczy dla bydła, owiec, kóz, jeleni, reniferów, antylop i wielbłądów. Wywołuje on chorobę o nazwie para gruźlica lub choroba Johnego. Sporadycznie może być patogenny dla innych gatunków zwierząt domowych i dzikich. Bydło choruje najczęściej. Choroba ma przebieg przewlekły. Źródłem zakażenia są chore zwierzęta, które wydalają zarazki z kałem, moczem, a także z mlekiem. Charakterystycznymi objawami choroby są biegunka o różnym nasileniu i postępujące znaczne wychudzenie. Wewnętrzna ciepłota ciała utrzymuje się w normie. U chorego bydła obserwuje się znaczny spadek mleczności. Sekcyjnie stwierdza się w jelitach przerostowe zmiany błony śluzowej, przypominające wyglądem zwoje mózgowe.

Prątki atypowe:

- prątki kwasoodporne

- mogą one występować zarówno u chorych ludzi i zwierząt, u których nie stwierdza się zmiany charakterystyczne dla gruźlicy, u chorych ze zmianami nietypowymi dla gruźlicy, jak i u osobników klinicznie zdrowych

- u człowieka łączono je z przewlekłymi schorzeniami płuc, zapaleniem miejscowym węzłów chłonnych, ropniami, schorzeniami kości i stawów

- schorzenia wywołane u człowieka nazywa się mykobakteriozami

68. Nocardia: Nocardia asteroides, fascinica, brasiliensis

RODZAJ: NOCARDIA – PROMIENIOWCE

 tlenowe promienice – G-zmienne pałeczki lub ziarniaki

 rosną na podłożu prątków lub grzybów

 izolacja z plwociny, wydzieliny z nosa

 znamy sześć gatunków patogennych:

 N. asteroides, N. ascinica, N. brasillienis

 drogą krwi przenoszone są do narządów i tkanek

 zakażenia drogą kropelkową lub zakażenia szpitalne

Predyspozycje:

 zabiegi operacyjne, transplantacje, immunosupresja

 AIDS, FIV, BIV, SIV

69. Rhodococcus: Rhodococcus equi, bronchiali, sputi.

RODZAJ: RODOCOCCUS – PROMIENIOWCE

 ziarniaki, maczugowce lub pałeczki

 kwasooporne, często mylone z Mycobaterium

 występuje 15 gatunków: R. equii, R. Bronchiali, R. sputi

 występuje w glebie, wodzie, zanieczyszcza laboratoria

 izolowany z płuc koni i źrebiąt

 wywołuje atypowe zapalenie płuc mylone z gruźlicą

70. Gordona: Gordona branchialis, sputi.

RODZAJ: GORDONA

 G. branchialis, G. sputi

 powszechne zakażenia ran

 posocznica u pacjentów z cewnikowaniem

 zakażenia układu oddechowego

 rozległe zapalenie skóry

 oporne na antybiotyki

71. Oerskovia: oerscovia turbata, xanthineolytica.

RODZAJ: OERSKOVIA

 O. turbata, O. xantineolica

 izolowane z krwi, zastawek serca, płynu mózgowo-rdzeniowego, moczu, plwociny

 często zasiedla skórę

 występuje w butwiejącym sianie, silosach

 powoduje przewlekłe stany zapalne płuc oraz alergie oskrzelowo-płucne (płuco farmera)

MIKOLOGIA OGÓLNA I KLINICZNA

72. Budowa i struktura grzybów, rozmnażanie grzybów, działanie patogenne.

Morfologia grzybów

Grzyby zbudowane są z:

 jednej komórki lub grzybni – cymelium, która stanowi skupisko rozgałęzionych nici zwanych strzępkami

 zaliczane są do królestwa Eucariota – mają jadro komórkowe otoczone błoną jądrową

 grzyby należą do bardzo rozpowszechnionych organizmów w środowisku od jednokomórkowych drożdżaków do grzybów złożonych

 w skład ściany komórkowej grzybów wchodzą polisacharydy: chityna–chitozan, chityna–beta glikan, mannan-glukan, chityna–mannan, polimery galaktozaminy- galaktozy, białka i lipidy

Chityna – jest polimerem N-acetylo-D glukozaminy

Mannan – jest polimerem mannozy

Glukan – jest polimerem glukozy

Chitozan – jest polimerem poliglukozamidem

 SA tlenowcami i rosną w temperaturze od 0 do 50oC

 optymalna temp 20-37oC

 optymalne pH wzrostu 6.0-7.0

 rosną w środowisku wilgotnym

 Przy braku wody wytwarzają przetrwalniki – chlamidospory lub skleroty

 światło hamuje lub pobudza wzrost grzybów

 grzyby patogenne dla człowieka i zwierząt to saprofity bytujące w środowisku naturalnym

Grzybnia

 zbudowana jest z pojedynczych komórek strzępek lub wydłużonych komórek przylegających do siebie ale nie komunikujących się ze sobą tworząc strukturę zwaną pseudomycelium

 grzyby posiadające tak zbudowaną grzybnię nazywane są grzybami prawdziwymi Eumycetes, Fungi

 grzybnia eumycetes składa się z dwóch części

 wegetatywnej składa się ze strzępek i zapewnia rozrost grzybni pobierają ze środowiska substancje odżywcze – rozrasta się odśrodkowo

 rozrodczej powstaje z cz. Wegetatywnej wtedy, gdy ma dużo cytoplazmy, bo ją wyżywić

Rozmnażanie

 bezpłciowe – mitoza

 płciowe – mejoza – to połączenie dwóch komórek – gamety męskiej i żeńskie w wyniku czego powstaje zygota, przekształacjąca Się w jendokomórkowe Spory – zarodniki zawierające Jądro otoczone cyt. Zw. Są: oosporami lub zygosporami, których rozwój jest dwojaki

 rozwój w worku nasiennym endospory zwane są aksosporami

 rozwój na zewnątrz na cienkich szypułkach basidium zwane są basidiosporami

Mitoza

Zachodzi poprzez wytwarzanie następujących zarodników

 artrospory tworzone są przez fragmentację strzępek a uwalniające się fragmenty są początkowo prostokątne, później się zaokrąglają. Układają się w łańcuszki imitujące strzępki

 blastospory – powstają przez paczkowanie komórek odrywają sie lub pozostają związane z komórką macierzystą i pączkować dalej. w wyniku pączkowania powstają rozgałęzione pseudomycelia

 Chamydiospory – powstają wówczas, gdy krótki odcinek strzępki ulegnie zgrubieniu nazywane interkalarne. Mają grubą podwójną ścianę i są oporne na niekorzystny wpływ środowiska

 Aleurospory powstają na specjalnych strukturach utworzone przez pęczki strzępek – konidia lub mikrokondidia powstają bezpośrednio na strzępkach lub uwypukleniach strzępka tzw. Konidioforach. Konidia-mikrokonidia są morfologicznie identyczne z aleurosporami – odrywają się natychmiast po zakończeniu rozwoju

 Makrokonidia rozwijaj as ie jak konidia. Są wydłużone dużych rozmiarów – mają przegrody – fragmospory

 Diktiospory są wielokomórkowymi strukturami o sferycznym kształcie, mur formy z poprzecznymi i podłużnymi przegrodami

 Adiaspory – dużych rozmiarów, które powiększają się bez podziałów

Spory to główny czynnik odpowiedzialny za rozprzestrzenianie się grzybów

Spory przenoszone są przez wodę, wiatr, zwierzęta, głównie owady oraz ludzi

 większość grzybów chorobotwórczych dla zwierząt i człowieka to saprofity bytujące w środowisku naturalnym

Wyjątkiem są: antropofilne dermatofity i endosaprofity, które bytują w przewodzie pokarmowym i pochwie

Patogenność :

Czynniki sprzyjające rozwojowi zakażenia grzybiczego:

• Schorzenia pierwotne np. zaburzenia przemiany materii, niedobór witamin, choroby wirusowe, bakteryjne, pasożytnicze,

• Podawanie antybiotyków przeciwbakteryjnych – wystąpienie dysbakteriozy (brak konkurencyjności ze strony bakterii)

• Obecność martwych komórek w organizmie

Rodzaje oddziaływania grzyba na makroorganizm: mechaniczne, enzymatyczne (podczas rozpadu komórki grzybiczej następuje uwolnienie toksyn), alergiczne (grzyby mogą mieć substancje uczulające, co powoduje, że przy kolejnym kontakcie występuje reakcja alergiczna).

Czynniki sprzyjające powstawaniu grzybic związane z mikroorganizmem:

• Niezależność od dostępu tlenu, termotolerancja i zdolność do wykorzystania martwych komórek makroorganizmu

• Wytwarzanie enzymów uszkadzających tkanki np. keratynazy, elastazy

• Oporność na działanie enzymów trawiennych i fagocytozę np. duża otoczka

• Zdolność do wytwarzanie mycelium lub pseudomycelium w tkankach

• Wytwarzanie endo – i egzotoksyn (mogą się one uwolnić podczas rozpadu komórki grzybiczej)

• Do tego, by grzyb stał się patogenny wystarczy jeden z powyższych czynników

73. Klasyfikacja grzybów: Zygomycota, Ascomycota, Basidiomycota, Deuteromycota.

Klasyfikacja grzybów

Grzyby patogenne – fungi – zostały podzielone na 4 typy

TYP I – zygomycota lub klasa zygomycetes lub zygomycotina

 pleśniaki, grzyby pleśniowe

 grzybnia zbudowana z niepodzielonego myclelium

Rozmnażają się płciowo tworząc spory – zygospory

 bezpłciowo tworząc spory w sporangium tzw. Sporangiospory

TYP II – Acomycota

 należą do grzyby jednokomrókowe lub rozgałęzione

 grzybnia myceliumm jest złożona z podzielnych strzępek

 cecha charakterystyczna to obecność worków zawierających askospory – rozmnażanie płciowe

 bezpłciowe rozmnażanie przez konidia w konidioforach

 w terminologii polskiej nazywane workowcami

TYP III – basidiomycota

 grzyby jednokomórkowe lub rozgałęzione

 grzybnia zawiera przegrody połączone lub niepołączone

 rozmnażanie płciowe przez basidia w basidiosporach

 rozmnażanie bezpłciowe przez konidia

 polska nazwa – podstawczaki

TYP IV – deuteromycota

 jednokomórkowe lub rozgałęzione

 grzybnia zawiera przegrody

 nie rozmnażanie się płciowe

 rozmnażanie bezpłciowe przez konidia

 nazywane są grzybami niedoskonałymi anamficznymi – formy bezpłciowe

74. Podział kliniczny grzybic.

W zależności od lokalizacji grzybice dzielimy na:

 grzybice powierzchniowe - grzybica włosów – czarna piedra, łupież czarny i pstry, kadnydiaza błon śluzowych, zapalenie rogówki

 grzybice skórne - kandidiaza skóry, kryptokokoza skóry, dermatomykozy, dermatofytozy, zygomykozy skórne

 grzybica paznokci – onychomykoza i wałów paznokci

 grzybice podskórne – chromoblastomykoaz, lobomykoza, maduromukoza

 grzybice układowe – głębokie, narządowe – aspergiloza, geotrychoza, sporotrychoza, blastomykoza

Z klinicznego punktu widzenia wyróżniamy:

 dematofity

 drożdżaki i grzyby drożdżopodobne

 grzyby dimorficzne

 grzyby oportunistyczne

75.Dermatofity: Microsporum: Microsporum species, equinum, falvum, gallinae, gypseum, canis, Trichophyton: Trichophyton mentagrophytes, species, rubrum, niger, equinum, concentricum.

Dermatofity

 potencjalnie chorobotwórcze dla człowieka i zwierząt

 adaptują się do różnych środowisk i warunków otoczenia

 uzyskują substancje odżywcze z kreatyny

 naturalnym rezerwuarem dermatofitów jest gleba – w środowisku żyją jako saprofity

 wyróżnia się 3 grupy dermatofitów:

 zoofilne – ludzie zakażają się od zwierząt

 geofilne – źródłem zakażenia jest gleba

 antropofilne – przenoszone z człowieka na człowieka

 rozmnażają się bezpłciowo ale SA formy płciowe (doskonałe) które noszą inne nazwy:

 Microsporum gypseum – forma bezpłciowa

 Nannizzia incurvata – forma płciowa

Dermatofity dzielimy na 3 rodzaje:

• Nannizzia (microsporum)

- strzępki w łodydze(trzonie) włsa (endothrix) a zarodniki na zewnątrz włosa (ectothrix)

- w hodowli na podłożu Sabourauda wytwarzają makrokonidia o kształcie łódkowatym lub gruszkowatym

• Arthroderma (Trichophyton)

- pasożytują na włosach głowy i całego ciała

- zarodniki układają się w łańcuchy występujące wewnątrz włosów – jak przy schorzeniach zapalnych lub ropnych (grzybica woszczynowa lub figówka)

- makrokonidia o kształcie owalnym

• Epidermophyton ( E. Floccosum)

- forma niedoskonała

- nie wywołuje grzybicy skóry owłosionej

RODZAJ: MICROSPORUM

 M.species,

 M.equinum,

 M.falvum,

 M.gypseum,

 M.gallinae,

 M.canis

Rodzaj: TRICHOPHYTON

- T.species

- T.mentagrophytes

- T.rubrum

- T.niger

- T.equinum

- T.concentricum

Dermatofity dzielimy (z klinicznego punktu widzenia)

- zakażenia powierzchowne obejmujące grzybnię włosów i skóry owłosionej:

- przewlekła grzybica strzygąca

- grzybica brwi, powiek, rzęs

Oraz skóry nieowłosionej:

- grzybica między palcami, paznokci

- grzybica pachowa i pachwinowa

- zakażenie głębokie mają przebieg ostry i ropny w postaci grzybicy strzygącej, głębokiej lub figówki

- do różnych odczynów na zakażenie dermatofitami należą te, które powstają wtórnie jako różne wykwity skórne ( wyprysk liszaj rumień guzowaty) nie zawierają grzybni

PODZIAŁ DERMATOFITÓW

 ZOOFILNE – chorobotwórcze głównie dla zwierząt (Trichophyton equinum, Trichophyton gallinae, Microsporum canis) i sporadycznie dla człowieka.

 ANTROPOFILNE – chorobotwórcze głównie dla człowieka (Trichophyton concentricum, Epidermophyton flocosum, Microsporum ferrugineum), ale mogące zakazić także zwierzęta (Microsporum audouinii, Trichophyton tonsurans, Trichophyton violaceum).

 GEOFILNE – bytujące w glebie i mogące w sprzyjających warunkach wywołać schorzenia człowieka i zwierząt (Microsporum gypseum, Microsporum cookei)

Do DERMATOFITÓW zalicza się:

 TRICHOPHYTON – powoduje TRICHOFITOZĘ

 MICROSPORUM – powoduje GRZYBICE STRZYGĄCE

 EPIDERMOPHYTON – atakuje wyłącznie naskórek i paznokcie, chorobotwórczy tylko dla człowieka (GRZYBICE stóp, pachwin, wokół odbytu).

TRICHOFITOZA

 Najczęstsza grzybica skóry u zwierząt (szczególnie u bydła). Zakażenie rozpoczyna się w warstwie rogowej naskórka. Wyrastająca z zarodnika strzępka wzrasta wzdłuż włosa, przez warstwę rogową, do torebki włosa i tu rozpada się na ARTROSPORY. Grzyby te nie atakują cebulki i podstawy włosa.

WZROST GRZYBA WE WŁOSIE:

 ENDOTHRIX – elementy grzyba zawarte są we wnętrzu jak i wokół włosa.

 ECTOTHRIX – grzyb tworzy pochewkę wokół włosa.

 Młode organizmy są bardziej wrażliwe niż dorosłe. Zakażeniu sprzyja: pora roku (latem schorzenie rzadkie), uszkodzenie skóry, brak higieny, stany niedoborowe itp.

 OBJAWY KLINICZNE: początkowo w ognisku zakażenia zaczerwienienie, strupy, nastroszenie włosów, później tworzy się azbestowy nalot i włos się łamie.

 Trichofitozę u bydła wywołuje głównie TRICHOPHYTON VERRUCOSUM, TRICHOPHYTON TONSURANS; u koni – TRICHOPHYTON EQUINUM; u drobiu – TRICHOPHYTON GALLINAE; u psów i kotów – TRICHOPHYTON MENTAGROPHYTES.

GRZYBICE STRZYGĄCE (DROBNOZARODNIKOWE)

 Schorzenia wywoływane przez grzyby rodzaju MICROSPORUM (M. CANIS, M. GYPSEUM, M. NANUM, M. AUDOUINII).

 Zakażeniu ulegają głównie ssaki (najczęściej psy i koty – główne źródło zakażenia dla człowieka i zwierząt).

 OBJAWY KLINICZNE: okrągłe, ograniczone ogniska, pokryte szarym nalotem (tworzący się z nadmiernie złuszczającego się naskórka i ułamanych włosów – równo kilka milimetrów nad powierzchnią skóry – stąd „grzybica strzygąca”). Niekiedy na obrzeżu ogniska powstaje zaczerwienienie i obrzęk zapalne

76. Drożdżaki i grzyby drożdżopodobne: Candida, Torulopsis, Cryptococcus, Endomyces, Geotrychum.

DROŻDŻAKI I GRZYBY DROŻDŻOPODOBNE

 Jendokomórkowe grzyby

 Rozmnażają się przez pączkowanie lub podział

 Niektóre wytwarzają pseudostrzepki (pseudomycelium), rzadziej strzepki

 Saprofity bytujące w środowisku zewnętrzym

 Bytują w przewodzie pokarmowym i pochwie(candida)

 Niektóre rozmnażają się przez paczkowanie a komórki potomne nie oddzielają się iod macierzy i powstają pseudostrzępki nazywane są grzybami drożdżopodobnymi

RODZAJ : CANDIDA

 Komórki nie wytwarzają worków nasiennych

 Rozkładają cukry

 Opisano 196 gatunków z tego 15 patogennych

 U 6 gatunków rozmnażanie przez askospory

 Głównym składnikiem błony komórkowej jest mannan

 Gatunki z rodzaju candida wykazują podobieństwo antygenowe do niektórych pałeczek jelitowych- Salmonella choleraesuis i niektórych prądków Mycobacterium

 Kandidiaza lub kandidioza to synonimy dla okreslenia schorzeń:

 błony śluzowej

 skóry i tkanki podskórnej

 narządów wewnętrznych

 układów chorób i posocznic

Wywołanych przez drożdżaki z rodzaju Candida: C.albicans, C.crusei, C.tropicalic, C.utilis

Obraz kliniczny kandidiazy u człowieka i zwierząt:

→ Skórna:

- przewlekłe ropne zapalenie skóry i/lub mieszków wlosowych (figówka)

- zapalenie skóry około wargowej, fałdu pachwinowo udowego, miedzy pośladkowe około odbytnicze, owrzodzenia podudzi

→ Układu oddechowego:

- ostre pierwotne lub wtórne zapalnie płuc

- aspiracyjne zapalenie płuc i oskrzeli

→ Układu moczowego

- zapalenie pęcherza

- odmiedniczkowe zapalanie nerek

→ Ośrodkowy układ nerwowy

→ Kandydiaza oka

→ Zapalenie wsierdzia

→ Przewód pokarmowy:

- kandidiaza jamy ustnej, przełyku, żołądka, jelit

- grzybicze zapalenie otrzewnej i pęcherzyka żółciowego

- zespół nieżytowo-krwotoczny jelit

- rzekomobłoniaste zapalenie jelit

→ Zapalenie szpiku i kości (osteomyelitis), mięśni

→ Posocznica – bardzo niebezpieczna

Istnieją 2 drogi rozwoju posocznicy:

 drożdżaki candida przedostają się do strumienia krwi z miejscowych zmian w błonie śluzowej: jamy ustnej, przewodu pokarmowego

 drożdżaki przedostają się do krwi w czasie iniekcji niejałową igłą (narkomani)

 posocznica po zabiegach operacyjnych

 pacjenci hospitalizowani cewnikami

Objawy kliniczne są lżejsze niż posocznicy bakteryjnej:

 gorączka falująca lub ciągła, uogólnione pogorszenie: utrata masy ciała, odwodnienie, zapalenie jamy ustnej

 dolegliwości ze strony układu pokarmowego: brak apetytu, wymioty – wymioty krwawe, biegunka, stolec smołowaty

 ogniska przerzutowe ropnie w płucach, nerkach, sercu

 występują u chorych na AIDS,FIV,BIV, nowotwory, białaczki, rozległe oparzenia trzeciego stopnia

RODZAJ: TORULOPSIS

Torulopsis glabrata

 Drugim po Candida czynnikiem odpowiedzialnym za zakażenia układu moczowego: pęcherz, nerki

 Stale zasiedla jamę ustną, układ oddechowy, pochwę i stwierdzany jest w moczu

 Spotykane często u pacjentów leczonych długo antybiotykami oraz cukrzyca

 Wykazanie obecności tego grzyby we krwi jest objawem patologicznym

RODZAJ CRYPTOCOCCUS

 Drożdżaki nie mające worków nasiennych

 Wytwarzają blastospory

 Rozmnażają się przez wielobiegunowe pączkowanie

 Większość szczepów ma komórki otoczkowe

 Otoczka jest polisacharydem podobnym do skrobi tzw .otoczka mucynowa

 Nie fermentują węglowodanów, asymilują inozytol

 Wytwarzają ureazę

 Gatunki : 19 opisanych w tym najbardziej patogenny C. neoformans, występujący w 2 postaciach – Cryptococcus neoformans var.neoformans i C.neoformans var.Gatii

 Również do otoczkowych grzybów patogennych zaliczamy: C.albidus, C.laurenti, C.gastricus

Cryptococcus neoformans – kryptokokoza

 Powszechny w środowisku, izolowany od zwierząt

 Szczególnie niebezpieczny w dużych miastach gdzie są gołębie – kał siedlisko drożdży

 Izolowany z owoców, nawozu, kurzu, mleka

 Zasiedla skórę i występuje w kale ludzi zdrowych

 Zakażenie osobników z obniżona odpornością

 Wyróżniamy następujące postacie kryptokokozy:

→ układ oddechowy

→ skóra

→ ośrodkowy układ nerwowy

→ uogólniona

Kryptokokoza układu oddechowego

Objawy: kaszel, silny katar, duszność, osłabienie u osób starszych oraz ich psów i kotów

Kryptokokoza skóry

W miejscach maceracji czy uszkodzeniach skóry zmiany:

 skórne małe ograniczone – zabarwione na brązowo

 skórne rozległe przypominające gruźlice, trądem raka skóry

Kryptokokoza uogólniona

Podwyższona temperatura, bóle głowy, duszność, napadowy kaszel

Kryptokokoza ośrodkowego układu nerwowego:

→ zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub mózgu

→ podwyższenie temperatury, apatia, bóle głowy

→ objawy płucne sugerują gruźlicę

→ późniejsze objawy : wymioty, zaburzenia ruchu, objawy oponowe -niezborność ruchowa

→ w tkance mózgowej tworzą się guzki grzybicze

→ obraz guza lub ropnia mózgu z oczopląsem

→ 70%wszystkich przypadków kryptokokozy

→ zakażenie droga nosowo-gardłową lub z krwią z pierwotnego ogniska jakim są płuca

RODZAJ : ENDOMYCES I GEOTRYCHUM

 Izolowane z kału u ludzi z zakażeń płucnych

 Wystepują w srodwisku naturalnym, u dzikich zwierząt

 Nie tworzą luźnych komórek pączkujących i blastosporów

 Tworza strzepki przerywane, utworzone z astro spor

 Endomyces geotrychum jest forma doskonała gatunku rozmnażającego się płciowo

RODZAJ GEOTRYCHUM – GEOTRYCHOZA

 Postać oskrzelowa lub płucna

 Często towarzyszy zakażeniom z lokalizacją w płucach

 Zapalenia jamy ustnej, migdałków, języka

 Dość często lokalizacja na skórze w postaci przerostowych zmian skórnych

 Zapalenie przewodu pokarmowego z biegunką

77. Grzyby dimorficzne i grzybice : Blastomyces dermatitidis, Histoplazma capsulatum, duboissii, Coccidioides immitis, Sporothrix schenckii, Paracoccidioides brasilensis, Glenosporella loboi(tego brak).

Dimorfizm jest to zdolność do wzrostu w 2 formach

 jako pleśniaki wzrastają w 25-30

 postać drożdżakowa 35-37

 postać pleśniakowa nie jest zakaźna

 postać drożdzkowa jest zakaźna zakażenie drogą inhalacyjną lub pokarmową przez zarodniki

5 gat grzybów dimorficznych:

 Blastomyces deermatidis

 Coccidioides capsulatum

 Histoplazma capsulayum

 Sporothrix schemnckii

 Paracoccidioides brasiliensis

Blastymyces dermatidis-blastymykoza:

 powolny wzrost na podłożach

 kolonie podobne do włosów

 powoduje przewlekłe, ziarniniakowi, ropne zakażenia

 rezerwuarem są rośliny

 zarodniki dostają się trzema drogami: oddechową lub przez uszkodzoną skórę (skaleczenia, kolce roślin)

 wyróżniamy trzy postaci choroby – skórna, płucna, rozsiana

 zaliczana jest do grzybów układowych

 postać płucna i rozsiana prowadzi do 90%zgonów

 częste ryzyko nawrotu – leczenie ukierunkowane 3 lata

Histoplasma capsulatum

 ziarniakowa ta grzybica układowa z powinowactwem do układu siateczkowo-śródbłonkowego

 określana jest jako cytomykoza reticuloendotelialna

 występuje głownie w Ameryce Północnej i Południowej, Afryce i Europie

 zasiedla gleby, zakażenie też przez wdychanie zarodników

 często występuje u osób pracujących w piwnicach jaskiniach wilgotność odchowu ptaków i nietoperzy

 rozprzestrzenia się droga krwionośna i kolonizuje:płuca, wątrobę, śledzionę, węzły chłonne, szpik kostny, skórę, błony śluzowe

 często zwapnienia w tkance płucnej

 2 postaci choroby:

→ pierwotna ostra postać płucna

→ postać uogólniona

 okres inkubacji choroby 1-3tyg

 postać płucna przypomina gruźlicę: kaszel, plwocina krwawa, duszność, osłabienie

 postać postępująca uogólniona kończy się śmiercią po kilku tygodniach lub miesiącach, często nawroty

 ostatnio histoplazmoza zaliczana do zakażeń oportunistycznych przy AIDS do 20-60% chorych

Histoplazmoza afrykańska (Histoplasma duboissii)

 przewlekłe zakażenie ziarniniakowate u murzynów

 postacie choroby: ogólna(rozsiana) i narządowa

 zakażenie przez skórę uszkodzoną, ukąszenia owadów oraz drogą przez płuca i przewód pokarmowy

 rozwój choroby od kilku tygodni do kilku miesięcy

 najczęstsze zmiany skórne(owrzodzenia), śluzowe, kostno-stawowe, płucne, pokarmowe, węzłowe

 porażenia kończyn na skutek ucisku na rdzeń kręgowy

 rzadkie zejścia śmiertelne u zwierząt towarzyszących

Kokccidiomykoza – Coccidioides immitis

 zakażenie przez błony śluzowe – wdychane zarodniki

 rzadkie zakażenia przez skórę

 grzybice występujące u ludzi, małych gryzoni, psów, kotów, bydła i owiec

 postaci kliniczne: pierwotna płucna, pierwotna skórna, kokcidiomykoza uogólniona

 zmiany w kościach powodują złamania, ucisk na rdzeń kręgowy, porażenia

 choroba oportunistyczna u chorych na AIDS

Sporotrychoza – Sporothrix schenckii

 przewlekła grzybica zwierząt i człowieka w klimacie ciepłym wilgotnym (gleba , woda)

 nosicielami grzyba są gryzonie, owady i ryby

 małe zranienia powodują penetracje grzyba do tkanki podskórne powodując trzy postaci kliniczne: skórną, stawowo-kostną, narządowa (kilaki, zapalenie naczyń chłonnych)

 najczęściej chorują mieszkańcy wsi, ogrodnicy, kwiaciarze, górnicy, cieśle, gospodynie domowe

 rzadko powoduje zagrożenie życia

Parakokcidiomykoza – Paracoccidioides brasilensis

 głęboka grzybica z powinowactwem do skóry, błony śluzowej, węzłów chłonnych, układu oddechowego

 zarodniki dostają się do organizmu przez skórę lub są wdychane z powietrzem i rozprzestrzenia się droga naczyń krwionośnych i chłonnych

 wyróżniamy trzy postaci kliniczne: śluzowo-skórna, limfatyczna, narządowa

 częściej chorują ludzie rasy białej niż murzyni czy Azjaci

 często chorują rolnicy, pasterze, lekarze

 choroby nie leczona kończy się śmiercią

lobomykoa - glenosporella loboi

 przewlekłe zakażenie skóry przez grzyb który nie udało się wyhodować

 zaliczamy do grzyba drożdżopodobnego w fazie pasożytniczej, forma saprofityczna nie jest znana

 dostaje się do organizmu przez uszkodzone powłoki ciała i atakuje tkankę podskórną

 pierwsza zmiana to brodawka lub mała grudka które się powiększają i zlewają powodując rozległe zmiany

 niektóre guzki mają przetoki z których wydostaje się masłowata wydzielina z dużą ilością zarodników

 powstają owrzodzenia na kończynach, nosie, uszach, policzkach i pośladkach

 nie jest to choroba śmiertelna

78. Grzyby i grzybice oportunistyczne – drożdżaki i pleśniaki

 DROŻDŻAKI - patrz pyt.76

 PLEŚNIAKI – grzyby wielokomórkowe, występują pod postacią długich splątanych ze sobą nitek (STRZĘPEK), których całość stanowi właściwe ciało grzyba zwane grzybnią – MICELIUM. Nitki grzybni mogą posiadać, bądź nie, przegrody poprzeczne. Z GRZYBNI WEGETATYWNEJ (wrasta w podłoże), po pewnym czasie wyrasta druga zwana GRZYBNIĄ ROZRODCZĄ (powietrzną, zarodnikonośną). Na nitkach tej grzybni tworzą się różne i różnie ułożone ZARODNIKI służące do rozmnażania grzyba.

 Podstawową jednostką budulcową pleśni jest wielokomórkowa lub wielojądrowa strzępka.

 Zorganizowana struktura wielu strzępek nazywana jest grzybnią (mycelium). Grzybnia może być zbudowana z komórek zawierających wiele jąder – wówczas mówimy o grzybni jednokomórkowej inaczej cenocentrycznej. Natomiast gdy strzępki grzybni są podzielone

 poprzecznymi przegrodami (septami) – mówimy o grzybni wielokomórkowej. Wyróżnia się ponadto, grzybnię powierzchniową (powietrzną) oraz wgłębną (substratową). Septy sąsiadujących komórek wykazują porowatość umożliwiając cytoplazmie i organellom komórkowym swobodny przepływ. Kształt komórek pleśni jest zazwyczaj rurkowaty. Ściana

 komórkowa zbudowana jest z chityny, glukanu, mannanu, białek i lipidów

Rozmnażanie wegetatywne (bezpłciowe) pleśni zachodzi głównie przez tworzenie się zarodników (spor).

Ze względu na budowę i sposób powstawania spor wyróżnić można: endospory, konidia i artrospory. Endospory są to zarodniki wytwarzane w zarodniach zwanych sporangium

np. u Mucor i Rhizopus. Konidia są formowane egzogenicznie (egzospory) na wierzchołkach strzępek powietrznych np. u Aspergillus i Penicillium. Natomiast artrospory powstają w wyniku fragmentacji strzępki wegetatywnej u pleśni Geotrichum candidum

Rozmnażanie płciowe polega na kopulacji dwóch komórek o haploidalnej liczbie chromosomów z utworzeniem komórki diploidalnej. W procesie można wyróżnić trzy etapy:

plazmogamię, kariogamię oraz mejozę.

Plazmogamia polega na połączeniu dwóch

protoplastów i powstaniu komórki o dwóch jądrach komórkowych. Kariogamia polega na połączeniu dwóch haploidalnych jąder w jedno jądro diploidalne (zygota). Następnie w wyniku podziału redukcyjnego - mejozy dochodzi do powstania haploidalnych komórek potomnych – zarodników. Ze względu na ilość zarodników i sposób ich powstawania wyróżniamy: askospory (klasa Ascomycetes), zygospory (klasa Zygomycetes).

Rodzina : MUCORACEAE

Rodzaje: MUCOR, ABSIDIA, RHIZOPUS

 Grzybnia nie jest podzielona przegrodami poprzecznymi – jedna wielojądrzasta komórka (KOMÓRCZAK). U rodzajów ABSIDIA i RHIZOPUS występują w grzybni, oprócz nitek wegetatywnych tzw. strzępki chwytnikowe – RHIZOIDY. Na końcach nitek grzybni powietrznej – SPORANGIOFORACH powstają zarodnie (SPORANGIA), wewnątrz których powstają zarodniki (SPORANGIOSPORY).

 W MATERIALE CHOROBOWYM np. w ropie stwierdza się grube o nieregularnych kształtach nitki grzybni, niekiedy sporangia.

 ZAKAŻENIE ZARODNIKAMI tych grzybów (aerogennie lub alimentarnie) przebiega przeważnie bezobjawowo. W sprzyjających warunkach zarodniki kiełkują, a strzępki wnikają do tkanek, węzłów chłonnych: układu oddechowego lub przewodu pokarmowego, powodując tam ziarninowate owrzodzenia i zmiany wytwórcze.

 Zarazki wykazują tendencję do wnikania do naczyń krwionośnych, w których powodują zatory i zakrzepy. Uogólniony proces kończy się z reguły zejściem śmiertelnym.

 Grzyby te atakują częściej ZWIERZĘTA wolno żyjące, domowe sporadycznie (u bydła i świń – mogą powodować ronienia) u CZŁOWIEKA – schorzenia skóry, tkanki podskórnej, układu oddechowego i nerwowego.

79. Aspergillaceae: Aspergillus fumigatus, niger, flavus, terreu, Penicilium.

Rodzina : ASPERGILLACEAE

Rodzaje: ASPERGILLUS, PENICILLIUM

ASPERGILLACEAE (KROPIDLAKOWATE) – charakterystyczny wygląd konidioforów, nadał tym grzybom nazwy rodzajowe:

ASPERGILLUS – KROPIDLAK

PENICILLIUM – PĘDZLAK

Rodzaj: ASPERGILLUS – KROPIDLAK

 W materiale chorobowym stwierdza się nitki grzybni wegetatywnej rozgałęzione i segmentowane. Nitki grzybni rozrodczej – KONIDIOFORY – są grubsze od nitek wegetatywnych, pozbawione przegród poprzecznych i nie rozgałęzione. Koniec konidioforu buławkowato zgrubiały na którym obwodowo ułożone są podłużne podstawki – STERIGMY, a na nich łańcuszki zarodników – KONIDIÓW. Ze względu na podobieństwo konidioforu do kropidła, rodzaj określamy KROPIDLAK.

KOLONIE ASPERGILLUS

Grzyby te rosną dobrze i szybko na każdym nieomal podłożu i w różnych temperaturach, dając w ciągu kilku dni puszyste, białe kolonie, które z biegiem czasu przybierają barwę zieloną, brązową, czarną itp. w zależności od barwy tworzonych zarodników.

CHOROBOTWÓRCZE KROPIDLAKI : ASPERGILLUS FLAVUS, ASPERGILLUS FUMIGATUS, ASPERGILLUS NIGER

MECHANIZMY CHOROBOTWÓRCZOŚCI KROPIDLAKÓW:

 INWAZYJNOŚĆ – inwazja zarazka do organizmu i tkanek – MIKOZA – ASPERGILOZA.

 TOKSYCZNOŚĆ – za pośrednictwem szeregu mikotoksyn produkowanych przez niektóre szczepy (toksynogenne) – MIKOTOKSYKOZA.

 ASPERGILOZA- Najczęściej wywołuje szczep Aspergillus fumigatus. Powoduje ostre lub przewlekłe choroby dróg oddechowych (zwłaszcza u DROBIU). Zmiany chorobowe przypominają proces gruźliczy. U SSAKÓW rzadsze zakażenia, zwykle drogą alimentarną – dominują zaburzenia przewodu pokarmowego. U BYDŁA ronienia (zakażenia drogą hematogenną). Obumieranie ZARODKÓW W JAJACH WYLĘGOWYCH (zarodniki przedostają się do jaj przez pory skorupki w czasie inkubacji). Choroby PSZCZÓŁ DOROSŁYCH I CZERWIU (zakażenie przez przetchlinki).

Rodzaj: PENICILLIUM - PĘDZLAK

 Pędzlak od Kropidlaka różni się inną budową KONIDIOFORÓW – rozgałęzione z przegrodami poprzecznymi. Na końcach nitek osadzone są FILIADY (STERIGMY) na których mieszczą się sznury KONIDIÓW. Konidiofor przypomina pędzel, co dało nazwę rodzajowi – PĘDZLAK.

 KOLONIE PENICILLIUM

Różnobarwne podobne z wyglądu do kolonii kropidlaka, małe wymagania odżywcze, szybko i obficie rosną na każdym podłożu.

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ PENICILLIUM-

 Powoduje (podobnie jak Kropidlak) MIKOZY (PENICYLOZY) lub MIKOTOKSYKOZY.

 Większe znaczenie w przemyśle FARMACEUTYCZNYM (producenci antybiotyków) i SPOŻYWCZYM (produkcja sera).

80. Mikotoksyny i mikotoksykozy.

MIKOTOKSYKOZY – ZATRUCIA

 MIKOTOKSYNA – produkt przemiany materii określonych gatunków lub szczepów grzybów, wywierający toksyczne działanie na inne organizmy, a nie na samego producenta.

 Producenci mikotoksyn są najczęściej pasożytami roślin, atakując je w okresie wegetacji, a rozwijające się dopiero w okresie składowania. Warunkiem toksynogenezy jest duża wilgotność powietrza (>80%).

 Obecność pleśni w paszy nie oznacza, że zawiera ona toksyny. Mogą to być szczepy nietoksynogenne, a nawet toksynotwórcze szczepy nie zawsze tworzą toksyny w każdym podłożu. Produkcja ich zależy od wielu czynników (nie poznane jeszcze).

ODTOKSYCZNIANIE PASZ

 DAWNIEJ – zalanie paszy WODĄ AMONIAKALNĄ (2%) na kilka tygodni.

 OBECNIE – DETOKSYKANTY – substancje o właściwościach sorpcyjnych, wiążące mikotoksyny.

DZIAŁANIE - polega na oderwaniu mikotoksyny od cząstki paszy i jej absorpcji na sorbencie (glinokrzemian, zeolit, kaolin, węgiel aktywny lub syntetyczne polimery). Po związaniu z sorbentem mikotoksyna przechodzi przez przewód pokarmowy nie wchłonięta i jest wydalana z kałem.

UJEMNA CECHA SORBENTÓW – wiązanie w przewodzie pokarmowym niektórych składników pokarmowych (głównie mikroelementów).

WIELE GATUNKÓW KROPIDLAKÓW I PĘDZLAKÓW WYTWARZA KILKA RODZAJÓW MIKOTOKSYN:

MIKOTOSYNY HEPATOTOKSYCZNE

Najlepiej dotąd poznane – AFLATOKSYNY – skrót afla pochodzi od początkowych liter nazwy gatunku Aspergillus flavus, najwcześniej rozpoznanego ich producenta. Schorzenie AFLATOKSYKOZA.

Patogenne dla SSAKÓW, PTAKÓW i RYB, przenikają do organizmu głownie wraz z PASZĄ. W odosobnionych przypadkach mogą one wnikać do organizmu również przez USZKODZONĄ SKÓRĘ lub DROGĄ INHALACYJNĄ.

Działają CYTOTOKSYCZNIE na komórki wątroby – zwyrodnienie i martwica oraz KANCEROGENNIE wywołując ich transformację nowotworową. Ponadto MUTAGENNIE na płody – obumieranie lub powstawanie potworkowatości.

MIKOTOSYNY NEFROTOKSYCZNE

 OCHRATOKSYNY A, B, C (najbardziej toksyczna A, najmniej B). Toksyny te może syntetyzować Aspergillus i Penicilium. Najwrażliwszy na te toksyny jest drób i trzoda chlewna.

DRÓB – biegunki będące następstwem zapalenia żołądka i jelit, (niekiedy martwicowego) oraz zapalenie wątroby. Ochratoksyna A wywiera silny supresyjny wpływ na układ immunologiczny.

ŚWINIE – zespół objawów pierwotnej nefropatii – atrofia kanalików i późniejszy zanik kłębuszków nerkowych oraz zwłóknienie miąższu kory nerek. Przyczyna wielomoczu i związanego z tym zwiększonego pragnienia. Utrata tą drogą wielu elektrolitów i białek, co prowadzi do zahamowania wzrostu. Niekiedy objawom tym towarzyszy zwyrodnienie wątroby, rzadko biegunka.

 CYTRYNINA wytwarzana przez Penicilium, szczególna wrażliwość indycząt i kacząt. Nefropatia – klinicznie biegunka i zwiększone pragnienie.

MIKOTOSYNY NEUROTOKSYCZNE – TREMORGENY

 Wytwarzane przez Penicilium i Aspergillus. Powodują drgawki.

 CYTREOWIRYDYNA (Pędzlaki) – toksyczna w szczególności dla mięsożernych (koty, psy) wywołuje porażenia (począwszy od ogona i tylnych kończyn, stopniowo dalsze partie ciała). Porażeniom towarzyszą wymioty i znaczny spadek ciepłoty wewnętrznej. Zejście śmiertelne jest następstwem porażenia ośrodka oddechowego.

 PATULINA – działa po podaniu pozajelitowym, wprowadzona doustnie traci swą patogenność w procesie trawienia. W weterynarii małe znaczenie. Dla ludzi stanowi ryzyko ze względu na jej kancerogenne i teratogenne działanie. Źródłem jej są spleśniałe gruszki i jabłka oraz soki.