k&

sgakga^im© fi paisożytoncse

Zapobieganie i zwalczanie

III WYDANIE

"VESALIUS"

UNIWERSYTECKIE WYDAWNICTWO MEDYCZN Kraków 1993

Choroby

zakaźne i pasożytnicze Zapobieganie i zwalczanie

AUTORZY:

Doc. dr hab. Aniela Adonajlo — PZH. Zakład Epidemiologii; Prof. dr hab. Zbigniew Anusz — PZH. Zakład Epidemiologii; Dr n. przyr. Aleksandra Bielicka — PZH. Zakład Zwalczania Skażeń

Biologicznych;

Prof. dr hab. Tadeusz Dzbeński — PZH. Zakład Parazytologii Lekarskiej; Dr n. med. Ewa Gonera — PZH. Zakład Epidemiologii; Prof. dr hab. Waleria Hryniewicz — PZH. Zakład Bakteriologii; Dr n. przyr. Wiesława Janaszek — PZH. Zakład Badania Surowic

i Szczepionek;

Doc. dr hab. Marek Jankowski — PZH. Zakład Wirusologii; Doc. dr hab. Zdzisław Jarząbek — PZH. Zakład Wirusologii; Prof. dr hab. Janusz Jełjaszewicz — PZH. Zakład Bakteriologii; Prof. dr hab. Stanisław Kałużewski — PZH. Zakład Bakteriologii; Prof. dr hab. Jan Kostrzewski — PZH. Zakład Epidemiologii; Dr n. przyr. Hanna Krzywicka — PZH. Zakład Zwalczania Skażeń

Biologicznych;

Prof. dr hab. Jerzy Kulczycki — Instytut Psychiatrii i Neurologii; Prof. dr hab. Wiesław Magdzik — PZH. Zakład Epidemiologii; oraz

Wojskowy Instytut Higieny i Epi­demiologii

Dr n. med. Jadwiga Meszaros — PZH. Zakład Bakteriologii; Prof. dr hab. Danuta Naruszewicz-Lesiuk — PZH. Zakład Epidemiologii; Dr n. przyr. Maria Nasiłowska — PZH. Zakład Parazytologii Lekarskiej; Prof. dr hab. Adam Nowosławski — PZH. Zakład Immunopatologii; Lek. wet. Anna Przybylska — PZH. Zakład Epidemiologii; Dr. n. med. Halina Rudnicka — PZH. Zakład Epidemiologii; Doc. dr hab. Danuta Seroka — PZH. Zakład Epidemiologii; Doc. dr hab. Hanna Stypułkowska-Misiurewicz — PZH. Zakład Bakteriologii; Dr n. med. Ireneusz Szczuka — Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc; Prof. dr hab. Wanda Szotowa — Instytut Matki i Dziecka; IProf. dr hab. Józef l'owpik\— Instytut Wenerologii AM w Warszawie; Doc. dr hab. Stanisława Tyłewska-Wierzbanowska — PZH. Zakład

Bakteriologii;

Prof. dr hab. Mirosław Wysocki — PZH. Zakład Statystyki Medycznej; Dr n. med. Jadwiga Żabicka — PZH. Zakład Epidemiologii;

Choroby

zakaźne i pasożytnicze Zapobieganie i zwalczanie

pod redakcją

Wiesława Magdzika III wydanie

Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne „Vesalius^v Kraków 1993

Wydawca:

Fundacja Szkoły Zdrowia Publicznego AM i UJ Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne Vesalius • ul. Wiślisko 1, 31-538 Kraków Tel./Fax: 2133 87

ISBN 83-85688-02-1

Skład: krakSET Kraków, ul. Halicka 9

Druk: DEKA Kraków, ul. Golikówka 7

SPIS TREŚCI

Przedmowa do trzeciego wydania (Jan Kostrzewski) 11 AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) — Zespól Nabytego Upośledzenia Odporności i inne postacie zakażenia HIV (Human Immunodeficiency Virus) (Wiesław

Magdzik, Adam Nowosławski) 15

Bąblowica (Aniela Adonajlo) 25

Biegunki dziecięce (Wanda Szotowa) 28

Błonica (Zbigniew Anusz) 35

Borelioza (Maria Nasiłowska) 40

Bruceloza (Danuta Seroka) 45

Campylobakterioza (Hanna Stypułkowska-Misiurewicz) . . 52 Chlamydiozy — ornithosis, psittacosis (Stanisława

Tylewska-Wierzbanowska) . • 56

Chlamydiozy przenoszone drogą płciową \(Józef TowtikA 60

Cholera (Danuta Naruszewicz-Lesiuk) 63

Choroba Creutzfeldta-Jakoba (Jerzy Kulczycki) .... 69 Choroba kociego pazura (Stanisława

Tylewska-Wierzbanowska) 72

Czerwonka bakteryjna (Aniela Adonajlo, Hanna

Stypułkowska-Misiurewicz) 75

Dur brzuszny (Ewa Gonera) 81

Dur powrotny (Jan Kostrzewski) 90

Dur wysypkowy (Jan Kostrzewski) 94

Dur wysypkowy szczurzy (Jan Kostrzewski) 100

Dury rzekome (Ewa Gonera) 102

" Dżuma (Danuta Seroka) 105

Filarioza (Tadeusz Dzbeński) 113

Glistnica (Aniela Adonajlo) 117

Gorączka denga (Jadwiga Żabicka) 121

Gorączki krwotoczne o etiologii wirusowej (Danuta Seroka) 126

• gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym . . . 127

• gorączka krwotoczna afrykańska — zakażenia wirusami Marburg i Ebola 130

• gorączka Lassa 135

Gorączka papataci (Jadwiga Żabicka) 141

Gorączka Q (Stanisława Tylewska-Wierzbanowska) . . . 144

Gruźlica (Ireneusz Szczuka) 148

Grypa (Marek Jankowski) 155

Grzybice skóry V Józef Towpik\ 161

• grzybica skóry owłosionej 161

• grzybica skóry nieowłosionej 165

• grzybice stóp 167

• grzybica paznokci 169

• zakażenia drożdżakowe 171

Kiła [Józef TowplZ] 174

• kiła jako choroba weneryczna 174

• kiła endemiczna . . . 181

Kłykciny koriczyste li" Józef Towpik l 183

Kokcidiozy przewodu pokarmowego (Tadeusz Dzbeński) 186

Krztusiec (Aniela Adonajło) 189

Lamblioza (Aniela Adonajło) 194

Legioneloza (Hanna Stypułkowska-Misiurewicz) .... 197

Leiszmanioza (Tadeusz Dzbeński) 203

• leiszmanioza skórna 203

• leiszmanioza trzewna (kala-azar) 206

Leptospirozy (Maria Nasiłowska) 209

Listerioza (Danuta Seroka) 215

Loaoza (Tadeusz Dzbeński) 220

Melioidoza (Danuta Seroka) 224

Mononukleoza zakaźna (Zbigniew Anusz) 226

Nosacizna (Danuta Seroka) 229

Odra (Danuta Naruszewicz-Lesiuk) 232

Onchocerkoza (Tadeusz Dzbeński) 238

Opryszczka zwykła (Halina Rudnicka) 241

Ospa małpia człowieka (Jan Kostrzewski) 244

' Ospa prawdziwa (Jan Kostrzewski) 248

Ospa wietrzna i półpasiec (Halina Rudnicka) 252

Owsica (Aniela Adonajło) 256

Pełzakowica — czerwonka pełzakowa (Aniela Adonajło) . 260

Pneumocystodoza (Aniela Adonajło) 264

Porażenie dziecięce (Zdzisław Jarząbek, Jadwiga Żabicka) 269

Posocznica noworodków (Wanda Szotowa) 275

Promienica (Zbigniew Anusz) 279

Pryszczyca (Danuta Ser oka) 282

Przywry — wywoływane nimi inwazje (Tadeusz

Dzbeński) 285

Riketsjozy (Jan Kostrzewski) 288

• gorączka plamista Gór Skalistych 289

• gorączka guzkowata 291

• dur kleszczowy Queensland 293

• północnoazjatycka kleszczowa riketsjoza .... 293

• ospa riketsjowa 294

• choroba tsutsugamushi (zwana również tyfusem) 296

• gorączka okopowa (gorączka wołyńska, gorączka pięciodniowa) 298

Różyca (Zbigniew Anusz) 301

Różyczka (HalinaRudnicka) 304

Rzeżączka If Józef Towbikl 309

Rzęsistkowica 'fozet i owpik Ą 314

Salmonelozy (Zbigniew Anusz) 316

Schistosomatoza (bilharcjoza) (Tadeusz Dzbeński) . . . 322

Świerzb (Zbigniew Anusz) 326

Tasiemczyce (Aniela Adonajlo) 329

Tężec (Zbigniew Anusz) 335

Toksoplazmoza (Tadeusz Dzbeński) 340

Trąd (Wiesława Janaszek) 345

Trypanosomatoza afrykańska (śpiączka afrykańska)

(Tadeusz Dzbeński) 351

Trypanosomatoza amerykańska (choroba Chagasa)

(Tadeusz Dzbeński) 355

Tularemia (Danuta Seroka) 358

• Wąglik (Danuta Seroka) 363

Węgorczyca — strongyloidoza (Aniela Adonajlo) .... 367 Wirusowe zapalenia wątroby (Wiesław Magdzik, Danuta

Naruszewicz-Lesiuk, Adam Nowosławski) 371

• wirusowe zapalenie wątroby typu A 373

• wirusowe zapalenie wątroby typu E 378

• wirusowe zapalenie wątroby typu B 380

• wirusowe zapalenie wątroby typu D 388

• wirusowe zapalenie wątroby typu C 391

Włosogłówczyca Trichurioza (Aniela Adonajlo) .... 395

Włośnica (Aniela Adonajlo) 398

Wszawica (Jan Kostrzewski) 403

Wścieklizna (Danuta Seroka) 407

Yersinioza (HannaStypulkowska-Misiurewicz) 415

Zakażenia arbowirusami ze szczególnym uwzględnieniem

kleszczowego zapalenia mózgu (Jadwiga Żabicka) . . 424

Zakażenia wirusem cytomegalii (Marek Jankowski) . . . 430 Zakażenia enterowirusami poza poliomyelitis

(Zdzisław Jarząbek) 437

Zakażenia gronkowcowe (Janusz Jaljaszewicz, Jadwiga

Meszaros) 443

Zakażenie wywołane przez Mycoplasna pneumoniae

(Stanisław Kalużewski) 448

Zakażenia paciorkowcowe (Waleria Hryniewicz, Ewa Gonera) 453

• zakażenie wywołane przez 5. pyogenes 455

• zakażenie wywołane przez S. agalactiae .... 463

• zakażenie wywołane przez S. pneumoniae .... 467 Zakażenie ostre wirusowe układu oddechowego poza grypą

(Marek Jankowski) 471

Zakażenia szpitalne (Janusz Jeljaszewicz, Waleria Hryniewicz,

Jadwiga Meszaros) 475

Zapalenia mózgu (Jadwiga Żabicka) 485

Zapalenie nagminne przyusznicy — świnka (Jadwiga Żabicka) 491

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (Jadwiga Żabicka) 496

• bakteryjne 496

• wirusowe 501

Zatrucia i zakażenia pokarmowe (Anna Przybylska) . . . 506

Zatrucia jadem kiełbasianym (Zbigniew Anusz) .... 512

Ziarnica weneryczna pachwin 1 (Józef I'owpik)\ 518

Zimnica (Tadeusz Dzbeński) 520

Żółta gorączka (Jadwiga Żabicka) 527

INFORMACJE UZUPEŁNIAJĄCE

Sytuacja epidemiologiczna chorób zakaźnych i pasożytniczych w Polsce na tle sytuacji światowej (Jan Kostrzewski,

Wiesław Magdzik) 533

Ważniejsze programy zwalczania chorób zakaźnych

i pasożytniczych w świecie (Jan Kostrzewski) . . . 546

Definicje najczęściej używanych pojęć epidemiologicznych

(Mirosław Wysocki) 558

Zasady dezynfekcji (Hanna Krzywicka) 566

Zasady sterylizacji materiałów i sprzętu medycznego

(Aleksandra Bielicka) 574

Wykaz ważniejszych aktów prawnych regulujących zapobieganie chorobom zakaźnym i pasożytniczym i ich zwalczanie (Halina Rudnicka) 578

Wyciąg najbardziej istotnych informacji z zakresu zapobiegania chorobom zakaźnym i pasożytniczym i ich zwalczania (Halina Rudnicka) 580

Adresy i telefony instytucji zajmujących się zapobieganiem

i zwalczaniem chorób zakaźnych (Halina Rudnicka) 585

PRZEDMOWA DO TRZECIEGO WYDANIA

W latach pierwszej i drugiej wojny światowej oraz bezpośred­nio po wojnach piętnowały Europę wielkie epidemie chorób zakaźnych — gruźlicy, grypy, epidemicznego duru wysypkowe­go, duru brzusznego, czerwonki bakteryjnej, chorób wenerycz­nych, malarii oraz chorób zakaźnych wieku dziecięcego, jak błonica, krztusiec i inne. Choroby zakaźne w owym czasie były pierwszą przyczyną zgonów, a zwalczanie ich było najważniej­szym zadaniem publicznej służby zdrowia.

W drugiej połowie lat czterdziestych i w latach pięćdziesią­tych stopniowo zmniejszało się zagrożenie tymi chorobami w Eu­ropie i w Polsce, zaś w latach sześćdziesiątych i siedemdziesiątych doprowadzono do znacznej redukcji lub nawet do wykorzenienia niektórych chorób jak ospa prawdziwa, epidemiczny dur wysyp­kowy, błonica. Uzyskane wyniki uśpiły czujność służb zdrowia krajów europejskich oraz odwróciły uwagę od problematyki zapobiegania chorobom zakaźnym i ich zwalczania. Po sukcesie jakim było wykorzenienie ospy prawdziwej w całym świecie, pod koniec lat siedemdziesiątych, lata osiemdziesiąte przyniosły jed­nak nowe poważne zagrożenie — zespół nabytego upośledzenia odporności — AIDS. Nowa sytuacja epidemiologiczna zmusza do zrewidowania strategii zwalczania chorób zakaźnych w Euro­pie i w świecie. Szybkie rozpowszechnianie się zakażeń wirusem HIV oraz zachorowań na AIDS jest alarmującym sygnałem ostrzegawczym dla służb zdrowia wszystkich krajów, zmuszając do ponownego zainteresowania się zwalczaniem chorób zakaź­nych.

Zagrożenie zdrowia ludności krajów Europy i uprzemy­słowionych krajów innych regionów świata wynika nie tylko z pojawienia się nowych chorób zakaźnych ale również z powodu szerzenia się znanych od dawna zakażeń związanych z nosiciel­stwem, jak: wirusowe zapalenie wątroby, dur brzuszny, czerwon­ka, cholera. Poważne zagrożenie stanowi ponadto duży ruch ludności: turystyczny, handlowy, przesiedleńczy, w poszukiwa­niu pracy; ruch na osi wschód-zachód i południe-północ. Zwięk­sza się liczba i częstość zatruć pokarmowych, zakażeń wewnątrz szpitalnych i wewnątrz zakładowych. Sytuacja ta zmusza do zainteresowania problematyką zwalczania chorób zakaźnych nie tylko specjalistów epidemiologów i lekarzy chorób zakaźnych, ale również lekarzy ogólnych, lekarzy ośrodków zdrowia i przycho­dni, lekarzy szkolnych i innych.

Potrzebom upowszechnienia podstawowych informacji o za­pobieganiu chorobom zakaźnych i ich zwalczaniu wychodzą na przeciw autorzy książki pod redakcją Wiesława Magdzika, pt. „Choroby zakaźne i pasożytnicze. Zapobieganie i zwalczanie". Inicjatorem książki był Wiesław Magdzik, a pierwsze wydanie, w nakładzie ponad 10 000 egzemplarzy ukazało się pod koniec 1982 r. Książka wzbudziła żywe zainteresowanie a nakład szybko został wyczerpany. Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich zwrócił się więc o opracowanie drugiego wydania, które ukazało się w grudniu 1986 r., w nakładzie 10 000 egzemplarzy i poprze­dziło je zebranie krytycznych uwag czytelników, prowadzące do spotkania autorów z odbiorcami książki — przedstawicielami różnych środowisk medycznych, zwłaszcza z lekarzami pracują­cymi w służbie sanitarno-epidemiologicznej — w celu przedys­kutowania zmian zamierzonych w drugim wydaniu książki oraz uzupełnienia jej treści. Uwzględniając uwagi i życzenia czytel­ników wprowadzono do książki nowe rozdziały poświęcone np. gorączce krwotocznej z zespołem nerkowym, legionelozie, ze­społowi nabytego upośledzenia odporności — AIDS, a ponadto wzbogacono niektóre rozdziały. Zmieniono również układ po­szczególnych rozdziałów, dążąc do ujednolicenia ich formy i spo­sobu przedstawienia treści. W oddzielnym rozdziale przedstawio­no możliwości przeprowadzenia rzadko wykonywanych lub wy­soko specjalistycznych badań laboratoryjnych, niezbędnych dla potwierdzenia rozpoznania chorób zakaźnych i pasożytniczych. Opracowano również wyciąg z ważniejszych aktów prawnych dotyczących zapobiegania i zwalczania chorób zakaźnych i paso­żytniczych. Pomocnicze rozdziały umieszczono na końcu książki.

Dalsze zmiany wprowadzono do trzeciego wydania, o które zwrócił się do redaktora książki i jej autorów Państwowy Zakład

Wydawnictw Lekarskich. Postanowiono uzupełnić treść następu­jącymi rozdziałami: kokcidioza przewodu pokarmowego, promie- nica, borełioza, zakażenia wywołane przez Papilloma virus, condylomata acuminata, zasady przeprowadzania dezynfekcji, zasady przeprowadzenia sterylizacji materiału i sprzętu medycz­nego. Dokonano również zmiany tytułów trzech rozdziałów i rozszerzono zespół autorów.

Książka jest pomyślana przede wszystkim jako vademecum dla lekarzy praktyków i pracowników służby sanitarno-epidemio- logicznej. Nie może ona sprostać wymaganiom podręcznika akademickiego, co wymagałoby znacznego rozbudowania strony klinicznej. Jednakże jako uzupełnienie podręczników klinicznych, książka powinna służyć zarówno praktyce lekarskiej w zapobiega­niu i zwalczaniu chorób zakaźnych i pasożytnicznych, jak i jako źródło informacji, dla studentów medycyny i lekarzy.

Jan Kostrzewski

AIDS

(ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME) —

ZESPÓŁ NABYTEGO UPOŚLEDZENIA ODPORNOŚCI I INNE POSTACIE ZAKAŻENIA HIV (HUMAN IMMUNO­DEFICIENCY VIRUS)

1. Określenie.

Choroba znana jako AIDS w krajach o zasięgu języka angielskiego, jako SIDA — w krajach o zasięgu języka francus­kiego, jako SPID — w krajach o zasięgu języka rosyjskiego, jest kończącą się, jak dotąd, zgonem, postacią zakażenia HIV (Human immunodeficiency virus), który powoduje upośledzenie odporno­ści komórkowej. Wirus ten, po zakażeniu przed wystąpieniem AIDS, może ponadto wywołać inne postacie zakażenia, tj. stan bezobjawowego nosicielstwa, limfadenopatię uogólnioną oraz zespół określony jako ARC (AIDS Related Complex).

1. Charakterystyka kliniczna.

Wirus po zakażeniu utrzymuje się w organizmie człowieka do końca życia. Człowiek ten może zakażać innych. Po kilku tygodniach od wtargnięcia do organizmu mogą wystąpić na ogól krótkotrwałe objawy związane z zakażeniem (gorączka, objawy mononukleozopodobne rzadziej nuerologiczne).

Po upływie około 8 tygodni (rzadziej po dłuższym okresie) od zakażenia pojawiają się przeciwciała, które utrzymują się, podob­nie jak wirus, do końca życia (ewentualny spadek w okresie agonalnym). Od momentu pojawienia się przeciwciał zakażenie może być rozpoznane rutynowo stosowanymi testami serologicz­nymi. Natomiast do chwili pojawienia się przeciwciał nie ma możliwości wykrycia zakażenia rutynowo stosowanymi testami, mimo, że człowiek ten może stanowić źródło zakażenia dla innych osób. (Testy pozwalające stwierdzić obecność HIV lub jego antygenów nie są stosowane rutynowo).

W zasadzie rozróżnia się cztery postacie zakażenia HIV:

1. bezobjawowe nosicielstwo;

2. limfadenopathia uogólniona, którą można rozpoznać wów­czas, gdy u osoby zakażonej stwierdza się powiększenie węzłów chłonnych w dwu odległych od siebie miejscach z wyłączeniem okolicy pachwinowej, najczęściej węzłów szyji i karku, utrzymu­jące się przez okres co najmniej 3 miesiący;

3. ARC (AIDS related complex) — utrzymująca się przez co najmniej miesiąc biegunka, astenia, gorączka (stała lub okreso­wa), utrata masy ciała (powyżej 7 kg lub powyżej 10% należnej), nocne poty, kaszel, rzadziej świąd skóry lub wysypka;

4. AIDS, którego objawy kliniczne są związane głównie z wystąpieniem powikłań typowych dla stanów upośledzonej odporności komórkowej.

Powikłaniami tymi mogą być:

• zakażenie oportunistyczne dotyczące głównie płuc, mózgu, opon mózgowo-rdzeniowych oraz przewodu pokarmowego. Stwierdza się je u 60-70 % chorych. Najczęściej występują zapalenia płuc wywołane przez Pneumocystis carinii. Ponadto występują zakażenia wywołane przez inne pierwotniaki, grzyby, bakterie, wirusy (jak np. Aspergillus, Candida, Cryptococcus neoformans, CMV i inne wirusy grupy herpes, mykobakterium avium intracellulare, Nocardia i Toxoplasma), a także w nie­których krajach stosunkowo często gruźlica płuc i pozapłucna. Chorzy ci przeżywają przeciętmie około 6 miesięcy. Okres przeżycia praktycznie nie przekracza 2 lat;

• procesy nowotworowe, które stwierdza się u 10-25 % chorych. Najczęściej jest to rozsiana-agresywna postać mięsaka Kaposi'cgo (skórna i trzcwna). Stwierdzono ponadto inne no­wotwory (chłoniaki nieziarnicze, raki jamy ustnej, odbytu, białaczki). U chorych z mięsakiem Kaposi'ego średni okres przeżycia wynosi 16-17 miesięcy. Okres 2 lat przeżywa 25% chorych.

• stwierdza się zachorowania powikłane zarówno zakażenia­mi oportunistycznymi jak i procesami nowotworowymi. Są to ciężko przebiegające przypadki.

Ponadto występują:

• postacie przebiegające z encefalopatią objawiającą się daleko posuniętym otępieniem jako wynik działania HIV na centralny układ nerwowy.

• postacie przebiegające z dużego stopnia ogólnym wynisz­czeniem.

W tej postaci choroby (AIDS) nie spostrzegano powrotu odporności komórkowej, cofnięcia się objawów encefalopatii lub uogólnionego wyniszczenia do normy. Choroba kończy się zgonem.

W przebiegu choroby obserwuje się następujące odchylenia w wyniku badań laboratoryjnych: zwiększenie limfocytów T sup- resorowych i zmniejszenie liczby limfocytów T pomocniczych, a w skutek tego zmniejszenie wartości stosunku liczby limfocytów T pomocniczych do liczby limfocytów T supresorowych. Stosu­nek ten, który u zdrowych ludzi wynosi 1, 4-2, 5 zmniejsza się do 0,6 lub niżej. Ponadto występuje niedokrwistość, leukopenia, trombocytopenia, limfopenia, zmniejszony odczyn blastyczny limfocytów krwi obwodowej w stosunku do mitogenów (np. fitohemaglutyniny), anergia skórna wobec zespołu antygenów testowych (np. tuberkulina, Candida, tężec, świnka) oraz miernie zwiększone stężenie krążących kompleksów immunologicznych. W badaniu histopatologicznym powiększonego węzła chłonnego we wczesnym okresie limfadenopatii spostrzega się obraz nie­swoistej aktywacji.

3. Czynnik etiologiczny.

Wirus należący do retrowirusów, blisko spokrewniony z wi­rusem HTLV-I uważanym za czynnik etiologiczny białaczki z komórek T osób dorosłych i z wirusami wywołującymi upośledzenie odporności u małp (SIV). Na kongresie AIDS (czerwiec 1986 r.) ustalono jednolitą jego nazwę: HIV — Hu­man Immunodeficiency Virus (poprzednie nazwy: HTLV-III lub LAV). Jest to wirus limfotropowy niszczący limfocyty pomocnicze T. W budowie jego wyróżnia się część powie­rzchniową (otoczkę) i rdzeniową zawierającą DNA i odwrotną transkryptazę. Stosunkowo łatwo ulega zmianom mutacyjnym zwłaszcza w obrębie antygenów części powierzchniowej. Wyró­żnia się obecnie szczepy klasyczne zwane HIV! i szczepy zmienione antygenowo zwane HIV₂, stwierdzone zwłaszcza w zachodniej Afryce, a w Europie szczególnie w Portugalii, HIV jest wrażliwy na czynniki zewnętrzne. Temperatura 56°C inak- tywuje go w ciągu 30 min. Spośród środków dezynfekcyjnych przejawiają szczególną skuteczność związki zawierające czynny chlor.

4. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

4. Źródło zakażenia.

Zakażony człowiek od ok. 2 tygodni po zakażeniu do śmierci we wszystkich etapach i w postaciach zakażenia.

4. Drogi szerzenia.

Sposób szerzenia zbliżony do szerzenia się wirusa zapalenia wątroby typu B. Wirus znajduje się w płynach ustrojowych, wydzielinach i wydalinach człowieka zakażonego, w większości z nich w mianie, które nie ma szans wywołania zakażenia. Nośnikiem zarazka jest: nasienie męskie, krew, wydzielina po­chwy i macicy, gdzie występuje on w odpowiednio wysokim mianie. Rolę nośnika mogą odegrać również inne płyny ustro­jowe, wydzieliny i wydaliny w przypadku jeśli zawierają krew. Preparaty krwiopochodne poza czynnikiem krzepnięcia VIII i IX nie odgrywały roli nośnika zarazka. Prawdopodobnie obróbka termiczna lub alkoholowa jest dostatecznym czynnikiem inakty- wującym HIV. Na podstawie pojedynczych, nie w pełni potwier­dzonych, obserwacji, można przypuszczać, że w pewnych przy­padkach mleko kobiece może odegrać rolę nośnika zarazka.

Choroba szerzy się drogą pozajelitową:

• drogą naruszenia ciągłości tkanek, tj. przez przetoczenie zakażonej krwi, osocza, czynników krzepnięcia VIII lub IX, dokonywanie injekcji lub naruszenia ciągłości tkanek zakażonym niewysterylizowanym sprzętem, a także przez przeszczepienie tkanek i drogą sztucznego zapłodnienia;

• drogą bliskiego, ścisłego kontaktu, tj. kontaktu seksualnego zwłaszcza homoseksualnego;

• drogą wertykalną, tj. zakażenie dziecka od matki najczęściej w trakcie akcji porodowej, rzadziej w okresie życia płodowego lub po urodzeniu.

Wirus nie szerzy się przez owady ssąco-klujące (komary), drogą pokarmową, drogą kropelkową, jak również drogą przypad­kowego kontaktu.

Prawdopodobieństwo zakażenia drogą przetoczenia zakażonej krwi lub preparatów krwiopochodnych wynosi powyżej 90 %, drogą zakażenia wertykalnego — 35-50 %, drogą niesterylizowanych strzykawek około 1%, drogą kontaktu seksualnego około 1%.

7. Wrota zakażenia.

Naruszona ciągłość powłok ciała (uszkodzona skóra lub błona śluzowa).

7. Okres wylęgania.

Długi i bardzo zróżnicowany. Od zakażenia do wystąpienia AIDS upływa od kilku miesięcy do 10 lat, a nawet dłużej (przeciętnie 4-5 lat).

7. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Zarazek znajduje się we krwi, w spermie, w wydzielinach pochwy i szyjki macicy a w małych ilościach również w innych płynach ustrojowych, wydzielinach i wydalinach, we wszystkich etapach i postaciach zakażenia. W sprzyjających okolicznościach może dochodzić do zakażenia innych osób.

7. Odporność populacji.

Dotychczas brak ścisłej informacji. Przyjąć należy istnienie powszechnej wrażliwości na zakażenie po przełamaniu bariery w postaci ciągłości tkanek i po wtargnięciu do organizmu odpowiedniej ilości zarazka.

7. Występowanie.

Choroba opisana po raz pierwszy w grudniu w 1981 r. Jak wynika z badań retrospektywnych pojawiła się w latach siedem­dziesiątych najprawdopodobniej w Afryce. Od tamtej pory stop­niowo zwiększa się obszar, na którym występuje. Do 1988 r. notowano stały wzrost liczby zakażeń HIV i zachorowań na AIDS.

Zależnie od aktywności dróg i sposobów szerzenia się za­chorowań w poszczególnych krajach (kontynentach), w świecie można wyróżnić pod względem sytuacji epidemologicznej AIDS następujące 3 regiony:

— Afryka — zakażenie szerzy się przede wszystkim drogą kontaktów heteroseksualnych, drogą wertykalną, a także drogą zabie­gów medycznych i niemedycznych związanych z naruszeniem ciągło­ści tkanek. Stosunek zachorowań kobiet do mężczyzn zbliżony 1:1;

• Ameryka i kraje Europy Zachodniej ze szczególnym nasileniem w Stanach Zjednoczonych — zakażenie szerzy się głównie drogą kontaktów homoseksualnych oraz wśród nar­komanów pobierających środki uzależniające dożylnie niesteryl- nym sprzętem. Zakażenia przez czynnik krzepnięcia VIII i IX oraz transfuzje krwi istotne w pierwszych latach szerzenia się HIV, zostały wyeliminowane z chwilą wprowadzenia badania dawców w kierunku anty HIV i rezygnowania z dawców zakażo­nych. Stosunek zachorowań kobiet do mężczyzn 1:10 a nawet 1:20, wyjątkowo ponad 1:20;

• kraje Europy Wschodniej, Azja, Oceania, Australia, gdzie na ogół liczby zakażeń HIV i zachorowań na AIDS są niskie; w kształtowaniu się sytuacji epidemiologicznej odgrywa rolę bardziej przypadkowość niż utrwalone reguły, znaczną rolę odgrywają przypadki zawleczone. W regionie tym powoli zaczy­nają się wyłaniać problemy związane z szerzeniem się AIDS, które mogą spowodować podział na szereg subregionów. Wymie­nić można: zakażenia drogą zabiegów medycznych związanych z naruszeniem ciągłości tkanek szerzące się w postaci zakażeń szpitalnych (Związek Radziecki, Rumunia), tego typu zakażenia mogą odegrać dużą rolę w niektórych krajach tego regionu; liczne zakażenia narkomanów (np. w Polsce); liczne zakażenia drogą kontaktów heteroseksualnych (np. wysokie odsetki zakażeń prostytutek w Tajlandii).

We wszystkich regionach 40-50% zachorowań na AIDS stanowią osoby w wieku 30-39 lat, a 80-90% osoby w wieku 20-49 lat. U dzieci i młodzieży zachorowania w pierwszych dziesięciu a nawet pięciu latach życia występują częściej, niż u dzieci starszych. Zachorowania występują szczególnie często w dużych aglomeracjach miejskich.

Jako grupy wysokiego ryzyka zakażeń HIV wymienia się: homoseksualistów, biseksualistów, prostytutki, narkomanów, chorych na hemofilię, seksualne partnerki biseksualistów i osób zakażonych HIV.

12. Rozpoznanie.

A. Kliniczne — na podstawie obrazu klinicznego i przebiegu choroby z uwzględnieniem przesłanek epidemiologicznych (gru­py ryzyka). Chorego z objawami wskazującymi na niedobór komórkowej odporności, który nie wykazuje znanej i istotnej przyczyny niedoboru tej odporności ani jej spadku należy pode­jrzewać o AIDS.

B. Laboratoryjne — stwierdzenie obecności przeciwciał anty HIV w teście przesiewowym (ELISA) i w tekście potwierdzenia (Western-Blot). Testy przesiewowe w Polsce wykonują: Instytut Hematologii i Transfuzjologii i Stacje Krwiodawstwa (dla potrzeb krwiodawstwa), Instytut Wenerologii AM w Warszawie (dla osób podejrzanych o możliwość zakażenia drogą seksualną i dla nie­których innych grup jak studenci zagraniczni, narkomani), In­stytut Medycyny Morskiej i Tropikalnej (dla tzw. ludzi morza), niektóre Wojewódzkie Stacje Sanitarno-Epidemiologiczne, nie­które inne laboratoria. Testy potwierdzenia wykonuje Państwowy Zakład Higieny, Instytut Hematologii i Transfuzjologii (dla służby krwi) oraz Instytut Wenerologii AM w Warszawie, Wojewódzki Zespół Chorób Zakaźnych w Gdańsku, Wojewódzka Przychodnia Dermatologiczna w Katowicach, Klinika Chorób Zakaźnych AM w Krakowie, Specjalistyczny Dermatologiczny Zespół Opieki Zdro­wotnej w Łodzi, Klinika Chorób Zakaźnych AM we Wrocławiu.

Stan upośledzenia odporności komórkowej może być udoku­mentowany laboratoryjnie przez określenie stosunku liczbowego limfocytów T pomocniczych do limfocytów T supresorowych.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — osoby z grup ryzyka i zakażonych HIV eliminować spośród dawców krwi, nasienia

1. tkanek. Zakażenie HIV jest możliwe do stwierdzenia po upływie

2. miesięcy od zakażenia (tj. po serokonwersji) przy pomocy testu serologicznego przesiewowego (ELISA) z potwierdzeniem pozy­tywnego wyniku testem potwierdzenia (Western-Blot). W okresie 2 miesięcy od zakażenia możliwe jest orzeczenie o zakażeniu na podstawie badania wykonanego po upływie 2 kolejnych miesięcy, tj. po wystąpieniu serokonwersji. Metodę tę stosuje się w stosun­ku do dawców nasienia badając ich dwukrotnie: w dniu pobrania nasienia i po 2 miesiącach tj. w dniu jego zastosowania (przez okres 2 miesiący nasienie pozostaje zamrożone). Nie ma technicz­nej możliwości takiego postępowania w stosunku do dawców krwi. W przypadkach pilnych w stosunku do dawców tkanek (np. ze zwłok) stosuje się testy natychmiastowe. Rutynowo nie stosuje się testów wirusologicznych polegających na wyizolowaniu wi­rusa.

W kontaktach seksualnych — stosowanie zasady jednego partnera (hetero lub homoseksualnego).

Umieszczenie w szpitalu (oddziale) zakaźnym unieszkodliwia zakażonego lub chorego jako źródło zakażenia.

Kobietom zakażonym HIV zaleca się niezachodzenie w ciążę. Kobietom zakażonym, które zaszły w ciążę powinno się podawać informację o 10-20% prawdopodobieństwie urodzenia dziecka zakażonego HIV.

B. Przecięcie dróg szerzenia. Stosowanie sterylnego sprzętu do naruszenia ciągłości tkanek, tak, dla zabiegów medycznych, jak i niemedycznych. Może to być sprzęt jednorazowego użytku, lub prawidłowo wysterylizowany sprzęt wielokrotnego użytku. Problemem pociągającym za sobą dużego stopnia trudności jest zapewnienie sterylnego sprzętu dla narkomanów. Próby dostar­czenia im sprzętu jednorazowego użytku spotykają się z oporami ze strony społeczeństwa.

Stosowanie ochron osobistych (gumowych rękawiczek, w uzasad­nionych przypadkach przyłbic na twarz, itp.) podczas zabiegów dokonywanych osobom zakażonym HIV i chorym na AIDS a także osobom w stosunku do których brak jest informacji o stanie ich zakażenia, jak również przy manipulacji z materiałem (płynami ustrojowymi, tkankami, wydalinami, wydzielinami, zwłaszcza zawierającymi krew lub spermę) pochodzącym od takich ludzi. W związku z tym praktycznie należy wszystkie zabiegi i każdą manipulację z materiałem pochodzącym od ludzi dokonywać w gumowych rękawiczkach.

Postępowanie z zakażonym sprzętem służącym do naruszenia ciągłości tkanek powinno odbywać się z zachowaniem dużej ostrożności dla uniknięcia ukłuć i innego typu skaleczeń, tak podczas zabiegów jak i poza nimi.

Tam gdzie istnieje uzasadnienie stosować należy częste zabie­gi dezynfekcyjne przy użyciu np. rozcieńczonego wodą w stosun­ku 1:10 roztworem podcholorynu sodu lub 2,5% do 5% roz­tworu chloraminy T.

Zgodnie z zasadami etyki zawodowej pracownik służby zdro­wia nie ma prawa odmówić pomocy zakażonemu HIV bądź choremu na AIDS. Ma prawo do stworzenia warunków zabez­pieczających go w maksymalnym stopniu przed zakażeniem.

Stosowanie ochrony osobistej w postaci prezerwatyw przy kontaktach hetero i homoseksualnych (zwłaszcza w przypadku niestosowania wyżej wymienionej zasady jednego partnera) nale­ży również do postępowania zmierzającego do przecięcia dróg szerzenia.

Jak wynika z wyżej przedstawionych zasad profilaktycznych zakażenia HIV zarówno w zakresie unieszkodliwienia źródła zakażenia jak i przecięcia dróg szerzenia wiele z nich polega na stosowaniu określonego indywidualnego postępowania przez po­szczególne osoby, a zwłaszcza postępowania w sytuacjach intym­nych łącznie np. ze zmianą stylu życia. Dlatego też w profilaktyce zakażeń HIV tak ważna rola przypada umiejętnie stosowanej oświacie zdrowotnej. Jej skuteczność w tej dziedzinie ocenia się już jako bardzo wysoką.

Ponadto ze względu na specyficzny charakter choroby między innymi dla uzyskania powodzenia działania profilaktycznego konieczne jest ścisłe przestrzeganie zasad tajemnicy lekarskiej.

100. Zwiększenie odporności. W wielu ośrodkach są prowadzone badania nad opracowaniem szczepionki zwiększającej odporność przeciw HIV. Dotychczas szczepionki takiej nie opracowano.

     4. Postępowanie podczas epidemii. Dotychczas opisane epi­demie zakażeń HIV przebiegały w postaci zakażeń szpitalnych. Wprowadzenie wyżej wymienionych zasad dotyczących stosowa­nia sterylnego sprzętu do zabiegów związanych z naruszeniem ciągłości tkanek, eliminacja osób zakażonych HIV spośród daw­ców krwi, odpowiednie postępowanie personelu powinno prze­rwać łańcuch zakażeń.

Szerzenie się zakażeń wśród niektórych grup narkomanów może przybierać również formę epidemii. Postępowanie w takich sytuacjach wykracza poza to opracowanie.

14. Leczenie swoiste.

Z licznych przebadanych środków jedynie lek o nazwach: retrovir, azidotymidyna (AZT), zidovudine, 3-azido-3deoxy- thymidine można zaliczyć do leków swoistych. Zastosowany chorym na AIDS powoduje wydłużenie okresu przeżycia i zmniejszenie nasilenia objawów. Zastosowany osobom zakażo­nym HIV prawdopodobnie zapobiega wystąpienu AIDS.

Ponadto stosuje się leczenie powikłań — zależnie od ich rodzaju.

15. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce. Choroba (AIDS) jest objęta listą chorób zakaźnych podlegających obowiązkowi leczenia (Roz­porządzenie Rady Ministrów z dnia 21 października 1986 r. — Dz. U. Nr 40 poz. 197). Zgodnie z zaleceniem Krajowego Zespołu Specjalistycznego d/s Higieny, Epidemiologii i Chorób Zakaźnych rejestrowanie i zgłaszanie choroby odbywa się w Wo­jewódzkich Stacjach Sanitarno-Epidemiologicznych przy zacho­waniu zasad tajemnicy lekarskiej. Poza zgłaszaniem zachorowań na AIDS powyższy zespół proponuje zgłaszanie zakażeń bezob- jawowych HIV, oraz innych postaci zakażeń w ustalonym trybie do Państwowego Zakładu Higieny.

    2. Międzynarodowe — brak. Istniejące zalecenia Światowej Organizacji Zdrowia w postaci np. Globalnego Programu Zwal­czania AIDS są na ogół wykorzystywane przez poszczególne kraje.

16. Uwaga uzupełniająca.

Szybki rozwój wiedzy o HIV, zakażeniu HIV, różnych jego postaciach łącznie z AIDS , sposobach postępowania stwarza sytuację, że informacje podane w powyższym rozdziale, opra­cowane w 1990 r. mogą się stosunkowo szybko zdezaktualizować.

BĄBLOWICA

(ECHINOCOCCOSIS, HYDATIDOSIS)

1. Określenie.

Inwazyjna choroba odzwierzęca, wywołana larwalną postacią tesiemca wieńcogłowego, z gatunku E. granulosus lub rzadko — E. multilocularis.

1. Charakterystyka kliniczna.

Charakter i przebieg choroby zależy od wielkości, liczby i umiejscowienia pęcherzy larwalnych. Powoli rozwijające się pęcherze mogą osiągnąć duże rozmiary, wywołując zmiany ucis­kowe, mechaniczne, toksyczne i alergiczne. Najczęściej usadawia- ją się w wątrobie, rzadziej w płucach, a także w nerce, sercu, kościach, ośrodkowym układzie nerwowym, gałce ocznej i in. Usadowione w narządach ważnych dla życia mogą powodować ciężkie objawy i zgon. Czasem nieduże pęcherze nie dają ob­jawów za życia i zwapniałe cysty znajduje się przypadkowo na zdjęciu rentgenowskim lub podczas sekcji. Przebieg bąblowicy wywołanej przez E. multilocularis ma cechy nowotworu złoś­liwego (przerzuty) i rokuje niepomyślnie.

1. Czynnik etiologiczny.

Dojrzała postać tasiemca Echinococcus granulosus ma dłu­gość 2-6 mm, uzbrojoną główkę i 3-4 człony, z których tylko ostatni jest członem dojrzałym. W stadium larwalnym mają postać pęcherzy, których wnętrze wypełnione jest licznymi skole- ksami, stanowiącymi zaczątek przyszłych tasiemców. Bąblowiec E. granulosus jest jednojamowy, a jego dojrzała postać pasożytuje w jelicie cienkim zwierząt mięsożernych, domowych i dzikich (pies, kot, wilk, szakal, kojot, lis i in.). Żywicielami pośrednimi są liczne domowe i dzikie przeżuwacze (owce, bydło i z wszyst- kożernych — świnie) oraz człowiek-żywiciel przypadkowy. Doj­rzały tasiemiec wielojamowy — E. multilocularis, żyje w jelicie cienkim zwierząt mięsożernych (lis, wilk, także psy i koty domowe), a żywicielami pośrednimi są drobne gryzonie (myszy). Bąblowiec wielojamowy usadawia się najczęściej w wątrobie, penetruje w głąb tkanki a na zewnątrz rozrastają się pęcherze, skąd następuje rozsianie do płuc i innych narządów.

1. Rezerwuar zarazka.

Zwierzęta mięsożerne, domowe i dzikie.

1. Źródło zakażenia.

W naszych warunkach pies, rozsiewający jaja do środowiska.

1. Drogi szerzenia.

Przez spożycie jaj tasiemca bąblowcowego z pokarmem lub wodą, dokąd dostały się z kałem zakażonych zwierząt. Jaja mogą zostać przeniesione na rękach bezpośrednio do ust. U zakażonego psa jaja mogą się znajdować na jego sierści, pysku, języku (oblizuje okolice odbytu) i na różnych przedmiotach środowiska zewnętrznego. Jaja są odporne na niską temperaturę i środki chemiczne, a wrażliwe na wysychanie: mogą przez kilka miesięcy dojrzewać na pastwiskach, w ogrodach i wokół domu. Psy zaka­żają się postacią larwalną tasiemca zjadając narządy wewnętrzne (surowe) zwierząt zarażonych bąblowcem.

1. Wrota zakażenia.

Jama ustna — przewód pokarmowy.

1. Okres wylęgania.

Od kilku miesięcy do kilku lat.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Psy zaczynają wydalać jaja pasożyta w 7 tygodniu po zaraże­niu. Dorosłe pasożyty mogą żyć 2-3 lata. Człowiek nie jest nosicielem dojrzałych pasożytów. Postać larwalna bezpośrednio nie przenosi się od człowieka do człowieka lub z jednego pośredniego żywiciela na drugiego.

1. Odporność populacji.

Wrażliwość powszechna: większe ryzyko zakażenia ponoszą leśnicy, osoby zajmujące się łowiectwem oraz pracownicy rolni.

1. Występowanie.

Tasiemiec wieńcoglowy jest rozpowszechniony głównie w krajach, w których psy są używane do pilnowania trzód zwierząt, a człowiek ma bliski kontakt z psem. Do terenów enzootycznych zaliczane są kraje Ameryki Południowej, Środ­kowego Wschodu, Azji, Północnej Afryki, Australii. Wśród krajów europejskich — Anglia, Austria, Cypr, Francja, Grecja, RFN, Szwajcaria, Włochy. E. multilocularis jest rozpowszech­niony na Alasce, pojawia się w Kanadzie i płn. wsch. części USA, także w Europie (Szwajcaria).

W Anglii w latach 1980-1989 zanotowano 169 zachorowań bąblowicy (E. granulosus) u ludzi (od 6 do 34 zachorowań rocznie). W Szwajcarii w latach 1970-1983 rozpoznano 445 przypadków bąblowicy, w tym 145 (33%) E. multilocularis i 300 (67%) E. granulosus. Zapadalność dla ogółu mieszkańców wynosiła 0,18 na 100 000, zaś dla osób zatrudnionych w rolnictwie — 0,72 na 100 000. Śmiertelność w przypadkach E. multilocularis wyniosła 18,6%, w przyp. E. granulosus — 3,3%. W północnej części Szwajcarii, wśród 17166 dawców krwi mieszkających w 10 kantonach, rozpoz­nano 2 przypadki E. multilocularis (potwierdzone radiologicznie i innymi metodami), odpowiadało to współczynnikowi 11,6 na 100 000 mieszkańców na danym terenie i 0,01 % wśród dawców krwi.

W Polsce przypadki bąblowicy u ludzi zdarzają się spora­dycznie. Wśród zwierząt rzeźnych wykrywa się bąblowicę częś­ciej u Świn i owiec, rzadziej u bydła.

1. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — objawy mało charakterystyczne, zależą od liczby pęcherzy, ich umiejscowienia i rodzaju powikłań; wykonuje się badania radiologiczne, tomografię komputerową, ultrasonografię.

   2. Laboratoryjne — badania serologiczne: odczyn precypita- cji w żelu, immunoelektroforezę, odczyn hemaglutynacji biernej — wykonuje Zakład Parazytologii PZH.

2. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — systematyczne odrobaczanie psów; ochrona psów przed zarażeniem larwami tasiemca wieńcogłowego; usuwanie psów bezpańskich.

2. Przecięcie dróg szerzenia — przestrzeganie zasad higieny osobistej; dokładne mycie rąk przed jedzeniem i przygotowywa­niem posiłków oraz po kontakcie z psem; ścisła kontrola trawo- żernych zwierząt, aby psy nie miały dostępu do niegotowanych odpadków i nie spożywały narządów dzikich zwierząt. Na tere­nach wysoce endemicznych likwidacja dzikich i wałęsających się psów, wilków, kojotów, lisów. Ograniczenie do minimum popu­lacji psów domowych; wykrywanie i leczenie zakażonych psów. Koordynacja programów krajów sąsiadujących, w których bąblo- wica występuje endemicznie, w zakresie zwalczania inwazji u zwierząt i regulowanie migracji psów ze znanych terenów enzootycznych.

3. Zwiększenie odporności — nie istnieje

4. Postępowanie podczas epidemii — u ludzi epidemie bąblownicy niew występują

   14. Leczenie swoiste.

W przypadku E. granulosus — chirurgiczne usunięcie izo­lowanych cyst. W przypadku nieoperacyjnych — Mebendazol (Vermox) tabl. a'500 mg 2-3 razy dziennie przez 4-6 dni. W przypadku E. multilocularis — Mebendazol w wysokich dawkach - 20 tbl. dziennie przez szereg lat (hamują wzrost pasożyta i powstawanie przerzutów).

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — obowiązek zgłaszania i reje­stracji, jak inwazje tasiemczycowe.

    2. Międzynarodowe — brak.

BIEGUNKI DZIECIĘCE

(DIARRHOEA INFANTUM) 1. Określenie.

Według definicji ŚOZ biegunką u dziecka w wieku 0 — 2 lata nazywamy stan, w którym dziecko oddaje 3 lub więcej wolnych stolców w ciągu 12 godzin lub w tym samym czasie jeden płynny, luźny stolec zawierający krew, ropę lub śluz. Jedynie u niemowląt karmionych wyłącznie piersią wydalanie w ciągu 12 godzin 3 wolnych stolców możemy nie uważać za biegunkę.

2. Charakterystyka kliniczna.

Ostra biegunka charakteryzuje się nagłym wystąpieniem — zwykle u dziecka dotychczas zdrowego — licznych wolnych stolców z innymi współtowarzyszącymi objawami klinicznymi. Biegunka może być jedynym uchwytnym objawem chorobowym. Stąd odróżniamy:

1. Biegunki o przebiegu łagodnym z wydalaniem kilku wolnych stolców w ciągu doby, pozostające bez wpływu na stan ogólny, a nawet wagę niemowlęcia.

2. Biegunki o średnim nasileniu z wydalaniem wielu stolców dziennie, często ze śluzem. Stan ogólny pogarsza się, można obserować podwyższoną temperaturę ciała, mniejszą aktywność; nie występują jeszcze objawy odwodnienia.

3. Biegunki ciężkie ze zwiększającą się liczbą stolców, z wyraźną zmianą stanu ogólnego; występują objawy odwod­nienia, niepokoju, adynamia.

4. Biegunki toksyczne z przewagą w obrazie klinicznym objawów ze strony układu nerwowego, jak niepokój, zaburzenia świadomości, w skrajnych przypadkach śpiączka lub drgawki.

Obraz kliniczny ciężkiej biegunki warunkują przede wszystkim powstałe w jej przebiegu zaburzenia w gospodarce wodnoelckt- rolitowej ustroju. Zmniejszenie masy ciała większe niż 10°„ zawsze wywołuje powstanie objawów neurotoksycznych, które mogą rów­nież wystąpić w przebiegu biegunki ze skąpą liczbą stolców, lub nawet wyprzedzać wystąpienie biegunki. Wywołane są wtedy prawdopodobnie bezpośrednim działaniem toksyn bakteryjnych na ośrodkowy układ nerwowy, bądź ciężkim wstrząsem naczyniowym pod wpływem działania endo- lub egzotoksyn bakteryjnych, wre­szcie ostrą hipernatremią (ostre odwodnienie wewnątrzkomór­kowe) bezwzględną lub względną (zaburzenie stosunku Na do K).

W wyniku nadmiernej utraty wodorowęglanów w płynie biegu­nkowym i tworzenia się nieraz znacznych ilości kwasów organicz­nych, a także w wyniku hipoksemii (obniżenie pC0₂) i wstrząsu poziom wodorowęglanów i pH krwi obniżają się, powodując
kwasicę metaboliczną. W zależności od różnic ilościowych w skła­dzie elektrolitowym organizmu, tj. hipo-, izo- lub hipernatremii w dwóch pierwszych stanach odwodnienia obserwuje się zabu­rzenia krążenia i świadomości aż do objawów śpiączki włącznie. Jednocześnie występuje utrata napięcia skóry, wysychanie błon śluzowych, sinica części obwodowych, zapadnięcie ciemienia i gałek ocznych, przyspieszenie tętna i skąpomocz. W przypad­kach hipernatremii poziom sodu w surowicy wynosi powyżej 150 mmol/1, występuje znaczne podniecenie do drgawek włącznie, podwyższona temperatura ciała; napięcie skóry jest niewiele zmienione, podobnie jak ciemię i gałki oczne są tylko nieco zapadnięte. Wymienione zespoły objawów stanowią stan za­grożenia dla życia.

3. Czynnik etiologiczny.

Ostre biegunki u dzieci do lat dwóch, zgodnie z aktualną wiedzą, niemal w 100% przypadków są wywołane przez czynniki zakaźne. Należą do nich niektóre bakterie i wirusy, a także pasożyty wymienione poniżej, których stwierdzenie w stolcu określa etiologię biegunki.

Przyczyna

Przykłady

ludzki rotawirus, wirusy typu Norwalk (par- wowirusy)

adenowirusy, mini-reowirusy, astrowirusy Salmonella, Shigella, Escherichia coli:

• EPEC — enteropatogenna

• ETEC — enterotoksyczna

• EIEC — enteroinwazyjna

• EHEC — enterokrwotoczna

zakażenia jelitowego Wirusy:

Bakterie:

Bakterie beztlenowe: Pasożyty:

• EAEC — enteroadherentna Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae Clostridium perfringens, Fusobacterium, Bacteroides, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Trichuris trichiura.

Osobną grupę stanowią bakterie fakultatywnie enteropatogenne (potwierdzenie ich enteropatogenności wymaga dodatkowych kryte­riów poza wyhodowaniem ze stolca). Należą do nich często gron- kowce złociste, paciorkowce D-beta-hemolizujące (enterokoki), Pro­teus vulgaris, Proteus mirabilis, pałeczka ropy błękitnej, Citrobacter i Klebsiellae. Ostatnio zwraca się również należną uwagę na zakaże­nia żołądkowo-jelitowe wywołane przez bakterie beztlenowe jak Clostridium perfringens, a także niezarodnikujące jak Bacteroides.

W okresie od 1972 r. stwierdzono, że dwie grupy czynników wirusowych stanowią swoistą przyczynę ostrych, zakaźnych biegu­nek (zapaleń żołądkowo-jelitowych), tj. grupa czynników Norwalk, w której prototypem jest cząstka Norwalk o średnicy 27 nm, i inne tzw. parwowirusy oraz później odkryta grupa ludzkich rotawirusów (o średnicy 70 nm). Te ostatnie mogą stanowić prawie w 50% przyczynę ostrych stanów biegunkowych u hospitalizowanych nie­mowląt i młodych dzieci w wielu częściach świata. Takie wirusy jak ECHO 14, ECHO 18, Coxackie A i B, a także poliowirusy w świetle aktualnej wiedzy należy uznać za fakultatywnie enteropatogenne.

4. Rezerwuar zarazka.

Rezerwuar zarazków enteropatogennych często stanowi czło­wiek. Rezerwuarem pałeczek Salmonella są zwierzęta.

4. Źródło zakażenia.

Człowiek i zwierzęta.

4. Drogi szerzenia się.

Zarazek przenoszony jest drogą kontaktu bezpośredniego i pośredniego przez brudne ręce, przedmioty z otoczenia, muchy i inne insekty, np. karaluchy, a także drogą pokarmową przez zakażoną wodę i produkty spożywcze.

4. Wrota zakażenia.

Przede wszystkim jama ustna i przewód pokarmowy.

4. Okres wylęgania.

Różny w zależności od rodzaju zarazka. Zakażenie pałeczkami Shigella lub Salmonella może dać objawy w 8-24-48 godzin.

W zakażeniu pałeczką okrężnicy okres wylęgania zależy od właściwości toksygennych lub inwazyjnych drobnoustroju. W za­każeniach szczepem inwazyjnych — podobny jak w zakażeniu czerwonką. Okres wylęgania zakażeń wirusowych jest krótki

1. trwa 24-48 godzin.

4. Wydalanie zarazka.

Okres zakaźności chorego trwa do czasu wydalenia bakterii czy wirusa enteropatogennego z ustroju. U zdrowych już wy- dzielaczy (nosicieli) może trwać bardzo długo.

4. Odporność populacji.

Odporność naturalną niemowlętom, szczególnie w okresie noworodkowym, zapewnia karmienie piersią. Połowę ilości zawa­rtych w siarze białek stanowią immunoglobuliny A o specjalnej strukturze warunkującej ich nienaruszalność przez enzymy tra­wienne przewodu pokarmowego. Również w późniejszym okresie rozwoju sekrecyjna IgA syntetyzowana w błonie śluzowej jelita ma znaczenie odpornościowe, jeśli dawka wirulentnej bakterii nie jest zbyt duża.

4. Występowanie.

Występowanie ostrych biegunek u dzieci różni się w zależno­ści od kraju, kultury zdrowotnej i warunków bytowych rodziny. Według danych ŚOZ (1966) największą liczbę zachorowań notuje się między 6 miesiącem a 2 rokiem życia. W krajach mniej rozwiniętych rocznie rejestrowano średnio 2,4-5,8 epizodów biegunkowych u dzieci w wymienionym wieku. W Polsce od wielu lat liczba zgłoszonych przypadków biegunek u dzieci do lat

2. wynosi 30 — 32 tysiące rocznie.

   12. Rozpoznanie.

       1. Kliniczne. Na podstawie obrazu klinicznego możliwe rozpoznanie bez określenia czynnika etiologicznego.

       2. Laboratoryjne — badania bakteriologiczne, wirusologiczne bądź parazytologiczne dla określenia czynnika etiologicznego.

Każde dziecko chore na biegunkę musi mieć wykonane przynajmniej 3 (najlepiej 5) posiewy stolca. Należy je rozpocząć natychmiast po przyjęciu do szpitala lub zachorowaniu na oddziale i kontynuować w ciągu kolejnych dni.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia: ze względu na naj­częściej zakaźną etiologię biegunek należy chore dzieci izolować w specjalnych oddziałach szpitalnych lub w salkach wydzielo­nych z oddziałów dziecięcych. Salki powinny być tak usytuowa­ne, by ich kontakt z resztą oddziału był możliwie najmniejszy. W postępowaniu z dziećmi chorymi na biegunkę obowiązuje reżim sanitarny ustalony dla chorób zakaźnych przewodu pokar­mowego.

Dla celów epidemiologicznych i zapobiegawczych duże zna­czenie ma poszukiwanie nosicieli. W związku z tym należy przestrzegać przeprowadzania okresowych posiewów kału u per­sonelu oddziałów dziecięcych, a w okresach wzmożenia za­chorowań lub występowania zakażeń szpitalnych wskazane jest wykonanie raz na 1-2 tygodnie posiewów kału, materiału po­branego z rąk, jamy nosowo-gardłowej i używanych naczyń.

U dzieci przyjmowanych na oddział dziecięcy należy w izbie przyjęć pobrać materiał z jamy nosowo-gardłowej i odbymicy w celu dokonania badania przede wszystkim w kierunku takich pałeczek enteropatogennych jak Salmonella, Shigella i E. coli.

1. Przecięcie dróg szerzenia w zapobieganiu biegunkom decydującą rolę odgrywa skrupulatne przestrzeganie higieny osobistej, higieny żywienia i otoczenia zarówno dziecka jak i osób dorosłych, prawidłowe żywienie, unikanie kontaktów z chorymi. W środowiskach szpitalnych decydujące znaczenie dla zapobiega­nia biegunkom — oprócz skrupulatnego przestrzegania czystości pomieszczeń, sprzętów itd. — ma prawidłowo zorganizowana praca kuchni i pralni, a także ochrona dziecka przed kontaktami z dziećmi chorymi na biegunkę.

2. Zwiększenie odporności: Brak praktycznych możliwości zastosowania skutecznych szczepień przeciw zakażeniom żołąd- kowo-jelitowym (ostrej biegunce).

Zakażenia bakteryjne E. coli. Bardzo duża heterogenność wirulentnych szczepów enterotoksygennej pałeczki E. coli nie pozwala na otrzymanie skutecznej szczepionki przeciw E. coli.

Rozwinięte są natomiast badania nad otrzymaniem szczepionki przeciw dwu różnym antygenom wypustkowym CFA I i CFA II E. coli. W użyciu jest szczepionka przeciw cholerze, przeciw durowi brzusznemu. Również doustne szczepionki, przygotowa­ne z zabitych, względnie osłabionych szczepów pałeczek Shigella sonnei i Shigella flexneri są niestałe, nie zawsze skuteczne. Wyniki ostatnich badań sugerują, że szczep Salmonella typhi Ty 21a może być stosowany jako nośnik antygenów uodporniających przeciw innym patogenom jelitowym. Duża liczba serotypów Campylobacter foetus jejuni hamuje również otrzymanie skutecz­nej szczepionki.

Wirus Norwalk i Norwalk-podobne wirusy — dotychczas znane właściwości tego wirusa nie pozwalają na opracowanie uwarunkowań odporności przeciw temu wirusowi. Wyniki badań w kierunku uzyskania szczepionki przeciw zakażeniom przewodu pokarmowego rotawirusem rokują pozytywnie. Wykazano skute­czność szczepienia osłabionym wirusem tzw. szczepu „Wa" w Stanach Zjednoczonych.

D. Postępowanie podczas epidemii. Obowiązuje ścisła izolacja dzieci chorych lub z kontaktu w dziecięcych oddziałach biegun­kowych. W postępowaniu z tymi dziećmi obowiązuje reżim sanitarny ustalony dla chorób zakaźnych przewodu pokarmowe­go.

14. Leczenie swoiste.

W przypadkach zakażenia bakteryjnego leczenie swoiste może polegać na podawaniu antybiotyku wybranego na podstawie antybiogramu. Problem polega na antybiotyko-oporności bakterii z episomem bakteryjnym, który może być transmitowany łatwo z jednego rodzaju szczepów bakteryjnych na inny szczep bak­teryjny w jelicie makroustroju. Dlatego tylko około 1/10 chorych z biegunką może być leczona antybiotykami, względnie chemio- terapeutykami. Dotyczy to shigelozy, cholery oraz zakażeń Clost­ridium difficile. Kontrowersje co do leczenia przeciwbakteryjnego powodują zakażenia Campylobacter, Yersinia, Aeromonas, Vib­rio, a także zakażenia różnymi postaciami E. coli. Podstawę leczenia biegunek łagodnych i umiarkowanych stanowi leczenie objawowe. Mimo, że dużą skuteczność u dorosłych wykazują leki przeciw ruchom robaczkowym (np. opiaty, loperamid i inne), u dzieci skuteczności tych leków nie dowiedziono, dlatego nie należy ich stosować. Leczeniem z wyboru w biegunkach o łagod­nym lub umiarkowanym przebiegu jest wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych podawaniem odpowiednich płynów drogą doustną. Ten sposób postępowania może być również stosowany w ciężkich biegunkach z utratą płynów i elektrolitów po wy­prowadzeniu z najcięższego stanu nawadnianiem parenteralnym.

15. Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce. Istnieje obowiązek zgłaszania do właściwej stacji sanitarno-epidemiologicznej każdego przypadku ostrej zakaźniej biegunki u dzieci do lat 2. Figurują one w wyka­zie chorób zakaźnych. Obowiązuje przymusowa hospitalizacja.

2. Międzynarodowe. Brak.

BŁONICA

(DIPHTHERIA)

1. Określenie.

Błonica jest ostrą chorobą zakaźną, toksykozą, w której zmiany miejscowe występują przeważnie na migdałkach, w gard­le, rzadziej w krtani i nosie, najrzadziej na skórze i innych błonach śluzowych.

1. Charakterystyka kliniczna.

Zmiany chorobowe polegają na tworzeniu się błon rzeko­mych. Objawy ogólne mają charakter toksemii. W zależności od umiejscowienia rozróżnia się błonicę gardła, krtani (krup), nosa, znacznie rzadziej oskrzeli, przyranną, błonicę ucha, spojówek, zewnętrznych narządów płciowych, pępka, skóry, itp.

2.1. Błonica gardła — jest najczęstszą postacią kliniczną błonicy.

Objawy: podwyższona temperatura ciała, wymioty, bóle gardła, trudności połykania. Naloty obejmują migdałki, tylną ścianę gardła, języczek. Przy zdejmowaniu nalotu stwierdza się krwa­wienie. Błona śluzowa w bezpośrednim sąsiedztwie nalotów nie jest przekrwiona. Węzły chłonne, głównie podszczękowe, po­większone, czasem występuje duży obrzęk (tzw. szyja prokon- sula).

2. Błonica nosa — chorują głównie niemowlęta. Objawy: krwawa lub śluzowo-ropna wydzielina z nosa, nadżerki w okolicy nosa.

3. Błonica krtani (krup) — może być pierwotna, częściej jednak bywa następstwem błonicy gardła. Objawy: utrudnione oddychanie, kaszel szczekający, bezgłos, chrypka, duszność, bla­dość.

4. Błonica skóry — występuje bardzo rzadko jako zakażenie przyranne (płaskie, ostro odgraniczone owrzodzenia, pokryte szarym nalotem).

Maczugowce błonicy rozmnażają się w miejscu wtargnięcia, wytwarzając silną ektotoksynę, która jest absorbowana przez organizm i powodują ogólną intoksykację. Najgroźniejsze powik­łania to wynik działania ektotoksyny: uszkodzenie mięśnia ser­cowego lub jego układu przewodzącego, porażenie podniebienia miękkiego, zaburzenia akomodacji, porażenie mięśni ruchowych, niedowład połowiczy, zapalenie nerek, nerczyca. Nie zawsze występuje klasyczny obraz błonicy, zdarzają się przypadki niety­powe bądź subkliniczne.

3. Czynnik etiologiczny.

Maczugowiec błonicy (Corynebacterium diphtheriae) ma kształt pałeczek o biegunach zaokrąglonych, często maczugowato zgrubiałych. Na biegunach występuje ziarnistość. Pałeczki ukła­dają się w postaci liter V, Y, L, cechuje je wielokształtność. Są nieruchome, nie wytwarzają zarodników i otoczki. Właściwości biochemiczne pozwalają na wyodrębnienie trzech typów: gravis, mitis i intermedius oraz na przeprowadzenie różnicowania z ma­czugowcami niechorobotwórczymi. Nie wszystkie szczepy ma­czugowca błonicy wytwarzają toksynę. Dla potrzeb dochodzenia epidemiologicznego istnieje możliwość określenia, czy dany szczep wytwarza toksynę, oraz określenia typów bakteriofago- wych maczugowców błonicy.

4. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

4. Źródło zakażenia.

Człowiek chory lub zdrowy nosiciel. Drobnoustroje znajdują się w wydzielinie z błon śluzowych nosa i jamy nosowo-gardłowej chorych oraz zdrowych nosicieli, rzadziej w wydzielinie zmian na skórze. Ostatnio wykazano, że psy mogą być nosicielami tok- synogennych szczepów C. diphtheriae typu mitis i intermedius, mogą zatem stanowić potencjalne źródło zakażenia dla ludzi.

4. Drogi szerzenia.

Do zakażenia dochodzi najczęściej drogą kropelkową lub w następstwie bezpośredniej styczności z chorym, ozdrowieńcem lub zdrowym nosicielem. Rzadziej przez przedmioty lub produk­ty spożywcze (mleko) zakażone wydzieliną zawierającą maczugo- wce błonicy.

4. Wrota zakażenia,

Migdałki, błona śluzowa nosa, jamy nosowo-gardłowej, rza­dziej inne błony śluzowe (narządy płciowe, oko, ucho) i uszko­dzenia skóry.

4. Okres wylęgania.

Zwykle 2-5 dni, czasem zwłaszcza u osób uodpornionych może przedłużyć się do 2 tygodni.

4. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Przez okres obecności C. diphtheriae w jamie nosowo-gardło­wej, tj. dwa ostatnie dni okresu wylęgania, okres choroby do uzyskania ujemnych wyników badań bakteriologicznych. Nosi­cielstwo u ozdrowieńców po błonicy trwa zwykle 2-3 tygodnie. Nosicielstwo u osób zdrowych — na ogół krócej.

4. Odporność populacji.

Wrażliwość ogólna. Przebycie choroby w zasadzie uodparnia przed ponownym zakażeniem. Niemowlęta do 6 miesiąca życia mają odporność bierną, przekazaną od matki odpornej na błonicę.

Odporność ta może być nabyta również w następstwie szczepień ochronnych.

4. Występowanie.

W Polsce błonica stanowiła szczególny problem epidemiologi­czny w latach 1950-1956. Od 1971 roku notowano od 0 do 2 przypadków zachorowań. Mimo tej aktualnej bardzo korzystnej sytuacji epidemiologicznej należy liczyć się ciągle z możliwością pojawienia się ognisk powstałych w następstwie zaniedbań w wy­konywaniu szczepień przeciwbłonicznych. Epidemie mogą wy­stępować w niedostatecznie uodpornionym środowisku dziecię­cym (szkoły, internaty, szpitale) jak i wśród dorosłych zwłaszcza w związku z możliwością zawleczeń ze wschodu.

4. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — wstępne rozpoznanie przeprowadza się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych. W różni­cowaniu należy uwzględnić: mononukleozę zakaźną, wysiękowo- -włóknikowe zapalenie gardła o różnej etiologii, kiłę, zatrucia metalami ciężkimi.

   2. Laboratoryjne — potwierdzenie rozpoznania umożliwia stwie­rdzenie C. diphtheriae w wymazach bezpośrednich oraz w posiewach na podłożach wybiórczych. Materiał do badania (naloty z migdałków, podniebienia, wydzielina z gardła, nosa, ran itp) powinien być pobrany we wczesnym okresie choroby, jeszcze przed rozpoczęciem leczenia surowicą i antybiotykami. Pobierać należy materiał na dwa waciki — jeden do dokonania posiewu, drugi do sporządzenia preparatów bezpośrednich. Podstawowe znaczenie ma określenie tyksynogenności szczepu, szczególnie w odniesieniu do szczepów o nietypowych właściwościach morfologicznych, biochemicznych lub hodowlanych. Badania przeprowadzają stacje sanitarno-epidemiologi- czne. Wszystkie wyizolowane szczepy należy przesłać do Zakładu Bakteriologii Państwowego Zakładu Higieny dla weryfikacji ich toksynogenności, wrażliwości na antybiotyki, określenia ich właściwo­ści biochemicznych i serologicznych oraz typu fagowego.

5. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — hospitalizacja cho­rych oraz odsunięcie nosicieli od środowiska dziecięco-młodzie- żowego. Chory przebywa w szpitalu do ustąpienia objawów klinicznych oraz uzyskania trzech kolejnych ujemnych posiewów z gardła, nosa lub innych miejsc zakażenia wykonywanych w odstępach 24-godzinnych. W przypadku utrzymującego się dłużej nosicielstwa istnieje możliwość wypisania ozdrowieńca- -nosiciela ze szpitala i przekazania go pod nadzór służby przeciw- epidemicznej. W środowisku w którym przebywał chory na błonicę (żłobek, przedszkole, szkoła, dom, internat, szpital), należy przeprowadzić badania w celu wykrycia nosicieli C. diphtheriae. Osoby mające kontakt z chorym izoluje się od środowisk dziecięco-młodzieżowych do uzyskania dwóch kolej­nych ujemnych posiewów z jamy nosowo-gardłowej, wykona­nych w odstępach 24-godzinnych po izolowaniu chorego i przep­rowadzenia dezynfekcji.

2. Przecięcie dróg szerzenia — obowiązuje dezynfekcja bieżą­ca i końcowa wydzielin i przedmiotów, z którymi stykał się chory.

3. Zwiększenie odporności — drogą czynnego uodpornienia anatoksyną błoniczą, którą podaje się zgodnie z obowiązującym kalendarzem szczepień w szczepionce skojarzonej z anatoksyną tężcową i szczepionką przeciwkrztuściową (DiTePer) w ramach szczepienia podstawowego, na które składają się trzy dawki szczepionki między 3 a 6 miesiącem i jedna dawka między 18 a 24 miesiącem życia oraz w skojarzeniu z anatoksyną tężcową (DiTe), jako dawki przypominające w 6 i 14 roku życia; oraz w 19 roku życia szczepionką Td (w skojarzeniu z anatoksyną tężcową).

4. Postępowanie podczas epidemii — przeprowadzenie do­chodzenia epidemiologicznego wraz z przeprowadzeniem badań bakteriologicznych (izolacje szczepu, określenie jego toksynogen- ności, wrażliwości na antybiotyki, właściwości biochemicznych i serologicznych, typu fagowego) dla określenia źródła zakażenia i jego unieszkodliwienia. Określenie dróg szerzenia i ich przecię­cie. W ognisku epidemicznym błonicy poza izolacją chorych i nosicieli przeprowadza się masowe szczepienia dzieci i młodzie­ży, zwłaszcza nie szczepionych lub szczepionych po raz ostatni przed wieloma laty. Wykazanie osób wrażliwych na zakażenie oraz kontrolę stanu uodpornienia na błonicę umożliwia odczyn Schicka, jak również określenie stężenia przeciwciał za pomocą hemaglutynacji biernej.

   14. Leczenie swoiste.

Podstawowym Ickiem w błonicy jest antytoksyna błonicza. którą należy podawać chorym bez czekania na wyniki badań bakteriologicznych. Wysokość dawki zależy od ciężkości i długo­ści trwania choroby (od 10 do 40 000 j.). Podawanie dużych dawek penicyliny lub erytromycyny, jakkolwiek nie wywiera wpływu na przebieg choroby, zapobiega wtórnym infekcjom zmniejsza liczbę nosicieli i skraca czas choroby. Antybiotykami można leczyć (ambulatoryjnie lub w szpitalu) również nosicieli.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — błonica jest objęta ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych. Istnieje obowiązek zgłaszania, rejestracji i hospitalizacji chorych oraz obowiązek szczepień ochronnych.

    2. Międzynarodowe — brak.

BORELIOZA

f BORRELIOSIS).

1. Określenie.

Borelioza zwana w Polsce krętkowicą kleszczową, jest chorobą zakaźną wywołaną przez krętki z rodzaju Borrelia przenoszone przez kleszcze. Charakteryzuje się częstymi remisjami i na­wrotami.

_v Lyme borreliosis jest terminem określającym wszystkie przy­padła iniekcji spirochetowych bakterii Borrelia burgdorferi.

1. Charakterystyka kliniczna.

Wyróżnia się różne zespoły kliniczne boreliozy:

1. Erylhema chronicum migrans — jest to pierwotna zmiana skórna dla boreliozy.

2. Lymphadenońs cutis benigna — należy do rzadko występującej zmiany pierwotnej, umiejscawia się w okolicy ucha lub sutka.

3. Acrodermatitis chronica atrophicans — występuje po latach od momentu ukąszenia przez kleszcza w dystalnych częściach kończyn. Powstają fioletowe obrzmienia skóry, która w miarę trwania choroby ulega ścicńczcniu. W końcowym okresie mogą dołączyć się polineuropatie.

4. Polyneuritis — opisany jako porażenie z objawami reuma­tycznymi i przewlekłym limfocytowym zapaleniem opon móz­gowo — rdzeniowych w wyniku ukąszenia przez kleszcza.

5. Oligoarthritis — rozpoczyna się w 6 do 10 tygodni po pierwotnej zmianie skórnej i może dawać nawroty przez miesiące i lata. Oligoarthritis w Europie występuje bardzo rzadko.

2.6 Borrelia — encephalomemngitis progressiva — opisana przez Ackermanna i wsp. w 1985 roku. Jako powikłania boreliozy z wykryciem drobnoustroju w miejscach zmian patologicznych wymienia się: myocarditis, myopericarditis, pancarditis, a w narzą­dzie wzroku panophthalmitis.

W miejscu ukąszenia przez kleszcza powstaje zmiana pierwo­tna, która zaczyna się od plamki lub grudki i może rozszerzać się obwodowo przez wiele tygodni zajmując coraz to większe płasz­czyzny skóry. Wskazuje to na postać kliniczną erythema chroni­cum migrans lub lymphadenosis cutis benigna. Zmiana pierwo­tna może dotyczyć każdej okolicy ciała, najczęściej umiejscawia się w okolicy pachowej, stóp lub nadgarstka. Powstaniu zmiany pierwotnej towarzyszą objawy ogólne choroby: uczucie rozbicia, osłabienie, bóle głowy, gorączka, mało charakterystyczne wysypki uogólnione lub pokrzywkowe, zapalenie spojówek, bóle mięś­niowo stawowe o zmiennym umiejscowieniu, lekka sztywność karku, powiększenie węzłów chłonnych i splenomegalia lub słabo wyraźny zespół oponowy. Objawy te występują pojedynczo lub po kilka jednocześnie i nie ograniczają się tylko do miejscowej zmiany pierwotnej. Po upływie kilku tygodni do kilku miesięcy od chwili zaobserwowania rumienią pełzającego, pierwszy okres choroby w części przypadków przechodzi w drugi okres choroby, który charakteryzuje się wyraźnymi objawami klinicznymi ze strony układu nerwowego takimi jak: limfocytowe zapalenie opon, zapalenie mózgu, uszkodzenia nerwów czaszkowych, zapa­lenia korzonkowo-nerwowe. Objawy neurologiczne drugiego okresu mają tendencję do wielotygodniowego utrzymywania się i przewlekania. W drugim okresie choroby może dojść do zmian w układzie krążenia. Występują zaburzenia przewodzenia z wy­stąpieniem rozkojarzeń na różnym poziomie, rzadziej myopericar- ditis i pancarditis. Objawy te mogą trwać kilka tygodni, często pojawiają się wznowienia. We wszystkich postaciach klinicznych drugiego okresu występują stale wędrujące bóle mięśniowo

• stawowe bez obrzęków oraz spadek sil u chorych. Rozpoczyna się oligoarthritis, dotyczące najczęściej stawów kolanowych. Prze­chodząc w drugi okres choroby powoduje nawracające stany zapalne z obrzękiem, zaczerwienieniem i bolesnością.

Trzeci okres choroby występuje po upływie wielu miesięcy i lat od momentu zakażenia i może przybrać postać stawową, skórną lub nerwową. W postaci nerwowej występują zespoły objawów: ataxia, niedowłady nerwów czaszkowych, organiczne zaburzenia psychiczne, zahamowania wzrostu i dojrzewania. W postaci nerwowej obowiązuje wykrycie przeciwciał anty

• Borrelia i wskazane jest szybkie rozpoczęcie leczenia ze względu na powstawanie późniejszych zmian nieodwracalnych.

  3. Czynnik etiologiczny.

Czynnikiem wywołującym chorobę są krętki, spirochety z ro­dzaju Borrelia. Są to drobnoustroje o wyglądzie dość grubych, falistych nitek, o łagodnych zgięciach i zwężonych końcach. Rosną na podłożach specjalnych (pożywka Kelly'ego), beztleno- wo. Chorobotwórcze dla człowieka. W 1981 roku Burgdorfer w jelitach dorosłych kleszczy Ixodes daimnini, zebranych w okoli cy miejscowości Old Lyme w USA, wykazał obecność krętków z rodzaju Borrelia. Krętek identyczny wyizolowano również z płynu mózgowo — rdzeniowego, płynu stawowego, skóry, krwi, a także z innych tkanek u ludzi z opisanymi wyżej zespołami klinicznymi. Komisja Taksonomiczna ustaliła nazwę dla tego krętka Borrelia burgdorferi. Uważa się, że krętek ten na kontynen­cie europejskim jest identyczny z zarazkiem z Lyme, lub dość zbliżony.

3. Rezerwuar zarazka.

Naturalnym rezerwuarem krętka Borrelia burgdorferi są gry­zonie (myszy), a także kleszcze z rodzaju Ixodes pełniące zarazem rolę przenosiciela zarazka.

3. Źródło zakażenia.

Bezpośrednim źródłem zakażenia są zainfekowane spirocheta- mi kleszcze. Na kontynencie europejskim kleszcze z rodzaju Ixodes ricinus, na innych kontynentach Ixodes dammini. Mogą one stanowić źródło zakażenia przez całe życie.

3. Drogi szerzenia.

Rola kleszczy jako rezerwuaru drobnoustroju, a także mecha­nizm zakażenia człowieka poprzez ssanie krwi (człowieka) nie budzi wątpliwości. Nic wyjaśniono roli innych owadów, szczegól­nie jako biernych przenosicieli. Nie jest znane przekazywanie choroby bezpośrednio z człowieka na człowieka ani od zmiany pierwotnej, ani też od zmian wtórnych. Rozważana jest moż­liwość przeniesienia zakażenia krętkiem Borrelia burgdorferi na człowieka z krwią od krwiodawców.

3. Wrota zakażenia.

Skora nakłuta przez kleszcza zakażonego krętkiem Borrelia.

S. Okres wylęgania.

Różny, od 3 do 30 dni, najczęściej 1 do 2 tygodni od momentu ukłucia przez zainfekowanego drobnoustrojem kleszcza.

9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Choroba nie przenosi się z człowieka na człowieka.

9. Odporność populacji.

Wrażliwość ludzi na zakażenie krętkiem Borrelia burgdorferi jest powszechna. Powstaje odporność wyrażająca się tworzeniem swoistych przeciwciał. Nie znany jest okres odporności człowieka po przebyciu choroby.

9. Występowanie.

Borelioza występuje w wielu częściach świata: w Stanach Zjednoczonych, Australii, Azji i w szeregu krajach Europy: Szwajcaria, Niemcy, Węgry, Austria, Belgia, Włochy, Jugo­sławia, Szwecja i inne. W Europie częściej występują objawy neurologiczne boreliozy, w Ameryce natomiast zapalenie stawów.

Zachorowania na boreliozę występują sporadycznie na terenach endemicznych.

12. Rozpoznanie.

1. Kliniczne — rozpoznanie sporadycznych zachorowań bez wyników badań laboratoryjnych jest bardzo trudne. Pomocne mogą być przesłanki epidemiologiczne. Zespoły neurologiczne w przebiegu boreliozy winny być różnicowane z limfocytarnym zapaleniem opon o nie wyjaśnionej etiologii wirusowej. Pewne podobieństwo do boreliozy mogą wykazywać przypadki gruź­liczego zapalenia opon i mózgu, rzadziej kiły oponowo — naczy­niowej. Należy różnicować z półpaścem, zapaleniem nagminnym przyusznicy, leptospirozą.

2. Laboratoryjne — izolacja krętka ze skóry, krwi, płynu mózgowo — rdzeniowego, płynu stawowego i z innych tkanek od ludzi z opisanymi wyżej zespołami klinicznymi. Izolowanie krętków z tkanek i płynów ustrojowych jest bardzo trudne i udaje się w znikomym procencie nawet w przypadkach z pewnym rozpoznaniem i aktywnym procesem chorobowym.

Wskazane jest badanie płynu mózgowo — rdzeniowego i surowicy w kierunku obecności swoistych przeciwciał anty- -Borrelia odczynami serologicznymi: metodą immuofluoren- sencji pośredniej i metodą immunoenzymatyczną ELISA. W początkowym okresie choroby u niewielu chorych stwierdza się przeciwciała anty-Borrelia, gdyż serokonwersja występuje zwykle po upływie wielu tygodni, a nawet miesięcy. Miana powyżej 1:20 w surowicy wskazują już na etiologię tej choroby. Wykrycie przeciwciał anty-Borrelia w płynie mózgowo — rdzeniowym ma istotne znaczenie w rozpoznawaniu postaci nerwowych i erythema chronicum migrans. Samo porównanie mian w płynie i surowicy jest niewystarczające, dlatego nie­którzy badacze proponują porównywanie mian po przeliczeniu stężenia przeciwciał na 1 mg immunoglobuliny M, G lub A. Jeśli w płynie stwierdza się więcej przeciwciał w przelicze­niu na zawartość określonej immunoglobuliny stanowi to dowód syntezy swoistych przeciwciał w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, co z kolei wskazuje na toczący się proces swoisty.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

Unieszkodliwienie źródła zakażenia — nie stosuje się ze względu na niebezpieczeństwo zakłócenia równowagi bioekolo- gicznej w biotypach leśnych. W warunkach obozowych i letnis­kowych skuteczne jest stosowanie środków dezynsekcyjnych

0. przedłużonym działaniu lub odstraszających kleszcze.

   2. Przecięcie dróg szerzenia — zalecaną metodą jest ochrona osobista, unikanie ekspozycji na zakażenie, stosowanie odzieży ochron­nej na terenie ognisk endemicznych boreliozy. Wczesne, szybkie

1. ostrożne usunięcie przyssanego kleszcza z powierzchni skóry.

100. Zwiększenie odporności — czynnego ani biernego uodpor­nienia nie stosuje się.

     4. Postępowanie w czasie epidemii — zachorowania na boreliozę występują sporadycznie.

        14. Leczenie swoiste.

borelioza nie znajduje się

Wrażliwość czynnika etiologicznego na penicylinę, która wy­kazuje aktywność we wczesnym i późnym stadium boreliozy. Zalecana jest kolejno doustnie i dożylnie. W przypadku alergii na penicylinę stosuje się tetracykliny, makrolidy i cefalosporyny.

15. Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce — w wykazie chorób zakaźnych.

2. Międzynarodowe — brak.

BRUCELOZA

(BRUCELLOSIS)

1. Określenie.

Bruceloza jest zakaźną odzwierzęcą chorobą człowieka o sze­rokim zakresie objawów klinicznych i zmian narządowych.

1. Charakterystyka kliniczna.

Przebieg choroby i nasilenie objawów zależą od gatunku drobnoustroju i wrót zakażenia. Brucelozę ostrą cechuje gorączka
narastająca i opadająca falami, zlewne poty, bóle głowy, bóle mięśni i stawów, ogólne osłabienie; u mężczyzn czasami bóle jąder. Wątroba i śledziona są zwykle powiększone, występuje drobna wysypka na skórze. W tym okresie choroby może wystąpić zapalenie jąder i najądrzy, zapalenie stawów krzyżo- wo-biodrowych i kręgosłupa, rzadko zapalenie opon mózgowo- -rdzeniowych i mózgu. W brucelozie przewlekłej mogą wy­stąpić objawy kliniczne o różnorodnej lokalizacji narzą- dowo-układowej. Wśród nich dominują: uszkodzenie układu kostno-stawowcgo o charakterze zwyrodnieniowym, powik­łania neurologiczne, zmiany wątrobowe. Nie stwierdza się patologii ciąży i płodu u kobiet cierpiących na brucelozę przewlekłą.

1. Czynnik etiologiczny.

Brucelozę wywołuje Gram-ujemna pał. bruceli. Poznanych jest sześć gatunków zarazka: Brucella (Br.) melitensis, Br. abortus, Br. suts, Br. canis, Br. neotome i Br. ovis. Pierwsze cztery są patogenne dla człowieka. Ostrą postać brucelozy powoduje przeważnie Br. melitensis i Br. suis. Występująca w strefie klimatu umiarkowanego Br. abortus ma tendencje do powodowania bru­celozy przewlekłej, często skąpoobjawowej. Zarazki są wrażliwe na ogrzewanie i ogólnie stosowane środki dezynfekcyjne (chlor­amina, lizol, soda kaustyczna), wytrzymałe są natomiast na działanie tzw. czynników środowiska zewnętrznego (woda, gleba, pył, niskie temp.).

1. Rezerwuar zarazka.

Rezerwuarem poszczególnych garunków zarazka są różne zwierzęta, głównie gospodarskie; nie wyklucza to jednak moż­liwości krążenia zarazka wśród mniej typowych zwierząt, takich jak lisy czy norki, skarmianych zakażonymi odpadkami oraz wśród dzikich przeżuwaczy, drapieżników, zajęcy. Rezerwuar Br. melitiensis stanowią przede wszystkim owce i kozy, lecz również bydło. Br. melitensis jest najbardziej inwazyjna dla człowieka. Rezerwuar Br. abortus stanowi bydło, Br. suis świnie, a rezerwuar biotypu 2 tego gatunku — zające. Rezerwuarem Br. canis jest pies.

1. Źródło zakażenia.

Źródłem zakażenia dla człowieka jest chore zwierzę, jego wy­dzieliny i wydaliny zwłaszcza w okresie poronienia oraz mleko. Plód, wody płodowe, łożysko zawierają praktycznie czystą hodowlę zarazka.

1. Drogi szerzenia.

Bezpośrednia styczność z chorym zwierzęciem, zwłaszcza w czasie poronienia i po poronieniu. Bruceloza, zwłaszcza Br. melitensis może szerzyć się również drogą pokarmową, np. przez mleko, rzadziej przez inne produkty żywnościowe pochodzenia zwierzęcego oraz drogą wziewną. Nierzadko spotykane są zakaże­nia laboratoryjne. ¹

1. Wrota zakażenia.

Błona śluzowa, skóra rąk, przewód pokarmowy, drogi od­dechowe.

1. Okres wylęgania.

Od kilku dni nawet do kilkunastu miesięcy. Przeciętnie 1-3 tygodnie.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Zwierzę jest zakaźne w czasie poronienia i w okresie stanu zapalnego dróg rodnych po poronieniu. Zarazek może być wydalany z mlekiem nawet przez kilka lat (z okresami remisji). Nie notuje się zakażenia człowieka od człowieka.

1. Odporność populacji.

Powszechna wrażliwość na zakażenie zależna od gatunku i masywności zakażenia.

1. Występowanie.

Bruceloza jest powszechnym na świecie zakażeniem zwierząt hodowlanych, zwalczanym intesywnie przez państwa o wysokiej kulturze gospodarki hodowlanej. Występowanie poszczególnych gatunków drobnoustrojów i ich biotypów warunkuje strefy klimatyczne i geograficzne. Br. melitensis spotykana jest przede wszystkim w rejonie śródziemnomorskim, Afryce i Azji. Br. abortus występuje w strefach klimatu umiarkowanego w Europie, Afryce, Azji, Ameryce Pld. Br. suis spotykana jest w Ameryce Pin. oraz w Europie centralnej. Br. canis stwierdzono u psów w Stanach Zjednoczonych, Japonii i RFN. Przypadki zakażenia Br. canis u człowieka opisano w St. Zjednoczonych; w Polsce występuje Br. abortus i Br. suis, notuje się sporadyczne przypadki zakażenia Br. melitensis u osób przebywających w strefie śród­ziemnomorskiej.

Występujące ogniska epidemiczne brucelozy mają głównie charakter choroby zawodowej. Notowane są również ogniska zakażeń laboratoryjnych.

12. Rozpoznanie.

1. Kliniczne — w większości przypadków podejrzenie o za­chorowanie na brucelozę podejmuje się na podstawie wywiadu epidemiologicznego i rozeznania w sytuacji epizootiologicznej; ze względu na możliwość wystąpienia brucelozy w różnych po­staciach klinicznych rozpoznanie musi być poparte badaniem laboratoryjnym oraz uwzględniać wywiad zawodowy pacjenta.

2. Laboratoryjnie — izolacja zarazka od człowieka (krew) ma praktycznie ograniczone znaczenie w przypadku zakażenia Br. abortus, większe szanse izolacji daje posiew szpiku kostnego (punktat z mostka); odczyn aglutynacji z surowicą krwi (odczyn Wrighta); odczyn aglutynacji z surowicą krwi, potraktowaną merkaptoetanolem dla określenia klasy immunoglobulin (IgM, IgG); odczyn wiązania dopełniacza (OWD); odczyn antyglobuli- nowy Coombsa; barwny odczyn aglutynacji płytowej; odczyn hemaglutynacji biernej; odczyn immunofluorescencji pośredniej. Odczyn aglutynacji w rozcieńczeniu 1:100 i powyżej świadczy o zakażeniu brucelozą; antygen Brucella abortus szczep 1119 wykrywa zakażenie Brucella suis, melitensis; diagnostyka serologi­czna Br. canis wymaga antygenu homologicznego lub antygenu Br. ovis, również dodatni odczyn wiązania dopełniacza jest miarodajnym świadectwem zakażenia; dodatni test merkaptoeta- nolowy już w rozcieńczeniu 1:40 — 1:80 świadczy o obecności IgM i stanowi wskazanie do podjęcia leczenia; odczyn Coombsa i odczyn hemaglutynacji biernej są przydatne do wykrycia brucelozy przewlekłej, gdy OWD jest już ujemny, zaś odczyn Wrighta dodatni w rozcieńczeniu poniżej 1:100; odczyn hema­glutynacji biernej począwszy od rozcieńczenia surowicy 1:100, łącznie z odczynami Wrighta, OWD i Coombsa zwiększa moż­liwość wykrycia brucelozy do 99,5%; odczyny: immunofluores- cencji pośredniej i ELISA mogą być odczynami uzupełniającymi diagnostykę; należy pamiętać o możliwości nieswoistej reakcji krzyżowej w odczynie zlepnym i OWD pomiędzy Brucella i Yersinia enterocolitica serotyp 9; reakcje krzyżowe w odczynie zlepnym mogą występować pomiędzy Brucella, Francisella i Sal­monella; ponadto może być wykonany odczyn skórno-alergiczny w przypadku powtarzających się ujemnych lub wątpliwych wyników badań serologicznych oraz interpretowany łącznie z wy­wiadem zawodowym pacjenta; po upływie pierwszego miesiąca choroby odczyn ten jest dodatni w 70%-85% przypadków; ujemny odczyn skórno-alergiczny przy ujemnych wynikach ba­dań serologicznych może być pomocny przy wykluczeniu bruce­lozy; ze względu na możliwość wystąpienia nadmiernej reakcji należy być ostrożnym w podjęciu decyzji wykonania odczynu u osób z dodatnimi odczynami serologicznymi lub u osób silnie eksponowanych zawodowo na kontakt z zarazkami.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — eliminacja lub izolacja zwierząt zakażonych reagujących dodatnio w odczynie serologicznym; serologiczne przeglądy okresowe bydła; profilak­tyczne szczepienie bydła (aktualnie w kraju nie stosuje się szczepienia bydła).

2. Przecięcie dróg szerzenia — izolacja, dezynfekcja, właściwe zabezpieczenie łożyska i płodu w przypadku poronienia; pas­teryzacja mleka, niedopuszczenie do obrotu przetworów mlecz­nych mogących zawierać brucele; zapewnienie odzieży ochronnej i sprzętu ochrony osobistej osobom narażonym zawodowo na zakażenie, ze szczególnym uwzględnieniem skóry rąk, przed­ramion i ramion (zabiegi ginekologiczno-położnicze). W ramach oświaty zdrowotnej zapoznanie pracowników hodowli, rzeźni i przetwórstwa mięsa i mleka z problemem brucelozy, metodami uchronienia się przed zakażeniem jak również metodami zapobie­gania szerzeniu się zakażenia; człowiek chory na brucelozę nie podlega izolacji.

3. Zwiększenie odporności — można stosować profilaktyczne szczepienie osób narażonych zawodowo na zakażenie; używane są w tym celu szczepy atenuowane lub szczepionki z frakcji an­tygenowych.

4. Postępowanie podczas epidemii — określenie źródła zaka­żenia i ustalenie ze służbą weterynaryjną metod jego unieszkod­liwienia i przecięcia dróg szerzenia; poddanie leczeniu osób z objawami klinicznymi; objęcie badaniami serologicznymi in­nych osób narażonych na zakażenie w ognisku, poddanie leczeniu osób serologicznie dodatnich ze względu na zawodowy charakter ognisk epidemicznych brucelozy — przeprowadzenie badań sero­logicznych osób z grup wysokiego ryzyka zawodowego w celu wykrycia brucelozy przewlekłej.

   14. Leczenie swoiste.

Stosuje się rifampicynę w skojarzeniu z tetracyklinami (z wyboru doksycykliną), w cięższych postaciach — skojarzone leczenie streptomycyną (coraz częściej gentamycyną) z doksy­cykliną. Chorzy z przeciwskazaniami do stosowania tetracyklin mogą być leczeni kotrimoksazolem (trimetoprim plus sulfametok- sazol) — polski preparat „Biseptol". Nie zaleca się stosowania penicylin, większości cefalosporyn, erytromycyny i pochodnych. Nie ma uzasadnienia stosowania chloramfenikolu, nowobiocyny, cykloseryny, neomycyny i polimyksyny ze względu na dużą toksyczność i małą skuteczność.

14. Przepisy prawne.

A. Obowiązujące w Polsce — bruceloza objęta jest wykazem chorób, których zwalczanie normują: Rozporządzenie Prezydenta Rzeczypospolitej o zwalczaniu zaraźliwych chorób zwierzęcych i Ustawa o zwalczaniu chorób zakaźnych; zachorowania podlegają obowiązkowi zgłaszania, rejestracji i przymusowemu leczeniu w zakładach opieki zdrowotnej otwartej; współpracę ze służbą weterynaryjną w zakresie wymiany informacji i planu likwidacji ogniska reguluje Zarządzenie Ministrów Zdrowia i Rolnictwa z dnia 24 kwietnia 1964 r., zasady postępowania w ognisku zwierzęcym określa Rozporządzenie Ministra Rolnictwa z dnia 16.IV. 1975 r. w sprawie obowiązku zgłaszania oraz zwalczania brucelozy zwierząt (Dz. Ustaw Nr 13 poz. 77, 1975).

B. Międzynarodowe — bruceloza znajduje się na liście B chorób objętych międzynarodowymi przepisami weterynaryj­nymi, co nakłada obowiązek informowania Międzynarodowego Urzędu Epizootycznego w trybie sprawodzawczości okresowej i pociąga ograniczenia w obrocie międzynarodowym zwierzętami żywymi i produktami pochodzenia zwierzęcego; międzynarodo­wych przepisów zdrowotnych brak.

CAMPYLOBAKTERIOZA

( CAMPYLOBACTERIOSIS)

1. Określenie.

Ostra choroba zakaźna, odzwierzęca, z dominującym ob­jawem ostrego zapalenia jelit, wywołana przez bakterie z rodzaju Campylobacter, szerząca się przez zakażoną żywność. Niekiedy występuje w postaci uogólnionej, septycznej, lub septycznego poronienia.

1. Charakterystyka kliniczna.

Brak objawów patognomicznych — objawy niecharaktery- styczne, najczęściej ostrego zakażenia jelitowego; po okresie objawów prodromalnych, (ogólnego rozbicia, bólów mięśnio­wych, bólów głowy i podwyższonej ciepłoty ciała przez 1-3 dni), występują nudności, kurczowe bóle brzucha, charak­terystyczne w okolicy okołopępkowej, nieraz tak silne, że imitują zapalenie otrzewnej. Pojawia się silna biegunka z wy­próżnieniami wodnistymi lub śluzowymi, o nieprzyjemnym zapachu, często przechodzącą w zespół czerwonkowy, szcze­gólnie u małych dzieci wymagający różnicowania z możliwoś­cią wgłobienia jelit.

Czasem występuje postać septyczna, której towarzyszy two­rzenie się ropni narządowych, ropnego zapalenia opon mózgowo- -rdzeniowych, septycznego poronienia.

1. Czynnik etiologiczny.

Bakterie należące do rodzaju Campylobacter: C. jejuni, C. coli, mikroaerofilny przecinkowiec, znany w medycynie weterynaryj­nej, jako mątwik (Campylobacter foetus subspecies jejuni dawnej Vibrio foetus), czynnik zakaźnego ronienia bydła i owiec oraz zapalenia jelit u cieląt, prosiąt, psów, kotów i królików. Drobno­ustrój wrażliwy na tlen atmosferyczny i wysychanie; wymaga podłoża transportowego do zabezpieczenia próbki przesyłanej do bakteriologicznego badania. Jest mniej wrażliwy na podwyższenie temperatury, niż pałeczki jelitowe: odgrzewanie do 52°C nie zmniejsza liczby żywych komórek bakteryjnych w żywności.

Ginie przy zamrażaniu, produktów spożywczych. Szczepy prze­chowuje się w — 70°C, w ciekłym azocie. Jest wrażliwy na powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne. Z leków oporny jest na trimetoprim (Biseptol), polimyksynę E, (kolistynę), cefa- lotynę i penicylinę G.

Campylobacter pylori czynnik zakaźny choroby wrzodowej, wyłączono ostatnio z rodzaju Campylobacter-Helicobacter pylori.

1. Rezerwuar zarazka.

Ptactwo dzikie (kruki, mewy i in.) i domowe (kury), zwierzęta domowe i dzikie.

1. Źródło zakażenia.

Odchody zwierzęce i ptasie.

1. Drogi szerzenia się.

Zakażenie szerzy się przez skażone odchodami zwierzęcymi powierzchnie, wodę i żywność (drób, mięso, mleko), a utrzymuje się w wodzie do 3 tygodni. Przyczyną zachorowań zbiorowych jest najczęściej drób pochodzący z hodowli przemysłowej i pie­czony w zbyt niskiej temperaturze (58-60°C) lub źle pasteryzowa­ne mleko.

1. Wrota zakażenia.

Przewód pokarmowy.

1. Okres wylęgania.

Średnio 5 dni, waha się od 2-11.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Zarazek wydalany jest z kałem w okresie objawów chorobo­wych, a również przez bezobjawowych nosicieli (ludzi i zwierzę­ta). Nie obserwowano epidemii szerzących się wśród ludzi drogą kontaktową.

1. Odporność populacji.

Nieznana. W najmłodszym wieku raczej powszechna wraż­liwość, a narastanie odporności z wiekiem.

1. Występowanie.

Prawdopodobnie na całym świecie, tam gdzie docierają ptaki i zwierzęta. W krajach rozwiniętych najczęściej zachorowania stwierdza się wśród dorosłych, zawodowo narażonych na zakaże­nie: hodowców, rzeźników, pracowników przetwórni mięsa i dro­biu, kucharek i kucharzy. Zachorowania mogą występować spo­radycznie lub epidemicznie, pod postacią zatrucia pokarmowego lub biegunki podróżnych, czasem z objawami czerwonkopodob- nymi. Nie stwierdza się natomiast bezobjawowego wydalania tych bakterii z kałem. Jedynie poziom przeciwciał może świad­czyć o przebytym zakażeniu. W krajach rozwijających się, choru­ją małe dzieci, a nawet noworodki; wśród starszych dzieci i dorosłych często występuje bezobjawowe wydalanie zarazka.

1. Rozpoznanie.

   Kliniczne — z braku objawów charakterystycznych podej­rzenie campylobacteriosis należy powziąć w każdym przypadku choroby biegunkowej z obfitymi wypróżnieniami, a nawet ob­jawami czerwonkopodobnymi, szczególnie, jeżeli w wywiadzie podano spożywanie mleka, drobiu lub wody, która mogła być skażona odchodami zwierzęcymi lub ptasimi;

   Laboratoryjne — jest decydujące o rozpoznaniu. Do badania pobiera się próbkę kału i umieszcza się w specjalnym podłożu transportowym (np. Cary-Blaira, ew. podłożu transpor­towym Nr 1, prod. WSS). Próbkę rozsiewa się na podłoże wybiórcze z krwią i antybiotykami lub filtr membranowy umiesz­czony na specjalnie wzbogaconym podłożu o obniżonym potenc­jalnie oksydoredukcyjnym i inkubuje przez 24-48 godz. w atmo­sferze 10% CO2 w 43°C.

Badania serologicznego u chorych nie wykonuje się. W kra­jach rozwjających się zarazek izolowano również ze krwi. W Pol­sce izolowano go z płynu mózgowo-rdzeniowego.

1. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwianie źródła zakażenia — tworzy się fermy hodowlane drobiu wolne od zakażenia czynnikami chorobotwór­czymi dla człowieka. Niszczy się bakterię przez głębokie za­mrożenie żywności. Chroni się wodę pitną przed zakażeniem.

2. Przecięcie dróg szerzenia — należy zachowywać ogólnie przyjęte zasady higieny, ochrony wód, przestrzegać zasad higieny przy produkcji żywności. Żywność należy szczególnie chronić przed możliwością zakażenia odchodami lub treścią jelitową drobiu i zwierząt. Przy produkcji żywności należy uwzględnić w procesach technologicznych wzmożoną opornością zarazka na podwyższoną temperaturę (dotyczy to odpowiedniej kontroli temperatury i czasu jej działania przy pasteryzacji mleka, piecze­niu zamrożonego drobiu i in.).

3. Zwiększenie odporności — nie stosuje się.

4. Postępowanie podczas epidemii — postępowanie typowe, jak w przypadku salmonellowego zatrucia pokarmowego. Badania osób z otoczenia i pracowników branżowych w kierunku Cam­pylobacter nie jest wymagane.

   14. Leczenie swoiste.

Nie stosuje się w przypadku zakażenia jelitowego lub zatrucia pokarmowego. Zwykle skuteczne jest leczenie ob­jawowe, nawodnienie i odpowiednia dieta. Objawy ustępują samoistnie. Przy zakażeniu uogólnionym konieczne jest stoso­wanie leków przeciwbakteryjnych: erytromycyny, doksycyk- liny, chloramfenikolu, aminoglikozydów, ew. leków z grupy furanowej i in.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — choroba nie znajduje się w wykazie chorób zakaźnych podlegających obowiązkowi zgło­szenia. Obowiązuje jedynie przepis dotyczący zgłaszania zbioro­wego zatrucia pokarmowego i prowadzenia dochodzenia epide­miologicznego.

    2. Międzynarodowe — brak. Wszystkie kraje europejskie współpracują w ramach Światowej Organizacji Zdrowia w za­kresie rejestracji i analizy przyczyn i etiologii przypadków zbiorowego zatrucia pokarmowego. Międzynarodowy Ośrodek Światowej Organizacji Zdrowia dla Badań Nad Campylobacter znajduje się w Belgii (St. Pierre University Hospital, 322, rue Haute, 1000 Brussels) i kierowany jest przez profesora J. P. Butzlera.

CHLAM YDIOZY

(ORNITHOSIS, PSITTACOSIS)

1. Określenie.

Atypowe zapalenie płuc wywołane zakażeniem bakteriami z rodzaju Chlamydia.

1. Charakterystyka kliniczna.

Najczęściej występuje atypowe zapalenie płuc, któremu towa­rzyszy najpierw suchy kaszel, później następuje wydzielanie śluzoworopnej plwociny. Zawsze występuje wysoka temperatura, osiągająca szczyt w drugim tygodniu choroby (40°C). Przy łagodniejszym przebiegu obserwuje się objawy grypodobne z bó­lami mięśni i dreszczami. Może wystąpić zakażenie uogólnione z objawami toksykemii oraz wysypką przypominającą dur wysyp­kowy. U wielu chorych występują biegunki lub zaparcia. Najost­rzejszy przebieg, czasami dramatyczny ze śmiertelnością do­chodzącą do 20%, obserwuje się przy zakażeniach szczepami Ch. psitaci pochodzącymi od papug, szczepy tego gatunku pochodzą­ce od innych ptaków i ssaków oraz zakażenia Ch. pneumoniae mają przebieg łagodniejszy. W niewielkim odsetku przypadków mogą wystąpić powikłania w postaci zapalenia mięśnia ser­cowego.

1. Czynnik etiologiczny.

Chlamydia psitaci i Chlamydia pneumoniae (dawniej szczepy TWAR Ch. psittaci) wewnątrzkomórkowe pasożyty.

1. Rezerwuar zarazka.

Chlamydia psittaci — ptaki dzikie głównie z rzędu pa­pug, ptaki domowe, szczególnie indyki, kaczki, gęsi i gołębie, wśród ssaków-owce, bydło, koty, Chlamydia pneumoniae — człowiek.

1. Źródło zakażenia.

Ch. psittaci — zakażone ptaki, rola ssaków jako źródła zakażenia dla człowieka niejasna. Ch. pneumoniae — wyłącznie chory człowiek.

1. Drogi szerzenia.

Ch. psittaci — drogą powietrzną: kropelkową lub pyłową poprzez zakażone odchody ptaków oraz prawdopodobnie od­chody i wody płodowe ssaków: drogą kontaktową od chorych papug, przy hodowli indyków, kaczek, itp. w przetwórstwie drobiu. Ch. pneumoniae — drogą kropelkową, człowiek od człowieka.

1. Wrota zakażenia.

Drogi oddechowe, uszkodzona skóra.

1. Okres wylęgania.

Średnio 6-15 dni, ale obserwowano też zachorowanie po 39 dniach od momentu ekspozycji.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Okres wydalania zarazka przez chorego człowieka i okres zaraźliwości nieokreślony; u zwierząt — zakażone, pozornie zdrowe osobniki wydalają drobnoustrój z kałem przez wiele miesięcy.

1. Odporność populacji.

Wrażliwość populacji powszechna. Nie nabywa się stałej odporności po przejściu zakażenia.

1. Występowanie.

Zakażenia Ch. psittaci i Ch. pneumoniae występują w formie epidemii i zakażeń sporadycznych w wielu rejonach świata należących do różnych stref klimatycznych. Zakażeniu Ch. pńttaci ulega człowiek mający kontakt z ptakami, które w większości przypadków nie wykazują objawów choroby. Jak dotychczas stwierdzono, że około 130 gatunków ptaków może być rezer­wuarem zarazka (ornitoza), w tym jednak ponad 60°,₀ przypadków zachorowań u ludzi wiąże się z kontaktem z papugami (psittakoza, choroba papuzia). Wśród ptaków domowych na terenie USA głównym rezerwuarem są indyki, w innych rejonach mogą być inne ptaki domowe, np., w Czechosłowacji, na Węgrzech i we wschodniej części Niemiec są to kaczki. Zakażeniom ulegają głównie ludzie zajmujący się hodowlą zarówno ptaków egzotycz­nych (hodowcy papug, pracownicy ogrodów zoologicznych opie­kujący się ptakami) jak i domowych (obsługa ferm kaczek, indyków, kur) pracownicy przetwórni drobiu. W Polsce wy­stępują zakażenia sporadyczne. Zakażenia Ch. pneumaniae (daw­niej określane jako szczepy TWAR Ch. psittaci) w formie epidemii stwierdzono na terenie USA, Japonii i Skandynawii, ponadto mogą występować jako zakażenia sporadyczne (USA, Kanada, Iran, Taiwan, Finlandia). Na terenie Polski brak danych na temat występowania tego zakażenia.

12. Rozpoznanie.

1. Kliniczne — trudne ze względu na objawy zbliżone do śródmiąższowego zapalenia płuc o innej etiologii. Charakterys­tyczne jest względnie niskie tętno w stosunku do temperatury ciała oraz objawy ze strony płuc o nieproporcjonalnie łagodnym przebiegu w porównaniu ze zmianami jakie obserwuje się w ob­razie rentgenograficznym..

2. Laboratoryjne — izolacja z plwociny, wymazu z gardła, krwi z hodowlanych komórkach, zarodkach kurzych lub my­szach. Po stwierdzeniu w komórkach gospodarza charakterys­tycznych wtrętów dalsza identyfikacja opiera się na barwieniu ciałek elementarnych jodyną, różnicującymi gatunki Ch. psittaci i Ch. pneumoniae (reakcja negatywna) od Ch. trachomatis (wynik barwienia dodatni) oraz zastosowaniu metody immunoflouores- cencji z immunosurowicami przeciw swoistym antygenom grupo­wym i garunkowm.

Izolacja Ch. psittaci i Ch. pneumoniae nie jest stosowana rutynowo; ze względu na wysoką zakaźność tych drobnoust­rojów wymagane jest do tego specjalne przystosowane laborato­rium.

— badania serologiczne: są podstawą rozpoznania. Dla wy­krycia przeciwciał w surowicy krwi powszechnie stosuje się odczyn wiązania dopełniacza (OWD). Rozpoznanie możliwe jest po dwukrotnym badaniu, w którym stwierdzono przynajmniej czterokrotny wzrost miana. Dopuszczalne jest stwierdzenie zaka­żenia po jednorazowym badaniu jeżeli miano jest nie niższe niż 64. Należy jednak pamiętać, że wczesne rozpoczęcie leczenia tetracyklinami może osłabić humoralną odpowiedź immunologi­czną. Czulszą metodą jest test immunofluorescencji pośrednej pozwalający określić jednocześnie klasę immunoglobulin, do której należą przeciwciała. Jako antygen w tym teście stosowane są ciałka elementarne określonego gatunku Chlamydia.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

    1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia. Ch. psittaci — nadzór weterynaryjny nad importem ptaków, które powinny posiadać certyfikat zdrowia i przejść kwarantannę (ok. 30 dni) należy eliminować chore ptaki; w czasie transportu ptaków podawać im z pokarmem tetracykliny. Ludzi z zakażeniem Ch. psittaci i Ch. pneumoniae należy w ostrym okresie choroby izolować.

    2. Przecięcie dróg szerzenia. W przypadku podejrzenia zaka­żenia drobiu w zakładach przetwórczych wprowadzić odzież ochronną tj. maski, rękawice, okulary, oczyścić i zdezynfekować pomieszczenia w których znajdowały się chore zwierzęta. Przep­rowadzić dezynfekcję materiału (plwocina, krew) pochodzącego od chorego człowieka i przedmiotów z którymi się stykał, izolować człowieka w ostrej fazie choroby.

    3. Zwiększenie odporności — brak możliwości.

    4. Postępowanie w czasie epidemii. Na podstawie wyników badań serologicznych i wywiadu epidemiologicznego określić źródło zakażenia i drogi szerzenia. Określić czynnik etiologiczny (zróżnicowanie Ch. psittaci i Ch. pneumoniae). Podjąć działania mające na celu unieszkodliwienie źródła zakażenia i dróg szerze­nia; w przypadku zakażeń Ch. psittaci wskazana jest likwidacja zakażonych ptaków a nawet całych stad.

14. Leczenie swoiste.

Podaje się tetracykliny w dawkach 250 mg 4 razy dziennie przez 21 dni.

13. Przepisy prawne.

A. Obowiązujące w Polsce: choroba papuzia i inne ornitozy objęte są ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych. Obowiązuje zgłaszanie, rejestracja i hospitalizacja chorych i współpraca ze służbą weterynaryjną w zwalczaniu ognisk epidemicznych. Ist­nieje zakaz inwidualnego importu ptaków egzotycznych. Działa­nia te reguluje zarządzenie Ministrów Zdrowia i Opieki Społecz­nej oraz Rolnictwa z 24 kwietnia 1964 roku. B. Międzynarodowe: brak.

CHLAMYDIOZY PRZENOSZONE DROGĄ PŁCIOWA

1 i 2. Określenie i charakterystyka kliniczna.

Choroba przebiega najczęściej jako zakażenie miejcowe i do­tyczy dolnych odcinków dróg moczowo-płciowych. W warun­kach niekorzystnych dla ustroju może powodować poważne powikłania. Choroba ma odmienny przebieg u mężczyzn i u ko­biet. U mężczyzn jest częstą przyczyną tzw. nierzeżączkowego zapalenia cewki moczowej (30-60%) oraz dość często (4-35%) współistnieje z zakażeniem rzeżączką. Powoduje wówczas objawy tzw. porzeżączkowego zapalenia cewki, które stwierdza się u cho­rych leczonych z powodu rzeżączki penicyliną lub spectinomycy- ną, gdyż na te antybiotyki chlamydie nie są wrażliwe. Pod­trzymując nadal stan zapalny cewki powodują skąpą wydzielinę. Chlamydia mogą wywołać zapalenie najądrza. Ponadto stwierdza się ich współudział w zespole Reitera.

U kobiet zakażenie chlamydiami wywołuje zapalenie szyjki macicy, które może przebiegać albo z wydzieliną śluzowo-ropną i obrzękiem błony śluzowej szyjki, albo bez wyraźnych objawów klinicznych. Zakażenia chlamydiami są częstą przyczyną zapale­nia przydatków, na co wskazuje stwierdzenie ich obecności w wydzielinie ropnej jak i dodatnie badanie serologiczne. Wyso­kie wskaźniki dodatnich odczynów serologicznych u kobiet z atypią komórkową w obrębie szyjki macicy mogą również wskazywać na rolę patogenną chlamydii. Ostatnie badania wska­zują również na możliwość roli patogennej chlamydii w wywoła­niu samoistych poronień. Zakażenie noworodka w czasie akcji porodowej może stać się przyczyną ophtalmia neonatorum (zapa­lenie spojówek), które występuje po 7-14 dniach po porodzie.

Najczęściej zapalenie przebiega łagodnie i ustępuje samoistnie. Jednak obserwuje się nieraz przebieg przewlekły z następowym upośledzeniem wzroku.

Zakażenie chlamydiami noworodka w czasie akcji porodowej może być przyczyną bezgorączkowego zapalenia płuc, które przebiega z objawami duszności, przyspieszonego oddechu i ka­szlu, przypominającego koklusz. Ostatnie badania zwracają uwa­gę na możliwość powikłań wywołanych przez chlamydia w po­staci ciąży pozamacicznej, niepłodności oraz samoistnych poro­nień.

3. Czynnik etiologiczny.

Chlamydia trachomatis.

3. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

3. Źródło zakażenia.

Człowiek.

3. Drogi szerzenia.

Kontakt bezpośredni, prawie wyłącznie kontakt seksualny. U noworodków zakażenie następuje w czasie akcji porodowej od chorej matki.

3. Wrota zakażenia.

Błona śluzowa.

3. Okres wylęgania.

3-5-7 tygodni.

3. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Zaraźliwość nie leczonej choroby może trwać bardzo długo (miesiące, lata). Ustaje po zastosowaniu właściwego leczenia antybiotykami, na które chlamydia są wrażliwe (tetracykliny, erytromycyna, sulfonamidy).

3. Odporność populacji.

Podatność na zakażenie powszechna. Przebycie choroby nie daje odporności i nie chroni przed ponownym zakażeniem.

3. Występowanie.

Zakażenia chlamydialne należą do najczęściej występujących chorób przenoszonych drogą płciową. W Polsce dotychczas nie prowadzi się rejestracji zachorowań wywołanych przez chlamy- die. Według danych Instytutu Wenerologii ich liczba stale wzrasta.

3. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — na podstawie obrazu klinicznego i przebiegu choroby, które jednak są stosunkowo mało znamienne i wymagają potwierdzenia laboratoryjnego.

   2. Laboratoryjne — metodą hodowli na komórkach McCoy'a.

• metodą immunoenzymatyczną EIA,

• metodą immunoflorescencji.

  13. Zapobieganie i zwalczanie.

      1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — rozpoznanie i lecze­nie chorych. Chory nie wymaga izolacji. Właściwe leczenie likwiduje zakaźność. Do czasu wyleczenia należy powstrzymywać się od stosunków seksualnych. Równocześnie należy leczyć partnera seksualnego.

      2. Przecięcie dróg szerzenia — jak wyżej.

      3. Zwiększenie odporności — nie ma zastosowania.

      4. Postępowanie podczas epidemii — choroba nie szerzy się w postaci epidemii.

  14. Leczenie swoiste.

Leczenie antybiotykami, na które chlamydia są wrażliwe.

13. Przepisy prawne.

A. Obowiązujące w Polsce, choroba nie znajduje się na liście chorób zakaźnych.

15. Międzynarodowe — brak.

CHOLERA

(CHOLERA)

1. Określenie.

Cholera jest ostrą zakaźną i zaraźliwą chorobą jelitową — w jej patogenezie główną rolę odgrywa enterotoksyna przecin­kowców cholery, działająca na gospodarkę wodno-elektrolitową w jelicie cienkim.

1. Charakterystyka kliniczna.

Chorobę charakteryzuje nagły i gwałtowny przebieg bez gorączki. W postaci typowej dominującym objawem jest biegun­ka bez bólów brzucha. Stolce szybko tracą kałowy charakter i specyficzny zapach, stają się wodnisto-ryżowate, wydalane są bez parcia w dużych ilościach: kilka, kilkanaście i więcej litrów na dobę. Do biegunki dołączają się obfite wymioty, bez nudności; znaczne odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe powodują su­chość błon śluzowych i zmniejszenie elastyczności skóry — głos staje się ochrypły; „wpadnięte" oczy i zapadnięte policzki określa się jako tzw. twarz Hipokratesa; występują kurczowe bóle mięśni, kwasica, może dochodzić do zapaści naczyniowej. Bez uzupeł­nienia utraconych płynów oraz soli, m.in. sodu i potasu, stan pogarsza się z godziny na godzinę i szybko dochodzi do zgonu. Śmiertelność wśród nie leczonych sięga 30%, wśród prawidłowo leczonych nie przekracza 1%.

Częściej występują atypowe postacie cholery — od przypomi­nającej zatrucie enterotoksyną gronkowcową do poronnej prze­biegającej wyłącznie z biegunką. Znacznie częściej niż zachoro­wania objawowe występują zakażenia bezobjawowe. Na początku siódmej pandemii szacowano, że na 1 zachorowanie typowe przypada od 10 do 100 przypadków zakażeń bezobjawowych (nosicielstwo ludzi zdrowych). Nosicielstwo pochorobowe jest zazwyczaj krótkotrwałe, chociaż opisano przypadek nosicielstwa utrzymującego się około 1000 dni.

1. Czynnik etiologiczny.

Przecinkowiec cholery ( Vibrio cholerae) (0 — grupa 1) — dwa biotypy: klasyczny i El Tor. Każdy biotyp może występować w serotypach: Inaba i Ogawa. Brak zasadnicznych różnic klinicz­nych w przypadkach wywołanych przez te biotypy; biotyp El Tor częściej powoduje zakażenia bezobjawowe i ma większą tendencję do występowania endemicznego. Identyfikacja biotypu potrzebna jest dla celów epidemiologicznych, również w tym celu stosuje się typowanie fagowe. Obecnie dominuje biotyp El Tor. Przecin­kowce cechuje ruchliwość, wzrost na zwykłych podłożach odżyw­czych, wysoka tolerancja na środowisko alkaliczne, wrażliwość na kwaśne środowisko, wysychanie i podwyższoną temperaturę; zwiększona wilgotność sprzyja dłuższemu przeżyciu w różnego rodzaju materiałach. Przecinkowce biotypu El Tor są oporniejsze na czynniki fizykochemiczne od biotypu klasycznego np. w wo­dzie, zależnie od temperatury, mogą utrzymać się wiele dni a nawet tygodni, mogą namnażać się w mleku, długo utrzymywać w produktach mlecznych, na powierzchni produktów spożyw­czych i przedmiotów użytku. Są wrażliwe na powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne.

Obecność w środowisku przecinkowców biotypu klasycznego jest zawsze związana z obecnością na tym terenie osób zakażo­nych. Przecinkowce biotypu El Tor mogą występować jako wolno żyjące organizmy, bez związku z obecnością na danym terenie osób zakażonych i dlatego ich wykrycie w środowisku, np. w wodzie, wymaga wnikliwej interpretacji.

Przecinkowce cholery nieaglutynujące Ol (Vibrio cholerae non-01 () oraz przecinkowce parahemolityczne ( Vibrio parahae- molyticus) są czynnikami etiologicznymi chorób biegunkowych o łagodniejszym obrazie klinicznym niż cholera.

4. Rezerwuar zarazka.

Człowiek; obserwacje w Stanach Zjednoczonych i w Australii sugerują obecność rezerwuarów poza człowiekiem, w środowisku.

4. Źródło zakażenia.

Człowiek chory lub nosiciel.

6. Drogi szerzenia.

Cholera szerzy się drogą pokarmową; przez picie wody zanieczyszczonej odchodami chorych lub nosicieli (m.in. ścieka­mi); przez żywność zanieczyszczoną zakażoną wodą, ściekami, przez brudne ręce lub muchy. Pewną rolę odgrywa żywność spożywana bez gotowania (np. owoce), ostatnio wiele epidemii wywołało spożywanie krabów, krewetek i innych „owoców mo­rza". Szerzenie zakażenia przez styczność bezpośrednią ma małe znaczenie. Należy pamiętać o możliwości zakażenia od przed­miotów używanych przez chorego, np. brudnej bielizny.

7. Wrota zakażenia.

Jama ustna.

7. Okres wylęgania.

Od kilku godzin do 5 dni, przeciętnie 2-3 dni.

7. Wydalanie zarazków i okres zaraźliwości.

Przecinkowce wydalane są w kale i wymiocinach przez cały okres choroby, a w kale ponadto przez kilka dni po wyzdrowieniu (rzadko przez kilka miesięcy). Antybiotyki, np. tetracyklina, skracają okres zaraźliwości. U dorosłych obserwowano przewlek­łe zakażenie dróg żółciowych trwające lata, połączone z okreso­wym wydalaniem przecinkowców w kale.

7. Odporność populacji.

Wrażliwość na cholerę jest powszechna. Zakażenie powoduje zwiększenie stężenia przeciwciał aglutynacyjnych, wibriocidal- nych i antytoksycznych i wzrost odporności na reinfekcję, trwającą dłużej w stosunku do homologicznych serotypów przeci­nkowców. Na terenach endemicznych większość osób nabywa odporność we wczesnym dzieciństwie. Odporność po szczepieniu trwa przeciętnie kilka (ok. 6) miesięcy i nie zapobiega bezob- jawowemu zakażeniu.

7. Występowanie.

W XIX i do połowy XX wieku cholera występowała ende­micznie w Indiach i Bangladeszu (delta Gangesu) i pandemicznie między innymi w Europie.

W 1961 roku zaczęła się siódma pandemia wywołana przecin­kowcem biotypu El Tor. Pandemia wyszła z wysp Indonezji (teren endemiczny), objęła początkowo większość krajów Azji, w 1970 r. dotarła do Europy oraz do Afryki, gdzie uformowały się nowe tereny endemiczne. W Europie co roku notuje się liczne zachorowania zawlekane (importowane), m.in. 1 przypadek w Polsce w 1981 roku. Mogą występować zachorowania sporady­czne oraz w postaci endemii, epidemii i pandemii. W historii najczęściej występowały epidemie wodne, ostatnio epidemie związane były z zakażeniem żywności (m.in. zakażone małże). Zachorowania występują głównie latem.

12. Rozpoznanie.

1. Kliniczne — głównymi objawami są biegunka i wymioty, dlatego w przypadkach uzasadnionych epidemiologicznie należy różnicować z cholerą wszystkie choroby biegunkowe, zwłaszcza zatrucia i zakażenia pokarmowe.

2. Laboratoryjne — rozpoznanie kliniczne powinno być potwierdzone laboratoryjnie izolacją V. cholerae Ol z kalu lub wymocin (lub wymazu z odbytnicy), ewentualnie z żywności. Materiał należy pobrać do sterylnego naczynia z korkiem; jeżeli transport będzie trwał dłużej niż 3 h probówka powinna zawierać alkaliczną wodę peptonową. Należy go przewozić w normalnej temperaturze w specjalnym pojemniku chroniącym przed rozbiciem lub wylaniem. Wstępną odpowiedź uzyskuje się po 18 h, ostateczną nie wcześniej niż po 36 h od doręczenia próbki.

Pobieranie materiału od zmarłych — oddzielnie do jałowych naczyń ok. 10-centymetrowe (między zaciskami) odcinki jelita cienkiego z części górnej, środkowej i dolnej, cały pęcherzyk żółciowy (po podwiązaniu przewodu żółciowego). Próbki żywno­ści — po ok. 200 g do oddzielnych jałowych słoi, woda do picia — 1 do 2 1 w jałową butelkę. Izolację i wstępną identyfikację wykonują wszystkie WSSE. Wyizolowane szczepy należy prze­słać do PZH do potwierdzenia.

U osób nie szczepionych można potwierdzić rozpoznania na podstawie istotnego zwiększenia stężenia przeciwciał wbrio- cidalnych, aglutynacyjnych lub antytoksycznych w okresie rekonwalescencji w stosunku do stężenia w ostrym okresie choroby.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — obowiązkowa hos­pitalizacja chorych do chwili uzyskania 3 kolejnych ujemnych wyników badania kału po ustąpieniu objawów klinicznych. Izolacja osób ze styczności bezpośredniej z chorymi, z osobami podejrzanymi o zachorowanie, nosicielami — przez okres 5 dni, licząc od ostatniego dnia kontaktu lub dłużej, jeśli w kale stwierdzono obecność przecin­kowców cholery. Rejestracja osób ze styczności pośredniej.

2. Przecięcie dróg szerzenia;

• w domu dezynfekcja pomieszczeń, w których przebywał chory i przedmiotów, których używał, oraz miejsca usuwania nieczystości i ujęcia wody; zniszczenie żywności z pomieszczenia, w którym był chory,

• dezynfekcja karetki, którą przewożono chorych łącznie z naczyniami na odchody,

• dezynfekcja bieżąca w szpitalu i izolatorium,

• zaostrzenie przestrzegania zasad higieny zaopatrzenia w wodę, żywność i usuwanie nieczystości,

• zalecenie rygorystycznego przestrzegania mycia rąk, uży­wania do picia, mycia zębów, mycia owoców, naczyń itp. wyłącznie wody świeżo przegotowanej,

• przestrzeganie, opracowanych przez ŚOZ, 10 „złotych" zasad przygotowania bezpiecznej żywności.

Środkami dezynfekcyjnymi mogą być wszystkie środki zawie­rające chlor np. chloramina w odpowiednim roztworze, roztwór wapna chlorowanego.

100. Zwiększenie odporności — szczepienie szczepionką zabitą, podskórnie w dawkach podanych na etykiecie. Skuteczność szczepienia jest ograniczona, chroni 60-70^Ho szczepionych przez ok. 6 miesięcy. Odczyny poszczepienne ogólne — przede wszyst­kim gorączka — ustępują szybciej po podaniu salicylanów. Odczyny miejscowe — obrzęk, zaczerwienienie.

     4. Postępowanie podczas epidemii — na terenach wolnych od cholery wystąpienie jednego nie zawleczonego (rodzimego) za­chorowania uważa się za epidemię. Lekarz, który powziął podej­rzenie cholery lub rozpoznał ją, obowiązany jest bezwłocznie (telefonicznie lub przez gońca itp.) zawiadomić o tym właściwego terenowego inspektora sanitarnego, a w razie jego nieobecności właściwego wojewódzkiego inspektora sanitarnego lub lekarza dyżurnego w województwie. Lekarz powinien wydać zakaz: opuszczenia przez chorego (podejrzanego) pomieszczenia, w któ­rym chory się znajduje; opuszczenia pomieszczenia przez osoby, które miały styczność z chorym lub podejrzanym; wstępu do tego pomieszczenia osobom postronnym.

Dalsze postępowanie według następującego schematu: szybka hospitalizacja chorego (chorych) w szpitalu zakaźnym lub szpita­lu epidemicznym wskazanym przez władze, a osób podejrzanych o cholerę w oddziale obserwacyjnym; w uzasadnionych przypad­kach izolacja osób z bezpośredniej styczności z chorym: w izo­latorium na okres co najmniej 5 dni przy ujemnych dwóch badaniach bakteriologicznych kału lub nadzór epidemiczny przez 5 dni nad osobami z styczności; poszukiwanie źródła zakażenia — wdrożenie typowego dochodzenia epidemicznego, przeprowa­dzenie dezynfekcji w ognisku; polepszenie stanu sanitarnego terenu m.in. zabezpieczenie przed zakażeniem źródeł wody, żywności; zorganizowanie obserwacji w izolatorium przez okres 5 dni osób opuszczających teren zakażony.

14. Leczenie swoiste.

Antybiotyki z grupy tetracyklin. W pełnoobjawowych przy­padkach najważniejsze jest wyrównanie odwodnienia i niedobo­rów elektrolitowych. Leczenie musi odbywać się w szpitalu a od szybkości dostarczenia chorych do szpitala i włączenia leczenia nawadniającego może zależeć ich utrzymanie przy życiu.

14. Przepisy prawne.

A. Obowiązujące w Polsce — cholera znajduje się na liście chorób zakaźnych. Zachorowania podlegają obowiązkowi hos­pitalizacji. Zwalczanie cholery i zapobieganie jej reguluje w Pol­sce, „Instrukcja Nr 15/75 Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dn. 7 lipca 1975 r. w sprawie trybu postępowania jednostek organizacyjnych służby zdrowia w sytuacjach awaryjnych". Okresy izolacji chorego, osób z kontaktu, zasady dezynfekcji podano w komunikacie w sprawie jednolitych metod postępowa­nia przy zapobieganiu i zwalczaniu niektórych chorób zakaźnych w Dz. U. Min. Zdr. i Op. Spol. Nr 10 z 10. VI. 1975 r.

B. Międzynarodowe — opublikowane w Dz. U. M. Z. i O. S. Nr 8 z 25 kwietnia 1971 r.

W stosunku do osób, które w czasie podróży miały styczność z chorym na cholerę należy zastosować izolację lub nadzór sanitarny przez 5 dni. Od osób wykazujących objawy żołądkowo- -jelitowe należy pobrać kal do badania, nie wolno zmuszać do poddania się wymazowi z odbytnicy. Przepisy te uwzględnia­ją również zasady zgłaszania telegraficznego przez władze państwowe do ŚOZ i otaczających krajów: pierwszego przypadku zawleczonego, pierwszego przypadku związanego z przypadkiem zawleczonym oraz pierwszego rodzimego zachorowania na tere­nie uprzednio wolnym od cholery oraz zasady postępowania ze środkami lokomocji przybywającymi z terenów objętych cholerą.

CHOROBA CREUTZFELDTA — JAKOBA

1. Określenie.

Nazwa historyczna: Pseudosclerosis spastica. Ponadto znanych jest kilkadziesiąt innych określeń odzwierciadlających różnorod­ność form klinicznych. Jest to podostro przebiegająca, śmiertelna choroba ośrodkowego układu nerwowego, obejmująca w zmien­nym nasileniu mózg, móżdżek i rdzeń kręgowy. Zalicza się ją, obok kuru (tylko na Nowej Gwinei) i zespołu Gerstmanna- -Straiisslera-Scheinkera do podostrych encefalopatii gąbczastych u człowieka. U zwierząt pokrewną chorobą jest scrapie.

1. Charakterystyka kliniczna.

Początek ma miejsce zwykle w wieku od 40 do 60 lat. Pierwszym objawem jest najczęściej otępienie, które szybko postępuje, następnie rozwijają się ruchy mimowolne, często pod postacią mioklonii. W okresie pełnego rozwoju choroby obecne są objawy uszkodzenia piramidowego, pozapiramidowego i/lub mó­żdżku. Mogą wystąpić drżenia pęczkowe, jako objaw zajęcia rdzenia kręgowego. Śmierć następuje po 2-10 miesiącach. Remi­sje nie są znane.

1. Czynnik etiologiczny.

Posiada wielkość poniżej 120 nm i budowę, przypuszczalnie, białkową. Nie wykryto w nim kwasów nukleinowych. Jak dotychczas mało poznany. Określa się go mianem wirusa powolnego; w użyciu są również nazwy: prion, virino. Najwyż­szą koncentracją tego czynnika u chorych wykazuje tkanka nerwowa mózgu i rdzenia, a poza tym układ chłonny. Przenie­sienie tych tkanek na niektóre zwierzęta wywołuje encefalopatię gąbczastą.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

1. Źródło zakażenia w warunkach naturalnych nie­znane.

Podejrzewa się możliwość transformacji czynnika etiologi­cznego scrapie w czynnik choroby Creutzfeldta-Jakoba.

1. Drogi szerzenia w warunkach naturalnych nie są znane.

Znane są przypadki zakażenie jatrogennego: — narzędziami neurochirurgicznymi wyjałowionymi w parach formaldehydu; — poprzez przeszczepione tkanki — rogówkę oka oraz oponę twardą; — w wyniku podawania hormonu wzrostu produkowane­go z przysadek osób zmarłych. Obawy, że zakażeniu zawodowe­mu mogą ulec pracownicy prosektoriów, pracownicy neuro- patologicznych i hematologicznych, nie zostały dotychczas po­twierdzone.

1. Wrota zakażenia nie są znane.

Najbardziej prawdopodobne jest naruszenie ciągłości tkanek.

1. Okres wylęgania w warunkach naturalnych może sięgać kilkunastu, a nawet 30 lat.

Po zakażeniu domózgowym (jatrogennym) u ludzi — kil­kanaście miesięcy. Po przeszczepieniu zakażonych tkanek domóz- gowo szympansom okres inkubacji wynosi ok. 13 m-cy, a w dal­szych pasażach ulega skróceniu.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości nie są poznane.

Badania nad scrapie wykazały, że „wirusy powolne" mogą pozostawać w miejscu ich wydalenia przez lata, nie tracąc zdolności wywoływania choroby.

1. Odporność populacji.

Czynnik etiologiczny choroby Creutzfeldta-Jakoba nie wywo­łuje żadnej, znanej obecnie, odpowiedzi immunologicznej. U osób chorych wykryto mutacje pewnych genów na chromo- sonie 20. Istnieje prawdopodobieństwo, że w patogenezie choro­by odgrywa czynnik genetyczny.

1. Występowanie.

Obecność choroby Creutzfeldta-Jakoba wykryto dotychczas w 42 krajach, we wszystkich częściach świata. Większość stano­wią przypadki sporadyczne. Występowanie rodzinne ocenia się na 10-15%. Zapadalność roczna w różnych krajach waha się od 0,15 do 1,2 na 1 milion ludności. Jedynie wśród Żydów po­chodzenia libijskiego zapadalność dochodzi do 40 na 1 milion. W środowisku tym częste jest występowanie rodzinne.

1. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — Szybkie narastanie otępienia w wieku 40-60 lat i pojawienie się ruchów mimowolnych (głównie mioklonii), drżeń pęczkowych, niedowładów i objawów uszkodzenia móżdż­ku winny wysunąć podejrzenie choroby Creutzfeldta-Jakoba na plan pierwszy. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę chorobę Alzheimera, normotensyjne wodogłowie, podostro prze­biegające infekcyjnie choroby układu nerwowego (kiła, gruźlica).

   2. Laboratoryjne — Nie ma żadnych testów laboratoryjnych pomocnych w rpzpoznawaniu choroby Creutzfeldta-Jakoba. Je­dynie obraz eeg wykazujący w okresie pełnego rozwoju choroby uogólnione zwolnienie z rytmicznymi, synchronicznymi falami ostrymi o częstości 0,5-2 Hz, jest bardzo dla niej typowy.

2. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia. Nieodzowne jest przestrzeganie zakazu stosowania hormonu wzrostu produkowa­nego z przysadek ludzi zmarłych. Należy zachować jak najdalej idącą ostrożność przy transplantowaniu tkanek i narządów — bezwzględnie należy odrzucać materiał pochodzący od osób, które wykazywały objawy neurologiczne przewlekłe, a w szczególności otępienie.

2. Przecięcie dróg szerzenia. Materiały i narzędzia chirur­giczne można wyjałowić w autoklawie w tem. 121°C w ciągu 60-90 min. Pełną skuteczność wykazuje również podchloryn sodu. Alkohol, formalina i inne środki stosowane w sterylizacji, a również gotowanie, nie dają efektu nawet po dłuższym działa­niu. Wskazane jest stosowanie sprzętu jednorazowego użytku do naruszenia ciągłości tkanek zwłaszcza do punkcji lędźwiowych i biopsji centralnego układu nerwowego.

3. Zwiększenie odporności — nie są znane żadne sposoby uodparniania.

4. Postępowanie w czasie epidemii. Epidemie choroby Creut- zfeldta-Jakoba nie były dotychczas obserwowane.

   14. Leczenie swoiste.

Nie są znane żadne metody leczenia.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce. Zakaz stosowania hormonu wzro­stu produkowanego z przysadek wydany przez Komisję Leków w 1990 r.

    2. Międzynarodowe. Nie ma ogólnie obowiązujących mię­dzynarodowych przepisów prawnych.

CHOROBA KOCIEGO PAZURA

LYMPHORETICULOSIS BENIGNA)

1. Określenie.

Jednostronne zapalenie więzłów chłonnych, wywołane przez bakterie z rodzaju Rothia.

1. Charakterystyka kliniczna.

i W miejscu wniknięcia zarazka rozwija się zmiana pierwotna w postaci grudki i pęcherzyka, który utrzymuje się 1 do 4 tygo­dni. Po tym czasie samoistnie znika i następuje powiększenie, zwykle jednostronne węzłów chłonnych. Zmiany mogą dotyczyć jednego węzła lub wielu, zawsze położonych w okolicy wrót wniknięcia zakażenia. Zmienione węzły są miękkie, gorące, skóra nad nimi jest zaczerwieniona. Często dochodzi do ich zropienia, przy czym mogą opróżniać się samoistnie lub wymagają inter­wencji chirurgicznej. Lymphadenitis zwykle ustępuje samoistnie po 4-6 tygodniach. U większości chorych z chorobą kociego pazura oprócz powiększenia węzłów chłonnych nie występują inne objawy. Czasami może wystąpić niewielki wzrost tem­peratury ciała, ból głowy i ogólne osłabienie oraz zmiany skórne w postaci rumienią guzowego, ból stawów. Rzadko występują powikłania, z których najpoważniejszym jest zapalenie mózgu, a także zmiany osteolityczne i małoplytkowość.

1. Czynnik etiologiczny.

Niejasny: próby izolacji bakterii, wirusów, chlamydii, grzy­bów z zakażonych węzłów chłonnych nie dały wyników. Do niedawna uznawano, że czynnikiem etiologicznym jest Chlamydia psittaci ze względu na obserwowane u chorych podwyższone miana przeciwciał przeciw antygenom tych bakterii mimo braku izolacji drobnoustroju ze zmienionych węzłów chłonnych. Obec­nie uważa się że czynnikiem etiologicznym choroby kociego pazura są polimorficzne bakterie Gram-dodatnie z rodzaju Rot- hia, a przeciwciała anty-Ch. psittaci związane są prawdopodobnie ze stałą ekspozycją na niewielkie dawki tego drobnoustroju, wynikające z kontaktu z kotem, który może być ich nosicielem.

1. Rezerwuar zarazka.

Głównie koty, także psy i inne zwierzęta.

1. Źródło zakażenia.

Zakażone zwierzęta.

1. Drogi szerzenia.

Zadrapania lub pokąsania przez zakażone zwierzęta, ukąszenia owadów, ale także notuje się zachorowania po skaleczeniu kol­cami roślin, drzazg itp.

1. Wrota zakażenia.

Uszkodzona skóra.

1. Okres wylęgania.

3-12 dni.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Nie określony.

1. Odporność populacji.

Nie określona: najczęściej chorują dzieci.

1. Występowanie.

Choroba występuje w Europie, Stanach Zjednoczonych, Aus­tralii. Stwierdzono sezonowość jej występowania: większość przypadków notuje się w porze letnej. Częstość występowania trudna do określenia ze względu na brak wystandaryzowanych, adekwatnych metod diagnostycznych.

1. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne. Na podstawie wykluczenia innych przyczyn powiększenia węzłów chłonnych, jak: sprawy rozrostowe, tulare­mia, bruceloza, gruźlica, toksoplazmoza czy ziarnica weneryczna pachwin oraz wywiadu epidemiologicznego wykazującego kon­takt z kotami lub zadrapania i pogryzienia przez te zwierzęta.

   2. Laboratoryjne. Badania histopatologiczne węzłów chłon­nych i stwierdzenie w preparatach z wycinków lub w ropie, barwionych metodą srebrzenia w/g Warthin-Starry'ego, charak­terystycznych polimorficznych pałeczkowatych drobnoustrojów. Stosowany jest również test skórny Hanger-Rose'ego, z antygena­mi przygotowanymi z ropy pochodzącej od pacjentów z chorobą kociego pazura. Jednak ze względu na brak standaryzacji prepara­tu, różną reakcję na podany antygen u badanych osób i nieokreś­lone bezpieczeństwo podawanego materiału, nie jest on zalecany.

2. Zapobieganie i zwalczanie.

A.B. Unieszkodliwienie i przecięcie dróg szerzenia. Unikanie kontaktów z kotami, ewentualnie usuwanie im pazurów.

1. Zwiększenie odporności. Brak możliwości.

2. Postępowanie w czasie epidemii. Choroba przebiega tylko w postaci zakażeń sporadycznych.

14. Leczenie swoiste.

Podejmowano próby leczenia penicyliną, tetracykliną, eryt­romycyną, cefalosporynami pierwszej generacji, chloramfeniko­lem, jednak jak dotychczas nie zaobserwowano wpływu leczenia antybiotykami na przebieg choroby. Zaleca się leczenie chirur­giczne poprzez aspirację zropiałych węzłów nie wskazane jest natomiast usuwanie ich oraz nacinanie i drenaż ponieważ zabiegi te przedłużają ropienie i pozostawiają blizny.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce. Brak. Choroba nie objęta przepi­sami o zwalczaniu i obowiązku rejestracji chorób zakaźnych.

    2. Międzynarodowe. Brak.

CZERWONKA BAKTERYJNA

(DYSENTERIA BACILLARIS)

1. Określenie

Zakaźne i zaraźliwe, krwiotoczone zapalenie ściany jelita grubego, występujące prawie wyłącznie u człowieka, wywołane głównie poprzez różne gatunki i odmiany pałeczek czerwonki (rodzaj Shigella). Występuje endemicznie i epidemicznie na całym świecie, najczęściej w krajach o klimacie gorącym.

1. Charakterystyka kliniczna.

Różna w zależności od regionu świata i czynnika etiologicz­nego. Przeważająca w naszym klimacie postać kliniczna — to ostro występująca choroba biegunkowa, często z podwyższoną ciepłotą ciała do 38-40°C, o różnym nasileniu objawów zatrucia pokarmowego. Charakterystyczny zespół objawów czerwonko­wych — bolesne parcie na stolec, częste wypróżnienia z wydala­niem śluzu, z domieszką krwi i ropy oraz kurczowymi bólami brzucha i podwyższoną ciepłotą ciała występuje u nas tylko u ok. 5°„ chorych. Objawy silnego odwodnienia, odbiałaczenia, toks- emii i zespołu hemorragiczno-uremicznego (HUS), występują głównie w krajach gorących i przy zakażeniu 5. dysenteriae

• 1 lub 5. flexneri. Postać przewlekła czerwonki już u nas prawie nie występuje, podobnie jak zespół Reitera (arrhriris- -conjunctivitis-urethritis). Postać piorunująca Ekiri znana jest w Japonii.

  3. Czynnik etiologiczny.

Głównym czynnikiem w postaci epidemicznej i endemicznej są pałeczki należące do rodzaju Shigella, obecnie najczęściej S. sonnei, rzadziej 5. flexneri (6 typów serologicznych), najrzadziej 5. boy dii (15 typów serologicznych) i S. dysenteriae (10 typów serologicznych, najczęstszy typ 1, zwany S. shigaej; le gatunki różnią się między sobą zjadliwością i wrażliwością na warunki środowiska zewnętrznego. Wszystkie posiadają zdolność do in­wazji komórek nabłonka jelitowego. Podobne właściwości mają enteroinwazyjne Escherichia coli (EIEC) m.in. typ 0124:K72, który wywołał epidemię na Węgrzech i w Polsce. Sporadyczne zachorowania mogą być wywołane przez inne pałeczki z rodziny Enterobacteraceae, Pseudomonas oraz pierwotniaki Entamoeba histolytica, Balantidium coli i inne.

3. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

3. Źródło zakażenia.

Człowiek chory, ozdrowieniec lub nosiciel.

3. Drogi szerzenia.

Droga pokarmowa, rzadziej kontaktowa. Nośnikiem zarazka

• zakażona odchodami ludzkimi żywność (głównie przetwory mleczne, owoce, warzywa), woda, a także przedmioty. Zarazek może być mechanicznie przenoszony przez zanieczyszczone ręce, owady, głównie muchy, czasem psy.

7. Wrota zakażenia.

Jama ustna — przewód pokarmowy.

7. Okres wylęgania.

1-7, najczęściej 2-3 dni.

7. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Około 5,7% ozdrowieńców wydala zarazek z kałem przez 14 dni do 3 miesięcy, wyjątkowo ponad 2 lata, zaraźliwość w czasie trwania choroby, często także w okresie zdrowienia. Dawka zakaźna jest bardzo niska, wynosi od 10-100 komórek bakteryj­nych, jeśli sok żołądkowy zostaje zneutralizowany.

7. Odporność populacji.

Zależna jest od wieku, ogólnego stanu zdrowia, wielkości dawki zakażającej. Najbardziej wrażliwe są dzieci do 4 lat życia oraz osoby w podeszłym wieku. Ocenia się, że naturalną odpor­ność przeciw czerwonce, uwarunkowaną kwasotą soku żołąd­kowego i składem flory jelitowej posiada 50-90% populacji dorosłej. Przebycie czerwonki nie pozostawia odporności.

7. Występowanie.

Występuje na całym świecie. Z krajów europejskich czerwon­kę rejestrują Jugosławia, Rumunia, Czechosłowacja, Węgry (od kilkudziesięciu do ok. 200 zachorowań na 100 000). Polska jest terenem endemicznym czerwonki; corocznie rejestruje się od ponad 2 tysięcy do ponad 10 tysięcy zachorowań, zapadalność waha się od 7,0 do ok. 30,0 na 100 000. Więcej zachorowań notuje się w miastach niż na wsi. W ostatnich latach obserwuje się epidemie zakażeń 5. sonnei o szerokim zasięgu i średnio-ciężkim przebiegu zachorowań, w których dochodzenie epidemiologiczne wskazuje na produkty mleczne (sery twarogowe, śmietana, twaro­żki smakowe) jako nośnik zakażenia. Przypadki sporadyczne i epidemie czerwonki występują w ciągu całego roku, są częstsze w lecie i na jesieni.

7. Rozpoznanie.

A. Kliniczne — obowiązują następujące kryteria rozpoznania czerwonki: charakterystyczne objawy kliniczne, niezależnie od potwierdzenia bakteriologicznego; — objawy lekkiej biegunki, potwierdzone wyizolowaniem pałeczek czerwonki z kału;

— w przypadku biegunki, gdy wywiad epidemiologiczny wskazu­je na styczność chorego ze znanym źródłem zakażenia.

B. Laboratoryjne — wyizolowanie zarazka z kału; próbka kału pobrana do badania, powinna być natychmiast dostarczona do laboratorium i posiana na odpowiednie podłoża; Shigella giną szybciej niż Salmonella. Przy konieczności transportu, należy próbkę pobrać do płynu konserwującego (bufor glicerowy) i prze­chowywać w lodówce. (Próbka wysuszona na bibule lub waciku jest przydatna jedynie do badań w kierunku Salmonella). Wymazy z odbytnicy należy pobrać tak, aby kal był na nich widoczny i natychmiast posiać; są na ogół mniej efektywne, niż badanie kału. Badanie wymazu z prostnicy lub owrzodzenia, pobranego w trak­cie rektoskopii, może być bardziej wiarygodne niż badanie kalu. Posiew wykonuje się na podłoża stałe (Hektoen, Levin'a lub Mac Conkey'a oraz SS) i płynne seleninowo-fosforanowe. Dla celów epidemiologicznych przeprowadza się typowanie biochemiczne, serologiczne, bakteriofagowe i kolicynogenne. Badania laboratoryj­ne są obowiązkowe w przypadku podejrzenia czerwonki; wykonują je pracownie stacji sanitarno-epidemiologicznych. Ośrodek refe­rencyjny w PZH potwierdza rozpoznanie rzadko występujących typów Shigella, typuje serologicznie i za pomocą kolicyn.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — leczenie i izolacja chorych; wykrywanie przypadków skąpoobjawowych, przewle­kłych, nosicielstwa; objęcie nadzorem epidemiologicznym ozdro­wieńców i nosicieli, odsunięcie ich od pracy przy żywności. Ozdrowieniec lub nosiciel może być dopuszczony do pracy przy żywności dopiero po uzyskaniu od niego trzech ujemnych bak­teriologicznie próbek kalu, pobranych w odstępach nie mniej­szych niż 2-dniowe. Pobranie próbek kontrolnych powinno się rozpocząć po ustąpieniu objawów klinicznych i co najmniej 3 dni po zakończeniu leczenia przeciwbakteryjnego. Ponadto u wszyst­kich nowowstępujących do pracy przy produkcji i dystrybucji żywności i wody oraz na wybranych stanowiskach pracy, przep­rowadza się 3-krotne badania kału w celu wykrycia nosicielstwa.

2. Przecięcie dróg szerzenia — ścisłe przestrzeganie zasad sanitarno-higienicznych: dostarczanie odpowiedniej wody do picia i potrzeb gospodarczych oraz żywności zgodnie z wymaganiami sanitarnymi; podnoszenie poziomu sanitarnej kultury ludności, wpo­jenie jej nawyków higienicznych, szczególnie mycia rąk po każdej bytności w ubikacji, przed przygotowywaniem i spożywaniem posił­ków; prawidłowe usuwanie odpadków i nieczystości dla zapobiegania zanieczyszczaniu gleby i wody kałem. Wykonywanie skutecznych zabiegów dezynfekcyjnych. Niedopuszczenie do wylęgu much.

3. Zwiększenie odporności — nie udowodniono ochronnego działania szczepień; stosowano szczepionki z zabitych zarazków skojarzone z zabitymi zarazkami duru brzusznego i cholery („penta") parentaralnie lub doustnie (w Republice Federalnej Niemiec). Uodpornienia biernego nie stosuje się.

4. Postępowanie podczas epidemii: postępowanie w ognis­kach czerwonki regulują wytyczne (Dz. U. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1972 r. Nr 16 poz. 72, str. 2). Wykrycie czynnika etiologicznego i określenie jego wrażliwości na środki lecznicze. Wykrywanie źródeł zakażenia i dróg przenoszenia infekcji — drogą do­chodzenia epidemiologicznego. Przeprowadzanie badan bakterio­logicznych u chorych na nieżyty żołądkowo-jelitowe, badań osób z otoczenia chorych i personelu, zatrudnionego przy żywności (branżowcy). Odsunięcie wykrytych nosicieli od pracy przy żywności, wzmożenie nadzoru nad zakładami żywienia zbiorowe­go, zakładami produkcji i sprzedaży środków spożywczych, nad zaopatrzeniem w wodę i usuwaniem nieczystości. Hospitalizowa­nie ciężko chorych, zwłaszcza dzieci. Zapewnienie właściwej dezynfekcji wydalin chorych i nosicieli oraz odkażenie ubikacji.

   14. Leczenie swoiste.

Stosuje się sulfamidy, antybiotyki oraz nawodnienie w zależ­ności od stanu klinicznego. Zwykle u dorosłych stosuje się Biseptol, tabl. po 480 mg, 3x dziennie po 2 tabl. po jedzeniu przez 3 dni, następnie 2x po 2 tabl. (po śniadaniu i po kolacji) przez 5 dni. Ostatnio Nifuroxazyd 4x200 mg przez 7 dni lub chinolony.

14. Przepisy prawne.

A. Obowiązujące w Polsce — czerwonka znajduje się na liście chorób zakaźnych; podejrzenie i rozpoznanie podlega obowiąz­kowemu zgłoszeniu i bakteriologicznemu badaniu. Obowiązujące zasady postępowania profilaktycznego zawarte są w Komunikacie opublikowanym w Dz. U. Min. Zdr. i Op. Spol. Nr 10 poz. 35, 1975 r. Badania na nosicielstwo pałeczek czerwonki przeprowa­dza się w oparciu o Rozporządzenie Min. Zdr. i Op. Społ. z dn. 15.IX.1980 r. —Dz. U. Nr 22 poz. 85. Czas i częstość pobierania prób kału od osób zdrowych reguluje instrukcja Nr 7/81 Min. Zdr. i Op. Spol. z dn. 6.VII.1981 r. (Dz. U. Min. Zdr. i Op. Społ. Nr 6 poz. 25). Metodykę badań podają wydawnictwa metodyczne Zakładu Bakteriologii PZH, 1982 r.

B. Międzynarodowe — brak.

DUR BRZUSZNY

(TYPHUS ABDOMINAL1S)

1. Określenie.

Terminem duru brzusznego określamy zachorowanie wywo­łane pałeczką duru brzusznego Salmonella typhi.

1. Charakterystyka kliniczna.

Dur brzuszny jest chorobą zakaźną, którą cechuje toksemia, bakteriema i zajęcie tkanki limfatycznej przewodu pokarmowego, prowadzące do owrzodzeń jelita cienkiego. Na początku choroby, stopniowo narastającej temperaturze towarzyszy bezsenność, bóle głowy, bóle mięśniowe, bóle brzucha, zaparcie (częściej niż biegunka) a niekiedy angina (u dzieci). Po ustabilizowaniu wysokiej temperatury występuje względna bradykardia, spadek ciśnienia tętniczego krwi, na skórze tułowia — różyczka, boles- ność i powiększenie śledziony (częściej niż wątroby), zapalenie oskrzeli lub odoskrzelowe zapalenie płuc (dolnych płatów), a czasami zakrzepowe zapalenie żył, na ogół kończyn dolnych. W późniejszym okresie w ok. 5-10% przypadków mogą wystąpić powikłania jelitowe (krwawienia, perforacja, zapalenie otrzew­nej). Śmiertelność: u nieleczonych 10%, u leczonych — poniżej 2%. Po kilku lub kilkunastu dniach okresu bezgorączkowego u 10-15% chorych dochodzi do nawrotu choroby, zwykle o łago­dniejszym przebiegu. Część ozdrowieńców oraz osób zakażonych bezobjawowo zostaje stałymi nosicielami pałeczki S. typhi.

1. Czynnik etiologiczny.

Pałeczka duru brzusznego Salmonella typhi, Gram-ujemna, należąca do serologicznego typu D. pal. Salmonella. Większość szczepów (obdarzonych antygenem Vi) można podzielić na około 50 typów bakteriofagowych. Pałeczka jest chorobotwórcza tylko dla człowieka, a główną rolę w patogenezie duru przypisuje się endotoksynie uwalnianej podczas rozpadu pałeczki oraz powierz­chniowemu antygenowi Vi. Wrażliwość na czynniki zewnętrzne: ginie po 20 minutach w temp. 60°, wrażliwa na działanie chloru i jego preparatów, bardziej odporna na wysychanie niż pałeczki

Shigella, dobrze znosi wahania pH od 4,0 do 8,7 i niskie temperatury: w wodzie wodociągowej o temp 0-4°C może utrzy­mywać się do 2 m-cy, a w wodzie rzecznej przy tej samej temperaturze do 2 tyg.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

1. Źródło zakażenia.

Człowiek chory, zakażony bezobjawowo lub nosiciel. Chorzy wydalają ok. 10-krotnie więcej pałeczek niż nosiciele. Nosiciele częściej wydalają pałeczki z kałem niż z moczem, a jednym z czynników predysponujących do nosicielstwa są przewlekłe stany zapalne dróg żółciowych. Na terenach endemicznych schistosomatozy — nosicielstwo moczowe zdarza się częściej niż kałowe.

1. Drogi szerzenia.

Głównie woda i żywność: szczególnie niebezpiecznym noś­nikiem są prdoukty białkowe (mleko i jego przetwory) umoż­liwiające nie tylko długie przeżycie pałeczek lecz także ich namnażanie się, a tym samym zwiększenie dawki zakażającej. Przyczyną epidemii wodnych są najczęściej awarie sieci wodo­ciągowo-kanalizacyjnej, w których dochodzi do zanieczyszcze­nia wody ściekami. W epidemiach żywniościowych, źródłem zakażenia jest zwykle chory lub nosiciel. Opisywano też epide­mie, w których nośnikiem były ostrygi hodowane w wodach skażonych pałeczkami duru brzusznego. Pewną rolę w szerzeniu się duru brzusznego przypisuje się również muchom, jako biernym przenosicielom pałeczek. Zachorowania ze styczności bezpośredniej mogą zdarzyć się wyjątkowo w warunkach blis­kiego kontaktu z wydalinami chorego. Również wyjątkowo może dojść do zakażenia drogą powietrzną np. w pracowniach bak­teriologicznych, w których używa się liofilizowanych szczepów 5. ty phi.

1. Wrota zakażenia.

Przewód pokarmowy.

1. Okres wylęgania.

Zależnie od wielkości dawki zakażającej — przeciętnie od 1 tygodnia (przy zakażeniu żywności) do 3 tygodni (zakażenie wodne), najczęściej 10-14 dni. Najkrótszym obserwowanym okresem były 3 dni a najdłuższym 56 dni.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Okres zaraźliwości odpowiada okresowi wydalania pałeczek z kałem lub moczem. U większości chorych kończy się podczas rekonwalescencji. Około 10% chorych wydala pałeczki przez 3 m-ce a od 2 do 5% staje się stałymi nosicielami S. typhi.

1. Odporność populacji.

Na terenie, gdzie jest mało zachorowań i nosicieli wrażliwość na zachorowanie jest powszechna. Po przebyciu zakażenia rozwija się trwająca około pół roku odporność na małe dawki zakażające. Na terenach, gdzie dur brzuszny występuje en­demicznie, pod wpływem częstych ekspozycji na zakażenie — wraz z wiekiem narasta odporność i maleje zapadalność. Odporność ta stymulowana licznymi zakażeniami podprogowy- mi, trwa znacznie dłużej niż na terenach nieendemicznych. W zależności od wielkości dawki zakażającej i stanu uodpor­nienia — ryzyko zachorowania waha się od 0 do 100%. Mechanizm odporności w durze brzusznym nie jest jeszcze poznany. Nie jest to tylko odporność humoralna, lecz także i komórkowa.

1. Występowanie.

Na całym świecie. Najczęściej w krajach o niskim standarcie życiowym i terenach o złym stanie sanitarno-higienicznym. Dochodzi wówczas do wczesnej ekspozycji na zakażenie już w najmłodszych grupach wieku; doprowadza to do endemizacji zachorowań — z przewagą dzieci i młodzieży w ogólnej liczbie chorych sięgającą 80% i najwyższą zapadalnością w grupie 5-9 lat. W krajach o najniższej zapadalności (są to tzw. kraje rozwinięte), zachorowania występują nieregularnie i są dość często zawlekane z innych krajów lub terenów endemicznych. Zakażenie wody lub żywności, obejmujące nagłą i jednoczesną ekspozycją dużą liczbę osób, wywołuje rozległe epidemie, w któ­rych chorują osoby we wszystkich grupach wieku.

Zgłaszanie i rejestracja zachorowań na dur brzuszny jest obowiązkowa w większości krajów, a w niektórych połączona z rejestracją durów rzekomych (m.in. w Polsce do 1950 r.). W Polsce, która w latach powojennych należała do krajów o najwyższej zapadalności nastąpił tak duży spadek zachorowań na dur brzuszny (z kilkudziesięciu tysięcy zachorowań do około 30 przypadków rocznie), że znalazła się obecnie w grupie krajów o najniższej zapadalności. W latach 50-tych chorowały głównie dzieci i młodzież (najwyższa zapadalność w grupie 5-9 lat), a zachorowania występowały najczęściej w małych miastach. Obecnie zatarły się różnice między terenami wiejskimi i miejs­kimi, a prowadzona od 1964 r. profilaktyka szczepionką for- molowo-fenolową zmodyfikowała strukturę wieku chorych z przesunięciem najwyższej zapadalności na grupę wieku 25-34 lata i dzieci poniżej 5 lat. Po wycofaniu szczepień z kalendarza w 1975 r. — przy postępującym spadku ogólnej liczby za­chorowań, obserwuje się ponowne przesunięcie najwyższej zapa­dalności na dzieci poniżej 15 lat tj. grupę nie poddaną nigdy szczepieniom ochronnym. W porównaniu z okresem powojen­nym zmniejszyła się liczba epidemii oraz zmienił się ich charak­ter. W latach sześćdziesiątych i wcześniejszych dominowały epidemie wodne (od 1961 r. do 1970, na 12 epidemii — 8 było pochodzenia wodnego), a w ostatnim dwudziestoleciu na 5 epide­mii — 2 były epidemiami wodnymi.

12. Rozpoznanie.

1. Kliniczne — najczęściej występujące w durze brzusznym objawy kliniczne (bóle głowy, gorączka, bradykardia, różyczka, powiększenie śledziony) nie pozwalają na zróżnicowanie z durami rzekomymi.

2. Laboratoryjne — pomocny może być obraz krwi ob­wodowej: leukopenia rzędu 2000-5000 w 1 mm³, względna limfocytoza i brak eozynofilów. Prawidłowe rozpoznanie zapew­niają jedynie badania bakteriologiczne: pierwsze badania należy wykonać przed rozpoczęciem leczenia antybiotykami. Największą wartość diagnostyczną ma dodatni posiew z krwi. Świeżo po­braną krew (najlepiej podczas narastania temperatury) w ilości 8-10 ml, należy wstrzyknąć bezpośrednio ze strzykawki do butelki z pożywką bulionowo-żółciową (po uprzednim wyjało­wieniu kapturka butelki) i tego samego dnia przesiać do pracowni bakteriologicznej. Wnikliwszej interpretacji wymagają wyniki badania kalu, które mogą być dodatnie również w innych chorobach u nosicieli pałeczek S. typhi. Bakteriologiczne badania próbek kału daje bardziej wiarygodne wyniki niż badanie wyma­zów. Próbkę kału wielkości ziarna grochu przenieść do jałowego naczynka łyżeczką umocowaną w korku tego naczynka i dodać 2 ml płynu konserwującego. Wymazy z odbytnicy należy pobie­rać wacikiem zwilżonym płynem konserwującym, a po pobraniu sprawdzić czy na waciku jest materiał. Wycik z pobranym materiałem umieścić w jałowej probówce, zawierającej ok. 1 ml płynu konserwującego. Płynu konserwującego nie należy za­stępować płynnym podłożem SF. Materiał powinien być dostar­czony do pracowni bakteriologicznej w ciągu 24 godzin. Przesyła­nie materiału na tzw. kałówkach papierowych znacznie zmniejsza szansę na wyhodowania pałeczki. Wynik badania bakteriologicz­nego można uzyskać w czasie od 48 godzin (wyniki negatywne) do 4 dni. Dla każdego wyizolowanego szczepu S. typhi należy określić typ bakteriofagowy. Identyfikację typu przeprowadzają pracownie niektórych wojewódzkich stacji sanitarno-epidemiolo- gicznych. Szczepy sprawiające trudności diagnostyczne należy przesłać do Krajowego Ośrodka Typowania Bakteriofagowego Enterobacteriaceae w Instytucie Medycyny Morskiej w Gdyni, ewentualnie do Zakładu Bakteriologii PZH w Warszawie. Bada­nia serologiczne: w drugim tygodniu duru brzusznego można stwierdzić w surowicy krwi przeciwciała skierowane przeciw antygenom somatycznym (O), rzęskowym (H), a u połowy chorych — antygenowi Vi 5. typhi. U większości osób, które stają się nosicielami pałeczki durowej, przeciwciała Vi nie znikają w okresie rekonwalenscencji, tylko utrzymują się na podwyż­szonym poziomie lub po okresowym spadku narastają ponownie, a ich obecność stwierdza się przez cały czas trwania nosicielstwa. W odczynie Widala oznacza się poziom aglutynin skierowanych przeciw antygenom O i H pałeczek duru brzusznego i durów rzekomych A, B i C. Za wyniki dodatnie przyjmuje się obecność aglutynin w rozcieńczeniu 1:200 i wyższym. Uzupełnieniem odczynu Widala w diagnostyce duru brzusznego jest czulszy od niego odczyn hemaglutynacji biernej (OHB) z antygenami O i Vi 5. typhi. Za górną granicę normalnego poziomu hemaglutynin

   0. przyjmuje sią rozcieńczenie 1:360, a hemaglutynin Vi 1:40. Konieczne jest wykonanie kilku badań serologicznych w różnych fazach choroby dla uzyskania obrazu dynamiki przeciwciał: wysoki poziom przeciwciał (O i H), ale bez dynamiki, stwierdza się u osób poprzednio szczepionych przeciw durowi brzusznemu. Trudności w interpretacji może sprawić wzrost miana tylko jednego z przeciwciał, który może być wywołany zakażeniem innymi pałeczkami Salmonella (O) lub bodźcami nieswoistymi (H).

13. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — polega na:

• wykrywaniu zakażonych osób przez objęcie badaniami obowiązkowymi osób przystępujących do pracy na określonych stanowiskach (przygotowywanie, przechowywanie i dystrybucja żywności, pielęgnacja chorych, opieka nad małymi dziećmi) oraz przez objęcie obserwacją kliniczno-epidemiologiczną i badaniami diagnostycznymi osób eksponowanych na zakażenie w ogniskach duru brzusznego. Osoby zdrowie u których stwierdzono zakaże­nie, podlegają nadzorowi odpowiedniej stacji sanitarno-epide- miologicznej jako nosiciele tymczasowi lub stali, a osoby podej­rzane o zachorowanie pownny być skierowane na obserwację do szpitala zakaźnego;

• izolacji i leczeniu chorych w szpitalu zakaźnym; chory może być wypisany ze szpitala nie wcześniej niż po upływie 14 dni od spadku gorączki i po wykonaniu co najmniej 3 badań na nosicielstwo (po upływie 3 dni od zakończenia chemioterapii);

• objęciu nadzorem epidemiologicznym przez tsse osób zdrowych — zakażonych lub podejrzanych o zakażenie tj.: ozdrowieńców (przez 3 m-ce), nosicieli tymczasowych (przez

  1. rok) i nosicieli stałych (przez okres wydalania i 1 rok po ustaniu wydalania). Wszystkie te osoby powinny być poinformowane o konieczności przestrzegania zasad higieny, stosowaniu środków dezynfekcyjnych, a osoby wykonujące wyżej określone zajęcia powinny być od nich odsunięte i przeniesione do prac innego typu. Stałym nosicielom należy proponować leczenie nosicielstwa w szpitalu (oddziale) zakaźnym. Dokładny sposób postępowania, system i liczba badań osób stanowiących źródło zakażenia, są unormowane odrębnymi przepisami.

     2. Przecięcie dróg szerzenia:

• w otoczeniu chorego — dezynfekcja wydalin i przed­miotów nimi zanieczyszczonych, preparatami zawierający czynny chlor;

• filtrowanie, chlorowanie wody i nadzór sanitarny nad zaopatrzeniem w wodę do picia i potrzeb gospodarczych;

• sanitarne usuwanie ścieków, likwidacja otwartych śmiet­nisk i dołów kloacznych, odmuszanie;

• nadzór sanitarny nad żywnością, szczególnie mlekiem (pasteryzacja, gotowanie) i jego przetworami podczas produkcji, transportu, przechowywania i sprzedaży;

• oświata zdrowotna dotycząca zasad higieny osobistej i spo­sobów zapobiegania zakażeniom jelitowym.

  100. Zwiększenie odporności — tylko drogą uodpornienia czynnego — szczepionką przeciw durowi brzusznemu. W Polsce stosuje się szczepionkę monawalentną formolowo-fenolową i szczepionkę skojarzoną z anatoksyną tężcową — podwójną Ty Te. Cykl szczepień składa się ze szczepienia podstawowego, tj. dwóch dawek podanych w odstępie jednego miesiąca (szczepienie pierwotne) i trzeciej dawki po roku (tzw. dawki wspomagającej) oraz szczepień przypominających — pojedynczych dawek poda­wanych co 3-5 lat. Szczepionkę wstrzykuje się podskórnie w ilości 0,5 ml zarówno dzieciom jak i osobom dorosłym. Stałymi, obowiązkowymi szczepieniami należy objąć grupy lud­ności najbardziej narażone na zakażenie: mieszkańców terenów endemicznych, pracowników służb komunalnych, osoby z oto­czenia nosicieli pałeczek durowych. Akcje masowych szczepień organizuje się w warunkach zagrożenia epidemicznego (np. na terenach powodziowych), a niekiedy podczas epidemii, zależnie od jej rozmiarów i przyczyn oraz czasu jaki upłynął od przypusz­czalnego zakażenia (szczepionka chroni jedynie przed małymi dawkami zakażającymi). Decyzję o przeprowadzeniu szczepień na danym terenie podejmuje wojewódzki inspektor sanitarny, który może zarządzić szczepienie określonych grup osób w wieku od 4 (ukończonych) do 60 lat, a w warunkach zagrożenia epidemicz­nego — może obniżyć wiek szczepionych do 2 (ukończonych) lat.

D. Postępowanie podczas epidemii — czynności przeciw- epidemiczne zapobiegające tworzeniu się wtórnych ognisk, są takie same jak przy opracowywaniu małych ognisk, co opisano wyżej. Inny jest zakres dochodzenia epidemiologicznego. W ma­łych ogniskach, w których źródłem zakażenia jest najczęściej nosiciel, do jego wykrycia wystarcza przeprowadzenie badań wśród osób z otoczenia chorych i porównanie typów fogowych szczepów wyizolowanych od nosiciela i chorych. W epidemii źródło zakażenia można zidentyfikować dopiero po ustaleniu rodzaju nośnika i miejsca, w którym doszło do skażenia tego nośnika. Dlatego dochodzenie epidemiologiczne musi być po­szerzone o takie metody badań jak opis epidemiologiczny oraz badanie retrospektywne i zwykle obejmuje:

• rozpoznanie epidemii, tj. weryfikację rozpoznań i porów­nanie współczynników zapadalności z poprzednimi; szszególnie ważne jest określenie czynnika etiologicznego i jego typu fagowe- go, gdyż obecność innych zakażeń jelitowych jak i zachorowań wywołanych odmiennymi typami pałeczki 5. typhi wyklucza jednego nosiciela pał. durowych jako źródło zakażenia.

• wyszukanie niezgłoszonych przypadków zachorowań i ze­branie ujednoliconego, kliniczno-epidemiologicznego wywiadu od chorych, uwzględniającego informacje potrzebne do analizy epidemiologicznej,

• analizę epidemiologiczną wszystkich przypadków (pew­nych i podejrzanych) w celu określenia istniejących między nimi związków co do etiologii, objawów klinicznych, czasu wystąpienia zachorowań i ich dynamiki, miejsca i cech chorujących osób (wiek, płeć, miejsce żywienia, nauki, pracy i in.)

• zebranie danych demograficznych i informacji o terenie (zaopatrzenie w wodę, żywność, awarie sieci wodociągowo-kana­lizacyjnej i in.)

• przeprowadzenie badania retrospektywnego w celu okreś­lenia rodzaju nośnika; należy przygotować ujednolicony kwes­tionariusz, który obok pytań o personalia i objawy chorobowe, zawiera listę czynników (np. potraw, lub artykułów żywnoś­ciowych) podejrzanych o zakażenie. Wywiady powinny być zebrane od chorych z ustalonym rozpoznaniem duru brzusznego i od grupy osób zdrowych, dobranych do chorych wiekiem, miejscem skąd pochodzą zachorowania (stolownicy tej samej restauracji, mieszkańcy tych samych lub sąsiednich domów) i ewentualnie innymi cechami,

• analizę zebranego materiału; aby ustalić właściwy nośnik zakażenia należy obliczyć i porównać odsetki zachorowań w dwóch grupach — eksponowanej i nie eksponowanej na działanie poszczególnych czynników i wybrać ten czynnik, który wykazuje największą różnicę w odsetku chorych między tymi grupami. Po identyfikacji nośnika należy ustalić jeszcze źródło i przyczyny zakażenia, a wszystkie osoby eksponowane, objąć diagnostycznymi badaniami w celu wykrycia nierozpoznanych zachorowań lub bezobjawowych zakażeń.

14. Leczenie swoiste.

W Polsce większość szczepów 5. typhi jest wrażliwa na chloramfenikol i ampicylinę, które stosuje się w leczeniu chorych. Jednak ze względu na obserwowany wzrost zachorowań (Azja Poł., Meksyk) wywołany pałeczkami opornymi na chloramfenikol — wskazane jest wykonanie antybiogramu;, szczepy oporne na chloramfenikol i ampicylinę są na ogół wrażliwe na biseptol. Nosicielom podaje się albo ampicylinę przez 28 dni albo biseptol przez 60 dni. Leczenie powinno być przeprowadzone w szpitalu. Przy współistniejących schorzeniach pęcherzyka żółciowego sku­teczne jest leczenie operacyjne (cholecystectomia) z jednoczes­nym podawaniem ampicyliny.

14. Przepisy prawne.

A. Obowiązujące w Polsce — obowiązuje zgłaszanie, rejestracja zachorowań i hospitalizacja chorych w szpitalu zakaźnym, a w ra­zie badań na nosicielstwo różnych grup osób i postępowania z osobami zakażonymi — niżej podane normy prawne:

• Rozporządzenie Ministra Zdrowia w sprawie warunków zdrowia wymaganych ze względów sanitarno-epidemiologicznych od osób wykonujących niektóre zajęcia zarobkowe (Dz. Ust. N 56, poz. 275, 1958 r.),

• Rozporządzenie Ministra Zdrowia w sprawie zapobiegania szerzeniu zakaźnych schorzeń jelitowych przez nosicieli (Dz. Ust. N 22 poz. 85, 1980 r.),

• Instrukcja N 7/81 Min. Zdr. w sprawie badań na nosicielstwo zarazków schorzeń jelitowych oraz postępowania z nosicielami (D. Urz. Min. Zdr. N 6, poz. 25, 1981 r.),

• Rozporządzenie Min. Zdr. i Op. Spol. w sprawie stanów chorobowych stanowiących przeciwskazanie do wykonywania nie­których czynności z zakresu produckji środków spożywczych oraz obrotu nimi (Dz. Ust. N 9, poz. 96, 1971 r.). Obowiązujące zasady zwalczania i zapobiegania są zawarte w Komunikacie opublikowa­nym w Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Spol. N 10 poz. 35, 1975 r..

B. Międzynarodowe — brak.

DUR POWROTNY

(FEBRIS RECURRENNS)

1. Określenie.

Dur powrotny, zwany również gorączką powrotną, jest ostrą chorobą zakaźną o charakterystycznym rytmie nawrotów gorączki i odurzenia. Chorobę wywołują krętki przenoszone przez wszy odzieżowe lub przez kleszcze.

1. Charakterystyka kliniczna.

Dur powrotny cechuje nagły początek choroby z dreszczami, bólami głowy i mięśni, zwłaszcza kończyn, oraz z gorączką sięgającą 39,5° do 40,5°C. Towarzyszy temu powiększenie wątro­by i śledziony, odurzenie, pojawienie się opryszczki na wargach, a niekiedy wystąpienie na skórze krwotocznej wysypki. Gorączka trwa zazwyczaj 5-7 dni, po czym nagle opada. Po bezgorączkowej przerwie, trwającej około 2-5 dni, następuje zazwyczaj drugi, a po nim trzeci napad gorączki trwającej przeważnie krócej niż w pier­wszym napadzie. Choroba może ograniczyć się tylko do jednego okresu gorączki, ale częściej występują dwa albo trzy napady, lub nawet więcej, z przerwami trwającymi 2-5 dni. Każdy okres gorączki kończy się krytycznym spadkiem temperatury, a cały okres trwania choroby przenoszonej przez wszy wynosi od 13 do 16 dni, zaś choroby przenoszonej przez kleszcze przeważnie dłużej. Bez swoistego leczenia śmiertelność z powodu gorączki powrotnej sięga 2 do 10%) ale może być również większa wśród chorych na dur powrotny przenoszony przez wszy.

3. Czynnik etiologiczny.

Borrelia recurrentis (obermeieri). Krętek gorączki powrotnej, długości 10-12 nm i szerokości około 0,2 /tm jest obdarzony zdolnością ożywionego ruchu, który jest widoczny w kropli świeżej krwi. W rozmazie krwi krętka barwią się łatwo zwykłymi barwnikami. Łatwo wykrywalne w okresie gorączki, krętki znika­ją z krwi obwodowej w okresie bezgorączkowym. Szczepy krętków gorączki powrotnej wykazują różnice pomiędzy sobą w zależności od terenu i przenosiciela zarazka.

4 i 5. Rezerwuar zarazka i źródło zakażenia.

Rezerwuarem zarazka gorączki powrotnej przenoszonej przez wszy jest człowiek", a rezerwuarem kleszczowrgo duru powrotnego są dzikie gryzonie (wiewiórki ziemne, psy pustynne) oraz kleszcze, które przekazują zarazek z pokolenia na pokolenie drogą trans- owarialnego zakażenia. Bezpośrednim źródłem zakażenia jest w pier­wszym przypadku zakażona wesz, a w drugim zakażony kleszcz.

6. Drogi szerzenia.

Gorączka powrotna szerzy się za pośrednictwem wszy, które uległy zakażeniu przez ssanie krwi chorego człowieka w okresie gorączki. Krętki, które dostały się z krwią do przewodu pokarmowego wszy, szybką z niego znikają i po kilku dniach pojawiają się w płynie jamy ciała. Zakażenie kleszczowym durem powrotnym szerzy się wśród dzikich gryzoni za pośrednictwem kleszczy Ormthodoros moubata w Afryce, O. tholozani na Bliskim Wschodzie lub innych odmian kleszcza na różnych kontynentach, a niekiedy również człowiek pada ofiarą zakażenia za pośrednictwem tych kleszczy.

6. Wrota zakażenia.

Zakażenie krętkiem epidemicznego duru powrotnego nastę­puje wskutek zmiażdżenia zakażonej wszy odzieżowej, co powo­duje wydostanie się na zewnątrz płynu jamy ciała ze zgniecionych tkanek lub odlamanej kończyny, a następnie przez wtarcie w ubytki skóry zakażonego płynu jamy ciała. Możliwe jest również zakażenie przez spojówkę oka. Zakażenie kleszczowym durem powrotnym następuje przez ukąszenie kleszcza lub przez wtarcie w ubytki skóry płynu jamy ciała uszkodzonego kleszcza.

6. Okres wylęgania.

Od 5 do 15 dni, najczęściej 8 dni.

6. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Zarażony człowiek nie wydala zarazków epidemicznego duru powrotnego ani kleszczowej gorączki powrotnej, choroby te nie przenoszą się więc bezpośrednio od człowieka do człowieka. Człowiek jest źródłem zakażenia wszy w okresie gorączki, a wesz staje się zakażona po upływie 4 do 5 dni od pobrania krwi chorego i pozostaje zakażona do końca życia; tj. 20-40 dni. Zakażone kleszcze mogą żyć bez pokarmu przez kilka lat i cały ten czas, zachowując żywe krętki, pozostają zakaźne.

6. Odporność populacji.

Wrażliwość ludzi na zakażenie krętkiem duru powrotnego jest powszechna. Nie znany jest okres odporności człowieka po przebyciu choroby, ale przypuszczalnie nie przekracza 2 lat.

6. Występowanie.

W pierwszej połowie obecnego wieku epidemiczny dur powrotny był zadomowiony w środkowej, wschodniej i połu­dniowej Europie, a duże epidemie pojawiały się w okresie wojen, zwłaszcza w czasie pierwszej wojny światowej. W Polsce zachorowania na dur powrotny występowały w postaci dużej epidemii w okresie pierwszej wojny światowej, a następnie pojawiały się sporadycznie do czasu drugiej wojny światowej i w okresie tej wojny. Po zakończeniu drugiej wojny światowej i opanowaniu wszawicy odzieżowej dur powrotny zniknął z tere­nów Polski. Obecnie gorączka powrotna przenoszona przez wszy występuje jeszcze w niektórych krajach wchodniej, środ­kowej i północnej Afryki (np. w Etiopii i Sudanie) oraz w Ameryce Południowej i w Azji.

Endemiczny dur powrotny przenoszony przez kleszcze wy­stępuje w tropikalnej i północnej Afryce, w Hiszpanii, na Bliskim Wschodzie w Indiach i w krajach centralnej Azji oraz w krajach Północnej, Środkowej i Południowej Ameryki. W Polsce klesz­czowy dur powrotny nie występuje.

6. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — rozpoznanie kliniczne opiera się na charak­terystycznych okresowych napadach gorączki, której towarzyszą bóle głowy i mięśni, powiększenie wątroby i śledziony oraz stany odurzenia. Rozpoznanie kliniczne powinno również uwzględnić obecność wszawicy odzieżowej lub kontakt z kleszczami w okresie kilku dni poprzedzających zachorowanie.

   2. Laboratoryjne — rozpoznanie kliniczne należy potwierdzić laboratoryjnie przez stwierdzenie krętków w kropli świeżej krwi, badanej w ciemnym polu, lub barwionym rozmazie krwi, albo przez wstrzyknięcie krwi chorego, pobranej w okresie gorączki, szczurom lub myszom.

7. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia.

   2. Przecięcie dróg szerzania — zwalczanie epidemicznego duru powrotnego polega na zwalczaniu wszawicy tak samo, jak zwalczanie epidemicznego duru wysypkowego.

Zapobieganie gorączce powrotnej przenoszonej przez kleszcze polega na zwalczaniu kleszczy przez uszczelnienie ścian w do­mach, w których ukrywają się kleszcze oraz przez stosowani; środków dezynsekcyjnych o przedłużonym działaniu.

1. Zwiększenie odporności — nie istnieje.

2. Postępowanie podczas epidemii — jak w rozdziale pt. „Dur wysypkowy (Typhus exanthematicus)".

6. Leczenie swoiste.

Tetracykliny.

6. Przepisy prawne.

A. Obowiązujące w Polsce — choroba jest objęta wykazem chorób zakaźnych podlegających obowiązkowi zgłoszenia, podob­nie jak inne choroby przenoszone przez wszy.

B. Międzynarodowe — zobowiązują do zgłaszania zachoro­wań na gorączkę powrotną przenoszoną przez wszy do SOZ i sąsiadujących krajów. W styczniu 1971 r. epidemiczny dur powrotny przenoszony przez wszy został skreślony z listy chorób objętych przepisami kwarantannowymi i wciągnięty na listę chorób pod międzynarodowym nadzorem epidemiologicznym.

DUR WYSYPKOWY

(TYPHUS EXANTHEMATICUS)

1. Określenie.

Dur wysypkowy zwany również durem lub tyfusem plamis­tym jest ostrą chorobą zakaźną wywołaną przez riketsje, która występuje w postaci duru epidemicznego, przenoszonego przez wszy odzieżowe lub w postaci nawrotów, pojawiających się sporadycznie wśród osób, które chorowały na dur epidemiczny przed kilku, kilkunastu lub kilkudziesięciu laty.

1. Charakterystyka kliniczna.

Zachorowanie na dur wysypkowy epidemiczny cechuje nagły początek z silnymi bólami głowy, dreszczami, gorączką dochodzącą do 39°-40°C, uczuciem rozbicia i wyczerpania oraz ogólnymi bólami mięśni. Śledziona jest nieznacznie powiększona. W piątym lub szóstym dniu choroby na skórze tułowia i kończyn pojawia się wysypka plamista lub grudkowo-plamista oraz występuje pogłębia­jące się stopniowo odurzenie prowadzące często do utraty przytom­ności. Wysypka przybiera postać krwotoczną. Gorączka ciągła około 40°C utrzymuje się przez 2 tygodnie, po czym spada litycznie. Bez swoistego leczenia śmiertelność z powodu epidemicznego duru wysypkowego wynosi od 5 do 50% w zależności od wieku; u dzieci nie przekracza kilku procent, a u starych ludzi wynosi ponad 50%.

Nawroty duru wysypkowego występują u dorosłych oraz starych ludzi i mają zazwyczaj łagodny przebieg. Gorączka trwa od 7 do 14 dni. Wysypka jest skąpa, plamisto-grudkowa, rzadziej krwotoczna. Odurzenie jest słabo zaznaczone lub może nic występować. Śmiertelność nie przekracza 1-2%.

Różnice pomiędzy epidemiczną i nawrotną postacią duru wysypkowego dotyczą:

• przebiegu choroby — nawroty mają łagodniejszy przebieg, mniej powikłań i niższą śmiertelność;

• epidemiologii — nawroty pojawiają się bez udziału wszy, jako wynik endogennego zakażenia; brak sezonowego wzrostu częstości zachorowań w zimie i na wiosnę, co jest charakterys­tyczne dla duru epidemicznego;

• diagnostyki laboratoryjnej — odczyn Weil-Felixa z Proteus OX-19 jest pomocny w rozpoznaniu duru epidemicznego, ale zawodzi w rozpoznawaniu nawrotów duru wysypkowego. W roz­poznawaniu obu postaci duru wysypkowego przydatny jest odczyn wiązania dopełniacza i odczyn mikroaglutynacji z an­tygenami Rickettsia prowazeki.

  3. Czynnik etiologiczny.

Rickettsia prowazeki.

3. i 5. Rezerwuar zarazka i źródło zakażenia.

Człowiek jest rezerwuarem zarazka i źródłem zakażenia w okresie endemii i epidemii, jak również w okresie między- epidemicznym, gdy pojawiają się sporadyczne przypadki na­wrotów choroby po upływie kilkunastu lub kilkudziesięciu lat od czasu pierwszego zachorowania na dur wysypkowy. W epidemi­cznej postaci duru wysypkowego człowiek chory na tyfus jest źródłem zakażenia zaś w postaci nawrotowej dochodzi bez znanej przyczyny do endogennej aktywizacji. Jeżeli nawrót wystąpi w środowisku ludzi zawszonych, może dojść do epidemii nawet w kilkadziesiąt lat od ostatniego epidemicznego zachorowania.

6 i 7. Drogi szerzenia choroby i wrota zakażenia.

Choroba nie przenosi się bezpośrednio od człowieka do człowieka; konieczne jest pośrednictwo wszy odzieżowej. Wesz ulega zakażeniu podczas ssania krwi człowieka chorego na dur wysypkowy; po kilku lub kilkunastu dniach zakażona wesz wydala zarazki wraz z kałem. Człowiek ulega zakażeniu przez wtarcie kału zakażonej wszy w skórę, drapiąc się wskutek podrażnienia spowodowanego przez żerujące na nim wszy. Moż­liwe jest również zakażenie przez wtarcie zakaźnego materiału w spojówkę oka, jak również wskutek wdychania zakaźnego pyłu z wysuszonego kału wszy.

Do zakażenia może dojść zarówno przez kontakt z żywymi wszami wydalającymi zarazki, jak i przez kontakt z odzieżą chorego zanieczyszczoną zakaźnym kałem wszy, nawet wówczas, gdy wszy zostały zabite środkami dezynsekcyjnymi.

8. Okres wylęgania.

Od 7 do 15 dni, przeważnie około 12 dni.

8. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Człowiek chory na dur wysypkowy nie wydala zarazków ani nie jest groźny dla otoczenia dopóki nie jest zawszony. Dla wszy człowiek staje się zakaźny w okresie ostatnich dwu dni poprze­dzających wystąpienie gorączki, w okresie gorączki i przypusz­czalnie w ciągu 2 lub 3 dni po powrocie temperatury do normy. Wszy stają się zakaźne po upływie kilku dni od pobrania krwi chorego człowieka, przeważnie po upływie co najmniej 6 dni. Zakażone wszy mogą żyć i wydalać zarazki przez 2-3 tygodnie, a zarazki znajdujące się w wysuszonym kale lub jelicie padłych wszy mogą zachować zdolność rozmnażania i zakaźność przez dalszych kilka tygodni.

8. Odporność populacji.

U ludzi, którzy nie chorowali na dur wysypkowy i nie byli szczepieni przeciw tej chorobie, wrażliwość na zakażenie durem wysypkowym jest powszechna. Zachorowanie pozostawia na ogół długotrwałą odporność, przypuszczalnie śródzakaźną. W rzad­kich przypadkach dochodzi jednak do nawrotów choroby w wy­niku zakażenia endogennego. W przypadkach zachorowania na dur wysypkowy osoby szczepionej lub nawrotu, przebieg choro­by jest złagodzony.

8. Występowanie.

W ubiegłym wieku i z początkiem obecnego stulecia dur wysypkowy panował endemicznie w wielu krajach Afryki, Ame­ryki, Azji i Europy, zwłaszcza wśród ludności żyjącej w górach i w umiarkowanej oraz zimnej strefie klimatycznej. W okresie wojen lub innych kataklizmów dur szerzył się w postaci dużych epidemii lub pandemii. Pandemie duru wysypkowego wystąpiły w okresie wojen napoleońskich oraz pierwszej i drugiej wojny światowej. W okresie pomiędzy pierwszą i drugą wojną światową endemia duru wysypkowego utrzymywała się w krajach północ­nej Afryki, Środkowej i Południowej Ameryki oraz południowej i wschodniej Europy. Polska należała do krajów objętych endemią duru wysypkowego do roku 1950. W ciągu pięciu lat od zakończenia drugiej wojny światowej zlikwidowano endemiczne ogniska epidemicznego duru wysypkowego w Europie, z wyjąt­kiem Jugosławii. W ciągu ostatnich 25 lat (1955-1980) obserwuje się w Europie i w Polsce, jedynie sporadyczne przypadki na­wrotów duru wysypkowego. Dur wysypkowy epidemiczny panu­je jednak nadal w krajach Afryki, Azji oraz Ameryki Środkowej i Południowej.

8. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — oparte jest na charakterystycznych objawach klinicznych, na wywiadzie epidemiologicznym i na badaniach laboratoryjnych.

   2. Laboratoryjne — odczyn wiązania dopełniacza lub odczyn mikroaglutynacji z antygenami R. prowazeki.

9. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia.

   2. Przecięcie dróg szerzenia — zapobieganie i zwalczanie duru wysypkowego epidemicznego polega na zapobieganiu i zwal­czaniu wszawicy, utrzymywaniu higieny osobistej i należytych warunków życia skupisk ludności, na wykrywaniu i izolowaniu chorych na dur wysypkowy.

Zapobieganie wszawicy i zwalczanie jej, polega na ścisłym przestrzeganiu zasad higieny osobistej, regularnych kąpielach i praniu bielizny oraz utrzymaniu odzieży w należytej czystości. Należy unikać styczności z ludźmi zaniedbanymi pod względem higienicznym i ich odzieżą. W przypadku stwierdzenia wszawicy trzeba przeprowadzić zabiegi podane w rozdziale poświęconym wszawicy. Należy wpajać i utrwalać nawyki higieny osobistej.

Chorych z podejrzeniem duru wysypkowego należy izolować i poddać odwszeniu, a odzież i bieliznę dezynfekcji i dezynsekcji. Wszystkie osoby, które stykały się z chorym, należy poddać ścisłej kontroli sanitarnej na obecność wszawicy i odwszeniu oraz kąpieli, a ich odzież dezynfekcji i dezynsekcji (w razie stwier­dzenia wszawicy). Wprawdzie po dokonaniu odwszenia i kąpieli chory na dur wysypkowy nie jest zaraźliwy dla ludzi z otoczenia, jednak leczenie powinno odbywać się na oddziale chorób zakaź­nych. Izolacja szpitalna jest obowiązkowa przez cały czas trwania choroby. Osoby, które stykały się z chorym, należy objąć nadzorem epidemiologicznym w okresie trzech tygodni od przep­rowadzenia izolacji chorego oraz dezynfekcji jego rzeczy osobis­tych i pościeli.

C. Zwiększenie odporności — uodpornieniu drogą szczepień ochronnych poddaje się osoby narażone na ryzyko choroby z racji pełnionego zawodu, styczności z materiałem zakaźnym w pracy terenowej lub w laboratorium oraz osoby, które miały lub mogą mieć styczność z chorym w ognisku epidemicznym lub na terenie, gdzie dur wysypkowy panuje endemicznie. Szczepienia ochronne mają drugorzędne znaczenie w zapobieganiu i zwal­czaniu duru wysypkowego, a podstawowe znaczenie ma zwal­czanie wszawicy;

B. Postępowanie podczas epidemii — zastosowanie wyżej wymienionych czynności w tym rozdziale i w rozdziałach pt. „Wszawica" w skali masowej w stosunku do grup lub terenu, gdzie zachorowania szerzą się epidemicznie.

14. Leczenie swoiste.

Swoiste leczenie polega na doustnym stosowaniu tetracykliny lub chloramfenikolu aż do spadku temperatury i dodatkowo przez co najmniej jeden dzień.

13. Przepisy prawne.

A. Obowiązujące w Polsce — dur wysypkowy jest objęty obowiązkiem natychmiastowego zgłaszania i rejestracji podej­rzanych zachorowań, przymusowego leczenia szpitalnego na oddziałach zakaźnych oraz przeprowadzenia dezynsekcji i dezyn­fekcji chorego oraz osób, które pozostawały z nim w styczności.

Obowiązek szczepień dotyczy osób z bezpośredniej styczności z chorym w środowisku ludzi oraz osób narażonych na ryzyko zakażenia durem wysypkowym. Obowiązujące zasady postępowa­nia profilaktycznego zawarte są w komunikacie opublikowanym w Dz. U. Min. Zdr. i Op. Spol. Nr 10, poz. 35, 1975.

B. Międzynarodowe — w przypadku pojawienia się duru wysypkowego epidemicznego przenoszonego przez wszy na tere­nach, na których choroba ta nie występowała w ostatnich latach, obowiązuje natychmiastowe zgłoszenie zachorowania przez Mini­sterstwo Zdrowia do SOZ i do krajów sąsiadujących. Nie wymaga się szczepień ochronnych od ludzi udających się do krajów nawiedzonych endemią duru wysypkowego, ale są one zalecane ludziom, którzy mają przebywać na terenach endemicz­nych. W styczniu 1971 r. dur wysypkowy przenoszony przez wszy został skreślony z listy chorób objętych przepisami kwaran­tannowymi i umieszczony został na liście chorób objętych nad­zorem epidemiologicznym SOZ.

16. Uwagi uzupełniające.

Różnice epidemiologiczne między dwoma postaciami duru wysypkowego, epidemicznego i nawrotnego, znajdują wyraz również w epidemiologii tych chorób. Utrzymywanie się endemii duru wysypkowego jest związane z pojawieniem się nawrotów duru wysypkowego, które w środowisku zawszonych ludzi powo­dują powstanie ognisk epidemicznych. W zimnej porze roku dochodzi do szerzenia się epidemii, a w okresie lata i wczesnej jesieni następuje spadek liczby zachorowań. Po zlikwidowaniu wszawicy odzieżowej i opanowaniu endemo-epidemii duru wysyp­kowego pojawiają się jedynie sporadyczne przypadki nawrotów, które nie wykazują wahań sezonowych i nie powodują epidemii, ale stanowią potencjalne zagrożenie w razie pojawienia się nawrotów w środowisku ludzi zawszonych. To potencjalne zagrożenie istnieje wszędzie tam, gdzie żyją ludzie którzy przed kilkunastu lub kilkudziesięciu laty chorowali na dur wysypkowy. Na terenach endemicznych duru wysypkowego nawroty choroby występują przede wszystkim u dorosłych i starych ludzi, a pier­wotne zachorowania na dur epidemiczny występują głównie u dzieci i ludzi młodych.

DUR WYSYPKOWY SZCZURZY

(TYPHUS EX ANTHEMA TICU S MURINUS)

1 i 2. Określenie i charakterystyka kliniczna.

Ostra choroba gorączkowa powodowana przez riketsje. Obraz kliniczny szczurzego duru wysypkowego przenoszonego na czło­wieka przez pchły szczurze, zwanego również endemicznym durem wysypkowym, jest podobny do obrazu klasycznego duru wysypkowego epidemicznego przenoszonego przez wszy, ale przebieg choroby jest łagodniejszy, a śmiertelność wśród chorych we wszystkich grupach wieku wynosi około 2%.

3.Czynnik etiologiczny.

Rickettsia mooseri.

4 i 5. Rezerwuar zarazka i źródło zakażenia.

Zarazek Rickettsia mooseri utrzymuje się w ogniskach enzo­otycznych, krążąc w populacji szczurów (Rattus rattus i R. norvegicus), przenoszony przez pchły szczurze, przeważnie Xenop- sylla cheopis. Zakażenie szczurów przebiega bezobjawowo. Koty i niektóre dzikie zwierzęta mogą również ulegać zakażeniu R. mooseri lub mogą służyć jako pośredni żywiciele zakażonych pcheł. Źródłem zakażenia dla człowieka są zakażone szczury, a przenosi- cielami zarazka ze szczura na człowieka są pchły szczurze.

6 i 7. Drogi szerzenia i wrota zakażenia.

Zakażone pchły szczerze, najczęściej Xenopsylla cheopis, wydalają z kałem riketsje w czasie ssania krwi i zakażają ranki pozostawione po ukłuciu pchły lub inne uszkodzenia skóry. Do zakażenia może również dojść drogą wziewną, w następstwie wdychania wysuszonego kału pcheł.

8. Okres wylęgania.

Od 1 do 2 tygodni, przeważnie około 12 dni.

8. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Zarazek duru szczurzego nie przenosi się bezpośrednio z czło­wieka na człowieka. Zakażone pchły szczurze wydalają zarazki do końca życia, nawet przez okres jednego roku.

8. Odporność populacji.

Wrażliwość ludzi na zakażenia R. mooseri jest powszechna, ale po przebyciu choroby człowiek pozostaje odporny.

8. Występowanie.

Dur plamisty szczurzy występuje w krajach północnej Afryki, na Bliskich Wschodzie, w południowej części Ameryki Północnej i Ameryce Południowej, w Azji oraz w krajach południowej Europy, w rejonie Morza Śródziemnego. Przypadki bywają rozsiane, bez wyraźnego powiązania pomiędzy sobą. Szczurzy dur wysypkowy nie występuje w Polsce.

8. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — na podstawie tych samych objawów, jak rozpoznanie klasycznego duru wysypkowego przenoszonego przez wszy. Sporadyczne występowanie zachorowań, brak sezo­nowego wzrostu liczby zachorowań w zimnej porze roku oraz brak zawszenia chorych (wszawicy odzieżowej) mogą być pomoc­ne w różnicowaniu duru szczurzego z klasycznym durem wysyp­kowym. W rozpoznaniu różnicowym duru szczurzego i nawrotów klasycznego duru wysypkowego musimy korzystać z badań serologicznych;

   2. Laboratoryjne — należy stosować odczyn wiązania dopeł­niacza z typowo swoistymi antygenami Rickettsia prowazeki i R. mooseri, czyli z antygenami komórkowymi, które zostały oczysz­czone z antygenu rozpuszczalnego.

9. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — w większości kra­jów obowiązuje zgłaszanie zachorowań na szczurzy dur wysyp­kowy. Wobec trudności różnicowania z durem wysypkowym epidemicznym, chory powinien być traktowany tak, jak w przy­padku duru epidemicznego, tzn. izolowany i poddany kąpieli oraz dezynsekcji (patrz: „Dur wysypkowy — Typhus exanthemati- cus");

   2. Przecięcie dróg szerzenia — w celach zapobiegawczych należy systematycznie tępić szczury i stosować środki dezynsek- cyjne o długotrwałym działaniu. W wykrytych ogniskach en

demicznych i epidemicznych należy podjąć akcję deratyzacyj- ną dopiero po przeprowadzeniu dezynsekcji zmierzającej do zniszczenia pcheł szczurzych. Na obszarach endemicznych, gdzie pojawiły się liczne zachorowania wśród ludzi, należy prowadzić systematyczną akcję dezynsekcyjną w celu zlik­widowania populacji pcheł szczurzych, połączoną z akcją deratyzacyjną.

1. Zwiększenie odporności — nie istnieje.

2. Postępowanie podczas epidemii — jak w rozdziale „Dur wysypkowy Typhus exanthematicus".

8. Leczenie swoiste.

Stosowanie tetracyklin lub chloromycetyny aż do spadku gorączki i przez co najmniej jeden dzień po spadku gorączki.

8. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — choroba znajduje się w wykazie chorób zakaźnych jak inne riketsjozy i obowiązują w stosunku do chorych te same przepisy.

   2. Międzynarodowe — brak.

DURY RZEKOME

(PARATYPHI)

1. Określenie.

Terminem dury rzekome określamy zachorowania spowo­dowane pałeczkami duru rzekomego A, B i C (S. paratyphi A, B, C).

1. Charakterystyka kliniczna.

Patogeneza, zmiany anatomopatologiczne i objawy kliniczne są takie same jak w durze brzusznym. Częściej występują zakażenia bezobjawowe, postacie o lekkim przebiegu i objawach nieżytu żołądkowo-jelitowego.

1. Czynnik etiologiczny.

Pałeczki durów rzekomych, należą do 3 grup serologicznych pałeczek Salmonella: S. paratyphi A, S. paratyphi B i 5. paratyphi C; w obrębie każdego typu serologicznego można wyróżnić kilka lub kilkanaście typów bakteriofagowych. Inne cechy — podobne do pałeczki 5. ty phi.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek. Wielokrotnie opisywano bezobjawowe zakażenia pałeczką 5. paratyphi B zwierząt takich jak bydło domowe, świnie, kaczki, kury, małe gryzonie, a nawet psy, małpy i ryby. Jednak rola tych zwierząt jako rezerwuaru dla S. paratyphi B nie jest ustalona. Uważa się, że jest wtórne zakażenie wydalinami człowieka, który jest jedynym rezerwuarem dla wszystkich pałe­czek rzekomodurowych.

1. Źródło zakażenia.

Człowiek — chory, ozdrowieniec lub nosiciel. O wiele częściej niż w durze brzusznym — osoby zakażone bezob- jawowo. Pałeczki są wydalane częściej z kałem niż z moczem. W durze rzekomym B — źródłem zakażenia mogą być zwie­rzęta.

1. Drogi szerzenia.

Woda ma mniejsze znaczenie w szerzeniu się zachorowań na dury rzekome niż w durze brzusznym. Główną rolę odgrywa żywność, a w tym mleko, jaja i mięso.

1. Wrota zakażenia.

Przewód pokarmowy.

1. Okres wylęgania.

Dla postaci o przebiegu durowym — 1-3 tygodnie, dla postaci o przebiegu nieżytu żołądkowo-jelitowego krótszy (poniżej 10 dni).

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Jak w durze brzusznym.

1. Odporność populacji.

Podobnie jak w durze brzusznym — po przebyciu zakażenia pojawia się zwykle odporność swoista. Duża liczba zakażeń bezobjawowych i duże rozproszenie zarazka powodują, że za­chorowania występują głównie wśród dzieci i młodzieży.

1. Występowanie.

Najbardziej rozprzestrzeniony jest dur rzekomy B. Zachoro­wania na dur rzekomy A występują najczęściej w południowo- -wschodniej Azji, a na dur rzekomy C — na Bliskim Wschodzie. W Europie dominuje dur rzekomy B, jego częstość występowa­nia jest taka sama, a niekiedy wyższa od duru brzusznego; w Polsce stanowi ok. 10% ogólnej liczby zachorowań na dur brzuszny i dury rzekome. W krajach o wysokiej zapadalności zachorowania występują najczęściej wśród najmłodszych dzieci. Ogniska — głównie w postaci pojedynczych zachorowań. Więk­szość epidemii (nielicznych) była wywołana zakażonym mle­kiem, jajami, proszkiem jajecznym oraz mięsem, a tylko kilka — zakażoną wodą. W Polsce, odrębną rejestrację zachorowań na dur brzuszny i dury rzekome wprowadzono w 1951 r. Od tego czasu liczba zachorowań na dury rzekome zmalała z kilkuset do kilkunastu a nawet kilku przypadków rocznie. Większość za­chorowań dotyczy dzieci i młodzieży a zapadalność jest kilka­krotnie wyższa w miastach niż na wsi. Od 1951 r. zanotowano 4 epidemie, wszystkie wywołane pałeczkami 5. paratyphi B: w latach 1963, 1966, 1967 i 1970. Tylko w jednej, największej z nich (188 zach.) ustalono źródło zakażenia, którym był chory (pomoc kuchenna) i sposób szerzenia się (zakażone potrawy w restauracji).

1. Rozpoznanie.

A. Kliniczne — częściej niż w durze brzusznym, dury rzekome mają przebieg kliniczny podobny do zatrucia pokar­mowego; w nielicznych przypadkach duru rzekomego C, do­chodzi do rozwoju ściśle zlokalizowanych zmian ogniskowych (np. ropień okołostawowy). O rozpoznaniu etiologicznym decy­dują wyniki badań laboratoryjnych (bekteriologicznych lub sero­logicznych).

B. Laboratoryjne — największą wartość diagnostyczną mają badania bakteriologiczne krwi, katu i moczu. Badania serologicz­ne (odczyn Widala), mają znaczenie pomocnicze, gdyż w części przyapdków przebiegających pod postacią nieżytu żołądkowo- -jelitowego wypadają ujemnie, a w durze rzekomym C, mogą dawać fałszywie dodatnie wyniki (wspólne antygeny z o wiele częściej występującą na terenie Polski pałeczką Salmonella chole- raesuis). Typowanie bakteriofagowe szczepów — tylko w Krajo­wym Ośrodku Typowania Bakteriofagowego Enterobacteriaceae w Gdyni.

1. Zapobieganie i zwalczanie.

Jak w durze brzusznym z wyjątkiem szczepiań ochronnych; istniejące szczepionki są mało skuteczne i dają duże odczyny poszczepienne; stosowane w nielicznych krajach.

1. Leczenie swoiste.

Jak w durze brzusznym.

1. Przepisy prawne.

Jak w durze brzusznym.

DŻUMA

(PEST1S)

1. Określenie.

Dżuma jest ostrą chorobą zakaźną szerzącą się enzootycznie wśród gryzoni, przenoszącą się poprzez wektory (pchły) na człowieka. Powodowała ona w przeszłości największe w dziejach świata epidemie i niebezpieczeństwo jej nie wygasło do dzisiaj ze względu na istnienie w przyrodzie aktywnych ognisk enzootycz­nych dżumy na czterech kontynentach.

1. Charakterystyka kliniczna.

Dżuma znana jest w dwóch podstawowych postaciach klinicz­nych: dżumy dymienicznej, przenoszonej na ludzi z zakażonych gryzoni za pośrednictwem pcheł oraz dżumy płucnej, zakażenie którą następuje od człowieka. Dżuma płuca może być powik­łaniem dżumy dymienicznej (dżuma płucna wtórna). Człowiek chory na postać płucną zakaża drogą kropelkową swoje otoczenie, powodując epidemię dżumy płucnej pierwotnej. Przebieg dżumy może mieć również charakter posocznicy. Nie leczona dżuma płucna i posocznicowa z reguły daje zejście śmiertelne. W dżumie dymieniczej istnieje szeroka rozpiętość natężenia procesu choro­bowego, do formy poronnej włącznie; czasami ta postać dżumy staje się infekcją zlokalizowaną, o krótkim i szybkim przebiegu. Nieleczona dżuma dymienicza powoduje zejścia śmiertelne w 50% przypadków. Choroba rozwija się zwykle ostro z wysoką gorączką, zamroczeniem, sennością lub odwrotnie — podniece­niem. Węzły chłonne (w 70% pachwinowe, w 20% pachowe) powiększają się, stają się bolesne; po kilku dniach rozmiękają i następuje samoistne przebicie. Chorobie towarzyszą objawy krążeniowe oraz ze strony układu nerwowego. Na skórze mogą wystąpić wybroczyny, niekiedy krwawienie. Pierwotna postać płucna dżumy jest jedną z najbardziej zaraźliwych i najcięższych chorób człowieka. Występują objawy niewydolności ze strony układu oddechowego, gwałtowne przyspieszenie tętna, kaszel z obfitą płynną plwociną coraz bardziej zabarwioną krwią, zaburzenia nerwowe. Chorzy giną wśród objawów niewydolności krążenia, często z obrzękim płuc. Postać posocznicowa dżumy przebiega wśród objawów toksemii. Może stanowić pierwotną postać kliniczną o szybkim i gwałtownym przebiegu, bez wyraź­nego powiększenia węzłów chłonnych lub jako powikłanie prze­biegu dżumy płucnej lub dymieniczej. W niektórych epidemiach notowane były postacie kliniczne z wymiotami i biegunką lub z wysypką przypominającą wykwity ospy prawdziwej. Zgon może nastąpić w ciągu 1-2 dni.

3. Czynnik etiologiczny.

Dżumę wywołuje gramujemna pałeczka Yersinia pestis pełna nazwa: Yersinia pseudotuberculosis, subsp. pestis). Zarazek jest wrażliwy na ogrzewanie, środki dezynfekcyjne, nasłonecznienie, wysuszenie, oporny na zimno. W zwłokach zwierząt zimą pałecz­ka przeżywa ponad pół roku, latem — miesiąc, w odpadkach organicznych — ponad miesiąc, w wodzie zwykłej do 3 tygodni. W kraju Zabajkalskim w norach tarabaganów stwierdzono prze­trwanie zjadliwych pałeczek dżumy przez lata. Określono 3 bio- typy pałeczek dżumy, zależnie od geograficznego rozprzestrze­nienia zarazka. Szczepy dżumy różnią się ponadto pomiędzy sobą budową antygenową (różnice ilościowe) i stopniem wirulencji. Zarazek dżumy należy do III (w postaci dymierniczej) i IV (w postaci płucnej) grupy ryzyka narażenia zdrowia ludzi.

4. Rezerwuar zarazka.

Gryzonie, głównie szczury, poza tym susły, popielice, wiewórki ziemne, nornice, myszy, dzikie króliki. Rezerwuar zarazka zależy lokalnie od stosunków klimatycznych, geograficznych, zoologicz­nych, ekologicznych i ludnościowych danych obszarów.

4. Źródło zakażenia.

Dla postaci dymieniczej dżumy źródłem zakażenia są chore gryzonie. Źródłem zakażenia mogą być koty domowe przenosząc na człowieka pchły ze środowiska gryzoni. Dla pierwotnej postaci dżumy płucnej źródłem zakażenia jest człowiek chory na płucną postać dżumy.

4. Drogi szerzenia.

Zachorowania ludzi uwarunkowane są rodzajem kontaktu człowieka ze źródłem zakażenia. Występują: — sporadyczne zachorowania na skutek ingerencji o charakterze zawodowym, łowieckim, turystycznym w ognisku epizootycznym; — epidemie dżumy dymieniczej szerzące się poprzez przenosicieli (wektory) z ognisk dżumy zwierzęcej (głównie szczury); — epidemie dżumy płucnej szerzące się drogą kropelkową bezpośrednio od człowieka do człowieka; — zakażenia laboratoryjne.

Pchła zakaża się krwią chorego gryzonia i przenosi zakażenie poprzez ukłucie następnego żywiciela, którym również może być człowiek. Zarazki dżumy, silnie mnożąc się w przedżołądku pchły, mogą wraz z masami krwi utworzyć czop. Pchły takie, nie mogąc w pełni odżywiać się, często zmieniają żywiciela, stając się najgroźniejszym źródłem zakażenia. Największą rolę w przeno­szeniu dżumy odgrywają pchły szczurze (Xenopsylla cheopis).

Nie rozstrzygnięta jest rola pchły ludzkiej Pullex irritans w sze­rzeniu się dżumy dymieniczej od człowieka do człowieka, jak również nierozstrzygnięta jest rola pcheł psich i kocich w epide­miologii dżumy. Człowiek chory na postać płucną dżumy zakaża swoje otoczenie drogą kropelkową.

4. Wrota zakażenia.

Dla postaci dynamicznej nakłuta przez pchłę skóra, dla postaci płucnej — drogi odechowe.

4. Okres wylęgania.

Zależnie od postaci klinicznej postać płucna 2-5 dni, postać dymieniczna do 7 dni. U osób szczepionych okres wylęgania może być dłuższy. Według przepisów międzynarodowych — 6 dni.

4. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

W postaci dżumy dymieniczej, niepowikłanej zapaleniem płuc zarazek na ogół nie przenosi się bezpośrednio z człowieka na człowieka. Człowiek chory na postać płucną jest wysoce zaraźliwy dla swego otoczenia od początku choroby. Pchły są zakaźne zależnie od temperatury i wilgotności od kilku dni do kilku tygodni lub nawet miesięcy. Zakażona X. cheopis żyje około 20 dni. Przypuszcza się, że zarazki w pchle mogą przetrwać okres zimy. Krótko (3-4 dni) żyją pchły z „zaczoponowanym" przedżołądkiem.

4. Odporność populacji.

Duża wrażliwość na zakażenia; przechorowanie nie zapewnia trwałej odporności. Notowana jest izolacja zjadliwych pałeczek z otoczenia chorego na dżumę dymieniczą od osób, które nie zachorowały klinicznie. Ponad 200 rodzajów gryzoni i innych drobnych ssaków może być zakażonych w okresie enzoocji dżumy, z tego największe praktycznie znaczenie dla przenikania dżumy w środowisko człowieka mają wiewiórki, susły, myszy polne, nornice, króliki, pieski stepowe; odrębną pozycję w epide­miologii dżumy zajmuje szczur, przenosząc zakażenie do miej­skich skupisk ludności.

4. Występowanie.

Enzootyczne aktywne ogniska dżumy istnieją na skraju de­presji morza Kaspijskiego, na wschodnich stokach Kaukazu penetrując w obszary leśno-stepowe do Azji poprzez wschodnią Turcję, pn.-wsch. Iran aż po pn.-wsch. Chin. Ogniska dżumy w Azji sięgają do wybrzeży oceanu Spokojnego i są stwierdzane w Chinach, Mongolii, Wietnamie, Kambodży, Indiach, Nepalu, Indonezji, Iranie aż do granicy Arabii Saudyjskiej z Jemenem. W Afryce są poznane aktywne enzootyczne ogniska dżumy w Afryce pd., Namibii, Lesoto, Kenii, Tanzanii, Mozambiku, Madagaskarze, Ugandzie, Zairze, Senegalu, Mauretanii, Libii, Angoli, Zimbabwe i prawdopodobnie w Egipcie.

W Ameryce ogniska występują w 15 zachodnich stanach USA, na granicy z Kanadą, w pn. Meksyku, w Argentynie, Boliwii, Brazylii, Ekwadorze, Peru i Wenezuelii. W 1987 r. zgłoszono 1055 zachorowań na dżumę wśród ludzi na świecie, z tego większość przypadków wystąpiła w Tanzanii, Zairze i Wietnamie. Notowana od lat liczba zachorowań wśród ludzi wykazuje pewną stabilność, jednakże ciągła obecność aktywnych źródeł zakażenia świadczy o „gotowości" penetracji zarazka dżumy w naturalne warunki życia wrażliwych zwierząt. W Polsce nie notowano dżumy od ponad 240 lat.

12. Rozpoznanie.

1. Kliniczne — postać dymieniczą dżumy należy różnicować z tularemią, ziarnicą złośliwą i białaczką; postać płucną z durem plamistym, gorączką powrotną, zapaleniem płuc lub posocznicą o innej etiologii; podejmowanie podejrzenia lub rozpoznanie kliniczne pierwszych przypadków wymaga potwierdzenia labora­toryjnego.

2. Laboratoryjne — barwienie bezpośrednio badanego mate­riału w kierunku obecności pałeczek Yersinia pestis; przyżyciowa izolacja i indentyfikacja na podłożu sztucznym i w próbie biologicznej (myszy i świnki morskie) pałeczki dżumy z krwi, wymazów z gardła, plwociny, ewentualnie z węzła chłonnego od chorego; pośmiertna izolacja i indentyfikacja zarazka z wątroby, śledziony, węzłów chłonnych, krwi, serca, z płuc; indentyfikacja zarazka metodą immunofluorenscencji (możliwość krzyżowej rea­kcji z Y. pseudotuberculosis) lub reakcji ze swoistym bakterio- grafem w tem. 28°C i 37°C; metoda wykrycia swoistego DNA pałeczki w tkankach zwierzęcych i w przenosicielach przy za­stosowaniu DNA znakowanego biotyną; zastosowanie testu ELI- SA do wykrycia zarówno antygenu jak i przeciwciał; zastosowa­nie metody biernej hemaglutynacji i zahamowania biernej hema- glutynacji (4-krotny wzrost lub spadek miana jako podstawa do oceny testu). Odczyn biernej hemaglutynacji wykrywa przeciw­ciała wiele lat po przechorowaniu i z tego względu jest to test bardzo przydatny do nadzoru epidemiologicznego nad dżumą; przeciwciała wiążące dopełniacz szybko zanikają.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — stały nadzór i roze­znanie w rejonach epizootycznego zagrożenia tj. profilaktyczne okresowe odłowy gryzoni; określenie rozmieszczenia i nasilenia liczby gatunków zwierząt na terenach ekologicznie i epizootiologicz- nie narażonych na zakażenie dżumą oraz w rejonach portów i lotnisk; oznaczenie indeksu zapchlenia zwierząt; określenie gatun­ków pasożytów z uwzględnieniem stopnia zapchlenia odłowionych osobników jak również nor i gniazd; określenie wrażliwości ekto- pasożytów na insektycydy; badanie serologiczne gryzoni i zwierząt mięsożernych na obecność Y. pestis; okresowa dezynsekcja psów i kotów; zmniejszenie populacji szczurów (akcja deratyzacyjna — trucie, odłowy, niszczenie źródeł żywności dla szczurów), zwłaszcza deratyzacja okrętów i doków; hospitalizacja i ścisła izolacja chorego na dżumę człowieka w warunkach uniemożliwiających szerzenie się zakażenia drogą powietrzną — najważniejsze są trzy pierwsze dni leczenia, dezynfekcja wydalin i wydzielin chorego: zwłoki zmarłych na dżumę podlegają dezynfekcji; w sytuacjach nasuwających podejrzenie epidemii weryfikacja wszystkich zgonów w aspekcie wykrycia nie rozpoznanych przypadków dżumy; po­szukiwanie osób mogących mieć bezpośredni kontakt z chorym; osoby z bezpośredniego kontaktu z chorym na dżumę płucną podlegają 6 dniowemu nadzorowi zdrowotnemu i otrzymują profila­ktyczne leczenie antybiotykami — przy pierwszych objawach choro­by podlegają hospitalizacji; jeżeli nie było możliwości profilaktycz­nego leczenia takich osób należy je izolować; osoby z bezpośred­niego kontaktu z chorym na dżumę dymieniczą podlegają dezynsek­cji i sześciodniowemu nadzorowi zdrowotnemu — przy pierwszych objawach chorobowych podlegają natychmiastowej hospitalizacji;

stosuje się również leczenie profilaktyczne; osoby pobierające leki przeciwmalaryczne mogą kontynuować leczenie przy profilak­tycznym podawaniu antybiotyków; osoby opiekujące się chorymi na dżumę płucną powinny być leczone profilaktycznie.

2. Przecięcie dróg szerzenia — dezynsekcja rzeczy chorego na dżumę dymieniczą; dezynsekcja innych domów i otoczenia domu chorego; osoby zwalczające dżumę i personel szpitalny powinny być zaopatrzone w sprzęt i odzież ochrony osobistej, ze szczegól­nym uwzględnieniem dróg oddechowych. Zabezpieczenie przed zakażeniem i szerzeniem się choroby: ochrona statków i samolo­tów przebywających w portach na zakażonych terenach przed inwazją gryzoni; kontrola sanitarna statków i samolotów przyby­wających z zakażonych terenów, deratyzacja okrętów i doków; szczególna ochrona ładunków ziarna i pasz przed szczurami; identyfikacja padłych gryzoni i ich ektopasożytów, badanie w kierunku obecności pałeczki dżumy; zapewnienie odzieży, sprzętu ochrony osobistej i środków owadobójczych osobom prowadzącym surveillance w kierunku dżumy; nadzór zdrowotny lub izolacja osób przybywających z zakażonych terenów (wg międzynarodowych przepisów).

3. Zwiększenie odporności — szczepienie profilaktyczne ludzi p-w dżumie w przypadkach ryzyka zakażenia (szczepionki żywe, zabite), odporność trwa 6 miesięcy; wymagane jest poda­wanie dawek przypominających; szczepienie po narażeniu na dżumę nie ma znaczenia; wartość antygenowa szczepionki wzras­ta wraz z zawartością w niej antygenu FI; są dowody, że szczepionka nie chroni przed zakażeniem dżumą płucną.

4. Postępowanie podczas epidemii — przeprowadzenie do­kładnego dochodzenia w celu określenia źródeł zakażenia i dróg szerzenia się choroby, aby podjąć wszystkie działania wymienione w punkcie b; lekarz, który rozpoznał dżumę lub powziął jej podejrzenie, zobowiązany jest: wydać zakaz opuszczania przez chorego lub podejrzanego o zachorowanie pomieszczenia, w któ­rym się znajduje (wydać zakaz opuszczania pomieszczenia przez osoby, które miały styczność z chorym lub podejrzanym o zaka­żenie; wydać zakaz wstępu osobom postronnym; zawiadomić lekarza dyżurnego najbliższego oddziału pomocy doraźnej (pogo­towie ratunkowe) oraz państwowego inspektora sanitarnego, podając informacje z wywiadu epidemiologicznego mogące mieć wpływ na rozpoznanie.

   14. Leczenie swoiste.

W leczeniu dżumy skuteczne są sulfonamidy, tetracykliny ( doksycyklina), streptomycyna i chloramfenicol. Sulfonamidy zastępowane są skutecznie kotrimoksazolem (polska nazwa Bisep- tol). Opisano pojawienie się szczepów opornych na streptomycy­nę i tetracykliny. Obecnie zalecane są nowe cefalosporyny, w ciężkich przypadkach skojarzone z aminoglikozydem (gen- tamycyną); z nowych leków — tienamycyna. W leczeniu profilak­tycznym podaje się przez tydzień tetracykliny (doksycyklina) lub Biseptol w dawkach przewidzianych dla preparatów.

Leczenie osób podejrzanych o zachorowanie powinno być podjęte natychmiast bez oczekiwania na wyniki badań laboratoryj­nych. Nacięcie, drenaż węzłów powinno być wykonywane nie wcześniej niż 24 godz. po rozpoczęciu kuracji przeciwbakteryjnej. Chemioprofilaktyka w zasadzie nie jest przewidziana dla osób z kontaktu z dżumą dymieniczą, chyba że istnieje narażenie ze wspólnego ogniska. Osoby te muszą pozostawać pod nadzorem lekarskim i być leczone z chwilą pierwszych obajwów klinicznych.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — dżuma objęta jest ustawą

       zwalczaniu chorób zakaźnych oraz instrukcję Nr 15/75 Min. Zdr. i Op. Społ. o trybie postępowania jednostek organizacyjnych służby zdrowia w sytuacjach awaryjnych (Dz. Urz. Min. Zdr.

       Op. Społ. z 1975 r. N 15 poz. 35). Zasady postępowania profilaktycznego zawiera komunikat w Dz. U. Min. Zdr. i Op. Społ. N 10 poz. 35, 1975; chorzy na dżumę podlegają obowiąz­kowi zgłaszania, rejestracji, przymusowej hostpitalizacji i izolacji.

    2. Międzynarodowe — przepisy określające sposób postępo­wania z ludźmi podejrzanymi o zakażenie, zakażonymi, wyrunki sanitarne dla wszelkich środków transportu przybywających z terenów zakażonych dżumą, określają International Health Regulations WHO, Geneva (I wyd. 1969 r., II wyd. 1974 r.). Międzynarodowe przepisy zdrowotne zostały opublikowane w Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1971 r. N8 poz. 38.

FILARIOZA (BANCROFTA I MALAJSKA)

(FILARIOSIS)

1. Określenie.

Jest to inwazja powodowana przez nicienie, które w stadium dojrzałym pasożytują w układzie chłonnym i tkance łącznej żywiciela. Samica robaka składa larwy (mikrofilarie) do światła naczyń chłonnych, skąd dostają się do krwiobiegu i krążą w największych ilościach nocą między godziną 22 a 2 (wykazują periodyczność nocną). Filarioza występująca na wyspach Pacyfi­ku wykazuje periodyczność dzienną.

1. Charakterystyka kliniczna.

Objawy wczesnego okresu inwazji są następstwem reakcji odpornościowych żywiciela na antygeny pasożyta (gorączka, zapa­lenie węzłów i naczyń chłonnych kończyn dolnych lub górnych, zapalenie jąder, najądrzy i powrózków nasiennych). W późnym okresie inwazji występuje często słoniowacizna kończyn, genita­liów i sutków w wyniku zaburzeń w krążeniu chłonki, do których dochodzi wskutek nawracających stanów zapalnych. Obserwuje się ponadto wodniaki jąder oraz chylurię. Dość często nie wykrywa się mikrofilarii mimo wyraźnie zaznaczonych objawów choroby. U wielu zarażonych nie występują objawy chorobowe. W nie­których przypadkach inwazji można zaobserwować znaczną eozy- nofilię oraz obustronne nacieki w płucach (eozynofilia tropikalna).

1. Czynnik etiologiczny.

Nicienie z rodziny Filariidae: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi i B. timori.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek. Rezruwarem B. malayi są również małpy i praw­dopodobnie koty.

1. Źródło zarażenia.

Człowiek wykazujący obecność mikrofilarii we krwi stanowi źródło inwazji dla komara, który jest żywicielem pośrednim pasożyta.

1. Drogi szerzenia.

Mikrofilarie dostają się do żołądka owada w czasie ssania krwi, a następnie przenikają przez ścianę przewodu pokarmowe­go do mięśni tułowia. Po osiągnięciu stadium inwazyjnego wędrują do narządów gębowych owada, skąd przedostają się na skórę człowieka w czasie aktu ssania krwi. Do komarów przeno­szących W. bancrofti należą Culex fatigans, C. pipiens, Aedes polynesiensis oraz kilka gatunków z rodzaju Anopheles. B. malayi jest przenoszona przez komary z rodzaju Mansonia, Coquillettidia i Anopheles, B. timori przez Anopheles. W. bancofti może być przekazywa drogą łożyskową.

1. Wrota zarażenia.

Skóra, niekiedy łożysko.

1. Okres wylęgania.

Objawy nadwrażliwości na antygeny pasożyta mogą wystąpić po 3 miesiącach od chwili zarażenia. Mikrofilarie W. bancrofti pojawiają się w krwioobiegu po 7-9 miesiącach, mikrofilarie rodzaju Brugia nieco wcześniej.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Osoby chore są zakaźne tylko dla komarów. Okres zaraźliwo­ści trwa tak długo, jak długo mikrofilarie utrzymają się w krąże­niu chorego (zazwyczaj kilka lat).

1. Odporność populacji.

Powszechna podatność na zarażenie. Możliwość parokrotnego zarażenia się w okolicy endemicznej świadczy o braku odporności po przebyciu inwazji.

1. Występowanie.

Filarioza Bancrofta występuje ogniskowo w pasie klimatu tropikalnego i subtropikalnego na całej kuli ziemskiej. Zasięg występowania filariozy malajskiej jest ograniczony do Azji połu- dniowo-wschodniej, Indii, środkowych Chin, Korei południowej i kilku wysp Indonezji. Inwazje B. timori występują na terenie Indonezji. Choroba nie szerzy się w postaci epidemii. Ogniska

0. wysokim stopniu endemizmu choroby występują zazwyczaj w okolicach gęsto zaludnionych. Warunkiem intensywnej trans­misji choroby jest istnienie rozległego rezerwuaru pasożyta

1. dużej liczby przenosicieli w okolicy. Komary przenoszące filariozę mnożą się zazwyczaj w małych zbiorniczkach wody, które powstają w następstwie przypadkowej lub planowej działal­ności człowieka (porzucone opakowania po konserwach, stare opony samochodowe, dołki do moczenia orzechów kokosowych). Ogniska wysoce endemiczne leżą niejednokrotnie pośrodku ob­szarów całkowicie wolnych od choroby. Filarioza nie może się szerzyć w Polsce z powodu braku nieodzownych warunków.

1. Rozpoznanie.

1. Kliniczne — na podstawie takich objawów klinicznych, jak: gorączka, nawracające zapalenie węzłów i naczyń chłonnych, zapalenie najądrzy i powrózków nasiennych (we wczesnym okre­sie inwazji) oraz słoniowacizna, wodniaki jąder i chyluria (w późnym okresie).

2. Laboratoryjne — Stwierdzenie mikrofllarii w zabarwio­nych preparatach krwi pobranej w optymalnej porze dnia lub nocy. Pomocne metody badania serologicznego w kierunku krążącego antygenu rozpuszczalnego pasożyta i swoistych prze­ciwciał, wykorzystujące techniki radioimmunologiczne i immu- noenzymatyczne. Badania diagnostyczne w Polsce prowadzą Międzywojewódzkie Ośrodki Chorób Tropikalnych. Badania ograniczają się do poszukiwania czynnika etiologicznego.

   13. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zarażenia — chory nie jest bez pośrednio zakaźny dla innych osób, nie trzeba go więc izolować, ale chronić przed ukłuciami owadów; nie stosuje się zabiegów dezynfekcji bieżącej; masowa chemioterapia za pomocą dwu- etylokarbamazyny może przyczynić się do szybkiego opanowania choroby.

B. Przecięcie dróg szerzenia — należy ustalić gatunek przeno- siciela w danej okolicy, jego miejsca lęgu i porę pobierania pokarmu. Jeżeli przenosiciel odżywia się nocą, trzeba go zwalczać przede wszystkim środkami owadobójczymi w pomieszczeniach mieszkalnych. Ponadto trzeba stosować środki zabezpieczające przed ukłuciami komarów; siatki w oknach, moskitiery, repelenty oraz niszczyć miejsca lęgu komarów. Należy też propagować oświatę sanitarną z zakresu sposobów przenoszenia inwazji i me­tod zwalczania komarów.

1. Zwiększenie odporności — nie stosuje się zabiegów podnoszących odporność swoistą.

2. Postępowanie podczas epidemii — choroba nie szerzy się epidemicznie.

14. Leczenie swoiste.

Dwuetylokarbamazyna (Hetrazan) podawana w ciągu dwóch tygodni usuwa najpierw mikrofilarie z krwiobiegu, a w końcu zabija postacie dorosłe.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — nie ma przepisów odnoszących się do filariozy. Nie jest wymieniona w wykazie chorób zakaź­nych.

    2. Międzynarodowe — brak. Istnieją próby koordynacji narodowych programów zwalczania filariozy i innych nitkowic.

GLISTNICA

(ASCARIDOSIS I TOXOCAROSIS)

1. Określenie.

Choroba inwazyjna jelita cinkiego, geohelmintoza.

1. Charakterystyka kliniczna.

Chorobotwórcze działanie glisty ludzkiej wiąże sie z po­szczególnymi etapami jej rozwoju w organiźmie człowieka: węd­rówką postaci larwalnych, pobytem dojrzałych postaci pasożyta w jelicie cienkim i powikłaniami, które mogą wystąpić w tym okresie.

Gdy inwazyjne jajo glisty zostaje połknięte przez człowieka, w jelicie cienkim larwa wykluwa się z otoczki jaja i czynnie przedostaje się do naczyń chłonnych lub krwionośnych, następ­nie z prądem krwi wędruje do wątroby, do serca i drogą małego krążenia do płuc. Z płuc larwa wędruje przez oskrzela i tchawicę do jamy ustnej, po czym przez przełyk i żołądek przechodzi ponownie do jelita cienkiego. Cały okres migracji larw trwa od 7-10 dni. W jelicie cienkim larwy ostatecznie dojrzewają płciowo. Począwszy od 60-80 dnia od momentu inwazji, dojrzałe glisty, pasożytujące w jelicie, zaczynają składać jaja; każda samica składa dziennie do 24.000 jaj wydalanych z kałem (duże znaczenie diagnostyczne).

W okresie migracji larw może wystąpić gorączka, uporczywy kaszel, objawy nietypowego zapalenia płuc, nacieki loefflerowskie w tkance płucnej, wzmożona eozynofilia i leukocytoza, czasem wysypka skórna typu pokrzywki, świąd skóry. Objawy te, zwane zespołem microascaridosis, ustępują po osiedleniu się pasożytów w przewodzie pokarmowym.

Dojrzale glisty, pasożytujące w jelicie, mogą wywoływać objawy związane z drażnieniem mechanicznym, działaniem tok­sycznym i alergicznym. Mogą wystąpić bóle brzucha, czasem o charakterze kolki, umiejscowione w okolicy pępka i nadbrzusza, wzdęcia, zaparcie lub luźne stolce, bóle i zawroty głowy, omd­lenia, drgawki, bezsenność, apatia lub nadmierna pobudliwość, lęki nocne, ogólne obniżenie zdolności do pracy lub nauki. Dojrzałe glisty mogą przedostać się do dróg żółciowych lub trzustkowych i zatkać je, do wyrostka robaczkowego, do przeły­ku, gardzieli, tchawicy, mogą wywołać niedrożność jelita, zapale­nie jelita i inne groźne dla życia powikłania.

1. Czynnik etiologiczny. Glista ludzka.

(Ascańs lumbricoides) jest dużym, obłym robakiem; długość samca wynosi 15-25 cm, samicy 20-45 cm. Gdy wydalone z kałem jaja dostaną się do gleby, w warunkach odpowiedniej wilgotności, dostępu tlenu i temperatury w granicach 12-36°C, odbywa się dalsze dojrzewanie larw do postaci inwazyjnej; okres ten może trwać od 3 do 6 tygodni, najczęściej 3-4 tygodnie. W glebie, w sprzyjających dla siebie warunkach, larwy mogą zachować zdolność do inwazji w ciągu 5-6 lat. Jaja są bardzo odporne na wpływy środowiska zewnętrznego; larwy są wrażliwe na jod, fenol i lizol; skutecznie niszczy je wysoka temperatura; przy 50-55°C giną w ciągu 5 minut, przy zanurzeniu we wrzątku po kilku sekundach.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

5 i 6. Źródło zakażenia i drogi szerzenia.

Człowiek zakaża się jajami glisty za pośrednictwem środowis­ka zewnętrznego (gleba, woda), spożywając surowe warzywa i owoce z ogrodów, nawożonych odchodami ludzkimi. Jaja glisty mogą dostać się na ręce dzieci w czasie zabawy — i dorosłych w czasie pracy w polu i w ogrodzie. Człowiek nie może się zarazić bezpośrednio od drugiego człowieka.

7. Wrota zakażenia.

Jama ustna, przewód pokarmowy.

7. Okres wylęgania.

Okres migracji larw rozpoczyna się od kilku do 24 godzin od momentu połknięcia inwazyjnych jaj glisty przez człowieka; po zakończeniu okresu migracji w jelicie cienkim, larwa glisty ludzkiej dorasta do postaci dojrzałej w ciągu 2-3 m-cy.

7. Wydalanie zarazka ł okres zaraźliwości.

Dorosłe glisty żyją w jelicie cienkim około roku, po czym samoistnie opuszczają jelito. Liczba glist pasożytujących w jelicie waha się od pojedynczych do dziesiątków, a czasem setek egzemp­larzy. Człowiek zaraża się wyłącznie jajami przebywającymi w glebie.

7. Odporność populacji.

Wrażliwość jest ogólna.

7. Występowanie.

Inwazja rozpowszechniona na całym świecie, najlepsze waru­nki rozwoju znajduje w krajach o ciepłym i wilgotnym klimacie, ale również w klimacie umiarkowanym z bogatą roślinnością, chroniącą jaja glisty przed bezpośrednim niszczącym działaniem promieni słonecznych. Glistnica występuje endemicznie w kra­jach tropikalnych i subtropikalnych. W Anglii w latach 1980- -1989 wykryto ogółem 8546 przypadków inwazji glistnicy, śred­nio ponad 900 przypadków rocznie. W Polsce ocenia się, że ogółem, wśród ludności odsetek inwazji wynosi od 0,5% do 0,8%; najczęściej chorują dzieci w wieku od 4 do 6 lat (0,6% — 0,9%) i młodzież w wieku 15-19 lat (1,2%). Więcej przypadków wykrywa się w środowisku wiejskim.

7. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — wykrycie wczesnych stadiów choroby w okresie migracji larw, jest trudne; bierze się pod uwagę całokształt objawów klinicznych — zespół Loefflera, kaszel, gorączka, wysoka eozynofi- lia, oraz dane wywiadu epidemiologicznego (kontakt z glebą).

   2. Laboratoryjne — rozpoznanie glistnicy jelitowej polega na badaniu koproskopowym na obecność jaj robaków (rozmaz bez­pośredni, rozmaz gruby, metoda dekantacji). Badaniem kopro­skopowym nie stwierdza się jaj w przypadku, gdy pasożytują tylko samice glist lub młode samice. Pomocna jest radioskopia po podaniu środka cieniującego.

8. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia: wykrywanie i leczenie osób dotkniętych inwazją A. lumbricoides.

2. Przecięcie dróg szerzenia — sanitarna ochrona gleby

   1. wody przed zanieczyszczeniami fekaliami ludzkimi; odpowied­nie unieszkodliwienie i przeróbka ścieków przed użyciem ich do nawożenia gleby; ochrona produktów spożywczych przed zanie­czyszczeniem ich glebą, ścisłe przestrzeganie higieny osobistej — mycie rąk przed jedzeniem i przed przygotowaniem posiłków; dokładne mycie owoców i warzyw, spożywanych w stanie suro­wym (pożądane sparzenie wrzątkiem).

3. Zwiększenie odporności — nie istnieje.

4. Postępowanie podczas epidemii — masowe inwazje glisty mogą się pojawiać w osiedlach wiejskich, u robotników sieci kanalizacyjnej na terenach asenizacyjnych, u ogrodników i innych osób zatrudnionych przy robotach ziemnych. U osób narażonych na inwazję należy przeprowadzać okresowe badania kału w kieru­nku glistnicy i leczenie osób zarażonych; szerzyć oświatę zdrowo­tną na temat zapobiegania inwazjom geohelmintoz.

   7. Leczenie swoiste.

Vermox tabl. ä 100 mg, 2 razy dziennie przez 1-3 kolejne dni; w razie potrzeby można powtórzyć kurację po 2-4 tygodniach; Albendazol — tabl. a 200 mg — dla dorosłych; dzieci powyżej

2. r.ż. — 2 tabl. lub 20 ml zawiesiny — doustnie, jednorazowo; kurację można powtórzyć po 3 tygodniach.

   15. Przepisy prawne.

       1. Obowiązujące w Polsce — nie figuruje w spisie chorób zakaźnych.

       2. Międzynarodowe — brak.

   16. Uwagi uzupełniające.

W ostatnich latach w Polsce nabiera coraz większego znacze­nia inwazja toxokarozy — zespołu larwy wędrującej trzewnej: inwazję wywołują larwy glisty psiej (Toxocara canis). rzadziej larwy glisty kociej (Toxocara cati).

U zwierząt, podobnie jak u człowieka, dorosłe glisty pasoży­tują w jelicie cienkim, a zapłodnione jaja, wydalane z kałem, rozwijają się w ziemi. Z połkniętych przez człowieka jaj, w prze­wodzie pokarmowym wykluwają się larwy, które następnie od­bywają wędrówkę z prądem krwi i osiedlają się w narządach: w wątrobie (najczęściej), w płucach, mięśniu sercowym, mózgu, gałce ocznej. Na tym kończy się cykl rozwojowy larw toxocara u człowieka, nie przechodzą one do jelita i nie dojrzewają do postaci dorosłych glist. W narządach larwy mogą przetrwać rok i więcej, wywołując stany chorobowe, zależnie od ich lokalizacji, aktywności i reakcji osobniczej żywiciela. Do charakterystycznych objawów należą: powiększenie wątroby (hepatomegalia), wysoka eozynofilia i leukocytoza. Mogą wystąpić objawy odogniskowego śródmiąższowego zapalenia płuc, nacieki loefflerowskie, zapalenie m. sercowego, zmiany ogniskowe w mózgu, zapalenie naczyniówki i uszkodzenie gałki ocznej (duży problem okulistyczny).

Toxocaroza szerzy się podobnie jak glistnica (zakażona jajami gleba, woda, żywność — głównie warzywa i owoce, ręce). Wrażliwość jest ogólna, lecz najczęściej chorują dzieci, bawiące się w brudnych piaskownicach, ziemią zanieczyszczoną odchoda- moi zwierząt.

Rozpoznanie kliniczne trudne. Uwzględnia się triadę ob­jawów: hepatomegalię, długo utrzymującą się wysoką eozynofilię i leukocytozę. W rozpoznaniu laboratoryjnym pomocny jest test immunoenzymatyczny ELISA, odczyn mikroprecypitacji (w okulistyce).

Zapobieganie polega na systematycznym, co najmniej 2 razy w roku, odrobaczeniu zwierząt domowych (także lisów hodow­lanych), przestrzeganiu zasad higieny osobistej i higieny otocze­nia.

Leczenie swoiste — trudne. Zaleca się Albendazol (Hetrazan), Mebendazol (Vermox), Tiabendazol.

GORĄCZKA DENGA 1. Określenie.

Jest to ostra wirusowa choroba zakaźna, która występuje w dwóch postaciach klinicznych jako postać klasyczna o łagod­nym przebiegu lub jako gorączka krwotoczna z zespołem wy- krzepiania wewnątrznaczyniowego.

2. Charakterystyka kliniczna.

Choroba przebiega zazwyczaj łagodnie. U dzieci charak­teryzuje się kilkudniową gorączką lub tylko stanem podgorącz­kowym z plamisto-grudkową wysypką. Młodzież i dorośli choru­ją nieco ciężej z gorączką, złym samopoczuciem, bólami głowy, bólami mięśniowo-stawowymi i objawami żołądkowo-jelitowymi, czasem stwierdza się powiększenie węzłów chłonnych i wątroby. Prawie zawsze występuje plamisto-grudkowa wysypka. Choroba trwa zwykle 4-7 dni i kończy się całkowitym wyzdrowieniem, choć okres rekonwalescencji może być wydłużony.

Gorączka krwotoczna denga przebiega dwufazowo. Początek bywa nagły z gorączką i innymi objawami, które występują w klasycznej postaci choroby. Podczas gorączki lub po jej spadku stan chorego ulega nagłemu pogorszeniu, występują objawy skazy krwotocznej z zaburzeniami przepuszczalności naczyń krwionoś­nych oraz krzepnięcia krwi. W najcięższych przypadkach może dochodzić do znacznej utraty plazmy, spadku ciśnienia, zaburzeń tętna z zespołem wstrząsu i niekiedy z drgawkami. W postaci wstrząsowej gorączki denga śmiertelność wynosi od 10 do 50%. W patogenezie krwotocznej postaci choroby przypisuje się rolę zaburzeń immunologicznych w przebiegu powtórnego zakażenia innym serotypem wirusa denga oraz wzmożonej zjadliwości poszczególnych serotypów wirusa.

2. Czynnik etiologiczny.

Chorobę wywołują wirusy należące do rodzaju Flavivirus do rodziny Togaviridae (grupa B). Znane są co najmniej cztery typy serologiczne wirusa denga — typ 1, 2, 3, 4. Wirusy zachowują żywotność przez okres 5 lat w temp -70°C, a także w temp. + 5°C w postaci liofilizowanej. Są stabilne przy pH 3-9, ulegają szybkiej inaktywacji w temperaturze +50°C i pod wpływem promieni nadfioletowych, sa wrażliwe na detergenty. Namnażają się w hodowlach komórkowych oraz na oseskach mysich.

2. Rezerwuar zarazka.

Stanowi kompleks człowiek-komar oraz w niektórych rejo­nach małpa-komar.

2. Źródło zakażenia.

Jest nim człowiek lub zwierzę (małpy) w okresie wirusemii ale

w obecności przenosiciela.

2. Drogi szerzenia.

Ukłucie przez komary Aedes aegypti, Aedes albopictus, Aedes scutellaris zakażone w drodze ssania krwi człowieka lub kręgowca (małpy) w okresie wirusemii. Po 8-11 dniach od ssania zakażonej krwi komar jest zdolny przenieść zakażenie na osoby wrażliwe. Choroba nie jest przekazywana bezpośrednio od człowieka do człowieka.

2. Wrota zakażenia.

Miejsce ukłucia przez komara (samica), z którego wirus przedostaje się do krwi człowieka (małpy) powodując wirusemię.

2. Okres wylęgania.

Wynosi od 3 do 15 dni, najczęściej 5-8 dni.

2. Wydalanie zarazka, okres zakaźności.

Człowiek chory jest zakaźny dla komara na dzień przed wystąpieniem objawów klinicznych i przez 4-5 dni od początku choroby. Komary w sprzyjających warunkach temperatury oto­czenia pozostają zakaźne do końca swego życia trwającego od 1 do 3 miesięcy.

2. Odporność populacji.

Odporność homologiczna skierowana przeciw serotypowi, który wywołał zakażenie jest długotrwała. Istnieje również krót­kotrwała odporność heterologiczna, która może łagodzić przebieg choroby. Wrażliwość populacji jest powszechna, dzieci chorują łagodniej niż osoby dorosłe.

2. Występowanie.

Zachorowania wśród ludzi występują w strefie tropikalnej i subtropikalnej przez cały rok. W pasie na północ i na południe od tej strefy zachorowania pojawiają się podczas sezonowej aktywno­ści komarów w rejonie występowania przenosiciela. Zachorowania często występują pod postacią epidemii, obejmujących znaczną część osób zarówno wśród mieszkańców miast jak i na wsi. Choroba może być zawleczona na tereny, gdzie znajdują się warunki do jej szerzenia.

Gorączka denga występuje endemicznie w większości krajów tropikalnej Azji jak: Sri Lanka, Indie, Bangladesz, Burma, Tajlandia, Laos, Kambodża, Wietnam, Malezja, Indonezja, No­wa Gwinea, Filipiny, Singapur. Od 1971 r. epidemie gorączki denga występowały w Polinezji, Mikronezji i na Taiti. Za­chorowania wywołane wirusem denga typ 2 występują endemicz­nie na Karaibach, na wyspach Pacyfiku i w niektórych krajach środkowej i południowej Ameryki oraz w Afryce zachodniej i wschodniej. Epidemie spowodowane zawleczeniem wirusa zda­rzały się w Japonii, Grecji, w południowych stanach Ameryki Pół. i w Australii.

W Polsce w 1983 roku udokumentowano przypadek gorączki denga importowany z Indii.

Ogniska gorączki krwotocznej denga obserwowano na Filipi­nach, w Burmie, Tajlandii, Indonezji, Malezji, Singapurze, Sri Lance, Wietnamie, w Indiach oraz na wyspach południowego Pacyfiku. Zachorowania dotyczą przeważnie tubylców, ograni­czone są do strefy występowania komara Aedes aegypti. Rejon występowania gorączki denga obejmuje aktualnie tereny zamiesz­kane przez około 1,5 milarda ludzi.

12. Rozpoznanie.

1. Kliniczne — w okresie epidemi opiera się na objawach klinicznych. Przed wystąpieniem wysypki trudno jest odróżnić gorączkę denga od malarii, żółtej gorączki czy grypy. Z pojawie­niem się wysypki rozpoznanie jest ułatwione. W różnicowaniu choroby należy brać pod uwagę gorączki krwotoczne przenoszone przez inne stawonogi, gorączkę papataci, choroby wysypkowe.

2. Laboratoryjne — do celów diagnostycznych przydatne są badania serologiczne: odczyn wiązania dopełniacza, odczyn zahamowania hemagulatynacji, odczyn neutralizacji. Krew do badań serologicznych pobiera się w okresie ostrym choroby i w 2-3 tygodniu od ustąpienia objawów, miarodajny jest co najmniej czterokrotny przyrost miana przeciwciał. Wirus daje się izolować z krwi chorego (okres wirusemii) na oseskach mysich lub na hodowlach tkankowych. Krajowe ośrodki wirusologiczne nie są nastawione na wykonywanie badań diagnostycznych, należy je konsultować z Zakładem Wirusologii PZH.

   13. Zapobieganie i zwalczanie.

       1. Unieszkodliwienie źródeł zakażenia polega na izolacji chorych w okresie wirusemii przez co najmniej 5 dni od początku choroby, w warunkach zabezpieczających przed dostępem koma­rów. Nie stosuje się kwarantanny wobec osób z otoczenia chorych.

       2. Przecięcie dróg szerzenia polega na stosowaniu skutecz­nych środków dezynfekcyjnych w domostwach ludzkich i w miejscach bytowania i wylęgu komarów. Szczególne znaczenie ma stosowanie osobistych środków zabezpieczają­cych do których należą repelenty, maski, moskitiery, ubrania ochronne.

       3. Zwiększenia odporności w drodze biernego lub czynnego uodpornienia nie można zapewnić z powodu braku swoistej szczepionki.

       4. Postępowanie podczas epidemii — chory na gorączkę denga, w okresie wirusemii powinien przebywać w pomiesz­czeniach zabezpieczających przed dostępem komarów co naj­mniej przez 5 dni od początku choroby. Niezbędne jest stosowa­nie skutecznych środków owadobójczych zarówno w miejscu odosobnienia chorego jak i w gnisku, a także w miejscach wylęgu komarów. Dla osób narażonych na ukłucia owadów zaleca się stosowanie środków ochrony osobistej.

   14. Leczenie swoiste.

Brak.

13. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce: gorączka denga nie jest wymienio­na w krajowym wykazie chorób zakaźnych podlegających zgło­szeniu i rejestracji.

    2. Międzynarodowe: nie jest objęta przepisami międzynaro­dowymi.

GORĄCZKI KRWOTOCZNE O ETIOLOGII WIRUSOWEJ

1. Określenie.²

Jest to grupa ostrych chorób zakaźnych, których wspólną charakterystyczną cechą kliniczną jest wysoka temperatura ciała z towarzyszącą jej skazą krwotoczną. Czynnikiem etiologicznym są wirusy RNA różne pod względem swojej przynależności taksonomicznej, ekologii i epidemiologii.

Wirusy z rodziny Flaviviridae wywołują: omską gorączkę krwotoczną, chorobę lasu Kyasanur, dengę;

Wirusy z rodziny Bunyaviridae wywołują: krymsko-kongijską gorączkę krwotoczną, gorączkę doliny Rift oraz występującą również w Europie gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym.

Wirusy z rodziny Arenaviridae wywołują argentyńską i boli­wijską gorączkę krwotoczną oraz afrykańską gorączkę Lassa.

Wirusy z rodziny Filoviridae są czynnikiem etiologicznym choro­by Marburg i Ebola, objętej nazwą afrykańska gorączka krwotoczna.

Oprócz gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym, pozostałe gorączki wywołane przez wirusy Flavi i Bunya są przenoszone przez stawonogi i z tego względu omówione są w rozdziale o arbowirusach. Dla gorączek krwotocznych powodowanych przez wirusy Arena i Filo rezerwuarem i źródłem zakażenia są gryzonie. Oddzielne opisanie Gorączki Lassa i choroby marburskiej jest podyktowane możliwością zawleczenia do kraju tych jednostek, szczególnie groźnych ze względu na wtórne zakażenia. Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym jest natomiast istotna dla polskiego czytelnika jako czynnik potencjalnie zagrażający krajowi.

Jest to ostra zakaźna choroba występująca w piśmiennictwie pod następującymi nazwami: nephropathia epidemica, koreańska gorączka krwotoczna, krwotoczne zapalenie kłębuszków nerko­wych z nerczycą. Nephropathia epidemica jest europejską, łagod­niejszą odmianą tej choroby.

GORĄCZKA KRWOTOCZNA Z ZESPOŁEM NERKOWYM

2. Charakterystyka kliniczna.

Ustalono 6 kryteriów, z których wystąpienie przynajmniej 4-ch nasuwa kliniczne podejrzenie gorączki krwotocznej.

• ostry początek choroby,

• temperatura ciała powyżej 37,8°C,

• bóle brzucha, karku, głowy,

• wzrastający poziom kreatyniny w surowicy krwi,

• wielomocz (powyżej 2 l/dobę).

• białkomocz lub krwiomocz.

Najgroźniejszym powikłaniem jest wystąpienie krwawienia z przewodu pokarmowego oraz zakrzepów naczyniowych; na skórze (głównie twarzy i piersi) występują wynaczynienia. Śmiertelność waha się średnio w granicach 0,5-6% — zależnie od możliwości leczenia objawowego może sięgnąć 30%. Prze­bieg choroby bywa także lekki i krótki (do dwóch tygodni) i może nie wymagać leczenia szpitalnego. Zdarzają się przypa­dki zakażeń bezobjawowych. Przeciętnie, chory jest hospitali­zowany przez dwa miesiące, a rekonwalescencja wymaga dwóch tygodni. Choroba przebiega lżej na terenie Europy niż Azji.

3. Czynnik etiologiczny.

Chorobę wywołuje grupa wirusów niejednolitych pod wzglę­dem charakterystyki antygenowej. Obecnie uznaje się krążenie w przyrodzie 4-ch głównych immunotypów wirusów izolowa­nych od następujących rodzajów gryzoni:

• Apodemus,— w Azji

• Clethrionomys (szczep Puumala) — w Skandynawii i Za­chodniej Europie

• Microtus — w Pn. Ameryce,

• Rattus — we wszystkich częściach świata (łącznie ze szczurami laboratoryjnymi)

Szczepem prototypowym jest wirus Hantaan, czynnik etiologicz­ny koreańskiej gorączki krwotocznej, opisany po raz pierwszy

w 1978. Wirus namnaża się na wybranej linii nowotworowych komórek płuc (komórki A549): można go pasażować poprzez zakażenie gryzoni polnych Apodemus agrarius oraz szczurów laboratoryjnych Wistar.

4. Rezerwuar zarazka.

Gryzonie. Brakuje dowodu na istnienie w przyrodzie wek­torów wirusa.

4. Źródło zakażenia.

Gryzonie, przede wszystkim gryzonie polne i szczury. W wa­runkach doświadczalnego zakażenia gryzonie te wykazują cechy chronicznego zakażenia płuc, śledziony i długotrwałego wydala­nia wirusa.

4. Drogi szerzenia.

Wirus wydalany przewlekle z moczem gryzoni zakaża otocze­nie i środowisko człowieka. Choruje ludność wiejska, osoby związane zawodowo pracą z dzikimi gryzoniami, żołnierze na manewrach: należy jednak sądzić, że zakażenie szerzy się głównie drogą pokarmową i poprzez pyl. Zakażenie szczurów wirusem Hantaan tworzy niebezpieczeństwo „urbanizacji" zakażenia. No­towane są zakażenia laboratoryjne przy obsłudze zakażonych gryzoni; zdarzały się przypadki zachorowania człowieka (14 dni po pokąsaniu) przez gryzonia.

4. Wrota zakażenia.

Górne drogi oddechowe; ewentualnie przewód pokarmowy, w wyjątkowych przypadkach naruszenia ciągłości tkanek.

4. Okres wylęgania.

Dane są niepełne; określany jest przeciętnie na 12 do 16 dni, może się wahać od 9 do 42 dni.

4. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Brak ściślejszych danych. Nie zaobserwowano zakażenia czło­wieka od człowieka.

4. Odporność populacji.

Osoby osiadłe na określonym terenie wydają się nabywać odporność drogą naturalną; notowano wśród nich zakażenia bezobjawowe, podczas gdy osoby przybyłe — zachorowują peł- noobjawowo; nie notowano powtórnych zachorowań.

4. Występowanie.

Choroba występuje w Korei, Chinach, Japonii, w Mandżurii, wzdłuż rzeki Amur, w europejskiej części ZSRR, w Ameryce Północnej, w krajach skandynawskich, na Węgrzech, we Francji, Jugosławii i Grecji. Choroba występuje ogniskowo - zachorowuje jednocześnie kilka — kilkanaście osób; zachorowania łączą się z przebywaniem w środowisku związanym ekologicznie z gryzo­niami. W Chinach choroba wystąpiła u 23% osób nocujących ponad 3 tygodnie na polach gdy tylko 7% zachorowało wśród nocujących 1-5 dni.

4. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — diagnoza kliniczna może nasuwać trudności — chorzy wykazują objawy, począwszy od „ostrego brzucha" do różnego stopnia nasilenia dolegliwości ze strony układu moczowego. Wyniki badań analitycznych (białkomocz, obecność mocznika we krwi, leukocytoza i trombocytopenia) obok stosunkowo charakterys­tycznych objawów klinicznych nasuwają podejrzenie rozpoznania, które musi być potwierdzone wynikami badań laboratoryjnych.

   2. Laboratoryjne — odczyn pośredniej immunofluorescencji lub ELI SA z surowicą chorego; jako antygenu używa się skraw­ków płuc zakażonych gryzoni lub zakażonych komórek in vitro; odczyn neutralizacji metodą zahamowania łysinek; izolacja wirusa na linii ciągłej komórek Vero-E. Zaadaptowanie wirusa Hantaan do wzostu na linii ciągłej wzbogaca metody diagnostyki serologicz­nej i wirusologicznej — czułe i swoiste wyniki uzyskuje się przy użyciu metody zahamowania hemaglutynacji krwinek gęsich.

5. Zapobieganie i zwalczanie.

Zbyt mało wiadomo o epizootiologii tego zakażenia, aby formułować epidiomiologiczne zasady postępowania. Niewątpli­wym momentem chroniącym jest unikanie kontaktu z gryzoniami.

4. Leczenie swoiste nie istnieje.

Zdrowie i życie chorego zależy od możliwości objawowego leczenia skutków uszkodzenia nerek lub innych narządów miąż­szowych. W toku doświadczeń klinicznych pozostaje obecnie stosowanie Virazole'u w leczeniu chorych.

4. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — choroba nie jest wymieniona w wykazie chorób zakaźnych.

   2. Międzynarodowe — brak.

GORĄCZKA KRWOTOCZNA AFRYKAŃSKA — ZAKAŻENIA WIRUSAMI MARBURG I EBOLA

2. Charakterystyka kliniczna.

Początek choroby jest nagły, ostry, z silnym bólem głowy, bólami mięśni, uczuciem ogólnego rozbicia. Pojawiają się: wysoka gorączka, wymioty, ból gardła, odczyn ze strony opłucnej z suchym, męczącym kaszlem. Na skórze występuje plamisto-grudkowa wysypka oraz wykwity na błonach śluzo­wych. Pomiędzy 5 a 7 dniem choroby występują stopniowo nasilające się objawy skazy krwotocznej z możliwością krwa­wień do jam ciała. Pantropowe powinowactwo wirusów powo­duje uszkodzenie licznych wewn. narządów śródmiąższowych. Obserwuje się zapalenie wątroby, mięśnia sercowego, trzustki, płuc, jąder, nerek. Śmiertelność waha się od 27% przy chorobie marburskiej do 50-90% przy zakażeniu wirusem Ebola.

2. Czynnik etiologiczny.

Wirusy: Marburg i Ebola, przynależne do rodziny Filowiru- sów, zawierają RNA, są identyczne pod względem cech mor­fologicznych, różne pod względem antygenowym. Szczepy wiru­sa Ebola izolawane z Zairu i Sudanu należą do dwóch biotypów różnych pod względem własności biologicznych i budowy chemicznej; szczep zairski jest bardziej wirulentny, zarówno w warunkach naturalnych jak i laboratoryjnych. Wirusy są wrażliwe na wysoką temperaturę (60°C) oraz na stosowane rutynowo środki dezynfekcyjne — fenol, podchloryn sodu, formalina, pary formaldehydu, promienie UV, promienie y, betapropiolakton.

Wirus przechowuje się w niskich temperaturach ( — 70°C); w temp. +4°C przeżywa przez wiele dni.

2. Rezerwuar zarazka.

Nieznany.

2. Źródło zakażenia.

Tkanki małp Cercopitheccus aethiops — źródło zakażenia w Ju­gosławii i Niemczech, pobrane do hodowli tkankowych, chory człowiek, jego krew, wydzieliny, narządy wewnętrzne, nasienie.

2. Drogi szerzenia.

• wirus Marburg: bezpośredni kontakt z krwią i z tkankami zdrowych klinicznie małp, z chorym człowiekiem, krwią, wy­dzielinami i wydalinami chorych ludzi, z nasieniem ozdrowieńca po chorobie marburskiej; zakażenie drogą kropelkową i powietrz­ną nie wydaje się być najistotniejsze.

• wirus Ebola: najgroźniejszy przebieg i najwyższa śmiertel­ność po zakażeniu poprzez zanieczyszczone strzykawki, igły i instrumenty medyczne; chorują osoby z bezpośredniego kontak­tu z chorym człowiekiem; zakażenie drogą kropelkową i powietrz­ną nie wydaje się być najistotniejsze.

  7. Wrota zakażenia.

Skóra, błony śluzowe, spojówki, drogi oddechowe.

7. Okres wylęgania.

Przy zakażeniu wirusem Marburg wynosi (zależnie od źródła) 3-9 dni; przy zakażeniu wirusem Ebola (zależnie od źródła) 4-16 dni lub 2-21 dni; przeciętnie 7 dni. Okres wylęgania przy zachorowaniach wtórnych waha się 5-8 dni.

7. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Wirusy były stwierdzone w płynach ustrojowych, wydalinach i wydzielinach chorych w okresie ostrym choroby; u ozdrowieńca stwierdzono obecność wirusa w nasieniu blisko trzy miesiące od zachorowania (zakażenie żony).

7. Odporność populacji.

Wysoka wrażliwość ludzi na zakażenie, jakkolwiek stwier­dzono możliwość zakażeń bezobjawowych wirusem Ebola; w Zai­rze i Kamerunie 5-8% badanych osób wykazało obecność prze­ciwciał. W USA, wśród 149 osób pracujących z tkankami lub obsługujących zakażono wirusem Ebola małpy, przywiezionoe z Filipin, nie stwiedzono obecności przeciwciał. Zakażenia wtór­ne i ich przebieg zależą od stopnia wirulencji wirusa, jak również od warunków, w jakich szerzy się choroba. Wtórne zachorowania na chorobę marburską z zejściem pomyślnym zanotowano w Eu­ropie i płd Afryce. Przy zakażeniu wirusem Ebola wtórne zakażenie piątego rzędu (w Zairze) i trzynastego (w Sudanie) obejmowały 3-14% osób z kontaktu z chorym, zależnie od stopnia ścisłości kontaktu — chorują głównie osoby dorosłe co należałoby tłumaczyć faktem opieki domowej i szpitalnej nad chorymi, sprawowanej głównie przez osoby dorosłe.

7. Występowanie.

Ogniska zakażenia wirusem Marburg wystąpiły w Niemczech i Jugosławii w 1967 r. Nazwa wirusa pochodzi od miasta Marburg w Niemczech, gdzie zanotowano zachorowania. Źród­łem zakażenia były małpy Cercopitheccus aethiops, przywiezione z Ugandy do prac wirusologicznych. Zachorowało 25 osób mających bezpośredni kontakt z tkankami małp, 7 osób zmarło. Na skutek kontaktu z chorymi ludźmi zachorowało dalszych 6 osób, bez zejścia śmiertelnego. W 1975 r. w Johannesburgu w Afryce Płd. zachorował i zmarł wśród ostrych objawów choroby marburskiej turysta z terenów Południowej Rodezji. Z kontaktu z nim zachorowały dwie osoby z pomyślnym zejściem choroby. W 1980 r. i 1987 zanotowano trzy przypadki choroby marburskiej, w Kenii, zaś w 1990 r. — 1 przypadek w Szwecji (importowany z Kenii). W okresie pomiędzy lipcem a listopadem 1976 r. w Sudanie i Zairze zachorowało łącznie 537 osób, z tego 362 osoby zmarły. W Zairze śmiertelność dochodziła do 90%. Wirus Ebola (od nazwy rzeki w Zairze), powodował wysoki procent zakażeń szpitalnych z zejściem śmiertelnym. Wśród 230 osób personelu szpitala w Sudanie zakaziło się od chorych 76 osób, z tego 41 zmarło. W 1979 r. w Sudanie, koło Maridi, zanotowano 33 zachorowania, w tym 22 z zejściem śmiertelnym. Ostatnie ognisko choroby w Sudanie wystąpiło w 1980 r. — zachorowały 34 osoby, z których 22 zmarły. W 1989 r. stwierdzono zakażenie wirusem Ebola wśród małp na Filipinach (Macaca fascicularis).

12. Rozpoznanie.

1. Kliniczne — u osób przyjezdnych lub mieszkających na terenie Afryki wystąpienie gwałtownych objawów chorobowych z gorączką, bólami głowy, wymiotami, biegunką, bólami w klatce piersiowej i szybko postępującym wyniszczeniem powinno nasu­nąć podejrzenie zakażenia wirusami Marburg lub Ebola: wy­stąpienie wysypki oraz rozwój skazy krwotocznej może stanowić potwierdzenie podejrzenia; różnicować należy z durem brzusz­nym, malarią, żółtą febrą, gorączką Lassa.

Obecność zarodźców malarii nie wyklucza możliwości równo­czesnego zakażenia wirusem Marburg lub Ebola.

1. Laboratoryjne — obecność wirusa w surowicy krwi stwierdzona metodą mikroskopu elektronowego w ostrym okresie choroby; izolacją wirusa z krwi, ewentualnie z moczu i wymazów z gardła metodą próby biologicznej na świnkach morskich, chomikach i in vitro — na linii komórkowej Vero (ślepe pasaże). Wirus Marburg jest niepatogenny dla myszy, podczas gdy zairskie szczepy Ebola zabijają ssące myszy; pośmiertnie pobrany bioptat wątroby powinien być zabezpieczony w formalinie do badań histopatologicznych oraz zamrożony (— 70°C) do badań wirusologicznych; swoistość wyizolowanych szczepów potwier­dzona jest reakcją z surowicą odpornościową poliklonalną, zaś charakterystyka antygenowa szczepów określana jest w reakcji z surowicami monoklonalnymi. Odczyn immunofluorescencji (IF) z surowicą chorego, wykonany po 7 i 14 dniach od początku objawów klinicznych; jako antygenu do odczynu IF używa się wirusa namnożonego na komórkach Vero, inaktywowanego promie- niami y; surowica chorego powinna być inaktywowana w 60°C (1 godzina) lub promieniami y; odczyn seroneutralizacji nie ma dotych­czas praktycznego zastosowania; miano w odczynie IF w rozcień­czeniu 1:256 oraz obecność przeciwciał IgM potwierdza podejrzenie kliniczne; czterokrotny wzrost miana pomiędzy ostrym okresem choroby i rekonwalescencją wskazują na przebyte zakażenie.

Swoistość odczynów IF lub ELISA potwierdzana jest metodą immunoblot i radio-immunoprecypitacją; badania laboratoryjne w kierunku wirusów Marburg i Ebola wykonują ze względu na wysoką zakaźność materiału (IV grupa ryzyka) wyspecjalizowane laboratoria: Institut de Medicine Tropicale Prince Leopold, Natio- nalestreaat 155, Antwerp B-2000, Belgium; Special Pathogens Unit, Public Health Laboratory Service, 61 Colindale Avenue, London NW 9 5 DF, England; Special Pathogens Branch Virology Divi­sion, CDC, Atlanta, Georgia, USA; o wysłaniu materiału do badania w kierunku Marburg i Ebola należy zawiadomić telegraficz­nie SOZ: Chief, Medical Officer, Virus Diseases, 1211 Geneva 27 "Unissante". Pobieranie i wysyłanie materiału do badania powinno być wykonane ze specjalną ostrożnością (podwójne opakowanie, wodoszczelne naczynia, nakrętki, zabezpieczenie taśmami izolacyj­nymi, obmycie pojemników śrokami dezynfekcyjnymi); patrz „Ma­teriał do bakteriologicznych, parazytologicznych i wirusologicznych badań diagnostycznych", PZWL, 1987;

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — chory powinien być izolowany w szpitalu zakaźnym w okresie ostrym choroby i co najmniej 7 dni po ustąpieniu objawów; łączny okres izolacji chorego nie może być krótszy niż 21 dni; pomieszczenie w któ­rym przebywa chory powinno zabezpieczać przed możliwością szerzenia się zakażenia drogą powietrzną; osoby z bezpośredniego kontaktu z chorym podlegają 21-dniowej izolacji, a osoby z kon­taktu wtórnego podlegają nadzorowi zdrowotnemu; osoby z bez­pośredniego kontaktu gwarantujące zdyscyplinowanie, mogą ró­wnież podlegać nadzorowi zdrowotnemu; nad importowanymi małpami należy rozwinąć nadzór lekarsko-weterynaryjny.

2. Przecięcie dróg szerzenia — dezynfekcja pomieszczeń, sprzętów i sprzętu laboratoryjnego (gotowanie, podchloryn sodo­wy 1:500, 2% roztwór fenolu z dodatkiem 0,5% węglanu sodowego, 2% formalina, jodoform z dodatkiem 0,2% azotanu sodowego); osoby opiekujące się chorymi powinny być zaopat­rzone w sprzęt ochronny osobisty i odzież ochronną; powinny to być osoby doświadczone w organizacji i metodach pracy z mate­riałem wysoko zakaźnym; zwłoki zmarłych podlegają dezynfekcji.

3. Zwiększenie odporności — dotychczas brak możliwości.

4. Postępowanie podczas epidemii — izolacja chorego; ustalenie źródła zakażenia; ustalenie miejsca pobytu chorego przed zachorowa­niem i zebrania informacji o ewnetualnych innych przypadkach zachorowań na tym terenie; jeżeli źródłem zakażenia są zwierzęta lub ich tkanki — wdrożenia postępowania sanitarno-weterynaryjnego; ustalenia informacji o innych osobach przebywających w ognisku; ustalenie osób z kontaktu bezpośredniego z chorym i poddanie ich izolacji lub nadzorowi; jeżeli osoby z kontaktu bezpośredniego zmieniły miejsce w kraju lub za granicą — odpowiednie informacje muszą być przesłane dla służby sanitarnej danego terenu.

   14. Leczenie swoiste.

Nie istnieje; zalecane jest podawanie plazmy ozdrowieńców (wolnych od zakażenia wirusem HIV i wzw).

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — choroba nie jest objęta ustawą o zwalczeniu chorób zakaźnych; w przypadku podejrzenia o za­wleczenia choroby należy postępować według instrukcji Nr 15./75 Ministra Zdrowia z 1975 r.

    2. Międzynarodowe — wymiana informacji o podróżnych mających bezpośredni kontakt z chorymi; ustalenia z krajem docelowym w razie konieczności przewozu pacjenta.

GORĄCZKA LASSA

1. Określenie. Patrz wstęp.

2. Charakterystyka kliniczna.

Choroba rozpoczyna się uczuciem rozbicia, osłabienia, bólu głowy, bólem gardła z wysiękiem, bólem brzucha, nudnościami i biegunką. Temperatura ciała wzrasta wczesnym rankiem i po­południem od 39-41°C. Widoczne są wybroczyny na skórze. W ciężkim przebiegu choroby postępuje uszkodzenie naczyń włosowatych, pojawiają się krwawe wylewy na skórze klatki piersiowej, twarzy, nóg, ramion i tułowia, występuje obrzmienie twarzy i szyi, narasta skąpomocz a następnie bezmocz wysięk opłucnowy, pacjent traci ostrość widzenia. U ciężarnych na­stępuje poronienie lub obumarcie płodu. Ciężki gorączkowy okres choroby trwa 7-21 dni. Śmierć występuje zwykle w drugim tygodniu choroby, wśród objawów zapaści, będącej wynikiem biochemicznej dysfunkcji komórek śródbłonka naczyń i płytek krwi.

Śmiertelność wśród przypadków hospitalizowanych sięga śre­dnio 30%. Przebieg choroby nie zawsze bywa ciężki; notowane są przypadki zakażeń bezobjawowych. Należy podkreślić, że nie zawsze są obserwowane wysypka na skórze i wybroczyny, które dotychczas były uznawane jako objawy podręcznikowe. Powik­łaniem w przebiegu choroby może być porażenie nerwu czasz­kowego — VIII, zapalenie osierdzia, zapalenie opon mózgowo- -rdzeniowych.

1. Czynnik etiologiczny.

Obraz epidemiologiczny choroby wskazuje na prawdopodo­bieństwo krążenia w przyrodzie wariantów antygenowych wirusa o różnym stopniu wirulencji. W południowo-wschodniej Afryce wyizolowano ze szczurów wirus antygenowo podobny do wirusa Lassa, stanowiący najprawdopodobniej odmianę biotypową.

1. Rezerwuar zarazka.

Prawdopodobnie gryzonie. W Sierra Leone ustalono, że rezerwuarem jest szczur Mastomys natalensis.

1. Źródło zakażenia.

Gryzonie, chory człowiek.

1. Drogi szerzenia.

Spożywanie pokarmu i wody zakażonej wydalinami gryzoni, głównie moczem, bezpośredni kontakt z chorym człowiekiem z jego płynami ustrojowymi i wydzielinami w ostrym okresie choroby, zakażenie przez skórę rąk (lekarze), zakażenia szpitalne, zakażenia laboratoryjne przy pracach diagnostycznych i wiruso­logicznych.

7. Wrota zakażenia.

Drogi oddechowe, droga pokarmowa, skóra (rąk).

S. Okres wylęgania.

6-18 dni, wyjątkowo 21; najczęściej 6-14 dni.

9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Chory pozostaje zaraźliwy przez cały okres gorączkowy cho­roby. Wirus we krwi jest obecny od dwóch tygodni od początku choroby, zaś wysokość jego miana jest czynnikiem rokującym o zejściu choroby; miano 10M0⁸ TCIDso/ml jest prognostycznie niepokojące. W okresie wiremii wirus znajduje się w śledzionie, wątrobie, płucach, nerkach, sercu, łożysku. Wydzielina z gardła może być zakaźna 3-24 dni od początku choroby, mocz — do dwóch miesięcy. Badanie wirusologiczne moczu powinno być powtórzone trzykrotnie przed zwolnieniem pacjenta z izolato­rium. Brak wirusa we krwi nie oznacza jego nieobecności w wydzielinach gardła. W przypadku zapalenia opon mózgowo- -rdzeniowych wirus był obecny w płynie mózgowo-rdzeniowym w granicach miana lOMO² TCID^/ml.

9. Odporność populacji.

Badania prospektywne (Mc Cornick) prowadzone na terenach Afryki zachodniej zmieniły zasadniczo pogląd na stopień zaraź­liwości wirusa gorączki Lassa: jest to choroba endemiczna, przeciwciała są wykrywane wśród 8-52% badanej populacji, zaś śmiertelność wśród osób z objawami klinicznymi (temperatura, ból gardła) nie przekracza 2%. Alarmujące dane o 50% śmiertel­ności wśród chorych hospitalizowanych z początku lat siedem­dziesiątych, mogą być tłumaczone faktem, że do szpitala trafiają najciężej chorzy, posiadający najwyższe miano wirusa we krwi.

Notuje się zachorowania drugiego i trzeciego rzędu, te ostatnie mają z reguły łagodny przebieg kliniczny. Bezspornym dowodem bezobjawowych reinfekcji jest dynamika poziomu przeciwciał u osób niewykazujących objawów.

Należy sądzić, że obraz epidemiczny gorączki Lassa zależy od dawki zakażającej, jaką otrzymuje dana populacja i częstych reinfekcji. Limfocytopenia występująca w ostrym okresie choro­by może świadczyć o immunosupresyjnym działaniu wirusa: zakażenie, przebieg kliniczny i zejście choroby zależy od od­powiedzi komórkowej. Odpowiedź humoralna nie zapobiega zakażeniu i nie wpływa na jego przebieg.

9. Występowanie.

Po raz pierwszy zarejestrowano zachorowanie na gorączkę Lassa w Nigerii (Lassa) w 1969 r., następnie w latach 1970-78 w Liberii i w Sierra Leone. W USA zarejestrowano zakażenia laboratoryjne.

Na terenach zachodniej Afryki badania prospektywne wyka­zały, że rocznie zapada tam na tę chorobę do 300.000 osób, spośród których umiera 5000 — co świadczy, że gorączka Lassa jest najczęściej tam spotykanym zakażeniem i jedną z głównych przyczyn zgonów. W ogniskach chorowało od 3 do 60 osób. Retrospektywne badania serologiczne wykazały obecność zakaże­nia wirusa Lassa w Gwinei, Afryce centralnej, Mali, Senegalu, Kamerunie i Beninie. Na terenach endemicznych zachorowania występują w proporcji 1-3 chorych na 10 zakażonych. Epidemie wybuchają wśród osób z kontaktu z chorymi, głównie w szpitalach.

9. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — na terenach endomicznych każdy ostry przypadek gorączki z zapaleniem gardła, leukopenią, obrzękiem twarzy, objawami toksemii i skazy krwotocznej powinien nasu­wać podejrzenie gorączki Lassa; chorobę należy różnicować z malarią, żółtą ferbą, leptospirozą, zakażeniem wirusami Mar­burg i Ebola, arbo, adeno i entero wirusami, gorączką powrotną, durem plamistym, posocznicą meningokokową, zapaleniem płuc, a nawet grypą — ze względu na silne bóle mięśni i suchy kaszel.

   2. Laboratoryjne — izolacja wirusa z krwi, z wysięku opłucnowego, moczu, rzadziej — popłuczyn gardła i płynu mózgowo-rdzeniowego; wirus jest izolowany na linii komórkowej Vero identyfikowany metodą immunofluorescencji — IF (po inaktywacji promieniami X) przy zatosowaniu przeciwciał mono- klonalnych; wykrywanie antygenu metodą IF w zeskrobinach ze spojówki; odczyn IF pośredniej z surowicą chorego w kierunku obecności swoistych IgM i IgG (przynajmniej połowa chorych wykazuje obecność IgM w ciągu pierwszych sześciu dni choro­by). Przeciwciała neutralizujące nie mają znaczenia diagnostycz­nego.

Laboratoryjne badania diagnostyczne w kierunku afrykańs­kich gorączek krwotocznych wykonuje w Europie laboratorium w Anglii, London NW9 5 DF 61 Colindale Avenue, Special Pathogens Unit, Public Health Laboratory Service; o przesłaniu materiału należy zawiadomić SOZ.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — chory na gorączkę Lassa powinien przebywać w pomieszczeniu izolowanym, zabez­pieczonym przed możliwością powietrznego szerzenia się zakaże­nia na dalsze pomieszczenia szpitalne; materiał od chorego, szczególnie krew, należy pobierać z niezwykłą ostrożnością; materiał do badania powinien być pobrany do szczelnych naczyń, obmytych z zewnątrz 0,5% roztworem podchlorynu sodowego; konieczne jest podwójne opakowanie, zabezpieczone dodatkowo wodoszczelną taśmą; sprzęt używany do zabiegów przy chorym i pobierania materiału powinien być dezynfekowany w 0,5% roztworze podchlorynu sodu a następnie autoklawowany; należy określić miejsce przebywanie chorego do dwóch tygodni przed zachorowanien celem wykrycia ewentualnych nie rozpoznanych przypadków tej choroby; należy ustalić osoby, które stykały się bezpośrednio z chorymi. Za osoby z kontaktu bezpośredniego z chorym uważane są te, które zetknęły się z nim w okresie trzech tygodni od wystąpienia gorączki (wspólny pokój, wspólna po­dróż, obsługa pacjenta) lub miały kontakt z wydzielinami lub wydalinami pacjenta. Osoby te podlegają okresowi trzytygod­niowego nadzoru zdrowotnego i natychmiastowej izolacji szpital­nej w przypadku pierwszych objawów klinicznych; osoby z kon­taktu osobistego z pacjentem, niezdyscyplinowane lub niechętne do współdziałania ze służbą sanitarną powinno być nadzorowane w warunkach kwarantanny.

Przecięcie dróg szerzenia — pomieszczenia, w których przebywał chory, środki transportu należy dezynfekować (zależnie od potrzeby) metodą zmywania płynnymi środkami chemicznymi lub metodą gazowania parami formaldehydu (4 godzinna ekspozy­cja); zwłoki pacjenta podlegają dezynfekcji; osoby biorące udział w zwalczaniu ogniska i opiekujące się chorym powinny rekrutować się spośród doświadczonego personelu, zarówno pod względem merytorycznym jak i organizacyjnym w zakresie zwalczania ognisk chorób wysoce zaraźliwych; personel zwalczający ognisko powi­nien być zaopatrzony w odzież i sprzęt ochrony osobistej.

Zwiększenie odporności — dotychczas praktycznie nie istnieje. W badaniu doświadczalnym pozostaje szczepionka wy­produkowana metodą inżynierii genetycznej na wirusie krowianki.

Postępowanie podczas epidemii — izolacja chorego, usta­lenie źródła zakażenia; ustalenie miejsca pobytu chorego przed zachorowaniem i zebranie informacji o ewentualnie innych przy­padkach zachorowań na tym terenie; ustalenie osób z kontaktu bezpośredniego z chorym i poddanie ich nadzorowi sanitarnemu lub izolacji; jeżeli osoby z kontaktu bezpośredniego zmieniły miejsce pobytu w kraju lub za granicą, odpowiednie informacje muszą być przesłane służbie sanitarnej danego terenu.

14. Leczenie swoiste.

Ribovirina (Virazole) podawany doustnie w ostrym okresie choroby, lg co 6 godzin przez 4 dni i 05,g co 8 godzin przez dalsze 6 dni, lub dożylnie — 250 mg co 6 godzin przez 10 dni.

Ribavirin może być podawany zapobiegawczo, dotyczy to przede wszystkim personelu szpitalnego. Wprowadzenie ribaviri- nu zniżyło 10x śmiertelność wśród chorych na gorączkę Lassa.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — choroba nie jest objęta ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych, nie występuje w Europie; w przypadku podejrzenia o zawleczenie choroby należy po­stępować wg zasad Instrukcji nr 15/75 Min. Zdr. z 1975 r.

    2. Międzynarodowe — patrz zakażenie wirusami Marburg i Ebola.

GORĄCZKA PAPATACI

1. Określenie.

Jest to ostra, krótkotrwała choroba zakaźna wywołana przez wirus, przenoszona przez muchę piaskową, której występowanie ogranicza się do gorącej strefy klimatycznej.

1. Charakterystyka kliniczna.

Początek choroby jest zwykle ostry, z gorączką 38-39,5°C, której towarzyszą silne bóle głowy, gałek ocznych, przekrwienie spojówek, biegunka, złe samopoczucie oraz zmiany w układzie białokrwinkowym z początkową leukocytozą a następnie leuko- penią. Objawy niekiedy mogą przebiegać burzliwie, jednak nie są znane przypadki o przebiegu śmiertelnym. U dzieci choroba przebiega łagodniej.

1. Czynnik etiologiczny.

Chorobę wywołuje phlebowirus z grupy arbowirusów. Od chorych izolowano następujące serotypy: Naples, Sicilian, Can- diru, Chagres, Punta Toro. Wirusy są oporne na działanie niskiej temperatury i liofilizację, w warunkach laboratoryjnych nam- nażają się w hodowlach tkankowych oraz na oseskach mysich.

1. Rezerwuar zarazka.

Jest nim kompleks czlowiek-mucha piaskowa oraz praw­dopodobnie niektóre gryzonie.

1. Źródło zakażenia.

Źródłem zakażenia jest człowiek (zwierzę) w okresie wiruse- mii, ale tylko w obecności przenosiciela.

1. Drogi szerzenia.

Zakażenie szerzy się przez ukłucie pospolitej muchy piaskowej z rodzaju Phlebotomus papataci zakażonej w drodze ssania krwi człowieka lub zwierzęcia w okresie wirusemii. Rolę przenosiciela mogą spełniać również inne muchy piaskowe z rodzaju Sergentomyia, a w Środkowej i Południowej Ameryce z rodzaju Lutzomyia i Brumptomyia. Choroba nie przenosi się od człowieka do człowieka.

7. Wrota zakażenia.

Wirus wnika do ustroju w miejscu ukłucia owada, w którym niekiedy tworzy się swędząca grudka, która może utrzymać się do 5 dni.

8. Okres wylęgania.

Zwykle wynosi 3-4 dni, ale może się wahać od 2 do 6 dni.

8. Wydalanie zarazka, okres zakaźności.

U osób zakażonych stwierdzono wirusemię na dobę przed wystąpieniem gorączki i w ostrym okresie choroby. Mucha piaskowa (samica) staje się zakaźna po 7 dniach od ukłucia zakażonej osoby (zwierzęcia) i pozostaje w tym stanie do końca życia.

8. Odporność populacji.

Wrażliwość osób nieuodpornionych jest powszechna. Odpor­ność populacji z rejonów endemicznych jest związana z wczes­nym zakażeniem w okresie dzieciństwa, które zwykle uchodzi uwadze. Odporność nabyta, swoista dla każdego typu serologicz­nego wirusa jest trwała.

8. Występowanie.

Choroba spotykana jest w tych częściach Europy, Afryki, Azji a także Środkowej i Południowej Ameryki, gdzie występuje przenosiciel wirusa — mucha piaskowa. Występowanie zachoro­wań ogranicza się do niektórych rejonów gorącej strefy klimaty­cznej, głównie w pasie między basenem Morza Śródziemnego na zachodzie a Chinami i Burmą na wschodzie. Zachorowania na gorączkę papataci występowały we Włoszech, Jugosławii, Grecji, Iraku, Iranie, na Malcie, Krecie i Cyprze, w Egipcie, Sudanie, w Izraelu, Syrii, na południu ZSRR, w Pakistanie, w Indiach. Zachorowania obserwowano w wojsku polskim na terenie Syrii w czasie II wojny światowej, a także wśród polskich żołnierzy z Doraźnych Sił Zbrojnych ONZ na Bliskim Wschodzie. Na terenach endemicznych choroba występuje sezonowo w okre­sie wzrostu aktywności muchy piaskowej, tj. od kwietnia do października, głównie wśród dzieci. Ogniska epidemiczne mogą wystąpić wśród nieuodpornionych osób, które przybywają na tereny endemiczne (np. wojsko, uchodźcy).

8. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — opiera się głównie na objawach klinicznych: 3-4 dniowa gorączka, złe samopoczucie, silne bóle głowy, gałek ocznych, przekrwienie spojówek, biegunka i leukopenia w 4-5 dniu choroby, występująca u osób przybywających w rejon endemiczny.

   2. Laboratoryjne — rozpoznanie może być potwierdzone badaniem serologicznym lub na podstawie izolacji wirusa z krwi chorego. Krajowe ośrodki wirusologiczne nie są na­stawione na wykonywanie badań diagnostycznych ze względu na brak warunków szerzenia się zachorowań w naszej strefie klimatycznej.

9. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia polega na ochronie chorych przed dostępem owadów przez kilka dni od początku choroby. W tym celu chorego osłania się moskitierą (o małych oczkach) oraz niszczy owady w jego otoczeniu.

   2. Przecięcie dróg szerzenia choroby polega na stosowaniu środków owadobójczych w miejscu wylęgu owadów. Osobom narażonym na zakażenie zaleca się stosowanie repelentów oraz ubrań ochronnych.

   3. Zwiększenia odporności nie można zapewnić ze względu na brak swoistej szczepionki.

   4. Postępowanie podczas epidemii obejmuje: zgłaszanie za­chorowań do władz lokalnych służby zdrowia, zabezpieczenie chorych przed dostępem owadów, niszczenie owadów w domo­stwach ludzkich, a także w miejscach ich wylęgu. Osobom narażonym na ukłucia owadów zaleca się stosowanie środków ochrony osobistej, takich jak maski, moskitiery, ubrania ochron­ne, repelenty.

10. Leczenie swoiste.

Brak.

15. Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce — choroba nie jest uwzględniona w krajowym wykazie chorób zakaźnych;

2. Międzynarodowe — choroba nie jest objęta przepisami międzynarodowymi.

GORĄCZKA Q

(FEBRIS Q)

1. Określenie.

Gorączka Q jest zakaźną chorobą odzwierzęcą wywoływaną przez Coxiella burnetti

1. Charakterystyka kliniczna.

Przebieg choroby i nasilenie objawów zróżnicowane, od formy ostrej, manifestującej się wyraźnymi objawami klinicznymi do zakaże­nia bezobjawowego. Ostre uogólnienie zakażenia charakteryzujące się znacznym podwyższeniem ciepłoty ciała (do 40°C), silnym bólem głowy ze światłowstrętem, bólami mięśni, potami, osłabieniem i dre­szczami oraz uszkodzeniem wątroby z żółtaczką, występuje rzadko. Częściej obserwuje się zapalenie płuc i zapalenie oskrzeli oraz objawy „grypopodobne". Pierwotna gorączka Q przebiegająca zarówno w fo­rmie ostrej jak i utajonej może przejść w zakażenie przewlekłe (ponad 10%) prowadzące do zapalenia wsierdzia i uszkodzenia zastawek i/lub przewlekłego zapalenia wątroby. Śmiertelność wśród przypadków zapalenia wsierdzia z uszkodzeniem zastawek spowodowanego zaka­żeniem C. burnetii dochodzi do 40%.

1. Czynnik etiologiczny.

Coxiella burnetii — Gram ujemne bakterie z grupy riketsji. Bezwzględny pasożyt wewnątrz-komórkowy wytwarzający endo- spory.

4,5,6. Rezerwuar zarazka, źródło zakażenia, drogi szerzenia.

Stałym rezerwuarem C. burnetii w środowisku naturalnym są kleszcze oraz gryzonie. Zakażenie wśród kleszczy przenoszone jest na następne pokolenie transowarialnie. Zakażony kleszcz odżywiając się krwią przekazuje je swojemu żywicielowi jak również ulega zakażeniu pijąc krew chorego zwierzęcia. Bakterie wydalane w dużych ilościach wraz z kalem mogą przetrwać w środowisku dłużej niż rok będąc stałym źródłem zakażenia dla różnych gatunków zwierząt na tym terenie. Człowiek prawdopodob­nie nie zakaża się bezpośrednio od kleszczy, przenoszą one nato­miast zakażenie na zwierzęta domowe, szczególnie bydło, owce i kozy, rzadziej na psy i koty. Zwierzęta domowe wydalają bakterie z mlekiem, moczem i kałem. Źródłem zakażenia dla człowieka są wydaliny i wydzieliny chorych zwierząt. Głównym źródłem zarazka podczas porodów i poronień są łożyska i wody płodowe, ponadto pochodzące od tych zwierząt mięso, szczególnie narządy wewnętrz­ne takie jak: wątroba, płuca, śledziona oraz mleko, skóry i wełna.

7. Wrota zakażenia.

Drogi oddechowe, przewód pokarmowy, błony śluzowe, uszkodzona skóra.

7. Okres wylęgania.

2 do 4 tygodni.

7. Wydalanie zarazka i okres zakainości.

Zakażenie człowieka od człowieka raczej nie występuje. Uwa­ża się, że kobieta która wcześniej przeszła zakażenie może wydalać bakterie wraz z mlekiem, obecne mogą być też w jej wodach płodowych i łożysku. Bezobjawowo zakażone zwierzęta wydalają C. burnetii z moczem, kałem, okresowo z mlekiem. Okres wydalania zarazka nieokreślony.

7. Odporność populacji.

Podatność na zakażenie powszechna. Przebycie zakażenia daje odporność na całe życie chociaż nie wyklucza zakażenia utajonego lub przewlekłego.

7. Występowanie.

Po raz pierwszy gorączką Q wykryto u pracowników rzeźni w Brisbane w Australii w 1935 roku a w trzy lata później obecność C. burnetii stwierdzono w kleszczach na terenie USA. Obecnie zakażenie to występuje na wszystkich kontynentach. Najczęściej chorują ludzie, którzy ze względu na wykonywany zawód mają stały kontakt z bydłem, owcami i kozami. Do grupy zwiększonego ryzyka zachorowania należą hodowcy tych zwie­rząt, służba weterynaryjna, pracownicy rzeźni, mleczarni i garba­rni. Wystąpienie gorączki Q na terenach zasiedlonych przez kleszcze prowadzi do powstania endomicznego terenu występo­wania tej choroby. W Polsce pierwsza epidemia wystąpiła w wo­jewództwie rzeszowskim w 1956 roku. Obecnie obserwuje się w różnych częściach kraju zachorowania raczej o przebiegu łagodnym.

12. Rozpoznanie.

1. Kliniczne: ze względu na brak objawów chorobowych charakterystycznych tylko dla gorączki Q, rozpoznanie kliniczne, nie potwierdzone badaniami laboratoryjnymi jest niemożliwe. Podejrzenie zachorowania na gorączkę Q podejmuje się na podstawie wywiadu epidemiologicznego i środowiskowego;

2. Laboratoryjne: podstawą rozpoznania są badania serologi­czne. Serologiczna diagnostyka gorączki Q opiera się najczęściej na wynikach odczynu wiązania dopełniacza i aglutynacji z an­tygenami fazy I i II Coxiella burnetti. Równoległe zastosowanie obu tych testów i antygenów umożliwia rozpoznanie i wstępne zróżnicowanie świeżych i przewlekłych zakażeń wywołanych przez ten drobnoustrój. Przeciwciała dla antygenu fazy II poja­wiają się we wczesnej, ostrej fazie choroby. Aglutyniny, należące głównie do klasy M immunoglobulin (IgM), wykrywa się już w 5-7 dniu choroby, przeciwciała wiążące dopełniacz należące głównie do IgG — od około 14 dnia. Ostateczne postawienie diagnozy możliwe jest na podstawie dwukrotnego badania przep­rowadzonego w odstępie przynajmniej 2 tygodni, stwierdzającego dynamikę swoistych przeciwciał. W ostatnim czasie coraz częściej stosuje się test immunofluorescencji. Metoda ta jest znacznie czulsza od wyżej wymienionych, ponadto wynik jednorazowego badania jest podstawą postawienia diagnozy. Przeciwciała dla antygenu fazy I można wykryć, stosując te same metody dopiero po kilku tygodniach i wskazują na istnienie przewlekłej gorączki

Q, chociaż obecność ich nie jest regułą. Szczególne znaczenie diagnostyczne w rozpoznaniu przewlekłej formy tego zakażenia i powstałego na tym tle zapalenia wsierdzia mają przeciwciała fazy I należące do IgA. Rutynowo nie stosuje się izolacji drobnoustroju w celu rozpoznania zakażenia.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

    Unieszkodliwienie źródła zakażenia. Jeżeli zwierzęta są podejrzane o zakażenie należy:

na fermach hodowlanych — po porodach łożyska zniszczyć (dołowanie, spalenie), przeprowadzić dezynfekcję pomieszczenia, w którym odbywa się poród. W rzeźniach — narządy wewnętrzne i gruczoły mleczne zniszczyć, skóry do momentu solenia przecho­wywać w stanie mokrym. W mleczarniach wprowadzić pasteryza­cję mleka w temperaturze 74°C przez 15 sekund. Szczepienie zwierząt hodowlanych przeciw zakażeniom C. bur- netti (tylko zwierzęta zdrowe, serologicznie ujemne).

Przecięcie dróg szerzenia. Stosowanie powszechnie zalecanych zasad higieny, zapewnienie pracownikom odzieży ochronnej. Wy­dzielenie specjalnych pomieszczeń, w których odbywają się porody. Ograniczenie populacji kleszczy w bezpośrednim sąsiedztwie obór środkami niechemicznymi (np. usunięcie zarośli, krzewów); spryskiwanie zwierząt środkami przeciw kleszczom, zwalczanie w oborach gryzoni.

Zwiększenie odporności. Szczepionka przeciw zakażeniu C. burnetti brak (w próbach klinicznych szczepionka produkcji czechosłowackiej).

Postępowanie podczas epidemii. Dla określenia zasięgu epidemii należy przeprowadzić badania serologiczne również wśród członków rodziny i osób z otoczenia chorego. Na pod­stawie wyników badań ludzi a także zwierząt i wywiadu epide­miologicznego określić źrodło zakażenia i drogi szerzenia. Dla unieszkodliwienia źródła zakażenia wskazana jest likwidacja zaka­żonych sztuk a nawet całego stada.

13. Leczenie swoiste.

Tetracykliny, najskuteczniejsza doksycyklina. Zaleca się po­dawanie antybiotyku przynajmniej 21 dni lub kontynuowanie terapii przez co najmniej 3 dni po ustąpieniu gorączki. Leczenie przewlekłej gorączki Q mniej skuteczne, pacjent powinien być leczony tetracykliną przez co najmniej 12 miesięcy, mówi się o konieczności podawania leku przez całe dalsze życie.

15. Przepisy prawne.

Obowiązujące w Polsce. Gorączka Q jest objęta ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych. Obowiązuje zgłaszanie, rejestra­cja i hospitalizacja chorych. Zasady współdziałania ze służbą weterynaryjną w opracowaniu i zwalczaniu ogniska reguluje Zarządzenie Ministrów Zdrowia i Opieki Społecznej oraz Rolnic­twa z 24 kwietnia 1964 roku.

Międzynarodowe. Przepisów międzynarodowych brak.

GRUŹLICA

(TUBERCULOSIS)

1. Określenie.

Gruźlica jest zakaźną, bakteryjną chorobą wielonarządową, najczęściej atakującą płuca, przebiegającą w większości przypad­ków przewlekle. Nazwa gruźlicy wywodzi się od zmiany anato- mopatologicznej -gruzełka gruźliczego-tuberculum-wywoływanej przez tę chorobę, która była uważana za charakterystyczną dla gruźlicy.

1. Charakterystyka kliniczna.

Patogeneza gruźlicy mimo wieloletnich badań pozostaje nie­wyjaśniona do końca. Prątek gruźlicy jest czynnikiem koniecz­nym do wywołania choroby. Samo zakażenie prątkiem nie jest jednak warunkiem wystarczającym do wywołania choroby. Prze­dostaniu się do układu oddechowego i zagnieżdżeniu się prątka gruźlicy w pęcherzykach płucnych zapobiegają bariery mechani­czne w nosogardzieli, tzw. transport śluzowo-rzęskowy w dal­szych odcinkach dróg oddechowych i wreszcie makrofagi w pę­cherzykach płucnych. Prątki mogą po przekroczeniu tych barier wywołać odczyn w postaci zmiany miejscowej, tzw. ogniska pierwotnego. W wyniku zakażenia dochodzi do przestrojenia immunologicznego, którego zewnętrznym przejawem jest kon­wersja odczynu tuberkulinowego z ujemnego na dodatni.

Ognisko pierwotne większości przypadków jest pojedyńcze. zlokalizowane podpłucnowo, częściej w płucu prawym niż le­wym. Rozwój ogniska pierwotnego powoduje zakażenie węzła chłonnego, w którym podobnie jak w zraziku płucnym dochodzi do zmian wysiękowo-zapalnych i sercowacenia. Ognisko w płu­cach wraz ze zmienionym węzłem chłonnym i łączącymi je naczyniami chłonnymi tworzy wg Rankego tzw. „zespół pierwo­tny". Spotyka się też zespół pierwotny jednobiegunowy-węz- lowy, a nie płucny. Przy zakażeniu drogą pokarmową ognisko pierwotne tworzy się w błonie śluzowej jelita, a komponenta węzłowa — w węzłach krezki. Zmiany wysiękowe i martwicze (serowacenie) w zespole pierwotnym w większości przypadków (95% i wiecej) ulegają wygojeniu poprzez wchłonięcie, włók- nienie i wapnienie. Nie jest to wygojenie biologiczne, gdyż utrzymują się prawdopodobnie żywe osłabione prątki. Utrzymuje się odporność śródzakaźna i alergia tuberkulinowa. W części jednak przypadków zmiany postępują, bądź to przez ciągłość, bądź to drogą oskrzelową (przebicie zsercowaciałego węzła do oskrzela) lub drogą limfokrwiopochodną. Dochodzi wówczas do postępującej gruźlicy płuc lub gruźlicy pozapłucnej w wyniku rozsiewu. Ta postać gruźlicy rozwijająca się z bezpośrednim następstwie zakażenia pierwotnego nosi nazwę gruźlicy pierwotnej.

W części przypadków u osób z wygojonym zespołem pierwo­tnym po wielu latach dochodzi do mnożenia się prątków w „wy­gojonych zmianach" i rozwoju gruźlicy, zwanej gruźlicą popier- wotną. Dyskutowane jest zagadnienie, jaki udział w tym roz­budzeniu procesu gruźlicy ma osłabienie sił obronnych ustroju sprzyjające ożywieniu prątków bytujących od dawna wewnątrz organizmu, a jaki w tym udział mają ponowne zakażenia prąt­kiem, tzw. nadkażenia. Czynnikami sprzyjającymi rozwojowi gruźlicy popierwotnej są: osłabienie sił obronnych ustroju bądź to w skutek choroby, bądź w skutek leczenia (leki immunosup- resyjne, naświetlania radiologiczne) lub takie stany fizjologiczne, jak ciąża lub podeszły wiek. Sprzyjają częste nadkażenia prątkiem gruźlicy.

Wirus HIV uszkadzając mechanizm odporności komórkowej, zasadniczy w rozwoju gruźlicy w organiźmie sprzyja powstaniu zarówno gruźlicy pierwotnej jak i gruźlicy popierwotnej. U osób dawniej już zakażonych prątkiem gruźlicy zakażenie wirusem HIV zakłócając dotychczasową równowagę ustrój-prątek sprzyja rozwojowi gruźlicy popierwotnej.

Natomiast zakażenie prątkiem gruźlicy osoby zakażonej wirusem HIV, sprzyja poprzez osłabienie sił obronnych organizmu, bez­pośredniemu przejściu zakażenia prątkiem w chorobę-gruźlicę pierwotną.

Gruźlica popierwotna najczęściej przebiega przewlekle, a okresy zaostrzeń oddzielone są dłuższymi okresami remisji. Początek w większości przypadków jest skąpoobjawowy.

3. Czynnik etiologiczny.

Odkryty w 1882 r. przez Kocha — prątek gruźlicy — Myco­bacterium tuberculosis oraz odkryty w 1898 roku przez Smitha — prątek bydlęcy-Mycobacterium bovis — odgrywają zasadniczą rolę w szerzeniu zakażenia gruźlicy u ludzi. Minimalną rolę odgrywa prątek ptasi-Mycobacterium avium.

Zmiany anatomopatologiczne oraz objawy przypomianjące gruźlicę wywołują tzw. prątki atypowe. Choroba wywołana przez nie nosi nazwę mykobakteriozy.

Prątek ludzki-Aiyc. tuberculosis odgrywa zasadniczą rolę w szerzeniu się zakażenia gruźlicą, powodując je w 95-98% ogółu zakażeń; prątek bydlęcy powoduje je w 1-5%, a prątek ptasi jest bardzo rzadko przyczyną zakażenia.

Prątki: ludzki, bydlęcy i ptasi należą w klasyfikacji Bergeya do gatunku II prątków ciepłokrwistych, rodzaju Mycobacterium rodziny — Mycobacteriaceae i rzędu Actinimycetales.

Prątek ludzki ma długość 1-4 /im i szerokość 0,3-0,6 pm, cechuje go polimorfizm. Nie ma otoczki, rzęsek i nie wytwarza zarodników, jest kwasooporny i wymaga do życia tlenu. W odróż­nieniu od innych prątków chorobotwórczych dla człowieka produkuje niacynę. Wykazuje znaczną odporność na czynniki fizyczne i chemiczne (10% kwas siarkowy, 5% kwas szczawiowy) wrażliwy jest na spirytus etylowy — który w stężeniu 95% zabija prątki po 15-20 sekundach. Z innych środków używanych do dezynfekcji-5% fenol zabija prątki po 24 godzinach, a 2% krezol po 12 godzinach. Prątki są bardzo wrażliwe na promienie słoneczne, promienie ultrafioletowe-które zabijają je po kilkunas­tu minutach. Prątki są eliminowane także poprzez gorące (160°C) suche powietrze-w ciągu 2 godzin naświetlania lampami bak­teriobójczymi. Wysuszone mogą żyć, zwłaszcza w ciemności, przez wiele miesięcy.

4. Rezerwuar zarazka.

Zasadniczym rezerwuarem prątka typu ludzkiego jest czło­wiek. Rezerwuarem prątka typu bydlęcego jest bydło, a okazyjnie inne zwierzęta. Rezerwuarem prątka typu ptasiego są kury, rzadziej gołębie, papugi. Prątki atypowe mogą występować w wo­dzie (ściekach) glebie, pożywieniu. Te ostatnie częściej występują w krajach strefy tropikalnej i subtropikalnej.

4. Zrodło zakażenia.

W naszych warunkach epidemiologicznych najważniejszym źródłem zakażenia jest człowiek chory na gruźlicę obficie prąt­kujący. Szczególne niebezpieczeństwo stwarzają chorzy prąt­kujący z przewlekłym kaszlem, u których jeszcze nie rozpoznano gruźlicy oraz chorzy przewlekle prątkujący, odmawiający leczenia przeciwprątkowego. Mniejszą rolę jako źródło zakażenia odgrywa chore na gruźlicę bydło-głównie krowy chore na gruźlicę wy­mion.

4. Drogi szerzenia.

Głównie drogą powietrzną zwłaszcza kropelkową rzadziej pyłową. Drogą pokarmową szerzy się głównie zakażenie prątkiem bydlęcym-poprzez spożywanie zwłaszcza mleka a także jego przetworów pochodzących od chorych na gruźlicę krów.

4. Wrota zakażenia.

Głównymi, naturalnymi wrotami zakażenia w obecnej sytu­acji epidemilogicznej są: układ oddechowy w 95-98%; prze­wód pokarmowy w 2-4% incydentalnie — skóra lub błony śluzowe.

4. Okres wylęgania.

Od zakażenia do wystąpienia objawów chorobowych może upłynąć od kilku (4-6) tygodni w przypadku przejścia zakażenia pierwotnego w gruźlicę pierwotną, do kilkudziesięciu lat w przypa­dku rozwoju gruźlicy popierwomej. Prawdopodobieństwo przejś­cia zakażenia w zachorowanie utrzymuje się przez całe życie.

4. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Prątek gruźlicy wydalany jest przez drogi oddechowe przez chorego na gruźlicę. W przypadku gruźlicy ze zmianami jamistymi w płucach chory obficie wydala prątki podczas kaszlu kichania i głośnego mówienia — przy równoczesnym zaniechaniu prze­strzegania podstawowych zasad higieny kaszlu. Chory leczony inten­sywnie lekami przeciwprątkowymi już po kilku tygodniach (2-4) przestaje prątkować w ilościach stanowiących groźbę dla otoczenia.

4. Odporność populacji.

W populacji ludzkiej obserwujemy występowanie odporności naturalnej i odporności nabytej wobec gruźlicy. Odporność naturalna u różnych osobników i grup jest rozwinięta w różnym stopniu. Jest ona zdeterminowana konstytucją. Mężczyźni mają mniejszą odporność niż kobiety. Jest ona najniższa u niemowląt, stosunkowo niska u małych dzieci do 4 roku życia, osiąga wysoki poziom w wieku 5-12 lat i obniża się w wieku starczym. Poziom odporności naturalnej obniżają złe warunki bytu, niektóre choro­by (AIDS) czy metody leczenia (immunosupresja).

Odporność nabytą uzyskuje się w wyniku zakażenia pierwo­tnego (odporność śródzakaźna), a także w wyniku szczepień BCG.

W gruźlicy mamy do czynienia z odpornością typu komórkowego.

4. Występowanie.

Gruźlica występuje na wszystkich kontynentach i we wszyst­kich strefach klimatycznych. Atakuje ludzi wszystkich ras miesz­kańców wsi i miast. Najczęściej ofiarami gruźlicy są ludzie żyjący w złych warunkach bytowych. Obecnie szacuje się liczbę nowych zachorowań na gruźlicę w świecie na 7-10 milionów; z tej liczby połowa (4-5 milionów) to chorzy obficie prątkujący. W dalszym ciągu corocznie umiera z powodu tej w pełni uleczalnej choroby 2-3 miliony ludzi. Większość tych zachorowań (90%) przypada na kraje trzeciego świata. W krajach wysoko rozwiniętych gruź­lica jest chorobą rzadką.

Ważnym miernikiem oceny sytuacji epidemiologicznej jest stan zakażenia populacji prątkiem gruźlicy i roczne ryzyko zakażenia prątkiem. Spośród osób zakażonych prątkiem gruźlicy zachoruje na gruźlicę 5-10% zakażonych. Prawdopodobieństwo przejścia zakażenia w zachorowanie utrzymuje się przez całe życie, ale największe jest w pierwszym roku po zakażeniu, stosunkwo duże jest u dzieci do lat 4, następnie maleje, by ponownie wzrosnąć w wieku starczym. U osób dojrzałych prawdopodobieństwo to jest wyższe dla mężczyzny niż dla kobiet. Wszystkie czynniki osłabiające naturalne siły obronne, a więc choroby zakaźne np. odra, krztusiec, choroby układowe, AIDS, leki immunosupresyjne a także czynniki ułatwiające masywne zakażenie, jak złe warunki bytowania (mieszkania) zwiększają prawdopodobieństwo przejścia zakażenia w zachoro­wanie, a także rozwój gruźlicy popierwotnej.

W Polsce w roku 1991 zarejestrowano 16497 nowych za­chorowań na gruźlicę-współczynnik 43,1/100000 w tym było 8915 chorych prątkujących co stanowiło 54,0% nowych za­chorowań.

Zapadalność na gruźlicę wzrasta z wiekiem od 2,3 wśród dzieci do 76,8 wśród ludności powyżej 65 roku życia. Mężczyźni chorują na gruźlicę ponad dwukrotnie częściej niż kobiety, a mieszkańcy wsi częściej niż mieszkańcy miast. Najwyższą zapadalność na gruźlicę rejestruje się we wschodnich wojewó­dztwach a najniższą w województwach zachodnich. Z powodu gruźlicy w 1991 r. zmarło w Polsce 1382 osoby — współczynnik umieralności — 3,6/100000. Byli to głównie starzy mężczyźni. Polska należy w dalszym ciągu do krajów o najwyższej zapadal­ności i umieralności w Europie, dlatego problem gruźlicy jeszcze przez wiele lat będzie ważnym problemem zdrowotnym. W 1991 roku po raz pierwszy od wielu lat nastąpił wzrost liczby zachorowań na gruźlicę w Polsce w stosunku do 1990 r.

Polska jest wg kryteriów Światowej Organizacji Zdrowia, krajem wolnym od gruźlicy bydła — odstetek bydła tuberkulino- dodatniego jest mniejszy od 0,5%. W roku 1990 wynosił 0,06%.

4. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — gruźlica w swym początkowym okresie przez długi czas może nie dawać żadnych objawów, a w późniejszym okresie występują objawy nie charakterystyczne, spotykane w in­nych chorobach układu oddechowego. Najczęściej występują: kaszel z odkrztuszaniem, stany podgorączkowe, osłabienie, brak apetytu, bóle w klatce piersiowej. Dlatego rozpoznanie gruźlicy na podstawie objawów klinicznych obarczone jest znacznym ryzykiem błędu. Przed rozpoznaniem gruźlicy należy wyłączyć rozpoznanie nowotworu układu oddechowego, który powoduje podobne dolegliwości.

   2. Laboratoryjne — stwierdzenie prątków gruźlicy w badaniu bakterioskopowym i w posiewie jest najbardziej wiarygodnym dowodem gruźlicy. Pomocniczą rolę w diagnozie gruźlicy od­grywają badania radiologiczne, histologiczne i test tuberkulino­wy.

5. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — odizolowanie w szpitalu chorego i poddanie go leczeniu przeciwprątkowemu — doprowadzającemu do zaprzestania prątkowania, a więc che- mosterylizację źródła zakażenia. Niezmiernie istotne jest wczesne (przed wystąpieniem prątkowania) wykrycie chorego w drodze badań radiofotograficznych. Badania te z mocy Ustawy o zwal­czaniu gruźlicy są obowiązkowe i podlega im ludność po ukoń­czeniu 18 lat. Temu celowi służą również badania osób o pod­wyższonym ryzyku zachorowania, osób stykających się z chorymi oraz niektórych grup pracowniczych (oświata, ochrona zdrowia, przemysł spożywczy).

   2. Przecięcie dróg szerzenia się choroby — przestrzegania zasad higieny przez chorego — higiena kaszlu, indywidualne spluwaczki, zabiegi dezynfekcyjne.

   3. Zwiększenie odporności — główną metodą są szczepienia BCG. Szczepienia BCG są obowiązkowe i wykonywane są wg następującego kalendarza szczepień — noworodki między 3 i 15 dniem życia, niemowlęta w 11-12 miesiącu życia bez blizny poszczepiennej lub z blizną o średnicy mniejszej niż 3 mm, oraz w wieku 6 lat są doszczepiane bez testu tuberkulinowego. W 12 i 18 r. życia w przypadku ujemnego testu tuberkulinowego (odczyn o średnicy < 6 mm) następuje doszczepienie BCG. Blizna poszczepienna traktowana jest jako dowód dobrze technicznie wykonanego szczepienia.

6. Leczenie swoiste.

Do dyspozycji jest kilkanaście chemioterapeutyków i an­tybiotyków o działaniu bakteriobójczym i bakteriostatycznym. Najsilniejszymi lekami są hydrazyd kwasu izonikotynowego, rifampicyna, pirazynamid i streptomycyna. Leki te stosowane są w pierwszym etapie (8-12 tygodni) łącznie, codziennie. W na­stępnym okresie zwykle do 26 tygodni podaje się 2 leki przeważ­nie 2 razy w tygodniu. Chory bierze leki pod nadzorem pielęgnia­rki. Leczeniem przeciwprątkowym możemy odprątkować 100% chorych, u których możliwe jest przeprowadzenie całej kuracji. W skali masowej możliwe jest odprątkowanie 95% ogółu cho­rych.

4. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — całokształt spraw związanych ze zwalczaniem gruźlicy reguluje Ustawa o zwalczaniu gruźlicy z dnia 22.IV.1959 r. (Dz. Ustaw Nr 27 poz. 170). Stanowi ona, że wszystkie działania mające na celu zapobieganie i wykrywanie gruźlicy (szczepienie BCG, badania radiofotograficzne, wywiady środowiskowe) są dla obywateli obowiązkowe. Natomiast gruźlica nie znajduje się na liście chorób zakaźnych podlegających obo­wiązkowej hospitalizacji. Nie ma również prawnego obowiązku leczenia się chorego.

   2. Międzynarodowe — brak.

GRYPA

(INFLUENZA)

1. Określenie.

W klimacie umiarkowanym wirusy grypy są głównym czyn­nikiem chorobotwórczym i patogennym zakażeń układu od­dechowego. Zachorowania występują w postaci rozległych epide­mii, czasami pandemii, podczas których choruje znaczna część ludności. Rzadziej spotyka się epidemie lokalne, ograniczone do zbiorowisk ludzi, lub zachorowania sporadyczne. Kliniczne ob­jawy grypy mogą być wywołane także innymi czynnikami etiolo­gicznymi. Przyczyna epidemii lub sporadycznych zachorowań winna być ustalona za pomocą badań laboratoryjnych. Masowe zachorowania, mimo niskiej śmiertelności (około 0,1%) przy­czyniają się do licznych zgonów w okresie epidemii, jak i bezpo­średnio po epidemii.

2. Charakterystyka kliniczna.

Replikacja wirusa w komórkach nabłonkowych powoduje zniszczenie komórek i stan zapalny w układzie oddechowym. Ogólne objawy są wywoływane przez czynniki uwalniane przez komórki jednojądrzaste (np. endogenny pyrogen). Pierwsze ob­jawy to dreszcze, ból głowy, suchy kaszel, a następnie wysoka temperatura ciała, ból mięśni, ogólne niedomaganie, nieżyt dróg oddechowych. Podwyższona temperatura ciała i ogólne objawy trwają około 3 dni, dalsze trzy dni trwać może nieżyt dróg oddechowych, a kilkanaście dni kaszel i ogólne osłabienie. Częste są zakażenia łagodne i bezobjawowe. Grypa sprzyja zakażeniom bakteryjnym najczęściej Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae. Ostre zakażenia z powik­łaniami, zwłaszcza ze strony układu oddechowego i układu krążenia występują u osób w starszym wieku, osób z przewlek­łymi chorobami, a także u małych dzieci. Zgony są spowodowane głównie powikłaniami i następstwami t.j. zaostrzeniem się chorób przewlekłych, rzadziej toksycznym działaniem wirusa.

2. Czynnik etiologiczny.

Wirusy grypy typu A, B, C są przedstawicielami rodziny Orthomyxoviridae. Wirusy B i C zakażają wyłącznie człowieka. Segmentowana budowa genomu łączy się z wysoką zmiennością, zwłaszcza typu A. W zależności od budowy powierzchniowych struktur wironu, odgrywających zasadniczą rolę w procesach patogenezy i odporności, hemaglutyniny — "H" i neuraminidazy — "N", wirusy grypy dzielone są na subtypy. Człowieka zakażają trzy subtypy H3N2 (od roku 1968), H1N1 (ponownie od roku 1977) oraz wykrywany do 1967 roku subtyp H2N2. Zmiana subtypu wirusa grypy A zakażającego człowieka, tzw. skok antygenowy, bywa przyczyną pandemii grypy np. tzw „grypy azjatyckiej" w 1957 roku zmiana H1N1 do H2N2. Co 1-3 lata występują zmiany antygenowe w obrębie subtypów wirusa grypy A, co 2-4 lata w obrębie typu B określane jako przesunięcia antygenowe. Nowe mutanty przyczyniają się do utrzymywania się sezonowych epidemii grypy. Wirus grypy C wywołuje łagod­ne i sporadyczne zachorowania głównie u dzieci. Szczepy wirusa izolowane ze środowiska są określane przez podanie typu, nazwy jego geograficznego pochodzenia, numeru szczepu, roku izolacji i subtypu np. A (Hong-Kong) 1(68)H3N2. Światowa Organizacja Zdrowia corocznie zaleca określone szczepy wirusów grypy jako tzw. szczepy wzorcowe z przeznaczeniem do produkcji szczepio­nki i preparatów diagnostycznych przed nadchodzącym sezonem epidemicznym.

2. Rezerwuar zarazka.

Rezerwuarem wirusa powodującego zakażenia u ludzi jest czło­wiek. Poza wirusami grypy A wywołującymi zakażenia u ludzi niektóre subtypy zakażają zwierzęta np. konie, świnie, a wszystkie subtypy ptaki. Podejrzewa się, że wymiana genów pomiędzy wirusa­mi zwierząt i człowieka wyłonić może nowe szczepy patogenne.

2. Źródło zakażenia.

Człowiek.

2. Droga szerzenia.

Powietrzno-kropelkowa lub kontaktowa.

2. Wrota zakażenia.

Drogi oddechowe.

2. Okres wylęgania.

Kilka (1-3) dni w zależności od przyjętej dawki zakażającej wirusa i stanu odporności.

2. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Zarazek wydalany jest wraz z wydzieliną z nosa i gardła w okresie kilku pierwszych dni od zachorowania.

2. Odporność populacji.

Reakcje obronne organizmu wywołują neuraminidaza i hema- glutynina wirusa grypy. Odpowiedzialne są za to wydzielnicze IgA i przeciwciała surowicy krwi. Wobec zmienności wirusa odporność nabyta w poprzedniej epidemii nie zawsze chroni w następnej. W szczególności dotyczy to przeskoku antygenowe­go. Okres utrzymywania się odporności po szczepieniu i natural­nym zachorowaniu trwać może kilka miesięcy ale i kilka lat. W odniesieniu do wirusa A(H1N1) stwierdzono utrzymywanie się procesów odpornościowych przez 20 lat. Osoby dorosłe, prawdopodobnie w związku z licznymi kontaktami w ciągu życia z różnymi szczepami wirusa grypy są bardziej odporne niż dzieci.

2. Występowanie.

Zachorowania występują we wszystkich rejonach kuli ziems­kiej — w klimacie umiarkowanym zwykle zimą, w tropikalnym niezależnie od pory roku. Obecnie najostrzejszy przebieg, powią­zany z podwyższeniem śmiertelności mają epidemie wywołane wirusem A (H3N2). Zakażenia tym wirusem dotyczą osób w różnym wieku, zakażenia wirusami grypy A (H1N1) i B domi­nują wśród dzieci i młodzieży. Epidemie wywołane wirusami grypy A występują z przerwami 1-3 lat, wirusem B 2-4 lat. Zakażeniom ulega 20-30% populacji. Epidemia trwa na danym terenie około 10-12 tygodni. Obecnie możliwe jest wystąpienie 2-3 szczytów zachorowań w powiązaniu z kolejnymi zachorowa­niami dwoma subtypami grypy A i typem B.

2. Rozpoznanie.

A. Kliniczne — najbardziej istotne objawy kliniczne po­zwalające na rozpoznanie grypy to: gorączka, ogólne rozbicie, ból głowy, bóle mięśni, objawy nieżytowe górnych dróg oddecho­wych. Z powodu zbliżonego obrazu klinicznego i przebiegu choroby do tzw. chorób grypopodobnych, rozpoznanie na pod­stawie objawów klinicznych możliwe jest podczas epidemii po uzyskaniu dodatniego wyniku badania wirusologicznego lub serologicznego od niewielkiej liczby chorych z danego terenu. Rozpoznanie przypadków sporadycznych wymaga każdorazowo potwierdzenia badaniami laboratoryjnymi.

B. Laboratoryjne — badanie wirusologiczne polega na wyho­dowaniu wirusa na zarodku jaja kurzego lub odpowiedniej hodowli komórkowej z popłuczyn, wymazów lub aspiratów jamy nosowo- -gardłowej. O zakażeniu świadczy również serokonwersja lub co najmniej czterokrotny przyrost swoistych przeciwciał mierzony odczynami zahamowania hemaglutynacji, wiązania dopełniacza, ELI SA. Szybka diagnostyka (kilka godzin) polega na stwierdzeniu wirusa w komórkach wymazu z jamy nosowogardlowej metodą immunofluorescencji, lub za pomocą odczynu ELI SA.

Badania wirusologiczne i serologiczne wykonują wszystkie pracownie wirusologiczne, tj. 1,3,5,8,10,14,15,18,22,24,26,27,32, 35,41,47*. Identyfikację wyhodowanych w tych pracowniach szczepów przeprowadza Zakład Wirusologii PZH, a także Oś­rodek Grypy Światowej Organizacji Zdrowia w Londynie.

Wymiana informacji o szerzeniu się epidemii i wynikach badań laboratoryjnych tak między różnymi rejonami, jak i w skali międzynarodowej ułatwia prognozowanie medyczne, przygoto­wanie i rozpoznanie, zwłaszcza we wstępnym okresie epidemii.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — unikanie styczności chorych zwłaszcza we wczesnym okresie choroby, z ludźmi zdrowymi. Stosowanie izolacji domowej. Umieszczenie w szpita­lu chorych z lekko przebiegającą chorobą jest niewskazane ze względu na możliwość zakażenia innych chorych.

2. Przecięcie dróg szerzenia się choroby — przestrzeganie zasad higieny osobistej przy kichaniu, kaszlu, mówieniu (np. zasłanianie ust chusteczką).

3. Zwiększenie odporności — skuteczność szczepień osłabia antygenowa zmienność wirusa. Znane są szczepionki zabite i żywe. Światowa Organizacja Zdrowia zaleca szczepienia szcze­pionką zabitą w dawce 10-15/<g hemaglutyniny każdego z sub- typów wirusa A i wirusa grypy B. Szczepy wirusa wchodzące w skład szczepionki, są weryfikowane. Zazwyczaj zalecane jest szczepienie pojedynczą dawką szczepionki z wyłączeniem małych dzieci, które otrzymują dwie dawki z przerwą przynajmniej 4 tygo­dni. W większości krajów dorośli szczepieni są wysokooczysz- czonym preparatem całych cząstek wirusa. Dzieciom do 12-13 lat zaleca się szczepienie preparatem rozbitych cząstek wirusa, co obniża nasilenie reakcji poszczepiennych. Szczepionkę otrzymują osoby z grupy ryzyka z powodu ryzyka powikłań grypowych w następstwie tej choroby. Są to osoby w wieku starszym, powyżej 65 lat życia, oraz osoby z takimi schorzeniami jak przewlekłe choroby płuc i układu naczyniowego, choroby metaboliczne, niedo­czynność nerek, niedobory układu odpornościowego, astma. W nie­których krajach szczepienia są zalecane osobom pracującym w waż­nych służbach publicznych i warunkach szczególnego narażenia na zakażenia jak np. pracownicy budowlani, służby zdrowia.

D. Postępowanie w czasie epidemii — unikanie zjazdów, zebrań, przebywania w zatłoczonych pomieszczeniach, zawieszenie odwie­dzin w szpitalach i innych obiektach, gdzie przebywają ludzie chorzy lub o zmniejszonej odporności; zalecanie przez oświatę i informację medyczną wzmożenia zasad higieny osobistej; przygo­towanie miejsc w szpitalach dla leczenia następstw i powikłań.

14. Leczenie swoiste.

W niektórych krajach stosowane są w celach profilaktycznych i leczniczych swoiste chemioterapeutyki przeciwgrypowe: aman- tadyna i rimantadyna. Są one skuteczne wyłącznie wobec wirusa typu A. Lek jest przede wszystkim wskazany osobom z niedobo­rami immunologicznymi, których szczepienie nie wywołuje od­powiedniej reakcji ochronnej. Wskazany jest także przy nagłej zmianie antygenowej wirusa, kiedy istnieje obawa, że szczepienie może być nieskuteczne. W przypadku powikłania grypy zapale­niem płuc, spowodowanym często przez bakterie, wskazane jest leczenie antybiotykami.

14. Przepisy prawne.

A. Obowiązujące w Polsce — grypa znajduje się w wykazie chorób zakaźnych. Obowiązuje codzienne liczbowe zgłaszanie do TSSE rozpoznanych zachorowań na druku MZ/E-II-12a w roz­biciu na zachorowania do 14 i powyżej 15 lat z podaniem liczby skierowanych do szpitala.

B. Międzynarodowe — na postawie rezolucji 22 Zgromadze­nia Zdrowia, grypa jest pod nadzorem ŚOZ.

Zaleca się składanie meldunków o epidemiach grypy do ŚOZ wraz z informacjami o charakterze, rozmiarze i przebiegu tych epidemii, rodzaju zidentyfikowanego wirusa, oraz bieżącą wymia­nę informacji na te tematy ze ŚOZ. Zaleca się przekazywanie do ŚOZ szczepów wirusa izolowanych na terenie kraju i podjęcie produkcji szczepionki w oparciu o rekomendowane przez ŚOZ szczepy wirusa, które jak należy się spodziewać, mogą wywołać przyszłą epidemię grypy.

GRZYBICE SKÓRY

(DERMA TOMYCOSES)

Grzybice skóry wywołują pasożyty należące do świata roślinnego — grzyby chorobotwórcze, które mają powinowactwo przede wszyst­kim do tworów zrogowaciałych skóry, jak: naskórek, włosy, paznok­cie. Niektóre odmiany grzybów mogą również przenikać do tkanek położonych głębiej i wywołać w nich poważne zmiany chorobowe.

Istnieje wiele odmian grzybów chorobotwórczych, lecz w za­każeniach skóry biorą przede wszystkim udział tzw. dermatofity.

Podstawą podziału klinicznego jest lokalizacja procesu choro­bowego. Rozróżniamy więc grzybice skóry owłosionej, grzybice skóry nieowłosionej, grzybice stóp i grzybice paznokci.

GRZYBICA SKÓRY OWŁOSIONEJ

(TINEA CAPITIS)

1, 2 i 3. Określenie, charakterystyka kliniczna i czynnik etiologiczny.

Występuje w postaci tzw. grzybicy strzygącej, wywołanej przez Trichophyton violaceum, grzybicy woszczynowej (favus) wywołanej przez Trichophyton schoenleini i grzybicy drobnozarod- nikowej, wywołanej przez Microsporum audouini, która ostatnio w Polsce występuje rzadko. W grzybicy strzygącej typowym objawem jest owalne lub okrągłe ognisko złuszczenia o średnicy 2-4 cm, w którego obrębie włosy są ułamane, co robi wrażenie przerzedzenia i jakby wyłysienia w tym miejscu, jednak po dokładnym obejrzeniu widzimy pieńki ułamanych włosów. Ognisk takich może być kilka, a nawet, w przypadkach o przebiegu przewlekłym, mogą one obejmować znaczną powierzchnię skóry głowy. W odmianie głębokiej grzybicy strzygącej zakażeniu ulega włos i mieszek włosowy. Powstaje silny odczyn zapalny i guzowaty naciek. Dołącza się wtórne zakażenie ropne i naciek ulega zropie- niu, a zakażenie szerzy się na sąsiednie odcinki skóry zdrowej.

Dla grzybicy woszczynowej (favus) charakterystyczne jest tworzenie się tarczek woszczynowych, zmiany we włosach, two­rzenie się blizn. Tarczki są to kolonie grzyba rozwijającego się w otoczeniu torebki włosowej. Zajęte przez grzyb włosy tracą połysk i barwnik, cieńczeją, wreszcie wypadają. Ucisk tarczki woszczynowej powoduje zanik skóry i ogniska stałego wyłysienia.

W grzybicy drobnozarodnikowej występują ogniska, w ob­rębie których włosy są ułamane na wysokości 1-3 mm nad powierzchnią skóry. Przyleganie zarodników do ułamanych wło­sów powoduje zmianę ich zabarwienia. W obrębie ognisk grzybi­cy stwierdza się drobnopłatowe złuszczenie skóry.

4. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

4. Źródło zakażenia.

Człowiek chory na grzybicę oraz używane przez niego przed­mioty, jak np. szczotki do włosów, grzebienie, czapki, części odzieży itp. Zakażenie może być przeniesione przez chore na grzybicę zwierzęta, jak: kot, pies, bydło domowe. Grzyby choro­botwórcze mogą również przebywać i rozwijać się w glebie (np. Microsporum gypseum).

4. Drogi szerzenia.

Bezpośredni lub pośredni kontakt z zakażonymi osobami lub przedmiotami oraz chorymi na grzybicę zwierzętami.

7. Wrota zakażenia.

Owłosiona skóra głowy.

S. Okres wylęgania.

10-14 dni.

9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Utrzymuje się do czasu wyleczenia chorego i usunięcia zakażonych przedmiotów.

10. Odporność populacji.

Podatność na zakażenie jest powszechna. Dzieci w okresie przed dojrzewaniem płciowym są podatne na zakażenie przez Microsporum audouini. Podatność na zakażenie wywołane przez M. canis i przez trichofity jest niezależna od wieku, jakkolwiek większą podatność wykazują dzieci. Zakażenie nie powoduje odporności.

10. Występowanie.

Częstość występowania grzybicy skóry owłosionej zależy od wielu czynników, jak: ogólny stan higieniczny danego środowiska, możliwość zakażenia od zwierząt domowych itp. Mogą występować zakażenia sporadyczne, lecz mogą również szerzyć się epidemicznie, np. w szkołach, internatach, zakładach wychowawczych itp.

W Polsce w latach powojennych występowały ogniska epide­mii grzybic skóry owłosionej, co wymagało organizowania spec­jalnych akcji ich zwalczania. Ostatnio w Polsce zakażenia grzybi­cze skóry owłosionej są mniej częste, ale zawsze istnieje moż­liwość zakażenia się od zwierząt.

Natomiast w wielu krajach, szczególnie w tzw. krajach rozwijających się, zakażenia grzybicze są bardzo poważnym problemem epidemiologicznym.

10. Rozpoznanie.

    1. Kliniczne — na podstawie obrazu klinicznego przebiegu choroby.

    2. Laboratoryjne — polega na mikroskopowym badaniu łusek i włosów przygotowanych do badania przez dodanie do preparatu 30% roztworu ługu sodowego, który powoduje zwiększenie przejrzystości keratyny zrogowiaciałych komórek i włosów i uwi­dacznia nici oraz zarodniki grzyba. Dla rozpoznania grzybicy ważny jest również wynik hodowli, który pozwala na dokładną identyfikację rodzaju grzyba.

11. Zpobieganie i zwalczanie.

    1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — wykrycie i leczenie chorych. W środowiskach o dużym nasileniu grzybic wskazane są badania masowe dzieci, zwłaszcza przed przyjęciem do szkoły i w szkołach.

Należy również zwrócić uwagę na zwierzęta domowe jako źródła zakażenia. Wprowadzenie leczenia gryzeofulwiną pozwoliło na leczenie szpitalne lub ambulatoryjne, lecz wymaga bardzo regular­nej okresowej kontroli wyniku leczenia.

1. Przecięcie dróg szerzenia — przestrzeganie zasad higieny, używanie indywidualnych grzebieni, szczotek itp., stosowanie środków odkażających na skórę owłosionej głowy oraz noszenie przez chore dzieci do czasu wyleczenia odpowiednich czepków, które mogą być łatwo poddane odkażeniu (przez gotowanie). Nasilona oświata zdrowotna i uświadomienie rodziców i nauczy­cieli o niebezpieczeństwie i drogach szerzenia się grzybic u dzieci i zwierząt domowych.

2. Zwiększenie odporności — nie ma zastosowania.

3. Postępowanie podczas epidemii — masowe zachorowania mogą występować w skupiskach dzieci i młodzieży, zwłaszcza przy nieprzestrzeganiu zasad higieny. W razie licznych zachoro­wań — badania masowe dzieci w szkołach i przedszkolach. Leczenie oraz dostatecznie długa obserwacja po leczeniu. Po­prawa w zakresie stanu sanitarnego i przestrzegania zasad higie­ny. W okresie masowych zachorowań może zajść konieczność izolowania chorych dzieci w specjalnych zakładach do czasu wyleczenia.

10. Leczenie swoiste.

Leczeniem z wyboru jest stosowanie gryzeofulwiny. W wyjąt­kowych przypadkach epilacja przy użyciu promieni Roentgena oraz stosowanie miejscowe środków przeciwgrzybiczych i odkażających.

10. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — grzybica woszczynowa, strzygą­ca i drobnozarodnikowa znajdują się w wykazie chorób zakaź­nych. Zachorowania podlegają zgłaszaniu i przymusowemu lecze­niu.

    2. Międzynarodowe — brak.

11. Uwagi uzupełniające.

W krajach, do których odbywa sie masowa imigracja z innych krajów o dużej zachorowalności na wymienione grzybice, imigra­nci powinni być poddani odpowiednim badaniom i w razie stwierdzenia choroby — izolowani i leczeni.

GRZYBICA SKÓRY NIEOWŁOSIONEJ

(TINEA CORPORIS)

1 i 2. Określenie i charakterystyka kliniczna.

Istnieje wiele postaci grzybicy skóry nieowłosionej. Grzyby po zakażeniu naskórka tworzą na nim kolonie i rozrastają się odśrodkowo. Powstają okrągłe lub owalne wykwity szerzące się obwodowo, a ustępujące i zanikające w części środkowej. W części obwodowej stwierdza się mierny stan zapalny, zaczer­wienienie i nieznaczny obrzęk, a nawet wytwarzanie się pęche­rzyków.

3. Czynnik etiologiczny.

Różne i liczne odmiany grzybów chorobotwórczych z ga­tunków: a)Trichophyton, b) Microsporon i c) Epidermop­hyton.

3. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

3. Źródło zakażenia.

Ze względu na wielkie rozpowszechnienie grzybów chorobo­twórczych źródłem zakażenia może być zarówno człowiek jak i chore na grzybice zwierzęta domowe.

3. Drogi szerzenia.

Pośredni lub bezpośredni kontakt z materiałem zakażonym, np. poprzez drewniane podłogi i wykładziny w publicznych natryskach i kąpieliskach.

3. Wrota zakażenia.

Nieowłosiona skóra.

3. Okres wylęgania.

10-14 dni.

3. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Utrzymuje się tak długo, jak istnieją zmiany na skórze lub — przy zakażeniu pośrednim — obecne są zarodniki grzyba na zakażonych przedmiotach.

3. Odporność populacji.

Podatność na zakażenie jest powszechna. Większą skłonność do zakażenia wykazują osoby o nadmiernej potliwości, szczegól­nie w fałdach skóry, gdzie wyprzenie i maceracja naskórka ułatwiają wtargnięcie zakażenia.

3. Występowanie.

Zakażenia grzybicze skóry są bardzo rozpowszechnione, wy­stępują niezależnie od wieku i płci. Pewien wpływ wywierają warunki klimatyczne. Częściej występują w klimacie gorącym o dużej wilgotności powietrza, gdyż wilgoć i nadmierna potliwość skóry stwarzają warunki korzystne dla szerzenia się grzybic.

3. Rozpoznanie.

Na podstawie obrazu klinicznego. Potwierdzenie rozpoznania uzyskuje się przez badanie mikologiczne łusek pobranych z części obowodowych wykwitów.

3. Zpobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — wykrywanie cho­rych, zwłaszcza wśród osób skontaktowanych, a także chorych zwierząt i ich leczenie. W razie występowania grzybic u dzieci szkolnych lekarz szkolny powinien zarządzić, aby do czasu wyleczenia chore dzieci nie brały udziału we wspólnych ćwicze­niach gimnastycznych i pływaniu;

2. Przecięcie dróg szerzenia — szczególnej uwagi wymagają kąpieliska, wspólne natryski na basenach pływackich i w innych urządzeniach sportowych, które powinny być utrzymywane w czystości. Wskazane stosowanie środków grzybobójczych. Nie należy używać wspólnych ręczników (które powinny być dobrze wyjałowione przez gotowanie). Ewentualna dezynfekcja części odzieży stykających się ze zmianami zakaźnymi na skórze. Szerzenie oświaty zdrowotnej zarówno wśród rodziców, jak i dzieci na temat niebezpieczeństwa i sposobu szerzenia się grzybów oraz konieczności zachowania należytej higieny osobis­tej;

3. Zwiększenie odporności — nie ma zastosowania;

4. Postępowanie podczas epidemii — przestrzeganie zasad higieny i poprawa stanu sanitarnego zwłaszcza kąpielisk itp. Stosowanie środków dezynfekcyjnych. Wykrywanie i leczenie chorych ludzi i zwierząt.

3. Leczenie swoiste.

Środki przeciwgrzybicze stosowane miejscowo i w razie potrzeby doustnie (gryzeofulwina). Wybór środka należy pozos­tawić specjaliście.

3. Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce — choroba nie znajduje się w wykazie chorób zakaźnych;

2. Międzynarodowe — brak.

GRZYBICE STÓP

(TINEAE PEDIS)

1 i 2. Określenie i charakterystyka kliniczna.

W grzybicy międzypalcowej (epidermophytiasis interdigitaliś) zmiany zajmują fałdy międzypalcowe stóp, zwłaszcza fałd 3 i 4.

Boczne powierzchnie palców i dno fałdów są pokryte warstwami i łuskami zrogowiacialego naskórka. W głębi fałdu mogą nastąpić szczelinowate pęknięcia skóry. Zmiany mogą przechodzić na grzbie­tową i stopową powierzchnię palców. Występuje lekkie zaczer­wienienie i złuszczanie się skóry, a czasem drobne pęcherzyki i krostki. Przebieg zwykle przewlekły, lecz może ulegać zaostrzeniu.

W grzybicy potnicowej (epidermophytiasis dyshydroticd) wy­stępują wykwity podobne do wyprysku lub potnicy w przegubach stopy po stronie podeszwowej oraz na dłoniowej powierzchni rąk. Występują swędzące pęcherzyki różnej wielkości. Przebieg prze­wlekły i nawracający, nieraz jednak ostry, powikłany wtórnym zakażeniem ropnym i ze skłonnością do wtórnej alergizacji.

3. Czynnik etiologiczny.

Epidermophyton floccosum oraz inne odmiany Trichophyton. Materiał do badania mikroskopowego należy pobrać ze zmian na stopach, ponieważ pęcherzyki na dłoniach powstają wtórnie jako wyraz alergizacji.

3. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

3. Źrodło zakażenia.

Osoby zakażone ze zmianami skórnymi.

3. Drogi szerzenia.

Kontakt bezpośredni lub pośredni, w szczególności używane przez chorych buty, skarpety, ręczniki. Ponadto drewniane podłogi we wspólnie używanych natryskach.

3. Wrota zakażenia.

Skóra.

3. Okres wylęgania.

10-14 dni.

3. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Utrzymuje się tak długo, jak długo są czynne zmiany skórne lub zarodniki grzybów w używanych przedmiotach.

3. Odporność populacji.

Podatność na zakażenie różna, zależna od czynników dodat­kowych, jak np. skłonność do nadmiernego pocenia. Po okresie poprawy — możliwe nawroty.

3. Występowanie.

Choroba bardzo rozpowszechniona, częściej występuje u osób dorosłych (szczególnie u mężczyzn), nasilenie w okresie letnim.

3. Rozpoznanie.

Na podstawie obrazu klinicznego. Potwierdzenie rozpoznania na podstawie badania mikroskopowego materiału pobranego ze zmian na stopach.

3. Zapobieganie i zwalczanie — jak w podrozdziale: „Grzybice skóry nieowłosionej"

Ponadto należy zwrócić szczególną uwagę na dokładne wycie­ranie i osuszanie powierzchni międzypalcowych stóp po kąpieli. Obuwie może być poddane dezynfekcji za pomocą pary formaliny w specjalnych komorach dezynfekcyjnych. Dezynfekcja przez gotowanie może być zastosowana tylko w odniesieniu do skarpet z włókna naturalnego. Wskazane noszenie przewiewnego obuwia, stosowanie odkażających i wysuszających pudrów.

3. Leczenie swoiste.

Środki przeciwgrzybicze (np. Acifungin, Clotrimazol).

3. Przepisy prawne.

Jak w podrozdziale „Grzybice skóry owłosionej".

GRZYBICA PAZNOKCI

(ONYCHOM YCOSIS)

1 i 2. Określenie i charakterystyka kliniczna.

Paznokcie zakażone grzybem tracą połysk, stają się łamliwe, ich powierzchnia jest nierówna, chropowata. W płytce paznok­ciowej pojawiają się szare lub żółte plamki i prążki. Paznokieć

może być podminowany nawarstwieniami mas rogowych. Zmia­ny postępują od wolnego brzegu paznokcia.

3. Czynnik etiologiczny.

Epidermophyton floccosum oraz różne odmiany grzybów z grupy Trichophyton. Grzyby chorobotwórcze (grzybicy wosz- czynowej, grzybicy strzygącej, grzybicy powierzchniowej, droż- dżycy) mogą wywoływać również zmiany chorobowe w paznok­ciach albo łącznie z grzybicą innych okolic skóry, albo niezależ­nie, jako jedyne zmiany grzybicze.

3. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

3. Źródło zakażenia.

Osoby lub zwierzęta zakażone grzybami chorobotwórczy­mi.

3. Drogi szerzenia.

Przez bezpośredni kontakt z innymi ogniskami grzybicy.

3. Wrota zakażenia.

Paznokcie.

3. Okres wylęgania.

Nie znany.

3. Wydalenie zarazka i okres zaraźliwości.

Trwa tak długo, jak długo utrzymuje się ognisko zakaźne.

3. Odporność populacji.

Podatność na zakażenie powszechna. Czynnikiem sprzyjają­cym są urazy paznokci.

3. Występowanie.

Stosunkowo częste w środowiskach narażonych na zakażenie grzybicze.

3. Rozpoznanie.

Na podstawie obrazu klinicznego oraz mikroskopowego bada­nia zeskrobin ze zmienionych części paznokcia.

3. Zapobieganie i zwalczanie.

Jak w podrozdziałach „Grzybice skóry nieowłosionej"

i „Grzybice stóp".

3. Leczenie swoiste.

Polega na bardzo starannym usuwaniu części zmienionych paznokci oraz stosowaniu miejscowym środków przeciwgrzybi- czych. Wskazane leczenie gryzeofulwiną nieraz w połączeniu z chirurgicznym usunięciem paznokci.

3. Przepisy prawne.

Jak w poprzednich podrozdziałach.

ZAKAŻENIA DROŻDŻAKOWE

(CANDIDIASES)

1,2,3,10 i 11. Określenie, charakterystyka kliniczna, czynnik etiologiczny, odporność populacji i występowanie.

Zakażenia drożdżakowe są wywołane przez grzyby droż- dżopodobne z rodzaju Candida (Candida albicans), które wywo­łują liczne schorzenia skóry i błon śluzowych, jak wyprzenie fałdów i skóry, wyprzenie międzypalcowe, zmiany drożdżakowe na błonach śluzowych jamy ustnej i narządów płciowych, droż- dżyce niemowląt, zakażenia wałów paznokciowych i paznokci. Zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej mogą być również wywołane przez drożdżaki Sacharomyces. Drożdżaki mogą rów­nież wywoływać ciężkie zmiany chorobowe w obrębie narządów wewnętrznych. Drożdżaki pomimo znacznego rozpowszechnienia (przebywają jako saprofity w jamie ustnej, w przewodzie pokar­mowym i na skórze) wywołują chorobę tylko w warunkach sprzyjających ich rozwojowi — na powierzchniach wilgotnych, zmacerowanych, jak np. fałdy skórne u osób otyłych, skłonnych do nadmiernego pocenia się, u osób chorych na cukrzycę, niedokrwistość złośliwą, u małych dzieci nieracjonalnie pielęg­nowanych, na powierzchniach międzypalcowych stóp oraz na rękach u osób, które w pracy zawodowej często stykają się z wodą (praczki, pomywaczki, kucharki itp.), w przebiegu ciąży.

Zakażeniu drożdżakami sprzyja: stosowanie antybiotyków o szerokim zakresie działania, które naruszają równowagę ekolo­giczną w leczonym ustroju, stosowanie leków immunosupresyj- nych i niektórych leków hormonalnych (progestageny). U osób z obniżoną odpornością może wystąpić układowe (narządowe) zakażenie drożdżakami.

4, S, 6 i 7. Rezerwuar zarazka, źrodło zakażenia, drogi szerzenia i wrota zakażenia.

Drożdżaki w przyrodzie są bardzo rozpowszechnione. U człowie­ka występują nieraz jako saprofity i stają się chorobotwórcze w pew­nych sprzyjających warunkach. Źródłem zakażenia drożdżakami chorobotwórczymi może być wydzielina z zakażonych błon śluzo­wych lub skóry. Obficie mogą występować w kale również u osób, które są tylko ich nosicielami. Zakażenia szerzą się poprzez bezpo­średnią lub pośrednią styczność. Wrotami zakażenia jest skóra.

8. Okres wylęgania.

Może być różny. U małych dzieci (pleśniawki) 2-5 dni.

8. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Do czasu wyleczenia i ustąpienia zmian chorobowych.

8. Odporność populacji.

Podatność na zakażenie jest powszechna. Dzieci w okresie przed dojrzewaniem płciowym są podatne na zakażenie przez Microsporum audouini. Podatność na zakażenie wywołane przez wywołane przez M. canis i przez trichofity jest niezależna od wieku, jakkolwiek większą podatność wykazują dzieci. Zakażenie nie powoduje odporności.

8. Występowanie.

Częstość występowania grzybicy skóry owłosionej zależy od wielu czynników, jak: ogólny stan higieniczny danego środowis­ka, możliwość zakażenia od zwierząt domowych itp. Mogą występować zakażenia sporadyczne, lecz mogą również szerzyć się epidemicznie, np. w szkołach, internatach, zakładach wy­chowawczych itp.

W Polsce w latach powojennych występowały ogniska epide­mii grzybic skóry owłosionej, co wymagało organizowania spec­jalnej akcji ich zwalczania. Ostatnio w Polsce zakażenia grzybicze skóry owłosionej są mniej częste, ale zawsze istnieje możliwość zakażenia się od zwierząt.

Natomiast w wielu krajach, szczególnie w tzw. krajach rozwijających się, zakażenia grzybicze są bardzo poważnym problemem epidemiologicznym.

8. Rozpoznanie.

Na podstawie objawów klinicznych oraz badania mikroskopo­wego.

8. Zapobieganie i zwalczanie.

Szczególne znaczenie ma zapobieganie i zwalczanie pleś- niawek u niemowląt, zwłaszcza w oddziale szpitalnym;

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — stwierdzenie pleś- niawek w oddziale szpitalnym dla niemowląt wymaga izolacji chorego dziecka. Wczesne wykrywanie obecności drożdżaków w obrębie jamy ustnej (za pomocą hodowli) oraz izolacja chorych dzieci zapobiegają dalszemu szerzeniu się zachorowań. Wykrywa­nie kontaktów — mało skuteczne;

2. Przecięcie dróg szerzenia — zakażone przedmioty należy poddać dezynfekcji;

3. Zwiększenie odporności — nie ma zastosowania.

8. Leczenie swoiste.

Istnieje wiele środków farmaceutycznych do leczenia miejs­cowych zakażeń drożdżakami (Canesten, Pimafucin, Pimafucort, jednoprocentowy roztwór fioletu goryczki i inne). W zakażeniach przewodu pokarmowego stosuje się nystatynę. W innych zakaże­niach układowych amfoterycynę B.

8. Przepisy prawne — jak w poprzednich podrozdziałach.

KIŁA

(SYPHILIS, LUES)

1. Określenie.

Ze względu na sposób szerzenia się rozróżniamy dwie postacie kiły: kiłę jako zakażenie weneryczne, występujące w różnych krajach i różnych klimatach oraz kiłę endemiczną.

3. Czynnik etiologiczny.

Krętek blady (Treponema pallidum).

3. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

Kiła jako choroba weneryczna.

1. Charakterystyka kliniczna.

Kiła nie leczona jest chorobą długotrwałą, o bardzo bogatej symptomatologii klinicznej i immunologicznej. Dzielimy ją na wczesną i późną. Kiła wczesna obejmuje tzw. pierwszy i drugi okres choroby i trwa łącznie ok. 3 lat. Po tym okresie rozpoczyna się kiłą późna, która obejmuje zarówno wieloletni przebieg kiły utajonej (lues latens), jak i kiły późnej objawowej, toczącej się już w obrębie różnych narządów, jak: skóra, kości, błony śluzowe, ośrodkowy układ nerwowy, układ krążenia oraz inne narządy wewnętrzne.

Kiła wczesna. Zakażenie ustroju następuje z chwilą wtarg­nięcia krętków, jednak do momentu pojawienia się w miejscu zakażenia tzw. objawu pierwotnego upływa 3-4 tygodnie, co określa się jako czas wylęgania objawu pierwotnego. Rozpow­szechnione stosowanie antybiotyków z różnych innych powodów może w sposób istotny zmienić przebieg zakażenia kiłą w jej wczesnym okresie. Objaw pierwotny jest zapalnym odczynem tkankowym występującym w miejscu wtargnięcia krętków do ustroju. Szybko ulega on owrzodzeniu. Objawowi pierwotnemu towarzyszą charakterystyczne zmiany w węzłach chłonnych znaj­dujących się w najbliższym sąsiedztwie. Występuje w nich swoisty odczyn zapalny, pod wpływem którego ulegają one powiększeniu w sposób typowy: są twarde, niebolesne, nie zrośnięte ze skórą i podłożem. Ostatnio obserwuje się nieraz przypadki zakażenia kiłą, w których objaw pierwotny nie wy­stępuje. W ciągu następnych 4-6 tygodni owrzodzenie pierwotne, nawet bez leczenia, może się zagoić.

Od początku zakażenia rozwijają się swoiste procesy im­munologiczne. Doprowadzają one do powstawania przeciwciał, które wykrywa się po upływie 3-6 tygodni od chwili zakażenia (w zależności od czułości użytej do badania metody serologicznej).

Pierwszy okres kiły, trwający 8-9 tygodni, dzieli się więc na fazę surowiczoujemną, trwającą około 3-4 tygodnie, i surowiczo- dodatnią, trwającą około 3-5 tygodni.

Po upływie 8-9 tygodni od zakażenia występują objawy drugiego okresu kiły. W tym okresie na skórze i błonach śluzowych występują charakterystyczne osutki. W narządach wewnętrznych mogą pojawić się mniej lub więcej nasilone zmiany swoiste. Objawy kliniczne kiły drugiego okresu ustępują samoistnie po kilku tygodniach, lecz mogą nawracać ponownie na skórze i błonach śluzowych w nieco zmienionej postaci mor­fologicznej. Oznacza to, że w drugim okresie kiły przebieg bezobjawowy występuje na zmianę z nawrotami kiły wtórnej. Taka możliwość nawrotów zakaźnych utrzymuje się w ciągu 2-3 lat od zakażenia, po czym następuje okres kiły utajonej późnej.

Kiła utajona późna trwa od kilku do kilkunastu lat lub dłużej. Po okresie utajenia może wywołać poważne zmiany chorobowe w różnych narządach, jak: układ nerwowy, układ krążenia, układ kostny, narząd wzroku, skóra i błony śluzowe. Przebieg kiły późnej może być też łagodny, nie powodujący poważniejszych zmian narządowych czy ogólnoustrojowych i tylko dodatnie odczyny serologiczne świadczą o przebytym zakażeniu. Są wresz­cie przypadki, w których proces chorobowy samoistnie wygasa i dochodzi do samouleczenia, podobnie jak w innych chorobach zakaźnych.

Kiła w okresie wczesnym nie powoduje poważniejszych następstw dla zdrowia. Nawet zmiany narządowe, które mogą wystąpić w okresie posocznicy kiłowej, mają przebieg stosunkowo łagodny i ustępują najczęściej samoistnie. Natomiast nie leczona kiła późna narządowa wywołuje znaczne upośledzenie zdrowia i w zależności od stopnia uszkodzenia zajętych narządów powo­duje ograniczenie lub całkowitą niezdolność do pracy oraz może być przyczyną przedwczesnej śmierci.

Przebieg kiły wrodzonej może być różny: w zależności od nasilenia posocznicy kiłowej u matki może ona spowodować obumarcie płodu jeszcze w łonie matki lub przedwczesny poród chorego i niezdolnego do życia dziecka. W niektórych przypad­kach dziecko rodzi się pozornie zdrowe i tylko dodatnie odczyny serologiczne świadczą o przebytym zakażeniu w łonie matki.

5. Źródło zakażenia.

Osobnik chory, będący w okresie objawów chorobowych na skórze, błonach śluzowych zawierających liczne krętki blade, to jest w I i II okresie kiły. W okresie tym zakaźne są wydzieliny i płyny ustrojowe, jak: ślina, nasienie, krew, wydzielina ze zmian chorobo­wych na błonach śluzowych jamy ustnej i narządów płciowych.

W warunkach laboratoryjnych może nastąpić przypadkowe zakażenie krętkami pochodzącymi od zakażonych zwierząt do­świadczalnych.

5. Drogi szerzenia.

Zakażenie następuje najczęściej przez bezpośredni kontakt seksualny. Zakażenie pośrednie przez niektóre przedmioty wspól­nego użytku może się również zdarzyć, lecz jako zjawisko wyjątkowe, gdyż krętki blade poza ustrojem ludzkim bardzo szybko giną i tracą zdolność zakażania.

Zakażenie może nastąpić również drogą bezpośredniego prze­taczania krwi od osoby chorej.

Zakażenie kiłą może przejść z chorej na kiłę matki na jej potomstwo w okresie życia płodowego, jednak nie wcześniej niż w 4-5 miesiącu ciąży.

5. Wrota zakażenia.

Najczęściej błony śluzowe.

5. Okres wylęgania.

Od 10 dni do 10 tygodni, najczęściej 3-4 tygodnie.

5. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Największa zakaźność występuje w przebiegu kiły wczesnej objawowej, tzn. w pierwszym i drugim okresie kiły, podczas których na skórze i błonach śluzowych znajdują się wykwity obfitujące w krętki blade.

Ryzyko zakażenia podczas kontaktu płciowego z osobą chorą na kiłę zależy od różnych czynników dodatkowych: np. kontakt płciowy z osobą chorą znajdującą się w okresie wylęgania kiły przed wystąpieniem objawu pierwotnego może być zakaźny lub nie. Przyjmuje się, że tzw. ryzyko zachorowania wynosi w tym okresie 25-30%, podczas gdy w okresie objawowym 50-60%.

Zakaźne są wykwity kiły pierwotnej, wtórnej i nawrotowej występującej okresowo w przebiegu kiły wczesnej, tj. w okresie pierwszych 3 lat po zakażeniu. Zakaźność w okresie bezob- jawowym kiły wczesnej jest potencjalnie możliwa, lecz trudna do udowodnienia. Spowodować je może obecność krętków w ob­rębie niewidocznych nadżerek i uszkodzeń błony śluzowej narzą­dów płciowych. Zastosowanie penicyliny lub innych odpowied­nio skutecznych antybiotyków powoduje szybkie znikanie kręt­ków bladych z powierzchni wykwitów (w ciągu 24 godzin).

5. Odporność populacji.

Podatność na zakażenie jest powszechna. Naturalnej odporno­ści nie ma. Zakażenie kiłą wywołuje procesy odpornościowe i zmianę odczynowości ustroju. Ponowne, dodatkowe zakażenie w okresie wczesnym kiły powoduje pojawienie się objawów typowych dla danej fazy rozwojowej choroby. Nadkażenie w okresie kiły późnej utajonej powoduje tylko wzrost miana odczynów serologicznych. Może również sprowokować wcześ­niejsze wystąpienie zmian typowych dla kiły późnej.

5. Występowanie.

Kiła jest jedną z bardzo rozpowszechnionych chorób zakaź­nych i w niektórych krajach wykazuje stałą tendencję zwyżkową. Istnieją jednak duże różnice w zapadalności na terenie różnych krajów.

W Polsce w okresie od 1969 do 1977 r. wskaźnik zachorowań na kiłę wczesną objawową uległ zmniejszeniu z 51,8 na 100 tys.

do 6,1 na 100 tys., jednak w latach 1978-79 stwierdza się ponowny wzrost zachorowań o 20%. W 1983 r. wskaźnik zachorowań na kiłę wczesną wynosił 9,2 na 100 tys., a w 1989 r.

• 2,7 na 100 tys. Największą zapadalność stwierdza się wśród młodzieży w wieku od 19 do 25 lat.

  12. Rozpoznanie.

      1. Kliniczne — na podstawie obrazu i przebiegu choroby.

      2. Laboratoryjne — rozpoznanie objawów kiły wczesnej musi być potwierdzone badaniem na obecność krętków bladych w wy­kwitach kiłowych oraz badaniem serologicznym krwi.

Badanie na krętki blade jest konieczne w okresie kiły wczesnej surowiczoujemnej. W celu weryfikacji odczynów serologicznych wykonywananych z antygenem kardiolipinowym i wyłączenia możliwości tzw. nieswoistych (biologicznie fałszywych) odczy­nów należy wykonać badanie z użyciem antygenów krętkowych, takich jak: odczyn FTA lub FTA-ABS (odczyny immunofluores- cencyjne), a w przypadkach szczególnie wątpliwych i trudnych

• odczyn unieruchomienia krętków (odczyn Nelsona-Mayera). Najwcześniej, już po trzech tygodniach od zakażenia, występuje dodatni odczyn z antygenem krętkowym, tzw. FTA/ABS. W na­stępnym tygodniu może już wystąpić dodatni odczyn wykrywany metodą VDRL (odczyn klaczkujący z antygenem kardiolipino­wym) i odczyn USR (szybka metoda kłaczkująca ze świeżą surowicą). Najpóźniej, po 8 tygodniach, a czasami dopiero w drugim okresie kiły, występuje dodatni odczyn unieruchomie­nia krętków (odczyn Nelsona).

  13. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — wykrywanie kon­taktów i leczenie chorych są najwłaściwszymi czynnikami prawi­dłowego postępowania epidemiologicznego zwalczania chorób wenerycznych. W zależności od okresu choroby wywiad epide­miologiczny będzie dotyczył dłuższego lub krótszego okresu życia chorego; powinien on podać wszystkie swoje „kontakty", od których mógł się zakazić lub też które on sam mógł zakazić. I tak chory z kiłą pierwszego okresu — w czasie ostatnich 3 miesięcy, chory w drugim okresie kiły — w ciągu 6 miesięcy, chory w okresie kiły utajonej wczesnej — w ciągu ostatniego roku. U chorego z kiłą późną należy zbadać partnera seksualnego, a u chorych kobiet należy zbadać ich potomstwo w kierunku kiły wrodzonej. W przypadku kiły wrodzonej należy zbadać członków najbliższej rodziny.

W zasadzie osoby chore na kiłę, które rozpoczynają leczenie, nie wymagają izolacji; nie powinny natomiast wykonywać pracy zawodowej w niektórych zawodach do czasu ukończenia leczenia.

2. Przecięcie dróg szerzenia — pacjent nie powinien utrzy­mywać kontaktów płciowych z osobą, od której się zakaził, do czasu jej wyleczenia ani z innymi osobami do czasu zakończenia leczenia. Stosowanie środków dezynfekujących u osób właściwie leczonych nie jest wymagane.

Istnieje możliwość przeniesienia zakażenia na otoczenie w sy­tuacjach wyjątkowych, na ogół związanych z nieprzestrzeganiem zasad higieny, przez przedmioty osobistego użytku, wydzielinę zawierającą krętki blade, jak np. brzytwa, kanka do irygacji itp. W zapobieganiu i zwalczaniu chorób wenerycznych, w tym również kiły, ogromną rolę może odegrać mądrze prowadzona oświata zdrowotna.

2. Zwiększenie odporności — stosowanie szczepionek lub innych środków uodporniających jak dotychczas nie ma za­stosowania.

3. Postępowanie podczas epidemii — obecnie kiła nie szerzy się w postaci epidemii.

13. Leczenie swoiste.

W leczeniu kiły stosujemy penicylinę prokainową lub penili- cynę benzatynową według ustalonych przez Instytut Wenerologii schematów. U osób wykazujących alergię na pencylinę stosujemy erytromycynę lub tetracyklinę. Po leczeniu kiły konieczna jest okresowa kontrola wyników leczenia w ciągu 1-2 lat.

13. Przepisy prawne.

A. Obowiązujące w Polsce — zasady zwalczania chorób wenerycznych, w tym i kiły, zawarte są w Dekrecie z 16 kwietnia 1946 r. (Dz.U. Nr 51, poz. 394). Zachorowania zgłaszane są do wojewódzkich poradni skórno-wenerologicznych. Można nakazać obowiązkowe badania lekarskie w kierunku chorób wenerycznych osób z grup ryzyka w przypadku szerzenia się chorób wenerycz­nych. Wykonywanie niektórych zajęć zarobkowych jest zabronio­ne osobom dotkniętym chorobami wenerycznymi (Rozporządze­nie Ministra Zdrowia z 29.VIII. 1958 r. Dz. U. Nr 56, poz. 276);

B. Międzynarodowe — zasady międzynarodowej współpracy — głównie w ramach ŚOZ — w zakresie zwalczania chorób wenerycznych polegają na przestrzeganiu międzynarodowych umów, jak np. Umowa Brukselska z 1924 r., zobowiązująca do zapewnienia możliwości diagnostycznych i leczniczych oraz prze­strzegania zasad postępowania przeciwepidemicznego w przy­chodniach portowych dla marynarzy innych narodowości, zapew­nienia szybkiej wymiany informacji na temat kontaktów osób, które uległy zakażeniu chorobą weneryczną w danym kraju. Leczenie chorych wenerycznie cudzoziemców przebywających w Polsce jest bezpłatne.

16. Uwagi uzupełniające.

Merytoryczny nadzór nad zapobieganiem i zwalczaniem cho­rób wenerycznych w Polsce pełni Instytut Wenerologii AM w Warszawie. Do jego obowiązków należy: planowanie, or­ganizowanie i koordynowanie badań w zakresie zwalczania cho­rób wenerycznych, opracowanie metod zwalczania chorób wene­rycznych i przekazywanie ich do praktycznej działalności, opra­cowywanie i publikowanie materiałów oświatowych, sprawo­wanie nadzoru specjalistycznego nad zakładami społecznej służby zdrowia w zakresie wenerologii.

Placówkami zajmującymi się zwalczaniem chorób wenerycz­nych na terenie kraju są wojewódzkie przychodnie skórno- -wenerologiczne i podległe im terenowe poradnie dermato­logiczne, które opracowują programy działania i nadzorują ich wykonanie, sprawują nadzór specjalistyczny i konsultacyjny, gromadzą i opracowują dane epidemiologiczne, biorą czynny udział w wykrywaniu źródeł zakażenia i kontaktów, prowadzą diagnostykę serologiczną i mikrobiologiczną, sprawują nadzór nad pracowniami terenowymi, prowadzą i koordynują działal­ność oświatowo-zdrowotną, planują i organizują profilaktyczne (masowe) badania różnych grup wysokiego ryzyka, współpracują

z pionem ginekologiczno-położniczym, Policją i organizacjami

społecznymi.

Kila endemiczna

2. Charakterystka kliniczna.

Przebieg choroby jest podobny do ogólnego schematu prze­biegu kiły, jednak rzadko daje się stwierdzić zmianę pierwotną, natomiast zwykle dominują objawy wtórne w postaci polimor- ficznych osutek grudkowych i złuszczających, wykwitów w po­staci lepieży i kłykcin kiłowych. Na błonach śluzowych wy­stępują również zmiany podobne jak w kile wenerycznej. Chorzy w tym okresie skarżą się na bóle w układzie kostnym. Po okresie utajenia mogą występować zmiany w skórze, błonach śluzowych i kościach jak w trzecim okresie kiły. Ze względu na wczesne zakażenie jeszcze w okresie dzieciństwa zmiany późne mogą wystąpić w stosunkowo młodym wieku. Natomiast nie występują zmiany późne w układzie nerwowym i w układzie krążenia. Nie stwierdzono przenoszenia zakażenia matki na płód.

5. Źródło zakażenia.

Człowiek chory z wczesnymi zmianami na skórze i błonach śluzowych.

5. Drogi szerzenia.

Kontakt bezpośredni, rzadziej pośredni. Czynnikiem sprzyja­jącym są złe warunki sanitarno-bytowe.

5. Wrota zakażenia.

Skóra lub błona śluzowa.

5. Okres wylęgania.

2-12 tygodni, najczęściej 6 tygodni.

9 i 10. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Odporność populacji — jak w kile wenerycznej.

11. Występowanie.

Ogniska kiły endemicznej występują na ograniczonych tere­nach na Bliskim Wschodzie i w basenie Morza Śródziemnego wśród niektórych wędrujących beduiriskich szczepów arabskich, w niektórych krajach azjatyckich oraz w Australii. Szerzy się głównie wśród dzieci, a jednym z najważniejszych czynników sprzyjających są prymitywne, niehigieniczne warunki bytowania.

11. Rozpoznanie

Opiera się na stwierdzeniu objawów klinicznych oraz dodat­nich odczynów serologicznych, których przebieg jest podobny jak w kile nabytej.

11. Zapobieganie i zwalczanie.

    1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — masowe badania kliniczne i serologiczne ludności i leczenie wykrytych przypad­ków choroby. Okresowa kontrola wyników leczenia i stosowanie leczenia uzupełniającego w razie wykrycia nowych ognisk choro­by. Wykrywanie i leczenie późnych utajonych i objawowych przypadków choroby w celu zapobieżenia nawrotom zakaźnym. Należy leczyć wszystkie kontakty w obrębie rodziny. Osobnicy nie wykazujący zmian czynnych powinni być uważani za chorych w stanie utajenia choroby i leczeni. W okolicach o małej zapadalności należy leczyć wszystkie przypadki ze zmianami czynnymi. Powinny być leczone wszystkie dzieci oraz bliskie kontakty chorych w okresie zakaźnym.

Doświadczenie ubiegłych lat wykazało, że na niektórych terenach po zwalczeniu kiły endemicznej następował wzrost zachorowań na kiłę weneryczną. Ważne jest więc zgłaszanie nowych zachorowań i wykrywanie ich kontaktów. Prowadzone są na szeroką skalę badania i leczenie masowe oraz kontrola wyni­ków leczenia w odstępach rocznych przez okres 3 lat.

1. Przecięcie dróg szerzenia — należy zalecić unikanie kontaktów seksualnych w okresie objawowym. Poprawa warun­ków bytowych, higienicznych i sanitarnych. Szerzenie oświaty zdrowotnej. Stosowanie zabiegów dezynfekcji. Nadzór nad usu­waniem zakażonych opatrunków oraz odkażenie zakażonych przedmiotów.

2. Zwiększenie odporności — nie istnieje.

3. Postępowanie podczas epidemii — choroba nie szerzy się w postaci epidemii.

11. Leczenie swoiste.

Jak w kile nabytej. Według ŚOZ zastosowanie 1-4 min j. penicyliny o powolnym działaniu (penicyliny benzatynowej) wystarcza do usunięcia objawów zakaźnych.

11. Przepisy prawne — jak w rozdziale „Kiła jako choroba

weneryczna".

KŁYKCINY KOŃCZYSTE

(CONDYLOMATA ACUMINATA)

1 i 2. Określenie i charakterystyka kliniczna.

Choroba przebiega najczęściej jako zakażenie miejscowe. W okresie początkowym kłykciny mają postać grudek wielkości ziarnka maku lub soczewicy. Dalszy ich rozrost może postępować wolno lub bardzo szybko, dając w wyniku duże twory uszypuło- wane, guzowate, przypominające kalafior lub grzebień koguci. Są one barwy żywo czerwonej. Wskutek urazu dość łatwo krwawią.

Powstawaniu i rozwojowi kłykcin koriczystych sprzyja prze­wlekły stan zapalny narządów, na których występują, połączony ze stale utrzymującą się wydzieliną (w przebiegu współistniejącej przewlekłej rzeżączki, rzęsistkowicy, zakażenia drożdżakowego, braku higieny osobistej, nadmiernej potliwości).

Badania ostatnich lat wykazały niewątpliwą rolę onkogenną zakażeń wywołanych przez wirus brodawczaka ludzkiego, jako następstwo przewlekle przebiegających stanów zapalnych (zapa­lenie szyjki macicy u kobiet oraz zapalenie odbytu u mężczyzn w następstwie stosunków homoseksualnych).

3. Czynnik etiologiczny.

Kłykciny kończyste wywołuje wirus brodawczaka ludzkiego (Human Papilloma virus — HPV), który ma właściwości epitelio- tropowe. Komórkami docelowymi wnikającymi do organizmu żywego wirusów brodawczaka są komórki warstwy podstawnej naskórka lub błony śluzowej.

4. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

4. Źródło zakażenia.

Człowiek.

4. Drogi szerzenia się.

Bezpośredni kontakt, najczęściej seksualny.

4. Wrota zakażenia.

Błona śluzowa.

4. Okres wylęgania.

Objawy kliniczne kłykcin kończystych mogą pojawić się po upływie 3 tygodni do 8 miesięcy po zakażeniu.

9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Zaraźliwość nie leczonych kłykcin kończystych może trwać bardzo długo. Ustępuje po zastosowaniu właściwego leczenia.

10. Odporność populacji.

Podatność na zakażenie powszechna. Przebycie choroby nie daje odporności i nie chroni przed ponownym zakażeniem.

10. Występowanie.

Od przeszło 30 lat obserwuje się stopniowe nasilenie się liczby zachorowań. W niektórych krajach (USA) rzeżączka, zakażenia chlamydialne oraz zakażenia wywołane przez wirus brodawczaka ludzkiego należą do najczęściej występujących chorób przenoszo­nych drogą płciową. W Polsce dotychczas nie prowadzi się rejestracji zachorowań na kłykciny kończyste, ale wg danych Instytutu Wenerologii ich liczba stale wzrasta.

10. Rozpoznanie.

    1. Kliniczne — na podstawie obrazu klinicznego i przebiegu

choroby;

1. Laboratoryjne — przy użyciu metod badań wirusologicz­nych.

10. Zapobieganie i zwalczanie.

    1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — szybkie rozpoz­nanie i leczenie chorych. Konieczne równoczesne badanie part­nerów seksualnych i w razie stwierdzenia choroby — leczenie. Chory nie wymaga izolacji. Do czasu zakończenia leczenia pacjent powinien powstrzymać się od stosunków seksualnych z innymi osobami ze względu na możliwość powtórnego zakaże­nia (reinfekcji). W okresie zakaźnym obowiązuje ścisłe prze­strzeganie higieny ze względu na zakaźność wydzieliny w obrębie zajętych procesem chorobowym narządów. Wskazana współpraca wenerologów z ginekologami zarówno w leczeniu jak i profilak­tyce ewentualnych procesów onkogennych wywołanych przez przewlekły stan zapalny.

    2. Przecięcie dróg szerzenia — odpowiednie leczenie osób chorych i ich partnerów seksualnych;

    3. Zwiększenie odporności — jak dotychczas nie ma za­stosowania;

    4. Postępowanie podczas epidemii — choroba nie szerzy się w postaci epidemii.

11. Leczenie swoiste.

Dominuje leczenie miejscowe (podofilina, podofilotoksyna, La- seroterapia, Krioterapia).

Współistniejące stany zapalne wywołane przez zakażenia drobnoust­rojami przenoszonymi drogą płciową (Chlamydia trachomatis, Can­dida albicans, Trichomonas vaginalis) utrudniają w znacznej mierze wyleczenie, co należy brać pod uwagę w postępowaniu leczniczym.

10. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — choroba nie znajduje się na liście chorób zakaźnych;

    2. Międzynarodowe — brak.

KOKCYDIOZY PRZEWODU POKARMOWEGO

(COCCIDIOSES; CR YPTOSPORIDIOSIS, ISOSPOR1DIOSIS)

3. Określenie.

Choroby zakaźne wywoływane przez pasożyty z rodzajów Cryptosporidium i Isospora charakteryzujące się objawami ze strony przewodu pokarmowego.

2. Charakterystyka kliniczna.

Kokcydiozy są przyczyną biegunek, które u osób immunolo­gicznie kompetentnych przebiegają łagodnie, kończąc się w ciągu kilku dni, natomiast u osób z upośledzoną funkcją układu odpornościowego bywają zazwyczaj uporczywe i wyniszczające. U pacjentów z AIDS lub zaawansowaną chorobą nowotworową Cryptosporidium może występować także w drogach oddecho­wych.

2. Czynnik etiologiczny.

Pierwotniaki z rodzaju Cryptosporidium (C. parvum, C. baileyi) i Isospora (I. belli). Odbywają cykl rozwoju bezpłciowe­go i płciowego w obrębie komórek nabłonka jelitowego tego samego żywiciela. Z połkniętej oocysty pasożyta uwalniają się w przewodzie pokarmowym żywiciela sporozoity, które najpierw namnażają się wewnątrz komórek nabłonkowych na drodze podziałów schizogonicznych, a następnie przekształcają w formy płciowe. Po połączeniu postaci płciowych powstaje zygota doj­rzewająca w oocystę. Dojrzała oocysta Cryptosporidium zawiera 4 sporozoity, natomiast oocysta Isospora posiada 2 sporocysty, z których każda jest wypełniona 4 sporozoitami. Większość oocyst jest wydalana na zewnątrz, z części oocyst Cryptosporidium (cienkościenne) uwalniają się jednak w jelicie sporozoity i po przeniknięciu do komórek nabłonka wznawiają cykl rozwojowy.

2. Rezerwuar zarazka.

Rezerwuarem kryptosporydiów są zwierzęta domowe, głów­nie bydło, niekiedy drób; nie opisano rezerwuaru Isospora.

2. Źródło zarażenia.

Zarażone zwierzę lub człowiek.

2. Drogi szerzenia.

Za pośrednictwem wody zanieczyszczonej oocystami pasożyta (epidemie wodne kryptosporydiozy) lub przez bezpośredni kon­takt ze źródłem pasożyta, prowadzący do przeniesienia oocyst na zabrudzonych rękach do jamy ustnej, m.in. w czasie kontaktów homoseksualnych. W przypadku kryptosporydiozy możliwe sze­rzenie się także drogą powietrzną, zwłaszcza u pacjentów z AIDS.

2. Wrota zarażenia.

Jama ustna, rzadziej nosowo-gardłowa.

2. Okres wylęgania.

1-14 dni.

2. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

U osób immunologicznie kompetentnych oocysty są wydalane przez 1-2 tygodnie, u pacjentów z upośledzoną funkcją układu odpornościowego — przez wiele miesięcy.

2. Odporność populacji.

Powszechna podatność na zarażenie. Populacje poddane dłu­gotrwałej ekspozycji na zarażenie Cryptosporidium nabywają niekiedy odporności.

2. Występowanie.

Cryptosporidium występuje u ludności zamieszkującej różno­rodne strefy klimatyczne z częstością wahają się od 0.6% do 20% w krajach rozwiniętch oraz od 4% do 20% w krajach roz­wijających się. Na terenie USA występuje u 3%-4% pacjentów z AIDS natomiast na Haiti i w Afryce aż u 50%. Isospora występuje zazwyczaj w krajach o klimacie ciepłym i tropikalnym, m.in. u 15% pacjentów z AIDS na Haiti a poniżej 0.2% u zakażonych HIV na terenie USA.

12. Rozpoznanie.

    1. Kliniczne — kokcydiozę sugeruje występowanie biegunki — o charakterze przewlekłym u osób z upośledzoną czynnością układu odpornościowego, o charakterze ostrym u dzieci z przed­szkoli i instytucji psychiatrycznych oraz u osób mających kontakt ze zwierzętami, głównie z bydłem (CryptosporidiumJ;

    2. Laboratoryjne — polega na wykryciu oocyst w kale badanej osoby. Oocysty Cryptosporidium można zabarwić, najlepiej wg zmodyfikowanej metody Ziehl-Neelsena; bardzo pomocną metoda identyfikacji oocyst Cryptosporidium odczynem immunofluores- cencyjnym, przy użyciu przeciwciał monoklonalnych.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

A. B. Unieszkodliwienie źródła zakażenia i przecięcie dróg szerzenia. Ma duże znaczenie u osób z upośledzoną funkcją układu odpornościowego i polega na przecięciu dróg szerzenia się inwazji przez unikanie picia nie przegotowanej wody, spożywanie surowych warzyw i wystrzeganie się kontaktu ze zwierzętami będącymi żywicielami Cryptosporidium.

100. Zwiększenie odporności — stwierdzono korzystny wpływ podawania bydlęcego czynnika przenoszącego (transfer factor) oraz preparatów rekombinowanej interleukiny 2;

     4. Postępowanie podczas epidemii — podczas epidemii wodnej kryptosporydiozy należy zidentyfikować źrodło zanieczy­szczenia wody pitnej oraz zapewnić dostawę bezpiecznej wody.

        14. Leczenie swoiste.

Nie ma skutecznego leku swoistego przeciw kryptosporydio- zie. Spiramycyna (rowamycyna) w dawce 3.0 dziennie łagodzi objawy biegunki, podobnie dwufluorometyloornityna (DFMO). Leczenie objawowe polega na wyrównywaniu utraty płynów i elektrolitów. Izosporydioza ustępuje szybko po podaniu tryme- toprymu i sulfametoksazolu (Biseptol). U osób uczulonych na sulfonamidy można podawać metronidazol.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — nie ma przepisów odnoszących się oddzielnie do kokcydiozy;

    2. Międzynarodowe — brak.

KRZTUSIEC

(PERTUSSIS)

1. Określenie.

Ostra choroba zakaźna, głównie wieku dziecięcego; występuje endemicznie, wykazując okresami nasilenie epidemiczne. Typo­wą cechą jest napadowy kaszel z wydzieleniem lepkiej plwociny.

1. Charakterystyka kliniczna.

Początek choroby przejawia się nietypowym okresem nieżyto­wym górnych dróg oddechowych, trwającym 1-2 tygodnie, stopniowo przechodzącym w okres charakterystycznego kaszlu napadowego, z zanoszeniem się, wykrztuszaniem śluzu i wymio­tami. U młodych niemowląt występują objawy duszenia się, prowadzące do bezdechu i asfiksji. Mogą wystąpić powikłania w obrębie płuc i układu nerwowego (encefalopatia) oraz późne następstwa w postaci zaburzeń w fizycznym i umysłowym rozwoju dziecka. Obok postaci typowych stwierdza się postacie o lekkim i nietypowym przebiegu. Przypadki śmiertelne dotyczą głównie niemowląt. Lżejszym przebiegiem cechuje się krztusiec rzekomy (Parapertussis).

1. Czynnik etiologiczny.

Pałeczki należące do rodziny Brucellaceae i rodzaju Bordetel­la: B. pertussis i B. Parapertussis. Bordetella pertussis jest Gram- -ujemną, drobną, zaokrągloną pałeczką (coccoid) o wymiarach 0,2-1,0 pm; ma otoczkę, nie wykazuje ruchu, nie wytwarza zarodników. W hodowli na podłożach stałych kolonie B. pertussis są drobne, okrągłe, wypukłe, błyszczące, o perłowym połysku. Optymalnym podłożem dla pierwotnych hodowli B. pertussis jest podłoże agarowe glicerynowo-ziemniaczane Bordet — Gengou z dodatkiem 30-50% odwłóknionej krwi baraniej, końskiej lub króliczej; kolonie uwidaczniają się po 72 godzinach inkubacji. Wilgoć sprzyja wzrostowi. Pałeczki B. pertussis giną w tem­peraturze 50-55°C w przeciągu 30 minut. Optymalną temperatu­rą wzrostu dla hodowli B. pertussis jest 35-37°C.

Bordetella Parapertussis jest pałeczką morfologicznie zbliżoną do B. pertussis; jest nieco bardziej owalna, na podłożu stałym kolonie są nieco większe. Uwidaczniają się przy pierwszym posiewie już po 48 godzinach. Wykazują wyraźną strefę hemo- lizy.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

1. Źródło zakażenia.

Człowiek chory na typową bądź nietypową postać krztuśca.

1. Drogi szerzenia.

Droga powietrzno-kropelkowa, w warunkach bezpośredniego kontaktu z chorym; w mniejszym stopniu możę odgrywać rolę kontakt pośredni przez przedmioty świeżo zakażone wydzieliną (śluz z jamy nosowo-gardłowej) chorego.

1. Wrota zakażenia.

Jama nosowo-gardłowa.

1. Okres wylęgania.

Od 3 do 14 dni, najczęściej 7 dni.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Wydalanie przez drogi oddechowe w czasie kaszlu, kichania, mówienia. Chory jest najbardziej zaraźliwy w okresie nieżyto­wym i przez 2 do 3 tygodni od początku okresu kaszlu napadowe­go, potem zakaźność stopniowo spada. U chorych leczonych erytromycyną lub ampicyliną określa się zakaźność do 5-7 dni od rozpoczęcia leczenia.

1. Odporność populacji.

Wrażliwość jest powszechna. Noworodek nie otrzymuje bier­nej odporności przeciwkrztuścowej od matki i może zachorować w pierwszych dniach po urodzeniu. Ryzyko zakażenia jest zależne od bliskości i częstości kontaktu z chorym. Starsze dzieci mogą mieć nabytą odporność poszczepienną lub po przebyciu krztuśca w postaci jawnej, nietypowej lub poronnej. Przebycie krztuśca pozostawia długotrwałą odporność, lecz powtórne zachorowanie jest możliwe. Przebycie krztuśca rzekomego (parapertussis) może pozostawić słabą odporność krzyżową, wpływającą na złagodze­nie przebiegu krztuśca. Odporność nabyta po szczepieniu prze­ciw krztuścowi nie jest długotrwała i może wygasnąć po upływie 2-3 lat po szczepieniu. Jednakże zachorowanie u szczepionych cechuje się łagodniejszym przebiegiem klinicznym.

1. Występowanie.

Wysoka zapadalność krztuśca występuje w krajach, w których nie są prowadzone systematycznie szczepienia przeciw krztuś­cowi. W latach 1980-1989 z krajów europejskich notowano wysoką zapadalność w Anglii, Szwecji, Danii, we Włoszech (od kilkunastu do powyżej 100 zachorowań na 100 tys.); niską zapadalność na krztusiec obserwowano w Czechosłowacji, na Węgrzech i w Polsce. Z krajów pozaeuropejskich, niską zapadal­ność na krztusiec notuje się w Kanadzie i w Stanach Zjed­noczonych. Głównie chorują dzieci w wieku od 0 do 4 lat, a w tej grupie najczęściej chorują niemowlęta. W Polsce zapadalność niemowląt na krztusiec waha się od 10,0 do powyżej 20,0 na 100000.

1. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne: w okresie nieżytowym krztuśca oraz w po­staciach nietypowych i poronnych, kliniczne rozpoznanie krztuś­ca jest utrudnione. W okresie kaszlu napadowego u chorego występuje w ciągu doby od kilku do kilkudziesięciu napadów z zanoszeniem się („pianie koguta"), wymiotami, a w ciężkich przypadkach, zwłaszcza u niemowląt, z bezdechem i sinicą. U większości chorych stwierdza się we krwi obwodowej wzrost leukocytozy (od 12 tys. do 30 tys. i więcej leukocytów w 1 mm³), a w rozmazie limfocytozę do 60-80%. Zespół krztuśco-podobny mogą wywołać niektóre wirusy, szczególnie adenowirusy.

   2. Laboratoryjne — wyniki badań bakteriologicznych wy­dzieliny z jamy nosowo-gardłowej mogą być dodatnie już od pierwszego dnia choroby; pozwalają na zróżnicowanie krztuśca i krztuśca rzekomego, czego nie można dokonać na podstawie objawów klinicznych. Powodzenie badania w dużej mierze zależy od okresu choroby (im późniejszy okres choroby, tym mniejsza wysiewalność zarazka), od prawidłowego pobrania materiału na posiew, wykonania posiewu szybko po pobraniu próby i od jakości podłoża. Podawane chorym przed pobraniem materiału na posiew — antybiotyki mogą okresowo zahamować wzrost pałe­czek krztuścowych. Badanie bakteriologiczne wykonują WSSE.

Z badań serologicznych w Polsce stosuje się test hema- glutynacji biernej. Surowicę pobiera się trzykrotnie, na początku choroby i potem w odstępach dwutygodniowych. Wskazówką do rozpoznania powinien być czterokrotny wzrost miana przeciw- ciał. Test ten jest wykonywiny w Zakładzie Bakteriologii PZH.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — wczesne rozpoz­nanie i izolowanie chorego.

2. Przecięcie dróg szerzenia — wietrzenie pomieszczeń i ich naświetlanie lampą kwarcową. Mycie przedmiotów, zanieczysz­czonych wydzielinami chorego. Izolacja niemowląt w przypad­kach podejrzenia krztuśca u osób z ich otoczenia.

3. Zwiększenie odporności — drogą czynnego uodpornienia; szczepienia ochronne przeciw krztuścowi znalazły zastosowanie jako skuteczna metoda zapobiegania. W Polsce szczepi się prze­ciw krztuścowi dzieci do 3 lat. Pierwszą dawkę podaje się w 3 miesiącu życia niemowlęcia (po ukończeniu 2 miesięcy), stosując szczepionkę skojarzoną błoniczo-tężcowo-krztuścową (DiTePer), podaną głęboko podskórnie; jednocześnie podaje się szczepionkę poliwalentną przeciwko poliomyelitis. W ten sam sposób podaje się 2 kolejne dawki szczepienia podstawowego DiTePer + Polio w odstępach 6 tygodniowych, a czwartą dawkę uzpełniającą między 19 a 24 miesiącem życia. W sumie pełne szczepienie przeciw krztuścowi składa się z 4 dawek szczepionki, podanych 3-krotnie w pierwszym roku życia i jeden raz w drugim roku życia.

Komponent krztuścowy w szczepionce DiTePer jest zawiesi­ną bakteryjną pałeczek B. pertussis, hodowanych na podłożu półsyntetycznym, zabitych formaliną i konserwowanych mertio- latem. Szczepionka jest adsorbowana na wodorotlenku glinu.

Szczepionkę należy przechowywać w lodówce, w temperatu­rze od +4°C do +8°C; należy ją chronić przed światłem, przegrzaniem i zamarznięciem.

Podejmując szczepienie przeciw krztuścowi, poza ogólnymi przeciwwskazaniami, uwzględnia się dodatkowo: wady wrodzone, przebyte choroby i urazy ośrodkowego układu nerwowego (połą­czone z objawami klinicznymi), urazy poporodowe oraz choroby psychiczne.

Dzieci z tymi przeciwskazaniami do szczepień przeciw krztuś­cowi, należy szczepić szczepionką DiTe (błonica-tężec).

D. Postępowanie podczas epidemii. W ostatnich latach w Po­lsce notuje się tylko ograniczone ogniska epidemiczne na terenie przedszkoli i szkół oraz ogniska rodzinne krztuśca. Chorują głównie dzieci uprzednio nie szczepione. Dzieci w wieku poniżej 3 lat, które zetknęły się z chorym podejrzanym o krztusiec, a nie otrzymały pełnego cyklu szczepień, winny być doszczepione jak najszybciej po ekspozycji; w przypadku przeciwwskazań do szczepienia przeciw krztuścowi można zastosować u nich chemio- profilaktykę — ampicylinę lub erytromycynę przez 10 dni. W ogniskach krztuśca należy przeprowadzić badania bakterio­logiczne w kierunku krztuśca w celu wykrycia chorych o nietypo­wym przebiegu. Ogniska nie rozpoznanego krztuśca mogą wyka­zywać aktywność nawet miesiącami i stanowić nieprzerwane źródło zakażenia.

14. Leczenie swoiste.

Ampicylina doustnie lub domięśniowo, 100 mg na 1,0 kg masy ciała na dobę, w 4 dawkach, w okresie 4-10 dni. Również skutecznie działa erytromycyna i spiramycyna (Rovamicina). Niemowlęta winny być leczone w szpitalu.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — krztusiec znajduje się w spisie chorób zakaźnych. Istnieje obowiązek zgłaszania i rejestracji. Nie ma obowiązku hospitalizacji. Obowiązujące zasady postępowania profilaktycznego zawarte są w komunikacie opublikowanym w Dz. U. Min. Zdr. i Op. Społ. Nr 10. poz. 35 z 1975 r.;

    2. Międzynarodowe — brak.

LAMBLIOZA

(LAMBLIOSIS, GIARDIASIS)

Określenie.

Choroba inwazyjna przewodu pokarmowgo, wywołana przez wiciowca Lamblia intestinalis (Giardia lamblia).

Charakterystyka kliniczna.

Postacie wegetatywne pierwotniaka (trofozoity) występują w początkowym odcinku jelita cienkiego człowieka (dwunastnica i jelito grube), zaś postacie przetrwalnikowe (cysty) są rozmiesz­czone w dalszej części jelita cienkiego i w jelicie grubym. Niekiedy formy wegetatywne pasożytują na całej długości prze­wodu pokarmowego, w pęcherzyku żółciowym, w przewodach wyprowadzających trzustki, w wyrostku robaczkowym. Postacie objawowe o przebiegu ostrym, a najczęściej przewlekłym, są przypuszczalnie związane z dużą intensywnością inwazji, lokali­zacją pasożytów i osobniczą wrażliwością ustroju. Występują różnorodne objawy: bóle brzucha, wzdęcia, nudności, upośledzo­ne łaknienie, ogólne wyczerpanie, stany podgorączkowe, zaburze­nia w przyswajaniu pokarmów, zwłaszcza tłuszczów i witamin, rozpuszczalnych w tłuszczach, zaburzenia gospodarki żelazem, dysfunkcja w wytwarzaniu i wchłanianiu czynników przeciw- anemicznych. U dzieci lamblioza może doprowadzić do stanu niedożywienia i upośledzenia rozwoju fizycznego. Produkty prze­miany i rozpadu pasożytów mogą wywierać m.in. toksyczne działanie na układ erytropoetyczny. Spostrzegane są objawy alergiczne i zaburzenia neurologiczne.

Czynnik etiologiczny.

Wiciowce Lamblia intestinalis. Postacie wegetatywne — trofozoity mają wielkość od 10-20/jm, kształt przeciętej wzdłuż gruszki, w części przedniej posiadają tarczkę przyssawkową; bocznie rozmieszczone 4 pary wici, 2 jąd­ra o położonych centralnie kariosomach, ciałka przypodstawne. W niesprzyjających warunkach pasożyty przechodzą w cysty. Długość cyst 10-14 /im, kształt eliptyczny, posiadają po 2-4 jądra, różne elemnty struktury trofozoitu, grubą ściankę. Pasożyty odżywiają się drogą osmozy. Cysty są bardzo odporne na czynniki środowiska zewnętrznego; w wodzie o temp. 18°C żyją do 3 miesięcy.

Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

Źrodło zakażenia.

Człowiek chory lub nosiciel, wydalający cysty Lamblia intestinalis.

Drogi szerzenia.

Za pośrednictwem zakażonych cystami rąk (kontakt bezpośre­dni), wody, żywności; przenoszenie mechaniczne przez owady, zwłaszcza muchy. Szerzenie się inwazji w środowisku zewnętrz­nym jest uwarunkowane szybkim mnożeniem się trofozoitów (przez podział podłużny) i szybkim pojawieniem się cyst w kale (w 6-15 dniu po zakażeniu) jak również olbrzymią ilością wydalanych cyst — ok. 1 min cyst w lg kału.

Wrota zakażenia.

Jama ustna-przewód pokarmowy.

Okres wylęgania.

1-4 tygodnie.

Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Zarówno trofozoity jak i cysty wydalane są z kałem. Zaraź­liwość utrzymuje się przez cały okres wydalania cyst z kałem.

Odporność populacji.

Biorąc pod uwagę duże rozprzestrzenienie pierwotniaka w środowisku zewnętrznym i dużą liczbę nosicieli, można sądzić, że odporność jest powszechna. Przypadki objawowe lambliozy mogą być związane ze spadkiem ogólnej odporności ustroju z zaburzeniami czynnościowymi jelita cienkiego, ze zmianami zapalnymi pęcherzyka żółciowego, gdy pasożyt znajduje sprzyja­jące warunki rozwoju i namnażania się w dużej ilości oraz ze współistnieniem innej robaczycy przewodu pokarmowego.

Występowanie.

Inwazja występuje endemicznie na całym świecie, z przewagą krajów tropikalnych i subtropikalnych. W Polsce odestek osób zarażonych lambliami ocenia się na 5-10%; jest wyższy wśród dzieci w wieku od 0 do 3 lat i od 7 do 19 lat; inwazje występują częściej w środowisku wiejskim.

Rozpoznanie.

1. Kliniczne — podejrzenie lambliozy mogą nasuwać prze­wlekle i nietypowe dolegliwości ze strony przewodu pokar­mowego, przewlekła biegunka, stan podgorączkowy.

2. Laboratoryjne — trofozoity można wykryć w preparatach sporządzonych ze świeżego kału, pobranego w czasie biegunki lub po podaniu środka przeczyszczającego. Cysty wykrywa się w kale uformowanym w preparatach z bezpośredniego rozmazu i kroplą płynu Lugola. Najlepiej wykrywa się lamblie w prepara­tach bezpośrednich z osadu świeżo pobranej treści dwunastniczej i żółci.

   13. Zapobieganie i zwlaczanie.

       1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — leczenie osób do­tkniętych inwazją L. intestinalis.

       2. Przecięcie dróg szerzenia — przestrzeganie zasad sanitar- no-higienicznych; sanitarne unieszkodliwienie wydalin ludzkich i ścieków; ochrona żywności i wody używanej do picia i celów gospodarczych — przed zanieczyszczeniem wydalinami. Ścisłe przestrzeganie higieny osobistej. Dokładne mycie rąk przed każdym przygotowaniem posiłku, przed jedzeniem i po wyjściu z ubikacji. Dokładne mycie jarzyn i owoców, zwłaszcza spożywa­nych w stanie surowym (sparzenie wrzątkiem).

       3. Zwiększenie odporności — nie istnieje.

       4. Postępowanie podczas epidemii — ogniska epidemiczne lambliozy występują najczęściej w zakładach dziecięcych (w internatach, domach dziecka, żłobkach, przedszkolach) w warun­kach zagęszczenia i nieprzestrzegania zasad sanitarno-higienicz- nych. Proces inwazji lamblii postępuje bardzo szybko i może objąć ok. 90-100% dzieci i personelu. Dlatego leczeniem i bada­niami kontrolnymi należy objąć wszystkie osoby w danym ognisku inwazji; analogicznie w ogniskach rodzinnych lambliozy wszystkie osoby wspólnie mieszkające.

Równolegle z leczeniem farmakologicznym niezbędne jest skrupulatne stosowanie zabiegów sanitarno-porządkowych i sani- tarno-higienicznych, jak również ścisłe stosowanie zasad higieny osobistej. Ze względu na dużą odporność cyst lamblii na czynniki środowiska zewnętrznego, należy zwalczać inwazję wszystkimi dostępnymi środkami równocześnie, jak środki mechaniczne (mycie, sprzątanie, szorowanie), termiczne (wrząca woda) chemi­czne (wapno chlorowane, roztwory podchlorynu sodu bądź potasu). Chloramina w rutynowo stosowanych stężeniach wywie­ra bardzo słabe działanie na cysty.

13. Leczenie swoiste.

Tynidazol (Fasigyn) w dawce dziennej 600 mg przez 3 dni; Metronidazol w dawce dziennej 1,0 g przez 5 dni; Acranil (Bayer) w dawce dziennej 0,3 g przez 3 kolejne dni. Po leczeniu należy wykonać kontrolne badanie kału, najwcześniej w 2 tygodnie po kuracji i potem dwukrotnie w odstępach miesięcznych.

13. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — nie znajduje się w wykazie chorób zakaźnych,

    2. Międzynarodowe — brak.

LEGIONELOZA (choroba legionistów)

(LEGIONELLOSISJ

1. Określenie.

Ostra choroba zakaźna, niezaraźliwa, wieloukładowa, najczęś­ciej z dominującymi objawami zapalenia płuc, zrazikowego lub płatowego; wywołana przez inhalację aerozolu zawierającego pałeczki z rodziny Legionellaceae. Choroba opisana została po raz pierwszy w 1977 r. w wyniku zbadania epidemii zachorowań z wysoką śmiertelnością, które wystąpiły wśród uczestników Konwencji Legionu Amerykańskiego w Filadelfii w 1976 r.

2. Charakterystyka kliniczna.

Wyróżnia się 3 postacie: — postać płucną, typową chorobę legionistów, z dominującymi objawami zapalenia płuc, przy ciężkim stanie ogólnym, z podwyższoną ciepłotą ciała do 39°C, suchym kaszlem, zaburzeniami oddychania, którym towarzyszą objawy z przewodu pokarmowego, bóle brzucha, wymioty i bie­gunka oraz zaburzenia świadomości niewspółmierne do podwyż­szenia ciepłoty ciała. Powikłaniami bywają: niewydolność od­dechowa, wstrząs i ostra niewydolność nerkowa, wymagająca zastosowania dializy pozanerkowej. Zgon występuje u 10-20% chorych z rozpoznaniem legionelozy. Badanie radiologiczne wy­kazuje najczęściej nacieczenie, jednostronne, w dolnym płacie płuca, po kilku dniach zlewne, zajmujące cały płat, nierzadko również i po stronie przeciwnej.

• postać pozapłucna, łagodna, rzekomogrypowa, nazwana gorączką Pontiac, od pierwszej epidemii zachorowań, z objawami nagłego wzrostu ciepłoty ciała, dreszczy, bólu głowy i bólów mięśniowych oraz objawów zakażenia górnych dróg oddecho­wych. Chorowało 90% osób narażonych na zakażenie. Wy­zdrowienie następuje samoistnie, po kilku dniach;

• postać pozapłucna, ciężka, uogólniona, występuje jako zespół rozsianego wykrzepienia wewnątrznaczyniowego, stanu septycznego po transplantacji nerek lub serca itp.

  3. Czynnik etiologiczny.

Pałeczki choroby legionistów (Legionellaceae). Są to bakterie Gram-ujemne, mikroaerofilne, o specyficznych wymaganiach wzrostowych. Pochodzą ze środowiska wodnego. Opisano je po raz pierwszy w 1977 r. w związku z epidemią w Filadelfii. Bakterie charakteryzuje niezwykle duża zawartość (ponad 60%) rozgałęzionych kwasów tłuszczowych, niespotykanych u dotych­czas znanych bakterii chorobotwórczych. Trudno barwią się w preparatach. W warunkach laboratoryjnych rosną powoli, 72 godz, w temperaturze 35°C i w atmosferze zawierającej 2,5% CO2, na specjalnych podłożach wzbogaconych solami żelaza i czynnikami wzrostowymi.

Dotychczas opisano 22 gatunki chorobotwórcze dla człowie­ka. Z nich Legionella pneumophila, L. micdadei i L. bozemani są najczęściej przyczyną zapalenia płuc: L. dumoffi, L. gormanii, L. longbeache rzadziej są spotykane; 11 gatunków wyizolowano z wody bez związku z zachorowaniami ludzi.

Wyróżniono 7 grup serologicznych L. pneumophila i dwie L. longbeache na podstawie różnic w budowie antygenu somatycz­nego O.

Pałeczki mnożą się wewnątrz makrofagów, wytwarzają endotok- synę, mało aktywną z powodu specyficznej budowy ich lipo- polisacharydu, metaloproteinazę (cytolizynę) wywołującą krwio­toczne zapalenie płuc u świnek morskich, analogiczne do legione- lozowego zapalenia płuc u człowieka, niektóre szczepy wytwarza­ją zewnątrzkomórkowe białko M (o masie 24000), zwiększające ich zakaźność dla makrofagów. Pałeczki choroby legionistów są wrażliwe na wysychanie, ogrzewanie (30 min. w temp. 58°C), niewielkie stężenie formaldehydu, glutaraldehydu, 70% etanol, podchloryn (5 ppm), jod (10 ppm), 0,05% fenol.

3. Rezerwuar zarazka.

Środowisko wodne, naturalnych i sztucznych zbiorników zawierających muł lub osad denny, gorące źródła lecznicze, wilgotna ziemia, a nawet epifity na wysokości 9 m ponad ziemią. Namnażaniu zarazka sprzyja obecność alg i pierwiotniaków (ameb i orzęsków).

Legionellaceae kolonizują sieć wodociągową wody zimnej i cieplej, zbiorniki i wodne urządzenia chłodzące, domowe i przemysłowe, zwłaszcza jeżeli zawierają osad denny i rdzę.

3. Źródło zakażenia.

Aerozole wytwarzane przez fontanny, urządzenia lecznicze, klimatyzacyjne lub sanitarne (prysznice), szczególnie połączone z rdzewiejącymi zbiornikami. Nie stwierdzono dotychczas zaka­żenia się od chorego.

3. Drogi szerzenia.

Powietrze, w którym unosi się aerozol. Przeżywalność bakterii w aerozolu wzrasta od 3 do 15 min, wraz ze wzrostem wilgotności od 30% do 80%.

3. Wrota zakażenia.

Drogi oddechowe. Bakterie wnikają poprzez inhalację aero­zolu do pęcherzyków płucnych.

3. Okres wylęgania.

Postaci płucnej zwykle 5-6 dni, maksymalnie, w przypadkach krańcowych 2-10 dni, u osób z immunosupresją do 3 tygodni. W epidemii gorączki Pontiac, zwykle 36-48 godz., w przypadkach krańcowych 4-60 godz.

3. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Bakterie wydalane są z plwociną, ale nie stwierdzono zakaże­nia się od chorych.

3. Odporność populacji.

Zależy od dawki zakaźnej i okoliczności towarzyszących zakażeniu. W epidemii gorączki w Pontiac chorowało 90% osób narażonych na zakażenie, przy postaci płucnej w epidemii w Fila­delfii, w niektórych grupach wieku zachorowało 5-10% narażo­nych, w epidemiach wśród osób wysokiego ryzyka do 30%. Ogółem w epidemii w Filadelfii zachorowało 1.5%, w niektórych epidemiach szpitalnych 1.0%, w tym 0.5% zakażało się bezob- jawowo. Odporność maleje z wiekiem. Do 60 r.ż. wzrasta ryzyko zachorowania, przy czym jest dwukrotnie wyższe dla mężczyzn niż dla kobiet. Czynnikami zwiększającymi ryzyko zachorowania są: nikotynizm, alkoholizm, praca lub mieszkanie przy dużych budowach, długotrwałe podróże, zwłaszcza do krajów ciepłych, immunosupresja z powodu choroby (nowotwór) lub leczenia (napromieniowanie, leki przeciwnowotworowe i inne).

3. Występowanie.

Prawdopodobnie na całym świecie. Udokumentowano wy­stępowanie w USA i większości krajów europejskich. Najwyższą zapadalność stwierdza się wśród mężczyzn, w wieku 40-65 lat, aktywnych zawodowo i podróżujących, turystów, eksponowa­nych na nawilżające urządzenia w środkach lokomocji i hotelach.

Sezonowość jest wyraźnie letnio-jesienna (okres korzystania z klimatyzatorów i kąpieli).

Częstość występowania zachorowań sporadycznych oblicza się w USA na 0.2/100000 ludności rocznie, przy biernej rejest­racji zgłoszonych zachorowań i 12/100000 przy ich aktywnym wyszukiwaniu. W Anglii legionelozowe zapalenie płuc stanowi 2% hospitalizowanych pneumonii, a we Francji i w Niemczech aż 10% zapaleń płuc występujących w badaniach środowis­kowych. Śmiertelność waha się od 0% w gorączce Pontiac, do 30-50% w pełnoobjawowych epidemiach szpitalnych, 10-15% w zachorowaniach sporadycznych do 20-25% u chorych im- munosupresyjnych. Zakażenia bezobjawowe wykazują konwersję serologiczną. Nie stwierdzono nosicielstwa. Nie spostrzegano zachorowań wśród zwierząt.

Problem stanowią epidemie szpitalne ze względu na istnienie instalacji wodnych m.in. nawilżaczy podlegających zakażeniu jak i populacji chorych o zmniejszonej odporności. Drugi problem stanowią zachorowania podróżujących, sporadyczne i epidemicz­ne zgłaszane przez wiele krajów ze wszystkich kontynentów. W Polsce nie obserwowano występowania epidemii legionelozy.

12. Rozpoznanie.

Dla międzynarodowej rejestracji zachorowań przyjęto defini­cję przypadku rozpoznawanego jako legioneloza: ostre zakażenie dolnych dróg oddechowych z objawami ogniska zapalenia płuc w badaniu klinicznym i/lub potwierdzonego radiologicznie oraz potwierdzonego badaniem laboratoryjnym przez

• wyosobnienie w hodowli bakterii należących do rodzaju Legionella z wydzieliny dróg oddechowych, tkanki płucnej lub ze krwi, lub

• badaniem serologicznym stwierdzenie czterokrotnego lub większego wzrostu w surowicy chorego miana przeciwciał dla serogrupy 1 L. pneumophila ocenionego testem immunofluores- cencji bezpośredniej lub mikroaglutynacji. Wykrycie specyficz­nych antygenów legionelozowych w płynach ustrojowych nie jest traktowane jako miarodajny test potwierdzający rozpoznanie.

Brak jest objawów klinicznych patognomonicznych dla roz­poznania legionelozy. Podejrzane jest wystąpienie zachorowania w lecie u mężczyzny w sile wieku, zachorowanie przebiegające z objawami ciężkiego zapalenia płuc, z zamroczeniem lub halucy­nacjami, biegunką, zaburzeniem metabolizmu, funkcji wątroby, hyponatremią i krwiomoczem. Plwocina jest zwykle nieropna, a bakterie nie barwią się w niej lub barwią bardzo słabo. Występuje niewielka leukocytoza, może być limfopenia.

Chorobę należy różnicować z durem brzusznym, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, leptospirozą, powikłaniami stanu upojenia alkoholowego.

Do badania laboratoryjnego pobiera się:

• do posiewu: próbki aspiratu transtrachealnego, popłuczyny z oskrzeli i płyn opłucnowy oraz tkankę płucną. Plwocinę tylko, jeżeli pochodzi z dolnych dróg oddechowych. Posiewy krwi rzadko dają wynik dodatni.

• surowicę do badań serologicznych: pobiera się dwukrotnie, w ostrym okresie choroby i 3-4 tygodnie później.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródeł zakażenia — zapobiegawczo przynajmniej dwa razy w ciągu roku należy czyścić zbiorniki wody z osadu we wszystkich urządzeniach leczniczych, klimaty­zacyjnych i sanitarnych. W przypadku epidemii należy wydać zakaz korzystania z nawilżaczy, urządzeń klimatyzacyjnych i pry­szniców do czasu ich dezynfekcji.

2. Przecięcie dróg szerzenia się zakażenia — obniżenie wilgotności powietrza. Gdy zakażenie szerzy się przez sieć wody ciepłej należy podnieść temperaturę wody do 60°C, zapewnić temperaturę wody na końcówkach conajmniej 50°C, lub chloro­wać do stężenia 2-3 mg wolnego chloru na litr na końcówkach. Gdy zakażenie szerzy się poprzez sieć wody zimnej — należy sieć oczyścić i przechlorować. Do urządzeń nawilżających należy używać tylko wody wyjałowionej (np. przegotowanej).

3. Zwiększenie odporności — szczepionka jest w trakcie prób na zwierzętach, u ludzi nie jest jeszcze stosowana.

4. Postępowanie podczas epidemii — wydanie zaleceń doty­czących hospitalizacji, ze wskazań klinicznych, chorych, ich leczenia, dezynfekcji urządzeń wodnych, klimatyzacyjnych i sani­tarnych. Pobranie materiału od chorych i próbek wody, zabez­pieczenie ich przed wysychaniem, przechowanie ich w tem­peraturze + 4°C i porozumienie się z Państwowym Zakładem

Higieny (Zakład Bakteriologii) co do możliwości przeprowadze­nia badań laboratoryjnych.

14. Leczenie swoiste.

Chorym podaje się erytromycynę 2.0-4.0 g/dobę, w stanie ciężkim dożylnie. Chorym nie reagującym na erytromycynę oraz immunosupresyjnym podaje się rifampicynę, zawsze skojarzoną z innymi antybiotykami. Nieskuteczne są penicyliny, cefalo- sporyny i aminoglikozydy.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — choroba nie znajduje się na liście chorób zakaźnych. W przypadku epidemii należy stosować instrukcję Nr 15 (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. 1975, Nr 15 poz. 53) w sprawie trybu postępowania w sytuacjach awaryjnych.

Zakażenia szpitalne podlegają obowiązkowej rejestracji i od­powiedniemu postępowaniu zapobiegawczemu.

1. Międzynarodowe przepisy — brak. Wiele krajów rutyno­wo prowadzi zgłaszanie zachorowań na legionelozę nabytą w cza­sie podróży, zwłaszcza zagranicznej. W Sztokholmie powstał Międzynarodowy Ośrodek Referencyjny Światowej Organizacji Zdrowia dla Badań nad Legionelozą prowadzony przez Prof. I. Kallings, gromadzący informacje z krajów europejskich.

LEISZMANIOZA

(LEISHMANIOSIS )

Osobno omówione zostaną: leiszmanioza skórna i leisz- manioza trzewna.

Leiszmanioza skórna

1. Określenie.

Choroba skóry i błon śluzowych o etiologii pasożytniczej. Synonimy: leiszmanioza na terenie Starego Świata — wrzód wschodni, pendinka; leiszmanioza na terenie Nowego Świata — espundia, wrzód "chiclero", uta, pian-bois.

2. Charakterystyka kliniczna.

Następstwem inwazji są owrzodzenia, rzadziej zmiany o cha­rakterze guzowatym (typ rozsiany). Charakter, rozmieszczenia i ewolucja zmian skórnych są dość typowe dla danego regionu geograficznego. Rozlegle zmiany w obrębie jamy ustnej i nosowo- -gardlowej mogą być niebezpieczne dla życia.

2. Czynnik etiologiczny.

Pierwotniaki z gromady wiciowców; na terenie Starego Świata Leishmania tropica, L. major, L. aethiopica na terenie Nowego Świata L. braziliensis, L. mexicana, L. peruviana, L. quyanensis, L. panamensis.

2. Rezerwuar zarazka.

W niektórych okolicach nie znany, w innych rolę pełni człowiek, pies lub pewne gatunki dziko żyjących zwierząt, zwłaszcza gryzoni.

2. Źródło zarażenia.

Chory człowiek lub zwierzę.

2. Drogi szerzenia.

Choroba szerzy się za pośrednictwem moskitów z rodzaju Phlebotomus (Stary Świat) i Lutzomyia (Nowy Świat), które zarażają się pijąc krew chorej osoby lub zwierzęcia. Rzadszym sposobem szerzenia się inwazji jest bezpośredni kontakt ze skórą chorego człowieka.

2. Wrota zarażenia.

Skóra.

2. Okres wylęgania.

Od kilku dni do kilku miesięcy.

2. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Przez cały czas obecności pasożyta w zmianach skórnych. Zmiany nieleczone utrzymują się przez rok lub nieco dłużej, a następnie goją się samoistnie przez bliznowacenie. Wrzodzieją- ce zmiany błony śluzowej mają z reguły przebieg wieloletni. Okres zaraźliwości przenosiciela nie został ustalony.

2. Odporność populacji.

Powszechna wrażliwość na zarażenie. Długotrwała odporność po samoistnie wyleczonej inwazji.

2. Występowanie.

Północno- zachodnie tereny Indii, Pakistan, Bliski Wschód, południowe republiki dawnego ZSRR, wybrzeże Morza Śród­ziemnego, Meksyk, większość obszaru Ameryki Środkowej i Ame­ryki Południowej (z wyjątkiem terytorium Chile). Klasyczne przypadki wrzodu wschodniego na terenie Starego Świata wy­stępują przede wszystkim wśród ludności miast i osiedli. Odmiana mokra wrzodu wschodniego (pendinka) oraz leiszmaniozy skórne Nowego Świata są typowymi zoonozami. Człowiek ulega zarażeniu przypadkowo wdzierając się do naturalnych ognisk endemicznych choroby, np. podczas wyrębu drzew (choroba ma charakter zawodowy). Leiszmanioza skórna nie szerzy się w sposób epidemi­czny. Nie może się szerzyć w Polsce z powodu braku przenosicieli.

2. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — na podstawie wyglądu zmian skórnych.

   2. Laboratoryjne — na podstawie obecności pasożytów w rozmazach materiału pobranego z brzegów owrzodzenia. Pomocna hodowla materiału na podłożu NNN (Novy, MacNeal, Nicolle). Test śródskórny z antygenem pasożyta hodowanego na podłożu sztucznym jest dodatni już we wczesnym okresie choro­by (ujemny w typie rozsianym). Badania diagnostyczne w Polsce prowadzą Międzywojewódzkie Ośrodki Chorób Tropikalnych w Gdyni, Poznaniu i Warszawie.

3. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zarażenia — eliminacja zwierzę­cego rezerwuaru psożyta; akcje masowego leczenia; nie izoluje się pacjentów, należy jednak zabezpieczyć ich przed kontaktem z przenosicielem choroby za pomocą moskitier i środków owado­bójczych. Nie trzeba stosować środków dezynfekcji bieżącej.

2. Przecięcie dróg szerzenia — okresowe stosowanie środków owadobójczych o przedłużonym działaniu. Zasięg lotu moskita nie przekracza 200 metrów. Owad ten jest bardzo wrażliwy na insektycydy. Środkami owadobójczymi należy opryskiwać ot­wory pomieszczeń mieszkalnych, jak również domniemane miejs­ca lęgu, (np. wysypiska śmieci, szczeliny w murze); likwidowanie miejsc lęgu przenosiciela; unikanie miejsc z dużą ilością mos- kitów, zwłaszcza po zachodzie słońca; stosowanie repelentów i ubioru ochronnego; szerzenie oświaty zdrowotnej z zakresu sposobów przenoszenia choroby i metod zwalczania przenosicie­la.

3. Zwiększenie odporności — osoby udające się do okolic endemicznych można uodpornić zarażając je w warunkach szpital­nych nie atenuowanym szczepem L. major, Leiszmanizacja jest stosowana w Rosji, Izraelu i Iranie.

4. Postępowanie podczas epidemii — choroba nie szerzy się epidemicznie.

   14. Leczenie swoiste.

Spośród licznych środków terapeutycznych należy wymienić związki pięciowartościowego antymonu oraz pentamidynę. Na terenie Nowego Świata dobre rezultaty daje leczenie amfoterycy- ną B (espundia).

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — nie ma przepisów dotyczących leiszmaniozy;

    2. Międzynarodowe — brak.

LISZMANIOZA TRZEWNA

(KALA-AZAR) 1. Określenie.

Przewlekła choroba układu siateczkowo-środbłonkowego o etiologii pasożytniczej.

2. Charakterystyka kliniczna.

Zarażenie przejawia się gorączką, powiększeniem śledziony, wątroby i węzłów chłonnych, niedokrwistością, leukopenią oraz postępującym wyniszczeniem chorego. Wysoce śmiertelne w przypadkach nie leczonych. Gorączka występuje nagle lub narasta stopniowo, miewa charakter zwalniający, dość często dwugarbna (dwa szczyty gorączkowe dziennie). W przebiegu choroby występują dłuższe okresy bezgorączkowe. Po zakoń­czeniu leczenia mogą powstać na skórze zmiany zawierające bardzo liczne pasożyty (post kala-azar dermal leishmanoid). Pojawienie się objawów chorobowych u pacjentów z AIDS sugeruje, że leiszmanioza może być inwazją oportunistyczną.

2. Czynnik etiologiczny.

Leishmania donovani i L. infantum — pierwotniaki z groma­dy wiciowców.

2. Rezerwuar zarazka.

Znanym i domniemanym rezerwuarem pasożyta są: czło­wiek, pies, kot i dziko żyjące gryzonie. Rola wymienionych żywicieli może być różna w odmiennych strefach geograficz­nych, np. pies stanowi rezerwuar pasożyta w Chinach i krajach śródziemnomorskich, nie odgrywa żadnej roli w Indii i Suda­nie.

2. Źródło zarażenia.

Źródłem zarażenia jest człowiek lub zwierzę, od których zaraża się w czasie aktu ssania krwi przenosiciel — moskit z rodzaju Phlebotomus (Stary Świat) lub Lutzomyia (Nowy Świat).

2. Drogi szerzenia.

Za pośrednictwem zarażonych moskitów. Istnieje także moż­liwość przekazywania inwazji z człowieka na człowieka przez kontakt bezpośredni, transfuzję krwi i kontakty seksualne.

2. Wrota zarażenia.

Skóra.

2. Okres wylęgania.

Na ogól od 2 do 4 miesięcy; czasem aż 24 miesiące lub tylko 10 dni.

2. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Przez cały czas obecności pasożyta w krwiobiegu lub skórze zarażonego osobnika. W tych okolicach, w których zarażeni ludzie stanowią rezerwuar pasożyta w przyrodzie, okres zaraź­liwości człowieka dla przenosiciela trwa zwykle dłużej niż okres rekonwalescencji.

2. Odporność populacji.

Powszechna wrażliwość na zachorowania; długotrwała odpor­ność po przebyciu choroby. Brak odporności na leiszmaniozę trzewną u osobników, którzy przebyli leiszmaniozę skórną i vice versa.

2. Występowanie.

Choroba okolic wiejskich w większości krajów tropikalnych i subtropikalnych Azji, Bliskiego Wschodu, Afryki, Ameryki Południowej i Środkowej. W Europie występuje na terenie Portugalii i na niektórych wyspach Morza Śródziemnego. Naj­częściej obserwuje się pojedyńcze przypadki zachorowań wśród dzieci (Chiny, basen Morza Śródziemnego) lub dorastającej młodzieży (India, Sudan). Choroba przebiega czasami pod po­stacią fali epidemicznej. Występowanie oraz liczba zachorowań uległy ostatnio ograniczeniu pod wpływem działania środków owadobójczych, których użyto podczas kampanii antymalarycz- nych.

2. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — na podstawie długotrwałej gorączki, często o torze dwugarbnym oraz powiększenia wątroby i śledziony.

   2. Laboratoryjne — stwierdzenie obecności pasożytów w roz­mazach szpiku kostnego i krwi obwodowej, rzadziej w materiale pobranym z wątroby, śledziony lub węzłów chłonnych. Pomocna metoda posiewu pobranego materiału na podłoża sztuczne (np. NNN) oraz szczepienie chomików. W obrazie krwi dominują leukopenia i hipergammaglobulinemia. W surowicy krwi wy­stępują swoiste przeciwciała (odczyny aglutynacji bezpośredniej i dot-ELISA). Badania diagnostyczne w Polsce prowadzą Mię­dzywojewódzkie Ośrodki Chorób Tropikalnych.

3. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zarażenia — podobnie jak dla leiszmaniozy skórnej.

   2. Przecięcie dróg szerzenia — podobnie jak dla leiszmaniozy skórnej.

   3. Zwiększenie odporności — próbuje się szczepionki przeciw leiszmaniozie psów w Europie.

   4. Postępowanie podczas epidemii — w czasie epidemii należy ustalić cykl życiowy pasożyta w okolicy objętej epidemią, a następnie przerwać łańcuch transmisji choroby zwalczając przenosiciela i eliminując zwierzęcy rezerwuar pasożyta.

4. Leczenie swoiste.

Skuteczne są związki pięciowartościowego antymonu (Neos- tibosan, Solustibosan, stibamino-mocznik). W przypadkach opor­nych na leczenie związkami antymonu stosuje się bardziej tok­syczne związki dwuamidynowe (izetionian pentamidyny) lub amfoterycynę B. Choroba nabyta w Sudanie lub basenie Morza Śródziemnego jest zazwyczaj trudna do wyleczenia.

2. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — nie ma przepisów odnoszących się do leiszmaniozy trzewnej;

   2. Międzynarodowe — brak.

LEPTOSPIROZY

(LEPTOSPIROSES)

1. Określienie.

Leptospirozy (kętkowice) człowieka są to odzwierzęce choro­by wysoce zakaźne, wywołane przez zarazki z rodzaju Leptospira, przebiegające często pod postacią epizoocji lub epidemii.

2. Charakterystyka kliniczna.

Czynnik patogenetyczny w infekcjach leptospirowych obej­muje swoim działaniem chorobotwórczym wszystkie narządy i tkanki ustroju, najczęściej jednak wątrobę, nerki oraz układ nerwowy (głównie opony mózgowo-rdzeniowe), rzadziej płuca, serce, trzustkę, ślinianki, gałki oczne i stawy, stwarzając najróż- norodniejsze zespoły objawów. Ze względu na duży polimorfizm kliniczny, zależny od wtórnej lokalizacji i stopnia uszkodzeń narządowych spowodowanych typem zarazka istnieją różne klini­czne klasyfikacje leptospirozy:

• bezżółtaczkowe (lub z nieznacznym tylko stanem podżół- taczkowym) o łagodnym na ogół przebiegu i pomyślnym z reguły rokowaniu (większość przypadków gorączki błotnej),

• żółtaczkowe z uszkodzeniem wątroby i nerek, zwykle o dość ciężkim przebiegu i poważnym rokowaniu (ciężkie przypa­dki choroby Weila),

• oponowe z zajęciem ośrodkowego układu nerwowego. U kobiet ciężarnych w wyniku zakażenia leptospirami (krętki przechodzą przez łożysko) możę nastąpić obumarcie płodu, poronienie lub wczesny poród.

  3. Czynnik etiologiczny.

Bakterie z rodzaju Leptospira stanowią zespół drobnoust­rojów kształtu sprężynek, o regularnych, gęstych blisko siebie leżących skrętach. Długość ich jest różna 7-12 fim, czasami 150/i, średnica przekroju 0,06 — 0,12 fim. Zbudowane są z cylindra protoplazmatycznego owiniętego wokół włókna osiowego, które spełnia rolę włókna podporowego oraz rolę aparatu ruchu. Protoplazma ma budowę jednorodną i jest bardzo wrażliwa na działanie czynników zewnętrznych w przeciwieństwie do włókna osiowego. Krętki szybko giną poza ustrojem, są bardzo wrażliwe na wysychanie i powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne, ogrzewanie i kwaśne środowisko, oporne natomiast na niskie temperatury i zamrażanie. W wodzie stojącej lub wilgotnej ziemi zarazek może przetrwać i zachować swoje właściwości chorobo­twórcze wiele tygodni, jeśli pH środowiska zbliżone jest do neutralnego. Zwykłymi barwnikami barwią się bardzo trudno, do hodowli wymagają specjalnych pożywek. Rosną w warunkach tlenowych jak również przy zmiejszonym dostępie tlenu. Op­tymalna temperatura wzrostu 26-30°C. Leptospiry, to liczne typy zarazków morfologicznie identyczne, różniące się między sobą stopniem zjadliwości oraz właściwościami antygenowymi. Do rodzaju Leptospira wlicza się dwie grupy: Leptospira interrogans — obejmujący szczepy chorobotwórcze dla ludzi i zwierząt i Leptospira biflexa — obejmujące szczepy saprofityczne (wodne szczepy) występujące w wodzie i ziemi. Na podstawie testów serologicznych (krzyżowy odczyn aglutynacji oraz krzyżowy odczyn absorpcji aglutynin) wśród grupy Leptospira interrogans wydzielono 20 serologicznych typów zawierających około 200 serologicznych odmian patogennych szczepów. Podstawową jed­nostką taksonomiczną jest serotyp, obejmujący grupę szczepów o takiej samej budowie serologicznej.

3. Rezerwuar zarazka.

W zależności od serologicznego typu leptospir, rezerwuarem są: zwierzęta dzikie, małe ssaki, głównie gryzonie (szczury, myszy) oraz zwierzęta domowe (psy) i hodowlane (bydło, świnie, lisy) i inne. Wymienione zwierzęta mogą być rezerwuarem jednego lub kilku serologicznych typów leptospir jednocześnie.

3. Zrodło zakażenia.

Mocz wydalany prze zwierzęta chore lub nosicieli.

3. Drogi szerzenia.

Bezpośredni kontakt ze zwierzęciem chorym lub nosicielem wydalającym zarazki, jak również zainfekowana leptospirami żywność, gleba i woda zarówno do picia jak i w zbiornikach wodnych (kąpiele, prace).

3. Wrota zakażenia.

Zakażenie najczęściej następuje przez uszkodzoną skórę, bło­ny śluzowe nosa, spojówki, rzadziej przewód pokarmowy.

3. Okres wylęgania.

Waha się w dużych granicach i najczęściej trwa od kilku do kilkunastu, rzadko ponad 20 dni.

3. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Pod koniec pierwszego tygodnia choroby rozpoczyna się wydalanie zarazka z moczem i utrzymuje się różnie długo od 2-3 tygodni do kilkunastu miesięcy. Nie stwierdzono zakażenia człowieka od człowieka. U zwierząt występuje przewlekłe zapale­nie nerek i stałe wydalanie zarazka w dużych ilościach z moczem.

3. Odporność populacji.

Powszechna wrażliwość na zakażenie uwarunkowana seroty- pem zarazka. Po przechorowaniu pozostaje z reguły długotrwała i swoista odporność przeciw określonemu serologicznemu typowi.

3. Występowanie.

Leptospirozy należą do chorób zakaźnych, rozpowszechnio­nych na całym świecie z wyraźną predylekcją pewnych serotypów leptospir do wybranych regionów geograficznych, zależnie od warunków ekologicznych i związanych z tym rezerwuarem zaraz­ka. Najbardziej eksponowanymi na zakażenie są pracownicy zatrudnieni przy oczyszczaniu kanałów, hydraulicy, górnicy, pracownicy zakładów mięsnych i rybnych oraz osoby kąpiące się w zanieczyszczonych zbiornikach wodnych, rolnicy szczególnie w okresie sianokosów i inni pracownicy stykający się z zakażony­mi wydalinami gryzoni. Choroba może wystąpić w każdym wieku i u obojga płci. Częściej jednak chorują mężczyźni, zwłaszcza młodzi w związku z większym narażeniem zawodowym. Za­chorowania mogą występować sporadycznie, endemicznie i w po­staci epidemii w ciągu całego roku. Największa ich liczba przypada jednak na miesiące letnie i jesienne. W Polsce najczęś­ciej występują zachorowania na gorączkę błotną wywołaną przez serotyp grippotyphosa na terenach endemicznych Dolnego Śląs­ka oraz sporadycznie lub w postaci małych ognisk zachorowania na chorobę Weila wywołaną serotypem icterohaemorrhagiae spotykaną głównie w dużych miastach. Inne leptospirozy jak choroba pasterzy świń wywołaną przez serotyp pomona, choroba stuttgarcka psów wywołana przez serotyp canicola, zdarzają się w Polsce rzadko. Sporadycznie wykrywane są również przeciw­ciała przeciw serotypom: sejroe, semaranga, hebdomadis, cynopteń, bałaviae, pyrogenes, australis.

12. Rozpoznanie.

1. Kliniczne — najbardziej typowymi objawami klinicznymi są: nagły początek choroby z dreszczami i wysoką gorączką

   0. przebiegu dwufazowym, zespół wątrobowo-nerkowy, podraż­nienie opon mózgowo-rdzeniowych, silne bóle głowy, stawów

   1. mięśni całego ciała (szczególnie łydek), przekrwienie spojówek i błony śluzowej gardła oraz rumień skóry, zwłaszcza twarzy, często opryszczka. W rozpoznaniu klinicznym chorobę należy różnicować z wirusowym zapaleniem wątroby, ostrym stanem zapalnym pęcherzyka i dróg żółciowych, grypą, brucelozą, płato­wym zapaleniem płuc, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych

      0. innej etiologii, durem brzusznym i rzekomym, poliomyelitis.

Ze względu na różnorodność objawów klinicznych wywoła­nych różnymi serotypami leptospir, wskazane jest przeprowadze­nie badań laboratoryjnych, serologicznych, które znacznie ułat­wiają postawienie prawidłowej diagnozy.

2. Laboratoryjne — izolacja zarazka z krwi w pierwszych dniach choroby (do 7 dni) na podłożach sztucznych lub w próbie biologicznej (szczepienie świnek morskich), która znajduje za­stosowanie głównie przy podejrzeniu leptospirozy wywołanej serotypem icterohaemorrhagiae;

• izolacja zarazka z moczu (o odczynie obojętnym lub zasadowym) i płynu mózgowo-rdzeniowego w drugim i trzecim tygodniu choroby;

• wykonanie odczynu aglutynycji z surowicą chorego lub płynem mózgowo-rdzeniowym począwszy od 2 tygodnia choro­by. Badanie należy powtórzyć kilkakrotnie w odstępach 7-10 dni. Szczyt miana przeciwciał występuje między 5 a 8 tygodniem choroby. Odczyn aglutynacji zalecany jest przez ŚOZ jako odczyn najbardziej czuły i swoisty w leptospirozie.

Badania diagnostyczne w kierunku leptospirozy ludzi wykonują Wojewódzkie Stacje Sanitarno-Epidemiologiczne w Warszawie, Białymstoku, Bydgoszczy, Katowicach, Szczecinie, stosując an­tygeny leptospirowe przygotowane ze szczepów (icterohaemorrhagiae

1. grippotyphosa) zabitych formaliną, produkowane przez Wytwórnię Surowic i Szczepionek w Krakowie. Wojewódzka Stacja Sanitarno- -Epidemiologiczna we Wrocławiu wykonuje odczyn aglutynacji z pełnym zestawem żywych serotypów leptospir.

Badania diagnostyczne w kierunku leptospirozy zwierząt wykonują ZHW w Gdańsku, Katowicach, Krakowie, Lublinie, Olsztynie, Poznaniu, Szczecinie, Warszawie i Wrocławiu.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

Zapobieganie leptospirozie powinno opierać się na komplek­sowym postępowaniu uwzględniającym wszystkie zjawiska uspo­sabiające do występowania tej choroby, rezerwuarów zarazka, dróg szerzenia się, higieny i ściśle uwarunkowanej profilaktyki ogólnej i swoistej.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — skuteczne metody zwalczania gryzoni i drobnych ssaków w gospodarstwie i jego otoczeniu (wykorzystanie biologicznych antagonistów: psów, kotów) z uwzględnieniem terenów rolnych, akcje deratyzacyjne; osuszanie terenów podmokłych; zachowanie zasady szczuroszczelności w budo­wnictwie, głównie w magazynach żywnościowych i różnych za­kładach przemysłu spożywczego; zabezpieczenie środków spożyw­czych przed dostępem do nich gryzoni tak w obiektach użyteczności publicznej, jak i indywidualnych; wykrywanie nosicieli wśród zwie­rząt domych i hodowlanych i ich leczenie; ubój zwierząt chorych; szczepienie zapobiegawcze zwierząt hodowlanych i gospodarskich w ogniskach leptospirozy i rutynowe zapobiegawcze szczepienie zwierząt futerkowych i psów; badanie serologiczne ludzi, szczególnie w rejonach endemicznej leptospirozy w przypadkach zachorowań o nie wyjaśnionej etiologii, jak również osób zatrudnionych w rolnict­wie w ogniskach czynnej leptospirozy zwierząt.

2. Przecięcie dróg szerzenia — pouczenie ludności o niebez­pieczeństwie korzystania ze zbiorników wodnych poprzez ulotki, afisze, broszury wskazujące na możliwość zakażenia; zapewnienie pracownikom zawodowo narażonym na zakażenie, szczególnie na terenach endemicznych, odpowiedniej odzieży ochronnej do pracy (obuwia, rękawic) i zwrócenie uwagi na higienę spożywania posiłków w czasie pracy; zapewnienie norm sanitarnych dla wody do picia pochodzącej ze studzien gospodarskich, jak również wody w zbiornikach do kąpieli na terenach endemicznych; przeprowadzenie dezynfekcji w ognisku zachorowań.

3. Zwiększenie odporności — czynnego ani biernego uodpor­nienia nie stosuje się.

D. Postępowanie podczas epidemii — przeprowadzenie do­kładnego dochodzenia epidemiologicznego celem określenia źró­dła zakażenia i dróg szerzenia się tej choroby. Wszelkie niezbędne przedsięwzięcia (zależnie od okoliczności) prowadzące do uniesz­kodliwienia źródeł zakażenia i przecięcia dróg szerzenia się tej choroby. W czasie istniejącego zagrożenia epidemicznego nie­zbędne jest ścisłe współdziałanie służby zdrowia i służby wetery­naryjnej w celu wczesnego wykrywania zachorowań i wczesnego leczenia rozpoznanych przypadków choroby.

14. Leczenie swoiste.

Stosuje się penicylinę, w przypadku przeciwskazari tetracykliny.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — leptospiroza znajduje się w wykazie chorób objętych ustawą o zwalczaniu chorób zakaź­nych (Dz.U. Nr 58, poz. 314) z 20 grudnia 1963 r. Zachorowania podlegają obowiązkowemu zgłaszaniu, rejestracji i przymusowej hospitalizacji. Współpracę ze służbą weterynaryjną w zakresie wymiany informacji i planu likwidacji ogniska tej choroby reguluje Zarządzenie Ministrów Zdrowia i Rolnictwa z 24 kwietnia 1964 roku.

    2. Międzynarodowe — brak przepisów międzynarodowych z zakresu rozpoznawania, zapobiegania i zwalczania leptospirozy. Leptospiroza znajduje się na liście C chorób objętych między­narodowymi przepisami weterynaryjnymi i nie podlega zgłasza­niu do Międzynarodowego Urzędu Epizootycznego.

LISTERIOZA

(LIS TERIOSIS)

1. Określenie.

Listerioza jest to zakaźna choroba zwierząt i ludzi, powodują­ca zmiany o różnorodnym umiejscowieniu, z których najgroźniej­sze prowadzą do zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych, poronienia oraz posocznicy. Szczególnie niebezpieczne jest zaka­żenie kobiety ciężarnej oraz osób w starszym wieku, dotkniętych zaburzeniami układu odpornościowego.

2. Charakterystyka kliniczna.

Choroba u matki przebiega jako grypopodobna infekcja, angina lub zapalenie dróg moczowych. Obserwuje się zakażenie bezobjawowe. Prowadzi natomiast do śmierci płodu lub uszko­dzenia dziecka z wrodzoną postacią listeriozy, o ciężkim na ogół przebiegu. Poronienia na tle listeriozy występują między 2 a 6 miesiącem ciąży, głównie w 5 i 6 miesiącu. Około 40% klinicznych przypadków notuje się w ciągu pierwszych trzech tygodni życia. Listerioza noworodków wywołana jest przez zakażenie płodu w okresie ciąży lub okołoporodowe. U osób dorosłych zachorowania występują po 40 roku życia i dotyczą ludzi dotkniętych innymi chorobami przewlekłymi lub pobierają­cymi leki immunosupresyjne. Poza zapaleniem opon notuje się zapalenie wsierdzia, zapalenie oka, zapalenia skóry o listeriozowej etiologii.

2. Czynnik etiologiczny.

Chorobę wywołuje Gram-dodatnia pałeczka Listerii — Lis- teria monocytogens. Istnieją liczne (13) typy i podtypy serologi­czne pałeczek listerii, których występowanie wiąże się raczej z położeniem geograficznym niż z określonym gospodarzem. Wśród ludzi w 90% zachorowania powodują szczepy z serotypu l/2a, l/2b, 4a, 4b. Zarazek jest oporny na ogrzewanie (55°C — 60 min.). Namnaża się w temp. lodówki ( + 4 +6°C). Przeżywa długie tygodnie w mleku, glebie i wodzie. Wielokrotnie izo­lowano te drobnoustroje ze ścieków, gleby, paszy silosowej — jest to szeroko rozpowszechnione zakażenie środowiskowe.

2. Rezerwuar zarazka.

Nie ustalony.

2. Zrodło zakażenia.

Rzadko ustala się bezpośredni związek pomiędzy zakażeniem człowieka a chorobą zwierzęcia. Praktycznie uchwytna możliwość zakażenia człowieka istnieje podczas ronienia na tle listeriozy u bydła i owiec. Notowano istnienie bezobjawowych nosicieli wśród zwierząt i ludzi. W badanych grupach — średnio 1 na 20 osób wydala bakterie z kałem bez żadnych następstw klinicznych. Oprócz zwierząt gospodarskich zarazek izolowano od wielu ssaków, ptaków i ryb. Listeria stała się problemem krajów o rozwiniętym przemyśle serowarskim: w 1987 r. w Szwajcarii źródłem zakażenia był ser miękki "Vacherin Mont d'Or", produkowany w kantonie Vand; bakterie wyizolowano w mianie 10⁴/g. Coraz częściej źródłem zakażenia jest mleko, produkty mleczne, surowe mięso, jarzyny i sałata, owoce morza.

2. Drogi szerzenia.

Bezpośredni kontakt z zakażonymi wydzielinami chorego zwierzęcia, spożywanie zakażonego mleka, serów, produktów wtórnie zakażonych podczas magazynowania, wdychanie zakażo­nego pyłu. Zakażenie płodu następuje poprzez łożysko lub w momencie porodu. Coraz częściej potwierdzana jest w praktyce droga szerzenia się poprzez żywność. Niektórzy autorzy nie wykluczają możliwości sporadycznych zakażeń od człowieka drogą płciową lub w czasie pielęgnacji chorego np. zakażonej położnicy.

2. Wrota zakażenia.

Przewód pokarmowy, uszkodzona skóra, błony śluzowe, a zwłaszcza spojówki, łożysko.

2. Okres wylęgania.

Nie znany. Prawdopodobnie 4 dni do 3 tyg. Zakażenie noworodka w czasie porodu daje objawy choroby 1-4 tyg. po porodzie.

9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Po porodzie lub poronieniu zarazek jest wydalany przez okres około dwóch tygodni. Istnieje problem zakażeń bezobjawowych.

10. Odporność populacji.

Wysoka wrażliwość płodu i noworodka. Wrażliwe są również osoby dorosłe otrzymujące leki immunosupresyjne lub wynisz­czone innymi schorzeniami. W 1988 r. w Walii stwierdzono 291 przypadków zachorowań, z tego 115 związanych było z ciążą (w tym 11 poronień, 9 martwych porodów, 6 zgonów noworodków). Dane szacunkowe przewidują, że listerioza dotyka 1 kobietę ciężarną na 7000, dzieci w wieku od 4 tyg. do 14 lat

• 0,07/100000, osoby dorosłe — 0,3/100000 i osoby starsze

• 1,4/100 000. Podobny rozkład zachorowań obserwowano w USA w początkach lat 80-tych; rocznie notuje się tam około 800 zachorowań na listeriozę.

  11. Występowanie.

Pałeczki listerii są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie, szczególnie na terenach o umiarkowanym klimacie. W Polsce, na podstawie badań ośrodka białostockiego stwierdzono występowa­nie przeciwciał serotypu 1 i 4b u kobiet, u których występowały powikłania ciąży i porodu. Wysokie miana stwierdzono również u kobiet bez związku z patologią ciąży. Brakuje interpretacji epidemiologicznej występowania przeciwciał p-w listerii w bada­nej zdrowej populacji.

11. Rozpoznanie.

    1. Kliniczne — listerioza może przebiegać u osób dorosłych pod rozmaitymi postaciami klinicznymi i podejrzenie musi być poparte badaniem serologicznym lub bakteriologicznym w kieru­nku listeriozy. Przypadek poronienia, stwierdzenie u płodu ropni i ziarniaków różnej wielkości rozsianych w narządach, urodzenie dziecka z objawami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapa­lenia płuc, spojówek i błon śluzowych nosa, zmian skórnych zlokalizowanych na skórze pleców i pośladków powinny nasuwać podejrzenie listeriozy. Różnicować należy z toksoplazmozą, kiłą, erytroblastozą.

    2. Laboratoryjne — bezpośrednie preparaty barwione z pły­nu mózgowo-rdzeniowego lub tkanek pobranych sekcyjnie; od­czyn immunofluorescencji z płynem mózgowo-rdzeniowym i za­każonymi tkankami, izolacja pałeczek na sztucznym podłożu z wydzieliny macicznej i pochwowej, z odchodów połogowych, zmienionych części łożysk, smółki, krwi, płynu m-rdzeniowego, zawartości zmian skórnych płodu, wykonanie próby biologicznej z powyższego materiału na młodych królikach i myszach; odczyn aglutynacji z surowicą chorego — należy pamiętać

       0. istnieniu reakcji krzyżowych z innymi bakteriami gram- -dodatnimi, co podważa wiarygodność wyników badań serologi­cznych w kierunku listeriozy; odczyn wiązania dopełniacza z antygenami serotypu 1 i 4b; przy interpretowaniu odczynów serologicznych należy brać pod uwagę dynamikę wzrostu lub spadku miana. Odczyn aglutynacyjny jest mało swoisty; dotyczy to zwłaszcza aglutynacji z antygenem O. Jako kryterium diag­nostyczne proponuje się przyjąć miano powyżej 1:400 z an­tygenem O i 1:200 z antygenem H. Przeciwciała anty O i anty H nie muszą występować równolegle. OWD jest mniej czuły lecz bardziej swoisty. Miana 1:10 i wyżej mogą budzić pode­jrzenie zakażenia listeriozą. Badania bakteriologiczne i serologi­czne w kierunku listeriozy powinny być wykonywane u kobiet ciężarnych, podających w wywiadzie poronienia o nie ustalonej etiologii; w szczególnych przypadkach badania powinny objąć również współmałżonka.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

A i B. Unieszkodliwienie źródła zakażenia i przecięcie dróg szerzenia choroby — ze względu na bezobjawowe nosicielstwo

0. wydalanie zarazka metody unieszkodliwienia źródła zakażenia, jakie stanowią zwierzęta, są trudne do sprecyzowania; w przypad­ku poronienia u zwierzęcia na tle listeriozy ognisko powinno być zlikwidowane wg ogóhiie przyjętych zasad (dezynfekcja, izolacja, zniszczenie popłodów), zaś mleko i mięso zwierząt chorych nie dopuszczone do spożycia; lekarze weterynarii i hodowcy powinni być świadomi niebezpieczeństwa, jakie może stanowić poroniony płód; w przypadku poronienia u zwierząt należy przestrzegać ciężarne kobiety przed kontaktem z potencjalnie zaraźliwym materiałem, podobnie w przypadku poronienia u człowieka czynności dezynfekcyjne i deratyzacyjne w ognisku zakażenia powinny być wykonane dokładnie; zakażone dziecko i matka powinni być izolowani w szpitalu aż do ustania wydalania zarazka; wydzieliny powinny być dezynfekowane; punkt ciężkości w zapobieganiu listeriozie spoczywa nie na eliminacji zarazka ze środowiska i środków spożywczych, lecz na zabezpieczeniu żywności przed jego przeżyciem i namnożeniem; ogromne zna­czenie w zapobieganiu listeriozie ma prawidłowo przeprowadzo­na pasteryzacja; należy uświadomić kobiety ciężarne, że nie powinny spożywać niektórych typów serów miękkich (brie, comembert), unikać jedzenia gotowych, nie poddanych obróbce termicznej przed jedzeniem potraw mięsnych (np. kura), prze­chowywanych w lodówce, należy starannie myć warzywa i owoce, spożywać świeżo przyrządzone sałaty.

1. Zwiększenie odporności — nie istnieje.

2. Postępowanie podczas epidemii — brak danych, aby zdefiniować charakter epidemii listeriozy; w każdym przypadku zachorowania na listeriozę należy ustalić źródło zakażenia i unie­szkodliwić je wg wytycznych w punkcie 13; osoby chore poddać leczeniu; objąć badaniami i nadzorem lekarskim kobiety ciężarne w ognisku zakażenia, jak również ustalić, czy nie było innych przypadków zachorowań nie ustalonych lub nie zidentyfikowa­nych.

14. Leczenie.

Rifampicyna z penicyliną benzylową lub ampicyliną; u osób uczulonych stosuje się wankomycynę lub erytromycynę. Obecnie preferuje się zastępowanie tych leków augmentyną.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — listerioza objęta jest wykazem chorób, których zwalczanie normuje ustawa o zwalczaniu chorób zakaźnych; podlega zgłoszeniu i rejestracji bez obowiązku hos­pitalizacji;

    2. Międzynarodowe — brak.

LOAOZA

(LOAOS1S)

1. Określenie.

Jest to przewlekła choroba zakaźna powodowana przez nicie­nie wędrujące w tkance podskórnej lub głębiej położonych tkankach zarażonego ustroju. Samica robaka składa larwy (mi- krofilarie), które dostają się do światła naczyń krwionośnych i krążą we krwi obwodowej w czasie dnia (wykazują periodycz- ność dzienną).

2. Charakterystyka kliniczna.

Choroba charakteryzuje się występowaniem przelotnych, bez- bolesnych obrzęków i zaczerwienienia skóry na twarzy, tułowiu lub kończynach, zwłaszcza wokół stawów (obrzęk kalabarski). Wędrówka nicienia pod spojówką gałki ocznej powoduje ból i obrzęk w okolicy oczodołu.

2. Czynnik etiologiczny.

Loa-loa, nicień z rodziny Filariidae.

2. Rezerwuar pasożyta.

Człowiek.

2. Źrodlo zarażenia.

Zarażony człowiek jest źródłem inwazji dla bąka z rodzaju Chrysops.

2. Drogi szerzenia.

Mikrofilarie wessane przez bąka z krwią osiągają w jego organiźmie stadium inwazyjne w ciągu 10-20 dni, po czym przenikają do narządów gębowych. W czasie ssania krwi wydo­stają się z aparatu gębowego owada na skórę człowieka. Bąki najczęściej przenoszące loaozę należą do gatunków Chrysops dimidiata, C. silacea, C. distinctipennis.

2. Wrota zarażenia.

Skóra.

2. Okres wylęgania.

Objawy choroby moga wystąpić już po 4 miesiącach od momentu zarażenia ale zazwyczaj pojawiają się dopiero po paru latach. Mikrofilarie można wykryć we krwi najwcześniej po upływie roku od momentu zarażenia.

2. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Zarażony człowiek jest zakaźny tylko dla przenosiciela. Doro­słe robaki mogą żyć w organiźmie człowieka przez 17 lat składając w tym czasie mikrofilarie do krwi. Przenosiciel choroby jest zdolny do przekazania inwazji począwszy od 10-20 dnia po zarażeniu i pozostaje zakaźnym do końca swojego życia.

2. Odporność populacji.

Powszechna podatność na zarażenie. Po przebytej chorobie nie wykształca się prawdopodobnie odporność funkcjonalna. Obserwuje się inwazje wielokrotne.

2. Występowanie.

Na terenie zachodniej i środkowej Afryki. Mieszkańcy nie­których miejscowości w dorzeczu Kongo są zarażeni w 90%. Nie szerzy się w sposób epidemiczny; nie może rozprzestrzeniać się w Polsce.

2. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — polega na stwierdzeniu obrzęku kalabarskiego.

   2. Laboratoryjne — wykazanie mikrofilarii w rozmazach krwi pobranej w godzinach południowych, tj. w czasie największego stężenia pasożytów w krwiobiegu. Bardzo przydatne są wyniki odczynu wiązania dopełniacza przeprowadzonego z antygenem Dirofilaria immitis.

3. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zarażenia — osoby zarażone nie podlegają izolacji, ale powinny być chronione przed ukłuciami bąków celem zredukowania stopnia transmisji choroby w okolicy.

   2. Przecięcie dróg szerzenia — skutecznym sposobem zapo­biegania inwazji jest nacieranie skóry repelentami odstraszający­mi bąki, np. dwuetylotoluamidem (DEET) lub dwumetylof- talanem.

   3. Zwiększenie odporności — nie stosuje się zabiegów zwiększających odporność na zarażenie.

   4. Postępowanie podczas epidemii — choroba nie przebiega epidemicznie.

4. Leczenie swoiste.

Skutecznym środkiem jest dwuetylokarbamazyna (Hetrazan). Lek działa na mikrofilarie oraz na postaci dorosłe. Można podjąć próbę chirurgicznego usunięcia robaka, w przypadku gdy mig­ruje pod spojówką gałkową.

2. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — loaoza nie jest wymieniona w wykazie chorób zakaźnych.

   2. Międzynarodowe — brak. Istnieją próby koordynacji narodowych programów zwalczania nitkowic.

MELIOIDOZA

(MELIOIDOSIS)

1. Określenie.

Melioidoza jest chorobą pochodzenia odzwierzęcego, podo­bną w swoim przebiegu do nosacizny, gruźlicy, zapalenia szpiku.

1. Charakterystyka kliniczna.

Chorobę cechuje występowanie różnorodnych objawów klini­cznych, począwszy od lokalnego odczynu ze strony węzłów chłonnych do ropni narządowych, zapalenia płuc i posocznicy. Melioidoza może objawiać się klinicznie po długim (lata!) okresie utajenia.

1. Czynnik etiologiczny.

Gram-ujemna pałeczka Pseudomonas pseudomallei, pod względem właściwości morfologicznych i hodowlanych przypo­minająca pałeczkę nosacizny, z którą wykazuje również podobie­ństwo antygenowe.

1. Rezerwuar zarazka.

Prawdopodobnie gryzonie, które zakażają wodę i glebę. Nie wyklucza się, że i inne zwierzęta (owce, kozy, koty, psy, bydło, świnie, małpy, konie) mogą stanowić również rezerwuar zarazka i zakażać środowisko wodne.

5 i 6. Źródło zakażenia i drogi szerzenia.

Zakażona przez gryzonie woda lub zakażony pyl odgrywają rolę nośnika zarazka. Zarazek może trwać w stojącej wodzie i mule w warunkach tropikalnych przez wiele miesięcy (problem pól ryżowych). Brakuje dowodów na możliwość bezpośredniego przeniesienia choroby od zwierzęcia do człowieka. Notowano zakażenia laboratoryjne. Rolę przenosicieli mogą odegrać kłujące owady.

7. Wrota zakażenia.

Uszkodzona skóra, przewód pokarmowy i drogi oddechowe.

8. Okres wylęgania.

Niedostatecznie poznany, może być bardzo długi.

8. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Niedostatecznie poznane. W okresie objawów klinicznych zarazek znajduje się we krwi, ropie, plwocinie i ślinie.

8. Odporność populacji.

Mało znana. Schorzenie występuje sporadycznie na terenach endemicznych, zwłaszcza u osób wykonujących prace wodne lub ziemne — 5—20% takich osób posiada przeciwciała, nie choru­jąc.

8. Występowanie.

Choroba występuje głównie w krajach tropikalnych, przede wszystkim w płd.-wsch. Azji. Była stwierdzona w Turcji, Iranie na Filipinach, Korei, Wietnamie, zach. Indiach, na Madagaskarze, Guam, w Malezji, w Australii, w Ameryce Środkowej i Połu­dniowej tj. w Panamie i Ekwadorze, w Nowej Gwinei, Bahamach, Meksyku i Arubie. Po drugiej wojnie światowej melioidozę rozpoznawano u żołnierzy z Francji, Indii i Guam, którzy służyli w płd.-wsch. Azji oraz u żołnierzy amerykańskich w Wietnamie. Nie występuje w strefie klimatycznej Europy Środkowej.

8. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — podejrzenie melioidozy należy brać pod uwagę u osób mieszkających lub powracających z terenów wsch. Azji, w przypadku wystąpienia u nich niewyjaśnionych schorzeń ropnych i zmian jamistych w płucach; polimorfizm objawów klinicznych dyktuje potrzebę potwierdzenia choroby metodami laboratoryjnymi.

   2. Laboratoryjne — izolacja zarazka z krwi lub ropy, moczu, plwociny na podłożu sztucznym lub próbie biologicznej na ssących chomikach; stwierdzenie obecności zarazka metodą im- munofluorescencji; odczyn wiązania dopełniacza z surowicą cho­rego; odczyn hemaglutynacji biernej z surowicą chorego; odczyn wiązania dopełniacza może dawać reakcję krzyżową z Pseudo­monas aeruginosa; odczyny serologiczne są dodatnie, począwszy od pierwszego tygodnia choroby, a pomiędzy 2 a 5 tygodniem choroby 90% chorych ma już dodatnie odczyny serologiczne.

9. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — trudne do osiąg­nięcia.

   2. Przecięcie dróg szerzenia — niekorzystanie z wody po­chodzącej z niepewnego źródła; dezynfekacja śliny lub materiału ropnego od chorego; osoby z kontaktu z chorym nie wymagają izolacji ani leczenia.

   3. Zwiększenie odporności — nie znane.

   4. Postępowanie podczas epidemii — choroba nie występuje w postaci epidemii — notowane są zachorowania sporadyczne; w przypadku zachorowania — ewentualne ustalenie źródła zaka­żenia i objęcie badaniem lekarskim innych osób, potencjalnie narażonych na zakażenie.

10. Leczenie swoiste.

Leczenie objawowe, ponadto tetracykliny (doksycyklina) z su­lfonamidami (kotrimoksazol), chloramfenikol, nowobiocynę. Obecnie stosuje się nowe cefalosporyny: ceftazidim, cefoperazon.

8. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — choroba nie jest objęta wykazem chorób zakaźnych, których zwalczanie normują przepisy ustawy o zwalczaniu chorób zakaźnych oraz Rozporządzenia Prezydenta Rzeczypospolitej o zwalczaniu zaraźliwych chorób zwierzęcych.

   2. Międzynarodowych przepisów zdrowotnych i weteryna­ryjnych — brak.

MONONUKLEOZA ZAKAŹNA

(MONONUCLEOSIS INFECTIOSA)

1. Określenie.

Mononukleoza zakaźna jest ostrą, uogólnioną chorobą wiruso­wą, charakteryzującą się głównie powiększeniem tkanki chłonnej.

2. Charakterystyka kliniczna.

Choroba rozpoczyna się ostrą, długotrwałą gorączką, bólami szyi, zapaleniem gardła, obrzękiem powiek, obrzękiem migdał- ków pokrytych nierzadko błoniczopodobnymi błonami, powięk­szeniem węzłów chłonnych szyjnych, rzadziej pachowych i pach­winowych, powiększeniem wątroby i śledziony, limfocytozą prze­kraczającą 50% (co najmniej 8—10% mononuklearów). U nie­wielkiego odsetka chorych występuje żółtaczka oraz wysypka. Badania biochemiczne chorych z objawami żółtaczki wskazują na czynnościowe uszkodzenie wątroby. W przebiegu choroby moż­liwe są uszkodzenia wątroby, zapalenia mięśnia sercowego, asep- tyczne zapalenie opon, powikłania neurologiczne, pęknięcie śle­dziony. U dzieci przebiega łagodniej niż u dorosłych.

2. Czynnik etiologiczny.

Najprawdopodobniej wirus Epsteina-Barr.

2. Rezerwuar zarazka.

Człowiek; niewykluczone, że również ssaki naczelne.

2. Źródło zakażenia.

Człowiek chory o przebiegu objawowym bądź bezobjawowym choroby.

2. Drogi szerzenia.

Do zakażenia dochodzi głównie drogą kropelkową oraz przez kontakt bezpośredni. Nie wyklucza się również możliwości sze­rzenia się drogą pokarmową, przez krew (transfuzje) i przez zakażone przedmioty.

2. Wrota zakażenia.

Jama nosowo-gardłowa.

2. Okres wylęgania.

Do 2 miesięcy, a nawet dłużej.

2. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Okres zakaźności może trwać bardzo długo, nawet przez całe

życie.

2. Odporność populacji.

Wrażliwość powszechna. Przebycie choroby nawet o przebie­gu łagodnym powoduje powstanie trwałej odporności. Wirus może jednak przetrwać w organiźmie chorego i w okresie załamania odporności może dochodzić do nawrotu.

2. Występowanie.

Mononukleoza zakaźna jest chorobą szeroko rozpowszech­nioną w świecie. W Polsce najwyższą zapadalność notowano wśród dzieci i młodzieży, rzadko występuje u dorosłych, bardzo rzadko u niemowląt do 6 miesiaca życia. Zgony zdarzają się wyjątkowo rzadko (1 na 3ooo). W Polsce rocznie rejestruje się około 700 zachorowań, hospitalizowano około 70% chorych.

2. Rozpoznanie

   1. Kliniczne — powiększenie węzłów chłonnych, zmiany w jamie ustnej i gardle, żółtaczka, wysypki skórne. Róż­nicowanie — niespecyficzne zapalenie węzłów chłonnych, cytomegalia, wirusowe zapalenie wątroby, anginy, błonica, toksoplazmoza, leptospiroza, tularemia, listerioza, różyczka, gruźlica, białaczka;

   2. Laboratoryjne — charakterystyczny obraz krwi obwodo­wej i obecność swoistych przeciwciał przeciwko kapsydowi wiru­sa Epsteina-Bar oraz przeciwciał jądrowych, które można wykryć metodą immunofluorescencji. Istotną wartość diagnostyczną po­cząwszy od końca pierwszego tygodnia choroby ma dodatni (1:28) odczyn Paul-Bunnela-Davidsona (ujemny odczyn nie upo­ważnia jednak do wykluczenia mononukleozy) oraz oparty na zasadach tego odczynu szybki test „szkiełkowy". Badania wyko­nuje Zakład Wirusologii PZH.

Cenne są również badania wirusologiczne. Ponadto pomocne jest oznaczenie aktywności aminotransferaz w surowicy i fos­fatazy zasadowej w granulocytach obojętnochłonnych (FAG).

2. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — izolacja chorych, najlepiej na oddziałach zakaźnych.

2. Przecięcie dróg szerzenia — brak dokładnego rozeznania w zakresie dróg szerzenia się i źródeł zakażeń utrudnia racjonalne postępowania w zapobieganiu mononukleozy.

3. Zwiększenie odporności — nie stosuje się.

4. Postępowanie podczas epidemii — izolacja chorych oraz przestrzeganie zasad higieny, zwłaszcza higieny osobistej, ograni­czenie kontaktów bezpośrednich, podniesienie kultury sanitarnej.

   14. Leczenie swoiste.

Brak. Stosuje się salicylany i witaminy. Antybiotyki podaje się tylko w zapobieganiu i zwalczaniu wtórnych zakażeń ze względu na wyjątkową częstość odczynów alergicznokrwotocznych. Cho­rzy powinni znajdować się pod lekarskim nadzorem ambulatoryj­nym przez okres jednego roku, ponieważ w sporadycznych przypadkach może rozwinąć się przewlekłe zapalenie wątroby.

14. Przepisy prawne

    1. Obowiązujące w Polsce — mononukleoza zakaźna objęta jest ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych. Nie podlega przymu­sowej hospitalizacji oraz obowiązkowemu leczeniu. Istnieje obo­wiązek zgłaszania i rejestracji chorych;

    2. Międzynarodowe — brak.

NOSACIZNA

(MALLEUS)

1. Określenie.

Nosacizna jest to wysoce zaraźliwa choroba koni manifes­tująca się występowaniem charakterystycznych guzków i owrzo- dzeri na skórze i drogach oddechowych, przenoszona na człowie­ka.

1. Charakterystyka kliniczna.

Choroba u człowieka przebiega ostro lub przewlekle, z two­rzeniem się guzków i owrzodzeri na skórze, błonach śluzowych, w mięśniach i narządach wewnętrznych. Występuję stan zapalny błon śluzowych, przede wszystkim nosa. Nadżerki i owrzodzenia

pokrywać mogą nozdrza i górną wargę. Czasami nosacizna może przebiegać przewlekle, przez wiele lat z okresami remisji.

1. Czynnik etiologiczny.

Chorobę wywołuje Gram-ujemna pałeczka Pseudomonas mallei, mało odporna na warunki zewnętrzne i ogólnie stosowane środki dezynfekcyjne. W wydzielinie nosa lub ropie utrzymuje się przy życiu do 14 dni lub dłużej, zależnie od wilgotności środowiska.

1. Rezerwuar zarazka.

Zwierzęta jednokopytne tj. konie, muły, osły.

1. Źródło zakażenia.

Chore zwierzę, wydzielina z ropni. Mogą chorować zwierzęta mięsożerne karmione mięsem chorych koni. Stanowią zarazem źródło zakażenia. Możliwe jest zakażenie człowieka od człowieka.

1. Drogi szerzenia.

Bezpośredni kontakt z zakażonym zwierzęciem lub człowie­kiem, jego wydzieliną. Notowane są zakażenia laboratoryjne.

1. Wrota zakażenia.

Błony śluzowe, skóra.

1. Okres wylęgania.

3—5 dni.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

W okresie objawów chorobowych, zwłaszcza w obrębie błon śluzowych.

1. Odporność populacji.

Ludzie są mało wrażliwi na zakażenie; obserwuje się sporady­czne zachorowania ludzi w ogniskach zakażeń zwierzęcych.

1. Występowanie.

Zachorowania notowane są w Azji i Afryce, w Indonezji, Indiach, Mongolii, Chinach, Birmie, na Filipinach. Europa jest wolna od nosacizny.

1. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — obecność zmian na skórze i błonach śluzo­wych, z uwzględnieniem wywiadu zawodowego nasuwa podej­rzenie nosacizny; różnicowanie z gruźlicą, różą, zapaleniem wielostawowym, posocznicą.

   2. Laboratoryjne — izolacja zarazka z krwi lub ropy na podłożu sztucznym, izolacja zarazka z krwi lub ropy metodą próby biologicznej na samcu świnki morskiej (objawy zapalenia jąder); odczyn wiązania dopełniacza z surowicą chorego; odczyn zlepny z surowicą chorego. Zarazek nie może być identyfikowany metodami serologicznymi, ze względu na krzyżowe reakcje z Pseudomonas pseudomallei.

2. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — badanie profilak­tyczne zwierząt importowanych; eliminacja zwierząt chorych lub reagujących dodatnio w próbie maleinowej.

   2. Przecięcie dróg szerzenia — zachowanie jak najdalej idących środków ostrożności z zakresu antyseptyki i odkażania w czasie obsługi zwierząt chorych, sekcji lub przenoszenia uprzęży; w razie zranienia lub zadrapania zaleca się dezynfekcję zranionego miejsca; podobnych środków ostrożności wymaga opieka nad człowiekiem chorym lub zmarłym na nosaciznę; chory w szpitalu powinien być izolowany, wydzieliny chorego dezynfekowane.

   3. Zwiększenie odporności — brak.

   4. Postępowanie podczas epidemii — w ognisku zachorowań zwierząt obserwuje się tylko sporadyczne zachorowania ludzi; w przypadku podejrzenia o nosaciznę koni, należy roztoczyć nadzór lekarski nad obsługą zwierząt, pouczyć o sposobie zachowania ostrożności oraz zapewnić odzież i środki ochrony osobistej.

3. Leczenie swoiste.

W leczeniu nosacizny stosuje się tetracykliny, chloramfenikol, streptomycynę, sulfonamidy.

1. Przepisy prawne.

A. Obowiązujące w Polsce — zwalczanie nosacizny w Polsce objęte jest Rozporządzeniem Prezydenta Rzeczypospolitej o zwal­czaniu zaraźliwych chorób zwierzęcych i ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych; istnieje obowiązek zgłaszania i rejestracji choro­by oraz hospitalizacji chorych; Polska od wielu lat nie notuje nosacizny; każdy importowany koń badany jest serologicznie.

B. Międzynarodowe — nosacizna znajduje sie na liście B cho­rób objętych międzynarodowymi przepisami weterynaryjnymi, co nakłada obowiązek okresowego zgłaszania choroby do Między­narodowego Urzędu Epizootycznego oraz ostre restrykcje w ob­rocie zwierzętami; międzynarodowych przepisów zdrowotnych — brak.

ODRA

(MORB1LL1)

1. Określenie.

Jest to ostra, zakaźna i wysoce zaraźliwa choroba wirusowa objawiająca się typową grudkowo-plamistą wysypką.

1. Charakterystyka kliniczna.

Wirus wnika do organizmu przez błonę śluzową dróg od­dechowych, skąd dostaje się do krwi, chłonki i układu siatecz- kowo-śródbłonkowego następnie dociera m.in. do skóry. Zmiany patologiczne umiejscawiają się głównie w układzie oddechowym oraz często dotyczą ośrodkowego układu nerwowego.

W typowym przebiegu choroby wyróżnia się trzy okresy:

• początkowy — nieżytowy. Występują: wysoka gorączka, suchy kaszel, nieżyt spojówek i nosa, światłowstręt, pod koniec tego okresu, na 2—4 dni przed wysypką pojawiają się na błonie śluzowej policzków plamki Fiłatowa-Koplika. Na początku cho­roby przeważnie występuje leukopenia.

• okres wysypkowy trwa 4 do 7 dni. Wysypka plamisto- -grudkowa pojawia się 3—7 dnia od początku objawów nieżyto­wych, pierwsze wykwity pojawiają się za uszami, następnie na szyi, twarzy, tułowiu i kończynach. Po 36—72 godzinach wysyp­ka zaczyna blednąc i ustępuje w takiej kolejności, w jakiej się pojawiła. Po wysypce pozostają przebarwienia a niekiedy wy­stępuje złuszczanie.

— okres zdrowienia zaczyna się po ustąpieniu wysypki i trwa różnie długo, co zależy przede wszystkim od powikłań, które występują często w przebiegu odry. Do ciężkich powikłań zalicza się powikłania neurologiczne np. zapalenie mózgu, które wy­stępują przeważnie w okresie od 1 do 15 dni po pojawieniu się wysypki, najczęściej 6 dnia. Ryzyko powikłań neurologicznych wzrasta z wiekiem, powyżej 10 roku życia jest 2—3 razy wyższe. Do częstszych powikłań należą: zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, dławiec rzekomy. Szczególne miejsce wśród powik­łań zajmuje olbrzymiokomórkowe zapalenie płuc. Za odległe następstwo przebytej, zwłaszcza we wczesnym dzieciństwie odry uważa się podostre stwardniające zapalenie mózgu (subacute sclerosing panencephalitis- SSPE) występujące przeważnie w 4 do 10 lat po przebyciu odry.

3. Czynnik etiologiczny.

Wirus odry — przedstawiciel rodzaju Morbilli virus z rodziny Paramyxoviridae. Wrażliwy na działanie ciepła, światła i wysusze­nie, przeżywa w mikrokropelkach śluzu zawieszonego w powietrzu.

3. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

3. Źródło zakażenia.

Człowiek chory.

3. Drogi szerzenia.

Szerzy się drogą kropelkową lub przez bezpośrednią stycz­ność z wydzieliną jamy nosowo-gardłowej lub moczem zakażonej osoby; bardzo rzadko drogą pośrednią przez przedmioty świeżo zanieczyszczone wydzieliną z jamy nosowo-gardłowej.

3. Wrota zakażenia.

Drogi oddechowe i spojówki.

3. Okres wylęgania.

8—13 dni licząc od zakażenia (ekspozycji) do wystąpienia gorączki lub 9—14 dni do wystąpienia wysypki z tendencją do wydłużania się u osób dorosłych. Gamma-globulina podana późno po kontakcie z odrą (po trzeciej dobie) może przedłużyć okres wylęgania do 21 dni.

3. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Wirus znajduje się w wydzielinie jamy nosowo-gardłowej, łzach i w moczu. Okres zaraźliwości rozpoczyna się w okresie wylęgania, na krótko przed wystąpieniem objawów; szacuje się okres zaraźliwości na 5 dni przed wystąpieniem wysypki do 3 dni po pojawieniu się wysypki. Brak nosicielstwa.

3. Odporność populacji.

Wrażliwe na odrę są wszystkie osoby, u których wygasła odpor­ność bierna uzyskana od matki, a które nie nabyły odporności po przechorowaniu odry lub po szczepieniu. Odporność po przechoro- waniu utrzymuje się do końca życia, odporność po szczepieniu jest długotrwała ale nie wiadomo czy może utrzymać się do końca życia. Szacuje się, że 95% dzieci urodzonych z matek, które chorowały na odrę traci odporność w wieku około 111/2 miesiąca życia, natomiast dzieci urodzonych z matek, które były szczepione przeciw odrze już po 8 miesiącach życia. Na terenach, gdzie nie prowadzi się szczepień, ponad 50% choruje od 1 do 4 roku życia. Na tych terenach obserwuje się okresowe co 2—3 lata występowanie wzmożonej zapadalności, uzależnione od zwiększenia liczby osób wrażliwych np. nowo urodzo­nych dzieci, u których wygasła odporność bierna. Na terenach gdzie prowadzone są regularne szczepienia spada zapadalność, wygasa okresowość epidemii i zaciera się sezonowość. Co kilka lat mogą jednak występować tzw. epidemie wyrównawcze, w których chorują osoby nie szczepione lub szczepione nieskutecznie, przeważnie są to starsze dzieci lub tzw. młodzi dorośli.

3. Występowanie.

Odra występuje na całym świecie przeważnie endemicznie, z zaostrzeniami epidemicznymi. Zakażenia mają przeważnie prze­bieg pełnoobjawowy — bezobjawowe lub skąpoobjawowe są wyjątkowo rzadkie.

Przed erą szczepień chorowały głównie dzieci do 10 roku życia. W klimacie umiarkowanym zachorowania występują głów­nie zimą i wczesną wiosną. Znaczny spadek zachorowań w mie­siącach letnich związany jest głównie ze zmniejszeniem częstości kontaktów dzieci w okresie wakacji. Dobre wyniki szczepień, brak nosicielstwa i brak rezerwuaru zarazka poza człowiekiem spowodowały że rozważana jest możliwość eradykacji odry. Szereg państw planowało likwidację odry ale jak dotychczas w żadnym państwie likwidacji zachorowań nie osiągnięto.

W krajach, w których zapadalność na odrę jest niska, epide­mie występują przeważnie w szkołach lub pozostają w związku z zakażeniem, które miało miejsce w szkole. Chorują dzieci, które nie były szczepione oraz w nielicznych przypadkach dzieci u których szczepienie było nieskuteczne. Zachorowania szczepio­nych dotyczą przede wszystkim dzieci, które zostały zaszczepione przed ukończeniem pierwszego roku życia lub którym podano przed, w czasie lub wkrótce po szczepieniu gamma-globulinę.

W Polsce (przed wprowadzeniem szczepień) zapadalność na odrę w latach epidemicznych osiągała poziom ok. 600 na 100.000, a w latach między epidemicznych 300 do 400 na 100.000. Po wprowadzeniu szczepień na skalę masową w Polsce w 1976 roku zapadalność znacznie spadła, uległa zatarciu okresowość i sezono­wość epidemii. Na przełomie lat 1989—1990 wystąpiła dość znaczna epidemia wyrównawcza.

12. Rozpoznanie

A. Kliniczne — zazwyczaj na podstawie objawów klinicznych i wywiadu epidemiologicznego. Według zaleceń WHO pode­jrzenie odry można postawić w przypadku zachorowania charak­teryzującego się uogólnioną plamistą wysypką, utrzymującą się 3 dni i dłużej, gorączką 38,3°C i więcej oraz jednym z na­stępujących objawów: kaszel, katar, zapalenie spojówek. Praw­dopodobieństwo rozpoznania odry wzrasta, gdy u osoby z pode­jrzeniem odry poza powyżej wymienionymi objawami, stwierdza się w wywiadzie w okresie około 3 tygodni przed chorobą styczność z osobą chorą na odrę lub przebywanie na terenie objętym epidemią odry. Patognomoniczne dla odry są plamki Koplika.

W różnicowaniu należy uwzględnić inne choroby przebiegają­ce z wysypką, zwłaszcza różyczkę, płonicę, gorączkę trzydniową, wysypkę alergiczną. Dur plamisty może być mylnie rozpoznany jako odra.

B. Laboratoryjne — badanie serologiczne — odczyn zahamo­wania hemaglutynacji wykonują niektóre WSSE.

Do badania należy przesiać pary surowic: pierwsza próbka pobrana wcześnie w okresie wysypkowym, druga próbka po upływie 7—14 dni. Rozpoznanie potwierdza 4-krotny przyrost miana przeciwciał. Przy szczególnych wskazaniach można wyko­rzystać szybką diagnostykę, polegającą na wykrywaniu przeciw­ciał IgM (ELISA, fluorescencja), które osiągają szczyt około 10 dnia po wystąpieniu wysypki.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — chorzy nie pod­legają hospitalizacji z wyjątkiem wskazań zdrowotnych (powik­łania) lub socjalnych (np. dzieci z internatów). Dzieci z kontaktu w wieku do 3 lat, które nie chorowały na odrę i nie były szczepione przeciw odrze, a uczęszczają do zakładów dziecięcych, podlegają izolacji przez 14 dni (lub 21 dni, jeżeli otrzymały gamma-globulinę) licząc od dnia ostatniego kontaktu z chorym. Izolacji dzieci powyżej 3 lat w zasadzie nie stosuje się.

2. Przecięcie dróg szerzenia się choroby — dezynfekcji nie stosuje się; w zakładach służby zdrowia można stosować tzw. lampy bakteriobójcze; dokładnie wietrzyć pomieszczenia, w któ­rych przebywał chory.

3. Zwiększenie odporności — według kalendarza szczepień pierwsze szczepienie przeciw odrze obowiązuje w wieku od 13 do 15 miesiąca życia, drugie szczepienie w 9 roku życia (przeważnie w drugiej klasie szkoły podstawowej). Szczepionka żywa jest liofilizowana i należy ją rozpuścić rozpuszczalnikiem według załączonej do szczepionki ulotki. Rozpuszczona szczepionka szy­bko traci swoją wartość pod wpływem światła, ciepła i środków antyseptycznych. Po rozpuszczeniu nie wolno przechowywać jej dłużej niż to wynika z ulotki (przeważnie około 2 godzin).

Jedna dawka szczepionki powoduje odporność u około 95% wrażliwych dzieci, podanie drugiej dawki szczepionki zmniejsza do minimum odsetek osób szczepionych nieskutecznie. U około 10—15% szczepionych w 6 do 18 dni po szczepieniu może wystąpić odczyn poszczepienny objawiający się gorączką, niekie­dy nieżytem nosa i spojówek, kaszlem, zaczerwienieniem gardła, bardzo rzadko wysypką. Odczyn ogólny trwa najczęściej 1—2 dni. Brak odczynu miejscowego. W czasie odczynu wirus szcze­pionkowy nie przenosi się na otoczenie. Za najważniejsze prze- ciwskazania do szczepienia uważa się ostre choroby zakaźne, stany gorączkowe, choroby nowotworowe, leczenie immunosup- resyjne, okres po kontakcie z chorobami zakaźnymi odpowiadają­cy okresowi wylęgania. Poważnym przeciwwskazaniem jest stwier­dzenie w wywiadzie odczynu anafilaktycznego po spożyciu jaja kurzego. Po uprzednim podaniu gamma-globuliny wolno szcze­pić przeciw odrze po upływie co najmniej 6 tygodni (najlepiej po upływie 3 miesięcy) od jej podania. Należy unikać podawania gamma-globuliny w okresie 2 tygodni po szczepieniu. W przypa­dku podania gamma-globuliny przed upływem 2 tygodni, należy dziecko zaszczepić ponownie według wyżej wymienionej zasady.

W przypadku kontaktu z odrą, dzieciom poniżej 12 miesiąca życia i dzieciom z przeciwwskazaniami do szczepień w wieku do 3 lat z zakładów dziecięcych i do 2 lat spoza zakładów dziecięcych wskazane jest podanie gamma-globuliny w okresie do 5 dni od daty styczności z chorym, w dawce 0,25 ml na kg wagi ciała. W razie konieczności podania gamma-globuliny osobom dorosłym z kontaktu z odrą (osoby z immunosupresją) nie należy prze­kraczać dawki 15 ml gamma-globuliny. Gamma-globulina chroni przed zakażeniem tylko przez około 4 tygodnie po podaniu.

D. Postępowanie w czasie epidemii — należy ustalić źródło zakażenia i ewentualnie generację zachorowań. Należy zaszczepić w przypuszczalnym zasięgu epidemii te dzieci, które dotychczas nie były szczepione. Szczepienie dzieci w czasie pierwszych 72 godzin po kontakcie chroni przed zachorowaniem skuteczniej niż gamma-globulina.

14. Leczenie swoiste.

Brak.

14. Przepisy prawne.

A. Obowiązujące w Polsce — odra znajduje się na liście chorób zakaźnych, których zgłaszanie i rejestracja są obowiąz­kowe. Hospitalizacja i leczenie nie są przymusowe (Dz.U. MZiOS, 1975 r., Nr 10, poz. 35).

Obowiązkowe jest szczepienie przeciw odrze w wieku 13—15 miesięcy życia i 9 roku według kalendarza szczepień obowiązują­cego w 1991 roku.

B. Międzynarodowe — brak.

ONCHOCERKOZA

(ONCHOCERCOSIS)

1. Określenie.

Jest to przewlekła choroba zakaźna, którą powodują nicienie żyjące w skórze i tkance łącznej podskórnej w obrębie tworzących się guzków.

1. Charakterystyka kliniczna.

Samica robaka składa larwy (mikrofilarie), które wędrują w skórze powodując dokuczliwy świąd oraz zmiany troficzne i zwyrodnieniowe. Po dostaniu się do gaiki ocznej mikrofilarie wywołują zmiany chorobowe prowadzące do ślepoty.

1. Czynnik etiologiczny.

Onchocerca volvulus, nicień z rodziny Filariidae.

1. Rezerwuar pasożyta.

Człowiek.

1. Źródło zarażenia.

Zarażony człowiek jest źródłem inwazji dla meszki z rodzaju Simulium, która pełni rolę żywiciela pośredniego pasożyta.

1. Drogi szerzenia.

W czasie ssania krwi Simulium wchłania mikrofilarie On­chocerca do żołądka, skąd przedostają się do mięśni tułowia. Po osiągnięciu stadium inwazyjnego larwy pasożyta przenikają do narządów gębowych Simulium, a następnie do skóry człowieka

w czasie gdy owad ssie krew. Na terenie Afryki chorobę przenoszą meszki należące do kompleksu Simulium damnosum lub grupy 5. neavei, na kontynencie amerykańskim 5. ochraceum, S. callidum, S. metallicum, S. exiguum.

1. Wrota zarażenia.

Skóra.

1. Okres wylęgania.

Guzki stają się widoczne po upływie 3—4 miesięcy od momentu inwazji, natomiast mikrofilarie pojawiają się w skórze najwcześniej po roku od chwili zarażenia.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Człowiek może zarażać tylko przenosicieli, dla których pozos­taje zakaźnym tak długo, dopóki ma w skórze żywe mikrofilarie (zazwyczaj przez wiele lat). Przenosiciel pasożyta na terenie Afryki staje się zakaźny po upływie 6 dni od wessania krwi z mikrofilariami, zaś na terenie Ameryki po 14 dniach.

1. Odporność populacji.

Powszechna wrażliwość na zarażenie; nie stwierdzono roz­woju odporności zabezpieczającej przed inwazją lub łagodzącej jej skutki.

1. Występowanie.

Na terenie zachodniej Afryki od Sierra Leone do Angoli, a na wschodzie kontynentu od Sudanu przez Etiopię, Kenię, Ugandę, Malawi i Republikę Konga do Zambii, ponadto w Jemenie. Na półkuli zachodniej występuje w Gwatemali, południowych sta­nach Meksyku (Chiapas, Oaxaca), północnej części Wenezueli i sąsiadujących z Wenezuelą obszarach Brazylii, w Ekwadorze oraz na niewielkim obszarze w Kolumbii. W niektórych okolicach endemicznych blisko 100% populacji ma mikrofilarie pasożyta w skórze, a wszyscy nieomal spośród dorosłych mieszkańców tych okolic są ślepi. Choroba nie szerzy się w sposób epidemicz­ny; nie występuje w Polsce z powodu braku nieodzownych warunków.

1. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — na podstawie obecności charakterystycznych guzków i zmian troficznych skóry.

   2. Laboratoryjne — stwierdzenie mikrofilarii w ścinkach skóry. W przypadkach okulistycznych pomocne są badania oftalmoskopowe i serologiczne, zwłaszcza badania w kierunku antygenu rozpuszczalnego pasożyta. Badania diagnostyczne w Polsce prowadzą Międzynarodowe Ośrodki Chorób Tropikal­nych.

2. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zarażenia — chory nie jest bezpośrednio zakaźny dla innych i nie wymaga izolacji.

   2. Przecięcie dróg szerzenia — na terenie endemicznym należy zabezpieczać się przed ukłuciami Simulium za pomocą ubioru chroniącego całą powierzchnię skóry i repelentów od­straszających owady, zwalczać larwy owada lęgnącego się w stru­mieniach i rzekach za pomocą środków owadobójczych, leczyć wykryte przypadki inwazji.

   3. Zwiększenie odporności — nie stosuje się zabiegów zwięk­szających odporność na zarażenie.

   4. Postępowanie podczas epidemii - choroba nie szerzy się epidemicznie.

3. Leczenie swoiste.

Skutecznym środkiem leczniczym jest suramina (Naphuride, Antrypol). Lek podaje się dożylnie. Dwuetylokarbamazyna (Hetrazan) zabija larwy pasożyta ale działa słabo na postaci dorosłe. Podobne działanie wywiera awermektyna B, (Ivermec­tin), jest jednak mniej toksyczna. Wycinanie guzków z pasożyta­mi powoduje zmniejszenie liczby mikrofilarii i łagodzi objawy choroby.

1. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — onchocerkoza nie jest wymie­niona w wykazie chorób zakaźnych.

   2. Międzynarodowe — brak. Istnieją próby koordynacji narodowych programów zwalczania nitkowic.

OPRYSZCZKA ZWYKŁA

(HERPES SIMPLEX)

1. Określenie.

Zakażenie wirusem opryszczki charakteryzuje występowanie nawracających okresowo powierzchownych pęcherzyków, naj­częściej na błonie śluzowej jamy ustnej, na wargach, rzadziej na spojówkach, na narządach płciowych lub skórze. Choroba cechu­je się okresami utajenia pomiędzy nawrotami.

1. Charakterystyka kliniczna.

Odróżnia się postacie pierwotne zakażenia oraz postacie nawrotowe. Postać pierwotna jest często bezobjawowa i wy­stępuje we wczesnym dzieciństwie, gdy ustrój nie posiada jeszcze przeciwciał skierowanych przeciwko wirusowi opryszczki. Praw­dopodobnie około 10% przypadków pierwotnej infekcji objawia się klinicznie jako uogólniona, ostra choroba z gorączką i ob­jawami układowymi. Najczętszą postacią zakażenia pierwotnego jest opryszczkowe zapalenie dziąseł i jamy ustnej. Mniej częstą, ale cięższą postacią zakażenia pierwotnego jest wyprysk opryszcz- kowy, postać opryszczkowa ospopodobnej wysypki Kaposiego (.eruptio varicelliformis Kaposi). Występuje najczęściej u niemow­ląt. W niektórych przypadkach choroba może kończyć się zgo­nem.

Inną postacią jest opryszczkowe zapalenie spojówek i rogó­wki. Zapalenie spojówek najczęściej ustępuje samoistnie, ale zmiany na rogówce mogą prowadzić do upośledzenia zdolności widzenia.

Zanokcica opryszczkowa rozwija się wskutek zakażenia uszko­dzonej skóry palców, najczęściej w okolicy paznokci. Przebieg jest bezgorączkowy, a choroba ustępuje samoistnie.

Opryszczkowe zapalenie błon śluzowych i skóry zewnętrz­nych narządów płciowych występuje najczęściej u dorosłych, zarówno w postaci pierwotnej jak i nawrotowej. Zakażenie to u kobiet w końcowym okresie ciąży stanowi duże niebezpieczeńs­two dla noworodków.

Opryszczkowe zapalenie mózgu jest bardzo ciężką chorobą często kończącą się śmiertelnie lub pozostawiającą trwałe zmiany neurologiczne. Zapalenie opon mózgowo-rdzenio­wych przebiega łagodnie i kończy się samoistnym wyzdrowie­niem.

Uogólnione opryszczkowe zakażenie noworodków spowodo­wane jest zakażeniem od otoczenia lub w następstwie vulvovagini­tis u matki. W tym drugim przypadku dziecko zakaża się wewnątrzmacicznie lub w czasie porodu przez kontakt. Choroba ma nagły początek i szybki przebieg, najczęściej o niepomyślnym zejściu. Dominują zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego, układu krążenia i oddechowego oraz objawy niewydol­ności wątroby.

Zakażenie nawrotowe występuje u osób mających przeciw­ciała po zakażeniu pierwotnym i przebiega w postaci okresowych nawrotów zmian miejscowych występujących zwykle w tej samej okolicy ciała. Najczęstszym jego objawem jest opryszczka war­gowa. Nawroty zakażenia często związane są z bodźcami nie­swoistymi jak choroby gorączkowe, zaburzenia emocjonalne, nadmierna ekspozycja na światło słoneczne itp.

1. Czynnik etiologiczny.

Wirus opryszczki zwykłej (wirus Herpes simplex, Herpesvirus hominis) wielkości 100—150 nm, należący do grupy herpes- wirusów. Zawiera DNA, jest wrażliwy na eter. Jest patogenny dla wielu zwierząt laboratoryjnych, wykazuje szybki wzrost w wielu hodowlach komórkowych. Materiałem do izolacji wiru­sa jest płyn z pęcherzyków, płyn mózgowo-rdzeniowy. Serologi­cznie odróżnia sie dwa typy wirusa: typ 1 i typ 2 różniące się cechami antygenowymi oraz inną lokalizacją zmian chorobo­wych. Typ 1 wywołuje zmiany w jamie ustnej, na oku, na twarzy i skórze górnej części ciała, natomiast typ 2 wywołuje zmiany na błonach śluzowych i skórze okolicy zewnętrznych narządów płciowych.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

1. Źródło zakażenia.

Człowiek.

1. Drogi szerzenia.

Typ 1 wirusa szerzy się drogą kropelkową albo przez kontakt bezpośredni lub pośredni. Typ 2 wirusa szerzy się drogą kontak­tu płciowego.

1. Wrota zakażenia.

Dla typu 1 — błona śluzowa jamy ustnej i zmieniona skóra okolicy twarzy, dla typu 2 — błona śluzowa i skóra okolicy narządów płciowych i odbytu.

1. Okres wylęgania.

2-12 dni.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Są doniesienia o wydalaniu wirusa ze śliną 7 tygodni po wyzdrowieniu. Osoby ze zmianami na narządach płciowych są zakaźne około 7—12 dni; przy nawrotach choroby — 4 do 7 dni. Zakażenia bezobjawowe z przejściowym wydalaniem wirusa są prawdopodobnie dość częste.

1. Odporność populacji.

Dzieci rodzą się zazwyczaj z biernie otrzymanymi przeciw­ciałami matczynymi. Przeciwciała te znikają w ciągu kilku pierw­szych miesięcy życia. Po zakażeniu pierwotnym wirus pozostaje w ustroju w stanie utajonym pomimo istniejących przeciwciał. Przeciwciała skierowane przeciwko wirusowi opryszczki zwykłej stwierdza się w surowicy krwi dorosłych w 80—90% przypad­ków. Nie chroni to jednak przed ponownym nawrotowym zachorowaniem.

1. Występowanie.

Ogólnoświatowe. Zakażenie szerzy się endemicznie, powodu­jąc czasami małe epidemie w środowiskach dziecięcych.

1. Rozpoznanie.

A. Kliniczne — na podstawie objawów klinicznych można rozpoznać w większości przypadków jedynie opryszczkowe zapa­lenie jamy ustnej i dziąseł.

B. Laboratoryjne — izolacja wirusa z pęcherzyków, płynu mózgowo-rdzeniowego, nasienia, błon śluzowych jamy ustnej i na­rządów płciowych. Można także rozpoznać zakażenie przez wykaza­nie wzrostu miana specyficznych przeciwciał neutralizujących.

1. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — nie należy umiesz­czać osób ze zmianami opryszczkowymi na oddziałach dermato­logicznych (niebezpieczeństwo eczema herpeticum). Dzieci matek z pierwotnym zakażeniem opryszczkowym należy izolować na­tychmiast po urodzeniu. W przypadkach opryszczki narządów płciowych w późnym okresie ciąży zalecane jest cesarskie cięcie.

   2. Przecięcie dróg szerzenia — przestrzeganie zasad higieny osobistej i działania mające na celu zminimalizowanie przenosze­nia materiału zakaźnego.

   3. Zwiększenie odporności — nie istnieje ani czynne ani bierne zapobieganie zakażeniom wywołanym wirusami oprysz­czki zwykłej.

   4. Postępowanie podczas epidemii — epidemie występują stosunkowo rzadko. Należy przestrzegać zasad higieny, szczegól­nie osobistej.

2. Leczenie swoiste.

Stosuje się acyklowir (Zovirax) oraz widarabinę.

1. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — opryszczka zwykła nie figuruje w wykazie chorób zakaźnych i nie jest objęta ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych.

   2. Międzynarodowe — brak.

OSPA MAŁPIA CZŁOWIEKA

1. Określenie.

Ospa małpia człowieka, pierwszy raz rozpoznana w 1970 r., jest ciężką chorobą układową przebiegającą z uogólnioną wysyp­ką, której nie można odróżnić od wysypki ospy prawdziwej. Przez swe podobieństwo do ospy prawdziwej choroba ta stwarzała trudności diagnostyczne w okresie prac nad wykorzenieniem ospy w świecie.

2. Charakterystyka kliniczna.

Obraz kliniczny wysypki małpiej ospy u chorego człowieka jest bardzo podobny do obrazu typowej wysypki ospy prawdziwej opisanej w rozdziale „Ospa prawdziwa". Charakterystyczną cechą kliniczną, która odróżnia małpią ospę od ospy prawdziwej jest wyraźne powiększenie węzłów chłonnych u prawie wszyst­kich ludzi chorych na małpią ospę, niekiedy tylko na karku i w pachwinach, ale najczęściej stwierdza się uogólnione powięk­szenie węzłów chłonnych. Powiększenie węzłów chłonnych jest wczesnym objawem choroby często obserwowane z chwilą wy­stąpienia gorączki, zazwyczaj na 1—3 dni przed pojawieniem się wysypki. Wysypka zaczyna się pojawiać po okresie prodromal- nych objawów przebiegających z gorączką, wyczerpaniem i po­większaniem węzłów chłonnych. Rozwój wysypki podobnie jak w ospie prawdziwej jest jednoczasowy, poczynając od plam, grudek i pęcherzyków aż do wysychających i złuszczających się krost i strupów. Cały ten proces trwa 2-3 tygodnie. Wysypka jest rozmieszczona odśrodkowo. U ciężko chorych wysypka może pokryć całe ciało, również dłonie i skórę owłosioną. Wykwity mogą również wystąpić na śluzówkach, języku i genitaliach. Pojedyncze wykwity mają średnicę 0,5 do 1 cm. Przebieg choroby może być bardzo łagodny z nielicznymi wykwitami. Blizny po odpadnięciu strupów są początkowo głębokie, ale po 1-4 latach zmniejszają się i znikają.

2. Czynnik etiologiczny.

Wirus ospy małpiej.

2. i 5. Rezerwuar zarazka i źródło zakażenia.

Opierając sie na serologicznych badaniach zwierząt, zwłaszcza małp i dzikich gryzoni, w krajach środkowej i zachodniej Afryki, głównie w lasach deszczów tropikalnych należy przypuszczać, że rezerwuarem zarazka małpiej ospy są dzikie gryzonie — wiewió­rki (Funisciurus anerythrus i Heliosciurus rufobrachium). Źródłem zakażenia dla ludzi mogą być wymienione wyżej gryzonie oraz różne gatunki małp żyjących w Zairze, Czadzie, Senegalu, Sierra Leone, Górnej Wolcie, Liberii i na Wybrzeżu Kości Słoniowej. Przeciwciała swoiste dla wirusa ospiej małpy stwierdzono u małp: Allenopithecus, Cercocebus, Cercopithecus, Colobus i Perdicticus. Ponieważ małpy różnych gatunków poruszają się zazwyczaj w małych grupach, a wirusy ospy małpiej nie powodują u małp długotrwałego zakażenia i nie przenoszą ich latające owady, wydaje się mało prawdopodobne aby małpy grały rolę rezerwuaru zarazka. Prowadzone od 1979 r. badania serologiczne dzikich gryzoni dowodzą, że gryzonie te występują w dużych zbiorowis­kach co pozwala na podtrzymywanie łańcucha enzootycznej infekcji.

6. i 7. Drogi szerzenia się i wrota zakażenia.

Większość zachorowań ludzi na małpią ospę można przypisać zakażeniom pochodzącym ze źródeł zwierzęcych tj. od małp i gryzoni, ale niekiedy dochodzi do zakażenia od człowieka do człowieka, przez bezpośredni lub pośredni kontakt, głównie wśród dzieci nieszczepionych przeciw ospie. W odróżnieniu od ospy prawdziwej, ospa małpia pojawia się u ludzi mieszkających w małych wsiach położonych w lasach deszczów tropikalnych w centralnej i zachodniej Afryce, gdzie polowania są pod­stawowym sposobem zdobywania żywności. Najwięcej zachoro­wań ludzi wykryto w Zairze. Różne gatunki małp, dwa gatunki wiewiórek i być może inne zwierzęta mogą być źródłem zakażenia ludzi. Wrota zakażenia są podobne jak w ospie prawdziwej. Badania epidemiologiczne przeprowadzone w Zairze wskazują na to, że około 70% chorych ludzi uległo zakażeniu ze źródeł zwierzęcych a około 30% od człowieka.

S. Okres wylęgania.

Opierając się na opisie zachorowania na małpią ospę niemow­lęcia 6-miesięcznego uprowadzonego przez szympansa, a następ­nie odzyskanego, stwierdzono, że w sześć dni po uprowadzeniu dziecko zagorączkowało a w siedem dni później pojawiła się u niego wysypka typowa dla ospy małpiej. Ze strupów wyhodo­wano wirusa ospy małpiej. Stwierdzono również powiększenie węzłów chłonnych.

9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Przypuszczalnie, podobnie jak w ospie prawdziwej.

10 i 11. Odporność populacji i występowanie.

Epidemiologiczne i serologiczne badania mieszkańców leśnych okolic deszczów tropikalnych w krajach zachodniej i środkowej Afryki, wskazują na duże różnice w występowaniu przeciwciał ospy małpiej w różnych grupach wieku. Przeciwciała wirusów małpiej ospy występowały 4 razy częściej u dzieci w wieku 5—9 lat niż w wieku 0—4 lata. Znaczenie występowania przeciwciał ospy małpiej u ludzi nie zostało do końca wyjaśnione. Mogą to być przeciwciała po szczepieniu krowianką albo odczyn na nieswoiście działąjący materiał antygenowy. Nasuwa się również przypuszczenie, że niektóre zakaże­nia wirusem małpiej ospy ludzi nieszczepionych przeciw ospie prawdziwej mogą przebiegać bezobjawowo.

Rozpoznanie.

Rozpoznanie kliniczne oparte jest na charakterystycznym obrazie i przebiegu choroby przedstawionym wyżej (2. Charak­terystyka kliniczna). Laboratoryjne rozpoznanie oparte na bada­niu w mikroskopie elektronowym oraz na hodowli wirusa na zarodku kurzym lub hodowli tkankowej. Badania laboratoryjne powinny być wykonane za pośrednictwem ŚOZ w laboratoriach międzynarodowych wyspecjalizowanych w diagnostyce ospy i ospy małpiej w CDC Atlanta (USA) lub w Moskwie.

Zapobieganie i zwalczanie.

Podobnie jak w ospie prawdziwej uzależnione jest od warun­ków i terenu na jakim występuje ospa małpia.

Leczenie swoiste.

Brak.

Przepisy prawne.

Brak.

OSPA PRAWDZIWA

1 i 2. Określenie i charakterystyka kliniczna.

Ostra choroba wirusowa przebiegająca z charakterystyczną wysypką. Początek choroby nagły z gorączką, bólami głowy, uczuciem rozbicia i wyczerpania, silnymi bólami mięśni grzbietu, niekiedy z bólami brzucha. Pierwsze dwa lub trzy dni choroby, przed pojawieniem się wysypki, przypominają objawy grypy. Następnie temperatura obniża się, a na skórze pojawia się wysypka. Poszczególne wykwity przechodzą charakterystyczne przeobrażenia od plamki, grudki do krosty, to znaczy do pojawie­nia się pęcherzyka na szczycie grudki, po czym krosta przysycha, tworząc głęboko osadzone w skórze strupy, które odpadają w okresie zdrowienia. Wysypka pojawia się najpierw na twarzy i kończynach, a następnie na tyłowiu. Rozmieszczenie jej jest charakterystyczne, więcej wykwitów występuje na twarzy i dys- talnych częściach kończyn niż na tułowiu. W ciężkich postaciach choroby wysypka ma charakter krwotoczny. W okresie rozwoju wysypki następuje ponowny wzrost temperatury ciała. W odróż­nieniu od ospy wietrznej w ospie prawdziwej wszystkie wykwity pojawiają się w tym samym mniej więcej czasie i w tym czasie przechodzą poszczególne fazy rozwojowe od plamki do krosty i strupa. W ospie prawdziwej obserwujemy również wysypkę na skórze dłoni i stóp, co należy do rzadkości w ospie wietrznej. U osób szczepionych przeciw ospie obraz choroby może być bardzo zmieniony, choroba ma przebieg łagodny z nielicznymi wykwitami.

W okresie, gdy ospa panowała endemicznie na różnych kontynentach, obserwowano dwie postacie ospy prawdziwej, tzw. ospę wielką — variola maior — czyli klasyczną, powodującą śmiertelność wśród nie szczepionych ludzi 20—40%,oraz ospę małą, zwaną również alastrim — variola minor — powodującą Śmiertelność wśród nie szczepionych około 1—2%.

W okresie, gdy światowy program wykorzenienia ospy dobie­gał końca wykryto w krajach zachodniej Afryki zachorowania ludzi na małpią ospę o klinicznym przebiegu bardzo podobnym do ospy prawdziwej. Ludzka postać małpiej ospy jest wywoływa­na przez wirus ospy małpiej wykryty po raz pierwszy u małp przebywających w niewoli w State Serum Institute, w Kopen­hadze, w 1958 r.

3. Czynnik etiologiczny.

Wirus ospy prawdziwej (Poxvirus variolae).

4 i 5. Rezerwuar zarazka i źródło zakażenia.

Wyłącznie człowiek.

6. i 7. Drogi szerzenia i wrota zakażenia.

Do przeniesienia zarazka dochodzi w wyniku styczności z cho­rym człowiekiem drogą kropelkową lub przez styczność bezpośred­nią ze zmianami na skórze albo na błonach śluzowych, bądź też pośrednio przez styczność z odzieżą lub przedmiotami zanieczysz­czonymi wydzielinami lub strupami z wysypki skórnej. Możliwe jest również zakażenie drogą powietrza przenoszonego z pomieszczeń, w których przebywa chory lub zakażona przez niego pościel i odzież. Zakażenia bezobjawowe są bardzo rzadkie i na ogół nie stanowią źródła zakażenia dla innych ludzi. Praktykowane było również sztuczne zakażenie materiałem pobranym od chorego (ropą z wy­kwitów lub krostami), stosowane w przeszłości szeroko w niektórych krajach w celach zapobiegawczych tzw. wariolizacja. Było to zakaże­nie doskórne, drogą skaryfikacji lub donosowe.

8. Okres wylęgania.

6. do 17 dni, najczęściej 10—12 dni do pojawienia się pierw­szych objawów, a o 2—4 dni dłużej do pojawienia się wysypki.

9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Od pojawienia się pierwszych zmian na skórze i błonach śluzowych aż do całkowitego odpadnięcia strupów. Okres ten trwa zazwyczaj około 3 tygodnie.

9. Odporność populacji.

Powszechna jest wrażliwość ludzi nie szczepionych. Przebycie choroby pozostawia trwałą odporność; do rzadkości należą po­wtórne zachorowania na ospę.

11. Występowanie.

Z początkiem obecnego stulecia ospa występowała na całym świecie. W okresie pomiędzy Pierwszą a Drugą Wojną światową opanowano ospę endemiczną w większości krajów Europy ale nadal pojawiała się ona w postaci małych epidemii powodowa­nych przez przypadki zawleczone z krajów endemicznych. Po Drugiej Wojnie Światowej główne tereny ospy endemicznej obejmowały Afrykę, Amerykę Południową i Azję. W Azji, głównie w Indiach, panowała klasyczna postać — variola maior, w Ameryce Południowej głównie łagodniejsza postać — variola minor (alastrim), a w Afryce występowały obie postacie oraz postać pośrednia.

W roku 1958 światowa Organizacja Zdrowia podjęła pierwszą próbę wykorzenienia ospy w świecie. Przez 10 lat postęp tej akcji był niewielki. W roku 1967 rozpoczęto intensywną akcję wyko­rzenienia ospy w świecie, która w 1977 r. została uwieńczona sukcesem. Ostatnie zachorowania na dużą ospę zarejestrowano w Azji; w Nepalu i w Indiach w kwietniu 1975 r., a w Bang­ladeszu w październiku 1975 r. W 1977 r. kraje te zostały uznane przez międzynarodowe komisje za wolne od ospy. W ten sposób świat został uwolniony od wielkiej ospy. Ostatnie endemiczne zachorowania na ospę małą zarejestrowano w Afryce: w Etiopii w sierpniu 1976 r., w Kenii w lutym 1977 r., a w Somalii w październiku 1977 r. Po zlikwidowaniu w świecie ospy endemicznej pojawiły się jeszcze dwa przypadki ospy prawdziwej w Birmingham (Wielka Brytania), pierwszy przypadek w sierp­niu 1978 r. w wyniku zakażenia laboratoryjnego, chora zmarła; drugi we wrześniu 1978 r., matka zmarłej, która pielęgnowała córkę w czasie choroby.

Dnia 26 października 1979 r. na podstawie oceny wykorzenie­nia ospy w Rogu Afryki: w Dżibutti, Etiopii, Kenii i Somali, przez cztery międzynarodowe komisje, Generalny Dyrektor ŚOZ obwieścił wykorzenienie ospy w świecie. Międzynarodowa Ko­misja, powołana dla oceny wykorzenienia ospy w świecie, opraco­wała raport i zalecenia, które zostały zatwierdzone przez Świato­we Zgromadzenie Zdrowia w maju 1980 r.

Od września 1978 r. nie było zachorowań na ospę prawdziwą w świecie.

12. Rozpoznanie.

    1. Kliniczne — rozpoznanie oparte jest na charakterystycz­nym obrazie klinicznym. Obecnie po wykorzenieniu ospy w świe­cie przypadek nasuwający podejrzenie ospy prawdziwej powinien być natychmiast zgłoszony do Departamentu Zdrowia Publicz­nego Ministerstwa Zdrowia i Opieki Społecznej oraz do Zakładu Epidemiologii PZH w celu zbadania chorego przez specjalistów i pobrania przez nich materiału do badań laboratoryjnych.

    2. Laboratoryjne — badanie w mikroskopie elektronowym oraz hodowla na zarodku kurzym lub hodowli tkankowej. Bada­nia laboratoryjne powinny być wykonane również za pośrednict­wem ŚOZ w laboratoriach międzynarodowych wyspecjalizowa­nych w diagnostyce ospy — w Moskwie lub w CDC Atlanta (USA).

13. Zapobieganie i zwalczanie.

    1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — chory z pode­jrzeniem ospy musi być hospitalizowany w warunkach ścisłej izolacji pod opieką osób uodpornionych przeciw ospie; w przypa­dku rozpoznania ospy prawdziwej chory podlega ścisłej izolacji aż do odpadnięcia strupów.

    2. Przecięcie dróg szerzenia — unikanie kontaktów bezpo­średnich i pośrednich oraz przebywanie we wspólnych pomiesz­czeniach z chorym, zwłaszcza przez osoby nieuodpornione;

    3. Zwiększenie odporności — skuteczne szczepienie krowia- nką zapobiega chorobie. Odporność poszczepienna zanika z bie­giem lat. Po 3—5 latach potrzebna jest rewakcynacja. Obecnie po wykorzenieniu ospy w świecie zaleca się zaniechanie rutynowych szczepień przeciw ospie, z wyjątkiem szczepienia ludzi narażo­nych na ryzyko zakażenia wirusem ospy, a więc pracowników laboratoriów, w których prowadzi sie badania wirusów z grupy Orthopox, oraz specjalistów wybranych dla badań przypadków podejrzanych o ospę prawdziwą i pracowników pracowni diag­nostycznych, do których mogą trafić próbki od chorych pode­jrzanych o ospę. Światowa Organizacja Zdrowia została zobowią­zana do przechowywania 200000000 dawek liofilizowanej szcze­pionki przeciwospowej, gotowej do użytku w razie ponownego pojawienia się zachorowań na ospę prawdziwą. Oprócz tego zapasu poszczególne kraje mają odpowiednie zapasy szczepionki na własny użytek.

14. Leczenie swoiste.

Brak.

12. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — ospa prawdziwa należy do chorób objętych obowiązkowym zgłaszaniem i rejestracją oraz przymusem izolacji w szpitalu zakaźnym i leczenia szpitalnego. Osoby z otoczenia chorego obowiązuje kwarantanna oraz szcze­pienie przeciw ospie. Od stycznia 1980 r. został w Polsce zniesiony obowiązek powszechnych szczepień przeciw ospie, ale szczepienia takie mogą być wykonane na żądanie zainteresowa­nych, po poinformowaniu ich o ryzyku powikłań poszczepien- nych. Obowiązujące zasady postępowania profilaktycznego zawa­rte są w Komunikacie opublikowanym w DZ.U. Min.Zdr. i Op.Społ. Nr 10, poz. 35, 1975 r.;

    2. Międzynarodowe — ospa należy do chorób objętych międzynarodowymi przepisami zdrowotnymi. Każdy przypadek ospy powinien być zgłoszony do ŚOZ.

OSPA WIETRZNA I PÓŁPASIEC

(VARICELLA ET HERPES ZOSTER)

1. Określenie.

Są to dwie jednostki chorobowe wywołane przez ten sam wirus. Ospa wietrzna jest wysoce zakaźną chorobą wieku dziecię­cego, przebiegającą z gorączką i wysypką pęcherzykową na skórze i błonach śluzowych. Półpasiec jest to ostra choroba zakaźna, występująca częściej u dorosłych jako miejscowy objaw nawrotu infekcji.

1. Charakterystyka kliniczna.

Po krótkim okresie prodromalnym u chorego na ospę wietrzną pojawia się wysypka, początkowo w postaci różowych plamek, które następnie zmieniają się w grudki, a te z kolei w pęcherzyki. Pęcherzyki zasychają w strupy, po odpadnięciu których czasami powstają blizenki. Wykwity ospy wietrznej występują rzutami, najczęściej w okresie 2—5 dni, w związku z czym obserwuje się jednocześnie różne stadia ich rozwoju. Zmiany są bardziej obfite na zakrytych częściach ciała; mogą pojawiać się na skórze głowy, pod pachami, na błonach śluzowych jamy ustnej i górnych dróg oddechowych oraz na spojówkach. Przebieg ospy wietrznej jest najczęściej łagodny. Infekcja może też być atypowa lub bezob- jawowa. Ciężki przebieg występuje najczęściej w okresie noworo­dkowym, u dorosłych i chorych na białaczkę. Powikłania są dość rzadkie. Należą do nich: zapalenie mózgu, nerek, płuc oraz powikłania występujące na tle zakażeń wtórnych.

U chorego na półpasiec występują zmiany zapalne w obrębie zwojów międzykręgowych lub nerwów czaszkowych. Zmianom tym towarzyszy bolesna wysypka pęcherzykowa, ograniczona do powierzchni skóry, którą unerwiają nerwy czuciowe tych zwojów. Pęcherzyki pojawiają się wzdłuż przebiegu nerwu czuciowego, zwykle na tułowiu, czasami w zakresie nerwu trójdzielne­go.Zmiany zwykle są większe od wykwitów w ospie wietrznej w zakresie nerwu trójdzielnego. Zmiany zwykle są większe od wykwitów w ospie wietrznej, jednostronne i głębiej umiejs­cowione, lecz histologicznie identyczne. Wysypce towarzyszy powiększenie okolicznych węzłów chłonnych i gorączka. Powik­łania są związane głównie z lokalizacją zmian. Zmiany w obrębie nerwu trójdzielnego mogą prowadzić do rozległego owrzodzenia rogówki.

1. Czynnik etiologiczny.

Wirus Varicellae zoster należy do grupy Herpesvirus. Zawie­ra DNA, namnaża sie w hodowlach tkanek zarodkowych czło­wieka.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

1. Źródło zakażenia.

Człowiek.

1. Drogi szerzenia.

Zakażenie ospą wietrzną szerzy się zarówno drogą kontaktów bezpośrednich, jak i pośrednich, poprzez artykuły świeżo zanie­czyszczone zawartością pęcherzyków chorej osoby, jak też drogą kropelkową. Kontakt z osobą chorą na półpasiec może spowodo­wać u osób wrażliwych zachorowanie na ospę wietrzną.

1. Wrota zakażenia.

Błona śluzowa górnych dróg oddechowych.

1. Okres wylęgania.

11—20 dni, zazwyczaj 13—17 dni.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Wirus znajduje się w wydzielinie z nosa i gardła, a także w zawartości pęcherzyków chorych osób. Okres zaraźliwości trwa 2—3 dni przed i 6 dni po wystąpieniu wysypki, tj. do przy­schnięcia wszystkich pecherzyków w strupki; okres przysychania strupków nie jest zaraźliwy. U osób z półpaścem okres zaraźliwo­ści trwa do tygodnia po wystąpieniu wysypki.

1. Odporność populacji.

Zachorowanie na ospę wietrzną pozostawia trwałą odporność. Powtórne zachorowania są rzadkie. Właściwości neutropowe wirusa pozwalają czasami na jego przetrwanie pod postacią zakażenia utajonego, które może się ujawnić po latach jako półpasiec. Uaktyw­nienie się przetrwałego wirusa może być spowodowane spadkiem odporności ustroju w przebiegu ciężkich chorób lub ponownym zetknięciem się z wirusem, np. w czasie epidemii ospy wietrznej. Zachorowanie na półpasiec wrażliwej osoby powoduje trwałą odpor­ność, chroni również przed zachorowaniem na ospę wietrzną.

1. Występowanie.

Ospa wietrzna występuje na całym świecie. W strefie umiar­kowanej zachorowania występują częściej w zimie oraz wczesną wiosną. Półpasiec występuje sporadycznie, głównie u dorosłych, z jednakową częstością, niezależnie od pory roku. Ospa wietrzna jest jedną z najbardziej zaraźliwych chorób zakaźnych i dlatego istnieją ogromne trudności w zwalczaniu epidemii zakładowych. Najczęściej chorują dzieci w wieku 2—6 lat. Zachorowania jednak zdarzać się mogą w każdym wieku. Notowane są przypadki zachorowań nawet u noworodków.

1. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — w typowych przypadkach ospy wietrznej charakterystyczny obraz kliniczny nie przedstawia trudności diagnostycznych. Podobnie jest przy rozpoznawaniu półpaśca.

   2. Laboratoryjne — testy laboratoryjne, jak izolacja wirusa, wykrywanie przeciwciał wiążących dopełniacz, są użyteczne lecz rzadko stosowane.

2. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — izolacja chorych przez 6 dni po wystąpieniu wysypki jest stosunkowo mało skuteczna ze względu na łatwość przenoszenia się wirusów ospy wietrznej drogą powietrzną.

   2. Przecięcie dróg szerzenia — dezynfekcji środkami chemi­cznymi nie stosuje się. Zalecane jest przestrzeganie zasad higieny, a zwłaszcza pranie i mycie przedmiotów zanieczyszczonych materiałem z gardła, nosa i wykwitów skórnych.

   3. Zwiększenie odporności — eksperymentalna żywa szcze­pionka nie jest dopuszczona do stosowania w Polsce. W zapobiega­niu ospie wietrznej u dzieci ze zmniejszoną odpornością proponuje się podawanie immunoglobuliny (Varicella-Zoster Globulin — VZIG). Ze względu na to, że ospa wietrzna może szerzyć się wśród chorych na oddziałach szpitalnych, szczególną uwagę należy zwrócić na dzieci z zaburzeniami immunologicznymi (szczególnie chore na białaczkę). Zachorowanie na ospę wietrzną może grozić takim dzieciom nawet zejściem śmiertelnym.

   4. Postępowanie podczas epidemii — ochrona chorych z de­fektami immunologicznymi (chorych na białaczkę), przestrzega­nie zasad higieny.

3. Leczenie swoiste.

Nie istnieje. U dzieci ze zmniejszoną odpornością można podawać widarabinę lub acyklowir.

15. Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce — istnieje obowiązek zgłaszania i rejestracji zachorowań na ospę wietrzną. Obowiązujące zasa­dy postępowania profilaktycznego zawarte są w komunikacie opublikowanym w Dz.U. Min. Zdr. i Op. Społ. Nr 10, poz. 35, 1975 r.

2. Międzynarodowe — brak.

OWSICA

(ENTEROBIOSIS, OXYUROSIS)

1. Określenie.

Choroba inwazyjna jelita grubego, najczęściej o przebiegu przewlekłym. Występuje endemicznie.

1. Charakterystyka kliniczna.

Objawy kliniczne są zależne od intensywności inwazji paso­żytów oraz reakcji osobniczej ustroju. Słaba inwazja może przebiegać bezobjawowo lub przejawia się niewielkimi doleg­liwościami, jak świąd okolicy odbytu, rozdrażnienie, zaburzenia snu. Przy intensywnej inwazji występują zaburzenia: ze strony przewodu pokarmowego — utrata łaknienia, bóle brzucha, nudności, wymioty, luźne stolce, rzadko zapalenie wyrostka robaczkowego; ze strony układu moczowo-płciowego — świąd, zapalenie sromu i pochwy, moczenie nocne; ze strony układu nerwowego — nadmierna pobudliwość, bóle głowy, bezsenność i inne.

1. Czynnik etiologiczny.

Owsik ludzki należący do gatunku Enterobius vermicularis {syn. Oxyuris vermicularis) jest nicieniem białawej barwy; długość samca 2—5 mm, samicy ok. 1 cm. Po połknięciu jaj inwazyjnych wylęgają się larwy, które w jelicie człowieka osiągają dojrzałość płciową w ciągu 2—4 tugodni. Samce giną w jelicie po kopulacji; samice żyją ok. 4 tygodni, po czym wydostają się z jelita przez odbyt i składają jaja (średnio ok. 11 tysięcy) w fałdach okołoodbytniczych, następnie giną. Jaja przyklejone do skóry dojrzewają w warunkach temperatury i wilgotności okolicy odbytu i po upływie 6—8 godzin stają się inwazyjne. Dojrzałe jaja owsików są bardzo wytrzymałe na wysychanie; w temperaturze pokojowej mogą zachować zdol­ność do życia w okresie 3—4 tygodni. Giną w temperaturze 55°C w ciągu kilku sekund.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

1. Źródło zakażenia.

Człowiek dotknięty objawową bądź bezobjawową inwazją E. rermicularis.

1. Drogi szerzenia.

Od człowieka do człowieka za pośrednictwem rąk zanieczy­szczonych świeżymi bądź wysuszonymi inwazyjnymi jajami owsika, żywności, bielizny i innych przedmiotów. W czasie składania jaj owsiki wydzielają drażniącą substancję, powodu­jącą silny świąd odbytu, co powoduje odruchowe drapanie, zwłaszcza we śnie; wówczas jaja przyklejają się do rąk, pod paznokciami i zostają przeniesione na inne części ciała, bieliz­nę, pościel, żywność. Za pośrednictwem kurzu inwazja może się szerzyć drogą inhalacyjną. Dzięki autoinwazji (gdy osoba zakażona owsikami zakaża się ponownie jajami, złożonymi przez te owsiki w fałdach odbytu) oraz retroinwazji (gdy inwazyjne larwy opuszczają swą otoczkę jajową jeszcze na skórze odbytu i aktywnie wędrują do jelita przez odbyt), owsica może utrzymywać się miesiącami i latami w tych samych środowiskach.

1. Wrota zakażenia.

Jama ustna — przewód pokarmowy.

1. Okres wylęgania.

Życiowy cykl owsika ludzkiego trwa od 3 do 6 tygod­ni.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Wydalanie przez odbyt; okres zaraźliwości trwa tak długo, jak długo utrzymują się w jelicie ciężarne samice owsików.

1. Występowanie.

Inwazja szeroko rozpowszechniona na świecie. Najczęściej występuje wśród ludzi nieprzestrzegających zasad higieny, na terenach gęsto zaludnionych i w dużych skupiskach ludzkich. W klimacie umiarkowanym owsik znajduje bardziej sprzyjające warunki rozwoju. W Polsce wśród pasożytów przewodu pokar­mowego, owsica zajmuje pierwsze miejsce pod względem często­ści inwazji. Ocenia się, że najwyższy odsetek (od 20% do 30%) inwazji owsika dotyczy dzieci w wieku 7—14 lat i młodzieży w wieku 15—19 lat.

Najrzadziej (poniżej 10%) występuje owsica u dorosłych — w wieku 20 lat i wyżej. Średnio w Polsce odsetek osób zarażonych owsicą wynosi ok. 13% i jest wyższy na wsi (powyżej 20%) niż w mieście (ok. 11%). Masowe inwazje szerzą sie najczęściej w zakładach dziecięcych, jak — przed­szkola, szkoły, internaty; w zakładach dla dzieci upośledzo­nych, w domach opieki społecznej, a także w rodzinach, w których nie przestrzega się zasad higieny osobistej i higieny otoczenia.

12. Rozpoznanie.

1. Kliniczne — bóle brzucha, nudności, świąd okolicy odbytu, nadmierna pobudliwość — mogą nasunąć podejrzenie owsicy.

2. Laboratoryjne — białawe samice owsików o kształcie nitkowatym można dojrzeć gołym okiem w świeżym kale lub przy oglądaniu wieczorem okolicy odbytu śpiącego dziecka (najlepiej w dwie godziny po zaśnięciu, gdy odbywa się proces składania jaj). Dla badań koproskopowych należy pobrać wymaz z okolicy odbytu, najlepiej rano po przebudzeniu, ale przed podmyciem się i defekacją. Badania można powtórzyć kilkakrot­nie. Można poszukiwać jaj owsików pod paznokciami, w kurzu, na różnych przedmiotach, na powierzchni wanien, sedesów, klamek itp.

   13. Zapobieganie i zwalczanie.

       1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — okresowe badania dzieci i personelu w zakładach dziecięcych, szczególnie przed­szkolach, szkołach, internatach — i w zależności od potrzeb — prowadzenie akcji odrobaczenia; leczenie wszystkich stwier­dzonych przypadków owsicy z uwzględnieniem badań kontrol­nych.

       2. Przecięcie dróg szerzenia — przestrzeganie zasad higieny osobistej i higieny otoczenia; częste mycie rąk, zwłaszcza przed jedzeniem i przed przygotowaniem posiłków oraz po każdorazo­wym wyjściu z ubikacji.

       3. Zwiększenie odporności — nie istnieje.

       4. Postępowanie podczas epidemii — w przypadkach ma­sowej inwazji należy objąć leczeniem wszystkie osoby w ognis­ku (analogicznie w rodzinie — wszystkie osoby wspólnie mieszkające). Równolegle z leczeniem farmakologicznym, na­leży stosować skrupulatnie zabiegi sanitarno-porządkowe, jak sprzątanie, czyszczenie, wietrzenie pościeli, częste wycieranie kurzu. W zakresie higieny osobistej stosować częste pod­mywanie okolicy odbytu, zakładanie na noc obcisłych maj­teczek, które po zdjęciu należy natychmiast zanurzyć we wrzątku.

   14. Leczenie swoiste.

Combantrin (Pyrantel) w dawce jednorazowej 10 mg na kg masy ciała, maksimum 1,0 g. Kurację można powtórzyć po 2 tygodniach. Mebendazol (Vermox) 1 tabl. 100 mg jedno­razowo dziennie przez 1—2 kolejne dni. Kurację można powtórzyć po 4 tygodniach. Nie podaje się mebendazolu dzieciom w wieku do 2 lat oraz kobietom w ciąży i w okresie karmienia.

13. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — owsica nie znajduje sie w wykazie chorób zakaźnych, ale ze względu na społeczne znaczenie inwazji, SSE powinny obejmować nadzorem ogniska inwazji.

    2. Międzynarodowe — brak.

PEŁZAKOWICA — CZERWONKA PEŁZAKOWA

(AMOEBOSIS)

1. Określenie.

Choroba inwazyjna jelita grubego; występuje epidemicznie i endemicznie w krajach o klimacie gorącym i wilgotnym, na terenach o niskim poziomie sanitarnym.

1. Charakterystyka kliniczna.

Duża różnorodność postaci. Częste występowanie postaci bezobjawowych (infestacja amebowa), uwarunkowanych bytowa­niem w jelicie formy saprofitycznej trofozoitu (forma minuta E. histolytica); po pewnym czasie, w niekorzystnych dla człowieka warunkach, mogą one przejść w postacie objawowe, gdy w jeli­tach pojawiają się duże trofozoity (forma magna) naruszające ciągłość ściany jelita i powodujące tworzenie głębokich „butel­kowatych" owrzodzeri. Ostra pełzakowica ujawnia się bólami brzucha, bolesnym parciem na stolec, częstą śluzowo-krwawą biegunką, gorączką. Do powikłań ostrej pełzakowicy należy: przejście w stan podostry, przewlekły z okresami remisji i zaost­rzeń; rozsiew pełzaka i szerzenie się ropni pełzakowych w innych narządach i tkankach, głównie w wątrobie (pełzakowica jelitowo- -wątrobowa), także w płucach, śledzionie, mózgu, skórze; tworze­nie się guzów pełzakowych — amoeboma, czasem omyłkowo rozpoznawanych jako carcinoma; perforacje w miejscach owrzo­dzenia z krwotokiem, zapaleniem otrzewnej, wgłobieniem jelita.

1. Czynnik etiologiczny.

Pełzak czerwonki (Entamoeba histolytica) występuje w postaci wegetatywnej (trofozoit), mato odpornej na działanie warunków zewnętrznych i w dość odpornej postaci przetrwalnikowej (cysta). Trofozoity występują w postaci małej (forma minuta) i dużej (forma magna). Duże trofozoity pasożytują w ścianie jelita grubego i w przestrzeniach międzykomórkowych różnych tkanek (forma tkankowa); żywią się krwinkami czerwonymi (hematofagi) i strzępkami rozpadlych komórek. Małe trofozoity bytują w świe­tle jelita grubego; stanowią formę przejściową do cysty. Cysty bytują w świetle jelita grubego i są wydalane z kalem; wytwarzają się tylko z postaci małej i są inwazyjne dla człowieka. W glebie i wodzie cysty mogą przeżyć do 5 tygodni, w kale do 7 dni.

Dzięki badaniom izoenzymatycznym udało sie w ostatnich latach zróżnicować profile enzymatyczne (zymodemy) pierwo­tniaków Entamoeba histolytica, mogące stanowić biochemiczny marker patogeniczności szczepów. Stwierdzono, że niektóre zy­modemy występują w określonych rejonach geograficznych. Szczepy o zymodemie patogenicznym pochodziły od osób z ob­jawową amebozą, zaś szczepy o zymodemie niepatogenicznym izolowano tylko od osób bez objawów klinicznych amebozy.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

1. Źródło zakażenia.

Człowiek chory, wydalający cysty E. histolytica.

1. Drogi szerzenia.

Na terenach endemicznych szerzy się głównie przez wodę zanieczyszczoną fekaliami, zawierającymi cysty pełzaka E. his­tolytica; przez zakażone cystami produkty spożywcze; za pośred­nictwem zakażonych cystami rąk (choroba brudnych rąk) oraz za pośrednictwem owadów, głównie much, mogących mechanicznie przenosić kał zanieczyszczony cystami — na żywność i wodę.

1. Wrota zakażenia.

Jama ustna-przewód pokarmowy.

1. Okres wylęgania.

Od 2 do 4 tygodni.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Wydalanie pasożytów z kałem; zaraźliwość przez cały okres wydalania cyst E. histolytica.

1. Odporność populacji.

Wrażliwość jest ogólna, jednakże u wielu osób zakażonych nie rozwija się choroba. Warunkiem wystąpienia objawowej infekcji amebowej jest wtargnięcie do jelita wirulentnych, patogenicznych szczepów pełzaka E.h.

1. Występowanie.

Głównie w krajach strefy tropikalnej i subtropikalnej — na kontynentach — afrykańskim, azjatyckim oraz południowej i środ­kowej Ameryki. W krajach o klimacie umiarkowanym wykrywa się z reguły przypadki importowane zachorowań oraz przypadki infes- tacji amebowej. W Europie (RFN, Grecja, Włochy, Szwecja) rejestruje się od kilkunatu do kilkudziesięciu przypadków amebozy rocznie. W Polsce wykrywa się rocznie kilka lub kilkanaście przypadków zawleczonych. Częstość występowania w kale infestacji amebowej E. histolytica wśród ludności ocenia się na ponad 2,0%.

1. Rozpoznanie.

   Kliniczne — na podstawie obrazu klinicznego i przebiegu choroby.

   Laboratoryjne — stwierdzenie obecności pasożytów w preparacie mikroskopowym z bezpośredniego rozmazu ze świeżego kału bądź wymazu ze ściany jelita (rektoskopia), jak również z owrzodzeri i wycinków tkanki. Hodowla materiału na podłożach. Stwierdzenie w kale obecności cyst i/lub małych trofozoitów {E.h. minuta), świadczy o infestacji amebowej, zaś obecność dużych trofozoitów {E.h. magna) przemawia za czer­wonką pełzakową. Badania serologiczne (odczyny immunodyfu- zji, immunofluorescencji pośredniej) są pomocne szczególnie w pozajelitowych postaciach choroby. Badania laboratoryjne wykonują: w kierunku wykazania czynnika etiologicznego — Międzywojewódzkie Ośrodki Chorób Tropikalnych w Gdyni, Poznaniu, Warszawie; badania serologiczne — Instytut Medycy­ny Morskiej i Tropikalnej w Gdyni.

2. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — wczesne wykrycie, izolacja i leczenie chorych na czerwonkę pełzakową. Odpowied­nie zabezpieczenie i odkażanie wydalin chorych. Badanie osób ze styczności z chorymi, wykrycie i leczenie osób wydalających cysty E. histolytica.

2. Przecięcie dróg szerzenia choroby — sanitarna ochrona wód i środków żywności. W miejscowościach nie skanalizowa­nych położenie szczególnego nacisku na odkażanie ludzkich wydalin i zapobieżenie zanieczyszczeniu zbiorników wody uży­wanej do picia i innych celów gospodarczych. Szerzenie oświaty zdrowotnej wśród ludności, zwłaszcza na temat przestrzegania zasad higieny osobistej (staranne mycie rąk po defekacji i przed przygotowaniem posiłku), ryzyka picia wody z niepewnego źródła, spożywania nie mytych i nie gotowanych jarzyn i owo­ców. Wodę należy pić tylko przegotowaną, jarzyny i owoce po opłukaniu sparzyć wrzątkiem (cysty pełzaka E. histolytica giną w temp. 100°C w ciągu kilku sekund, a w temp. 50°C w ciągu 5 minut). Ze środków odkażających cysty pełzaka są wrażliwe na roztwór lizolu (w 1% roztworze giną po 30 minutach) oraz w mniejszym stopniu na fenol (w 1% roztworze giną dopiero po 7 godzinach). Chlorowanie wody przy użyciu ogólnie przyjętych stężeń nie zabija cyst pełzaka czerwonki, ale jest pomocne dla zabicia innej flory bakteryjnej. Należy tępić owady (muchy, karaczany), mogące odegrać rolę w szerzeniu inwazji.

3. Zwiększenie odporności — nie istnieje.

4. Postępowanie podczas epidemii — w strefie umiarkowanej, pojedyncze importowane przypadki kliniczne i bezobjawowe na ogół nie wywołują dalszego łańcucha epidemicznego. Z tego względu wykrycie infestacji amebowej u osób nie wyjeżdżających do ognisk amebozy, nie wymaga specjalnych środków przeciw-epidemicznych, ale osoby te nie powinny być dopuszczone do pracy przy produkq'i środków spożywczych (branżowcy) aż do wyleczenia. Osoby przy­bywające z ognisk endemicznych amebozy podlegają obserwacji, badaniom i ewentualnemu leczeniu w specjalistycznych poradniach chorób tropikalnych. U członków rodziny i osób z bliskiej styczno­ści z chorymi bądź osobami z infestacją amebową, można przep­rowadzić kilkakrotnie badania kału i testy serologiczne.

14. Leczenie swoiste.

W ostrej czerwonce amebowej stosuje się środki pełzakobój- cze, działające na trofozoity i cysty, znajdujące się w świetle jelita; są to tzw. leki kontaktowe np. Lekosept, Enteroseptol, Direxiode, Entobex. W pozajelitowej postaci podaje się syntetyczną pochodną emetyny — Dehydroemetynę, w dawkach 12—15 mg na kg masy ciała na całe leczenie w ciągu 12—15 dni. Równocześnie podaje się lek kontaktowy. Lekiem z wyboru w jelitowej postaci pełzakowicy i pełzakowiczym zapaleniu wątroby jest Metronizadol, w dawce 1,5—2,0 g na dobę (3x2 tabl.) po posiłkach przez 7—10 dni. (Lek ten jest przeciwwskazany w pierwszym trymestrze ciąży).

15. Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce — pełzakowica znajduje się na liście chorób zakaźnych podlegających rejestracji i zgłaszaniu; w postaci ostrej bądź przewlekłej podlega przymusowemu lecze­niu w zakładach opieki zdrowotnej (Dz.U. Nr 58 z dn. 27.XII.1963 r.) w Polsce istnieje obowiązek przeprowadzania badań parazytologicznych u osób delegowanych służbowo do krajów o odmiennych warunkach klimatycznych. Badania doty­czą zarówno okresu przed wyjazdem jak i po powrocie wymienio­nych osób do kraju (Dz.U. MZ i OS Nr 1 z dn. 31.1.1976 r.).

2. Międzynarodowe — amebiaza jest zgłaszana do Światowej Organizacji Zdrowia przez niektóre kraje Afryki, Azji i Ameryki, w których inwazje te występują endemicznie. Niektóre kraje europejskie rejestrujące corocznie większe liczby pełzakowicy, również zgłaszają dane do ŚOZ. Nie jest objęta Międzynarodo­wymi Przepisami Zdrowotnymi.

PNEUMOCYSTODOZA

(PNEUMOCY STODOSIS)

1. Określenie choroby.

Inwazyjna choroba płuc, wywołana pierwotniakiem Pneumo­cystis carinii. Występuje w postaci epidemii i endemii. Za- chorowują głównie niemowlęta, zwłaszcza przedwcześnie urodzo­ne i osoby dorosłe w stanie niewydolności immunologicznej.

1. Charakterystyka kliniczna.

Pasożyt namnaża sie w pęcherzykach płucnych, wywołując obraz śródmiąższowego, plazmocytowego zapalenia płuc. Do głównych objawów klinicznych należą: narastająca duszność spoczynkowa, uporczywy kaszel często o charakterze napado­wym, przyspieszenie tętna i oddechów, sinica. Choroba może zakończyć się zejściem śmiertelnym z powodu niewydolności oddechowej i następowej niewydolności krążenia. W przypad­kach nieleczonych śmiertelność waha się od 20% do 80%, natomiast przy wczesnym rozpoczęciu leczenia wynosi od 0 do 2%. Zdarzają sie dość rzadko przypadki o przebiegu piorunują­cym, w których zgon następuje w ciągu kilku dni.

1. Czynnik etiologiczny.

P. carinii zaliczono do pierwotniaków sporogonicznych (Spo- rozoa) ze względu na występowanie obok zwykłego podziału, również wielokrotnego podziału pasożyta. Charakterystyczną postacią pierwotniaka jest spora o kształcie kulistym (średnia wielkość ok. 6/ju), posiadająca na zewnątrz grubą otoczkę wielo- cukrową, a wewnątrz wypełnioną śluzowatą substancją i przeważ­nie obwodowo ułożonymi trofozoitami (w liczbie od 4 do 8), które uwalniają się z cysty po pęknięciu jej otoczki. Trofozoity od­znaczają się zmiennym kształtem — pełzakowatym, sierpowatym bądź gruszkowatym; zawierają jedno jądro otoczone cytoplazmą.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

1. Źródło zakażenia.

Człowiek chory na pneumocystozę, rozsiewający P. carinii w powietrzu podczas kaszlu, mówienia, kichania itp. w mniej­szym stopniu bezobjawowy nosiciel P. carinii.

Przypuszcza się, że w populacji ludzkiej są bezobjawowi nosiciele, gdyż P. carinii jest wszechobecnym drobnoustrojem o małej patogenności i powolnym potencjale wzrostowym, który może się nasilić u osób szczególnie predysponowanych, z osłabio­ną odpornością. Badania histopatologiczne tkanki płucnej, po­branej od osób w różnym wieku, zmarłych z powodu różnych chorób, wykazały obecność P. carinii w 7,6% przypadków (preparaty barwiono metodą Gomoriego). We wszystkich przy­padkach znajdowano skąpą ilość pasożytów, ale były one obecne u osób we wszystkich grupach wieku i niezależnie od pici. Mogłoby to świadczyć o obecności drobnoustroju w organiźmie w stanie utajonym, w oczekiwaniu na sprzyjającą dla niego okazję wywołania choroby. Brak dowodu, aby zwierzęta stanowiły źródło zakażenia dla człowieka.

1. Drogi szerzenia.

Inwazja szerzy sie drogą powietrzną, zwłaszcza kropelkową, w warunkach bliskiej styczności z chorym lub nosicielem cyst pierwotniaka.

1. Wrota zakażenia.

Jama nosowo-gardłowa — drogi oddechowe.

S. Okres wylęgania.

3-8 tygodni.

9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Wydalanie zarazka przez drogi oddechowe; okres zaraźliwości chorego przypuszczalnie trwa przez cały okres inkubacji, w czasie którego następuje namnażanie pasożyta w pęcherzykach płuc­nych i drobnych oskrzelikach oraz przez okres nasilonych ob­jawów klinicznych.

9. Odporność populacji.

Biorąc pod uwagę niską zapadalność na pneumocystodozę, można sądzić, że generalnie populacja jest odporna na inwazję P. carinii. Zwiększona wrażliwość na zakażenie może wystąpić w warunkach dużego osłabienia ustroju, wskutek ciężkiej wynisz­czającej choroby i długotrwałego leczenia środkami cytostatycz­nymi i immunosupresyjnymi, w przypadkach pierwotnego lub wtórnego niedoboru immunologicznego.

9. Występowanie.

Pneumocystodoza występuje endemicznie lub w postaci ogra­niczonych epidemii w oddziałach niemowlęcych i dziecięcych a także w oddziałach dla przewlekle chorych. Pierwotniak P. carinii jest szeroko rozpowszechniony na świecie. W przyrodzie występuje wśród zwierząt: był wykrywany u szczurów, myszy, królików, świnek morskich, psów, kotów, bydła rogatego, małp; przypuszczalnie nie wywołuje u tych zwierząt choroby.

Zachorowania na pneumocystodozę u ludzi, zarówno spora­dyczne, endemiczne jak i lokalne epidemie, występują w krajach europejskich, północnej i południowej Ameryce, w Australii, południowej Afryce i na kontynencie azjatyckim. Na świecie, największy odsetek objawowych postaci pneumocystodozy, przy­pada na: niemowlęta przedwcześnie urodzone, z wrodzonym upośledzeniem odporności; dzieci niedożywione i wyniszczone; chorych na ostrą białaczkę limfatyczną, choroby nowotworowe; zespół nabytego upośledzenia odporności (AIDS); chorych inten­sywnie leczonych sterydami, środkami immunosupresyjnymi. Zapalenie płuc spowodowane P. carinii jest jednym z częstszych zakażeń oportunistycznych w przebiegu AIDS.

12. Rozpoznanie.

1. Kliniczne — rozpoznanie przypadków sporadycznych jest trudne; zwraca się uwagę na typowe objawy — duszność z gwał­townym wciąganiem międzyżebrzy; przyspieszenie oddechów z zakłóceniem czynności układu krążenia; nasilająca się sinica, obejmująca całą skórę ciała (blado-szare zabarwienie skóry). W ogniskach pneumocystodozy jest łatwiej ustalić rozpoznanie na podstawie zespołu objawów klinicznych i danych epidemiolo­gicznych.

2. Laboratoryjne — czynnik etiologiczny można wykryć w materiale bioptycznym z płuc; biopsja na otwartym płucu ewentualnie biopsja na zamkniętym płucu drogą aspiracji mate­riału igłą, jednakże metoda ta jest bardzo ryzykowna dla chorego ze względu na grożące liczne powikłania, jak: pneumothorax, hemothorax, ropień, przetoka, posocznica itp. Pasożyty P. carinii można uwidocznić w mikroskopie elektronowym. Z metod sero­logicznych najbardziej swoistym okazuje się test immunofluores- cencji pośredniej z surowicą chorego i substratem (antygenem), sporządzonym według metody Nowosławskiego i Brzosko (PZH) z parafinowanych skrawków płuca ludzkiego, pochodzącego od zmarłego z obfitą infestacją P. carinii. Test ten daje możliwość oznaczania przeciwciał w poszczególnych klasach immunoglobu- lin; stwierdzono, że w początkowym okresie choroby przeciwciała należą głównie do klasy IgM, zaś w okresie nasilenia się objawów i w okresie zdrowienia występują również lub wyłącznie w klasie IgG. (Badania serologiczne wykonuje Zakład Parazytologii PZH oraz Instytut Patologii AM w Gdańsku). W diagnostyce pneu- mocystodozy próbuje się (w USA) stosować odczyny immunoen- zymatyczne ELI SA, które odznaczają się dużą swoistością i czu­łością

   13. Zapobieganie i zwalczanie.

       1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — izolacja i leczenie chorych.

       2. Przecięcie dróg szerzenia — w ogniskach inwazji P. carinii należy stosować konsekwentnie dezynfekcję bieżącą pomieszczeń; naświetlanie sal szpitalnych lampą kwarcową; zakładanie mase­czek przez personel obsługujący chorych; utrzymanie reżimu sanitarnego.

       3. Zwiększenie odporności — nie istnieje.

       4. Postępowanie podczas epidemii — w razie wystąpienia epidemii w oddziale szpitalnym, należy chorych na pneumocys- todozę (oraz podejrzanych) szybko odizolować od innych cho­rych, którzy ze względu na stan zdrowia (upośledzenie odporno­ści) mogą być wrażliwi na P. carinii. Potencjalnie wrażliwym osobom — podać jednorazową dawkę gamma-globuliny w dawce 1 mg/kg masy ciała. Wprowadzić reżim sanitarny jak w od­działach zakaźnych.

   14. Leczenie swoiste.

Ostatnio zaleca się w leczeniu pneumocystodozy, mieszaniny trymetroprimu (TMP) i sulfametoksazolu (SMZ); preparaty Biseptol, Bactrim. Podaje sie doustnie w dawkach: TMP — 20 mg na kg m.c. na dobę, SMZ — 100 mg/kg m.c./dobę — w ciągu 14 dni. U pacjentów leczonych lekami immunosupresyjnymi, przebywającymi w oddziałach, w których występuje pneumocys- todoza, można podawać leki w celach zapobiegawczych — TMP — 5 mg i SMZ — 20 mg/kg m.c. na dobę. W uzasadnionych przypadkach można też stosować zapobiegawczo mieszaninę pirymetaminy i sulfadoksyny (Fansidar).

15. Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce — pneumocystodoza nie znajduje się na liście chorób zakaźnych, nie podlega przymusowej hos­pitalizacji i przymusowemu leczeniu. Jednakże ze względu na poważne ryzyko jakie ta inwazja może stanowić dla oddziałów noworodkowych, zwłaszcza wcześniaków, oddziałów niemow­lęcych, dla oddziałów z przewlekle chorymi, wskazanym jest zgłoszenie i rejestracja zachorowań, zarówno pojedynczych jak i ognisk endemicznych i epidemicznych, nad którymi SSE winny pełnić nadzór epidemiczny.

2. Międzynarodowe — brak.

PORAŻENIE DZIECIĘCE

(POLIOMYELITIS)

1. Określenie.

_Poliomyelitis zwane również porażeniem dziecięcym, chorobą Heinego-Medina, zapaleniem przednich rogów rdzenia, jest ostrą wirusową choroba zakaźną wywołaną przez wirusy polio typ 1, 2 lub 3. Poliomyelitis może być wywołane przez dzilueszczepy wirusa polio endemiczne lub importowane oraz szczepy wywo­dzące się ze szczepionkowych szczepów atenuowanych.

1. Charakterystyka kliniczna.

Zakażenie wirusem polio daje różnorodny obraz kliniczny od zakażeń bezobjawowych do ciężkich postaci porażennych. Najczęściej przebieg zakażenia jest bezobjawowy lub poronny pod postacią choroby o niecharakterystycznym przebiegu z gorą­czką, bólami głowy i objawami żołądkowo-jelitowymi. Niektóre zakażenia przebiegają w postaci surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z charakterystycznymi zmianami w pły­nie mózgowo-rdzeniowym: na początku choroby stwierdza się rozszczepienie komórkowo-białkowe a w późniejszym okresie rozszczepienie białkowo-komórkowe. Jeden na kilkaset przypad­ków przechodzi w postać porażenną. Wiotkie porażenia obejmuje poszczególne grupy mięśni kończyn lub tułowia. Porażenia te są przeważnie niesymetryczne, ale bywają porażenia obu koriczyn górnych lub dolnych, lub obejmują cztery kończyny i niektóre mięśnie tułowia.

Postać bezporażeniowa nie prowadzi do zgonu ale wśród chorych z porażenną postacią śmiertelność wynosi od 2 do 10°_o, wzrastając z wiekiem chorych.

1. Czynnik etiologiczny.

Trzy typy wirusów — typ 1, 2 i 3. Wirusy polio należą do enterowirusów człowieka z rodziny Picornaviridae i podobnie jak inne wirusy tej grupy wydalane z kalem, są oporne na szereg czynników fizycznych i chemicznych. Są niewrażliwe na pH w zakresie 3—10, eter, niektóre rozpuszczalniki organiczne i takie środki dezynfekcyjne jak 70% etanol, 5% lizol, detergenty. Zachowują zakaźność przez wiele lat przechowywania w tem­peraturze od —70°C do —20°C. Są inaktywowane przez 0,3% roztwór formaliny, 0,1 n HC1, hydroksyloaminę, ogrzewanie w 50°C w ciągu 1 godz. Na zanieczyszczonych przedmiotach, w ściekach, w wodach powierzchniowych, w glebie wirusy polio zachowują zakaźność od kilkunastu godzin do kilku tygodni. W krajach nie prowadzących systematycznych szczepień ochron­nych zachorowania wywoływane są głównie szczepami dzikimi typu 1, natomiast w krajach prowadzących systematyczne szcze­pienia ochronne, występują zachorowania sporadyczne tzw. zwią­zane ^(^szczepieniami i są wywoływane typem 2 i 3.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

1. Źródło zakażenia.

Człowiek zakażony bezobjawowo, rzadziej chory (kał, wy­dzieliny z dróg oddechowych i gardła). Zakażenia utrzymują się głównie wśród dzieci.

1. Drogi szerzenia.

Zakażenia szerzą się drogą pokarmową i kropelkową poprzez bliską styczność z zakażonym człowiekiem" a także przez przed­mioty zanieczyszczone wydzieliną z gardła lub kałem. Pomimo, że wirusy polio są wydalane dłużej i większej ilości z kałem niż w wydzielinie gardła, to w dobrych warunkach higienicznych szerzenie zakażeń drogą kropelkową jest częstsze niż drogą przewodu pokarmowego. Rola much jako mechanicznych prze- nosicieli wirusa np. na żywność, a także wody pitnej zanieczysz­czonej ściekami komunalnymi w szerzeniu zakażeń jest praw­dopodobna ale niedostatecznie udokumentowana.

1. Wrota zakażenia.

Przewód pokarmowy i jama nosowo-gardłowa.

1. Okres wylęgania.

Zwykle 7-14 dni, ale może się wahać od 3 do 21 dni, a nawet dłużej w zachorowaniach skojarzonych ze szczepieniami u dzieci z niedoborem odporności.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Wirus występuje w wydzielinach gardła i w kale w 3—4 dni po zakażeniu. W wydzielinach gardła utrzymuje się od jednego do dwóch tygodni, w kale do 2 miesięcy a nawet dłużej. Człowiek z zakażeniem bezobjawowym lub chory jest źródłem zakażenia przez cały okres wydalania wirusa.

1. Odporność populacji.

Wrażliwość na zakażenie wirusem polio jest powszechna. Odpor­ność powstaje na skutek zakażeń bezobjawowych i objawowych szczepami dzikimi lub wywodzącymi się ze szczepów atenuowanych, lub w wyniku szczepień ochronnych. Przeciwciała neutralizujące są typowo swoiste i nie chronią przed zachorowaniem wywołanym przez inny typ wirusa polio. Nabyta odporność utrzymuje sie praw­dopodobnie przez całe życie, co jest związane z wielokrotnym zakażeniem krążącymi w populacji ludzkiej wirusami polio. Noworo­dki urodzone przez matki posiadające przeciwciała dla wirusów polio są odporne na zachorowanie przez kilka pierwszych tygodni życia.

1. Występowanie.

Przed wprowadzeniem systematycznych szczepień ochron­nych zachorowania występowały na całym świecie z wyjątkiem małych izolowanych grup etnicznych. W strefie umiarkowanej występowały epidemie lub zachorowania sporadyczne głównie latem i jesienią i dotyczyły przede wszystkim małych dzieci. Po wprowadzeniu powszechnych szczepień ochronnych przed około 30 laty, w krajach rozwiniętych zachorowania nie występują lub tylko w sporadycznych przypadkach. W tych krajach pojedyncze zachorowania dotyczą głównie ludzi nie szczepionych i należą do kategorii zachorowań związanych ze szczepieniami lub wywoła­nych przez importowane, dzikie szczepy wirusa polio. Częstość występowania zachorowań związanych ze szczepieniami jest niska i wynosi w przeliczeniu na rozprowadzone dawki szczepionki — 1 zachorowanie na 6—7 min dawek wśród biorców szczepionki i 1 zachorowanie na 5 min dawek wśród kontaktów.

W ostatnich latach liczby zachorowań na poliomyelitis zmnie­jszyły się we wszystkich regionach świata. Obecnie około 30% ludności świata żyje w regionach wolnych od poliomyelitis, ale około 70% zamieszkuje tereny nadal endemiczne. Według szacu­nkowych obliczeń zakażenie wirusem polio pociąga za sobą corocznie około 250000 zachorowań, w tym około 25ooo zgo­nów. Na świecie żyje około 10 min kalek z wiotkimi porażeniami w następnie przebytego w przeszłości zachorowania na poliomye­litis.

W Polsce w latach 1981—1989 wystąpiło 20 zachorowań porażennych, w większości u dzieci nie szczepionych. Wśród szczepów izolowanych od chorych przeważał typ 2 wirusa polio. Wszystkie szczepy wirusa polio izolowane od chorych na polio­myelitis w tym okresie wywodziły się ze szczepów atenuowanych typu 2 i 3.

Wyeliminowanie zachorowań na poliomyelitis znalazło się w centrum uwagi światowego programu zwalczania chorób zakaźnych. W Europie zgodnie z planem Regionu Europejskiego ŚOZ postanowiono wyeliminować do 2000 roku zachorowania na poliomyelitis spowodowane dzikimi szczepami wirusa.

12. Rozpoznanie.

A. Kliniczne — rozpoznanie bezporażeniowej postaci polio­myelitis jest trudne i wymaga potrwierdzenia badaniem laborato­ryjnym wirusologicznym i serologicznym. Kliniczne rozpoznanie postaci porażennej jest łatwiejsze, ale również wymaga wykonania badań diagnostycznych w celu wykluczenia zachorowań o innej etiologii (np. coxsackie A typ 7, typ 9, enterowirus 71).

B. Laboratoryjne — każde zachorowanie na poliomyelitis lub podejrzenie wymaga potwierdzenia badaniem wirusologicznym i serologicznym. Materiałem do badań wirusologicznych są próbki kału, wymazu z gardła i płynu mózgowo-rdzeniowego pobrane w ostrym okresie choroby. Materiał ten powinien być przechowywany i transportowany w temperaturze +4°C lub w zamrożeniu. Badanie serologiczne (odczyn neutralizacji) wyko­nuje się w 2 próbkach surowicy pobranych w ostrym okresie choroby Lpo 2—3 tygodniach. .Diagnostycznie znamienny jest co najmniej czterokrotny wzrost miana przeciwciał dla określonego typu wirusa polio. Badania są wykonywane w Pracowniach Wirusologicznych WSSE i w Zakładzie Wirusologii PZH. Przy zastosowaniu metod biologii molekularnej w obrębie poszczegól­nych typów wirusa można identyfikować szczepy wywodzące się ze szczepów atenuowanych oraz szczepy dzikie.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — chorych z podej­rzeniem poliomyelitis należy izolować w oddziale zakaźnym i leczyć do ustąpienia ostrych objawów tj. około 4—6 tygodni. W przypadku utrzymywania się porażeń chorzy powinni być leczeni w ośrodku rehabilitacji. Wskazany jest nadzór epidemio­logiczny nad osobami z otoczenia chorego w celu wczesnego wykrycia dalszych zachorowań.

2. Przecięcie dróg szerzenia — obowiązuje dezynfekcja w do­mu chorego oraz bieżąca dezynfekcja w miejscu jego pobytu przez ostry okres choroby. Ograniczenie kontaktów chorego z innymi osobami, dostarczenie niezakażonej żywności i wody pitnej.

3. Zwiększenie odporności — polega na powszechnych szczepieniach żywą, atenuowaną szczepionką zawierającą trzy typy wirusa polio lub szczepionkami monowalentnymi zawierają­cymi typ 1, typ 2 i typ 3 wirusa polio lub szczepionką inaktywowaną. W większości krajów rozwiniętych stosuje się szczepionkę atenuowaną. Szczepionka ta podawana doustnie powoduje powstawanie odporności w postaci krążących prze­ciwciał neutralizujących i odporności miejscowej w jelicie cien­kim. W Polsce szczepieniom podlegają dzieci od trzeciego miesiąca życia, trzykrotnie w odstępie 6 tygodni. Kolejne dawki szcepionki podaje się w drugim, SZńStym i jedenastym roku życia.

D. Postępowanie w czasie epidemii — w krajach stosujących powszechne szczepienia epidemie pojawiają się rzadko. Pojedyn­cze zachorowania zwykle dotyczą dzieci i osób, które z różnych względów nie są zaszczepione. Postępowanie w czasie epidemii polega na określeniu czynnika etiologicznego, wczesnym wy­krywaniu nowych zachorowań i ich izolacji w szpitalu, stosowa­niu zabiegów dezynfekcyjnych, ograniczaniu przebywania dzieci w miejscach szczególnie zatłoczonych. Ze względu na dużą liczbę zakażeń bezobjawowych i poronnych nie stosuje się izolacji osób z kontaktu z chorym. Skutecznym środkiem jest zastosowanie doraźnej akcji szczepień szczepionką monowalentną lub poliwa- lentną.

Leczenie swoiste.

Brak leków swoistych, leczenie objawowe.

Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce — obowiązuje zgłoszenie przy­padku podejrzanego o poliomyelitis, rejestracja chorych oraz izolacja chorego w oddziale zakaźnym. Obowiązkowe jest szczepienie wszystkich dzieci od trzeciego miesiąca życia. Zasady postępowania profilaktycznego zawarte są w komuni­kacie opublikowanym w Dz.U. Min. Zdr. i Op. Społ. Nr, poz. 35, 1975 r.

2. Międzynarodowe — poliomyelitis należy do chorób objętych międzynarodowym nadzorem epidemiologicznym Światowej Organizacji Zdrowia. W Europie postanowiono wyeliminować poliomyelitis do roku 2000. Każde zachorowa­nie wraz z opisem klinicznym i wynikami badań wirusologicz­nych i serologicznych zgłaszane jest do Światowej Organizacji Zdrowia.

POSOCZNICA NOWORODKÓW

(SEPSIS NEONATORUM)

1. Określenie.

Posocznica noworodków to choroba bakteryjna niemowląt w pier­wszych 30 dniach życia, u których dochodzi pierwotnie do zakażenia krwi i często opon mózgowych. Definicja nie obejmuje bakteriemii ani posocznic powstałych wtórnie w wyniku ciężkich biegunek, zabiegów chirurgicznych i rozległych zmian na skórze, jak również stanów zakażenia krwi u noworodków z ciężkimi wadami wrodzony­mi. Ponieważ ognisko wyjściowe zakażenia krwi w większości przypa­dków jest trudne do zidentyfikowania, alternatywnie używa się określenia „posocznica noworodków niejasnego pochodzenia".

1. Charakterystyka kliniczna.

Objawy choroby są często skąpe. Początek może wyrażać się tylko pogorszeniem stanu ogólnego, wzmożoną sennością lub odwrotnie czuwaniem. Często nie obserwuje się wzrostu tem­peratury ciała. U noworodków urodzonych z małą masą ciała temperatura ciała może być poniżej normy.

W innych przypadkach występują zaburzenia oddychania z si­nicą, wymioty, objawy ostrego brzucha, biegunka, czasem drga­wki. W przypadkach o piorunującym przebiegu stwierdza się ponadto powiększenie wątroby i śledziony, żółtaczkę i objawy skazy krwotocznej. Istnienie tej ostatniej wskazuje na powikłania w postaci rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, tj. procesu patologicznego, charakteryzującego się związaniem czyn­ników krzepnięcia (fibrynogen, czynnik V, czynnik VIII) i płytek krwi. Poza skazą krwotoczną procesowi temu towarzyszy mikro- tromboza. Inne powikłanie stanowi enterocolitis necroticans. Obser­wuje się wtedy krwawienie z przewodu pokarmowego, poszerzenie obwodu brzucha i zastój treści pokarmowej w żołądku. Biegunka może występować lub nie. Charakterystyczny dla tego powikłania jest obraz radiologiczny pod postacią pneumatosis intestinalis.

1. Czynnik etiologiczny.

Przyczyną posocznicy noworodków jest zawsze zakażenie krwi bakteryjne. Do roku 1940 dominowały paciorkowce z grupy

A beta-hemolizujące. Po nich nastąpiła dominacja gronkowca. Jej miejsce w naszym kraju od wielu lat zajmują zakażenia enterobak- teriami Gram-ujemnymi, szczególnie patogenną pałeczką okrężnicy. W wielu ośrodkach zachodnioeuropejskich i w Stanach Zjednoczo­nych obserwuje się wzrost występowania posocznic noworodków spowodowanych zakażeniami paciorkowcem grupy B beta-hemo- lizującym. Ta sekwencja zmian w dominacji rodzaju zakażeń nie została wyjaśniona. Nie wiąże się ona w sposób oczywisty, jak pierwotnie sugerowano, z różnymi zdarzeniami jatrogennymi, jak np. wprowadzeniem nowych grup antybiotyków, środków dezynfekcyj­nych itp., chociaż roli tych czynników nie można zupełnie odrzucić. Wykazano, że redukcja gronkowców kolonizujących skórę (w wyniku kąpieli w heksachlorofenie) utorowała drogę kolonizacji przez bakterie Gram-ujemne. Natomiast tzw. profilaktyczne stosowanie antybioty­ków u noworodków w oddziałach szpitalnych, a także w oddziałach intensywnej terapii toruje drogę zakażeniom gronkowcem złocistym, Klebsiella pneumoniae species, Serratia marcescens, Pseudomonas aerugi­nosa, a ostatnio gronkowcom białym koagulazo-ujemnym.

1. Rezerwuar zarazka.

W większości przypadków — człowiek.

1. Źródło zakażenia.

Przede wszystkim sala porodowa i sale oddziału noworod­kowego, a w nich sprzęty i aparaty używane do pielęgnacji noworodków. Wśród nich szczególne znaczenie mają cieplarki i związane z nimi przewody przepływu tlenu i inne trudne do odkażenia. Również niewłaściwie prana i przechowywana bielizna oddziału, zakażone mieszanki mleczne, woda wodociągowa zakażo­na (szczególnie pałeczką ropy błękitnej) mogą stanowić źródło zakażenia. W okresie płodowym źródłem zakażenia mogą być zakażone błony i wody płodowe (zakażenie wewnątrzmaciczne).

1. Drogi szerzenia.

Kontakt bezpośredni i pośredni; podstawowe znaczenie dla przenoszenia zakażeń bakteryjnych w oddziale mają nie myte ręce pielęgniarek — „septic fingers", a także droga powietrzna i pokarmowa.

1. Wrota zakażenia.

W tych warunkach jednoznaczne określenie wrót zakażenia nie zostało zobiektywizowane. Już w pierwszej dobie po urodzeniu skóra noworodka, szpary sromowe u dziewczynek, pępowina, błony śluzowe oczu, nosa, jamy ustnej, spojówki, sok żołądkowy i w 20% również płyny wewnątrzustrojowe, jak krew, kolonizowane są przez bakterie środowiska, w którym znajduje sie noworodek. Badania wskazują na szczególną wirulencję szczepów bakteryjnych szpital­nych, Gram-ujemnych (szczególnie E. coli i Klebsiella), opornych na wszystkie antybiotyki, kolonizujących masywnie również krew no­worodków, a także jamy ciała, tchawicę, żołądek i inne.

1. Okres wylęgania.

Zakażenie bakteriami, często tylko potencjalnie patogennymi, nie pozwala na sprecyzowanie okresu wylęgania.

1. Wydalanie zarazka i okres zakaźności.

Opisano posocznice noworodków o piorunującym przebiegu, w których wykrywano szybkie tempo kolonizacji i występowanie posocznicy krótko po urodzeniu. Dotychczas nie sprecyzowano dokładnie okresu zakaźności.

1. Odporność populacji.

Zależy od dojrzałości układu odpornościowego, urodzeniowej masy ciała i sposobu żywienia w okresie po urodzeniu. Noworo­dki urodzone z małą masą ciała, szczególnie przedwcześnie urodzone, żywione sztucznie, nie karmione piersią wykazują szczególną wrażliwość na zakażenie. Ciała odpornościowe, m.in. immunoglobuliny — IgM i IgG, syntetyzowane są przez płód już w 12 tygodniu życia. Przez łożysko płód nabywa przeciwciała z klasy immunoglobulin IgG. IgM nie przechodzą przez łożysko. Dla odporności noworodka ważna jest rola układu dopełniacza i funkcja fagocytująca leukocytu. Mniejszą zdolność w tym kierunku wykazują leukocyty wcześniaka. Synteza dopełniacza (kompleks 11 białek) jest wcześniejsza niż immunoglobulin IgM. Immunoglobuliny IgA, mające znaczenie szczególne dla stworze­nia bariery jelitowej przed wtargnięciem zarazka, syntetyzowane są po urodzeniu w pierwszym tygodniu życia. Ten brak kompen­suje noworodkowi karmionemu piersią otrzymywana tą drogą siara mleka kobiecego, w której połowę ilości białek stanowią immunoglobuliny A. Pozbawiony tych przeciwciał noworodek przedwcześnie urodzony z tych względów jest szczególnie wraż­liwy na zakażenia układu oddechowego i jelitowe.

1. Występowanie.

Zależy od takich czynników jak: praktyki położnicze, pielęg­niarskie, opieka przedporodowa, zdrowie i stan odżywienia matki, a także występowania wcześniactwa. W nowoczesnych szpitalach Ameryki Północnej stwierdzono, że posocznica nowo ­rodków zdarza się 1:1000 urodzeń żywych, ale ryzyko dla wcześniaków wynosi 1:230 przedwcześnie urodzonych. Według Buetowa (1965) ryzyko posocznicy dla wcześniaków urodzonych z masą ciałą poniżej 1500 g wynosi 164 na 1000 żywo urodzo­nych. W Polsce z powodu posocznicy w pierwszym miesiącu życia rocznie umiera 200 — 300 niemowląt.

1. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — na podstawie obrazu klinicznego możliwe rozpoznanie bez określenia czynnika etiologicznego.

   2. Laboratoryjne: wyhodowanie zarazka z krwi chorego, a także z różnych miejsc na skórze, z jam ciała i jego identyfikacja, a także określenie hiperleukocytozy lub leukopenii, obniżonego poziomu płytek krwi, obecność leukocytów wielopłatowych ze sfagocytowanymi bakteriami w soku żołądkowym, w moczu i innych płynach ustrojowych.

2. Zapobieganie i zwalczanie.

A. i B. Unieszkodliwianie źródła zakażenia i przecięcie dróg szerzenia: zapewnienie maksymalnej czystości sali porodowej, salom oddziału noworodkowego i położnic. Sale te powinny być stale monitorowane w zakresie obecności w nich flory bakteryj­nej, która kolonizuje noworodka. Reżim sanitarny na oddziałach powinien być zaprogramowany i realizowany w najdrobniejszych szczegółach, a mycie rąk personelu rriusi mieć charakter obsesyj­ny. Takie postępowanie zmniejsza znacznie istnienie źródeł zakażenia. W przypadkach wystąpienia zakażenia wskazane jest bezwzględne określenie źródła zakażenia,a sposób jego uniesz­kodliwienia będzie zależeć od jego charakteru.

1. Zwiększenie odporności: naturalnym sposobem zwiększe­nia odporności zdrowych noworodków jest karmienie piersią przez matki. Przedwcześnie urodzone noworodki należy karmić sterylnie ściąganym, nie gotowanym mlekiem kobiecym.

2. Postępowanie podczas epidemii: epidemie mają charakter zakażeń szpitalnych. W przypadku szerzenia się zachorowań należy w uzgodnieniu ze służbą sanitarno-epidemiologiczną za­mknąć oddział położniczo-noworodkowy w celu poddania go gruntownemu czyszczeniu lub remontowi. Wszystkie noworodki wypisane z oddziału noworodkowego w okresie epidemii należy objąć opieką pediatryczną i służby sanitarno-epidemiologicznej.

14. Leczenie swoiste.

Może mieć miejsce wyłącznie na oddziale dziecięcym i polega na stosowaniu odpowiednich antybiotyków najlepiej na pod­stawie wyniku antybiogramu. W ciągu kilku ostatnich lat efekty osiąga się stosowaniem antybiotyków z grupy aminoglikozydów, przede wszystkim półsyntetycznych jak netylmycyna (netromy- cyna, netylina i inne) w skojarzeniu z benzylpenicyliną. Koagula- zo-ujemne gronkowce są często wrażliwe na wankomycynę (wy­twarzana przez Streptomyces orientalis).

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce. Posocznica noworodków nie figuruje w wykazie chorób zakaźnych. W związku z tym dotych­czas nie ma obowiązku zgłaszania tych przypadków.

    2. Międzynarodowe. Brak.

PROMIENICA

(ACTINOMYCOSIS)

1. Określenie.

Promienica jest przewlekłą, niezaraźliwą chorobą bydła, świń, koni, rzadziej innych zwierząt; sporadycznie występuje u ludzi.

Cechują ją guzy ropiejące, tworzące przetoki zlokalizowane w tkankach miękkich i kościach.

2. Charakterystyka kliniczna.

Zależnie od umiejscowienia, wyróżnia się trzy postacie klini­czne: twarzowo-szyjna płucna i brzuszna. Postać twarzowo- -szyjna występuje najczęściej po usunięciu zębów lub urazie twarzy; może również mieć związek z próchnicą zębów. Z twar­dych, wyraźnie odgraniczonych, bezboleśnych guzów przez prze­toki wydziela się ropa. Postać płucna przebiega pod postacią pierwotnego zapalenia płuc, z rozwijającym sie ropniem, zbiera­niem się ropy w jamie opłucnowej oraz przetokami opłucno- -skórnymi. Postać brzuszna przebiega najczęściej jako zapalenie wyrostka robaczkowego i jelita ślepego.

2. Czynnik etiologiczny.

Promieniowiec promienicy (Actynomyces israelt), wywołujący promienicę u człowieka, bardzo rzadko u zwierząt. Promienio­wiec bydlęcy {Actynomyces bovis) wywołujący promienicę u zwie­rząt, rzadko u człowieka. Bakterie Gramdodatnie, rosnące w wa­runkach beztlenowych, namnażaniu których sprzyja flora towa­rzysząca (paciorkowce, gronkowce i inne). Wykazują znaczną wytrzymałość na wysuszenie.

2. Rezerwuar zarazka.

Człowiek lub zwierzęta.

2. Źródło zakażenia.

Człowiek lub zwierzę w organiźmie których bytuje zarazek zwłaszcza na błonach śluzowych jamy ustnej i gardła aby w sprzyjających okolicznościach wywołać endogenne zakażenie.

2. Drogi szerzenia.

Zakażenie szerzy się zwykle przez bezpośredni kontakt z przy­ległymi tkankami.

2. Wrota zakażenia.

Uszkodzone błony śluzowe.

2. Okres wylęgania.

Nie w pełni poznany.

2. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Chory nie jest zakaźny dla otoczenia.

2. Odporność populacji.

Człowiek i zwierzęta wykazują znaczną osobniczą odporność.

2. Występowanie.

Choroba szeroko rozpowszechniona w świecie. U ludzi (rzad­ko u dzieci) występuje sporadycznie.

2. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego (ropiejące guzy, przetoki).

   2. Laboratoryjne — w ropie obecność charakterystycznych, Gramdodatnich, rozgałęzionych prątków, których izolacje przep­rowadza się w warunkach beztlenowych na selektywnych pod­łożach.

3. Zapobieganie i zwalczanie.

Właściwa higiena jamy ustnej, odpowiednia, stała troska o zęby oraz dokładnie oczyszczanie ran po ukąszeniu ludzi. Hospitalizacja nie zalecana.

2. Leczenie.

Podstawowy lek stanowią duże dawki penicyliny podawane przez conajmniej 6 miesięcy. Skutecznie działają również inne antybiotyki (erytromycyna, klindamycina, chloramfenikol, tet­racykliny). Właściwe opracowanie chirurgiczne rany (drenaż).

2. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — promienica nie jest wymieniona w wykazie chorób zakaźnych. Nie podlega przymusowej hos­pitalizacji oraz obowiązkowemu leczeniu. Nie ma obowiązku zgłaszania i rejestracji chorych.

   2. Międzynarodowe — brak.

PRYSZCZYCA

(APHTHAE EPIZOOTICAE)

1. Określenie.

Jest to niezwykle zaraźliwa, ostra choroba zwierząt parzysto- kopytnych, przebiegająca z wysoką temperaturą oraz tworzeniem się pęcherzyków na błonach śluzowych pyska, na racicach oraz wymie­nieniu. Człowiek odgrywa rolę przede wszystkim jako mechaniczny przenosiciel zakażenia, poprzez środki transportu, przedmioty, ubrania, a nawet na błonach śluzowych dróg oddechowych.

1. Charakterystyka kliniczna.

Zachorowanie u człowieka objawia się gorączką, dreszczami, bólem głowy, czasem objawami żoładkowo-jelitowymi. Pęcherzy­ki występują na ręku, pomiędzy palcami, na błonach śluzowych policzków i warg. Przebieg choroby może być również nietypo­wy, tylko z objawami ogólnymi i zapaleniem spojówek.

1. Czynnik etiologiczny

Chorobę wywołuje wirus RNA z grupy Picorna, występujący w 7 typach serologicznych, oznaczonych: A, O, C, SATi, SAT2, SAT3, Asia 1. W obrębie typów pojawiają się wciąż nowe warianty, różne pod względem stopnia zjadliwości i cech serolo­gicznych. W środowisku zewnętrznym, w sierści, w paszy, w ziemi, nawozie-wirus przeżywa tygodnie, a nawet miesiące. Peklowanie i wędzenie mięsa oraz solenie skór nie niszczą wirusa. Jest wrażliwy na działąnie promieni słonecznych. Temperatura 37°C niszczy go do 24 godzin, a 60—65°C zabija w ciągu godziny. Do dezynfekcji używa się ługu sodowego.

1. Rezerwuar zarazka.

Zwierzęta parzystokopytne domowe i dzikie.

1. Żrodło zakażenia.

Zwierzęta parzystokopytne domowe i dzikie.

1. Drogi szerzenia.

Choroba szerzy sie przez kontakt bezpośredni, drogą pokar­mową i powietrzną — tj. poprzez wodę, paszę, mleko; mechanicz­nie — przez przedmioty, owady, środki transportu. Zwierzę masowo wydala wirus ze śliną, w której jest zawartość pękniętych pecherzyków. Zakażony jest również mocz i mleko.

7. Wrota zakażenia.

Błony śluzowe górnych dróg oddechowych i przewodu pokar­mowego.

S. Okres wylęgania.

2—6 dni.

9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

W okresie trwania choroby, wraz z treścią pęcherzyków w jamie ustnej lub na ręku.

9. Odporność populacji.

Zachorowania u ludzi nie występują w ogóle lub występują sporadycznie, niezależnie od nasilenia epizootii.

9. Występowanie.

Powszechnie stosowane postępowanie immunoprofilaktyczne i ścisłe rygory sanitarno-weterynaryjne przyhamowały pochód tej zarazy wśród zwierząt. Od ponad 30 lat w Europoe nie notuje się już panzootycznego przebiegu pryszczycy; choroba pojawia się sporadycznie i jest z reguły natychmiast likwidowana. Pryszczyca stanowi ważki przedmiot zainteresowania wszystkich krajów świata ze względu na łatwość rozprzestrzenienia się choroby i powodowane straty gospodarcze.

9. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — pojawienie się charakterystycznych pęche­rzyków, powiązanie przypadku z sytuacją epizootiologiczną po­zwala na kliniczne podejrzenie pryszczycy u człowieka; każde podejrzenie kliniczne pryszczycy u człowieka wymaga potwier­dzenia laboratoryjnego, ze względu na wagę podejmowanych działań i szybkość wprowadzenia ich w życie.

   2. Laboratoryjne — odczyn immunofluorescencyjny oraz odczyn wiązania dopełniacza identyfikujący antygen w nabłonku pęcherzyków za pomocą surowic typowo swoistych; izolacja wirusa w próbie biologicznej in vivo i in vitro-, odczyn wiązania dopełniacza i neutralizacji z surowicą; laboratoryjne badania diagnostyczne w kierunku pryszczycy zwierząt i ludzi mogą być wykonywane w Polsce tylko przez Zakład Badania Pryszczycy Instytutu Weterynarii w Zduńskiej Woli.

10. Zapobieganie i zwalczanie.

    1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — eliminacja zwierząt chorych i wrażliwych w ognisku; trzytygodniowa izolacja ogniska zwierzęcego i terenu zakaźnego, licząc od ostatniego przypadku zachorowania; wstrzymanie ruchu zwierząt.

    2. Przecięcie dróg szerzenia — przeprowadzenie dezynfekcji w ognisku, jak również środków transportu, obuwia osób wyjeż­dżających z terenu zakażonego itp.,

    3. Zwiększenie odporności — szczepienie profilaktyczne by­dła i owiec wokół terenu zakażonego; w Polsce szczepienia zwierząt nie są wykonywane; chory człowiek powinien być izolowany przez 14 dni ze względu na bezpieczeństwo epizo­otyczne.

11. Leczenie swoiste.

Brak.

9. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — pryszczyca objęta jest Roz­porządzeniem Prezydenta Rzeczpospolitej Polskiej o zwalczaniu zaraźliwych chorób zwierzęcych, ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych; współpracę służby weterynaryjnej ze służbą przeciw- epidemiczną w likwidacji ognisk reguluje Zarządzenie Ministrów Zdr. i Opieki Społecznej oraz Rolnictwa z dn. 24 kwietnia 1964 r.; zachorowania podlegają obowiązkowi zgłaszania i rejestra- cji;wszelkie rygory sanitarne podejmowane w okresie zagrożenia pryszczycą i wynikające z nich ograniczenia w ruchu ludności, w obrocie produktami pochodzenia rolniczego itp. zarządzenia dyktowane są przez służbę weterynaryjną.

   2. Międzynarodowe — pryszczyca jest na liście A między­narodowych przepisów weterynaryjnych; podlega obowiązkowi natychmiastowej informacji Międzynarodowego Urzędu Epizo­otycznego; kraj dotknięty pryszczycą jest narażony na ostre ograniczenia w międzynarodowym obrocie zwierzętami żywymi i produktami pochodzenia zwierzęcego; międzynarodowych prze­pisów zdrowotnych — brak.

PRZYWRY — WYWOŁYWANE NIMI INWAZJE

(TREMATODOSES)

W rozdziale tym zostaną omówione łącznie najważniejsze inwazje powodowane przez przywry płuc, wątroby i przewodu pokarmowego.

1. Określenie.

Są to schorzenia o etiologii pasożytniczej, które charakteryzuje przewlekły przebieg i wyraźnie zaznaczone objawy ze strony zarażonego narządu — płuc, wątroby lub przewodu pokarmowego.

1. Charakterystyka kliniczna.

Inwazji płuc towarzyszy kaszel i krwioplucie, wczesnym zarażeniom dróg żółciowych wiele dyskretnych objawów — utra­ta apetytu, biegunka, pobolewania w okolicy prawego podżebrza, które w późnym okresie choroby mogą ulec nasileniu. W nie­których przypadkach zarażenie prowadzi do rozwoju marskości wątroby. Inwazje motylicy wątrobowej przebiegają zazwyczaj wśród bardzo burzliwych objawów od początku zarażenia. Inwa­zje przewodu pokarmowgo powodują nudności, wymioty i biegu­nki; w przypadkach zaawansowanych obserwuje sie obrzęki twarzy i tułowia oraz wodobrzusze.

1. Czynnik etiologiczny.

Inwazję płuc powoduje na Dalekim Wschodzie Paragonimus westermani (inne gatunki w Afryce i Południowej Ameryce); inwazje dróg żółciowych wywołują Clonorchis sinensis, Opisthor- chis felineus, O. viverrini, Fasciola hepatica; inwazję przewodu pokarmowgo — Fasciolopsis buski.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek, pies, świnia; dla Paragonimus, Clonorchis i Opist- horchis także kot i dzikie zwierzęta mięsożerne, dla Fasciola hepatica owca i bydło.

1. Źródło zarażenia.

Surowe lub nie dogotowane mięso ryb i skorupiaków albo zakażone rośliny.

1. Drogi szerzenia.

Zarażony człowiek lub zwierzę wydala jaja pasożyta z kałem lub plwociną (przy inwazji Paragonimus). Z jaj wylęgają się w wodzie postaci larwalne (miracidia), które zarażają odpowie­dni gatunek ślimaka i przechodzą w jego organizmie rozwój połączony z namnażaniem. Po osiągnięciu stadium cerkarii pasożyty opuszczają ciało ślimaka i zarażają jadalne gatunki słodkowodnych krabów, raków (Paragonimus) lub ryb (Clonor­chis, Opisthorchis), w organizmie których encystują. Cerkarie Fasciolopsis buski otorbiają sie na kłączach lub bulwach jadal­nych roślin wodnych (Trapa natans, Eliocharis tuberosa), nato­miast cerkarie Fasciola hepatica encystują najczęściej na rzęsie wodnej.

1. Wrota zarażenia.

Przewód pokarmowy.

S. Okres wylęgania.

Od 2 do 3 miesięcy dla inwazji Fasciola hepatica i od 6 do 8 tygodni dla inwazji Fasciolopsis. Dla pozostałych inwazji okres wylęgania nie został sprecyzowany.

9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Choroby nie są przekazywane bezpośrednio z człowieka na człowieka. Osobnik zarażony Paragonimus lub Clonorchis może wydalać jaja pasożyta przez okres 20—30 lat. Podczas inwazji Fasciola hepatica często brak jaj pasożyta w kale, albo też ilość wydalanych jaj jest niewielka.

10. Odporność populacji.

Powszechna podatność na zarażenie. Nie stwierdzono rozwoju odporności zabezpieczającej przed reinwazją.

10. Występowanie.

Inwazje Paragonimus westermani, Clonorchis sinensis i Fas- ciolopsis buski spotyka się na Dalekim Wschodzie lub u emigran­tów z azjatyckich terenów endemicznych. Opisthorchis felineus występuje na Dalekim Wschodzie, Syberii i w republikach nadbałtyckich, Fasciola hepatica jest przywrą kosmopolityczną, występuje na terenie Europy, w tym także na terenie Polski. Choroby wywoływane przez przywry nie szerzą się w sposób epidemiczny.

10. Rozpoznanie.

    Kliniczne — objawy kliniczne stanowią wskazówkę do wdrożenia postępowania rozpoznawczego.

    Laboratoryjne — na podstawie obecności jaj pasożyta w kale lub plwocinie (Paragonimus) badanej osoby. W przypadku inwazji Paragonimus przydatne badanie rtg klatki piersiowej. Przy inwazji Fasciola hepatica pomocne badania serologiczne, zwłaszcza odczyn hemaglutynacji biernej oraz odczyny precypita- cyjne, które wykazują obecność przeciwciał po 2—3 miesiącach od zarażenia.

11. Zapobieganie i zwalczanie.

    Unieszkodliwienie źródła zarażenia — dokładne gotowa­nie ryb i skorupiaków będących żywicielami pośrednimi pasożyta oraz obgotowywanie przed spożyciem roślin, na których encys- tują larwy przywr (Fasciolopsis, Fasciola).

    Przecięcie dróg szerzenia — usuwania odchodów ludzkich zgodnie z wymogami sanitarnymi; niszczenie jaj pasożyta środ­kami chemicznymi, takimi jak siarczan amonu lub bezwodny tlenek wapnia (wymienione środki należy stosować do zabijania jaj tam, gdzie odchody człowieka są używane do użyźniania upraw); zwalczanie ślimaków biorących udział w cyklu roz­wojowym przywr; zakaz picia wody z zarażonych zbiorników wodnych (Fasciola)-, krzewienie oświaty sanitarnej wśród miesz­kańców okolic endemicznych z zakresu sposobów przenoszenia się inwazji.

    Zwiększenie odporności — nie są znane zabiegi pod­noszące odporność swoistą.

    Postępowanie podczas epidemii — choroby nie szerzą się w sposób epidemiczny.

12. Leczenie swoiste.

Prazykwantel w dawce 20—25 mg/kg masy ciała dwa razy dziennie przez 1—2 dni.

10. Przepisy prawne.

    Obowiązujące w Polsce — nie ma przepisów odnoszących się do inwazji przywrami.

    Międzynarodowe — brak.

RIKETSJOZY

(RICKETTSIOSES)

1. Określenie.

Riketsjozy stanowią grupę chorób gorączkowych wywołanych przez zarazki należące do rzędu Rickettsiales, rodziny Ricket- tsiaceae. Wielu z tych chorób towarzyszy charakterystyczna wysypka. Zarazki tych chorób są przenoszone na człowieka przeważnie przez stawonogi; wszy, pchły, kleszcze lub roztocze, a z wyjątkiem zarazków epidemicznego duru wysypkowego i gorączki okopowej, których rezerwuarem i źródłem zakażenia jest wyłącznie człowiek, wszystkie pozostałe zakażenia riketsjowe występują w przyrodzie wśród różnych gatunków ssaków, głów­nie gryzoni, krążąc w świecie zwierząt przenoszone przez pchły, kleszcze lub roztocze.

Trzy riketsjozy — epidemiczny dur wysypkowy, szczurzy dur wysypkowy i gorączka Q — zostały omówione oddzielnie. W tym rozdziale natomiast zostaną przedstawione pozostałe riketsjozy, występujące w różnych częściach świata i w różnych krajach. Jedna z nich, gorączka okopowa, występowała dawniej w Polsce, może więc mieć znaczenie epidemiologiczne w razie sprzyjają­cych warunków.

Wśród chorób riketsjowych występujących w świecie duże znaczenie epidemiologiczne mają gorączki plamiste; gorączka plamista Gór Skalistych, przenoszona przez kleszcze, gorączka marsylska i inne gorączki guzkowate, przenoszone przez kleszcze, ospa riketsjowa, przenoszona przez roztocze oraz gorączka tsut- sugamushi, przenoszona na człowieka również przez roztocze.

Gorączka plamista Gór Skalistych

2. Charakterystyka kliniczna.

Choroba rozpoczyna się nagle wysoką gorączką trwającą 2 do 3 tygodni, bólami głowy, dreszczami, przekrwieniem spojówek. Około trzeciego dnia choroby pojawia się na kończynach plami- sto-grudkowata wysypka, która wkrótce obejmuje dłonie i stopy i szybko rozszerza sie na skórę tułowia. Często pojawiają się krwawe wybroczyny. Wśród chorych nie poddanych swoistemu leczeniu śmiertelność wynosi około 20%. Zgony należą do rzadkości u chorych, u których wcześnie zastosowano swoiste leczenie.

2. Czynnik etiologiczny.

Rickettsia rickettsii.

2. 5 i 6. Rezerwuar, źródła zakażenia i drogi szerzenia.

U kleszczy zarazek przenosi się z pokolenia na pokolenie drogą transowarialną. Kleszcze przenoszą zakażenie na różne zwierzęta, głównie gryzonie, które mają swój udział w utrzymy­waniu cyklu krążenia zarazka w przyrodzie. W USA rezer­wuarem zarazka i przenosicielami są: kleszcz psi (Dermacentar variabilis), kleszcz leśny (D. andersoni), kleszcz króliczy (Haema- physalis leporispalustris).

7. Wrota zakażenia i sposób przenoszenia zarazka na człowieka.

Najczęściej do zakażenia dochodzi przez ukąszenie człowieka przez zakażonego kleszcza. Jednak dopiero po czterech — sześciu godzinach przyssania kleszcza do skóry może dojść do zakażenia tą drogą. Możliwe jest również zakażenie kałem kleszcza albo wskutek rozgniecenia kleszcza i wtarcia zakaźnego materiału w drobne uszkodzenia skóry.

8. Okres wylęgania.

Od 3—10 dni.

8. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Zarazek nie przenosi się bezpośrednio od człowieka do człowieka, a kleszcz, który uległ zakażeniu pozostaje zakażony przez całe życie, zazwyczaj ok. 18 miesięcy.

8. Odporność populacji.

Wrażliwość ludzi jest powszechna, a przebycie choroby pozostawia przypuszczalnie długoletnią odporność.

8. Występowanie.

Choroba występuje zarówno w Ameryce Północnej (Stanach Zjednoczonych, Kanadzie oraz w centralnym i zachodnim Mek­syku), jak i w Ameryce Środkowej i Południowej (Panama, Kolumbia, Brazylia). Najwięcej zachorowań rejestruje sie w po­łudniowo-wschodnich stanach USA, mniej w rejonie Gór Skalis­tych. Na zachodzie USA najczęściej chorują młodzi mężczyźni, a we wschodnich stanach — dzieci. Jest to związane z częstością kontaktów z zakażonymi kleszczami. Śmiertelność z powodu gorączki plamistej Gór Skalistych wzrasta z wiekiem.

8. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — opiera się na objawach klinicznych;

   2. Laboratoryjne — odczyn wiązania dopełniacza z antyge­nem R. rickettsii.

9. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia.

   2. Przecięcie dróg szerzenia — unikać narażenia na kleszcze, a w razie ekspozycji sprawdzić co kilka godzin (3—4) całe ciało na obecność kleszczy.

W razie znalezienia przyssanego kleszcza ostrożnie usunąć go przez powolne pociąganie, starąc się go nie zgnieść ani nie oderwać części gębowej. Chronić ręce w czasie usuwania kleszczy ze skóry ludzi lub zwierząt. W okolicach endemicznych dążyć do zmniejszenia populacji kleszczy drogą zabiegów dezynsekcyj- nych. Po usunięciu wszystkich kleszczy z ciała i odzieży chory nie wymaga izolacji.

C. Zwiekszenie odporności — ludzi szczególnie narażo­nych na kontakt z kleszczami w okolicach endemicznych można poddać szczepieniu. Szczepienie łagodzi przebieg cho­roby.

8. Leczenie swoiste.

Stosowanie tetracyklin lub chloramfenikolu aż do ustąpienia gorączki oraz co najmniej 1—2 dni po spadku temperatury.

8. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — choroba nie jest wymieniona w wykazie chorób zakaźnych.

   2. Międzynarodowe — choroba nie jest objęta między­narodowymi przepisami zdrowotnymi. W niektórych krajach i w niektórych stanach USA choroba podlega obowiązkowi zgłaszania.

Gorączka guzkowata

2. Charakterystyka kliniczna.

Jest to choroba gorączkowa o łagodnym lub średnio ciężkim przebiegu, która trwa zazwyczaj od kilku do kilkunastu dni, a cechuje ją charakterystyczne pierwotne owrzodzenie w miejscu ukąszenia kleszcza (czarna plama). Pierwotne owrzodzenie o 2—5 milimetrowej średnicy, z czarnym cętkiem i otaczającym zaczer­wienieniem, jest zazwyczaj obecne w chwili zachorowania. Okoli­czne węzły chłonne są powiększone. Uogólniona wysypka plamis- to-grudkowa pojawia się 4 lub 5 dnia choroby obejmując dłonie i stopy; trwa od 6 do 7 dni. W razie leczenia antybiotykami gorączka spada w ciągu 2 dni, ale nawet bez swoistego leczenia śmiertelność nie przekracza 3%.

3. Czynnik etiologiczny.

Rickettsia conori.

4. 5, 6 i 7. Rezerwuar zarazka, źródło zakażenia, drogi szerzenia i wrota zakażenia.

W regionie Morza Śródziemnego rezerwuarem zarazka i źró­dłem zakażenia są psie kleszcze Rhipicephalus sanguineus. W po­łudniowej Afryce również inne kleszcze są prawdopodobnie rezerwuarem i przenosicielami R. conori: Haemaphysalis leachi, Amblyomma hebraeum, Rhipicephalus appendiculatus i inne. Po­dobnie jak w innych riketsjozach, przenoszonych przez kleszcze, zakażenie człowieka następuje w procesie przyssania się kleszcza i pobrania krwi albo przez wtarcie zakażonego materiału z uszkodzonego kleszcza lub jego kału w uszkodzoną skórę. Kleszcze są również przenosicielami zakażenia wśród zwierząt różnych gatunków współdziałających w utrzymaniu enzootycz­nych ognisk. Choroba nie przenosi się bezpośrednio z człowieka na człowieka.

8. Okres wylęgania.

Najczęściej od 5 do 7 dni.

8. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Zarazek przenosi się tylko za pośrednictwem kleszczy. Klesz­cze raz zakażone pozostają zakażone przez całe życie.

8. Odporność populacji.

Wrażliwość ludzi, podobnie jak w innych riketsjozach, jest powszechna, a przebycie choroby pozostawia wieloletnią odpor­ność.

8. Występowanie.

Gorączka guzkowa jest rozpowszechniona w południowej Europie, na Bliskim i Środkowym Wschodzie, zwłaszcza w regio­nach Morza Śródziemnego, Morza Czarnego i Kaspijskiego, w Afryce i w Indiach. W okolicach o bardziej umiarkowanym klimacie obserwuje się wzrost zapadalności w cieplej porze roku, kiedy pojawia się więcej kleszczy. W tropikalnych krajach Afryki zachorowania występują w ciągu całego roku.

Epidemie pojawiają się wśród grup ludzi wrażliwych, którzy przybywają na tereny enzootyczne gorączki guzkowatej.

8. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — rozpoznanie opiera sie na charakterystycz­nych objawach klinicznych.

   2. Laboratoryjne — odczyn wiązania dopełniacza z antyge­nem R. conori.

9. Zapobieganie i zwalczanie.

Takie samo jak w stosunku do gorączki plamistej Gór Skalistych. Chory po oczyszczeniu go z kleszczy nie jest zaraź­liwy dla otoczenia.

8. Leczenie swoiste.

Leczenie antybiotykami (tetracykliny i chloramfenikol).

8. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — choroba nie znajduje się w wykazie chorób zakaźnych.

   2. Międzynarodowe — brak.

Dur kleszczowy Queensland.

Jest on odpowiednikiem gorączki guzkowatej na terenie Australii, a występuje w regionie Queensland. Czynnikiem etio­logicznym jest Rickettsia australis, a głównym rezerwuarem i przenosicielem zarazka jest kleszcz Ixodes holocyclus, który żeruje na małych gryzoniach. Okres wylęgania od 7 do 10 dni. Postępowanie z chorym w ognisku epidemicznym i postępowanie zapobiegawcze — podobnie jak w gorączce plamistej Gór Skalis­tych i w innych gorączkach guzkowatych.

Pólnocnoazjatycka kleszczowa riketsjoza.

Jest klinicznie podobna do gorączki guzkowatej regionu Morza Śródziemnego, a występuje w azjatyckiej części ZSRR i w Mongolii. Czynnikiem etiologicznym jest Rickettsia siberica, a rezerwuarem zarazka i przenosicielami — kleszcze z rodzaju Dermacentor i Haemoohysalis, które żerują na dzikich gryzoniach. Okres wylęgania od 2 do 7 dni. Postępowanie z chorym oraz p>ostępowanie przeciwepidemiczne i zapobiegawcze — podobne jak w innych gorączkach guzkowatych.

Ospa riketsjowa.

2. Charakterystyka kliniczna.

Choroba zaczyna się dreszczami i gorączką trwającą do siedmiu dni. W miejscu ukąszenia roztocza, przeważnie na odkrytej części ciała, widoczna jest zmiana pierwotna o charak­terze czerwonej grudki, która pojawia się około 7 dni przed wystąpieniem gorączki, a następnie przechodzi w krostę pokrytą strupem, który odpada, pozostawiając małą przebarwioną bliznę. W okolicy zmiany pierwotnej węzły chłonne są powiększone. Gorączka jest zwalniająca, ze szczytami do 40,5°C. Towarzyszą jej bóle głowy i mięśni oraz uczucie rozbicia. W czwartym lub piątym dniu gorączki na ciele pojawia się wysypka, bez charak­terystycznego rozmieszczenia i rzadko obecna na dłoniach i sto­pach. Wysypka przechodzi fazy grudek i krost, a po upływie tygodnia znika bez pozostawienia blizn. Choroba ma zazwyczaj łagodny przebieg i bez swoistego leczenia śmiertelność nie przekracza 1%.

2. Czynnik etiologiczny.

Rickettsia akari.

2. 5, 6 i 7. Rezerwuar zarazka, źródło zakażenia, drogi szerzenia i wrota zakażenia.

Zarazek krąży w populacji gryzoni: myszy (w USA) lub przypuszczalnie szczurów (ZSRR), przenoszony przez roztocze, Allodermanyssus sanguineus. Roztocze są rezerwuarem zarazka, przekazując zakażenie z pokolenia na pokolenie drogą trans- ewarialną. W podtrzymaniu rezerwuaru zarazka udział mają myszy, szczury lub, być może inne gryzonie zakażone przez roztocze. A. sanguineus jest również źródłem zakażenia ludzi w czasie ssania krwi człowieka.

S i 9. Okres wylęgania, wydalania zarazka i zaraź­liwość.

Okres wylęgania choroby u człowieka wynosi od 10 do 24 dni. Nie znany jest okres zakaźności gryzoni lub ludzi dla roztoczy ani okres zakaźności roztoczy dla ludzi.

10. Odporność populacji.

Wrażliwość ludzi na zakażenie jest przypuszczalnie po­wszechna, ale okres odporności po przebytej chorobie nie jest znany.

10. Występowanie.

Choroba została wykryta w Nowym Jorku, głównie wśród ludzi mieszkających w domach nawiedzonych przez myszy do­mowe oraz roztocze. W mieście Nowy Jork było najwięcej zachorowań, ale pojedyncze przypadki wykryto również w innych miastach na wschód od rzeki Missisipi. Ospa riketsjowa wy­stępuje ponadto w Związku Radzieckim, gdzie szczury są pode­jrzane o udział w utrzymywaniu cyklu zakażeń. Choroba wy­stępuje również w równikowej i południowej Afryce, a zarazki jej (R. akari), wyhodowano również od polnych myszy w Korei, gdzie nie obserwowano zachorowań wśród ludzi.

10. Rozpoznanie.

    Kliniczne — rozpoznanie choroby oparte jest na charak­terystycznych objawach klinicznych;

    Laboratoryjne — badania serologiczne — odczyn wiązania dopełniacza z antygenami R. akari, który wypada dodatnio po dwu tygodniach od początku choroby.

11. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia i B. Przecięcie dróg szerzenia — polega na zwalczaniu myszy i szczurów oraz niszczeniu miejsc ich wylęgu, stosując zasady szczuroszczelności. Zwalczać należy również roztocze, stosując środki dezynsekcyjne. Podobnie jak w innych gorączkach plamistych, po oczyszczeniu człowieka z roztoczy człowiek nie jest dla otoczenia groźny.

100. Zwiększenie odporności — nie istnieje.

     14. Leczenie swoiste.

Leczenie antybiotykami (tetracykliny i chloramfenikol) jest rów­nież skuteczne, ale należy je stosować tylko w cięższych przypadkach.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — choroba nie figuruje w wykazie chorób zakaźnych.

    2. Międzynarodowe — brak.

Choroba tsutsugamushi, zwana również tyfusem, przenoszona przez roztocze.

1. Określenie.

Należy do grup gorączek plamistych przenoszonych przez roztocze.

1. Charakterystyka kliniczna.

Choroba zaczyna sie od pojawienia sie zmiany pierwotnej w miej­scu przyczepienia się zakażonego roztocza. Kilka dni później wy­stępuje gorączka, bóle głowy, nastrzykanie i zaczerwienienie spojó­wek, powiększenie węzłów chłonnych i zlewne poty. Po około sześciu dniach gorączki na skórze tułowia pojawia się wysypka plamisto, grudkowa, która przechodzi na kończyny i po kilku dniach zanika. Często chorobie towarzyszy kaszel, a radiologicznie stwierdza się zapalenie płuc. Bez swoistego leczenia gorączka trwa około 14 dni, a śmiertelność może wahać się od 1 do 40%, w zależności od szczepu zarazka, miejsca zachorowania oraz poprzedniego zachorowania. W niektórych okolicach Japonii występuje łagodna postać choroby.

1. Czynnik etiologiczny.

Rickettsia orientalis (tsutsugamushi) ma kilka odmian serologi­cznych różniących się antygenowo w zależności od miejsca występowania.

1. 5, 6 i 7. Rezerwuar zarazka, źródło zakażenia, drogi szerzenia i wrota zakażenia.

Rezerwuarem zarazka są roztocze rodzaju Leptotrombidium akamushi, L. deliensis i pokrewne, których postać larwalna przenosi zakażenie na człowieka w czasie ssania krwi. U roztoczy zakażenie przenosi się z pokolenia na pokolenie drogą trans- owarialną. Nimfy i dojrzale postacie roztocza nie atakują człowie­ka ani zwierząt, nie uczestniczą więc w przenoszeniu zakażenia na ludzi ani na zwierzęta.

Choroba nie przenosi się bezpośrednio z człowieka na czło­wieka.

8. Okres wylęgania.

Zazwyczaj od 10 do 12 dni, ale może się wahać od 6 do 21

dni.

8. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Larwy roztoczy zakażają się od człowieka w okresie ostrym choroby. U roztoczy zakażenie przenosi się drogą transowarialną. Choroba nie przenosi się z człowieka na człowieka.

8. Odporność populacji.

Wrażliwość na zakażenie jest powszechna, a przebycie choroby pozostawia wieloletnią odporność na zakażenie tą samą odmianą zarazka. W stosunku do heterologicznej od­miany R. tsutsugamushi odporność po przebyciu choroby jest tylko krótkotrwała. Heterologiczne zakażenie w odstępie kilku miesięcy daje w efekcie łagodne zachorowanie, ale powtórne zakażenie po upływie kilku lat powoduje typowy przebieg choroby.

8. Występowanie.

Gorączka tsutsugamushi występuje w Azji środkowej, wscho­dniej i południowo-wschodniej Syberii aż po północną Australię, a na zachód aż po Pakistan. Choroba występuje również w postaci ognisk zlokalizowanych w Himalajach, aż do wysokości ok. 3000 m. Charakterystyczny jest wyspowy charakter występowania ognisk enzootycznych, w których zarazki krążą wśród dzikich gryzoni, przenoszone przez roztocze.

Narażenie na gorączkę tsutsugamushi jest związane z pracą zawodową; najczęściej chorują mężczyźni zatrudnieni przy kar­czowaniu lub oczyszczaniu lasów.

8. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — chorobę rozpoznaje się na podstawie obrazu klinicznego;

   2. Laboratoryjne — odczyn wiązania dopełniacza lub im- munofluorescencji z antygenem R. tsutsugamushi. Przydatny jest również odczyn Weila-Felixa z Proteus OXK.

9. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia i B. Przecięcie dróg szerzenia — polega na stosowaniu środków ochrony osobistej przed roztoczami. W tym celu impregnuje się środkami dezyn- sekcyjnymi odzież i koce. Stosuje się również repelenty na skórę dla odpędzenia roztoczy.

100. Zwiększenie odporności — nie istnieje.

     14. Leczenie swoiste.

Antybiotyki (tetracykliny). Kurację stosuje sie aż do spadku gorączki; wskazane jest powtórzenie kuracji po upływie 6 dni w celu uniknięcia nawrotu choroby.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — choroba nie figuruje w wykazie chorób zakaźnych;

    2. Międzynarodowe — choroba nie jest objęta międzynaro­dowymi przepisami kwarantannowymi. W niektórych krajach istnieje obowiązek zgłaszania zachorowań na gorączkę tsutsuga­mushi.

Gorączka okopowa (gorączka wołyńska, gorączka pięciodniowa).

1 i 2. Określenie i charakterystyka kliniczna.

Jest to choroba gorączkowa, o bardzo zmiennym przebiegu gorączki i obrazie chorobowym, przenoszona przez wszy. Może trwać od kilku dni do kilku tygodni. Gorączka występuje w postaci skoków trwających kilka godzin lub 1—2—3 dni z przerwami co 4-5 dni, stąd nazwa gorączki pięciodniowej. Początek choroby jest nagły lub stopniowy, a gorączce towarzyszą bóle głowy, bóle mięśni i uczycie rozbicia oraz bardzo charak­terystyczne bóle kości goleniowych. W rzadkich przypadkach gorączka ma charakter ciągły i trwa kilkanaście dni imitując dur wysypkowy. Niekiedy na skórze pojawia się przejściowo plamista wysypka. Często stwierdza się obecność riketsji we krwi ludzi bez gorączki i bez jakichkolwiek objawów chorobowych. Riketsjemia może utrzymywać się miesiącami, a nawet latami z okresowymi nawrotami gorączki i innych objawow chorobowych.

3. Czynnik etiologiczny.

Rickettsia quintana, zwana również R. pediculi, R. weigli, R. wolhynica.

4. 5, 6, 7, 9. Rezerwuar zarazka, Źródło zakażenia, sposób szerzenia, wrota zakażenia, wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Rezerwuarem zarazka jest człowiek, a bezpośrednim źródłem zakażenia dla człowieka jest wesz odzieżowa, zakażenie przenosi z człowieka na człowieka wesz odzieżowa, która raz zakażona wydala przez całe życie (20—30 dni) zarazki wraz z kałem. Wesz zakaża się w czasie ssania krwi człowieka chorego na gorączkę okopową lub nosiciela zarazków. Zarazki dostają się do jelita wszy i w ciągu kilku dni rozmnażają sie na powierzchni komórek wyścielających jelito. Człowiek zostaje zakażony przez wtarcie w ubytki skóry zarazków zawartych w kale wszy zakażonej R. quintana. Zakażenie nie przenosi się bezpośrednio z człowieka na człowieka.

8. Okres wylęgania.

Od kilku do nawet 35 dni, przeciętnie około 22 dni.

10. Odporność populacji.

Wielu ludzi ma naturalną odporność na zakażenie i za­chorowanie. Do zachorowań dochodzi przeważnie wśród ludzi silnie zawszonych o osłabionej odporności. Zakażeniu i długo­trwałej obecności zarazków we krwi człowieka nie zawsze towa­rzyszą objawy choroby. Znane są przypadki nosicielstwa trwają­cego wiele miesięcy bez objawów chorobowych. R. quintana nie jest chorobotwórcza dla wszy, które mimo zakażenia żyją równie długo jak wszy nie zakażone.

11. Występowanie.

Epidemie gorączki okopowej pojawiły się w okresie pierwszej i drugiej wojny światowej wśród walczących wojsk, zwłaszcza wśród żołnierzy żyjących w okopach w złych warunkach higieni­cznych. Wśród ludności cywilnej występowały sporadyczne za­chorowania, przeważnie nie rozpoznane, z wyjątkiem tych tere­nów, gdzie można było przeprowadzić ksenodiagnostykę, opartą na wyhodowaniu riketsji we wszach karmionych na chorym. Epidemia gorączki okopowej panowała w Polsce wśród karmicieli wszy, zatrudnionych przy wyrobie szczepionki przeciw durowi wysypkowemu metodą Weigla, tj. sporządzonej z jelit wszy sztucznie zakażonych R. prowazeki. W latach trzydziestych i w okresie drugiej wojny światowej oraz wkrótce po wojnie zatrudniono we Lwowie, w Lublinie, Krakowie i Warszawie licznych karmicieli wszy, potrzebnych do wyrobu szczepionki Weigla. Wśród tych sztucznie zawszonych ludzi gorączka pano­wała endemicznie. Ogniska endemiczne gorączki okopowej stwie­rdzono ponadto w Meksyku i w północnej Afryce oraz w Etiopii.

11. Rozpoznanie.

    1. Kliniczne — na podstawie obrazu klinicznego;

    2. Laboratoryjne — wyhodowanie riketsji w jelicie wszy kar­mionych na chorym lub wyhodowanie R. quintana z krwi chorego.

12. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia i B. Przecięcie dróg szerzenia — ludzi z otoczenia chorego należy poddać kontroli w celu wykrycia wszawicy, w razie jej stwierdzenia poddać kąpieli i odwszeniu. Chory powinien być wykąpany i odwszony, a jego odzież poddana dezynsekcji jak w przypadku duru wysypkowego.

100. Zwiększenie odporności — nie istnieje.

     14. Leczenie swoiste.

Większość chorych nie wymaga swoistego leczenia, gdyż przebieg choroby jest łagodny; gorączka okopowa nawet nie leczona swoiście nie powoduje zgonów. Leczenie swoiste polega na stosowaniu tetracyklin lub chloramfenikolu.

15. Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce — choroba figuruje w wykazie chorób zakaźnych, podlega obowiązkowi zgłaszania.

2. Międzynarodowe — brak.

RÓŻYCA

( ER YSIPELOID)

1. Określenie.

Różyca jest zoonozą o charakterze schorzenia zawodowego, przebiegająca u ludzi najczęściej w postaci przyrannego zapalenia skóry w następstwie kontaktu z chorymi świniami, mięsem wieprzowym, rybami.

1. Charakterystyka kliniczna.

W miejscu uszkodzonego naskórka, przez który wnikają do skóry włoskowce różycy, pojawia się ostro odgraniczony sinocze- rwony, bolesny rumień rozszerzający się po grzbiecie ręki (peł­zający jak róża) lub dający przerzuty do sąsiednich palców. Czasem pojawia się pęcherz. Okoliczne stawy i węzły chłonne najczęściej obrzmiewają i stają się bolesne. Chory odczuwa silny świąd, wzmagający się pod wpływem ciepła. Spotykane są również nawroty. Niekiedy typowym objawem choroby towarzy­szy gorączka, złe samopoczucie oraz rozsiane osutki rumieniowe lub pęcherzykowe. Zmiany chorobowe ustępują po 3—4 tygod­niach. Niezwykle rzadko zdarzają się przypadki przebiegające pod postacią posocznicy z objawami lub bez skórnych (tzw. biała różyca).

Powikłanie wrzodziejącym zapaleniem mięśnia sercowego ko­ńczy się zwykle śmiercią chorego. Znana jest również postać jelitowa różycy (wodniste stolce, niekiedy z domieszką krwi, gorączka, ogólne rozbicie).

1. Czynnik etiologiczny.

Włoskowiec różycy (Erysipelothrix insidiosa) mata pałeczka Gram-dodatnia, nie mająca zarodników rzęsek i otoczki. Rośnie zarówno w warunkach tlenowych, jak i beztlenowych. Wyróżnia się 16 typów serologicznych, określonych cyframi od 1 do 16 (w tym odmiany la, lb; 2a, 2b) oraz grupę N (nie wykazującą antygenu typowo swoistego).

Włoskowce wykazują wyjątkową wytrzymałość na wysusze­nie. Również solenie, wędzenie, peklowanie a także gnicie nie osłabiają ich żywotności i wirulencji w ciągu wielu miesięcy. W okresie lata mają one zdolność namnażania się w nawozie.

1. Rezerwuar zarazka.

Zwierzęta, głównie świnie.

1. Źródło zakażenia.

Zwierzęta, głównie świnie chore lub zdrowe, u których nosicielstwo na migdałkach może dochodzić do kilkudziesięciu procent, surowe mięso wieprzowe. Również zakażone na lądzie ryby, kraby, drób, myszy.

1. Drogi szerzenia.

Do zakażenia u ludzi dochodzi głównie drogą skórną (skale­czenia, ukłucia, otarcia naskórka) materiałem pochodzącym od zwierząt, rzadziej pośrednio — przez zakażone przedmioty. Zdarzają się wyjątkowo przypadki zakażenia drogą pokarmową.

1. Wrota zakażenia.

Skóra, bardzo rzadko przewód pokarmowy.

1. Okres wylęgania.

Od 1 do 3, rzadziej do 7 dni.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Włoskowiec różycy jest szeroko rozpowszechniony w przyro­dzie; występuje sezonowo w miesiącach letnich. Chore świnie wydalają go z kałem i moczem. Chory człowiek nie jest zakaźny dla otoczenia.

1. Odsporność populacji.

Wrażliwość ogólna. Przebycie zakażenia nie wywołuje trwałej

odporności.

1. Występowanie.

Włoskowiec różycy występuje w całym świecie. W Polsce różyca trzody chlewnej stanowi jeden z najpoważniejszych pro­blemów epizootiologicznych w hodowli tych zwierząt. Chorują głównie lekarze weterynarii, pracownicy zakładów mięsnych i przetwórni rybnych. W układzie krzywej sezonowej uwidacznia się wyraźnie nasilenie epidemiczne różycy w okresie wiosenno- -letnim, głównie od maja do października, ze szczytem w sierp­niu. Sezonowość ta pokrywa się z sezonowością różycy trzody chlewnej. Głównie zachorowania sporadyczne, bardzo rzadko masowe.

1. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — typowe zmiany skórne umiejscowione we wrotach zakażenia należy różnicować z różą (erisipelas), rumie­nieni wielopostaciowym (erythema multiforme), rumieniem prze­wlekłym pełzakowatym (erythema chronicum migrans).

   2. Laboratoryjne — materiał do badań stanowi wycinek skóry objęty zmianami chorobowymi. Badania bakteriologiczne obejmują badania bakterioskopowe oraz posiew badanego mate­riału na stałym podłożu z azydkiem sodu. W rozpoznaniu pomocny może być odczyn aglutynacyjny, odczyn immunof- luorescencji. W uogólnionej różycy — posiewy krwi. Badania wykonują Zakłady Higieny Weterynaryjnej oraz Zakłady Mikro­biologii Wydz. Wet. AR.

2. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — zwalczanie i zapo­bieganie różycy trzody chlewnej drogą szczepień ochronnych oraz przestrzeganie zasad higieny w chlewniach (oczyszczanie i odkażanie pomieszczeń, nawozu).

   2. Przecięcie dróg szerzenia — właściwa higiena otoczenia (niszczenie zarazka w środowisku — dezynfekcja), przestrzeganie zasad bezpieczeństwa i higieny pracy w chlewni (czyszczenie i odkażanie ubrania i obuwia ochronnego po wyjściu z chlewni), w zakładach przemysłu mięsnego i rybnego (rękawice ochronne, dokładne oczyszczanie ryb przed obróbką); w szczególności właściwe zabezpieczenie skaleczeń skóry w czasie pracy.

   3. Zwiększanie odporności — nie stosuje się.

   4. Postępowanie podczas epidemii — występują głównie ogniska sporadyczne, bardzo rzadko zachorowania masowe. Oso­bom chorym podaje się antybiotyki. Należy sprzątać, myć i dezynfekować pomieszczenia, w których doszło do zakażenia. Osoby narażone na zakażenie powinny stosować środki ochrony osobistej (buty, ubranie ochronne, rękawice gumowe). Należy przeprowadzać badania bakteriologiczne i serologiczne.

3. Leczenie swoiste.

Podstawowy lek stanowią duże dawki penicyliny. Skutecznie działają również inne antybiotyki (tetracykliny, chloramfenikol) oraz leki nitrofuranowe. Miejscowo zaleca się stosowanie ichtiolu w maści lub okładzie.

1. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — różyca jest objęta ustawą

      0. zwalczaniu chorób zakaźnych. Istnieje obowiązek zgłaszania

      1. rejestracji chorych;

   2. Międzynarodowe — brak.

RÓŻYCZKA

(RU BELLA)

1. Określenie.

Ostra, wirusowa choroba zakaźna, charakteryzująca się nie­wielkimi objawami prodromalnymi, krótkotrwałą wysypką o zmiennym wyglądzie oraz powiększeniem węzłów chłonnych, szczególnie zausznych, podpotylicznych i szyjnych.

1. Charakterystyka kliniczna.

Przebieg różyczki jest na ogół łagodny, mogą jednak wystąpić powikłania w postaci zapalenia stawów o charakterze przemijają­cym, rzadziej — zapalenia mózgu i plamicy maloplytkowej. W części przypadków zakażenie wirusem różyczki jest bezob- jawowe. Zakażenie wirusem różyczki kobiety w ciąży może być przyczyną infekcji wewnątrzmacicznej płodu. Prowadzi to do jego uogólnionego zakażenia z mnogimi, wrodzonymi zaburze­niami rozwojowymi, częstszych poronień i martwych urodzeń oraz może być przyczyną zgonów w okresie wczesnego dziecińst­wa. Ryzyko wystąpienia wad wrodzonych u dzieci kobiet, które chorowały na różyczkę w pierwszym trymestrze ciąży oceniane jest na 20—30%. Anomalie rozwojowe dzieci mogą występować również po bezobjawowej różyczce u matek. Wady wrodzone dzieci w wyniku zakażenia różyczkowego matki w czasie ciąży określono mianem różyczki wrodzonej lub zespołu różyczki wrodzonej. Są to przeważnie wady mnogie, takie jak: zaćma, mikroftalmia, wady serca, zahamowanie rozwoju umysłowego, głuchota, plamica małopłytkowa, hepatosplenomegalia, zmiany radiologiczne w kościach długich. Dzieci z różyczką wrodzoną charakteryzują się niską wagą urodzeniową. Różyczka matki po pierwszym trymestrze ciąży również może powodować wady wrodzone u dziecka lecz ryzyko ich wystąpienia jest mniejsze, a same wady lżejsze.

1. Czynnik etiologiczny.

Wirus różyczki należy do rodziny togawirusów. Zawiera RNA, jest wrażliwy na działanie eteru, trypsyny, formaliny. W temperaturze 4°C zakażność wirusa utrzymuje się 7 dni, w 37°C — 2 dni. Na ogół wirus różyczki ulega szybkiej inaktywacji w temperaturze 60°C.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

1. Źródło zakażenia.

Człowiek.

1. Drogi szerzenia.

Zakażenie zdrowego człowieka następuje drogą kropelkową lub przez bezpośredni kontakt z chorym i prawdopodobnie przez kontakt pośredni z przedmiotami zanieczyszczonymi wydzieliną z nosa lub gardła, a także krwią, moczem lub kałem.

1. Wrota zakażenia.

Błona śluzowa górnych dróg oddechowych.

1. Okres wylęgania.

14—-21 dni (najczęściej 16-18 dni).

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Wirus może być izolowany z wydzieliny gardła tydzień przed wysypką do 1—2 tygodni po wystąpieniu wysypki. Można również wykryć wirus we krwi, moczu i kale chorych na różyczkę. Okres zaraźliwości trwa od 7 dni przed do przynajm­niej 4 dni po wystąpieniu wysypki. Dzieci z różyczką wrodzoną mogą wydalać wirusa nieraz przez wiele miesięcy po urodzeniu.

1. Odporność populacji.

Po pierwszych miesiącach życia, gdy dziecko jest chronione przejściowo przez przeciwciała nabyte drogą łożyskową od matki, wrażliwość na zakażenie wirusem różyczki staje się powszechna. Odporność nabywana jest wskutek naturalnej infekcji lub czyn­nego uodpornienia. W wyniku zakażenia wirusem różyczki w su­rowicy chorych, w momencie zanikania wysypki, pojawiają się przeciwciała różyczkowe, a ich miano wzrasta w ciągu następnych 1—3 tygodni. Uważa się, że odporność nabyta po przebyciu różyczki jest wieloletnia, lecz w miarę upływu lat następuje spadek miana przeciwciał. W krajach europejskich, w których różyczka jest endemiczna, w tym również w Polsce, stwierdza się przeciwciała różyczkowe u 35—55% badanych w wieku 5—9 lat, u około 60% w wieku 10—14 lat i u 80—90% i więcej w wieku młodzieńczym.

1. Występowanie.

Występuje endemicznie prawie na całym świecie z wyjątkiem izolowanych wyspiarskich społeczności. Epidemie występują co 6—9 lat, lecz małe ogniska obserwuje się corocznie. Różyczka jest głównie chorobą wieku dziecięcego, ale wśród młodzieży i doros­łych występuje częściej niż odra lub ospa wietrzna. Rejestrowana jest w kilku krajach europejskich, lecz rejestracja jest wysoce niekompletna; dane dotyczące zapadalności, rozkładu zachoro­wań według płci i wieku są fragmentaryczne. W Stanach Zjed­noczonych różyczka jest rejestrowana od 1966 r. Do roku 1971 współczynniki zapadalności wynosiły powyżej 20 na 100000. W latach późniejszych współczynniki te znacznie obniżyły się ze względu na wprowadzenie szczepień przeciw różyczce. W Polsce, gdzie różyczka również jest rejestrowana od 1966 r., zapadalność waha się od około 50/100000 do ponad 1200/100000. Częstość występowania różyczki wrodzonej jest trudna do ustalenia. W Stanach Zjednoczonych po epidemii różyczki w 1964 r. urodziło sie ponad 20 tysięcy dzieci z wadami wrodzonymi, które można było wiązać z różyczką u matek w czasie ciąży. W następ­nych latach, do czasu wprowadzenia szczepień, rodziło się rocznie 500 do 1000 dzieci z różyczką wrodzoną. W Europie wady wrodzone, mające związek z różyczką przebytą przez kobiety w czasie ciąży, występują prawdopodobnie rzadziej niż 1 raz na 1000 urodzeń i stanowią 5—10% wszystkich wad wrodzonych.

Szczyt sezonowy zachorowań na różyczkę przypada na mie­siące wiosenne. Najwyższa zapadalność dotyczy dzieci w wieku 5—9 lat. Częste są epidemie w przedszkolach, szkołach, domach dziecka itp. Zapadalność jest kilkakrotnie wyższa w mieście niż na wsi. Bardzo duże epidemie różyczki występują rzadko, np. w USA w 1935 i 1964 r., w Australii w 1940 r. W Polsce wśród kobiet w wieku rozrodczym zapadalność jest najwyższa w grupie wieku 15—19 lat, a następnie obniża sie z wiekiem. Zapadalność na różyczkę kobiet w wieku powyżej 20 lat jest niska, lecz przewyższa nieco zapadalność mężczyzn w tym wieku. W Polsce zachorowania osób w wieku powyżej 20 lat stanowią około 2% wszystkich zachorowań na różyczkę.

12. Rozpoznanie.

A. Kliniczne — należy brać pod uwagę dane z wywiadu oraz objawy kliniczne, takie jak wysypka i powiększenie węzłów chłon­nych. Różyczkę należy różnicować z odrą, płonicą, rumieniem nagłym, mononukleozą zakaźną, a także z wysypkami polekowymi.

B. Laboratoryjne — kliniczne rozpoznanie różyczki, szczególnie u ciężarnych, powinno być potwierdzone serologicznie przez wyka­zanie przynajmniej czterokrotnego wzrostu poziomu przeciwciał lub obecności przeciwciał w klasie IgM świadczących o świeżej infekcji. Stosuje się: odczyn neutralizacji, odczyn wiązania dopełniacza, odczyn zahamowania hemaglutynacji oraz oznaczanie stężenia i klas immunoglobulin. Surowicę do badania należy pobrać w możliwie najwcześniejszym okresie choroby i po raz drugi 14—21 dni później. Diagnostyka wirusologiczna polega na izolacji wirusa, a następnie jego identyfikacji głównie w odczynie neutralizacji. Rozpoznanie różyczki wrodzonej można potwierdzić przez wykrycie w surowicy specyficznych przeciwciał różyczkowych IgM.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — stosuje się izolację chorego w okresie 4 dni od wystąpienia wysypki.

2. przecięcie dróg szerzenia — zaleca się przestrzeganie zasad higieny, pranie i mycie przedmiotów zanieczyszczonych wydzieliną z gardła i nosa.

3. Zwiększenie odporności — w wielu krajach prowadzone są szczepienia przeciw różyczce. Istnieje kilka rodzajów szczepionek przygotowanych z żywych, atenuowanych wirusów różyczki. Szczepionkę podaje sie jednorazowo. Po szczepieniu 95% osób wykazuje serokonwersję.

W okresie 1—3 tygodni po szczepieniu mogą wystąpić odczyny poszczepienne w postaci przemijającego zapalenia stawów, gorączki, słabo nasilonej wysypki. Częstość i nasilenie odczynów zwiększa się z wiekiem szczepionych. W Stanach Zjednoczonych szczepienia są zalecane dla dzieci w wieku powyżej 12 miesięcy, dla dorosłych, wrażliwych kobiet w okresie połogu, dla kobiet mających ścisły kontakt z dziećmi (nauczycielki, lekarki, pielęgniarki itp.). Wrażliwe kobiety mogą być szczepione pod warunkiem, że nie są w ciąży i nie zajdą w ciążę przez 3 miesiące po szczepieniu. W Europie na ogół szczepione są dziewczęta zbliżające się do okresu pokwitania (po lub bez uprzednich badań serologicznych), dorosłe, wrażliwe kobiety na ich własne życzenie oraz kobiety w połogu, również pod warunkiem antykoncepcji. Ostatnio w wielu krajach wprowadzane są do kalen­darza szczepienia dzieci w drugim roku życia szczepionką poliwa- lentną MMR (przeciw odrze, śwince i różyczce). W programie Światowej Organizacji Zdrowia jest eradykacja różyczki wrodzonej do 2000 roku i w związku z tym wprowadzenie szczepień przeciw różyczce do roku 1990. W 1988 roku różyczka figurowała w kalen­darzach szczepień 23 krajów europejskich. W myśl zaleceń Świato­wej Organizacji Zdrowia w 1988 roku rozpoczęto w Polsce szczepie­nia przeciw różyczce. Są to szczepienia obowiązkowe, wprowadzone do kalendarza szczepień ochronnych. Szczepione są dziewczęta w 13 roku życia.

Bierne uodpornienie może być stosowane u kobiet narażonych na kontakt z różyczką w pierwszym trymestrze ciąży, jeśli są wrażliwe na zakażenie. Wartość profilaktyczna gammaglobuliny jest jednak problematyczna, gdyż łagodzi ona jedynie objawy kliniczne nie zapobiegając wirusemii. Niemniej jednak ma zmnie­jszać rozległość uszkodzeń płodu w pierwszym trymestrze ciąży.

D. Postępowanie podczas epidemii — kobiety w pierwszej połowie ciąży zatrudnione w żłobkach, przedszkolach, domach dziecka i lecznictwie dziecięcym należy natychmiast wyłączyć ze środowiska dziecięcego, w którym wystąpiły zachorowania, na okres 21 dni od ostatniego kontaktu z chorym.

14. Leczenie swoiste.

Nie istnieje.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — różyczka znajduje sie w wyka­zie chorób zakaźnych. Istnieje obowiązek zgłaszania i rejestracji zachorowań. Obowiązujące zasady postępowania profilaktycz­nego zawarte są w komunikacie opublikowanym w Dz.U. Min. Zdr. i Op. Społ. Nr 10 poz. 25 z< 1975 r.

    2. Międzynarodowe — brak.

RZEŻĄCZKA

(GONORRHOEA )

1 i 2. Określenie i charakterystyka kliniczna.

Choroba przebiega najczęściej jako zakażenie miejscowe i do­tyczy dolnych odcinków dróg moczowo-płciowych. W niekorzys­tnych dla ustroju warunkach może stać się zakażeniem uogól­nionym i powodować poważne powikłania. U małych dziew­czynek zakażenie rzeżączką przebiega jako zapalenie sromu i pochwy. Zakażenie rzeżączką oprócz zajęcia cewki wywołuje zapalenie sromu i pochwy oraz ujścia zewnętrznego szyjki macicy. Spływająca wydzielina ropna może zakazić odbytnicę. U noworodków zakażenie rzeżączką może nastąpić w czasie akcji porodowej i dotyczy spojówek oka, powodując rzeżączkowe zapalenie spojówek noworodków, które objawia się obrzękiem i zaczerwienieniem spojówek jednego lub obu oczu. W obfitej wydzielinie śluzowo-ropnej w badaniu mikroskopowym stwier­dza się obecność dwoinek rzeżączki. Zakażenie szybko przenosi się na rogówkę. Jeżeli nie rozpoczęto natychmiast leczenia penicyliną, powoduje owrzodzenie rogówki i może doprowadzić do ślepoty.

U mężczyzn najbardziej podatne na zakażenie są: cewka moczowa, gruczoły cewki moczowej (Littrego), gruczoły opusz- kowo-cewkowe (Cowpers), gruczoł krokowy, pęcherzyki nasien­ne i najądrze. U kobiety najczęściej ulega zakażeniu cewka moczowa i jej gruczoły, szyjka macicy, a następnie gruczoły przedsionkowe mniejsze (Skene'a) i większe (Bartholina) oraz jajowody. Również podatna na zakażenie jest błona śluzowa odbytnicy zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn. Błona śluzowa jamy ustnej i migdalków może ulec zakażeniu w następstwie stosunków oralno-genitalnych.

Występuje obfity ropny wyciek z ujścia cewki moczowej. W wydzielinie stwierdza się w badaniu mikroskopowym obec­ność dwoinek rzeżączki. W miarę trwania choroby ilość wy­dzieliny zmniejsza się. Nieraz od początku przebiegu choroby objawy są słabo wyrażone. U mężczyzn zakażenie, początkowo ograniczone do cewki przedniej, może z czasem przejść na cewkę tylną oraz wywołać powikłanie w postaci zapalenia najądrza, gruczołu krokowego, zapalenia stawów i zapalenia wsierdzia. U kobiet występuje zapalenie cewki i szyjki macicy, lecz objawy mogą być słabo wyrażone i przez chorą nie zauważone. Podczas miesiączkowania zakażenie może przejść na jajowody i spowodo­wać zapalenie przydatków i przylegających odcinków otrzewnej w obrębie miednicy małej. W dalszym przebiegu choroba prze­chodzi w okres przewlekły, powodując długotrwałe dolegliwości oraz znacznie upośledzając stan zdrowia kobiety.

3. Czynnik etiologiczny.

Rzeżączkę wywołuje dwoinka rzeżączki (Neisseria gonorrhoeae). Dwoinki te są patogenne przede wszystkim dla błon śluzowych pokrytych nabłonkiem walcowatym, do którego łatwo przenikają i wywołują stan zapalny, połączony z odczynem komórkowym w warstwie podśluzówkowej. Błony śluzowe pokryte nabłonkiem wielowarstwowym lub przejściowym są mniej podatne na zakażenie.

3. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

3. Źródło zakażenia.

Człowiek.

3. Drogi szerzenia.

Kontakt bezpośredni, rzadziej pośredni. Prawie wyłącznie przez kontakt seksualny. U małych dzieci przez pośredni kontakt z wydzieliną zakaźną przeniesioną przez zakażone przedmioty. Zakażenie spojówek oka u noworodków następuje w czasie akcji porodowej od chorej na rzeżączkę matki.

3. Wrota zakażenia.

Błona śluzowa.

3. Okres wylęgania.

Najczęściej 3—4 dni, lecz czasami 9—14 dni lub nawet dłużej.

3. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Zaraźliwość rzeżączki nie leczonej może trwać bardzo długo (miesiące, lata). U kobiet nasila sie w okresie przed miesiącz­kowaniem i po nim; ustaje po zastosowaniu właściwego leczenia.

3. Odporność populacji.

Podatność na zakażenia powszechna. Przebycie choroby nie daje odporności i nie chroni przed ponownym zakażeniem.

11. Występowanie.

Rzeżączkę zalicza się obecnie do najczęstszych chorób zakaź­nych i w wielu krajach liczba zachorowań stale narasta. Szczegól­nie w niektórych krajach rozwijających się zapadalność jest bardzo wysoka. Na przykład w Nigerii choruje 3—5% całej ludności. W Ugandzie zapadalność wśród mężczyzn wynosi 9%, a wśród kobiet 18% całej populacji. Wysoką zapadalność stwier­dza się w krajach Ameryki Północnej i Południowej, jak również w niektórych krajach Azji i Europy. W Polsce wskaźnik za­chorowań w 1979 r. wynosił 113 na 100000. W latach następnych obniżył się do 60,3/100000 (1983 r.) i 22,2/100000 w 1989 r. Na zakażenie są podatni zarówno mężczyźni, jak i kobiety. Najwięk­sza zapadalność jest wśród młodzieży w grupach wieku o naj­większej aktywności seksualnej. W Polsce rzeżączka małych dzieci jest zjawiskiem rzadkim. Również rzeżączkowe zapalenie spojówek noworodków występuje tylko sporadycznie, w przypad­kach zaniedbania wykonania zabiegu Credego.

11. Rozpoznanie.

    1. Kliniczne — na podstawie obrazu klinicznego i przebiegu choroby;

    2. Laboratoryjne — wykrycie gonokoków badaniem mikro­skopowym w preparatach odpowiednio barwionych lub za pomo­cą posiewu i hodowli na specjalnym podłożu. W rzeżączce przewlekłej badanie trzeba nieraz powtarzać kilkakrotnie. W przypadkach trudnych pod względem diagnostycznym pomo­cne może być badanie metodą immunofluorescencyjną.

12. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — szybkie rozpoz­nanie i leczenie chorych, wyszukiwanie kontaktów i ich leczenie. Chory nie wymaga izolacji. Rozpoczęte właściwe leczenie szybko likwiduje zakaźność. Do czasu wyleczenia pacjent powinien powstrzymywać się od stosunków seksualnych z innymi osobami, jak również z poprzednim swoim partnerem ze względu na możliwość reinfekcji. W okresie zakaźnym obowiązuje ścisłe przestrzeganie higieny ze względu na zakaźność wydzieliny z narządów płciowych. Zaleca się, aby kobiety, będące kontaktem chorych na rzeżączkę mężczyzn, poddawać natychmiast tzw. leczeniu profilaktycznemu ze względu na występujące u nich nieraz trudności diagnostyczne i konieczność powtarzania badań, co odwleka moment rozpoczęcia leczenia i sprzyja szerzeniu się rzeżączki.

Wywiad epidemiologiczny powinien obejmować wszystkie osoby kontaktów, które nastąpiły w przeciągu co najmniej 10 dni przed wystąpieniem pierwszych objawów rzeżączki.

W środowiskach o dużej zapadalności wskazana jest bliska współpraca z ginekologami i stosowanie badań masowych w kie­runku rzeżączki u wszystkich kobiet zgłaszających się do przy­chodni ginekologicznych (niezależnie od powodu zgłaszania się) w celu wykrywania przypadków rzeżączki utajonej, będącej najczęstszym źródłem zakażenia.

Ze względu na możliwość równoczesnego zakażenia rzeżączką i kiłą obowiązuje dwukrotne badanie serologiczne w kierunku kiły: po rozpoznaniu rzeżączki oraz w 3 miesiące po rozpoczęciu leczenia (ze względu na możliwość maskującego działania penicy­liny na przebieg równoczesnego zakażenia kiłą);

2. Przecięcie dróg szerzenia — w zapobieganiu rzeżączki u dzieci zasadniczą rolę odgrywa odpowiedni nadzór sanitarno- -higieniczny nad instytucjami, w których przebywają małe dzieci (domy małego dziecka, żłobki, przedszkola).

U noworodków stosuje się powszechnie tzw. zabieg Credego jako środek profilaktyczny przed zakażeniem spojówek (zakrap­ianie noworodkowi do worka spojówkowego 1% roztworu azota­nu srebra). Duża rola oświaty zdrowotnej;

2. Zwiększenie odporności — badania nad uzyskaniem sku­tecznej szczepionki jak dotychczas nie dały wyników zadowalaja- cych;

3. Postępowanie podczas epidemii — na ogół choroba nie szerzy się w postaci epidemii, z wyjątkiem zakażeń w domach dziecka, przedszkoli itp. na skutek złych warunków higienicz­nych i nieprzestrzegania zasad higieny, np. niedostatecznej dezynfekcji termometrów do mierzenia temperatury per re- ctum.

Obowiązuje podniesienie stanu higienicznego, przestrzeganie zasad higieny, skuteczne leczenie chorych i kontaktów.

14. Leczenie swoiste.

Penicylina lub w razie uczulenia na penicylinę tetracyklina albo Trobicin (Spektinomycin) wg instrukcji Instytutu Wenerolo- gii-

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — zasady zwalczania chorób wenerycznych, w tym i kiły, zawarte są w dekrecie z 16 kwietnia 1946 r. (Dz. U. Nr 51, poz. 394). Zachorowania zgłaszane są do wojewódzkich poradni skórno-wenerologicznych. Można nakazać obowiązkowe badania lekarskie w kierunku chorób wenerycznych osób z grup ryzyka w przypadku szerzenia się chorób wenerycz­nych. Wykonywanie niektórych zajęć zarobkowych jest zabronio­ne osobom dotkniętym chorobami wenerycznymu (Rozporządze­nie Ministra Zdrowia z 29.VIII.1958 r. DZ.U. Nr 56, poz. 276);

    2. Międzynarodowe — zasady międzynarodowej współpracy — głównie w ramach ŚOZ — w zakresie zwalczania chorób wenerycznych polegają na przestrzeganiu międzynarodowych umów, jak np. Umowa Brukselska z 1924 r., zobowiązująca do zapewnienia możliwości diagnostycznych i leczniczych oraz prze­strzegania zasad postępowania przeciwepidemicznego w przy­chodniach portowych dla marynarzy innych narodowości, zapew­nienia szybkiej wymiany informacji na temat kontaktów osób, które uległy zakażeniu chorobą weneryczną w danym kraju. Leczenie chorych wenerycznie cudzoziemców przebywających w Polsce jest bezpłatne.

RZĘSISTKOWICA

(TRICHOMONIASIS)

1 i 2. Określenie i charakterystyka kliniczna.

Choroba występuje głównie u kobiet, rzadziej u mężczyzn. U kobiet przebieg różny, od prawie bezobjawowego do ostrego zapalenia pochwy i sromu połączonego z wydzielaniem obfitej, żółtej, pienistej wydzieliny o bardzo przykrym zapachu. Obfite upławy mogą wtórnie powodować zmiany wyprzeniowe w ob­rębie warg sromowych i najbliższych odcinków skóry. U mężczyzn może przebiegać bezobjawowo lub wywołać objawy słabo nasilone­go zapalenia cewki moczowej. W dalszym przebiegu może wystąpić jako powikłanie zapalenia gruczołu krokowego lub najądrza.

3. Czynnik etiologiczny.

Rzęsistek pochwowy (Trichomonas vaginalis) — pierwotniak należący do rodziny wiciowców. Drobnoustrój szybko ginie poza ustrojem pod wpływem wysychania. Oporny na działanie czyn­ników chemicznych.

3. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

3. Źródło zakażenia.

Zakażony człowiek.

3. Drogi szerzenia.

Choroba głównie przenoszona drogą kontaktów seksualnych, lecz u kobiet zakażenie może nastąpić również w czasie kąpieli w base­nach, w łaźniach, przez używanie zakażonych ręczników, gąbek itp.

3. Wrota zakażenia.

Drogi rodne i układ moczowy.

3. Okres wylęgania.

4—20 dni.

3. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Utrzymuje się przez cały czas trwania choroby.

3. Odporność populacji.

Większa podatność na zakażenie kobiet niż mężczyzn.

3. Występowanie.

Zakażenie bardzo rozpowszechnione. Częstość występowania u kobiet jest bardzo wysoka, zwłaszcza w grupach wieku o najwięk­szej aktywności seksualnej. U mężczyzn kilkakrotnie mniejsza.

3. Rozpoznanie.

Na podstawie obrazu klinicznego i przebiegu choroby oraz badania mikroskopowego lub hodowli na specjalnym podłożu.

3. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — wykrywanie i le­czenie chorych. Każdy partner seksualny chorej kobiety powi­nien być równocześnie leczony (niezależnie od wyniku badania mikroskopowego);

   2. Przecięcie dróg szerzenia choroby — unikanie kontaktów seksualnych w okresie zakaźnym i podczas leczenia. Przestrzeganie zasad higieny w zakładach kąpielowych, basenach kąpielowych, przy zabiegach balneoterapeutycznych. Dezynfekcja wody, używa­nie indywidualnych ręczników, gąbek itp. i ich dezynfekowanie;

   3. Zwiększenie odporności — nie ma zastosowania;

   4. Postępowanie podczas epidemii — choroba na ogół nie szerzy się w postaci epidemii. Wyjątek stanowią masowe zakaże­nia w zakładach kąpielowych bądź leczniczych. Zaleca się wy­krywanie i leczenie chorych oraz ich partnerów seksualnych, poprawę stanu higienicznego zakładów kąpielowych itp., dezyn­fekcję wody i przyrządów toaletowych.

4. Leczenie swoiste.

Metronidazol stosowany doustnie; Fasigyn. U kobiet ewen­tualne dodatkowe leczenie miejscowe.

3. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — choroba nie znajduje się na liście chorób zakaźnych.

   2. Międzynarodowe — brak.

SALMONELOZY

(SALMONELLOSE)

1. Określenie.

Pod pojęciem salmonelozy rozumiemy zachorowanie wywoła­ne przez pałeczki Salmonella tzw. zwierzęcego pochodzenia, tj.

przez pałeczki Salmonella z wyłączeniem 5. typhi oraz S. paratyphi A, B, C.

2. Charakterystyka kliniczna.

Wyróżniamy tu dwie grupy schorzeń: zatrucia pokarmowe, stanowiące najczęstszą postać zakażenia; zakażenia poza zatruciami pokarmowymi w postaci stanów zapalnych lub zakażenia uogól­nionego.

Zakażenie pałeczką Salmonella wywołuje chorobę, której obraz kliniczny zależy od zjadliwości serotypu wywołującego schorzenie oraz wieku i osobniczej wrażliwości chorego. Bardzo często zakażenie przebiega bezobjawowo lub z objawami nieznacznego nieżytu żołądka i jelit. Niekiedy schorzenie może przebiegać pod postacią durową lub septyczną bez ścisłej, jak i ze ściśle określoną lokalizaci§jikładowg_i_iłarządow^ jąk np. ropne zapalenie opon tgozgowo-rdzeniowych i mózgu, ropne zapalenie płuc, zapalenie wsierdzia, zapalenie przewodów żółciowych, zapalenie układu moczowego, ropne zapalenie nerek, a u dzieci często jako zapalenie ucha środkowego. U ludzi dorosłych rokowanie jest dobre, u no­worodków, zwłaszcza u wcześniaków i niemowląt — poważne.

2. Czynnik etiologiczny.

Są to pałeczki Salmonella zarówno obdarzone zdolnością ruchu (okołorzęse), zawierajace antygeny: somatyczny O, rzęskowy H, jak i nieruchome bez rzęsek i antygenu H. W zależności od grupowych antygenów somatycznych wyróżnia się 28 podgrup i przeszło 2400 typów serologicznych. Podgrupy oznaczone są dużymi literami od A do X, a dalej liczbami od 49 do 56, a typy serologiczne odpowiednimi nazwami, np. S. enteritidis, S. typhimurium. Wy­twarzają enterotoksyny (endotoksyny). Istota aktywności enterotok- syn w patogenezie salmoneloz nie jest dotąd należycie poznana. Pałeczki wykazują dużą odporność na działanie słońca. W wodzie przeżywają w ciągu 4 miesięcy, w zwłokach zwierzęcych 5 miesięcy, a w przybrzeżnej wodzie morskiej mogą się nawet namnażać.

Głównym czynnikiem etiologicznym zatruć i zakażeń pokar­mowych w Polsce w ostatnich latach były następujące typy serologiczne: 5. enteritidis, S. typhimurium, S. agona; na terenie kraju stwierdzono u chorych około 43 typy serologiczne.

2. Rezerwuar zarazka.

Domowe i dzikie zwierzęta (ptaki, gryzonie, psy i koty).

2. Źródło zakażenia.

Zwierzęta, a także ludzie chorzy lub nosiciele. Mogą wy­stępować także zakażenia pierwotne produktami żywnościowymi.

2. Drogi szerzenia.

Do zakażenia dochodzi głównie drogą pokarmową w następst­wie spożycia produktów spożywczych przeważnie pochodzenia zwierzęcego, zakażonych pierwotnie (produkty pochodzące od zwierząt chorych) lub wtórnie kałem zwierząt albo ludzi chorych lub nosicieli. Rzadziej do zakażenia dochodzi przez bezpośredni lub pośredni kontakt z zakażonymi ludźmi lub zwierzętami.

W zakażeniach szpitalnych do zakażenia dochodzi najczęściej przez kontakt bezpośredni z chorymi dziećmi lub z zakażonym personelem szpitalnym (przejściowymi nosicielami), a także kontakt pośredni, np. poprzez bieliznę, termometry, inny sprzęt. Pewną rolę w szerzeniu się zakażeń mogą odgrywać owady, np. karaluchy.

Jako czynnik szerzenia się zakażeń bierze się także pod uwagę, pyłową drogę powietrzną, zwłaszcza w niewłaściwie sprzątanych pomieszczeniach. Salmonelozy stanowią typ zoonozy, w której czynnik etiologiczny przenosi się od zwierzęcia do człowieka i od człowieka, a również (chociaż rzadziej) od człowieka do zwierzęcia.

2. Wrota zakażenia.

Najczęściej przewód pokarmowy.

2. Okres wylęgania.

Od 1 do 60 godzin, przeciętnie 12—24 godzin.

2. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Okres choroby i wydalania pałeczek Salmonella. Możliwość nosicielstwa pochorobowego (najczęściej krótkotrwałego).

2. Odporność populacji.

Wrażliwość ogólna. Szczególnie wrażliwe na zakażenie są osoby o zmniejszonej odporności, głównie noworodki i niemów- lęta oraz osoby dorosłe leczone antybiotykami, poddane zabie­gom chirurgicznym, leczone lekami cytotoksycznymi, hormona­mi kory nadnerczy, promieniami rtg itp.

2. Występowanie.

Szeroko rozpowszechnione w świecie stanowią obecnie pro­blem narastający. W Polsce osobną rejestracją objęte są zatrucia pokarmowe spowodowane pałeczkami Salmonella i osobną pozo­stałe zakażenia, w tym również zakażenia szpitalne. Rejestruje się kilkadziesiąt tysięcy zachorowań rocznie. Zatrucia pokarmowe występują z sezonowym nasileniem w II i III kwartale. Zakażenia szpitalne notowano najczęściej wśród niemowląt, głównie w wie­ku do 6 miesięcy. Zgony dotyczą przede wszystkim niemowląt.

Zakażenia występują w postaci zakażeń pelnoobjawowych, jak i bezobjawowych. Ogniska epidemiczne zatruć pokarmowych nierzadko obejmują od kilkunastu do kilkuset, a nawet powyżej 1000 zachorowań. Zakażenia szpitalne występują w postaci nie­wielkich ognisk epidemicznych. Czas trwania zakażenia wynosi od kilku dni do kilku miesiecy. W sprzyjających warunkach ogniska te mogą endemizować się.

2. Rozpoznanie.

A. Kliniczne — zakażenie przebiega najczęściej pod postacią ostrego nieżytu żołądkowo-jelitowego: nagły początek, biegunka z domieszką śluzu i krwi, napadowe bóle brzucha, wymioty, odwodnienie, obniżenie ciśnienia krwi, czasem zapaść._Posiacie uogólnione i narządowe choroby występują rzadko. W diagnos­tyce różnicowepńależy uwzględnić zespół czerwonkowy, czer­wonkę pełzakową, ostre bakteryjne lub wirusowe zatrucia pokar­mowe, colitis ulcerosa, nowotwory jelit i inne. Cenne elementy diagnostyczne wnoszą badania rektoskopowe;

Laboratoryjne — ustalenie etiologii umożliwia wielokrot­ne bakteriologiczne badanie kału, wymiocin, moczu, jęrwi_v płynu mózgowo-rdzeniowego podejrzanej żywności. Izolację zarazka wykonują wszystkie laboratoria WSSE. Ośrodek referencyjny stanowi Krajowy Ośrodek Salmonella (Instytut Medycyny Mors­kiej i Tropikalnej w Gdyni), który wykonuje również typowanie fagowe 5. enteritidis S. typhimurium. Typowanie fagowe S. agona przeprowadza Zakład Bakteriologii PZH. Badania serologiczne u ludzi nie mają istotnego znaczenia. U zwierząt w rozpoznaniu zakażonych stad cennym testem diagnostycznym jest odczyn aglutynacji (miano dodatnie z antygenem H 1:320; z antygenem

0. 1:40).

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwianie źródła zakażenia — izolacja w wyjąt­kowych przypadkach, ubój zwierząt zakażonych objawowo i bez- objawowo, niedopuszczanie produktów pochodzących od takich zwierząt do spożycia bez unieszkodliwienia czynnika patogen- nego; deratyzacja; oczyszczanie i odkażanie pomieszczeń, w któ­rych przebywały chore zwierzęta; badania na nosicielstwo zwie­rząt celem usunięcia ze stada stałych nosicieli.

Wykrywanie i nadzór nad nosicielami — badaniom na nosi­cielstwo podlegają osoby stykające się bezpośrednio z produktami spożywczymi przy ich wyrobie, przerobie, pakowaniu, przecho­wywaniu, obrocie, przewozie oraz przygotowaniu do spożycia. Ze wskazań epidemicznych badaniom podlegają ozdrowieńcy po salmonelozie oraz osoby z ich bezpośredniego otoczenia. Woje­wódzki inspektor sanitarny może zezwolić nosicielom wykonywać wymienione zajęcia, jeżeli sposób i warunki ich wykonywania nie zagrażają szerzeniu się chorób. Nosiciele są obowiązani poddawać się badaniom na nosicielstwo, przestrzegać zasad higieny i powia­damiać właściwego inspektora sanitarnego o każdej zmianie miejsca zamieszkania lub zatrudnienia.

1. Przecięcie dróg szerzenia choroby — zabezpieczenie śro­dowiska pobytu zwierząt przed zakażeniem poprzez stworzenie im odpowiednich warunków sanitarno-zoohigienicznych (sys­tematyczna sanityzacja, dezynsekcja i deratyzacja pomieszczeń hodowlanych, punktów skupu, rzeźni); właściwe unieszkodliwia­nie nawozu, ochrona zwierząt przed zakażeniem przez zwierzęta wprowadzone z zewnątrz, prawidłowe badania sanitarno-weteryj- ne przed i po uboju zwierzęcia; ochrona przed zakażeniem pasz

0. wody używanej w czasie uboju i przy poubojowej obróbce mięsa, nadzór sanitarno-weterynaryjny nad higieną łańcucha produkcji przetwórstwa, dystrybucji żywności; przeciwdziałanie kontaktowemu zakażeniu żywności przez niedostateczne oczysz­czanie urządzeń produkcyjnych, właściwe przechowywanie po uboju mięsa i opakowań, higiena transportu. Przestrzeganie zasad higieny głównie przez pracowników zakładów produkcyjnych i zajmujących się dystrybucją żywca; ochrona produktów spożyw­czych przed zanieczyszczaniem przez ludzi chorych lub nosicieli; kontrola sieci wodnej i studni przydomowych; higiena i dezynfek­cja pomieszczeń (stołówki, lokale gastronomiczne, bary mleczne, sklepy, zbiorniki wodne do przechowywania ryb); przestrzeganie zasad termicznej obróbki przed spożyciem mięsa, drobiu, jaj; Właściwe mycie i sterylizacja naczyń kuchennych i stołowych.

100. Zwiększenie odporności — u ludzi nie stosuje się. U zwie­rząt swoista profilaktyka ma istotne znaczenie; surowice swoiste

• Bovityphin, Polityphitt oraz szczepionka — Poltyphovac, Serovi- tulifor).

  4. Postępowanie podczas epidemii — podobnie jak w durze brzusznym, zatruciu jadem kiełbasianym i innych zatruciach pokarmowych. Pracę w ognisku epidemicznym prowadzą wspól­nie; lekarz miejscowy, pracownik działu epidemiologii terenowej stacji sanitarno-epidemiologicznej oraz pracownik działu higieny żywienia i żywności. Wywiad ma na celu ustalenie źródła i dróg przenoszenia zarazka oraz grup ludzi narażonych na zakażenie. Niezbędna jest również współpraca z lekarzami weterynarii

• epizoocjologami oraz weterynaryjną inspekcją sanitarną.

14. Leczenie swoiste.

Podstawę leczenia stanowi podawanie płynów z zawartością elektrolitów wyrównujących zaburzenia wodno-mineralne i kwa- sowo-zasadowe oraz leczenie dietetyczne. Leczenie antybiotyka­mi winno być przede wszystkim prowadzone w salmonelozach uogólnionych i narządowych. Leczenie należy przeprowadzać na podstawie badań wrażliwości szczepu (antybiogram). Antybiotyki z wyboru stanowią; kolistyna, choramfenikol i ampicylina.

14. Przepisy prawne.

A. Obowiązujące w Polsce — salmonelozy są objęte ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych. Nie podlegają przymusowej hospitalizacji. Badania w kierunku nosicielstwa przeprowadza się na podstawie Rozporządzenia Ministra Zdrowia i Opieki Społe­cznej z 24 września 1980 r. (Dz. U. Nr 2, poz. 85) oraz zgodnie z instrukcją Nr 7) 81 Ministra Zdrowia z 6 lipca 1981 r. (Dz. U. Min. Zdr. Nr 6, poz. 25);

B. Międzynarodowe — brak.

SCHISTOSOMATOZA (BILHARCJOZA)

(SCHISTOSOMA TOSIS)

1. Określenie.

Inwazja powodowana przez rozdzielnoplciowe przywry z ro­dzaju Schistosoma, które w stadium dojrzałym bytują w naczy­niach krwionośnych żywiciela.

1. Charakterystyka kliniczna.

Samica składa jaja do drobnych naczyń żylnych w ścianie jelita lub pęcherza moczowego, skąd przedostają sie one do światła narządu lub pozostają w tkankach. Część jaj dostaje się z prądem krwi do wątroby. Wokół jaj uwięzionych w tkance żywiciela tworzą sie ziarniniaki, które goją sie przez bliznowace­nie lub wapnienie. Lokalizacja zmian chorobowych zależy od gatunku pasożyta. Przy inwazji Schistosoma haematobium zmia­ny powstają w ścianie pęcherza moczowego i innych narządach miednicy małej, natomiast podczas inwazji Schistosoma mansoni, S. intercalatum, S. japonicum i S. mekongi w ścianie jelita i w wątrobie. Powikłaniem choroby jest marskość wątroby oraz zespół objawów nadciśnienia w układzie żyły wrotnej.

1. Czynnik etiologiczny.

Przywry krwi z rodzaju Schistosoma-. S. mansoni, S. haemato­bium, S. intercalatum, S. intercalatum, S. japonicum, S. mekongi.

1. Rezerwuar pasożyta.

Głównym rezerwuarem S. mansoni i S. haematobium jest człowiek, aczkolwiek naturalne inwazje oboma gatunkami paso­żyta stwierdzano także u małp i innych gatunków zwierząt. Zwierzęcy rezerwuar pasożyty w przyrodzie odgrywa natomiast dużą rolę w epidemiologii zarażeń S. japonicum, zwłaszcza takie gatunki zwierząt, jak: pies, kot, świnia, koń, bawół i niektóre gatunki dziko żyjących gryzoni. Naturalnymi żywicielami S. mekongi są człowiek i pies.

1. Źródło zarażenia.

Chory człowiek lub zwierzę wydalające jaja pasożyta stanowią źródło inwazji dla żywicieli pośrednich, którymi są słodkowodne ślimaki z rodzaju Bulinus, Biomphalaria, Oncomelania i Tricula.

1. Drogi szerzenia.

Jaja 5. haematobium są wydalane na zewnątrz z moczem, a jaja pozostałych gatunków z kałem. Po dostaniu się do wody z jaja uwalnia się postać larwalna, nazywana miracidium. Miracidium wnika do organizmu żywiciela — ślimaka i po paru tygodniach rozwoju połączonego z namnażaniem opuszcza go jako cerkaria. Cerkarie przenikają przez skórę człowieka w czasie kąpieli lub brodzenie w wodzie, przedostają się do krwiobiegu, a następnie do wątroby gdzie osiągają dojrzałość płciową. Dojrzałe przywry kojarzą sie w pary i przedostają do splotów żylnych krezkowych (5. mansoni, S. japonicum, S. mekongi, S. intercalatum) lub pęcherzowych (S. haematobium).

1. Wrota zarażenia.

Zazwyczaj skóra, rzadziej błona śluzowa jamy ustnej.

S. Okres wylęgania.

Pierwsze objawy choroby pojawiają się w tym czasie, gdy robaki osiągają dojrzałość płciową, tj. po upływie 4—6 tygodni od momentu zarażenia. Wydalanie jaj rozpoczyna się po upływie dalszych 1—2 tygodni.

9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Chory nie jest bezpośrednio zakaźny dla innych osób, może natomiast stanowić źródło zarażenia dla ślimaków w okresie wydalania jaj, zazwyczaj przez 1—2 lata. Stwierdzano niekiedy wydalanie jaj przez pacjentów, którzy opuścili tereny endemiczne choroby nawet przed 25 laty.

10. Odporność populacji.

Powszechna podatność na zarażenie. U zarażonych rozwija się odporność śródzakaźna, która zapobiega nadkażeniom. U nowo przybyłych do okolic endemicznnych obserwuje się burzliwe objawy nadwrażliwości w odpowiedzi na kontakt z antygenem pasożyta.

10. Występowanie.

5. mansoni występuje ogniskowo na terenie Afryki, Półwyspu Arabskiego, północno-wschodniej części Ameryki Południowej i na wyspach Morza Karaibskiego, 5. haematobium — w Afryce (głównie równikowej i południowo-wschodniej), Bliskim Wscho­dzie i na niewielkim obszarze w Indii. 5. intercalatum — w za­chodniej części Afryki równikowej. 5. japonicum występuje na dalekim Wschodzie w Chinach, Japonii, Laosie, Tajlandii, Filipi­nach i na Celebesie. 5. mekongi — w Kampuczy i Laosie.

Postacie larwalne przywr zarażających ptaki lub gryzonie mogą w czasie kąpieli penetrować skórę człowieka, w której powodują zmiany określane jako „świąd pływaków". Przywry te nie osiągają dojrzałości płciowej w organizmie człowieka. Świąd pływaków występuje u kąpiących się w jeziorach wielu regionów świata.

W okolicach endemicznych nieomal cala ludność niektórych miejscowości jest zarażona przywrami, np. na terenie dolnego Egiptu od 11 do 75%, wokół jeziora Wolta powyżej 90% dzieci w wieku 10—14 lat. Utrzymywaniu się inwazji sprzyjają zwyczaje mieszkańców lub przepisy religijne, np. takie, które nakazują muzułmanom podmywanie się po oddaniu kału lub moczu (zazwyczaj wodą z kanału lub rzeki). Liczba zarażonych na świecie wzrosła gwałtownie w ostatnich latach w związku z po­stępem przeprowadzanych prac nawadniających. Nowe obszary pod uprawę stały się zarazem nowymi miejscami lęgu dla ślimaków będących pośrednimi żywicielami przywr.

Choroba nie może szerzyć się w Polsce z powodu braku niezbędnych warunków.

10. Rozpoznanie.

A. Kliniczne — podejrzenie schistosomatozy u osoby, która przebywała w okolicach endemicznych nasuwają: krwiomocz (5.

haematobium), biegunka i objawy nadciśnienia w układzie żyły wrotnej (5. japonicum, S. mansoni, S. intercalatum, S. mekongi).

B. Laboratoryjne — polega na wykryciu jaj pasożyta w kale lub moczu. Pomocne odczyny serologiczne, nie mają jednak przewagi nad badaniami parazytologicznymi. Badania diagnos­tyczne w Polsce polegają na wykrywaniu czynnika etiologicznego; prowadzą je Międzywojewódzkie Ośrodki Chorób Tropikalnych w Gdyni, Poznaniu i Warszawie.

10. Zapobieganie i zwalczanie.

    1. Unieszkodliwienie źródła zarażenia — chorych nie izoluje się, poddaje się ich leczeniu. Masowa chemioterapia osób zamie­szkujących okolice endemiczne jest trudna do przeprowadzenia.

    2. Przecięcie dróg szerzenia — usuwanie wydalin zawierających jaja pasożyta w taki sposób, aby nie mogły się dostać do zbiorników wodnych zamieszkałych przez żywicieli pośrednich Schistosoma; osuszanie terenów stanowiących lęgowiska ślimaków oraz stosowanie środków ślimakobójczych; zaopatrywanie ludności w wolną od cer- karii wodę zarówno do picia, kąpieli, jak i do celów gospodarczych; dostarczanie odzieży ochronnej osobom zmuszonym do pracy w wo­dzie zanieczyszczonej cerkariami, np. na ryżowiskach; krzewienie oświaty sanitarnej z zakresu sposobów szerzenia się inwazji i metod ochrony przed zarażeniem. W okolicach wysoce endemicznych należy wyszukać miejsca lęgu ślimaków biorących udział w łańcuchu transmisji choroby i zwalczać je dostępnymi środkami ślimakobój- czymi, np. niklozamidem (Bayluscide, Mollutox).

    3. Zwiększenie odporności — uodpornienie bierne i czynne nie jest znane.

    4. Postępowanie podczas epidemii — schistosomatoza nie występuje w postaci epidemii.

11. Leczenie swoiste.

Spośród leków schistosomobójczych tylko 3 nadają się do powszechnego stosowania; prazykwantel, oksamnichina i met- ryfonat. Prazykwantel podaje sie jednorazowo w dawce 40—60 mg/kg; jest skuteczny przeciw wszystkim gatunkom Schistosoma. Oksamnichina wykazuje aktywność tylko w zarażeniach S. man­soni, natomiast metryfonat działa tylko na S. haematobium.

15. Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce — nie ma przepisów odnoszących się do schistosomatozy.

2. Międzynarodowe — brak.

ŚWIERZB

(SCABIES)

1. Określenie.

Świerzb jest chorobą wywołaną przez wewnętrznego pasożyta skóry, cechuje go różnopostaciowa swędząca wysypka z typowym umiejscowieniem.

1. Charakterystyka kliniczna.

Swierzbowce drążąc w skórze korytarze powodują świąd. Człowiek drapiąc skórę może dodatkowo ją uszkadzać oraz zakażać bakteriami ropotwórczymi. Dochodzi do powstania na skórze pęcherzyków, grudek oraz reakcji alergicznych. Zmiany chorobowe obejmują zwykle brzuch, narządy płciowe, ręce, przestrzenie między palcami, nadgarstki; u dzieci nie rzadko występują na całym ciele, u niemowląt najczęściej na dłoniach i piętach.

1. Czynnik etiologiczny.

Chorobę wywołuje roztocz — świerzbowiec drążący ludzki (Sarcoptes scabiei var. hominis). Samica o wymiarach 0,25 x 0,35 mm, a samiec 0,19 x 0,20 mm barwy białej. Ciało pokryte tępymi kolcami oraz różnej długości szczecinkami.

Zapłodniona samica drąży w skórze podłużne lub w kształcie litery C korytarze, długości kilku lub kilkunastu milimetrów, w których składa jaja w ciągu prawie dwóch miesięcy życia. Po 3—4 dniach wylęgaja się larwy. Zazwyczaj drążą one nowe korytarze. Po 4—6 dniach larwy przekształcają się w nimfy, które już po 2 dniach przeobrażąją sie w postacie dorosłe. Cykl rozwojowy od jaja do złożenia jaj trwa 14—17 dni. Samica żyje w skórze żywiciela około 4 tygodni, poza żywicielem 10 dni.

Istnieją również odmiany zwierzęce świerzbowców (5. scabiei var. ovis; S. scabiei var. canis), które również mogą wywołać świerzb u człowieka; dotyczy to głównie 5. scabiei var. canis.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek lub zwierzęta.

1. Źródło zakażenia.

Chory człowiek, bardzo rzadko zwierzę.

1. Drogi szerzenia.

Do zakażenia dochodzi zwykle na drodze kontaktu bezpośred­niego z chorym, bardzi rzadko pośrednio przez zakażone przed­mioty (pościel, bielizna, ręcznik, ubranie). Szerzeniu zakażeń sprzyjają złe warunki sanitarne.

1. Wrota zakażenia.

Skóra.

1. Okres wylęgania.

Od 2 do 4 tygodni. Do pełnego rozwoju choroby dochodzi w ciągu 2 miesięcy.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Okres choroby.

1. Odporność populacji.

Wrażliwość powszechna. Wrodzone i nabyte niedobory od­pornościowe mogą odgrywać tu istotną rolę. Wykazano związek między świerzbem a glomerulonephritis, przeszczepieniem nerek oraz stosowaniem leków immunosupresyjnych.

1. Występowanie.

Szczególnie częste w okresie pogorszenia stanu sanitarnego i warunków życiowych, np. w czasie wojny. W okresie powo­jennym do około 1963 r. zachorowania notowano rzadko. Wzrost zachorowań na całym świecie zaobserwowano dopiero po 1963 r.

Największa liczba zachorowań występuje w zimnej porze roku tj. w I i IV kwartale (od września do stycznia). Najwyższą zapadalność notowano w grupie wieku 0—24 lat, najniższą powyżej 45 roku życia, częściej w środowisku wiejskim niż miejskim.

Najczęstsze ogniska zachorowań stanowiły ogniska domowe. Wieloosobowe ogniska świerzbu stwierdzono głównie w środowi­skach wiejskich. Zdarzają się jednak zachorowania obejmujące w ognisku przeszło 20 osób (w szkołach, internatach). Notowano również ogniska zakażeń szpitalnych.

1. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego i przebiegu choroby (świąd, zmiany skórne charak­terystycznie umiejscowione).

   2. Laboratoryjne — potwierdzenie rozpoznania klinicznego polega na badaniu pod mikroskopem (małe powiększenie) ze- skrobin ze skóry w kropli 5% wodorotlenku sodowego między dwoma szkiełkami, w których stwierdza się korytarze o długości do kilkunastu milimetrów, a w nich świerzbowce, ich jaja oraz kał. Swierzbowiec przebywa zazwyczaj na końcu korytarza, skąd można go usunąć igłą i zbadać pod mikroskopem. Dla uwydat­nienia nor świerzbowca w skórze stosuje się próbę atramentową lub fluoresceinową.

2. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — jednoczesne lecze­nie chorych oraz osób z ich otoczenia. Istotne znaczenie dla wczesnego wykrycia chorych mają przeglądy higieniczne, zwłasz­cza w żłobkach, szkołach, internatach, domach opieki społecznej i innych skupiskach ludzi.

   2. Przecięcie dróg szerzenia — przestrzeganie zasad higieny osobistej. Szczególne znaczenie odgrywa częste mycie rąk i kąpiel całego ciała; częsta zmiana bielizny, pościeli i ubrania oraz właściwe ich pranie, gotowanie, prasowanie, wietrzenie; odzież osobistą należy wyprasować po wewnętrznej stronie; bielizny zakażonej, której nie można prasować po wypraniu, nie należy używać przez 7 dni po praniu;

   3. Zwiększenie odporności — nie istnieje.

   4. Postępowanie podczas epidemii — przymusowe leczenie wszystkich przypadków świerzbu i jego podejrzeń, objęcie lecze­niem wszystkich osób z kontaktu środowiskowego świerzbu (szkoły, zakłady pracy, środowisko domowe chorego), dokonanie przeglądu skóry wszystkich osób zgłaszających się po poradę lekarską, nasile­nie działalności oświatowo-zdrowotnej (m.in. zaopatrzenie chorych i ich otoczenia w ulotki informujące o zasadach postępowania, sposobie odkażania bielizny, pościeli, odzieży, przedmiotów).

3. Leczenie swoiste.

Nacieranie skóry maścią Novoscabin (benzoesan benzylu w oleju parafinowym) przez 2 kolejne dni. U dzieci wciera się w skórę całego ciała maść Wilkinsona — preparat siarkowy (nie stosować na twarz i owłosioną skórę głowy, nie dotykać oczu lub spojówek) przez 3 kolejne dni. Dobre wyniki uzyskuje się także przy zastosowaniu preparatu HCB-Salbe (stosuje się tylko wśród mieszkańców hoteli robotniczych, internatów, domów opieki społecznej): stosuje się też sulfiram (monosiarczek czteroetylotiu- ramu), izomery gamma-heksachlorocykloheksanu i inne.

1. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — świerzb jest objęty ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych, obowiązuje zgłoszenie, rejestra­cja zachorowań, a od 1977 r. choroba podlega obowiązkowemu leczeniu (Dz.U. 1977, Nr 30, poz. 133). Opracowano specjalny program zapobiegania temu schorzeniu i zwalczania w Polsce, który podano w „Wytycznych w sprawie zapobiegania i zwal­czania świerzbu w Polsce";

   2. Międzynarodowe — brak.

TASIEMCZYCE

(CESTODOSES)

1. Choroby inwazyjne przewodu pokarmowego, wy­wołane przez grupę robaków płaskich.

2. Charakterystyka kliniczna.

Inwazja dojrzałych postaci tasiemców może przebiegać bez- objawowo, ale najczęściej wywołuje różnorodne objawy kliniczne: bóle i zawroty głowy, nudności, bóle brzucha, nieregularne stolce, ogólne osłabienie, chudnięcie, niepokój, wzmożone łak­nienie, rzadziej objawy alergiczne. W zakażeniu bruzdogłowcem szerokim obserwuje się objawy niedokrwistości megaloblastycz- nej, ze znacznym zmniejszeniem stężenia witaminy B12W surowi­cy krwi( duża ilość tej witaminy jest wchłaniana przez strobilę tasiemca). Przebieg inwazji tasiemca karłowatego ma przeważnie przewlekły charakter; u małych dzieci, zwłaszcza niedożywio­nych, może doprowadzić do znacznego upośledzenia stanu zdro­wia. W wągrzycy (cysticercosis) objawy kliniczne zależą głównie od umiejscowienia i liczby wągrów, okresu trwania inwazji i reakcji obronnej żywiciela. Lokalizacja wągrów w tkance mózgowej lub w innych ważnych dla życia narządach, może doprowadzić do ciężkich zaburzeń, poważnego kalectwa i stosun­kowo dużej śmiertelności.

2. Czynnik etiologiczny.

W naszej szerokości geograficznej odgrywają rolę: tasiemiec nieuzbrojony (Taenia saginata, syn. Taeniarhynchus saginatus); tasiemiec uzbrojony (Taenia solium); bruzdogłowiec szeroki (Dip- hyllobothrium latum); tasiemiec karłowaty (Hymenolepis nana). Człowiek jest ostatecznym żywicielem tych tasiemców, ponieważ w jego jelitach żyją postacie dojrzałe pasożyta. W przypadku tasiemczyc T. saginata i T. solium człowiek może być również żywicielem pośrednim — wskutek inwazji form larwalnych, umiejscowionych w różnych narządach (mięśnie, wątroba, mózg, serce i in.). Wągrzyca (cysticercosis) T. saginata należy do rzadkości, natomiast wągrzyca T. solium występuje częściej. Postać dojrzała tasiemca składa się z główki (skoleks), krótkiej szyjki, od której odrastają nowe człony (proglotydy), tworzące wstęgę tasiemca (strobila). Tasiemiec T. saginata ma długość 4—10 m, liczbę członów 1000—2000, główkę zaopatrzoną w 4 przyssawki. Długość T. solium wynosi 2—3 m, liczba członów 800—900, główka uzbrojona w podwójny wieniec ha­ków. Wągier ma kształt pęcherzyka, wypełnionego płynem, zawiera jedną uzbrojoną główkę. Człony maciczne (przejrzałe) tasiemca odrywają się od strobili i są wydalane z kałem; człony T. saginata są obdarzone zdolnością samoistnego ruchu i wypełzania przez otwór odbytowy. Uwolnione z proglotydów jaja tasiemca mogą przeżyć w środowisku zewnętrznym kilka miesięcy. Dalszy rozwój jaja do postaci inwazyjnego wągra odbywa się w ustroju żywiciela pośredniego: krowy dla T. saginata i świni dla T. solium. U zwierząt wągry usadawiają się najczęściej w mięśniach żuchwy, szyjnych, międzyżebrowych i innych. Mogą przetrwać w mięśniach około roku, zachowując zdolność do zakażenia żywiciela ostatecznego.

Bruzdogłowiec szeroki, pasożyt jelita cienkiego człowieka i ssaków, żywiących się rybami (np. kot, pies, lis, świnia, niedźwiedź) ma długość 15 i więcej metrów, główkę zaopatrzoną w 2 bruzdy czepne i 3—4 tysiące proglotydów. Produkuje do miliona jaj dziennie. Do swego rozwoju wymaga 2 żywicieli pośrednich. Gdy jajo wydalone z kałem dostanie się do środowis­ka słodkowodnego, w ciągu 2—4 tygodni wykształca się zarodek (koracidium); uwolniwszy się następnie z otoczki, zarodek swo­bodnie pływa w wodzie, gdzie może przeżyć 1—2 dni. Połknięty przez pierwszego żywiciela pośredniego, raczka-oczlika z rodzaju Cyclops, także Diaptomus, rozwija się do pierwszej postaci larwal­nej (procerkoid). Dostawszy się do ryby (drugi żywiciel pośre­dni), która żywi się skorupiakami, procerkoid przekształca się w następną postać larwalną — plerocerkoid. Ta postać może żyć w tkankach ryby przez kilka lat i jest inwazyjna dla żywiciela ostatecznego, który spożyje zakażoną rybę. W Polsce wśród ryb mogą być zakażone; szczupak, okoń, miętus, sielawa, łosoś, węgorz.

Tasiemiec karłowaty (H. nana) ma długość 0,5—6 cm, ok. 200 proglotydów, główkę z 4 przyssawkami i wieńcem 20—30 haków. Cały cykl życiowy H. nana może się odbywać w ustroju jednego żywiciela. Końcowe proglotydy maciczne rozpadają się w świetle jelita, po czym część jaj zostaje wydalana z kałem, a w części — onkosfera wnika do kosmków jelitowych (endoautoinwazja); w ciągu 4 dni rozwija się cysticerkoid, który dostaje się do światła jelita czczego i w ciągu dalszych 10—12 dni osiąga dojrzałość płciową. Dojrzały tasiemiec żyje w jelicie tylko kilka tygodni, ale dzięki łatwemu zakażeniu się drogą endo- i egzoautoinwazji (droga odbyt-usta), populacja pasożytów intensywnie się od­nawia; może pasożytować kilka tysięcy ezemplarzy.

2. Rezerwuar zarazka.

Człowiek; w przypadku D. latum również zwierzęta, żywiące się rybami.

2. Źródło zakażenia.

Bydło — T. saginata', świnie — T. solium; ryby — D. latum; człowiek oraz pośrednio żywność i zakażone przedmioty środowi­ska zewnętrznego — H. nana.

2. Drogi szerzenia.

Zakażenie człowieka wągrami T. saginata i T. solium może nastąpić po jednorazowym nawet spożyciu surowego lub niegoto- wanego mięsa wołowego, wieprzowego lub jego przetworów. Zakażenie D. latum występuje po zjedzeniu surowej lub pół- surowej ryby, wątroby rybiej, ikry. Człowiek, jako ostateczny żywiciel tasiemców, staje się siewcą jaj, które trafiając do środo­wiska zewnętrznego, są spożywane z pokarmem i zanieczyszczoną wodą przez bydło, także przez raczki i ryby. Ważnym czynnikiem szerzenia się infekcji od ludzi do bydła, świń, ryb, jest woda ściekowa. Jaja T. solium i H. nana mogą się przenosić bezpośred- noi z człowieka na człowieka poprzez zakażone jajami ręce (choroba „brudnych rąk"), żywność, wodę itp. W odniesieniu do tych tasiemców ma miejsce również autoinwazja.

2. Wrota zakażenia.

Jama ustna — przewód pokarmowy.

2. Okres wylęgania.

Od kilku do kilkunastu tygodni.

2. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Jaja T. saginata wydalane przez człowieka, są zakaźne tylko dla bydła, zaś jaja T. solium są zakaźne dla człowieka i świni. Okres zaraźliwości trwa tak długo, jak długo człowiek jest nosicielem dojrzałej postaci tasiemca i jaja są rozsiewane w środo­wisku zewnętrznym, gdzie mogą przetrwać przez wiele miesięcy. Nosicielstwo może trwać przez całe życie nosiciela.

2. Odporność populacji.

Wrażliwość powszechna; przebycie inwazji nie pozostawia odporności, można też ulegać kolejnym inwazjom w trakcie istniejącej już inwazji, co prowadzi do tasiemczycy mnogiej.

2. Występowanie.

Tasiemczyce występują na całym świecie. T. saginata i T. solium występują głównie na terenach, gdzie hodowla bydła i trzody chlewnej prowadzone jest w nieodpowiednich warun­kach sanitarno-higienicznych, a wśród ludności utrzymuje się zwyczaj spożywania surowego lub półsurowego mięsa. Wągrzyca T. solium u ludzi jest najbardziej rozpowszechnienia w krajach Ameryki Środkowej, Ameryki Południowej, Środkowej i Połu­dniowej Afryki, w Południowej Korei i Chinach.

W Polsce w latach 1983—1988 wykrywano rocznie od ponad 1,5 tysiąca do ok. 3 tysięcy przypadków tasiemczyc. Ogólna zapadalność wahała się od 4,0 do 8,0 zachorowań na 100 tysięcy mieszkańców. Dominowały tasiemczyce T. saginata — ok. 90% przypadków; T. solium stanowiły — 0,4—2%; D. latum — od pojedynczych do kilku zachorowań. Ok. 6% przypadków zalicza­no do T. species. Wśród chorych było czterokrotnie więcej mieszkańców miast niż wsi. Przeważały kobiety i osoby w wieku 20—39 lat.

2. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — objawy mało charakterystyczne.

   2. Laboratoryjne — polega na wykrywaniu charakterystycz­nych jaj w kale. Swoiste rozpoznanie T. saginata i t. solium na podstawie morfologii ciężarnych proglotydów i główki pasożyta. Rozpoznanie wągrzycy u człowieka przedstawia często duże trudno­ści. Pomocne są badania biopsyjne, radiologiczne (CT), badania płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi obwodowej (eozynofilia); bada­nia serologiczne — dyfuzja podwójna w żelu — (odczyn mało czuły i mało swoisty), wykonuje Zakład Parazytologii PZH.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — wykrywanie i le­czenie chorych i bezobjawowych nosicieli tasiemca.

2. Przecięcie dróg szerzenia — ochrona wody i gleby przed zanieczyszczeniem fekaliami ludzkimi. Szerzenie oświaty zdro­wotnej na temat niebezpieczeństwa, związanego ze spożywaniem surowego mięsa i surowych ryb; przestrzeganie zasad higieny osobistej i higieny otoczenia. Odsunięcie od pracy przy żywności nosicieli tasiemca T. solium. Nasilenie weterynaryjno-sanitar- nego nadzoru nad hodowlą bydła i trzody chlewnej.

3. Zwiększenie odporności — nie istnieje.

4. Postępowanie podczas epidemii — mogą występować za­chorowania rodzinne lub grup osób, spożywających ten sam zakażo­ny produkt (rzeźnicy, masaże, pracownicy garmażerii). Celowe jest przeprowadzenie okresowych badań parazytologicznych w grupie wymienionych pracowników. Masowe inwazje D. latum mogą wystąpić na terenach endemicznych difylobotriozy. Należy wówczas organizować masowe akcje wykrywania i leczenia chorych i nosicieli, a także masowe akcje odrobaczenia zwierząt domowych (koty, psy); szerzyć oświatę zdrowotną, dotyczącą niespożywania surowych ryb, sanitarnej ochrony wód przed zanieczyszczeniem fekaliami. Epide­mie hymenolepidozy mogą się szerzyć w zakładach dżiecięcych, w zakładach psychiatrycznych i w zaniedbanych rodzinach o niskim poziomie kultury sanitarnej i higieny. Przenoszenie zakażonych dzieci do innych zakładów lub grup może spowodować wystąpienie nowych ognisk hymenolepidozy i epidemiczne szerzenie się inwazji, to też likwidację hymenolepidozy w ognisku należy prowadzić bar3ió konsekwentnie, pod nadzorem SSE (badania epidemiologi­czne i parazytologiczne) i lekarza (leczenie). Badanie kału w celu wykrycia hymenolepidozy należy przeprowadzić co najmniej 3-krot- nie, w odstępach 10-dniowych. Kontrolne badania kału po wylecze­niu wykonać co 7-10 dni w okresie pierwszych 3 miesięcy i raz na 2 tygodnie w okresie następnych 3 miesięcy. Po półrocznym okresie ujemnych badań kontrolnych można uznać przypadek za wyleczo­ny. W ogniskach inwazji należy wzmóc reżim sanitarno-higieniczny. W zamkniętych zakładach dziecięcych, nowo przyjęte dzieci powin­ny przejść 3-krotne badania koproskopowe, zanim zostaną dopusz­czone do grupy.

   Leczenie swoiste.

Skutecznym lekiem tasiemcobójczym jest Prazykwantel (PZQ); preparat Biltricid, tabletki powlekane a 150 mg. W in­wazji H. nana zaleca się kurację jednodniową — 2 dawki po 15 mg/kg m.c. w odstępie 6 godzin. W pozostałych tasiemczycach 10 mg/kg m.c. jednorazowo w ciągu 1 dnia. W wągrzycy mózgowia — 50 mg/kg m.c. na dobę, w 3 dawkach dziennych przez 14 dni (leczenie należy prowadzić w klinice). W wągrzycy skóry i tkanki mięśniowej — 25 mg/kg m.c. przez 4 dni. Przy wągrzycy oka podawanie PZQ jest przeciwwskazane ze względu na powikłania związane z obumieraniem pasożyta i koniecznością usunięcia gałki ocznej.

Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce. Tasiemczyce podlegają obowiąz­kowemu zgłaszaniu, rejestacji i przymusowemu leczeniu.

2. Międzynarodowych — brak.

TĘŻEC

(TETANUS)

1. Określenie.

Tężec jest ostrą chorobą zakaźną, toksykozą, powstającą drogą przyranną; charakteryzuje się wzmożoną pobudliwością i skłon­nością do skurczu mięśni.

1. Charakterystyka kliniczna.

Choroba przebiega zwykle w postaci uogólnionej, rzadziej miejscowej. Najbardziej charakterystycznymi objawami tężca są: kurcz toniczny żwaczy (uniemożliwia otwarcie ust) obejmujący stopniowo mięśnie karku, pleców, brzucha i kończyn. Okresowo występują napadowe prężenia. Typowy obraz napadu prężeń: zęby zaciśnięte, szyja i plecy wygięte ku tyłowi w postaci łuku (iopisthotonus), brzuch napięty, kończyny dolne wyprostowane. Porażenie mimicznych mięśni twarzy prowadzi do wystąpienia risus sardonicus. W zależności od ciężkości choroby można wyróżnić przebieg choroby: lekki — tylko szczękościsk, prężenie słabe, krótkotrwałe; średni — narastanie objawów w ciągu dłuższego czasu, prężenie częstsze; ciężki — okres wylęgania zwykle bardzo krótki, uogólnione prężenia pojawiają się już w ciągu 2 pierwszych dni choroby, zaburzenia połykania, duszność; piorunujący — bar­dzo częste prężenia, obfite poty, bezdech, sinica, zamroczenie.

Tężec miejscowy występuje rzadko, cechują go kurcze wy­stępujące tylko w okolicy wrót zakażenia.

1. Czynnik etiologiczny.

Laseczki tężca (Clostridium tetani) mają obfite urzęsienie dokoła całej komórki, są obdarzone ruchem. Obecność przetrwalników na końcu laseczki nadaje im wygląd buławy lub szpilki z główką. Rozmnażają się tylko w warunkach beztlenowych. Rozróżnia się 10 typów serologicznych (I—X), w tym typy nietoksynotwórcze (II, IV, V, IX). Niezależnie od typu serologicznego wszystkie toksyny są identyczne. Na działanie ektotoksyny, zwanej tetanospazminą, wraż­liwy jest człowiek i wiele zwierząt (zwłaszcza jednokopytne). Już 0,01 mg toksyny stanowi dawkę śmiertelną dla człowieka. Ptaki są odporne na zakażenie. Sposób toksycznego działania nie jest zupeł­nie poznany. Ostatnie badania potwierdzają tezę neuronalnego rozprzestrzeniania się toksyny z miejsca wniknięcia do miejsca jej działania w ośrodkowym układzie nerwowym. Zarodniki wykazują znaczną wytrzymałość na działanie czynników zewnętrznych. Świat­ło słoneczne niszczy je po kilku godzinach. W temperaturze wrzenia giną w ciągu od 10 minut do 3 godzin. Skutecznym środkiem dezynfekcyjnym jest woda utleniona i 1% roztwór jodu.

1. Rezerwuar zarazka.

Gleba oraz zwierzęta, zwłaszcza konie, a także człowiek, u których w przewodzie pokarmowym bytuje laseczka tężca.

1. Źródło zakażenia.

Gleba zakażona laseczką tężca.

1. Drogi szerzenia.

Do zakażenia dochodzi przez zanieczyszczenie rany ziemią, nawozem, kurzem, przez ciało obce zakażone zarodnikami tężca.

Tężec nie przenosi się bezpośrednio z człowieka na człowieka ani ze zwierząt na człowieka.

1. Wrota zakażenia.

Rany, zwłaszcza głębokie lub miażdżone. Czasem tylko nie­znaczne otarcie naskórka.

1. Okres wylęgania.

Kilka lub kilkanaście dni, rzadziej dłuższy. Im krótszy okres, tym gorsze rokowanie.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Chory nie jest zakaźny dla otoczenia.

1. Odporność populacji.

Powszechna wrażliwość na zakażenie osób nie uodpornio­nych. Przebycie tężca nie pozostawia odporności. Uodpornienie czynne uzyskuje się drogą szczepienia anatoksyną tężcową, uod­pornienie bierne przez surowicę odpornościową.

1. Występowanie.

Tężec stanowi obecnie jeden z ważniejszych problemów zdrowot­nych krajów Afryki, Azji i Ameryki Południowej, w których zapadal­ność dochodzi nawet do 40 na 100000. Szczególnie istotny problem w tych krajach stanowi tężec noworodków (od 25 do 50% wszystkich przypadków tężca). Rocznie na całym świecie umiera na tężec około 20000 ludzi; szczególnie wysoka zapadalność i śmiertelność wy­stępuje w krajach o ciepłym, wilgotnym klimacie z żyzną glebą. Pozostaje to w związku z obecnością laseczek tężca w ziemi nawożonej kałem zwierząt domowych, oprócz czynników środowiskowych po­ważny wpływ mają czynniki socjalno-ekonomiczne i kulturowe.

W Polsce ostatnio notowano po blisko sto zachorowań rocz­nie. Najwyższą zapadalność rejestrowano w województwach po­łudniowo-wschodnich. Zachorowania występowały głównie na wsi. Najwyższa zapadalność w wieku powyżej 60 roku życia. W grupie wieku do 24 lat nie notuje się lub notuje tylko sporadyczne zachorowania. Świadczy to o uodpornieniu dzieci i młodzieży przez szczepienia ochronne. Śmiertelność około 55%. Sezonowe nasilenie zachorowań od maja do września.

1. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — głównie na podstawie objawów klinicznych;

   2. Laboratoryjne — diagnostyka bakteriologiczna nie od­grywa roli w rozpoznawaniu tężca u ludzi i zwierząt z uwagi na bardzo charakterystyczny kliniczny obraz choroby. Niemniej można czasem wyizolować z rany laseczki tężca. Poziom uodpor­nienia można sprawdzić oznaczając przeciwciała tężcowe za pomocą odczynu hemaglutynacji biernej.

2. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — likwidacja źródeł zanieczyszczenia gleby tężcem (właściwe funkcjonowanie wysy­pisk śmieci, śmietników, ustępów, stref ochronnych, odprowa­dzenie ścieków); chory nie jest zakaźny dla otoczenia.

   2. Przecięcie dróg szerzenia — przestrzeganie higieny przy pracy na roli (chodzeniu w obuwiu, praca w rękawicach) w szcze­gólności przy nawożeniu nawozem ziemi ornej. W przypadku zranienia należy niezwłocznie dokładnie oczyścić ranę lub poddać ją chirurgicznemu opracowaniu. Ponadto należy uzupełnić uod­pornienie.

   3. Zwiększenie odporności — przez czynne uodpornienie anatoksyną tężcową, którą zgodnie z obowiązującym kalendarzem szczepień podaje się w szczepionce skojarzonej z anatoksyną błoniczą i szczepionką przeciwkrztuścową (DiTePer) w ramach szczepienia podstawowego, na które składają się trzy dawki szczepionki między trzecim a szóstym miesiącem życia i jedna dawka między 18 a 24 miesiącem życia oraz dawki przypominają­ce (szczepionka skojarzona z anatoksyną błoniczą DiTe w 6 i 14 roku życia i szczepionka Td w 19 roku życia, przeciwtężcowa monowalentna wśród dorosłych). Osobom dorosłym z grup wysokiego ryzyka zaleca się dawki przypominające anatoksyny tężcowej w odstępach ośmioletnich lub szczepienie podstawowe według schematu zalecanego przez producenta stosowanej szcze­pionki.

W przypadku ekspozycji na zakażenie tężcem (zranienia) należy wzmocnić odporność kierując się następującymi zasadami postępowania: można zrezygnować z podania anatoksyny oso­bom, które ostatnie wstrzyknięcie anatoksyny w szczepieniu podstawowym lub ostatnią dawkę przypominającą anatoksyny otrzymały przed upływem 12 miesięcy od zranienia. Decyzję tę należy uzależnić od charakteru i okoliczności zranienia. Osobom szczepionym podstawowo lub które otrzymały dawkę przypomi­nającą w okresie od roku do 8 lat od zranienia, należy podać dawkę anatoksyny tężcowej, najlepiej nieadsorbowanej.

U osób uprzednio nie szczepionych, z niepełnym szczepie­niem podstawowym, u osób, u których nie są znane terminy szczepień, i u osób, którym ostatnią dawkę szczepienia pod­stawowego lub dawkę przypominającą podano dawniej niż przed upływem 8 lat, należy stosować uodpornienie bierno-czynne, tj.: 1) wstrzyknąć głęboko podskórnie 1 ml anatoksyny tężcowej; 2) po upływie 20 min. od wstrzyknięcia anatoksyny wprowadzić w drugie ramię 3000 jednostek antytoksyny tężcowej (surowicy pochodzenia zwierzęcego lub 500 j.a. ludzkiej swoistej immuno- globuliny przeciwtężcowej), używając innej strzykawki i igły oraz zachowując środki bezpieczeństwa (wykonać próbę uczuleniową, antytoksynę podawać metodą odczulającą).

Uodpornienie bierne przez podanie antytoksyny tężcowej daje odporność krótkotrwałą (8—14 dni), a u osób, które uprzednio otrzymały preparaty z surowicy końskiej lub bydlęcej, jeszcze krótszą. Należy zawsze pamiętać, że z podaniem antytoksyny tężcowej wiąże się niebezpieczeństwo wystąpienia reakcji posuro- wiczej (wstrząs uczuleniowy, choroba posurowicza, powikłania nerwowe). Każde wstrzyknięcie anatoksyny i antytoksyny tęż­cowej powinno być udokumentowane zapisem w książce zdrowia dziecka lub wydaniem innego właściwego dokumentu albo od­powiednim zaświadczeniem;

D. Postępowanie podczas epidemii — choroba nie występuje epidemicznie. Występują wyłącznie zachorowania sporadyczne wśród osób nie uodpornionych.

14. Leczenie swoiste.

Antytoksyna tężcowa ma swoistą zdolność zobojętniania tok­syny tężcowej. Leczniczo antytoksynę tężcową stosuje się moż­liwie najwcześniej w dawkach od 40000 d0 100000 j.a. Część antytoksyny podaje się domięśniowo, część dożylnie. Chorzy na tężec powinni być leczeni w ściśle wyspecjalizowanych ośrodkach służby zdrowia z uwagi na konieczność zastosowania komplek­sowej terapii. Jako uzupełniające leczenie podaje się anatoksynę tężcową, penicylinę lub inne antybiotyki. Zasadnicze znaczenie ma właściwe zabezpieczenie oddychania (intubacja, tracheotomia, oddech kontrolowany).

15. Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce — zapobieganie i zwalczanie tężca objęte jest ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych. Tężec znaj­duje się w wykazie chorób zakaźnych, podlegających hospitaliza­cji. Szczepienia przeciw tężcowi są obowiązkowe, wprowadzone zostały w 1960 r. Komunikat w sprawie metod postępowania zapobiegawczego przeciw tężcowi jest opublikowany w Dz.U. Min. Zdr. i Op. Społ. Nr 2, poz. 9, 1977 r.;

2. Międzynarodowe — brak.

TOKSOPLAZMOZA

(TOXOPLASMOSIS)

1. Określenie.

Choroba zakaźna wywoływana przez pasożyta, który jest typowym patogenem oportunistycznym. Po okresie ostrym, ob­jawowym lub bezobjawowym choroba przechodzi w postać przewlekłą trwającą prawdopodobnie do śmierci organizmu żywi­ciela, co odzwierciedla m.in. utrzymywanie się dodatnich od­czynów serologicznych; postać przewlekła może się uaktywniać w warunkach sprzyjających pasożytowi.

1. Charakterystyka kliniczna.

Inwazje dzielą się na wrodzone i nabyte. Objawy kliniczne toksoplazmozy wrodzonej występują u około 30% zarażonych noworodków; najczęściej są to: zapalenie siatkówki i naczynió­wki ³ (chorioretinitis), rzadziej powiększenie wątroby i śledziony, skaza krwotoczna, żółtaczka, oczopląs, niekiedy wodogłowie² lub małogłowie i zwapnienia w mózgu³. Większość inwazji bezob- jawowych przekształca się w objawowe w ciągu pierwszych lat życia, ujawniając Chorioretinitis, rzadziej opóźnienia rozwoju umysłowego. Toksoplazmoza nabyta przebiega zazwyczaj bezob- jawowo. W przypadkach objawowych najczęściej obserwuje się powiększenie węzłów chłonnych, rzadziej zapalenie mózgu lub mięśni. Przewlekłe przypadki bezobjawowe mogą ulegać obost­rzeniu w wyniku znacznego osłabienia czynności układu odpor­nościowego (choroba nowotworowa, leczenie immunosupresora- mi, zespół AIDS); następstwem uaktywnienia jest zazwyczaj zapalenie mózgu.

1. Czynnik etiologiczny.

Toxoplasma gondii — pierwotniak zaliczany do kokcydiów. W nabłonku jelitowym zwierząt kotowatych przebiega rozwój płciowy kończący się wytworzeniem oocyst wydalanych z kałem zwierzęcia na zewnątrz. Oocysty są oporne na działanie szkod­liwych czynników środowiska zewnętrznego; są zakaźne dla ssaków i ptaków. W zarażonym organizmie pasożyt namnaża się wewnątrzkomórkowo, początkowo na drodze szybkich podziałów endodiogenicznych (tachyzoit s. endozoit), a następnie wytwarza cysty, głównie w mięśniach i ośrodkowym układzie nerwowym. Cysty pasożyta utrzymują się w organizmie do końca życia zarażonego osobnika; są zakaźne po spożyciu mięsa nie po­ddanego dokładnej obróbce termicznej wytrzymują bowiem dzia­łanie soku żołądkowego.

1. Rezerwuar zarazka.

Większość gatunków ssaków i ptaków, głównie kot domowy, owca, świnia, drób oraz gryzonie.

1. Źródło zarażenia.

Pokarm zanieczyszczony oocystami oraz mięso zawierające cysty pasożyta; w rzadkich przypadkach wydzieliny chorych zwierząt i transplantowane narządy; w przypadkach wrodzonych — łożysko zarażonej matki.

wypływają po deszczu na powierzchnię zanieczyszczyjąc rośliny jadalne (ogródki warzywne), są roznoszone przez kalożerne owady (muchy, karaluchy), mogą się przedostać na ręce (pias­kownice dziecięce). Do zarażenia cystami dochodzi w następstwie spożycia surowego lub półsurowego mięsa. W rzadkich przypad­kach zarażenie następuje za pośrednictwem tachyzoitów, które przenikają przez uszkodzone powłoki skórne (praca z materiałem zakaźnym w laboratorium, zabiegi na chorych zwierzętach) lub przez łożysko do płodu.

7. Wrota zarażenia.

Przewód pokarmowy, niekiedy uszkodzone powłoki skórne; łożysko w przypadkach wrodzonych.

7. Okres wylęgania.

11—13 dni.

7. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Kot wydala oocysty w czasie inwazji pierwotnej przez około 2 tygodnie i niekiedy podczas reinwazji. Nieliczne pasożyta (tachyzoity) są obecne w wydzielinach chorych zwierząt w okresie ostrym, stwarzając możliwość zarażenia przez bezpośredni kon­takt z chorym zwierzęciem; kontakty bezpośrednie nie odgrywają roli w szerzeniu się toksoplazmozy między ludźmi (wyjąwszy przypadki wrodzone). Ciężarna może zarazić płód tylko w czasie inwazji pierwotnej (około 45% zarażonych ciężarnych).

7. Odporność populacji.

Powszechna podatność na zarażenie. Sugeruje się występowa­nie dożywotnej odporności śródzakaźnej.

7. Występowanie.

U ludzi i zwierząt na całym globie, ale z różną częstością (poniżej 5% zarażonych wśród Indian Nawajo, Eskimosów i tubylczej ludności Australii, powyżej 90% wśród młodych Paryżanek); toksoplazmoza wrodzona występuje u 0,25—5 nowo­rodków na 1000 żywo urodzonych. Nie szerzy się w sposób epidemiczny nieliczne zachorowania grupowe dotyczą na ogół członków rodziny).

12. Rozpoznanie.

Inwazja T. gondii może być rozpoznana jako choroba (przy­padek toksoplazmozy) tylko wtedy, gdy uzyskano dowody jej aktywności.

1. Kliniczne — nie ma objawów patognomonicznych dla toksoplazmozy, objawy kliniczne mogą być jednak wskazówką do wdrożenia postępowania rozpoznawczego. Poronienia nawykowe, jeżeli są związane z toksoplazmozą, to jedynie wyjątkowo.

2. Laboratoryjne — toksoplazmoza nabyta:

Serologiczne dowody aktywności inwazji:

• serokonwersja, tzn. zmiana ujemnego wyniku badania serologicznego na dodatni;

• znamienny przyrost miana przeciwciał toksoplazmowych;

• wysoki poziom przeciwciał klasy M;

• obecność krążącego antygenu rozpuszczalnego pasożyta;

• wysoki poziom przeciwciał toksoplazmowych klasy G (miano > 1:1000, > 300 j.m./ml w odczynie immunofluores- cencyjnym) podczas dwóch kolejnych badań oraz obecność objawów klinicznych zarażenia.

Histologiczne dowody aktywności inwazji;

• stwierdzenie zmian w węzłach chłonnych o typie opisanym przez Piringer-Kuchinka i wsp., zwłaszcza w powiększonych węzłach karkowych;

• znalezienie w tkance trofozoitów pasożyta w otoczeniu nacieku z limfocytów i makrofagów;

• znalezienie trofozoitów T. gondii w płynie mózgowo-rdze- niowym.

Izolacja pasożyta:

• pozytywny wynik próby izolacji toksoplazm z krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego lub innych płynów ustrojowych.

• toksoplazmoza wrodzona; Serologiczne dowody inwazji wrodzonej:

• obecność przeciwciał toksoplazmowych klasy M w surowi­cy krwi niemowlęcia;

• obecność krążącego antygenu rozpuszczalnego pasożyta;

• wysoki poziom przeciwciał toksoplazmowych klasy G przy jednoczesnym występowaniu dwóch lub trzech objawów triady Pinkertona albo przy występowaniu tylko zapalenia siatkówki i naczyniówki lub tylko zwapnień śródczaszkowych;

• poziom przeciwciał toksoplazmowych klasy G (miano > 1:1000, > 300 j.m./ml u dziecka poniżej 1 roku życia co najmniej 3-krotnie wyższy od stwierdzonego w surowicy krwi matki lub inny dowód syntezy toksoplazmowych IgG w organiz­mie dziecka (metoda oznaczania antibody load).

Histologiczne dowody inwazji wrodzonej:

• obecność trofozoitów lub cyst pasożyta w tkankach lub płynach ustrojowych płodu albo niemowlęcia.

Izolacja pasożyta:

• pozytywny wynik próby izolacji toksoplazm z tkanek lub płynów ustrojowych płodu albo niemowlęcia.

Do badań serologicznych wykorzystuje się zazwyczaj odczyny immunofluorescencji pośredniej oraz immunoenzymatyczne ELI SA, rzadziej próbę barwną Sabina-Feldmana. Opracowano ostatnio odczyn polegający na amplifikacji kwasu nukleinowego pasożyta w próbce badanego materiału za pomocą łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR). Odczyn ten może być używany do wykrywania pasożyta w płynie owodniowym, mózgowo-rdzenio- wym lub bioptatach mózgu.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

Ma szczególnie duże znaczenie dla kobiet w ciąży i osób z upośledzoną funkcją układu odpornościowego. Polega na:

A. Unieszkodliwianiu źródła zarażenia i B. Przecięciu dróg szerzenia, tj. powstrzymywaniu się od spożywania potraw z suro­wego lub półsurowego mięsa, unikaniu kontaktów z kotami, dokładnym myciu warzyw i owoców, chronieniu produktów spożywczych przed dostępem much i karaluchów, a piaskownic dziecięcych przed dostępem kotów.

W zapobieganiu inwazjom wrodzonym dużą rolę odgrywa leczenie kobiet zarażonych w czasie ciąży;

C. Zwiększenie odporności — nie znane.

D. Postępowanie podczas epidemii — choroba nie przebiega w postaci epidemii.

14. Leczenie swoiste.

Lekami z wyboru są pirymetamina (Daraprim), sulfonamidy i rowamycyna (Spiramycin). Działają tylko na pasożyty nieotorbione. Ciężarnym zaleca się podawanie rowamycyny, ponieważ pozostałe leki wywierają działanie toksyczne i teratogenne. Zapalenie siatkówki i naczyniówki oraz zapalenie mózgu, zwłaszcza u pacjentów z AIDS uczulonych na sulfonamidy, można leczyć klindamycyną.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — toksoplazmoza jest objęta ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych. Istnieje obowiązek zgła­szania i rejestracji przypadków. Zarejestrowane przypadki tokso­plazmozy podlegają weryfikacji na podstawie danych z wywiadu epidemiologicznego.

    2. Międzynarodowe — brak.

TRĄD

(LEPRA)

1. Określenie.

Trąd jest chroniczną chorobą zakaźną wywołaną przez prątki trądu należące do mycobacterii. W trakcie choroby atakowane są głównie: skóra, nerwy obwodowe, błona śluzowa nosa oraz węzły chłonne. Prątki trądu wnikają do organizmu głównie przez układ oddechowy, a także przez skórę. Zaraźliwość trądu jest niska. Zakażenie następuje zazwyczaj przez długotrwały, intensywny kontakt bezpośredni z chorym. Ponad 90% ludzi na świecie posiada naturalną odporność na trąd. Odporność osobnicza ma istotny wpływ na charakter i przebieg procesu chorobowego.

1. Charakterystyka kliniczna.

W zależności od poziomu odporności osobniczej postacie kliniczne choroby różnią się znacznie. Wyodrębniono dwie skrajne postaci trądu: tuberkuloidową, inaczej gruzełkową lub skąpoprątkową, oraz postać lepromatyczną czyli guzowatą lub licznoprątkową.

• postać tuberkuloidową występuje u osób z dobrze roz­winiętą odpornością typu komórkowego. Zmiany skórne, zwane leprydami, stanowią plackowate odbarwienia, nieswędzące, płas­kie lub nieznacznie podwyższone z wyraźnie zaznaczonym brze­giem. Zmiany te są nieliczne (1—3). Umiejscowione są najczęś­ciej na twarzy lub tułowiu w sposób niesymetryczny. Powierzch­nia zmian skórnych jest szorstka, sucha, niekiedy pozbawiona włosów. W obrębie zmiany często dochodzi do zaburzenia czucia dotyku, ciepła, a nawet bólu. Utrata czucia może w niektórych przypadkach występować także bez zmian skórnych. Badanie neurologiczne obwodowego układu nerwowego pozwala na stwie­rdzenie bolesności zgrubiałych i stwardniałych pni nerwów powierzchniowych. Badania bakteriologiczne materiału pobrane­go z jamy nosowo-gardłowej lub ze zmian skórnych dają przewa­żnie wynik ujemny. Odczyn skórny (Mitsudy) z leprominą jest natomiast zazwyczaj dodatni.

• postać lepromatyczna występuje u osób z obniżonym poziomem odporności typu komórkowego i charakteryzuje się ciężkim przebiegiem. W organizmie takich osób prątki namnażają się w sposób prawie niekontrolowany. Ogromne ilości prątków występują w skórze, obwodowych nerwach, śluzówce nosa, węzłach limfatycznych, narządach wewnętrznych i kośćcu. Zmia­ny skórne są liczne, przeważnie symetryczne, o czerwonawej, błyszczącej powierzchni, podminowane, słabo odgraniczone od otoczenia. Występują najczęściej na twarzy nadając jej charak­terystyczny lwi wygląd (facies leonina). W układzie nerwowym występują zmiany o charakterze zapaleń wielonerwowych z po­grubieniem, obrzękiem i bolesnością pni nerwowych. Zmiany mogą także rozszerzać się na układ chrzęstny i kostny. Wyniki badania bakteriologicznego ze zmian skórnych oraz z wydzieliny nosowo-gardłowej są zawsze dodatnie, natomiast odczyny skórne z leprominą dają z reguły wyniki ujemne. Postacie skrajne trądu są spotykane dość rzadko. Najczęściej spotykamy przypadki trądu „pośredniego" zwanego borderline, które obejmują w róż­nym stopniu cechy obu skrajnych postaci.

  3. Czynnik etiologiczny.

Chorobę wywołuje prątek trądu — Mycobacterium leprae, zwany także prątkiem Hansena. Prątek trądu charakteryzuje się znacznym polimorfizmem, jest kwasooporny i barwi się metodą Ziehl-Neelsena. W zakażonej tkance może występować śród- komórkowo lub pozakomórkowo, pojedyriczo, lub tworząc róż­nego rodzaju skupiska. Prątki trądu nie dają się hodować na podłożach sztucznych in vitro. In vivo prątki trądu mogą namnażać się na kończynach mysich oraz w znacznie większym zakresie w ciele pancernika dlugoogonowego (Dasypus novemcinc- tus), zwanego także armadillo dziewięcioczłonowym. Prątki trądu rozmnażają się najwolniej ze wszystkich znanych bakterii. Czas ich reprodukcji w mysich kończynach wynosi 12—13 dni.

3. Rezerwuar zarazka.

Rezerwuarem zarazka jest człowiek.

3. Źrodło zakażenia.

Źródłem zakażenia jest człowiek chory, głównie z lepromatycz- ną postacią trądu, wydalający bakterie przez uszkodzoną skórę,a także wraz z wydzieliną z nosa i śliną. Obecnie wiadomo jednak, że drobne ssaki — 9-członowe armadillos, żyjące w Ameryce Środ­kowej, mogą być naturalnie zakażane trądem. Podobne infekcje były obserwowane u szympansów oraz małp mongabey. Brak dotychczas ścisłych informacji dotyczących roli wyżej omówionych zwierząt, jako rezerwuaru i źródła zakażenia prątkiem trądu.

3. Drogi szerzenia.

Zaraźliwość trądu jest nieduża. Postacią kliniczną, odgrywającą szczególną rolę w szerzeniu zakażenia jest postać lepromatyczna. Zakażenie następuje przez kontakt bezpośredni, najczęściej bliski i długotrwały, zwłaszcza przez uszkodzoną skórę chorego na lepromatyczną postać trądu, oraz drogą kropelkową lub pyłową.

3. Wrota zakażenia.

Ostatnie badania wykazują, że wrotami zakażenia jest głównie błona śluzowa nosa, górny odcinek dróg oddechowych oraz skóra. Niewielką rolę może także odgrywać przewód pokarmowy.

3. Okres wylęgania.

Średnio okres wylęgania trwa 5—10 lat. Może być jednak skrócony u małych dzieci nawet do 3 miesięcy. U niektórych dorosłych może trwać 15 do 20 lat. Zapoczątkowanie czynnego procesu chorobowego jest uzależnione od stanu odporności ustroju.

3. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

U chorych z lepromatyczną postacią trądu w błonie śluzowej nosa i w otwartych zmianach skórnych znajdują się liczne prątki ciągle wydalane na zewnątrz. U nieleczonych chorych wydalanie prątków trwa przez cały okres choroby. U chorych poddawanych chemioterapii okres wydalania zarazka może być skrócony nawet do kilku miesięcy.

3. Odporność populacji.

Uważa się, że postaci kliniczne obserwowane w trądzie zależą od różnic w odporności poszczególnych chorych. W przebiegu choroby obserwujemy zarówno humoralną jak i komórkową odporność oraz powstawanie kompleksów immunologicznych. U chorych z lepromatyczną postacią trądu deficyt odpowiedzi immunologicznej dotyczy:

• utraty aktywności supresorowych T komórek (TH^{2 +} i T8 ⁺ ), co prowadzi do nadmiernej produkcji niepotrzebnych przeciwciał, nie mających wpływu na proces odpornościowy,

• defektu funkcjonowania makrofagów,

• stopnia aktywności genów wrażliwości (DRW2) i oporno­ści (DRW6) na trąd w układzie HLA.

11. Występowanie.

Według aktualnej oceny szacunkowej ŚOZ, na świecie jest obecnie 10—12 milionów ludzi chorych na trąd. Trąd występuje endemicznie głównie w Afryce Środkowej, Południowo-Wschod­niej Azji (Indie), Ameryce Łacińskiej i Oceanii. Na obszarach endemicznych w zakażonych środowiskach wskaźnik zachorowal­ności na trąd może wynosić 4—6, a nawet 10 przypadków na 1000. W Europie trąd pojawia się sporadycznie, głównie w krajach rejonu Morza Śródziemnego (Grecja, Portugalia,

Francja, Hiszpania, Turcja). Z powodu obaw przed społeczną izolacją wiele przypadków trądu nie zostaje zarejestrowanych. Liczba wszyst­kich zarejestrowanych przypadków trądu wynosiła w 1988 r. 5.040.696 z czego 3.731.355 w Indiach oraz 12.309 w Europie.

11. Rozpoznanie.

    1. Kliniczne — oparte jest na charakterystycznych objawach klinicznych oraz na szczegółowym wywiadzie epidemiologicz­nym. Każda podejrzana zmiana skórna powinna być zbadana pod względem czucia powierzchniowego: dotyku, ciepła i bólu. Pal- pacyjne badanie neurologiczne obwodowego układu nerwowego jest niezbędne dla stwierdzenia zgrubienia i bolesności nerwów w okolicy stawu łokciowego, kolanowego i skokowego.

    2. Laboratoryjne — zmiany skórne powinny być poddane badaniu histopatologicznemu, przez pobranie kilku wycinków z obrzeża zmiany, oraz badaniu mikrobiologicznemu przez wyba- rwienie rozmazów skórnych metodą Ziehla i Neelsena. Pozwala to na odróżnienie postaci skąpoprątkowych trądu od licznoprąt- kowych. Podobnie bada się mikrobiologicznie wydzielinę z nosa lub mikropłaty błony śluzowej jamy nosowej. Istotna jest także ocena reakcji śródskórnej na leprominę (odczyn Mitsudy). Doda­tni odczyn śródskórny towarzyszy zazwyczaj skąpoprątkowym postaciom trądu. Świadczy on o istnieniu swoistej odporności komórkowej i o pomyślnym rokowaniu w chorobie. W badaniach serologicznych wykorzystuje się specyficzny antygen PGL—1 (fenyloglikolipid 1) wyizolowany z M. leprae, badając jego obecność w płynach ustrojowych lub tkankach testowanych osób, lub poziom specyficznych przeciwciał w ich surowicach. Badania takie umożliwiają wykrycie stanów subklinicznych. Standardowo przeprowadza się także testy, oceniające odporność komórkową np: test transformacji blastycznej limfocytów, produkcji lim- fokin, test zahamowania migracji makrofagów. Testy te są nie tylko użyteczne w rozpoznaniu trądu, ale także umożliwiają monitorowanie efektywności leczenia.

12. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia. Bardzo istotną spra­wą jest wczesne wykrywanie zakażeń. Do tego służy systematycz­ny wywiad epidemiologiczny, oraz przegląd całej ludności w śro­dowiskach endemicznych. Osoby kontaktujące się z chorymi powinny być badane conajmniej 1 raz w roku. Pozwala to na wczesne wykrywanie nowych przypadków zachorowań, a także identyfikację infekcji subklinicznych. Bardzo przydatne są tu metody serologiczne. Wyniki takich oznaczeń wykazują, że infek­cja jest o wiele częstsza niż choroba. Ponieważ zaraźliwość trądu jest stosunkowo niska, izolowanie chorych w leprozoriach jest bezcelowe. W zapobieganiu szerzenia się trądu ważną sprawą jest stosowanie leczenia chorych wg zaleconego przez ŚOZ systemu wielolekowego (MDT — Multidrug therapy). Dobór zestawu leków zależy tu od postaci trądu. Leczenie wymaga systematycz­nego dostarczania leków i okresowej kontroli ich przyjmowania. Stosowanie wielolekowego sposobu leczenia (MDT) daje bardzo dobre rezultaty zarówno w leczeniu tuberkuloidowej postaci trądu, jak i postaci lepromatycznej. Chorzy przestają być zakaźni już po około 3 miesiącach. Leczenie systemem MDT jest jednak dość kosztowne.

2. Przecięcie dróg szerzenia — poprawa warunków sanitar- no-higienicznych, a także przestrzeganie zasad higieny osobistej jest istotnym środkiem zapobiegającym szerzeniu sie trądu.

3. Zwiększenie uodpornienia — obecnie w badaniu znajdują się trzy rodzaje szczepionek przeciw trądowi. Szczepionka przy­gotowana z zabitych M. leprae wyhodowanych w ciałach armadil- los jest w stanie wywołać dobry poziom opóźnionej nadwrażliwo­ści na leprominę, oraz indukuje odporność komórkową u zdro­wych osobników z obszarów endemicznych. Szczepionka ta nie indukuje jednak możliwego do zmierzenia poziomu specyficz­nych przeciwciał anty PGL—1. W badaniach na ludziach (w Norwegii) stwierdzono, że szczepionka z zabitych M. leprae jest immunogenna i dobrze tolerowana. Szczepionka ta jest droga, ponieważ materiałem wyjściowym do jej produkcji jest M. leprae namnożone w ciałach armadillos. Przygotowanie szczepionki wymaga bardzo kosztownej hodowli, a następnie skomplikowane­go procesu oczyszczenia uzyskanego antygenu. Drugim rodzajem szczepionki jest kombinacja zabitych M. leprae, oraz żywej szczepionki BCG. Była ona wielokrotnie stosowana u ludzi. Jej skuteczność oceniano na poziomie od 80% (Uganda) do 20% ochrony (Burma). Po zastosowaniu tego preparatu uczulenie było częściej indukowane u ludzi niż po szczepionce zawierającej jedynie zabite M. lepraa. Trzeci rodzaj szczepionki to szczepionka przygoto­wana z zabitych mycobacterii izolowanych od chorych w Indiach (ICRC bacillus i Mycobacterium W) należacych do IV grupy Mycoba­cterium w klasyfikacji Runyon'a. Szczepionka ta wywoływała uczule­nie skórne na leprominę u ludzi, jakkolwiek nie dawałą ochrony przeciw trądowi na modelu mysim. Szczepionką przyszłości będzie zapewne szczepionka zawierająca określone białkowe antygeny ochronne M. leprae otrzymane, albo metodą klonowania wybranych fragmentów DNA M. leprae, lub za pomocą syntezy chemicznej.

D. Postępowanie w czasie epidemii — trąd nie szerzy się w formie epidemii.

14. Leczenie swoiste.

W 1981 r. utworzono oddzielną jednostkę przy ŚOZ zajmującą się chemioterapią trądu. Grupa ta zaleciła stosowanie chemiotera­pii wielolekowej (MDT), która okazała się bardzo skuteczna w szybkim zwalczaniu różnych postaci trądu. Zestaw stosowanych leków uzależniony jest od postaci trądu. Obecnie używane są 4 podstawowe leki. Są to: Diason, Rifampicina, Clofazimina oraz Thioamidy (ethiomamid lub protionamid). Równoczesne podawanie dwóch, lub trzech leków jest doskonałym środkiem skutecznie eliminującym bardzo dokuczliwe zjawisko lekooporności.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — trąd znajduje się w wykazie chorób zakaźnych. Zachorowania podlegają zgłaszaniu i rejestracji.

    2. Międzynarodowe — brak.

TRYPANOSOMATOZA AFRYKAŃSKA (ŚPIĄCZKA AFRYKAŃSKA)

(TRYPANOSOMATOSIS AFRICAN A)

1. Określenie.

Jest to choroba zakaźna o etiologii pasożytniczej wywoływana przez wiciowce z rodzaju Trypanosoma.

2. Charakterystyka kliniczna.

W ostrym okresie choroby występują: gorączka, silne bóle głowy, bezsenność, powiększenie węzłów chłonnych (zwłaszcza karkowych) zaburzenia sercowo-naczyniowe, anemia, miejscowe obrzęki, świąd i przelotne wysypki skórne. W okresie przewlek­łym obserwuje się wyniszczenie chorego, senność oraz wiele objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Choroba może trwać kilka lat lub kończyć się zgonem już po upływie paru miesięcy.

2. Czynnik etiologiczny.

Wiciowe krwi: Trypanosoma brucei gambiense i Trypanosoma brucei rhodesiense. Oba gatunki są identyczne pod względem morfologicznym. Można je rozróżnić za pomocą metod serologi­cznych, stosując przeciwciała monoklonalne, lub biochemicznych wykorzystując techniki: hybrydyzacji kwasów nukleinowych, ba­dania wzoru izoenzymatycznego, mapowania białek. Pasożyty izolowane z przypadków o przebiegu gwałtownym są uważane za T. b. rhodesience; występują zazwyczaj we wschodniej części kontynentu.

2. Rezerwuar zarazka.

Głównym rezerwuarem T. b. gambiense jest człowiek, a praw­dopodobnym — świnia domowa. Rezerwuarem T. b. rhodesiense jest duża zwierzyna łowna, przede wszystkim niektóre gatunki antylop (Tragelaphus scriptus) oraz bydło domowe.

2. Źródło zarażenia.

Źródłem jest chory człowiek lub zwierzę, od którego zaraża się w czasie ssania krwi przenosiciel — mucha tse-tse z rodzaju Glossina. Na zachodzie kontynentu afrykańskiego trypanosoma- tozę przenosi grupa gatunków rzecznych: G. palpalis, G. tachinoi- des, natomiast na wschodzie grupa gatunków leśnych: G. mor- sitans, G. swynnertoni, G. pallidipes, G. f. fuscipes.

2. Drogi szerzenia.

W przewodzie pokarmowym muchy pasożyt namnaża się przez okres 15—35 dni, a następnie przenika do jej gruczołów ślinowych, gdzie osiąga już postać inwazyjną. Zarażone muchy tse-tse pozostają zakaźne do końca życia trwającego zazwyczaj 2—3 miesiące; nie przekazuja inwazji na następne pokolenie. U człowieka może wystąpić inwazja wrodzona w następstwie przekazania inwazji z matki na plód. Istnieje możliwość przenie­sienia inwazji przez muchę tse-tse w sposób mechaniczny — za pośrednictwem zabrudzonych krwią narządów gębowych.

7. Wrota zarażenia.

Skóra, niekiedy łożysko.

S. Okres wylęgania.

Zazwyczaj 2 lub 3 tygodnie, czasem tydzień.

9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Osoba chora nie wydala pasożytów; może zarażać muchy tse-tse zarówno w okresie ostrym jak i przewlekłym, tzn. w czasie utrzymywania się pasożyta w krążeniu.

9. Odporność populacji.

Podatność na zarażenie jest jednakowa we wszystkich grupach wiekowych. Obserwowano nieliczne przypadki samoistnego wy­zdrowienia, głównie u osób bez objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Zdarzają się przypadki bezobjawowej inwazji T. b. gambiense.

9. Występowanie.

Choroba występuje endemicznie na terenie kontynentu afrykań­skiego między 15° szerokości geograficznej północnej a 20 szeroko­ści geograficznej południowej w pasie rozprzestrzenienia muchy tse-tse. Na zachodzie kontynentu trypanosomatoza występuje u lud­ności zamieszkującej doliny rzek, na wschodzie zaś zarażeniu ulegają głównie myśliwi polujący na terenach lesisto-trawiastych. Choroba szerzy się w sposób epidemiczny bardzo rzadko, przede wszystkim po zawleczeniu do okolic, gdzie uprzednio nie występowała.

9. Rozpoznanie.

A. Kliniczne — na podstawie takich objawów chorobowych, jak: gorączka, powiększenie węzłów chłonnych karkowych, obrzęki, wysypki skórne (w okresie ostrym) oraz objawów zajęcia ośrodkowego układu nerwowego (w okresie przewlekłym).

B. Laboratoryjne — na podstawie obecności trypanosom w materiale pobranym od chorego. W ostrym okresie choroby należy szukać pasożytów we krwi obwodowej lub w materiale uzyskanym z powiększonych węzłów chłonnych. W okresie przewlekłym można znaleźć pasożyty w płynie mózgowo-rdze- niowym. Pozytywny wynik daje często szczepienie zwierząt laboratoryjnych (mysz, szczur) lub wysiewanie pobranego mate­riału na podłoża hodowlane. Bardzo przydatne są metody serolo­giczne, podczas badań terenowych — odczyn aglutynacji bezpo­średniej (CATT) i hemaglutynacji pośredniej, w warunkach laboratoryjnych — odczyn immunofluorescencji pośredniej i im- munoenzymatyczny ELISA. Badania diagnostyczne w Polsce prowadzą Międzywojewódzkie Ośrodki Chorób Tropikalnych.

9. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zarażenia — przeprowadzanie badań masowych i leczenie każdego wykrytego przypadku; izola­cja nie obowiązuje.

   2. Przecięcie dróg szerzenia — niszczenie buszu stanowiące­go naturalne środowisko muchy tse-tse wokół osiedli ludzkich lub wzdłuż biegu rzek (sposób wychodzący z użycia); zwalczanie much środkami owadobójczymi (3% dieldrin lub syntetyczne piretroidy rozpryskiwane z powietrza za pomocą samolotów lub helikopterów); przesiedlanie ludzi do okolic wolnych od choroby; pouczanie o indywidualnych sposobach ochrony przed ukąsze­niem much tse-tse; zaniechano chemoprofilaktyki pentamidyną.

   3. Zwiększenie odporności — szczepienia ochronne nie znane.

   4. Postępowanie podczas epidemii — badania masowe i le­czenie wykrytych przypadków. Zwalczanie muchy tse-tse. Jeżeli zastosowane środki nie przynoszą spodziewanych efektów należy myśleć o konieczności przesiedlenia mieszkańców w bezpieczniej­szą okolicę.

10. Leczenie swoiste.

W ostrym okresie choroby stosuje się suraminę lub pen- tamidynę. Suramina jest lekiem z wyboru przy inwazjach powo­dowanych przez T. b. rhodesiense. W okresie przewlekłym podaje sie preparaty arsenu — melarsoprol (Mel B).

15. Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce — nie ma przepisów odnoszących sie oddzielnie do trypanosomatozy.

2. Międzynarodowe — brak.

TRYPANOSOMATOZA AMERYKAŃSKA (CHOROBA CHAGASA)

TRYPANOSOMATOSIS (MORBUS CHAGASI)

1. Określenie.

Choroba zakaźna wywoływana przez pasożytniczego wiciowca krwi z rodzaju Trypanosona na kontynencie amerykańskim.

1. Charakterystyka kliniczna.

Inwazja ma stadium ostre i przewlekłe; pierwsze z nich rozpoznaje sie najczęściej u dzieci, drugie u osób starszych. W ostrym stadium choroby obserwuje się gorączkę oraz powięk­szenie węzłów chłonnych, śledziony i wątroby. We wrotach zarażenia, na skórze twarzy lub kończyn, powstaje odczyn zapalny (chagoma), który może utrzymywać się przez 2 miesiące. W dużym odsetku przypadków chagoma rozwija się w okolicy oczodołu powodując obrzęk i zwężenie szpary powiekowej (objaw Romana). W ostrym stadium choroby może nastąpić zgon, najczęściej z powodu zapalenia mięśnia sercowego lub zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych. Stadium przewlekłe chara­kteryzują objawy będące następstwem uszkodzeń powstałych w stadium ostrym, zazwyczaj ze strony serca i przewodu pokar­mowego; są to zaburzenia rytmu serca oraz dolegliwości powodo­wane przez tętniaki serca, olbrzymi przełyk, olbrzymią okrężnicę. U wielu zarażonych nie występują objawy chorobowe.

1. Czynnik etiologiczny.

Wiciowiec krwi — Trypanosoma cruzi.

1. Rezerwuar zarazka.

Rezerwuar stanowią zarażeni ludzie, przede wszystkim na terenie Amreryki Południowej, oraz wiele gatunków zwierząt domowych i dzikich: pies, kot, świnia, pancernik, świnka morska, opos, szop, nietoperz.

1. Źródło zarażenia.

Inwazja człowieka jest następstwem kontaktu z odchodami zarażonych pluskwiaków z rodziny Reduviidae, głównie z rodzaju Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus.

1. Drogi szerzenia.

Pluskwiaki po napiciu się krwi defekują na skórę swojej ofiary. Zanieczyszczenie kałem zarażonych pluskwiaków spojówek, błony śluzowej lub miejsc z uszkodzonym naskórkiem prowadzi do inwazji. Znacznie rzadziej obserwuje się inwazje po przetoczeniu krwi chorej osoby lub w wyniku przekazania pasożyta przez ciężarną na płód. Zanotowano wiele przypadków zarażeń laboratoryjnych.

1. Wrota zarażenia.

Najczęściej skóra i spojówki.

1. Okres wylęgania.

Około 2 tygodni po kontakcie z zarażonym przenosicielem i około miesiąca po przetoczeniu krwi chorej osoby.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Choroba nie jest przekazywana bezpośrednio z człowieka na człowieka (z wyjątkiem sporadycznych inwazji wrodzonych). Pasoży­ty występują regularnie w krwiobiegu w stadium ostrym i utrzymują się w niewielkich ilościach do końca życia zarażonego. Przenosiciel choroby staje się zakaźny po 8—10 dniach od pobrania krwi z trypanosomami i pozostaje zarażony do końca życia (nawet do 2 lat).

1. Odporność populacji.

Człowiek jest jednakowo podatny na zarażenie w każdym wieku, ale u osób młodszych choroba ma zazwyczaj ostrzejszy przebieg.

1. Występowanie.

Tylko na półkuli zachodniej, głównie w Ameryce Południowej i Środkowej oraz sporadycznie w południowych stanach USA. W południowych stanach USA pasożyt utrzymuje się wśród drobnych zwierząt leśnych i zaraża człowieka tylko przypadkowo. Choroba rzadko szerzy się w sposób epidemiczny. Na terenie Ameryki Południowej człowiek stanowi podstawowy element łańcucha transmisji choroby. Pluskwiaki żyją w najbliższym otoczeniu człowieka i pośredniczą w przekazywaniu inwazji. Choroba nie może się szerzyć w Polsce z powodu braku przenosicieli.

1. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — w okresie ostrym często gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, chagoma (objaw Romana); w okresie przewlek­łym zaburzenia rytmu serca i stany mega (najczęściej megacolon).

   2. Laboratoryjne — stwierdzenie pasożyta we krwi lub w punktatach węzłów chłonnych. Stosuje się bezpośrednie oglą­danie materiału, posiew na podłoża hodowlane, szczepienie małych zwierząt laboratoryjnych oraz ksenodiagnozę (badanie kału pluskwiaków skarmionych uprzednio na pacjencie celem wykrycia namnożonego w nich pasożyta). Parazytemia jest naj­bardziej intensywna w czasie napadów gorączkowych w ostrym stadium choroby. W stadium przewlekłym obecność pasożyta można wykazać za pomocą ksenodiagnozy lub bardzo czułej metody hybrydyzacji kwasów nukleinowych. Pomocne są badania serologiczne, zwłaszcza odczyn wiazania dopełniacza, odczyn immunofluorescencji pośredniej i immunoenzymatyczny ELI SA. Badania diagnostyczne w Polsce prowadzą Międzywojewódzkie Ośrodki Chorób Tropikalnych.

2. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zarażenia — likwidowanie zara­żonych zwierząt domowych i dzikich; badanie dawców krwi za pomocą metod serologicznych celem zapobieżenia inwazjom potransfuzyjnym (dodanie 25 ml 0,5% roztworu fioletu goryczki do 500 ml krwi na 24 godziny przed przetoczeniem uwalnia krew od pasożytów).

2. Przecięcie dróg szerzenia — zwalczanie przenosicieli za pomocą środków owadabójczych o długotrwałym działaniu; bu­dowanie nowych mieszkań oraz remontowanie starych tak, aby nie było w nich kryjówek dla przenosicieli i schronienia dla zwierząt rezerwuarowych; krzewienie oświaty sanitarnej, zwłasz­cza z zakresu sposobów zapobiegania inwazji.

3. Zwiększenie odporności — nie opracowano metod im- munoprofilaktycznych;

4. Postępowanie podczas epidemii — choroba nie szerzy się w sposób epidemiczny.

   14. Leczenie swoiste — brak dobrych środków chemotera- peutycznych. W stadium ostrym podaje się pochodną nitrofura- nu, Bayer 2502 (Lampit).

   15. Przepisy prawne.

       1. Obowiązujące w Polsce — nie ma przepisów odnoszących się do choroby Chagasa.

       2. Międzynarodowe — brak.

TULAREMIA

(TULARAEMIA)

1. Określenie.

Tularemia jest to ostra odzwierzęca choroba zakaźna, wy­stępująca w naturalnych warunkach wśród gryzoni, nazywana czasami „dżumą gryzoni".

1. Charakterystyka kliniczna.

Początek choroby u człowieka jest nagły, z gwałtownymi dreszczami, bólem mięśni, głowy, uczuciem osłabienia, wymiota­mi. Często obserwuje się zapalenie spojówek i zaczerwienienia twarzy. Temperatura ciała (do 39°C) ma charakter nawrotowy. Postać wrzodziejąco-węzłowa występuje najczęściej (85%), na­stępnie węzłowa — ze szczególną odmianą oczno-węzłowej, oraz postać anginowa. Najciężej przebiega postać płucna (z obrazem śródmiąższowego zapalenia płuc) oraz postać trzewna (durowata).

1. Czynnik etiologiczny.

Schorzenie wywołuje Gram-ujemna pałeczka tularemii Francis ella tularensis. Pod względem charakterystyki epidemiologicznej szczepy zarazka można podzielić na typ A i B. Szczepy A izolowane głównie od królików i kleszczy są bardziej wirulentne, wywołując typ płucny i durowaty choroby z zejściem śmiertelnym w 5—10% przypadków zachorowań i występują głównie na północy USA; szczepy typu B są mniej wirulentne i przeważają na terenach Europy, ZSRR i Dalekiego Wschodu. Pałeczka jest wrażliwa na wysoką temperaturę, ogrzewanie, promienie słoneczne oraz na powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne. W tuszy zwierzęcej, w temp. do —2TC zarazek przeżywa kilka miesięcy (120 dni); utrzymanie jednakowej temperatury zamrożenia —15 C stwarza możliwość przeżycia dla pałeczki w tuszy królika do 3-ch lat. Zamrożenie poniżej —45'C prowadzi do obumierania bakterii. W wysuszonej skórze zarazek przeżywa do 40 dni, w temp. 32°C 5—6 dni. W zbiorniku wodnym bakterie przeżywają do 3-ch miesięcy, w mule — kilka tygodni. Pałeczka przekazywana jest przez wszystkie stadia rozwojowe kleszcza. Giez jest zakaźny 14 dni; w wydzielinie węzła chłonnego przeżywa do miesiąca lub dłużej.

1. Rezerwuar zarazka.

W przyrodzie tworzą się trwałe rezerwuary zarazka pośród rodzinnej fauny. Zakażenie utrzymuje sie wśród gryzoni i stawo­nogów. Zależnie od wpływu warunków klimatycznych i ekologi­cznych wybuchają cykliczne epizootie i epidemie lub występują sporadyczne zachorowania ludzi i zwierząt.

Oprócz gryzoni na zakażenie naturalne wrażliwe są liczne ssaki (szczególnie owce i świnie), ptaki, zwierzęta ziemno-wodne i gady. Należy przypuszczać, że tularemia w przyrodzie jest o wiele szerzej rozpowszechniona, niż można sądzić na podstawie statystycznych zgłoszeń i kazuistycznych przypadków wśród ludzi.

1. Źródło zakażenia.

Najczęściej chory zając i królik, krew i tkanki tych zwierząt, a także zakażone kleszcze, woda, środki spożywcze, pył zawierają­cy zarazki. Jako źródło zakażenia zarejestrowano gza i komara. Nie notuje się zakażeń człowieka od człowieka.

1. Drogi szerzenia.

Bezpośredni kontakt z chorym zwierzęciem, ukąszenia kleszczy, wdychania zakażonego pyłu lub aerozolu, spożywanie środków spożywczych zwierzęcego pochodzenia zawierających zarazek, ko­rzystanie ze zbiorników wodnych zakażonych pał. tularemii. Notuje się zakażenia laboratoryjne, przebiegające zwykle ciężko klinicznie.

1. Wrota zakażenia.

Błony śluzowe, skóra, spojówki, drogi oddechowe.

1. Okres wylęgania.

Krótki, przeważnie 3—4 dni, może się wahać 2—10 dni.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Pałeczka znajduje się we krwi do dwóch tygodni, w wy­dzielinie z węzła — do miesiąca.

1. Odporność populacji.

Wysoka wrażliwość na zakażenie, nawet przy minimalnej ekspozycji; możliwość ponownych zakażeń.

1. Występowanie.

Tularemia występuje w Europie, Stanach Zjednoczonych, Kanadzie, Meksyku, Japonii, Chinach. W Polsce tularemia wy­stępuje endemicznie w północnej części kraju z lokalizacją ognisk w okolicach Szczecina i Olsztyna. Zakażenia notowano również w rejonie bydgoskim, gdańskim, białostockim, poznańskim.

11. Rozpoznanie.

1. Kliniczne — postać węzłowa choroby w połączeniu z wy­wiadem epidemiologicznym (kontakt z zającem) nie nastręcza trudności w rozpoznaniu choroby na podstawie badania klinicz­nego; inne postacie tularemii wymagają potwierdzenia laboratoryj­nego; różnicować należy z chorobą kociego pazura, mononukleozą zakaźną, gruźlicą węzłów chłonnych, anginą, ziarnicą złośliwą, białaczką, durem brzusznym, brucelozą, gorączką Q, ornitozą.

2. Laboratoryjne — izolacja pałeczki z krwi, plwociny lub treści ropnej węzła na wybranych podłożach sztucznych; izolacja zarazka metodą próby biologicznej na śwince morskiej; izolacja zarazka bezpośrednio od chorego człowieka jest trudna i rzadko udaje się — badania bakteriologiczne mogą być prowadzone tylko w wy­specjalizowanych laboratoriach; odczyn aglutynacji z surowicą chorego ma najszersze zastosowanie w diagnostyce laboratoryjnej tularemii — odczyn jest dodatni już w drugim tygodniu choroby i osiąga najwyższe miano pomiędzy 4 a 8 tygodniem choroby; należy pamiętać o nieswoistej krzyżowej aglutynacji pomiędzy Brucella abortus i Francisella tularensis; odczyn wiązania dopeł­niacza; odczyn hemaglutynacji; próba skórno-alergiczna z tulary- ną — wynik jest już dodatni w pierwszych dniach choroby, wprowadzany do praktyki jest test ELISA.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — zwalczanie gryzoni polnych przez zagospodarowanie terenów leżących odłogiem, zmiany upraw, roboty melioracyjne, szybkie zbiory zbóż z pól itp.; likwidacja tularemii w przyrodzie jest praktycznie niewyko­nalna; osoby chore i skontaktowane nie podlegają izolacji.

2. Przecięcie dróg szerzenia — zabezpieczenie termiczne lub chemiczne tusz zwierząt padłych; pouczenie ludności na terenach endemicznych o niebezpieczeństwie zakażenia od zajęcy i wolno żyjących gryzoni oraz kleszczy; używanie odzieży ochronnej oraz sprzętu ochrony osobistej przy pracy z tuszkami zajęcy podej­rzanych o zakażenie oraz do pracy z zarazkiem tularemii w labo­ratorium; wydzieliny chorego człowieka (treść węzłów, plwocina) powinny być dezynfekowane.

3. Zwiększenie odporności — stosuje się szczepienie profila­ktyczne osób narażonych na ryzyko zawodowego zakażenia; w ZSRR naskórna metoda szczepień żywą liofilizowaną szcze­pionkę została przyjęta jako podstawowy sposób zapobiegania zakażeniu; szczepionki inaktywowane nie są skuteczne; odczyny poszczepienne ograniczają się do miejscowego odczynu ze strony węzłów chłonnych; zachorowanie u osoby szczepionej przebiega zwykle lżej; nie poddaje się szczepieniu osoby skontaktowanej z chorym człowiekiem.

4. Postępowanie podczas epidemii - zależnie od źródła zakażenia i okoliczności ogniska epidemiczne mogą być typu zachorowań rodzinnych (najczęściej w wyniku spożywania pokar­mu zakażonego tularemią), epidemii wodnych (korzystanie z zaka­żonych zbiorników wody), epidemii tzw. pyłowych (prace przy omłotach lub siewnie) oraz zakażenia transmisyjne (narażenie na ukłucie kleszczy i owadów); w Polsce występują głównie za­chorowania typu ognisk rodzinnych na skutek oprawiania i spoży­wania mięsa zakażonych zajęcy; notuje się zakażenia laboratoryjne; epizootie i epidemie tularemii zbiegają się często z okresami masowego pojawiania sie gryzoni polnych; w przypadku zachoro­wania ludzi należy przeprowadzić dochodzenie epidemiologiczne i epizootiologiczne zmierzające do zidentyfikowania źródła zakaże­nia i dróg szerzenia choroby; zależnie od wyników dochodzenia i od okoliczności należy podjąć działanie unieszkodliwiające źródło zakażenia lub przecinające drogi szerzenia choroby.

   14. Leczenie swoiste. W leczeniu tularemii stosowano ko­lejno streptomycynę, tetracykliny, chloramfenikol. Obecnie po­daje sie gentamycynę i inne nowe aminoglikozydy (amikacyna, netilmycyna); przydatne mogą być również nowe cefalosporyny.

   15. Przepisy prawne.

       1. Obowiązujące w Polsce — tularemia objęta jest ustawą

          0. zwalczaniu chorób zakaźnych; podlega obowiązkowi zgłaszania, rejestracji i obowiązkowemu leczeniu chorych w zakładach opieki zdrowotnej otwartej; współpracę ze służbą weterynaryjną w za­kresie wymiany informacji epidemiologicznych i epizootycznych, danych statystycznych, uzgodnienia zarządzeń, wytycznych

          1. kompleksowego planu likwidacji ogniska reguluje zarządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej oraz Rolnictwa z dn. 24 kwietnia 1964 r.

       2. Międzynarodowe — tularemia znajduje się na liście B chorób objętych międzynarodowymi przepisami wet., co na­kłada obowiązek zgłaszania jej przypadków do Międzynarodowe­go Urzędu Epizootiologicznego w trybie informacyjnym; przepi­sy dot. zasady obrotu międzynarodowego zwierzętami i produk­tami pochodzenia zwierzęcego (głównie zające) są określone przez Międzynarodowy Urząd Epizootyczny (OIE); międzynarodo­wych przepisów zdrowotnych — brak.

WĄGLIK

(ANTHRAX)

1. Określenie.

Wąglik jest zakaźną, ostrą chorobą odzwierzęcą, przebiegającą pod postacią skórną (czarna krosta), płucną lub jelitową.

1. Charakterystyka kliniczna.

Najczęściej występuje postać kliniczna skórna (95-98% przy­padków), która nie powikłana posocznicą i leczona — rokuje pomyślnie. Postacie płucne i jelitowe wąglika powikłane są zwykle posocznicą i prowadzą do śmierci. Postać płucna wąglika objawia się na początku zmianami typowymi dla zakażenia górnych dróg oddechowych i już w ciągu 3-5 dni prowadzi do ostrej niewydolności układu oddechowego. Zapalenie opon móz­gowych, i posocznica mogą być powikłaniem każdej z trzech klinicznych postaci choroby.

1. Czynnik etiologiczny.

Gram-dodatnia, zarodnikująca laseczka wąglika, Bacillus anthracis. Specyfiką tego zarazka jest zdolność wytwarzania przy dostępie tlenu form przetrwalnikowych, umiejscowionych centralnie wewnątrz laseczki (w cienkiej warstwie krwi w temp. 21°C po 24 godz.). Postacie wegetatywne zarazka są wrażliwe na środki dezynfekcyjne i ogrzewanie. Zdolność przetrwania bak­terii w przyrodzie zależy od unikalnej wprost odporności ich zarodnikującej postaci na temperaturę, środki dezynfekcyjne i warunki środowiska (wrażliwe na 2-3% formaldehyd). W gle­bie i niewłaściwie pogrzebanych zwłokach zarodniki mogą przetrwać nawet kilkadziesiąt lat i zachowują pełną zdolność do zakażenia. Przy powzięciu podejrzenia wąglika u zwierzęcia, nie należy wykonywać sekcji zwłok; w ten sposób zapobiega się zarodnikowaniu laseczki, której wegetatywna forma łatwo ulega zniszczeniu w niekorzystnych beztlenowych warunkach roz­kładających się zwłok. Tusza padłej na wąglik świnki morskiej, przetrzymana przez 3 dni w temp. 30°C, staje się wolna od laseczek.

₃₆₄ Oo/^^hćL

1. Rezerwuar zarazka.

Rezerwuarem zarazka są zwierzęta roślinożerne.

1. Źródło zakażenia.

Źródłem zakażenia są chore zwierzęta oraz środki spożywcze pochodzenia zwierzęcego (mięso, krew, skóra, wełna). Rolę zarówno rezerwuaru jak i źródła zakażenia laseczką wąglika spełniają tereny grzebowisk zwierząt padłych na wąglik niewłaś­ciwie i płytko pogrzebanych. Źródłem zakażenia może być kał sępów spożywających padlinę. Nie notuje się zakażeń od człowieka.

1. Drogi szerzenia.

Zarodniki wąglika (często wypłukiwane z grzebowisk zwierząt padłych) zakażają zwierzęta na pastwiskach. Zakażeniu zwierząt sprzyja spożywanie traw kłujących, ułatwiających penetrację zarazka. Również mączka kostna zawierająca zarodniki wąglika lub tkanki zwierząt chorych służące jako karma zwierzęca sprzy­jają rozszerzeniu się zakażenia wśród zwierząt. Podobną rolę spełniają zakażone wody powierzchniowe.

Ludzie zakażają się w warunkach bezpośredniego kontaktu z chorymi zwierzętami, ich krwią i wydzielinami, przy spożywa­niu zakażonego mięsa lub wody, w warunkach przemysłowego przetwarzania zakażonych środków spożywczych i produktów pochodzenia zwierzęcego; notowane są zakażenia laboratoryjne jak również po ukłuciu przez owada mechanicznie przenoszącego zakażenie.

1. Wrota zakażenia.

Uszkodzona skóra, drogi oddechowe, droga pokarmowa.

1. Okres wylęgania.

Krótki —■ zwykle 2-7 dni, przeważnie w ciągu 48 godz.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

2. Odporność populacji.

Powszechna wrażliwość na zakażenie, jakkolwiek człowiek jest mniej wrażliwy na zakażenie wąglikiem niż zwierzę.

Na podstawie retrospektywnej oceny serologicznej stwier­dzono możliwość bezobjawowego zakażenia ludzi narażonych zawodowo na kontakt z chorobą. Na zakażenie wąglikiem wraż­liwe są liczne zwierzęta domowe i dzikie (bydło, owce, krowy, konie, świnie, psy, sarny, norki, słonie, hipopotamy, dzikie koty, strusie). Wśród zwierząt laborat. wrażliwe są myszy, świnki morskie, króliki.

1. Występowanie.

Wąglik zwierzęcy występuje na całym świecie; w krajach wysoko uprzemysłowionych — sporadycznie. Endemicznie wy­stępuje w Azji, Afryce, Ameryce Południowej. Notowany jest sporadycznie w Polsce.

Obecnie na całym świecie zachorowuje na wąglik około 20-100 tys. ludzi rocznie.

1. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — obraz i przebieg kliniczny choroby, a zwłasz­cza wystąpienie czarnej krosty, w powiązaniu z wywiadem zawodowym pacjenta, pozwalają na podejrzenie lub rozpoznanie wąglika — przy różnicowaniu z różą, ropowicą, czyrakiem mnogim, półpaścem, zakażeniem wirusem Orf; inne postacie klini­czne są trudne do rozpoznania na podstawie badania klinicznego.

   2. Laboratoryjne — bezpośredni preparat barwiony z krwi lub zmian miejscowych; izolacja zarazka na podłożu sztucznym z płynu surowiczego, ropy, krwi, plwociny; na agarze z krwią laseczka wąglika nie tworzy hemolizy; identyfikacja laseczki swoistym bakteriofagiem w temp. 28 i 32°C; identyfikacja zarazka metodą IF; reakcja precypitacji wyciągów z zakażonych tkanek z odpowiednią surowicą odpornościową wg Ascoliego; test zaha­mowania precypitacji w żelu agarowym z surowicą pacjenta (diagnostyka serologiczna retrospektywna); określenie poziomu przeciwciał metodą ELI SA.

2. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — niszczenie zwłok zwierząt padłych z powodu wąglika w sposób niedopuszczający do rozsiewu zarodników (spalanie, zakopywanie poniżej 2 m i za­lewanie wapnem, autoklawowanie narzędzi sekcyjnych); leczenie zwierząt chorych i szczepienie zwierząt zdrowych, pozostających w kontakcie z chorymi (uwaga: nie wolno podawać szczepionki wraz z antybiotykami, gdyż te istotnie inaktywują szczepionkę); człowiek chory na wąglik powinien być izolowany, a materiał od chorego (opatrunki, plwocina, krew) niszczone termicznie lub dezynfekowane; zwłoki zmarłych na wąglik podlegają dezynfekcji.

2. Przecięcie dróg szerzenia — przeprowadzenie dokładnej dezynfekcji w ognisku epizootycznym (zależnie od materiału, warunków i potrzeby — wapno chlorowane, formalina, nawet sublimat); zakażoną odzież, wełnę, sierść itp. należy dezyn­fekować parami formaliny; duże ośrodki przemysłu włókien­niczego mają opracowane stałe zasady dezynfekcji wełny; corocz­ne profilaktyczne szczepienia zwierząt na terenach endemicz­nych; sterylizacja mączek kostnych używanych jako dodatek do pasz i nawozów; przestrzeganie zasad higieny przez personel obsługujący chore bydło i likwidujący ognisko: ochrona skóry rąk, używanie odzieży ochronnej, niespożywanie posiłków w po­mieszczeniach zakażonych, niewzniecanie pyłu w tych pomiesz­czeniach.

3. Zwiększenie odporności — istnieje możliwość zapobiegaw­czego szczepienia osób narażonych na ryzyko zawodowe zakaże­nia; szczepienia są stosowane w USA i ZSRR.

4. Postępowanie podczas epidemii — przeważają ogniska o charakterze zakażeń zawodowych obejmujące pracowników rolnych, pracowników garbarń i zakładów przetwarzających weł­nę. W przypadku zachorowań ludzi należy ustalić i unieszkod­liwić źródło zakażenia i zależnie od rodzaju źródła zakażenia, zalecić metody zapobiegające szerzeniu się choroby; ustalić wykaz dalszych osób narażonych na zachorowanie i objąć je badaniem lekarskim.

   14. Leczenie swoiste.

W leczeniu wąglika lekiem z wyboru jest penicylina.

14. Przepisy prawne.

A. Obowiązujące w Polsce — wąglik objęty jest wykazem chorób, których zwalczanie normują; ustawa o zwalczaniu chorób zakaźnych; rozporządzenie Prezydenta Rzeczypospolitej Polskiej

0. zwalczaniu zaraźliwych chorób zwierzęcych a także zarządzenie Ministrów Zdrowia i Opieki Społecznej oraz Rolnictwa z 24 kwietnia 1964 r. Zachorowania podlegają obowiązkowi zgłasza­nia, rejestracji i przymusowej hospitalizacji chorych.

B. Międzynarodowe — wąglik znajduje się na liście B chorób objętych międzynarodowymi przepisami weterynaryjnymi, co nakłada obowiązek okresowego zgłaszania do Międzynarodowego Urzędu Epizootycznego oraz zakaz eksportu zwierząt i produk­tów zwierzęcych z rejonów zakażonych; importowane skóry

0. wełna muszą mieć urzędowe świadectwo lekarza weterynarii, że pochodzą od zwierząt zdrowych. Międzynarodowych przepisów zdrowotnych brak.

WĘGORCZYCA-STRONGYLOIDOZA

(STRONG YLOIDOSIS)

1. Określenie.

Choroba inwazyjna jelita cienkiego, wywołana larwami nicie­nia — strongyloides stercoralis.

1. Charakterystyka kliniczna.

Przebieg kliniczny przewlekły z okresami remisji i zaostrzeń. Inwazyjne larwy wnikają przez skórę (rzadziej przez błonę śluzową jamy ustnej) do naczyń krwionośnych żywiciela i od­bywają wędrówkę z krwią do serca i płuc. Część larw dojrzewa w oskrzelach, a większość wędruje do tchawicy, przełyku, osiąga­jąc górną część jelita cienkiego, gdzie dojrzewają i składają jaja. Objawy kliniczne są zależne od intensywności inwazji, miejsca pobytu pasożyta (faza płucna, faza jelitowa) oraz osobniczej wrażliwości żywiciela. W okresie penetracji larw węgorka przez skórę mogą wystąpić plamkowate, swędzące wybroczyny na skórze, którym towarzyszy zaczerwienienie i obrzęk. W czasie wędrówki larw przez płuca — mogą wystąpić kaszel, gorączka, odczyny zapalne i/lub nacieki typu Lófflera. W fazie jelitowej lekkie inwazje przebiegają bezobjawowo, natomiast w intensyw­nych inwazjach może wystąpić ciężka biegunka ze śluzem i krwią, bóle w nadbrzuszu, nudności, wymioty, utrata łaknienia, bóle głowy, bezsenność, depresja. W przewlekłej inwazji stwierdza się umiarkowaną eozynofilię, a w okresach zaostrzeń wzrost enozy- nofilii do 50% i więcej.

1. Czynnik etiologiczny.

Węgorek jelitowy — Strongyloides stercoralis należy do nicieni. Rozwój tego pasożyta odbywa się w 2 cyklach: wolnożyjącym i pasożytniczym. Dojrzałe samice długości ok. 2 mm wdrążają się do błony śluzowej jelita cienkiego, gdzie składają jaja, z których następnie wykluwają się larwy rabditopodobne (pałeczkowate

• z charakterystycznym rozszerzeniem gardzieli). Larwy te, wyda­lane z kałem do środowiska zewnętrznego, w warunkach odpowied­niej dla nich temperatury i wilgotności, przechodzą w glebie dalszy rozwój, osiągają dojrzałość jako postacie wolnożyjące.

W niesprzyjających warunkach ekologicznych mogą się nadal przekształcić w postacie inwazyjne, larwy filariopodobne (nit­kowate) i zapoczątkować nowe pokolenie pasożytnicze.

4. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

4. Źródło zakażenia.

Człowiek wydalający larwy węgorka jelitowego z kałem; wilgotna gleba zanieczyszczona fekaliami ludzkimi, zawierający­mi inwazyjne larwy węgorka.

4. Drogi szerzenia.

Larwy filariopodobne wnikają czynnie przez skórę osób chodzących boso lub pracujących gołymi rękami w terenie, zanieczyszczonym fekaliami ludzkimi. W środowisku zewnętrz­nym, w warunkach odpowiedniej temperatury i wilgotności, inwazyjne larwy mogą utrzymać się przez kilka tygodni. U osób już zakażonych, możliwe jest nasilenie intensywności inwazji

• drogą endo i egzoautoinwazji.

W pewnych warunkach może dojść do autoinwazji. Larwy rabditopodobne mogą dojrzeć do formy inwazyjnej (filariopodob- nej) jeszcze w świetle jelita lub w tkankach gruczołów jelitowych, następnie przenikają do krwiobiegu i odbywają dalszą wędrówkę (endoautoinwazja). Również po wydostaniu się z odbytu, w przy­klejonych do okolicy odbytu cząsteczkach kalu, larwy rabditopo- dobne mogą szybko dojrzeć do larw filariopodobnych i wniknąć do tego samego żywiciela (egzoautoinwazja). Dzięki skróconym w ten sposób drogom rozwoju, inwazja strongyloidozy może utrzymać się latami.

7. Wrota zakażenia.

Skóra, rzadko błona śluzowa jamy ustnej.

7. Okres wylęgania.

Od wniknięcia larw filariopochodnych do skóry — do czasu pojawienia się w kale larw rabditopochodnych — upływa około 17 dni; — do pojawienia się objawów klinicznych — kilka tygodni, a nawet lat.

7. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Wydalanie pasożytów z kałem; zaraźliwość — przez cały okres, w którym żywe pasożyty pozostają w jelicie.

7. Odporność populacji.

Wrażliwość powszechna. Chorzy przyjmujący leki immuno- supresyjne łatwiej ulegają masywnej autoinwazji.

7. Występowanie.

Szeroko rozpowszechniona w krajach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym, gdzie odpowiednia temperatura i wilgotność sprzyjają rozwojowi inwazyjnych larw w glebie. W krajach europejskich, w klimacie umiarkowanym również występują inwazje strongyloidozy tam, gdzie istnieją dogodne warunki mikroklimatu i nie są przestrzegane zasady sanitarno-higieniczne ochrony gleby przed zanieczyszczeniem fekaliami ludzkimi oraz tam, gdzie zasady higieny osobistej i higieny pracy np. przy pracach ziemnych lub w kopalni są nieodpowiednie. W Polsce inwazje strongyloidozy występują sporadycznie w południowo- wschodnich rejonach kraju.

7. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — objawy mało charakterystyczne.

   2. Laboratoryjne — stwierdzenie żywych larw rabditopo- dobnych w osadzie treści dwunastniczej i w rozmazie kału. W okresie inwazji płucnej larwy mogą znajdować się w plwoci­nie. W mało intensywnych inwazjach można posługiwać się hodowlą in vitro. Pomocniczą wskazówką może stanowić eozy- nofilia.

8. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — wykrywanie i lecze­nie osób dotkniętych inwazją węgorka jelitowego.

   2. Przecięcie dróg szerzenia choroby — sanitarna ochrona gleby przed zanieczyszczeniem fekaliami ludzkimi; przestrzega­nie higieny osobistej; noszenie obuwia i rękawic przy robotach ziemnych (w kopalniach, tunelach itp.) i na terenie potencjalnie zarażonych larwami węgorka jelitowego; gotowanie wody do picia z niepewnego źródła, szerzenie oświaty zdrowotnej w zakresie zapobiegania inwazjom strongyloidozy.

   3. Zwiększenie odporności — nie istnieje.

   4. Postępowanie podczas epidemii — masowe inwazje mogą wystąpić na terenach zakażonych larwami węgorka jelitowego, w warunkach nieprzestrzegania zasad sanitarno-higienicznych i higieny osobistej. Wśród osób podejrzanych o inwazję i osób wykazujących objawy chorobowe, trzeba przeprowadzić kilka­krotne badania parazytologiczne, w celu wykrycia chorych i ich leczenia. Należy przeprowadzić sanitarne unieszkodliwienie feka- lii ludzkich. Szerzyć oświatę zdrowotną.

9. Leczenie swoiste.

nie znajduje się w wykazie

Albendazol — 400 mg jednorazowo dziennie przez 3 kolejne dni. Tiabendazol — 50 mg na kg masy ciała, maksimum 3,5 g dziennie przez 5 kolejnych dni.

15. Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce — chorób zakaźnych.

2. Międzynarodowe — brak.

WIRUSOWE ZAPALENIA WĄTROBY (WZW)⁴

(HEPATITIS VIRALIS)

1. Określenie.

Jest to grupa chorób zakaźnych wywołanych przez hepatot- ropowe wirusy, których wspólną cechą jest powodowanie zapale­nia wątroby. Znanych jest co najmniej 5 typów choroby wywoła­nych przez różne pierwotnie hepatotropowe wirusy typ A, typ B, typ D, typ C i typ E. Typy C i E zostały poznane i wyosobnione w latach osiemdziesiątych. Poprzednio nazywane były typem nie A nie B (NANB). Obecnie również podejrzewa się istnienie poza dotychczas poznanymi, jeszcze niezidentyfikowanych pierwotnie hepatotropowych wirusów wywołujących zapalenie wątroby. Po­za wirusami pierwotnie hepatotropowymi zapalenie wątroby może być wywołane również przez wirus cytomegalii (CMV), herpes (HSV), Epsteina-Barr (EBV).

Wirusy powodujące wzw typ A (HAV) i typ E (HEV) szerzą się drogą pokarmową, a wzw typ B (HBV), typ C (HCV) i typ D (HDV) — głównie drogą parenteralną tj. przez naruszenie ciągłości tkanek a także drogą seksualną i drogą zakażenia wertykalnego.

Objawy chorobowe związane są z uszkodzeniem komórki wąt­robowej. Na podstawie obrazu i przebiegu choroby nie można rozpoznać typu wzw. Dokonać tego można na podstawie wyniku badania laboratoryjnego (testu serologicznego). We wszystkich typach wzw, aczkolwiek w różnych proporcjach obserwuje się zakażenia bezobjawowe, zachorowania skąpoobjawowe i pełnoob- jawowe. U części ozdrowieńców, zwłaszcza po wzw typ A występują następstwa chorobowe czynnościowe (zespół po zapaleniu wątroby, bilirubinemia nawrotowa), a u części ozdrowieńców po typach B, C i D także następstwa o charakterze organicznym (przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, pierwotny rak wątroby).

1. Charakterystyka kliniczna.

Objawy uszkodzenia wątroby u części chorych są poprze­dzone objawami prodromalnymi (dyspeptycznymi, rzadziej rze- komogrypowymi). W ostatnim okresie choroby, kiedy występuje uszkodzenie czynności wątroby pojawia się w części przypadków żółtaczka, podwyższenie temperatury ciała, utrata apetytu, nud­ności, ogólne niedomaganie i osłabienie, a także podwyższenie enzymów wątrobowych w szczególności aminotransferazy alani- nowej (ALT, SGPT). Przebieg okresu ostrego zachorowania na postacie B,C,D jest na ogół cięższy, z wyższą śmiertelnością, niż na postacie A i E. Po okresie ostrym wzw typów B,C,D, obserwuje się w części przypadków rozwój przewlekłego zapalenia, marskości, raka wątroby. Nie obserwuje się tych następstw po przebyciu wzw typ A i E. Ostatnio ukazały się doniesienia o wy­stępowaniu sporadycznie następstw typu organicznego po wzw A.

14. Leczenie swoiste.

Nie istnieje.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — choroba znajduje się w wykazie chorób zakaźnych jako „zakaźne zapalenie wątroby na tle wiruso­wym (nagminne i wszczepienne)". Zachorowania na wzw pod­legają obowiązkowej hospitalizacji. Obowiązuje zgłaszanie i rejes­tracja wszystkich rozpoznanych zachorowań na wzw, a ponadto wykazanie liczby chorych, u których laboratoryjnie stwierdzono antygen HBs. Zasady zapobiegania i zwalczania wzw zostały szczegółowo omówione w ,,VC^ytycznych do zapobiegania i zwal­czania wirusowego zapalenia wątroby" wydanych w formie broszury w 1984 r. W okresie przygotowywania niniejszej pub­likacji są one w trakcie aktualizacji.

    2. Międzynarodowe — brak.

15. Uwagi uzupełniające.

Badania ostatnich lat dostarczyły w szczególności informacji o typach znanych poprzednio jako nie A nie B (NANB) tj. o wzw typ C i wzw typ E. Pozwoliły one w odróżnieniu od opracowania w poprzednich wydaniach, na oddzielne omówienie tych postaci. Informacje te jednak nie są obecnie jeszcze w wielu przypadkach uporządkowane i ostateczne. Różnią się niejednokrotnie dość znacznie zależnie od czasu i miejsca przeprowadzenia badania lub obserwacji. Dlatego mogą w niedalekiej nawet przyszłości ulegać one uzupełnieniom a nawet zmianom.

Poszczególne typy wzw omówione zostaną w kolejności A, E, B, D, C zależnej od ich wzajemnego podobieństwa w spo­sobie szerzenia, przebiegu choroby i jej następstw, a nie według kolejności alfabetycznej liter stanowiących ich sym­bole. Ważniejsze informacje o typach wzw zestawiono w tabeli I (str. 394).

Wirusowe zapalenie wątroby typu A (wzw A)

1. Czynnik etiologiczny

Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV) jest cząstką RNA sferyczną o średnicy 27 nm. Stwierdzono go w hepatocytach, żółci, kale zakażonych ludzi i wrażliwych na zakażenie zwierząt (szympansy, marmosety). Wirusemię stwierdza się zarówno u lu­dzi jak i u zwierząt przez krótki, kilkudniowy okres czasu. Po okresie wirusemii pojawia się żółtaczka, lub podwyższenie en­zymów wątrobowych oraz przeciwciała anty-HAV (początkowo klasy IgM potem IgG). Powstała odporność ma cechy odporności trwałej na ponowne zakażenie HAV.

Badanie kału w kierunku HAV przeprowadza się techniką immunoelektroskopową lub immunoenzy ma tyczną. W surowicy poszukuje się przeciwciał metodą immunoenzymatyczną. Testy te nie zostały dotychczas wprowadzone do rutynowego stosowa­nia w Polsce.

Wirus jest na ogół wrażliwy na czynniki zewnętrzne, zwłasz­cza na środki dezynfekcyjne zawierające czynny chlor.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

1. Źródło zakażenia.

Człowiek. Wirus wydalany jest z kałem, wirusemia jest krótkotrwała. Można wywołać laboratoryjnie zakażenie niektó­rych małp naczelnych (szympansy, marmosety). W wyjątkowych sytuacjach mogą one stanowić również źródło zakażenia.

6. Drogi szerzenia.

Zakażenie szerzy się drogą pokarmową poprzez produkty spożywcze i wodę zakażoną wirusem HAV przez osoby wydalają­ce wirus z kałem. Rzadziej może szerzyć się przez kontakt bezpośredni.

6. Wrota zakażenia.

Przewód pokarmowy.

6. Okres wylęgania.

Od 15 do 50 dni najczęściej od 28 do 30 dni.

6. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Cząstki HAV wykrywa się laboratoryjnie w zawiesinach kału od około 6 dnia przed wystąpieniem objawów klinicznych, najczęściej i w największej liczbie w okresie zwiększenia aktywno­ści aminotransferazy alaninowej, przestaje się je praktycznie stwierdzać w okresie wystąpienia żółtaczki. W pojedynczych tylko przypadkach kał bywa zakaźny również w okresie znacznie bliższy zakażenia i przez cały okres żółtaczkowy.

6. Odporność populacji.

Przebycie choroby powoduje powstanie trwałej odporności. Przejściowe zwiększenie odporności można uzyskać drogą bier­nego uodpornienia przez wstrzyknięcie normalnej gamma glubu- liny ludzkiej. Uodpornienie czynne (szczepionka przeciw wzw A) dotychczas nieznane. Szczepionka (inaktywowana) znajduje się obecnie w fazie prób klinicznych.

6. Występowanie.

Choroba występuje na całym świecie, szczególnie często na terenach o złym stanie sanitarnym i wśród ludzi nieprzestrzegają- cych zasad higieny. W okresie powojennym zanotowano znaczny wzrost zachorowań.

Ze względu na trudności diagnostyczne rejestrowano w Polsce i w innych krajach łącznie zachorowania na wszystkie postacie wzw. Obecnie podaje się ponadto liczby zachorowań na wzw B potwierdzone wykryciem antygenu HBs. Przewiduje się ewen­tualne wprowadzenie w przyszłości testu diagnostycznego dla stwierdzenia anty HCV. Zapadalność na wzw w Polsce od 1978 r. uległa stopniowemu spadkowi od ponad 200 na 100000 do 57,7 w 1988 r. Spadek ten był wynikiem zmniejszenia się liczby zachorowań na typy nie B, a zasadniczo zachorowań na typ A. Od 1989 r. zanotowano ponownie stopniowy wzrost liczby zachoro­wań.

Zachorowania występują głównie wśród dzieci i młodzieży od 2 do 15-20 lat, w Polsce najwyższa zapadalność notowana jest wśród dzieci w wieku 7-10 lat. Stwierdza się okresowy wzrost i następnie okresowy spadek liczby zachorowań trwające zwykle po 3-4 lata. Wyraźnie zaznaczone są różnice sezonowe za­chorowań. Sezonowe wzmożenie zachorowań występuje w okre­sie jesienno-zimowym (październik-grudzień), sezonowe zacisze — w okresie wiosenno-letnim (maj-lipiec). Zachorowania mają zarówno charakter zakażeń pełnoobjawowych tj. przebiegających z żółtaczką (około 10% zakażeń), jak również skąpo-objawowych i bezobjawowych.

Zachorowania występują endemicznie. Stwierdza się również lokalne epidemie o charakterze zakażeń pokarmowych występują­ce najczęściej w środowiskach dzieci i młodzieży, rzadziej mło­dych ludzi dorosłych (szkoły, internaty, hotele). Zdarzają się również epidemie obejmujące ludność zamieszkałą na określonym terenie, najczęściej w wyniku zakażenia wody lub żywności. Podczas epidemii obserwuje się niekiedy występowanie zachoro­wań „rzutami" w odstępach odpowiadających okresowi wylęga­nia. Epidemie występują często w okresie sezonowego nasilenia, po kilku latach okresowego spadku liczby zachorowań.

12. Rozpoznanie

A. Kliniczne — w codziennej praktyce lekarskiej wzw rozpoz­naje się na podstawie objawów klinicznych i przebiegu choroby, głównie na podstawie żółtaczki. Pomocne w rozpoznaniu są wyniki badań dodatkowych, w szczególności zwiększenie stężenia bilirubiny we krwi, pojawienie się urobilinogenu w moczu, dodatnie wyniki czynnościowych prób wątrobowych, zwolnienie opadania krwinek, zmniejszenie krzepliwości krwi, leukopenia ze względną limfocytozą, wzmożona aktywność enzymatyczna prze­de wszystkim aminotransferaz we krwi. Rozpoznanie przypad­ków pelnoobjawowych jest stosunkowo łatwe, skąpoobjawowych lub w okresie objawów prodromalnych — trudne. Konieczna jest dokładna obserwacja, znajomość powiązań epidemiologicznych

1. wyników badań dodatkowych.

Na podstawie badań klinicznych i wyników badań dodat­kowych praktycznie nie ma możliwości rozróżnienia typów wzw.

B. Laboratoryjne — rozróżnienie typów wzw jest możliwe na podstawie badań serologicznych. Zachorowanie na wzw typ A rozpoznaje się na podstawie wykrycia przeciwciał anty HAV w klasie IgM metodą immunoenzymatyczną.

W Polsce badań tych rutynowo nie przeprowadza się. Zakład Immunopatologii Państwowego Zakładu Higieny wykonuje spo­radycznie takie badania w przypadku szczególnych wskazań. Rutynowo w celu określenia typów wzw wykonuje się w Polsce badania w kierunku antygenu HBs. Zachorowania z ujemnym wynikiem badania w kierunku HBs (przypadki nie B) nie podlegają rutynowo dalszemu laboratoryjnemu identyfikowaniu.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — jakie stanowią osoby wydalające HAV pod koniec okresu wylęgania i w przebie­gu bezżółtaczkowym choroby jest praktycznie trudne do zrealizo­wania. Należy dążyć do możliwie wczesnego rozpoznania za­chorowań, jak również do rozpoznania przypadków bezżółtacz- kowych. Dlatego osoby, które były w ścisłej styczności z chorym na wzw A (w ostatnich dniach okresu wylęgania i w pierwszych dniach choroby) powinno się objąć nadzorem lekarskim w okresie

1. miesięcy od ostatniego dnia styczności z chorym, aby możliwie wcześnie rozpoznać chorobę. U tych osób, jak również u innych podjrzanych o zachorowanie wskazane jest określenie aktywności enzymów i poziomu bilirubiny we krwi oraz urobilinogenu w moczu.

Po rozpoznaniu choroby lub podjęciu dalece prawdopodob­nego podejrzenia choroby, chorego powinno się umieścić jak najszybciej w szpitalu lub oddziale chorób zakaźnych.

2. Przecięcie dróg szerzenia — zaopatrzenie w dobrą wodę do picia i potrzeb gospodarczych oraz w niezakażoną żywność.

Właściwe usuwanie nieczystości płynnych i stałych. Przestrzega­nie zasad higieny osobistej, a w szczególności mycie rąk po wyjściu z ubikacji, przed przystąpieniem do przygotowywania posiłków i do jedzenia. Przygotowywanie środków spożywczych z zachowaniem zasad higieny. Poddawanie ich w miarę możności zabiegom termicznym bezpośrednio przed przekazaniem do spo­życia. Przeprowadzenie zabiegów dezynfekcyjnych przy użyciu preparatów działających poprzez czynny chlor.

2. Zwiększenie odporności — uzyskuje się drogą uodpor­nienia biernego poprzez podanie normalnej gamma-globuliny ludzkiej domięśniowo w dawce 0,02-0,03 ml/kg masy ciała dzieciom do lat 14 ze środowisk dziecięco młodzieżowych w okre­sie 6 dni od ostatniego kontaktu z chorym na wzw A.

Na terenach o wysokiej zapadalności na wzw A można podać gamma-globulinę w dawce 0,02-0,03 ml/kg masy ciała przed sezonowym nasileniem zachorowań, dzieciom do lat 14 uczęsz­czającym do zakładów nauczania i wychowania, zwłaszcza dzie­ciom szkolnym. Decyzję przedsezonowego podania gamma-glo- buliny podejmuje Główny Inspektor Sanitarny na wniosek właś­ciwego Lekarza Wojewódzkiego lub Państwowego Wojewódz­kiego Inspektora Sanitanego.

Obecnie w związku z korzystną sytuacją epidemiologiczzną wzw A i w związku z łagodnym przebiegiem tej choroby stosowanie biernego uodpornienia przy zastosowaniu normalnej gamma-globuliny ludzkiej zwłaszcza w formie tzw. przedsezono­wego jej podawania powinno być ograniczone do minimum a nawet zaniechane.

Próby uzyskania szczepionki przeciw wzw A zostały uwień­czone ostatnio sukcesem. Szczepionka (inaktywowana) została dopuszczona do stosowania. Zaleca się jej stosowanie osobom zatrudnionym przy produkcji żywności. W Polsce nie jest jeszcze zarejestrowana. Cena jej jest jeszcze bardzo wysoka.

2. Postępowanie podczas epidemii — działanie powinno być poprzedzone dochodzeniem epidemiologicznym dla określenia źródła zakażenia, dróg szerzenia i nośników zarazka, populacji narażonej na zakażenie i stopnia jej zagrożenia. W zależności od tych informacji należy wdrożyć odpowiednie, dostosowane do sytuacji postępowanie i zapewnić odpowiednią informację dla ludności. Postępowanie to powinno uzwględniać działanie zmierza­jące do unieszkodliwienia źródła zakażenia (możliwe wczesne rozpo­znanie zachorowań lub podejmowanie podejrzeń, rozpoznawanie przypadków bezżółtaczkowych, możliwie wczesne umieszczenie chorych i podejrzanych w szpitalach lub oddziałach zakaźnych), przecięcie dróg szerzenia się choroby (poprawa stanu sanitarnego w zakresie dostarczania dobrej wody do picia i potrzeb gospodar­czych, niezakażonej żywności, chlorowanie wody wodociągowej, picie wody i mleka po przegotowaniu, unikanie spożywania żywno­ści nie poddanej zabiegom termicznym, właściwe usuwanie nieczys­tości płynnych i stałych, przestrzeganie pilnie zasad higieny).

W celu wzmożenia odporności w środowiskach objętych epidemią należy rozważyć podanie gamma-globuliny ludzkiej w dawce 0,02-0,03 ml/kg masy ciała dzieciom i młodzieży do lat 14 w możliwie wczesnych fazach epidemii.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E (wzw E)

3. Czynnik etiologiczny.

Wirus zapalenia wątroby typu E (HEV) jest bezotoczkowym wirusem RN A, średnicy około 32-34 nm.

3. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

3. Źródło zakażenia.

Człowiek. Wirus jest wydalany z kałem. Zakażenie można przenieść na małpy naczelne (szympansy, makaki i cynomolgus).

3. Drogi szerzenia.

Zakażenie szerzy się drogą pokarmową, podobnie jak wzw A, głównie przez zakażoną wodę, (epidemie wodne), rzadziej przez kontakt bezpośredni.

3. Wrota zakażenia.

Przewód pokarmowy.

3. Okres wylęgania.

Od 3 do 6 a nawet 8 tygodni.

3. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Cząstki HEV są wydalane z kalem osób chorych w ostrym okresie choroby.

3. Odporność populacji.

Przebycie choroby powoduje powstanie długotrwałej odpor­ności.

3. Występowanie.

Opisano występowanie epidemii w Meksyku, Afryce Północ­nej, Chinach, części centralnej Azji i subkontynencie indyjskim. Zachorowania dotyczą głównie ludzi młodych i w średnim wieku. Częściej zapadają mężczyźni niż kobiety. Zakażenie kobiet w cią­ży w 10-20% kończy się zgonem.

3. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — jak wzw A.

   2. Laboratoryjne — przez wyłączenie zakażenia innymi wirusa­mi hepatotropowymi, przede wszystkim HAV. Brak dotąd po­wszechnie dostępnych testów serologicznych. Rozpoznanie można ustalić badaniem immunoelektronoskopowym (aglutynacja cząstek HEV izolowanych z kału po inkubacji z surowicą ozdrowieńca) lub testem immunofluorescencji pośredniej (substratem antygenowym jest wątroba zakażonej małpy). Przeciwciała anty-HEV są wy­krywane tymi metodami już we wczesnym okresie choroby (mają one znamiennie wyższe miano niż w okresie rekonwalescencji).

4. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — jak wzw A.

   2. Przecięcie dróg szerzenia — jak wzw A, z koniecznością zwrócenia szczególnej uwagi na dostarczanie dobrej wody do picia i potrzeb gospodarczych.

   3. Zwiększenie odporności — Preparaty gamma-globuliny wyprodukowano z krwi osób z krajów, w których nie występuje wzw E są nieskuteczne. Badania zmierzające do wyprudkowania szczepionki nie są jeszcze zaawansowane.

   4. Postępowanie podczas epidemii — jak wzw A; Szczególnie często występują epidemie wodne. W związku z tym w działaniu przeciw-epidemicznym należy położyć szczególny nacisk na do­starczanie dobrej pod względem sanitarnym wody do picia i potrzeb gospodarczych.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B (wzw B)

3. Czynnik etiologiczny

Wirus zapalenia wątroby B (HBV), którego materiał genety­czny stanowi DNA należy do wirusów Hepadna. Jest to cząstka sferyczna o średnicy 43 nm, w której wyróżnia się część powierz­chniową i część rdzeniową. Stosuje się następujące mianownict- wo antygenów HBV i homologicznych przeciwciał dla HBV:

HBsAg — antygen powierzchniowy HBV. Stwierdza się go także w postaci cząstek kulistych i pałeczkowatych o średnicy 22 nm;

HBcAg — antygen rdzeniowy HBV;

HBeAg — antygen e ściśle związany z HBcAg. Jest deter­minantą drugiego polipeptydu strukturalnego rdzenia HBV;

anty - HBs — przeciwciała dla antygenów powierzchni HBV (HBsAg);

anty - HBc — przeciwciała dla antygenu rdzeniowego (HBcAg);

anty - HBe — przeciwciała dla antygenu e (HBeAg);

HBsAg jest immunochemicznie niejednorodny. To zbiorcze pojęcie obejmuje swoistości antygenowe trzech polipeptydów części powierzchniowej (otoczki) HBV: S, pre-S 1 i pre-S 2. Polipeptydy pre-S 1 i pre-S 2 występują w największych ilościach w otoczce cząstek HBV, w ilościach śladowych w cząstkach kulistych i pałeczkowatych. Występuje ponadto wspólna, grupo­wo swoiste determinanta „a" oraz cztery swoistości podtypowe „y" i „d" oraz „w" i „r".

Wyróżnia się 4 główne podtypy HBsAg: adw, ayw, adr, ayr. Ponadto wyróżnia się jeszcze poddeterminanty „a" określane cyframi arabskimi (1; 2; 3; 4). Podtypy te mogą mieć w przyszło­ści znaczenie w dochodzeniach epidemiologicznych. Dotychczas nie są one określane w badaniach rutynowych.

HBsAg pojawia się w surowicy w okresie wylęgania choroby na 2-8 tygodni przed wystąpieniem żółtaczki, a w przypadkach bezżółtaczkowych przed biochemicznymi wskaźnikami uszkodzę- nia wątroby. Stwierdza się go następnie w okresie ostrym choroby; u większości chorych znika on w okresie rekonwalescen­cji. HBsAg występuje czasem latami, w przypadkach przewlek­łego bezobjawowego nosicielstwa i u osób chorych na różne postacie zapalenia przewlekłego wątroby i inne następstwa wzw B o organicznym charakterze.

Rutynowo przyjmuje się obecność HBsAg we krwi za najbar­dziej pewny wskaźnik zakażenia HBV.

Anty-HBs pojawia się we krwi po zniknięciu HBsAg. Kom­pleksy immunologiczne HBsAg i anty-HBs są stwierdzone u cho­rych z hepatitis fulminans i z przewlekłymi następstwami wzw B.

Wolny HBcAg nie został stwierdzony w surowicy (nadmiar przeciwciał). Anty-HBc w klasie IgM i IgG występują, prawie równocześnie z HBsAg w okresie ostrym choroby i przez wiele lat po okresie ostrym utrzymują się w klasie IgG. W trudnych diagnostycznie przypadkach z antygenemią HBs oznaczenie anty- -HBc w klasie IgM decyduje o rozpoznaniu ostrego wzw B.

Obecność HBeAg u człowieka z HBsAg we krwi świadczy o jego zakaźności. Pojawienie się anty-HBe u ozdrowieńców po wzw B jest dobrze rokującym sygnałem.

HBV jest odporny na czynniki zewnętrzne. Nie zabija go temperatura wrzenia wody. Dlatego dla inaktywacji konieczne jest stosowanie pary pod ciśnieniem w autoklawie lub suchego, gorącego powietrza w sterylizatorach termicznych. Jest również odporny na działanie środków chemicznych.

4. Rezeruwar zarazka.

Człowiek.

4. Źródło zakażenia.

Człowiek. Można wywołać laboratoryjne zakażenie szympan­sów. W wyjątkowych sytuacjach mogą one stanowić również źródło zakażenia.

4. Drogi szerzenia.

Przede wszystkim droga tzw. pozajelitowa (parenteralna). W Po­lsce zasadniczą rolę odgrywają zabiegi medyczne związane z narusze­niem ciągłości tkanki. Są to zabiegi wykonane niewysterylizowanymi lub niedostatecznie wysterylizowanymi narzędziami medycznymi, przetaczania zakażonej krwi lub preparatów krwiopochodnych. Zaka­żenie tą drogą szerzy się intensywnie wśród narkomanów pobierają­cych środki uzależniające dożylnie. Ponadto może szerzyć się drogą zabiegów niemedycznych związanych z naruszeniem ciągłości tkanek jak np. przez tatuowanie. Szerzy się także przez ścisły kontakt zwłaszcza drogą płciową, szczególnie wśród homoseksualistów. Owa­dy ssąco-kłujące mogą również odgrywać w określonych sytuacjach rolę w szerzeniu się tych zakażeń. Szerzenie się zakażeń drogą pokarmową jest wyjątkowe i raczej dotyczy sytuacji z wtargnięciem HBV przez uszkodzoną błonę śłuzową jamy ustnej np. w przypadku wprowadzenia krwi lub surowicy do ust podczas pipetowania. Zakażenie poprzez łożysko najpradopodobniej nie zachodzi. Zakaże­nie noworodków od chorej matki lub będącej nosicielką HBsAg następuje podczas akcji porodowej lub w okresie okołoporodowym lub poporodowym.

4. Wrota zakażenia.

Naruszenie ciągłości tkanek.

4. Okres wylęgania.

Według różnych autorów waha się od 14 do 180 dni lub od 45 do 160 dni. Przeciętnie 60-90 dni.

4. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

HBV stwierdza się we krwi i w hepatocytach; HBsAg ponadto stwierdzono w ślinie, spermie i moczu. Krew eksperymentalnie zakażonych osób była źródłem zakażenia na kilka tygodni przed wystąpieniem pierwszych objawów chorobowych, pozostawała zaraźliwa w ostrym okresie choroby i może być zaraźliwa przez długi okres (lata) w przypadku przewlekania się choroby. Stwier­dzono również, że krew osób, które nie przebyły objawowego wzw B, stanowiła źródło zakażenia. U większości osób, u któtych krew wykazywała zaraźliwość, stwierdzono nosicielstwo HBsAg.

4. Odporność populacji.

Wrażliwość na zakażenie jest powszechna. Utrzymywanie się odporności po przechorowaniu nie jest jednoznacznie określone.

Odpowiedź serologiczna wyraża się powstaniem co najmniej 3 rodzajów przeciwciał: anty-HBs, anty HBc i anty-HBe, z któ­rych tylko anty-HBs mają znaczenie ochronne.

Stosowane może być uodpornienie czynne przy użyciu:

• szczepionki pierwszej generacji, zwanej szczepionką plaz- matyczną, w skład której wchodzi oczyszczony HBsAg, uzyskany z krwi nosicieli tego antygenu, potraktowany formaldehydem. Szczepionka ta jako produkt uzyskany z krwi ludzkiej wymaga dokładnych, trudnych i drogich badań kontrolnych. Można uzyskać tylko ograniczoną ilość tej szczepionki, a jej koszt jest wysoki.

• badania nad uzyskaniem szczepionek dalszych generacji tj. szczepionki, w skład której wchodziłoby białko otoczki wirusa (HbsAg) wyprodukowane przez drożdże lub inne ko­mórki poddane transplantacji odpowiedniego genu HBV meto­dami inżynierii genetycznej zakończyły się sukcesem. Szcze­pionka wyprodukowana tą metodą na komórkach drożdży, zwana szczepionką rekombinowaną jest łatwiejsza do uzys­kania w większych ilościach, znacznie tańsza, skuteczna i bez­pieczna. Jest ona obecnie powszechnie stosowana zastępując szczepionkę pierwszej generacji tj. szczepionkę plazmatycz- ną;

• ponadto prowadzone są prace nad uzyskaniem szczepionki syntetycznej drogą biochemiczną syntezy podjednostek białka wirusa (peptydy HBsAg) odpowiedzialnych za powstawanie od­porności oraz prace nad uzyskaniem szczepionek podjednost- kowych.

Dotychczas szczepienia przeciw wzw B stosowane są osobom z grup wysokiego ryzyka tj. głównie pracownikom służby zdrowia specjalności zabiegowych i dzieciom urodzonym przez kobiety zakażone HBV.

Prócz uodpornienia czynnego stosować można również udo- pornienie bierne przez podanie specyficznej ludzkiej immunog- lobuliny anty-HBs. Stosuje się je głównie osobom z ekspozycji na zakażenie HBV.

Dalsze informacje dotyczące uodpornienia podane są w pod­rozdziale „13. Zapobieganie i zwalczanie", punkt C. Zwiększenie uodpornienia".

11. Występowanie.

Szczególnie narażone na zakażenie są osoby, które otrzymują liczne wstrzyknięcia i mają dokonywane zabiegi medyczne i nieme- dyczne związane z naruszeniem ciągłości tkanek (przewlekle cho­rzy zwłaszcza dializowani, pracownicy służby zdrowia specjalności zabiegowych, zwłaszcza pracownicy ośrodków dializ i transplan­tacji, stomatolodzy, narkomani, osoby poddające się tatuowaniu). W USA zakażenie szerzy się przede wszystkim drogą kontaktów płciowych głównie wśród homoseksualistów. Ocenia się, że w Po­lsce około 60% zakażeń HBV następuje w wyniku naruszenia ciągłości tkanek w zakładach służby zdrowia.

Zachorowania występują na całym świecie. Nosicielstwo HBsAg wśród zdrowych waha się w zależności od kraju od wartości poniżej 1% do kilku, kilkunastu a nawet powyżej 20%. Na ogół wysokie odsetki są notowane w krajach tropikalnych. W Polsce odsetek ten wynosi przeciętnie 1,5-2,0% z terytorial­nym dość znacznym zróżnicowaniem.

W Polsce notuje się rocznie około 13-16 tysięcy zachorowań na wzw B. Zachorowania występują głównie wśród ludzi doros­łych i w podeszłym wieku z przewlekłymi chorobami. Niepokoją­ce jest występowanie stosunkowo licznych zachorowań wśród kobiet w wieku rozrodczym (20-40 lat). Problem stanowi wzw B jako choroba zawodowa pracowników służby zdrowia.

Nie obserwuje się okresowości ani sezonowości zachorowań. Przebieg zachorowań na ogół cięższy niż wzw A. Oprócz za­chorowań pełnoobjawowych występują też zakażenia skąpoob- jawowe i bezobjawowe.

Zachorowania w Polsce mają charakter endemiczny. Epidemii nie notowoano. Mogą one wystąpić po dokonaniu masowych zabiegów związanych z naruszeniem ciągłości tkanek, niewy- sterylizowanym sprzętem (np. iniekcje, pobranie krwi do badań laboratoryjnych itp.).

12. Rozpoznanie.

1. Kliniczne — jak w rozdziale „Wirusowe zapalenie wątroby typu A (wzw A)" podrozdział 12 a.

2. Laboratoryjne — stwierdzenie HBsAg we krwi przyjmuje się jako wskaźnik zakażenia HBV. W Polsce w WSSE i stacjach krwiodawsta od 1984 r. wprowadzono dla całego kraju badania testem immunoenzymatycznym (ELI SA). Dla przypadków trud­nych diagnostycznie dokonuje się oznaczenia anty HBc. Badania te wykonuje Zakład Immunopatologii PZH.

Dla określenia zakaźności i rokowania wykonuje się oznacze­nie HBsAg, HBeAg anty-HBe testami immunoenzymatycznymi. Testy te, podobnie jak oznaczenie anty-HBc, wykonywane są w większości WSSE oraz laboratoriach klinik i szpitali chorób zakaźnych.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — w Polsce obowiązu­je badanie następujących grup osób w kierunku HBsAg: krwio­dawców, chorych na wzw, ozdrowieńców po wzw, osób ze styczności z chorym na wzw i z otoczenia nosicieli HBsAg, kobiet w ciąży, personelu i pacjentów ośrodków dializ. Od nosicieli HBsAg — dawców krwi nie pobiera się krwi do przetoczeń lub produkcji preparatów krwiopochodnych. Nosiciele HBsAg nie są wycofywani z pracy z wyjątkiem nielicznych stanowisk w służbie zdrowia (np. przy pobieraniu krwi itp). W przypadku konieczno­ści leczenia w szpitalach osób z HBsAg zaleca się umieszczenie ich na osobnych salach i zachowanie reżimu przeciwepidemicz- nego zwłaszcza w zakresie sprzętu do zabiegów związanych z naruszeniem ciągłości tkanek. Zaleca się przeprowadzenie dializ u chorych z HBsAg w osobnych salach, przy użyciu wydzielonej aparatury z zachowaniem szczególnej ostrożności.

Poza nosicielami HBsAg, krwiodawcami nie mogą być osoby, które przebyły wzw, osoby zatrudnione na oddziałach hemo­dializy, oddziałach zakaźnych, w poradniach hepatologicznych i osoby, co do których istnieje uzasadnione podejrzenie, że po przetoczeniu ich krwi wystąpiło u biorcy zachorowanie na wzw. Zawieszeniu jako krwiodawcy, na okres 6 miesięcy podlegają osoby: które były w ścisłej styczności z chorym na wzw lub z chorym na żółtaczkę niewiadomego pochodzenia; osoby, które poddawały się zabiegowi tatuażu; osoby, u których stwierdzono ślady po wielokrotnych świeżych wkłuciach.

W stosunku do osób z otoczenia chorych na wzw B, wskazane jest przeprowadzenie badania dla możliwie wczesnego podjęcia podejrzenia lub rozpoznania zarówno przypadków objawowych jak i bezżółtaczkowych i jak najwcześniejsze umieszczenie ich w szpitalu (oddziale) zakaźnym. W tym celu zaleca się objęcie nadzorem lekarskim osób z otoczenia chorych na wzw B w okre­sie 6 miesięcy od ostatniego dnia styczności z chorym.

2. Przecięcie dróg szerzenia się choroby — w naszych warunkach zasadnicze znaczenie ma stosowanie do zabiegów związanych z naruszeniem ciągłości tkanek, sprzętu jednorazowe­go lub wielokrotnego użytku po sterylizacji zgodnej z wytycz­nymi, parą w autoklawie, albo suchym gorącym powietrzem w sterylizatorach termicznych, której efektywność kontrolowana jest testami chemicznymi i okresowo biologicznymi.

3. Zwiększenie uodpornienia — jak podano w podrozdziale 10, można stosować uodpornienie czynne i bierne. Uodpornienie czynne polega na zastosowaniu szczepionki zawierającej HBsAg w cyklu 3 lub 4 dawek (zgodnie z zaleceniami producenta), zbliżonym do szczepienia podstawowego szczepionkami zabitymi lub anatoksynami (2 lub 3 dawki w odstępie miesiąca i czwarta tzw. uzupełniająca dawka po kilku miesiącach do roku).

Uodpornienie bierne polega na podaniu swoistej immunog- lobuliny anty-HBs. Można podać ją w dawce 1-2 ml noworod­kom urodzonym przez matki HBsAg( +) równocześnie z pierw­szą dawką szczepionki, a 3 ml dorosłym zwłaszcza eksponowa­nym na zakażenie HBV. (powinna ona zawierać 200 między­narodowych jednostek anty-HBs w 1 ml).

Europejskie Biuro Regionalne SOZ zaproponowało szczepie­nia przede wszystkim dla niżej wymienionych grup osób. (Zaleca się aby w każdym kraju ustalić, zależnie od warunków, grupy wysokiego ryzyka):

— wybrane grupy osób zatrudnionych w służbie zdrowia (personel zakładów dla niedorozwiniętych umysłowo, gdzie wy­stępuje wysoka zapadalność na wzw B i nosiciele, personel od­działów hemodializy, opiekujący się chorymi na hemofilię i od­działów, gdzie często przeprowadza się leczenie krwią lub preparata­mi krwiopochodnymi, pracownicy laboratoriów eksponowani często na zakażenie, personel służby zdrowia wyjeżdżający do pracy na tereny, gdzie jest wysoka zapadalność na wzw B, stomatolodzy i ich personel pomocniczy z bezpośredniej styczności z chorymi);

• wybrane grupy chorych (niedorozwinięci umysłowo przed przyjęciem ich do odpowiednich zakładów, chorzy hemodializo- wani, a nawet chorzy z przewlekłym uszkodzeniem nerek, u któ­rych można się spodziewać konieczności hemodializy, chorzy często otrzymujący krew lub preparaty krwiopochodne, chorzy przed zabiegami chirurgicznymi, podczas których przewiduje się liczne przetoczenia krwi lub preparatów krwiopochodnych);

• osoby będące w ścisłej styczności np. członkowie rodziny, a zwłaszcza partnerzy seksualni chorych na wzw B lub nosicieli HBV;

• noworodki urodzone przez matki chore na wzw lub będące stałymi nosicielkami HBsAg, zwłaszcza u których stwierdza się również HBeAg, lecz nie anty-HBe powinny być zaszczepione najlepiej bezpośrednio po urodzeniu. Można równolegle za­stosować uodpornienie bierne immunoglobuliną anty-HBs. Dzie­ciom stosowana jest na ogół dawka szczepionki o połowę niższa od dawki dla dorosłych.

Przyjmuje się na ogół następujące kryteria kwalifikacyjne dla szczepienia noworodków: w krajach, gdzie zakażenie HBV matek nie przekracza 2% zaleca się szczepienie dzieci urodzonych przez kobiety zakażone HBV, u których w czasie ciąży zakażenie to zostało udokumentowane stwierdzeniem HBsAg we krwi; w kra­jach, gdzie zakażenie HBV przewyższa 10% zaleca się szczepienie wszystkich urodzonych dzieci, bez przeprowadzenia badań kobiet w ciąży w kierunku HBsAg; w krajach, gdzie zakażenie HBV waha się w granicach od 2 do 10% postępowanie powinno być uzależnione od istniejących warunków i podjętych decyzji.

W Polsce przyjęto zasadę szczepienia dzieci urodzonych przez kobiety zakażone HBV tj. u których stwierdzono HBsAg w bada­niu krwi przeprowadzonym podczas ciąży. Pierwsza dawka szczepionki powinna być podana w dniu urodzenia dziecka. Cykl szczepienia podstawowego powinien uwzględniać podanie dawek szczepionki w następującym czasie: 0, 1, 2, 12 miesięcy. Nie podaje się immunoglobuliny jednoczasowo ze szczepionką. Po­nadto poddaje się szczepieniu wytypowane grupy pracowników służby zdrowia, głównie o specjalnościach zabiegowych: uczniów szkół medycznych, studentów akademii medycznych, przewlekle chorych, osoby przygotowywane do operacji chirurgicznych i ze styczności z osobami zakażonymi HBV jako grup wysokiego ryzyka w schemacie szczepienia 0, 1, 6 miesięcy. Szczepienia tych osób stosuje się bez przeprowadzenia kwalifikacyjnych badań laboratoryjnych. Szczepienie nie jest obowiązkowe.

Stosowane jest ponadto uopornienie bierne immunoglobuliną anty-HBs osobom po ekspozycji na zakażenie HBV, głównie pracow­nikom służby zdrowia, którzy ulegli skaleczeniu przy wykonywaniu zabiegu na osobie z HBsAg, lub którzy np. podczas pipetowania napili się krwi lub surowicy takiej osoby. Immunoglobulinę stosuje się w dawce 1-2 ml dla dzieci i 3 ml dla dorosłych (200 między­narodowych jednostek w 1 ml). W Polsce immunoglobuliną anty-HBs dysponuje Instytut Hematologii i Transfuzjologii. Wskazane jest zastosowanie takim osobom uodpornienia bierno-czynnego przez po­danie jednoczasowo z immunoglobuliną pierwszej dawki szczepionki.

D. Postępowanie podczas epidemii — epidemie występują naj­częściej po masowym stosowaniu zabiegów medycznych (bądź innych związanych z naruszeniem ciągłości tkanek) narzędziami nie poddanymi uprzednio efektywnej sterylizacji, a także po podaniu preparatów krwiopochodnych lub krwi zawierająej HBsAg.

Jeżeli dwa lub więcej zachorowań wystąpi w związku ze wspólną ekspozycją, należy przeprowadzić dokładne dochodzenie epidemiologiczne dla wykrycia i eliminacji źródła zakażenia (np. określonego dawcy krwi) i dróg szerzenia się choroby. Podobnie jak podczas epidemii wzw A należy stworzyć warunki dla możliwie wczesnego rozpoznania zachorowań, a szczególnie przypadków skąpoobjawowych. Poza czynnościami w tym zakresie opisanymi w podrozdziale wzw A, należy udostępnić diagnostykę wskaźników serologicznych zakażenia HBV głównie HBsAg i anty-HBc (IgM). Chorych należy umieścić w szpitalu (oddziale) zakaźnym.

Podczas epidemii należy też zwiększyć stosowanie sprzętu jednorazowego użytku, poprawić technikę i kontrolę sterylizacji sprzętu medycznego wielokrotnego użytku, zaostrzyć nadzór nad pobieraniem i stosowaniem krwi i preparatów krwiopochodnych.

Wirusowe zapalenie wątroby typu delta (wzw D)

3. Czynnik etiologiczny.

Wirus delta (HDV) jest cząstką o średnicy 22 nm, której część rdzeniowa zawiera jednoniciowy RNA, a otoczkę stanowi HBsAg. Jest to wirus ułomny, którego zakaźność warunkuje materiał płaszczowy HBV. Swoistość antygenowa HDV określa białko części rdzeniowej (HDAg).

Zakażenie może wystąpić jako zakażenie równoczesne (coinfec- tion) HBV i HDV u osoby zdrowej oraz jako nadkażenie (superinfec­tion) u osoby uprzednio zakażonej HBV tj. u nosiciela HBsAg lub osoby z przewlekłymi następstwami wzw B. W obu przypadkach modyfikuje ono w sposób istotny przebieg zakażenia HBV. W pierw­szym przypadku przebieg ostrego wzw może być znacznie cięższy niż po zakażeniu tylko HBV, a w wysokim stosunkowo odsetku nawet piorunujący. W drugim przypadku może wystąpić stan przewlekłego nosicielstwa HDV lub ostre zapalenie wątroby o ciężkim przebiegu. Przebieg zapalenia przewlekłego u zakażonych obu wirusami jest najczęściej bardziej ciężkie (zapalenie agresywne lub marskość aktyw­na) niż u zakażonych tylko HBV.

4. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

4. Źródło zakażenia.

Człowiek. Zakażenie może być przeniesione na szympansy uprzednio zakażone HBV oraz na (Marmota monax) zakażone WHV ( wirus hepanda o cechach zbliżonych do HBV).

4. Drogi szerzenia.

Zakażenie parenteralne podobnie jak HBV. Dzięki powszech­nym badaniom krwi w kierunku HBsAg stosowanej do przeto- czeń niebezpieczeństwo zakażenia drogą przetoczenia krwi lub preparatów krwiopochodnych jest niewielkie.

4. Wrota zakażenia.

Naruszenie ciągłości tkanek.

S. Okres wylęgania.

• jak wzw B.

9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości

• jak wzw B.

10. Odporność populacji.

Wrażliwość na zakażenie jest powszechna podobnie jak w przypadku HBV. Odporność nabyta istnieje po przebyciu zakażenia HBV lub po szczepieniach przeciw wzw B, gdyż nie jest możliwe zakażenie HDV bez zakażenia HBV. Przeciwciała anty-HDV są skierowane przeciw antygenowi nukleokapsydu i nie zapewniają odporności.

10. Występowanie.

Zakażenie HDV występuje na ogól na terenach o wysokiej zapadalności na wzw Baw szczególności w basenie morza Śródziemnego, zwłaszcza we Włoszech, Hiszpanii, na Środ­kowym Wschodzie, w basenie Amazonki, w niektórych rejonach Afryki i niektórych rejonach byłego ZSRR. W Polsce zaobser­wowano jedynie kilka zawleczonych zakażeń.

10. Rozpoznanie.

    1. Kliniczne — jak wzw B. Podejrzenie zakażenia jednoczes­nego może nasuwać dwufazowość przebiegu. Nadkażenie u zdro­wego bezobjawowego nosiciela HBsAg przebiega z objawami ostrego wzw, które może być błędnie rozpoznane jako wzw B. (Niski poziom HBsAg, obecność anty-HBe oraz brak anty-HBc w klasie IgM nasuwają podejrzenie nadkażenia HDV).

    2. Laboratoryjne — w zakażeniu jednoczesnym wykrycie antygenu delta (HDVAg) w surowicy metodą immunoenzymaty- czną jest możliwe w większości przypadków w okresie od 1 do 28 dnia od wystąpienia objawów (średnio 8 dni) równocześnie z HBsAg i anty-HBc w klasie IgM. Od drugiego tygodnia choroby są wykrywalne przeciwciała anty-HDV w klasie IgM, które utrzymują się przez 6 tygodni. Przeciwciała anty-HDV w klasie IgG pojawiają się pomiędzy 3 i 7 tygodniem i utrzymują się przez wiele miesięcy, a nawet lat.

W około 10% przypadków nadkażenia występuje supresja replikacji komponentów HBV. W części tych przypadków poja­wienie się anty-HBs znacznie utrudnia rozpoznanie serologiczne. W przewlekłym zakażeniu HDV metodą optymalną jest badanie immunomorfologiczne biopsji wątroby, które ujawnia HDVAg w jądrach hepatocytów. Cechą serologiczną tego stanu jest współistnienie wysokich poziomów anty-HDV w klasie IgM i IgG.

W Polsce badań tych nie wykonuje się rutynowo. W przypad­kach wątpliwych badania serologiczne oraz immunomorfologicz- ne wykonuje Zakład Immunopatologii PZH.

13. Zwalczanie i zapobieganie

— jak wzw B.

Wirusowe zapalenie wątroby typu C (wzw C)

3. Czynnik etiologiczny.

Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) jest otoczkowym wirusem RNA o średnicy 50-60 nm zaliczany do rodziny Flaviviridae. Wirus jest wrażliwy na działanie podwyższonej temperatury i formaliny.

3. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

3. Źródło zakażenia.

Człowiek. Wrażliwym na zakażenie jest szympans. W wyjąt­kowych sytuacjach laboratoryjnych może stanowić źródło zakażenia.

3. Drogi szerzenia.

Zakażenie szerzy się, podobnie jak wzw B, drogą parenteralrą przez naruszenie ciągłości tkanek. Szczególną rolę odgrywają przetoczenia krwi lub preparatów krwiopochodnych. Zakażenie szerzy się również drogą seksualną, zwłaszcza przez kontakty heteroseksualne, rzadziej w wyniku ścisłego kontaktu domowego. Wertykalne przekazywanie zakażenia nie zostało udokumentowa­ne.

3. Wrota zakażenia.

Naruszenie ciągłości tkanek.

3. Okres wylęgania.

Od 1 do 5 miesięcy, przeciętnie 7-8 tygodni.

3. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości

Przyjmuje się, że wirus znajduje się we krwi od zakażenia, również w okresie tzw. okna serologicznego tj. przed pojawie­niem się pozytywnych wyników badań w kierunku przeciwciał anty-HCV co następuje po upływie kilku miesięcy, od zakażenia, przez okres ostry choroby, a u niektórych osób, zwłaszcza tych, u których choroba przechodzi w stan przewlekły także po okresie ostrym choroby. Dotychczas nie jest dostatecznie poznana zależ­ność między dodatnimi wynikami testu anty-HCV, a występowa­niem HCV we krwi. Przeciwciała anty-HCV zanikają po upływie 6,5-10 lat od zakażenia.

3. Odporność populacji.

Brak.

3. Występowanie.

Jak wzw B. W krajach zachodnioeuropejskich, w USA i Japonii od 0,2 do 1,5% krwiodawców wykazuje pozytywny wynik testu w kierunku anty HCV. W Polsce odsetek ten według wstępnych informacji na ogół jest wysoki. Grupami ryzyka są: osoby otrzymujące przetoczenia krwi i pre­paratów krwiopochodnych; osoby pobierające dożylnie środki uzależniające, pracownicy i pacjenci ośrodków dializ. Pozytywne wyniki testu w kierunku anty — HCV stwierdza się zarówno w Polsce jak i w innych krajach u kilkudziesięciu procent (nawet powyżej 70%) osób z grup ryzyka.

3. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — jak wzw B. Zachorowania objawowe stwier­dza się u 10-30% osób zakażonych. Przejście w stan przewlekły stwierdza się u 50-75% zachorowań.

   2. Laboratoryjne — rozpoznanie wstępne polega na wy­łączeniu badaniem serologcznym zakażenia HAV, HBV, HDV, a także CMV, EBV, HSV. Wynik ujemny u chorego na wzw uzupełniony danymi epidemiologicznymi wskazują­cymi na możliwość ekspozycji parenteralnej sugeruje etiologię HCV.

Testy ukierunkowane na anty-HCV są już w stanie wykryć przeciwciała w okresie ostrym choroby, a także u ozdrowieńców. Testy ulegają stałemu doskonaleniu.

Wykrywane przeciwciała są indukowane antygenami białka nie- strukturalnego i strukturalnego HCV uzyskiwanego drogą re­kombinacji na komórkach E.coli i drożdży. Przeciwciała te nie mają właściwości neutralizacyjnych. Stwierdza się wysoki odsetek wyników fałszywie dodatnich, zwłaszcza u piwoszy (drożdże). Zaleca się dwukrotne przeprowadzenie badania, co ma zadanie zmniejszyć liczbę wyników fałszywie dodatnich. Obserwuje się szybki rozwój diagnostyki laboratoryjnej wzw typu C.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia. Wprowadzane jest stopniowo w poszczególnych krajach badanie krwiodawców w kierunku obecności anty — HCV w celu eliminacji spośród krwiodawców osób z pozytywnym wynikiem badania. Badanie to wykrywa około 90% osób potencjalnie zakaźnych. W Polsce badanie zostało już wprowadzone jako obowiązkowe.

2. Przecięcie dróg szerzenia

jak w wzw B.

1. Zwiększenie uodpornienia. Brak dotychczas danych na temat skuteczności preparatów immunoglobuliny. Brak do­tychczas swoistej szczepionki. Prowadzone są obecnie badania nad zastosowaniem biernego uodpornienia przy użyciu specy­ficznej immunoglobuliny do profilaktyki i leczenia zakażeń HCV oraz badania nad zastosowaniem uzyskanego drogą rekombinacji antygenu do uodpornienia czynnego jako szcze­pionki.

2. Postępowanie podczas epidemii — jak w wzw B.

Typy wzw	U	1-5 m-cy zwykł. 7-8 tygodni	I niecharaktery-	B J n	OO o^- in CS	co B e ST «3SÍÍ T' 2, C 15 g|sii a £ a^	i-	około 50% iedna z ffl nrzvczvn	■	1-2% chorych bez powikłań
	Q	21-90 dni	zwykle ostry	różna częstość	W p- C M ^ 4 3 53 •o S c 1 : Ü J u i 3 N Ul C Ki f S M O t a 3 o.m		występuje może powodować	do 30% u chorych z prze wiek. zmianami
	CO	30-120 dni	zwykle powolny	c O <N i m	parenteralna, kontakty seksualne,	CG a 3 K i	5-10% iedna z eł.	przyczyn	0,5-2% u chorych bez powikłań
	u	3-6 tygodni	zwykle	i	nie wiadomo	zwykle po­karmowa (woda,	O V) 0 * N	nie wiadomo nie	występuje	1-2% w popula­cji general. 20% wśród kobiet
	<	15-45 dni	zwykle ostry	o O	zwykle po­karmowa rzadko pa­renteralna	nie występuje nie	występuje	S» c n ? o
Cechy	okres wylęgania	początek choroby	żółtaczka	droga szerzenia	Następstwa: nosicielstwo przewlekle zapalenie	wątroby	śmiertelność

i U

U 0

to" <

B >, N JS

.a o

n

1

—

& &

■a

" ? Sfc

•a C MO

I ®

.2 n S<

39

Si - i

¿li n 2 W

h 2 i

WŁOSOGŁÓWCZYCA-TRICHURIOZA

(TRICHUROSIS)

1. Określenie.

Choroba inwazyjna jelita grubego, geohelmintoza.

1. Charakterystyka kliniczna.

Inwazyjne larwy, połknięte przez człowieka, w jelicie cien­kim opuszczają otoczkę jajową i przechodzą do jelita grubego, zwłaszcza jelita ślepego, wnikając częścią przednią (nitkowatą) do błony śluzowej. Po upływie około jednego miesiąca od momentu inwazji osiągają dojrzałość płciową. Dorosłe pasożyty mogą żyć przypuszczalnie od 3 do 5 lat. Przy małej intensywno­ści inwazji występują nieznaczne dolegliwości, jak np. bóle brzucha, wzdęcia, nudności, luźne stolce, upośledzone łak­nienie.

W przypadku intensywnej inwazji obserwuje się zaburzenia ze strony układu nerwowego (bóle i zawroty głowy, wzmożona pobudliwość, zaburzenia snu, drgawki, utrata przytomności) oraz zespół objawów alergicznych. Ciężki przebieg inwazji obserwuje się w krajach tropikalnych, zwłaszcza u małych dzieci (trichurosis infantilis massiva) z objawami biegunki śluzowo-krwawej, niedokrwistości, zespołem niedobiałczenia, ogólnego wyniszczenia organizmu i zahamowania rozwoju dziecka.

1. Czynnik etiologiczny.

Nicień — Trichuris trichiura (syn Trichocephalus trichuris), długości 3-5 cm, posiada przednią część nitkowatą (3/5 długości ciała) i tylną wałeczkowatą (2/5 długości), u samca skręconą spiralnie. Samice składają od 2000 do 4000 jaj dziennie — o cha­rakterystycznym beczułkowatym kształcie. Jaja wydalane z kałem nie są od razu inwazyjne dla człowieka; rozwój larwy do postaci inwazyjnej może się odbywać w glebie, przy odpowiedniej wilgoci i temperaturze, w okresie od 10 dni do kilku miesięcy. Jaja są wrażliwe na wysoką temperaturę, w temperaturze wrzenia giną w ciągu kilku minut.

4. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

5 i 6 Źródło zakażenia i drogi szerzenia.

Człowiek najczęściej zakaża się inwazyjnymi jajami włosogłó- wki znajdującymi się w glebie. Szczególnie zanieczyszczona jajami bywa gleba pól i ogrodów warzywnych, nawadnianych ściekami lub użyźnianych nawozem, zawierającym domieszkę odchodów ludzkich. Ważną rolę w inwazji tego pasożyta od­grywają warzywa i owoce, spożywane w stanie surowym (sałata, rzodkiew, truskawki). Człowiek nie zakaża się bezpośrednio od człowieka.

7. Wrota zakażenia.

Jama ustna — przewód pokarmowy.

7. Okres wylęgania.

Od momentu zakażenia do czasu wydalania jaj z kałem upływa ok. 3 miesiące; czas do momentu wystąpienia objawów klinicznych trudny do ustalenia (zależy od intensywności inwazji i osobniczej wrażliwości ustroju).

7. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Człowiek zakaża środowisko tak długo, jak długo jaja włoso- główki wydalane są z kałem. Zakażenie człowieka następuje wyłącznie jajami, przebywającymi w glebie.

7. Odporność populacji.

Wrażliwość jest ogólna.

7. Występowanie.

Występuję na całym świecie, szczególnie w rejonach o ciep­łym i wilgotnym klimacie oraz częściej na terenach wiejskich. Ocenia się, że na świecie 900 min osób jest zakażonych włoso- główką. W Anglii w latach 1980-1989 notowano rocznie od 500 do ponad 2000 przypadków włosogłówczycy, ogółem ponad 10 tysięcy zakażeń. W Polsce badania z lat 1983-1985 wskazują, że ogólny odsetek inwazji waha się się od 1,1% do 1~,7%; jest wyższy wśród młodzieży w wieku od 15 do 19 lat (ok. 7,9%) i wśród dzieci w wieku od 7 do 14 lat (ponad 2,0%).

7. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — objawy mało charakterystyczne,

   2. Laboratoryjne — polega na wykrywaniu jaj włosogłówki w kale. Stosuje się gruby rozmaz z kału i metody sedymentacyj­ne. Należy dążyć do ilościowego określenia liczby jaj w 1 g kału, co pozwala orientować się co do intensywności inwazji.

8. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — leczenie chorych (stanowiących rezerwuar pasożyta) prowadzi się w przypadkach intensywnej inwazji (stwierdzenie powyżej 500 jaj w 1 g kału), połączonej z nasilonymi dolegliwościami.

   2. Przecięcie dróg szerzenia — ochrona produktów spożyw­czych przed zanieczyszczeniem ich glebą; staranne mycie warzyw i owoców spożywanych w stanie surowym (pożądane sparzenie wrzątkiem); sanitarna ochrona gleby przed zanieczyszczeniem feka­liami ludzkimi; ścisłe przestrzeganie higieny osobistej — dokładne mycie rąk przed jedzeniem i przed przygotowaniem posiłków.

   3. Zwiększenie odporności — nie istnieje.

   4. Postępowanie podczas epidemii — w ogniskach masowej inwazji włosogłówki, należy prowadzić leczenie i kilkakrotne badania koproskopowe kału osób, wykazujących intensywną inwazję lub objawy kliniczne. Należy szerzyć oświatę zdrowotną na temat zapobiegania inwazjom geohelmintoz.

9. Leczenie swoiste.

Mebendazol (Vermox) tabl. ä 100 mg — stosuje się u doros­łych 200 mg jednorazowo przez 3-5 kolejnych dni. Dawki dla dzieci ustala się w zależności od masy ciała. Nie podaje się Mebendazolu dzieciom w wieku do 2 lat oraz kobietom ciężar­nym i karmiącym.

Na ogół inwazja włosogłówki jest trudna do wyleczenia, ale przy dużej intensywności inwazji nawet częściowe jej obniżenie powoduje obniżenie objawów klinicznych. W 2 tygodnie po kuracji — kontrolne badanie kału.

15. Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce — nie znajduje się na liście chorób zakaźnych.

2. Międzynarodowe — brak.

WŁOŚNICA

( TRICHINELLOSIS)

1. Określenie.

Odzwierzęca ogólnoustrojowa choroba inwazyjna; występuje ogniskowo w wielu krajach, często w postaci epidemii.

1. Charakterystyka kliniczna.

Obraz kliniczny wysoce zróżnicowany, od postaci bezob- jawowej i poronnej do ciężkiej, kończącej się zgonem. Otorbione larwy włośnią krętego spożyte wraz z mięsem, w przewodzie pokarmowym pod działaniem soków trawiennych tracą torebki łacznotkankowe i wnikają do kosmków błony śluzowej dwunast­nicy i jelita cienkiego. Po 2 dniach larwy osiągają dojrzałość płciową i wracają do światła jelita, gdzie następuje łączenie się płciowe samic i samców, po czym samce giną i zostają wydalone z kałem. Samice ponownie penetrują do błony śluzowej jelita i od 4-5 dnia inwazji rodzą żywe larwy, które wpadają do przestrzeni chłonnych i z prądem krwi są roznoszone po całym ustroju. Larwy osiedlają się w mięśniach poprzecznie prążkowanych (z wyjątkiem mięśnia sercowego), skręcają się spiralnie i otarbiają; mogą pozostać żywe przez okres kilku i kilkunastu lat, choć część z nich ginie i ulega zwapnieniu. Na przebieg choroby może wpływać intensywność inwazji, wiek chorego i osobnicza wraż­liwość ustroju. Do charakterystycznych objawów należą: nagłe pojawienie się obrzęków okołoocznych i twarzy, bóle mięśniowe, bóle i zawroty głowy, gorączka, ogólne osłabienie, narastająca eozynofilia i leukocytoza. Zaburzenia ze strony przewodu pokar­mowego, jak bóle brzucha, wymioty, biegunka, mogą poprzedzać objawy oczne. Do rzadszych objawów należą: wysypka, wy­broczyny na skórze, świąd skóry, zaburzenia widzenia, podwójne widzenie. W ciężkich przypadkach występują objawy ze strony układu oddechowego, układu krążenia i ośrodkowego układu nerwowego. W rozwoju objawów klinicznych główną rolę od­grywają procesy alergizacji ustroju i niedobór białkowy.

1. Czynnik etiologiczny.

Nicień zwany włośniem krętym — Trichinella spiralis. Wiel­kość postaci dojrzałej nicienia wynosi: samica 3-4 mm, samiec —-1,5 mm, larwa otorbiona ok. 1 mm, żywe larwy, szczególnie otorbione, są dość wytrzymałe na działanie wysokich i niskich temperatur, giną w temperaturze 65,6°C po 15 minutach, a w nis­kiej temperaturze — 35°C po 5 godzinach.

1. Rezerwuar zarazka.

Zwierzęta dzikie (wilki, niedźwiedzie, dziki, lisy, rysie, bor­suki, morsy i wiele innych) stanowią stały rezerwuar inwazji w przyrodzie. Wśród zwierząt synantropijnych i hodowlanych rezerwuar stanowią: świnie, psy, koty, szczury, drobne gryzonie, lisy, norki i inne.

1. Źródło zakażenia.

Mięso i jego przetwory, w których znajdują się żywe otor­bione larwy T. spiralis. W Polsce najczęstszym źródłem zakażenia jest mięso wieprzowe i dzików, rzadziej mięso nutrii.

1. Drogi szerzenia.

Wyłącznie przez spożycie mięsa i jego przetworów, zawierają­cych żywe larwy włośnią krętego i nie poddanych odpowiedniej obróbce termicznej. Świnie zakażają się w warunkach, gdzie nie przestrzega się higieny hodowli i żywienia (fermy zaszczurzone, karmienie świń surowymi odpadkami mięsnymi, padliną). W ostatnich latach w Polsce dużą rolę w zakażeniu świń odgrywają fermy zwierząt futerkowych, karmionych poubojowy­mi surowymi odpadami, zaś tuszki tych zwierząt bywają z kolei wykorzystane do karmienia świń.

1. Wrota zakażenia.

Jama ustna — przewód pokarmowy.

1. Okres wylęgania.

Od 1 do 45 dni, zwykle około 10-14 dni od spożycia zakażonego produktu.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Mięso zwierzęcia zakażonego włośniami jest zaraźliwe przez cały okres bytowania w nim otorbionych żywych larw włośnią krętego. Dojrzałe włośnie i larwy, wydalane z kalem w początkowym okresie choroby, nie mają zdolności do przeżycia w środowisku zewnętrz­nym i szybko giną. Człowiek nie jest zaraźliwy dla człowieka.

1. Odporność populacji.

Wrażliwość powszechna. W pojedynczych przypadkach roz­wój choroby mogą hamować czynniki nieswoiste jak wzmożenie perystaltyki jelit, powodujące usunięcie dużej liczby larw przed ich zagnieżdżeniem w błonie śluzowej jelita, niestrawienie po­łkniętych larw i inne.

1. Występowanie.

Włośnica występuje prawie na wszystkich kontynentach i w różnych strefach klimatycznych, co jest uwarunkowane bytowaniem na danym obszarze określonych gatunków zwierząt — żywicieli włośnią krętego. Człowiek staje się przypadkowym żywicielem w wyniku spożycia mięsa bez należytej obróbki termicznej. W Polsce w latach 1980-1989 notowano rocznie od 102 do 418 przypadków włośnicy, ogółem 2529 zachorowań, w tym 24 zgony; zapadalność wahała się od 0,3 do 1,1 na 100 000. Wśród badanych w latach 1983-1986 kilkunastu milionów świń rocznie, larwy włośni T. spiralis wykryto u 0,002-0,003% zwie­rząt; analogiczne badanie dzików, po kilkadziesiąt tysięcy sztuk rocznie, wykazały obecność larw włośnią u 0,2-0,3% zwierząt.

Z innych krajów europejskich rejestrują włośnicę u ludzi Francja, Hiszpania, a wśród pozaeuropejskich USA, Kanada. Źródłem zakażenia w niektórych ogniskach było mięso nie­dźwiedzi, a we Francji opisano epidemie włośnicy wywołane spożyciem mięsa końskiego, importowanego z USA i RFN.

Zwierzęta roślinożerne, jak konie, nutrie, mogą zarazić się włośnicą, jeżeli poda im się w paszy surowe odpadki mięsne, zawierające żywe larwy T. spiralis (pasza odpadowa nieodpowied­nio utylizowana).

1. Rozpoznanie.

   Kliniczne — wystąpienie zespołu charakterystycznych objawów, głównie — bóle mięśniowe i/lub obrzęki okołooczne, gorączka, narastająca eozynofilia oraz dane wywiadu epidemiolo­gicznego, wskazujące na spożycie surowego lub niedogotowanego mięsa.

   Laboratoryjne — stwierdzenie larw T. spiralis w resztkach mięsa i jego przetworach — metodą wytrawianaia (bardziej czuła) lub metodą trychinoskopii. U chorego można potwierdzić roz­poznanie badaniem bioptycznym wycinków z mięśnia naramien- nego lub z mięśnia brzuchatego łydki; larwy T. spiralis wykrywa się od 10 dnia, licząc od momentu inwazji.

W surowicy chorego uzyskuje się dodatnie wyniki w kierunku przeciwciał, stosując wysoce swoisty test immunoenzymatyczny ELI SA. Test ten wykonuje Zakład Parazytologii PZH.

1. Zapobieganie i zwalczanie.

Należy mieć na uwadze zapobieganie zakażaniu się ludzi oraz zakażeniu się świń.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — kontrola i wyelimi­nowanie mięsa zawierającego larwy włośnią krętego. W Polsce obowiązuje badanie świń, dzików i nutrii w kierunku larw T. spiralis. W rzeźniach przemysłowych stosuje się metodę wy­trawiania tkanki mięśniowej w roztworze pepsyny i stężonego kwasu solnego; następuje strawienie tkanki mięśniowej i torebek pasożyta, zaś uwolnione larwy pozostają niestrawione. Badania próbek filarów mięśni przepony od świń zapewniają pełną wykrywalność larw T. spiralis. W gospodarstwach chłopskich bada się mięso na ogół metodą trychinoskopii, która jest znacznie mniej czuła i zdarzają się przypadki nie wykrycia larw T. spiralis.

Mięso wieprzowe, dzika bądź nutrii, należy przed spożyciem poddać odpowiedniej obróbce termicznej, gwarantującej zabicie larw włośnią krętego. Czas gotowania mięsa winien wynosić co najmniej 30 minut na 1 kg masy poszczególnych kawałków mięsa. Dobrym wskaźnikiem dostatecznego ugotowania mięsa jest zmia­na zabarwienia na kolor biało-szary (widoczna po nacięciu) i nie wydzielanie się krwisto podbarwionego płynu. Co się tyczy niskich temperatur, to mrożenie kawałków mięsa nie grubszych niż 15 cm w temp. — 15°C wymaga 20 dni, a w temp. — 24°C wymaga 10 dni dla zabicia ewentualnych larw włośni. Czas mrożenia można skrócić stosując temp. — 35°C przez 5 godzin.

2. Przecięcie dróg szerzenia — utrzymanie na odpowiednim poziomie stanu sanitarnego hodowli i higieny karmienia zwierząt. Nie należy karmić świń ani nutrii surowymi odpadkami mięsnymi. Świnie zabezpieczyć przed kontaktem z gryzoniami i przed do­stępem do padliny; nie prowadzić hodowli świń w pobliżu fermy zwierząt futerkowych, ani w sąsiedztwie zbiornicy padlin. Szerzyć oświatę zdrowotną zarówno w zakresie ochrony świń przed zakaże­niem, jak i w zakresie spożywania mięsa tylko badanego w kierunku larw T. spiralis i po zastosowaniu odpowiedniej obróbki termicznej.

3. Zwiększenie odporności — nie występuje.

4. Postępowanie podczas epidemii — należy prowadzić działal­ność w 2 kierunkach: dążyć do jak najszybszego wykrycia i uniesz­kodliwienie źródła zakażenia przy ścisłym współdziałaniu ze służbą weterynaryjną: — ustalić liczbę i zbadać osoby, które spożywały podejrzany produkt, w celu rozpoczęcia kuracji; zapewnić odpowied­nią liczbę łóżek szpitalnych w oddziale zakaźnym i rozwinąć specjalny punkt konsultacyjny dla podejrzanych i chorych na włośnicę, nie wymagających hospitalizacji; zapewnić możliwość wykonania nie­zbędnych badań pracownianych chorym i podejrzanym o włośnicę.

   14. Leczenie swoiste.

We wczesnym okresie choroby, do 5-6 tygodnia od zakażenia, podaje się środki, mające na celu maksymalne usunięcie z jelita postaci dojrzałych włośnią krętego (Pyrantel, Mebendazol, Al- bendazol). W ciężkich przypadkach stosowana jest kortykotera- pia, preparaty nasercowe, witaminowe. Hospitalizować należy chorych z ciężkim i średniociężkim przebiegiem włośnicy. Przy braku objawów leczenie nie jest konieczne.

14. Przepisy prawne.

A. Obowiązujące w Polsce — na mocy Rozporządzenia Rady Ministrów z 20 grudnia 1963 r. (Dz. U. Nr 58 z 27.XII. 1963 r.)

włośnica znajduje się w wykazie chorób zakaźnych, których zwalczanie normują przepisy o zwalczaniu chorób zakaźnych. Włośnica nie podlega hospitalizacji ani przymusowemu leczeniu. B. Międzynarodowe — brak.

WSZAWICA

(PED1CULOS1S)

1. Określenie.

Wszawicą nazywamy obecność na ciele człowieka lub jego odzieży wszy ludzkich, ich larw lub jajeczek (gnid). W zależności od gatunku wszy może to być wszawica odzieżowa, głowowa lub łonowa.

Wszawica odzieżowa występuje na ciele okrytym odzieżą, na bieliźnie lub wierzchniej odzieży, a gnidy są przyklejone do wewnętrznej strony bielizny lub odzieży, głównie w szwach. Jest to najważniejsza postać wszawicy, gdyż wesz odzieżowa jest przenosi- cielem duru wysypkowego, gorączki powrotnej i gorączki okopowej.

Wszawica głowowa dotyczy owłosionej części głowy. Jajeczka są przyklejone do włosów, a larwy i dojrzałe postacie znajdują się na skórze głowy lub we włosach albo na okryciu głowy. Jest to najbardziej rozpowszechniona postać wszawicy.

Wszawica łonowa występuje głównie na owłosionej części okolicy łonowej, rzadziej na owłosionych częściach innych okolic ciała, a niekiedy nawet w brwiach. Jajeczka są przyklejone do włosów, a larwy i dojrzale postacie najczęściej są usadowione u nasady włosów.

1. Charakterystyka kliniczna.

Silne zawszenie u ludzi zaniedbanych higienicznie prowadzi do podrażnienia skóry, wtórnych zakażeń i powstawania kołtuna utworzonego ze splątanych i zlepionych brudem i gnidami włosów.

1. Czynnik etiologiczny.

Wesz odzieżowa — Pediculus humanus corporis; wesz głowowa — P. humanus capitis; wesz łonowa — Phthirius pubis.

4 i 5. Rezerwuar zarazka i źródło zakażenia.

Zarówno rezerwuarem jak i źródłem szerzenia się wszystkich trzech odmian wszawicy są zawszeni ludzie.

6. Drogi szerzenia.

Wszy przenoszą się z człowieka na człowieka przez bezpośred­nią styczność z odzieżą zawszoną, pościelą albo osobistymi przyborami, jak grzebień, nakrycia głowy, szczotka do włosów. Wszawica łonowa najczęściej przenosi się przez intymny kontakt osobisty. Wrażliwość jest powszechna. W odpowiednich warun­kach każdy człowiek może ulec zawszeniu.

6. Wrota zakażenia.

Nie dotyczy.

6. Okres wylęgania.

Zależy od tego, czy przeniesione zostały na człowieka dojrzałe wszy, czy ich larwy lub jaja. W sprzyjających warunkach larwy wylęgają się z gnid w ciągu co najmniej tygodnia i osiągają dojrzałość płciową w ciągu następnych 2 tyg.

6. Okres zaraźliwości.

Trwa tak długo, jak długo żyją wszy na zawszonej osobie lub jej odzieży i dopóki nie zostaną zabite gnidy we włosach i na odzieży.

6. Odporność populacji.

Wrażliwość powszechna.

6. Występowanie.

Wszystkie trzy odmiany wszawicy występują na całym świecie i we wszystkich warunkach klimatycznych, ale częstość występowania oraz ich rozmieszczenie różni się w poszczegól­nych krajach i zależy bardziej od higieny osobistej i kultury sanitarnej poszczególnych osób oraz grup ludności niż od warunków klimatycznych. Nasilenie wszawicy odzieżowej i częstość jej występowania są na ogół większe w zimnej porze roku.

Wszawica odzieżowa występuje endemicznie w wielu krajach Afryki, Ameryki, Azji i innych kontynentów, warunkując utrzy­mywanie się w niektórych krajach endemii klasycznego duru wysypkowego i gorączki powrotnej. Brak ścisłych danych o częs­tości występowania wszawicy odzieżowej w poszczególnych kra­jach. Z fragmentarycznych informacji wynika, że w latach 1960-1970 w niektórych krajach północnej Afryki (Egipt, Tune­zja, Algieria) do 30% ludności wiejskiej było zarażonych wszawi- cą, a w niektórych wsiach odsetek zawszonych dochodził do 70-80% ludności. Podobnie w niektórych krajach południowej Azji (Afganistan, Indie, Indonezja, Nepal) wszawica jest częstym zjawiskiem. Badania przeprowadzone w górskich okolicach wśród chłopców w wieku 10-14 lat wykazały obecność wszawicy o- dzieżowej u około 80% badanych. Również w Środkowej i Połu­dniowej Ameryce, zwłaszcza we wsiach i miastach położonych w górach, wszawica odzieżowa jest częsta, a w niektórych okolicach występuje powszechnie.

W Europie wszawica odzieżowa była szeroko rozpowszech­niona jeszcze w pierwszej połowie obecnego wieku. W niektórych okolicach, zwłaszcza na wsi i w ubogich dzielnicach miast, występowała endemicznie, przyczyniając się do endemii duru wysypkowego. Do dużych epidemii wszawicy towarzyszącej epidemiom duru wysypkowego i gorączki powrotnej dochodziło w okresie wojny, a w szczególności w okresie Pierwszej i Drugiej Wojny Światowej. Polska dzieliła pod tym względem los innych krajów wschodniej i południowej Europy. W latach 1950-1959 w Polsce, podobnie jak w innych krajach Europy, wszawica odzieżowa została zlikwidowana jako zjawisko masowe i obecnie pojawia się ona tylko sporadycznie u ludzi zaniedbanych pod względem higienicznym, u włóczęgów lub u opuszczonych sta­rych ludzi.

Wszawica głowowa występuje masowo w ubogich krajach różnych kontynetów, a także wśród ubogiej ludności zamożnych krajów, zwłaszcza wśród dzieci w wieku szkolnym i wśród zaniedbanej pod względem higienicznym młodzieży. W Wielkiej Brytanii obserwowano stopniowe zmniejszanie się rozpowszech­niania wszawicy głowowej od 1940 do 1963 r., ale w 1970 r., jak wynika z Raportu Departamentu Oświaty i Nauki, u 223400 dzieci uczęszczających do państwowych szkół w Anglii i Walii stwierdzono wszawicę głowy, zaś według innych doniesień około 1 miliona dzieci i dorosłych było dotkniętych wszawicą głowy w Wielkiej Brytanii. Był to okres mody długich włosów i nieko­rzystnej zmiany zwyczajów higienicznych. Podobne spostrzeże­nia poczyniono i w innych zamożnych krajach, a nawet w krajach znanych z czystości, jak Dania.

W Polsce w pierwszej połowie obecnego stulecia wszawica głowowa była szeroko rozpowszechniona. W okresie ostatnich dwudziestu lat sytuacja poprawiła się, ale problem ten jest nadal aktualny i wymaga stałego nadzoru higienicznego, zwłaszcza wśród dzieci i młodzieży. Najmniej informacji mamy na temat częstości występowania wszawicy łonowej. Ta postać wszawicy również występuje na całym świecie, także w Polsce, najczęściej wśród młodych dorosłych.

6. Rozpoznanie.

Na podstawie stwierdzenia wszy lub jajeczek w odzieży lub włosach.

6. Metody zapobiegania i zwalczania.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — po wykryciu za­wszenia należy przeprowadzić kąpiel z zastosowaniem środków dezynsekcyjnych do mycia włosów lub proszków dezysekcyjnych do włosów i odzieży. Do dezynsekcji włosów zalecane są roślinne nalewki octowe — Delacet, Derritol, szampony owadobójcze, np. Owanol, lub preparaty pyliste — Lindosep i Karbosep. Preparaty pyliste stosuje się również do dezynsekcji bielizny osobistej, pościelowej, odzieży i kocy. Do dezynsekcji belizny, pościeli i odzieży stosowane są również odpowiednie komory dezynsek- cyjne. Drogą oświaty zdrowotnej należy upowszechniać nawyki regularnych kąpieli w ciepłej wodzie, regularnej zmiany bielizny, prania bielizny w gorącej wodzie 60°C przez 20 minut oraz prasowania bielizny i odzieży gorącym żelazkiem, zwłaszcza szwów, w celu zniszczenia gnid. Należy systematycznie kont­rolować czystość głowy i włosów, w szczególności u dzieci uczęszczających do szkół, zakładów dziecięcych, w internatach i na obozach letnich lub zimowych.

2. Przecięcie dróg szerzenia — polega na unikaniu styczności z ludźmi podejrzanymi o zawszenie, z ich odzieżą i rzeczami osobistymi oraz na utrzymaniu czystości ciała, bielizny i odzieży.

Oprócz wymienionych zabiegów, dotyczących osoby zawszo­nej, należy dokonać przeglądu wszystkich osób z bezpośredniej styczności, a zwłaszcza członków rodziny i innych współmiesz­kańców oraz wszystkich dzieci, z którymi zawszone dziecko styka się w szkole zakładzie, internacie lub towarzyszy zabaw.

2. Zwiększenie odporności — nie istnieje.

3. Postępowanie podczas eidemii — zastosowanie wyżej opisanych czynności w skali masowej w stosunku do grup zawszonych lub narażonych na zawszenie.

6. Leczenie swoiste.

Zewnętrzne stosowanie środków dezynfekcyjnych dopuszczal­nych do styczności z powierzchnią ciała. Przestrzeganie zasad higieny osobistej. Pranie, prasowanie odzieży.

6. Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce — nie figuruje w wykazie chorób zakaźnych.

2. Międzynarodowe — brak.

WŚCIEKLIZNA

(RABIES)

1. Określenie.

Jest to ostra odzwierząca choroba zakaźna ośrodkowego układu nerwowego, objawiającego się zapaleniem mózgu i rdze­nia, prowadząca do zejścia śmiertelnego.

1. Charakterystyka kliniczna.

W pierwszym okresie choroby pojawiają się gorączka, bóle głowy, nudności, chory staje się niespokojny, podniecony, czasa­mi zdarzają się napady szału. Choroba przechodzi w okres porażeń, prowadzący do śmierci. Charakterystycznym klinicz­nym objawem diagnostycznym jest zjawisko wodowstętu, pole­gające na gwałtownych kurczach mięśni gardła i głośni przy próbach połykania płynu lub nawet na sam widok lub szmer lejącej się wody. Czasami choroba przechodzi od razu w okres porażenia, bez okresu niepokoju i podrażnienia. Śmierć na­stępuje zwykle po 4-5 dniach. Notowane są przypadki dłuższego utrzymania pacjenta przy życiu w warunkach kontrolowanego oddechu. Opisane są na świecie trzy przypadki wyleczenia pacjentów, którzy byli szczepieni po ekspozycji i u których szczepienie nie zapobiegło rozwinięciu się objawów klinicznych wścieklizny.

3. Czynnik etiologiczny.

Chorobę wywołuje wirus RNA z rodziny rabdowirusów. Wirus jest wrażliwy na ogrzewanie (60°C — 5 min.), preparaty formalinowe i fenolowe, promienie UV, oporny na zamrożenie. W gnilnym materiale przeżywa kilka tygodni. Wirus wścieklizny jest klasycznym przykładem wirusa neutropowego, szerzącego się i namnażającego w układzie nerwowym. Analiza antygenowa szczepów wirusów wścieklizny przy użyciu przeciwciał mono- klonalnych wykazała istnienie różnic antygenowych wśród krążą­cych w przyrodzie wirusów wścieklizny i potwierdziła zdecydo­waną odrębność antygenową afrykańskich wirusów Mokola, Duvenhage i Lagos. Zdecydowało to o podziale rodzaju na cztery serotypy: CVS (1), Lagos (2), Mokola (3), Duvenhage (4), których nazwa pochodzi od nazwy szczepów prototypowych. Monoszczepowe szczepionki serotypu 1-go chronią po zakażeniu szczepem Duvenhage.

Problemy te są bardzo aktualne ze względu na skuteczność szczepień przeciw wściekliźnie i związany z tym dobór szczepów szczepionkowych. W sporadycznych przypadkach wirusy Mo­kola i Duvenhage były przyczyną zgonu ludzi, zaś wirus Mokola ponadto wyizolowano od chorego kota. Należy wspomnieć, że europejskie szczepy wirusa wścieklizny wyizolowane od nieto­perzy w analizie z przeciwciałami monoklonalnymi wykazały ścisłe pokrewieństwo z afrykańskim szczepem Duvenhage. Obec­ność wirusa Duvenhage stwierdzono również u nietoperzy w Po­lsce. Szczepy izolowane od europejskich nietoperzy będą praw­dopodobnie zaliczone do nowego, piątego serotypu wirusa (E.B.V)

4. Rezerwuar zarazka.

Zależnie od kontynentu — dzikie zwierzęta drapieżne, nieto­perze, psy. Brakuje dotychczas dowodów epizootiologicznych na potwierdzenie hipotezy, że gryzonie ziemne stanowią w natural­nych warunkach rezerwuar wirusa wścieklizny. Wirus Mokola wyizolowano w Afryce z narządów wewnętrznych kretopodob- nych zwierząt; wirus Duvenhage i Lagos, również w Afryce z mózgu nietoperzy. W 1972, 1985 i 1990 wyizolowano w Polsce wirus wścieklizny od nietoperzy, w 1985 r. — od szczura.

4. Zrodło zakażenia.

Dzikie zwierzęta drapieżne, nietoperze, psy, koty; czasami inne zwierzęta, nie stanowiące znaczenia w łańcuchu epizootycz­nym wścieklizny, jak np. sarny, krowy, zakażone przypadkowo wścieklizną. Koty chorują na wściekliznę i stanowią źródło zakażenia na terenach, gdzie szerzy się wścieklizna psów lub dzikich zwierząt.

4. Drogi szerzenia.

Wirus przenoszony jest ze śliną chorego zwierzęcia poprzez ugryzienie albo oślinienie uszkodzonej skóry lub błon śluzowych. Chory na wściekliznę człowiek również wydziela wirusa ze śliną.

4. Wrota zakażenia.

Uszkodzone powłoki, a ściśle, zakończenia nerwowe w uszko­dzonych powłokach. Szczególnie niebezpieczne jest zakażenie błony śluzowej nosa, ze względu na zakończenie nerwu węchowe­go. Opisano 5 przypadków zakażenia człowieka wścieklizną poprzez przeszczepienie rogówki, pobranej od ludzi z nie rozpoz­naną wścieklizną.

4. Okres wylęgania.

Od 1 do 3 miesięcy. W sporadycznych przypadkach może się wahać od 10 dni do 1 roku.

4. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Wirus pojawia się w ślinie zakażonego zwierzęcia 1-3 dni przed wystąpieniem pierwszych objawów klinicznych i utrzy­muje się w niej aż do śmierci zwierzęcia. Kazuistycznie okres pojawienia się wirusa w ślinie może być dłuższy — 10 dni przed objawami klinicznymi. Człowiek chory na wściekliznę jest zakaź­ny przez cały okres choroby, jakkolwiek przebieg choroby u człowieka nie stwarza praktycznych możliwości przeniesienia czynnie zakażenia na innych ludzi. Nietoperze mogą wydzielać wirus tygodniami bez objawów klinicznych.

4. Odporność populacji.

Wrażliwość na zakażenie niemal powszechna, zachorowanie jednak zależy od miejsca ekspozycji w sensie jego unerwienia i bliskości ośrodkowego układu nerwowego oraz ilości wirusów, które wniknęły wraz ze śliną zakażonego zwierzęcia. Ten ostatni warunek zależy od głębokości lub rozległości zadanej przez zwierzę rany.

4. Występowanie.

Oprócz Australii oraz krajów leżących na wyspach — jak Japonia lub Anglia pozostałe kontynenty dotknięte są wściek­lizną. W Afryce, oprócz wirusa wścieklizny z serotypu wściek­lizny, notuje się wirusy wścieklizny z serotypów Mokola, Duvenhage i Lagos. Poszczególne państwa dzięki swemu położeniu geograficznemu (granice wodne), przestrzeganiu przepisów sanitarno-weterynaryjnych, egzekwowaniu kwaran­tanny importowanych psów, prowadzeniu masowych szczepień ochronnych psów opanowały epizootię wścieklizny. W Europie wolne od wścieklizny pozostają kraje skandynawskie, Wielka Brytania, Irlandia, Portugalia; trwa skuteczna ochrona teryto­rium Danii i Holandii przed przenikaniem wścieklizny z tere­nu Niemiec. W Polsce, dzięki wprowadzeniu szczepień ochronnych psów opanowano epizootię wścieklizny wśród zwierząt domowych. Podobnie jak cała Europa Środkowa Polska jest dotknięta epizootią wścieklizny wśród zwierząt dzikich, zaś ogniska epizootyczne wśród zwierząt domowych są obecnie sporadyczne. Chorują nieszczepione psy, koty, bydło, zakażone przez dzikie zwierzęta. Zgony ludzi na wściekliznę są sporadyczne; od 1986 r. do końca 1992 r. nie zanotowano zgonów ludzi na wściekliznę.

4. Rozpoznanie

   1. Kliniczne — wystąpienie charakterystycznych objawów wodowstrętu, ślinotoku, pobudzenia psychoruchowego, porażeń, w połączeniu z wywiadem dotyczącym pokąsania przez zwierzę; przy braku pełnych objawów, braku danych w wywiadzie epide­miologicznym niejednokrotnie trudno podjąć podejrzenie wściek­lizny; rozpoznanie wścieklizny należy różnicować z tężcem, innym zapaleniem wirusowym i riketsjowym mózgu i rdzenia, porażeniem poszczepiennym po szczepieniu przeciew wściekliź­nie, zaburzeniami psychicznymi.

   2. Laboratoryjne przyżyciowe — poszukiwanie metodą bez­pośredniej immunofluorescencji antygenu wirusa wścieklizny w odciskach z rogówki, w materiale biopsyjnym z mózgu i skóry, w osadzie płynu mózgowo-rdzeniowego, w osadzie moczu; obec­ność swoistych IgM i IgG w surowicy i płynie m.-rdz. chorego badana metodą ELISA i metodą immunofluorescencji in vitro; obecność przeciwciał neutralizujących w surowicy i płynie m-rdz badana metodą immunofluorescencji in vitro. Ujemne wyniki uzyskane w diagnostyce przyżyciowej nie wykluczają wścieklizny.

— laboratoryjne pośmiertne — badanie mózgu na obecność antygenu wirusa wścieklizny metodą immunofluorescencji; bada­nia rozmazów z mózgu na obecność ciałek Negriego; izolacja wirusa wścieklizny z mózgu metodą próby biologicznej na białych myszach i liniach komórkowych; służba weterynaryjna zobowiązana jest do telefonicznej informacji służby san.-epid. o wyniku badań przyżyciowych lub pośmiertnych badanych zwierząt i potwierdzenia ich na piśmie.

4. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — eliminacja zwierząt chorych na wściekliznę i podejrzanych o zakażenie; usypianie zbędnych miotów zwierzęcych, pomoc i opieka weterynaryjna nad instytucjami rozwiązującymi problem bezpańskich i wałęsa­jących się zwierząt; nadzór weterynaryjny nad zwierzętami im­portowanymi (w Polsce przy wwozie psów wymagane jest aktual­ne świadectwo szczepienia psa przeciw wściekliźnie; brak świade­ctwa nakłada obowiązek zaszczepienia psa i trzytygodniowego nadzoru nad psem); opracowanie metod walki z wścieklizną zwierząt dzikich zależnie od sytuacji epizootiologicznej oraz warun­ków ekologicznych; masowe doustne szczepienia okresowe dzikich zwierząt, informacja ludności o sposobach postępowania ze zwierzę­tami na terenach zakażonych wścieklizną i sposobach ochrony przed zakażeniem np. zabezpieczenie skóry rąk poprzez użycie właściwych rękawic skutecznie chroni przed możliwością zakażenia przy dotyka­niu zakażonego materiału; człowiek z objawami klinicznymi wściek­lizny powinien być izolowany w warunkach szpitalnych.

2. Przecięcie dróg szerzenia — przedmioty i bielizna zanie­czyszczona śliną chorego powinny być dezynfekowane; personel szpitalny opiekujący się chorym na wściekliznę powinien mieć zabezpieczone ręce i twarz przed możliwością oślinienia.

3. Zwiększenie odporności — szczepienie profilaktyczne — ma­sowe ochronne szczepienie psów i ewnetualnie kotów; masowe doustne uodpornienie zwierząt dzikich; szczepienie profilaktyczne osób narażonych zawodowo na zakażenie zalecane jest przez Komi­tet Ekspertów ŚOZ i przewiduje podanie immunogennej szcze­pionki wg schematu dawek przypominających (obowiązek kontroli poziomu przeciwciał); osoby mające bezpośredni kontakt z chorym powinny być szczepione tylko w przypadku intensywnego zanieczy­szczenia błon śluzowych lub uszkodzonej skóry śliną lub tkanką mózgową (zakażenie przy sekcji) chorego na wściekliznę.

— postępowanie w przypadku podejrzenia o zakażenie — ra­na po pokąsaniu powinna być przemyta strumieniem wody z mydłem i opatrzona; człowiek powinien być poddany szczepie­niu przeciw wściekliźnie. Za podejrzane o zakażenie wścieklizną uważa się osoby, które mogły ulec zakażeniu w wyniku: pokąsania przez zwierzęta dzikie, pokąsania przez wściekłe zwierzę domo­we, zanieczyszczenia błon śluzowych bądź uszkodzonej skóry śliną lub substancją mózgową zwierzęcia wściekłego, pokąsania przez zwierzę domowe podejrzane o wściekliznę, u którego nie wykluczono wścieklizny przyżyciowo lub pośmiertnie; szczepie­nie przeciw wściekliźnie powinno być stosowane jak najszybciej po powzięciu podejrzenia o zakażenie; nie istnieją sztywne ograniczenia czasu ich zastosowania i każdy przypadek późnego zgłoszenia się do szczepienia (tygodnie, miesiące po narażeniu) powinien być rozważany indywidualnie; w przypadku uzasad­nionego podejrzenia o zakażenie człowieka wścieklizną nie uwzględnia się przeciwwskazań do szczepień zapobiegawczych; ze względu na możliwość wystąpienia powikłań poszczepiennych, szczepienie należy rozpoczynać w uzasadnionych przypadkach, które sprowadzają się do pokąsania lub ewidentnego oślinienia; picie mleka od krów, które zachorowały na wściekliznę, nie wymaga podejmowania szczepień. Stosowanie szczepionki i surowicy odpor­nościowej — szczepionkę po narażeniu stosuje się wg zaleceń producenta podanych w ulotce dołączonej do opakowania; w przy­padku ciężkiego pokąsania stosuje się uodpornienie bierno-czynne, które polega na jednorazowym domięśniowym wstrzyknięciu pełnej dawki surowicy odpornościowej z równoczesnym (do 24 godz.) rozpoczęciem cyklu szczepienia; surowicę stosuje się wg zaleceń producenta, podanych w ulotce dołączonej do opakowania; człowiek uodporniany bierno-czynnie powinien być hospitalizowany; ponow­ne szczepienie przeciwko wściekliźnie w przypadku następnego narażenia polega na podawaniu dawek przypominających, zależnie od wskazań — jednej lub trzech, w dniach 0 lub 0, 3, 7; osobie ponownie szczepionej nie podaje się surowicy odpornościowej. W Polsce od 1985 r. do szczepienia ludzi stosowane są szczepionki zagęszczone, przygotowane na hodowlach komórkowych, podawane w objętości i odstępach czasu (0, 3, 7, 14, 30, 90 dni) zalecanych przez producenta. Wg zalecenia Komitetu Ekspertów SOZ dawka w 90 dniu nie jest obowiązkową i obecnie wdrażany jest do praktyki schemat 2+1 + 1 w odstępach 0, 7, 21 dni licząc od dnia 0; w dniu 0 przewidziana jest podwójna dawka szczepionki.

Do udopornienia bierno-czynnego stosuje się surowicę od­pornościową końską produkcji Instytutu Pasteura w Paryżu, podawaną wg zaleceń producenta.

Zasady postępowania w przypadku pokąsania przez zwierzę dzikie

• pokąsania przez zwierzęta dzikie stanowią w obecnej sytuacji epizootiologicznej potencjalną groźbę zakażenia wścieklizną i osoby pokąsane powinny być poddane szczepieniom bierno-czynnym; doty­czy to przede wszystkim pokąsań przez lisy, borsuki, kuny, tchórze, wilki i wszystkie drapieżne; zwierzęta dzikie padłe i zabite powinny być przekazane do weterynaryjnego laboratorium diagnostycznego; zasady postępowania w przypadku pokąsania przez zwierzę domowe

• zwierzęta domowe, które pokąsały człowieka, należy poddać badaniu i obserwacji przyżyciowej przez lekarza weterynarii (10 dni) co pozwala często wykluczyć wściekliznę i skrócić szczepienie do 1 lub 2 iniekcji lub nie rozpoczynać szczepienia u człowieka; (oczywiście, jeżeli stan kliniczny zwierzęcia na to pozwala i nie naraża na pokąsanie). Zwierzęta domowe padle lub zabite należy przekazy­wać do badania weterynaryjnym laboratoriom diagnostycznym.

D. Postępowanie podczas epidemii — charakter ogniska epidemicz­nego kształtuje chore zwierzę; od gatunku zwierzęcia (wilk, pies, sama) zależy liczba narażonych ludzi i charakter narażenia — oślinienia czy rozległe rany; postępowanie jest dwukierunkowe: likwidacja zakażenia wśród zwierząt; i szczepienie narażonych osób.

Liczby osób zmarłych na wściekliznę i szczepionych przeciw wściekliźnie na danym terenie są wynikiem z jednej strony sytuacji epizootiologicznej, a z drugiej strony wyczulenia na ten problem ludności i pracowników służby zdrowia, sprawności organizacyjnej służby zdrowia, w objęciu szczepieniami ochronnymi osób rzeczy­wiście narażonych i prawidłowego wykonawstwa szczepień.

14. Leczenie swoiste.

Nie istnieje. Szczepienie chorych ludzi jest bezcelowe.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — wścieklizna jest objęta wykazem chorób, których zwalczanie reguluje Rozporządzenie Prezydenta Rzeczypospolitej o zwalczaniu zaraźliwych chorób zwierzęcych oraz ustawa o zwalczaniu chorób zakaźnych; choroba podlega obowiąz­kowi zgłaszania, rejestracji i przymusowej hospitalizacji; całokształt zaleceń wykonawczych, dotyczących postępowania w ognisku wścieklizny, współpracy ze służbą weterynaryjną, ustalenia wskazań do szczepienia ludzi reguluje Instrukcja Ministrów Zdrowia i Opie­ki Społecznej oraz Rolnictwa i w sprawie zapobiegania wściekliźnie u ludzi (Dz. U. Min. Zdr. i Op. Społ. Nr 22 z dn. 5 grudnia 1967 r.) oraz znowelizowane zasady ustalania wskazań do szczepienia ludzi, opublikowane przez PZWL w 1986 r.

    2. Międzynarodowe — wścieklizna znajduje się na liście B chorób objętych międzynarodowymi przepisami weterynaryj­nymi, co nakłada obowiązek okresowej informacji Międzynaro­dowego Urzędu Epizootycznego; ograniczenia dotyczą warunków importu zwierząt (do całkowitego zakazu); międzynarodowych przepisów zdrowotnych — brak.

YERSINIOZA

(YERSINIOSIS)

1. Określenie.

Jest to ostra lub przewlekła choroba zakaźna, odzwierzęca,

0. różnym obrazie klinicznym. Wywołana jest zakażeniem bak­teriami należącymi do rodzaju Yersinia; najczęściej gatunkiem Yersinia enterocolitica, rzadziej pałeczką rodencjozy, Y. pseudo­tuberculosis, czasem również pałeczką dżumy, Y. pestis. Ze względu na wagę i specyfikę problemu dżumę omówiono w osob­nym rozdziale.

1. Charakterystyka kliniczna.

Postać choroby zależy od gatunku zarazka oraz od wieku

1. odporności chorego. Zakażenie Y. enterocolitica przebiega najczęściej pod postacią ostrego zapalenia jelit (enterocolitis acuta), z objawami podwyższonej temperatury ciała, częstych wodnistych wypróżnień, silnych, kurczowych bólów brzucha, rzadko wymiotów. U młodzieży występuje pod postacią rzekome­go zapalenia wyrostka robaczkowego (pseudoapendicitis), z bóla­mi w prawym dole biodrowym, podwyższeniem OB i leukocytozą neutrofilną, wywołanymi zapaleniem węzłów krezkowych (adeni­tis mesenterica acuta) lub stanem zapalnym końcowego odcinka jelita cienkiego (ileitis terminale), niekiedy występuje choroba Crohna.

Zakażenie uogólnione, z zespołem objawów durowych lub posoczniczych, o wysokiej śmiertelności, mogą występować u osób z deficytem immunologicznym. Najczęściej wywołane są serotypem 03, chemotypem 4. Śmiertelność sięga 25% chorych.

Zakażenia przewlekłe występują u dorosłych pod postacią rumienią guzowatego (erythema nodosum), aseptycznego zapale­nia stawów (polyarthritis aseptica), choroby Reitera (syndrom urethro-oculoarticulare), czasem z powikłaniami kardiologiczny­mi.

Zakażenia V. pseudotuberculosis, u zwierząt zwane gruźlicą rzekomą, u ludzi rodencjozą, przebiegają najczęściej pod postacią zapalenia węzłów krezkowych (adenitis mesenterica), lub zapale­nia jelit (ileits terminale), rzadziej w postaci uogólnionej choroby gorączkowej, przypominającej dur brzuszny lub posoczniczej z bólami wątroby i objawami żółtaczki. Jako powikłanie może wystąpić rumień guzowaty.

3. Czynnik etiologiczny.

Bakterie należące do rodzaju Yersinia. Są to pałeczki Gram- -ujemne, mezofilne, rosnące na zwykłych podłożach bakterio­logicznych w warunkach tlenowych i beztlenowych. Chociaż ostatnio zaliczono je do rodziny pałeczek jelitowych Enterobac- teriaceae, to w warunkach laboratoryjnych rosną od nich wolniej, wytwarzając kolonie o średnicy 1 mm po 48-72 godzinach hodowli w 37°C. Dlatego w rutynowych badaniach laboratoryj­nych ich obecność nie jest wykrywalna.

Gatunki Yersinia różnią się właściwościami biochemicznymi i chorobotwórczością dla człowieka. Najdawniej znanymi są pałeczka dżumy, Y. pestis, pałeczka rodencjozy, Y. pseudotuber­culosis, ostatnio z najczęściej wykrywanego gatunku Y. enterocoli- tica wydzielono 3: Y. frederikseni, Y. kristenseni, Y. intermedia o nieustalonej jeszcze chorobotwórczości. Opisano jeszcze inne gatunki np. Y. ruckeri, ale o ich chorobotwórczości dla człowieka niewiele jeszcze wiadomo.

Na podstawie analizy budowy antygenu somatycznego 0 wy­różniono wśród szczepów Y. pseudotuberculosis 6 grup serologicz­nych, a wśród Y. enterocolitica 57.

Ostatnio stwierdzono, że niektóre szczepy z rodzaju Yersinia mają różne właściwości w zależności od warunków hodowli: w temperaturach niskich 12-13°C zdolne są do wytwarzania ciepłostalej enterotoksyny, opornej na ogrzewanie w 60°C, w te­mperaturze 37°C tworzą białka zewnątrzkomórkowe decydu­jące o ich zdolnościach inwazyjnych i namnażaniu się w makro- fagach.

Szczepy Yersinia są wrażliwe na ogrzewanie i ogólnie stoso­wane środki dezynfekcyjne. Ich optymalną temperaturą wzrostu jest 29°C, ale namnażają się powoli nawet w chłodniach w tem­peraturze 7-10°C, stając się florą dominującą nad innymi pałecz­kami jelitowymi i wytwarzają enterotoksynę, czasem po wyginię­ciu właściwej, naturalnej flory bakteryjnej.

4. Rezerwuar zarazka.

Przypuszcza się, że rezerwuarem Y. enterocolitica jest woda lub gleba. Niektóre serotypy, 03 i 09 zakażają bezobjawowo przewód pokarmowy trzody chlewnej i bydła. Bezobjawowe nosicielstwo tych pałeczek stwierdzono u różnych zwierząt wy­ższych i niższych. Gatunki pokrewne Y. enterocolitica izolowano z bakteriologicznie czystych (nie zawierających skażenia kałowe­go) wód chłodnych jezior w Kanadzie i wód studziennych w Polsce. Rezerwuarem Y. pseudotuberculosis, pałeczki rodenc- jozy, są zwierzęta. Bywa ona czynnikiem śmiertelnej posocznicy u gryzoni i ptaków. Stwierdzano bezobjawowe nosicielstwo u niektórych zwierząt domowych, a również świnek morskich, chomików, kotów i psów.

4. Źródło zakażenia.

Zwierzę dzikie (gryzonie, ptaki) lub domowe (trzoda chlewna, bydło) wydalające zarazki z kałem, w przypadku zakażenia Y. pseudotuberculosis nawet padłe, rzadko człowiek z objawami biegunki.

4. Drogi szerzenia się.

Zakażenie szerzy się przez żywność, wodę lub powierzch­nie, zakażone wydalinami zwierzęcymi, poprzez zakażone, źle oczyszczone powierzchnie komór chłodni, rzadziej przez bez­pośredni kontakt z zakażonym zwierzęciem chorym lub nosi­cielem.

4. Wrota zakażenia.

Przewód pokarmowy, wyjątkowo uszkodzone powłoki skórne.

4. Okres wylęgania.

Różny, od kilku godzin (zatrucie pokarmowe) do kilku, a nawet kilkunastu dni. W epidemii wodnej 3-7 dni.

4. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Zarazek wydalany bywa z kałem chorego lub nosiciela. Czasu wydalania nie określono. Nie stwierdzano bezpośredniego zaka­żenia się od chorego.

4. Odporność populacji.

Prawdopodobnie duża. Najczęściej na zachorowanie narażone są dzieci, (występuje postać biegunkowa) i dorośli z deficytem immunologicznym (występuje postać septyczna).

4. Występowanie.

Prawdopodobnie występuje w krajach o klimacie umiarkowa­nym i chłodnym. Nie stwierdzono ich występowania w krajach tropikalnych. Częstość zależy od dostępności diagnostyki labora­toryjnej; pałeczka rodencjozy najczęściej wykrywana jest w Anglii i Francji, gdzie rutynowo bada się w tym kierunku usuwane węzły krezkowe. W Polsce potwierdzono występowanie roden­cjozy, ale najczęściej wykrywa się zakażenie Y. enterocolitica, głównie badaniem serologicznym.

Obserwuje się sezonowy wzrost zachorowań w okresie późnej jesieni i zimą, w okresach zimnych i wilgotnych, w odróżnieniu od salmoneloz występujących liczniej w lecie.

Pełnoobjawowa postać zachorowania wywołanego przez Y. enterocolitica najczęściej jest ostrym stanem zapalnym jelita cienkiego z objawami biegunki. Zespół objawów pseudozapal- nych wyrostka robaczkowego stanowi 10% rejestrowanych na świecie zachorowań, posocznice i ropnie poniżej 1%. Epidemie opisano w Japonii, w Polsce i w USA, ale najczęstsze są zachorowania sporadyczne.

4. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — jest niemożliwe z powodu niespecyficznej symptomatologii. Postać biegunkową należ różnicować z innymi chorobami biegunkowymi, m.in. z salmonelozą. Postać węzłową należy rożńicować z zapaleniem wyrostka robaczkowego. Podej­rzenie yersiniozy budzą objawy kliniczne ostrego zapalenia wyro­stka robaczkowego przy braku objawów otrzewnowych, braku leukocytozy i braku charakterystycznego wzoru leukocytar- nego.

   2. Laboratoryjne — jest decydujące w zależności od postaci, do badania pobiera się krew, wycięty węzeł chłonny lub kał. Posiew krwi dokonuje się na podłoża rutynowo używane do hemokultury. Kał i materiał z węzłów chłonnych posiewa się na podłoże Mac Conkey'a i SS i inkubuje w 37"C przez 24 godz., a następnie 1-2 doby w temperaturze pokojowej. Badania mogą wykonywać pracownie szpitalne lub stacje sanitarno-epidemiolo- giczne. Próbki materiału do posiewu w kierunku Yersinia mogą być przechowywane do 1 mies. w chłodni w płynach zbuforowa- nych, dłużej w stanie zamrożenia. Do badań sanitarnych lub diagnostycznych materiału zanieczyszczonego florą towarzyszącą, poleca się wysokowybiórcze podłoże CIN i wybiórczo nam- nażające zmodyfikowane Muller-Kauffmana.

Badania serologiczne — testem aglutynacji lub hemaglutyna- cji wykonuje szereg pracowni w Polsce, mi.in Zakład Mikro­biologii Akademii Medycznej w Białymstoku i Zakład Bakterio­logii Państwowego Zakładu Higieny w Warszawie. O rozpoz­naniu decyduje conajmniej czterokrotny przyrost miana w suro­wicy chorego pobranej dwukrotnie w odstępie dwóch tygodni.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — źródło rzadko jest wykrywalne. Działanie profilaktyczne polega na unowocześnieniu metody przemysłowego uboju bydła i trzody, aby tusze uchronić przed zakażeniem treścią jelitową. Wprowadza się rutynową kontrolę w kierunku Yersinia żywności produkowanej przemys­łowo. Konieczna jest prawidłowo przeprowadzana pasteryzacja mleka, okresowe czyszczenie i odkażanie chłodni.

2. Przecięcie dróg szerzenia — należy zachowywać zasady ogólnie przyjęte przy zapobieganiu i zwalczaniu zachorowań szerzących się poprzez żywność. Nie należy spożywać żywności przechowywanej w chłodniach dłużej niż zaleca termin przydat­ności do spożycia. Żywność mrożona przed spożyciem powinna być poddana obróbce cieplnej przez czas odpowiednio długi, aby unieczynnić jej ew. florę bakteryjną (100 C, przez 20-30 min.).

3. Zwiększenie odporności — nie stosuje się szczepionek uodporniających swoiście.

4. Postępowanie podczas epidemii — podobne jak w innych chorobach szerzących się drogą pokarmową, np. salmonelozach. W dochodzeniach epidemiologicznych oprócz zakażenia przez wodę i żywność (mięso, produkty mleczne, mrożonki, również warzywne i owocowe, lody) należy uwzględnić możliwość zakaże-

Tabela I

Ważniejsze choroby człowieka wywoływane przez arbowirusy.

Grupa	Choroba *	Przeno-
chorób		siciel	Rezerwuar	Objawy kliniczne	Występowanie
1	2	3	4	5	6
Zakażenia	— Końskie		ptaki,	zapalenie mózgu, rdzenia	EEE	Ameryka
układu	zm typu		gryzonie,	kręgowego i opon m.- rdz.;	WEE	Półn.
nerwo­	wschod­		nietope­	objawy kliniczne uzależnio­		i Pld.
wego	niego		rze,	ne od ciężkości przebiegu
	(EEE)		gady,	choroby; forma łagodna
	— Końskie		płazy,	— postać aseptycznego za­
	zm typu		zimujące	palenia opon m.-rdz.; forma
	zachod­		komary,	ostra — początek nagły, wy­
	niego		ssaki—	soka gorączka, objawy opo­	Kalifor­
	(WEE)		głównie	nowe, zaburzenia świado­	nijskie	USA, Kanada
	— Kalifor­		drobne	mości, porażenia spastyczne;		Ameryka
	nijskie zm			śmiertelność 5—60%, naj­	St. Louis	Pin. i Pld.
	— Zm St.			wyższa przy Jap. B i Końs­	VEE	Ameryka
	Louis	komary		kim zm typu wschodniego		Centr.
	— Wenezuels­					USA, Meksyk
	kie końskie
	zm (VEE)
	— Japońskie				Jap. B	Azja, wyspy
	B zm					Pacyfiku
	(Jap. B)
	— Zm Doli­				Murray	Australia
	ny Mur-					N. Gwinea
	ray

1	2	3	4	5	6
	— Zm Za­				WN
	chodnie­
	go Nilu
	(WN)
	— Rosyjskie	kleszce	ssaki	RSSE i TBE — objawy opi­	RSSE
	wiosenno-		leśne,	sane w pkt. 1;
	-letnie zm		ptaki,
	(RSSE)		kleszcze	przebieg RSSE zwykle cięż­
				szy i śmiertelność wyższa niż
	— Kleszczo­			w TBE	TBE
	we **
	środ-
	kowo-eu-
	ropejskie
	kie zapa­
	lenie opon
	i mózgu
	(TBE)
	— Louping	kleszcze	owce	I.ouping ill — zwykle łagod­	I.ouping
	ill (choro­			na postać dwufazowego zap.	ill
	ba skoko­			mózgu
	wa
	owiec)

1	2	3	4	5	6
Choroby gorącz­kowe	Dengue typy ** (DF) ONyong- -Nyong (ON) Choroba Zachod- niego- Nilu (WN)	komary	człowiek, małpy, komary, konie, ptaki	choroby gorączkowe zwykle ostrym przebiegu, okres wylęgania 3—15 dni, gorą­czka powyżej 38^JC ok. 5—7 dni, silny ból głowy, bóle stawów mięśni, wysypka	DF ON WN
	— Kleszczo­we gorą­czki: Colorado Kemerovo Kongo	kleszcze	drobne ssaki, kleszcze	objawy jw. słabiej wyrażone, zwykle bez wysypki, prze­bieg gorączki 2-fazowy (z 2—3 dniową przerwą)	Colorado Kemerovo Kongo
Gorączki krwoto­czne	— Żółta go­rączka ** (YF)	komary	człowiek, małpy, komary	ostra choroba gorączkowa, okres wylęgania 3—6 dni, objawy krwotoczne, żółtacz­ka; śmiertelność od 5 do 50°o	YF

1	2	3	4	5	6
	— Dengue 1—4** Chickun- gunya Inne (DF)	komary	człowiek, małpy, komary	ostra choroba gorączkowa, okres wylęgania 3—15 dni, wysypka, objawy skazy krwotocznej, w ciężkim przebiegu zespół wstrząsu; śmiertelność od 10 do 50°o	DF
	Omska gorączka (OHF) Choroba Lasu Kyassanvr (KFD)	kleszcze	małpy gryzonie, kleszcze	ostra choroba gorączkowa, okres wylęgania 3—8 dni, często z biegunką, wymiota­mi, zapaleniem spojówek, grudkowo-pęcherzowe zmia­ny na podniebieniu miękkim, objawy krwotoczne, śmiertel­ność od 1 do 10°o	OHF KFD
	— Krymsko- Kongijska gorączka (CCHF)	kleszcze	zające, ptaki, kleszcze	okres wylęgania 7—12 dni, ostra gorączka, złe samopo­czucie, silne bóle głowy, ko­ńczyn, okolicy lędźwiowej, rumień skóry twarzy i klatki piersiowej, przekrwienie spojówek, wysypka wybro- czynowa, krwawienia z dzią­seł, nosa, jelit, płuc; śmier­telność od 2 do 50",,	CCHF

* — nazwa choroby wywodzi się zwykle od nazwy wirusa ** — patrz odpowiedni rozdział

nia od psa, kota, świni, krowy oraz brać pod uwagę możliwość epidemii mlecznej lub wodnej.

14. Leczenie swoiste.

Postać biegunkowa ma zwykle przebieg lekki i wymaga jedynie leczenia objawowego — nawodnienia i uzupełnienia utraty soli, bez użycia leków przeciwbakteryjnych. Postać sep- tyczna i węzłowa wymaga leczenia swoistego; biseptolem, lub tetracyklinami — w stanach bardzo ciężkich, chloramfenikolem, cefalospompram III gen np. Ciprofloxu cyną (dzieci) lub nowy­mi chinolonami (dorośli) np. ofloxacyno norfloxacyna itp.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — choroba nie znajduje się w wykazie chorób podlegających obowiązkowemu zgłoszeniu. Chorego hospitalizuje się wyłącznie ze wskazań klinicznych. Zachorowania rejestruje się, jeżeli wystąpią jako zbiorowe za­trucie pokarmowe lub zakażenie szpitalne.

    2. Przepisy międzynarodowe — brak. Międzynarodowy Oś­rodek Referencyjny Światowej Organizacji Zdrowia dla Badań nad pałeczkami Yersinia mieści się w Instytucie Pasteura w Pary­żu, 25 rue du Docteur Roux, kieruje nim Prof. H.H. Mollaret.

Międzynarodowa Organizacja Standaryzacji ISO ogłosiła me­todykę bakteriologicznej kontroli żywności na obecność Yersinia obowiązującą kraje członkowskie.

ZAKAŻENIA ARBOWIRUSAMI ZE SZCZEGÓLNYM UWZGLĘDNIENIEM KLESZCZOWEGO ZAPALENIA MÓZGU

1. Określenie.

Kleszczowe zapalenie mózgu (kzm) jest ostrą wirusową cho­robą układu nerwowego przenoszoną przez kleszcze, która prze­biega z gorączką i zespołem objawów neurologicznych o charak­terze ogólnym i ogniskowym. Jest to jedna z licznych form zakażenia arbowirusowego, które może przebiagać bezobjawowo

lub pod postacią; zapalenia mózgu (zm), opon m.-rdz, łagodnej krótkotrwałej gorączki, gorączki krwotocznej, lub zapalenia wie- lostawowego z wysypką. Zakażenia u ludzi wywołuje ponad osiemdziesiąt szczepów arbowirusów w większości zaliczonych do grupy A (alfavirus) i grupy B (flavivirus) z rodziny Togaviri- dae, które są przenoszone przez pijące krew stawonogi (głównie komary i kleszcze). Podstawowe informacje dotyczące najczęst­szych chorób wywołanych przez arbowirusy przedstawiono w ta­beli I.

2. Charakterystyka kliniczna.

U większości chorych objawy występują nagle: gorączka powy­żej 38°C, silne bóle głowy, osłabienie mięśni kończyn i pasa barkowego, wymioty, często objawy ze strony górnych dróg oddechowych (obraz grypopodobny) i układu pokarmowego (bie­gunka). Jest to pierwsza faza choroby związana z krążeniem wirusa we krwi, trwająca zwykle 6—12 dni. Po 4—8-dniowej przerwie występuje druga faza choroby, związana z penetracją wirusa do ośrodkowego układu nerwowego. Charakteryzuje ją ponowny wzrost gorączki (38 C—41°C), silne bóle głowy, światłowstręt, różnie nasilone objawy oponowe i mózgowe. W zależności od ciężkości choroby mogą występować zaburzenia czucia, snu, utrata świadomości, nadpobudliwość lub apatia, porażenie mięśni.

W Polsce ciężka postać choroby występuje stosunkowo rzad­ko. Większość przypadków objawia się łagodnie — przebieg jednofazowy lub dwufazowy z objawami oponowymi słabo za­znaczonymi. Prawdopodobne jest częste występowanie choroby w postaci poronnej, nierozpoznanej jako kzm — choroba kończy się na pierwszej fazie objawów niecharakterystycznych.

Trwałe uszkodzenia (niedowłady, upośledzenie umysłowe) obserwuje sie jako następstwa ciężkich przypadków klinicznych.

2. Czynnik etiologiczny.

W przypadku kleszczowego zapalenia mózgu występującego w Polsce jest to europejski wariant wirusa kzm, należący do rodziny Togaviridae — grupy B (Jlavivirus). Wirusy te są wrażliwe na rozpuszczalniki tłuszczów — eter, aceton, z racji posiadania osłonki zawierającej lipidy. Diagnostycznie znamienna jest wrażliwość na dezoksycholan sodu, odróżniająca je od enterowirusów (Picornaviridae).

Środki dezynfekcyjne — chloramina, podchloryn sodu, for­malina, promienie UV o długości fali 2560 nm.

2. Rezerwuar zarazka.

Dla wirusa kzm rezerwuarem są zwierzęta kręgowe — natura­lni gospodarze (głównie dziko żyjące drobne ssaki leśne, zwierzy­na płowa oraz zwierzęta gospodarskie), jak również kleszcze, pełniące zarazem role przenosiciela wirusa.

2. Źródło zakażenia.

Bezpośrednim źródłem zakażenia są zakażone wirusem klesz­cze a także zwierzęta w okresie wirusemii (kozy, krowy). Kleszcze mogą stanowić źródło zakażenia przez całe życie, we wszystkich stadiach rozwojowych oraz przekazywać wirusy transowarialnie swojemu potomstwu.

2. Drogi szerzenia.

Do zakażenia dochodzi najczęściej w wyniku ukłucia zakażo­nego kleszcza. Choroba może również szerzyć się drogą pokar­mową przez picie surowego mleka (głównie koziego rzadziej krowiego) pochodzącego od zakażonych zwierząt. W pracowniach wirusologicznych może dojść do zakażenia drogą powietrzną poprzez wdychanie rozpylonego w powietrzu materiału zakaź­nego.

2. Wrota zakażenia.

Zależnie od sposobu zakażenia, może to być skóra — przy ukłuciu przez zakażonego stawonoga; przewód pokarmowy — przy piciu niegotowanego, zakażonego mleka; górne drogi oddechowe — przy kontakcie z rozpylonym materiałem zakaźnym.

2. Okres wylęgania.

Na ogół 5—15 dni.

2. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Choroba nie przenosi się od człowieka do człowieka.

2. Odporność populacji.

Wrażliwość na zakażenie jest powszechna. Po objawowych bądź bezobjawowych zakażeniach powstaje odporność wyrażająca się tworzeniem swoistych przeciwciał. Ogólny procent osób posiadających swoiste przeciwciała dla wirusa kzm wynosił w kraju 0,5—6,5%, zaś wśród pracowników służby leśnej, jako grupy najbardziej eksponowanej na zakażenie 1,7—27%. Naby­cie odporności możliwe jest również jako efekt szczepienia szczepionką przeciw kzm.

2. Występowanie.

W Europie centralnej występuje postać środkowoeuropejs­kiego kleszczowego zapalenia opon i mózgu, obejmująca europej­ską część ZSRR, Polskę, Niemcy, Czechosłowację, Węgry i Aust­rię. Rzadziej spotykane są zachorowania w południowych i pół­nocnych krajach Europy. W azjatyckiej części Związku Radziec­kiego występuje postać tzw. rosyjskiego wiosenno-letniego zapa­lenia mózgu (RS SE), zwykle o cięższym przebiegu klinicznym i częstszych następstwach.

W Polsce kzm występuje głównie w woj. białostockim (Pusz­cza Białowieska), olsztyńskim (Mazury), opolskim. Zachorowania notowano także w woj. szczecińskim, łódzkim, lubelskim i gdańs­kim. Występowanie zachorowań związane jest z istnieniem w przyrodzie (przede wszystkim w biotypach leśnych — lasy liściaste i mieszane) tzw. ognisk przyrodniczych. Wirus krąży w nich w sposób niezależny od człowieka w populacji naturalnych gospodarzy (zwierzęta kręgowe) i przenosicieli (kleszcze).

Grupą najbardziej eksponowaną na zakażenie są pracownicy leśni, u których jednak zakażenia przebiegają często w formie bezobjawowej lub skąpoobjawowej (stały kontakt z podprogowy- mi dawkami wirusa). Najbardziej narażeni są osobnicy seronega- tywni przybywający na teren aktywnego ogniska (turyści, myś­liwi).

Choroba wykazuje sezonowe nasilenie zachorowań od kwiet­nia do października ze szczytem w maju i wrześniu (związane z rozwojem i liczebnością kleszczy).

W zasadzie choroba nie występuje w postaci epidemii. Szcze­gólnie sprzyjąjace warunki (zwiększenie populacji gospodarzy lub przenosicieli wirusa, korzystne warunki klimatyczne) mogą wpły­nąć na aktywizację ogniska endemicznego i zwiększenie liczby przypadków na danym terenie.

Zachorowania spowodowane piciem zakażonego mleka mogą przybierać formę niewielkich ognisk. Charakterystyczne są wtedy zachorowania „rodzinne". Epidemia taka, obejmująca 15 przypad­ków (w tym 1 zgon) miała miejsce w roku 1974 w woj. olsztyńskim.

12. Rozpoznanie.

Wobec mało charakterystycznego, wielopostaciowego obrazu klinicznego choroby, rozpoznanie musi opierać sie łącznie na obrazie i przebiegu klinicznym, przesłankach epidemiologicznych i wynikach badań diagnostycznych.

1. Kliniczne — obraz kliniczny kzm nie ma cech swoistych. U większości chorych stwierdza się sztywność karku, dodatni objaw Kerniga i Brudzińskiego. Zachodzi konieczność różnico­wania z zapaleniem opon i mózgu pochodzenia bakteryjnego oraz z zakażeniem enterowirusami. Infekcje o charakterze grypopodo­bnym lub typu zaburzeń pokarmowych, przebiegające z równo­czesnym, niewielkim nawet podrażnieniem ośrodkowego układu nerwowego — mogą być podejrzane o kzm, zwłaszcza przy współistniejących przesłankach epidemiologicznych.

2. Laboratoryjne — w ramach badań podstawowych — ba­danie płynu m.-rdz. różnicujące neuroinfekcje pochodzenia bak­teryjnego i wirusowego. Przy jałowych posiewach, w przypadku kzm stwierdza się w płynie podwyższoną pleocytozę, podwyż­szony poziom białka, dodatnie odczyny białkowe.

Swoiste badania diagnostyczne: wirusologiczne — istnieje możliwość izolacji wirusa z płynu m.-rdz. lub krwi. Materiał; płyn m.-rdz., krew (z dodatkiem 100 j. heparyny/ml) pobrane jałowo w ostrym okresie choroby (3—7 dzień), zabezpieczone w lodzie, przewiezione niezwłocznie (nie przesłane pocztą) do laboratorium. Badanie serologiczne — odczyn immunoenzymaty- czny w klasie przeciwciał IgG i IgM. Materiał: 2 ml surowicy, bez konserwantów, nie zamrożonej (hemoliza!). Badania wykonu­ją pracownie wirusologiczne WSSE.

Za diagnostycznie znamienny przyjmuje sie 4-krotny przyrost miana przeciwciał w surowicy chorego badanej w ostrym (3—7 dzień) i późnym okresie (3—4 tydzień) choroby. Istotne diagnos­tycznie jest również stwierdzenie obecności przeciwciał anty-kzm w płynie m.-rdz. (miano ok. 10-krotnie niższe niż w surowicy), stanowiące dowód świeżo przebytej infekcji. Potwierdzeniem aktualnego zakażenia jest również stwierdzenie obecności prze­ciwciał klasy IgM przeciwko wirusowi kzm w surowicy chorego (wykonywane w wyspecjalizowanych laboratoriach).

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — w przypadku kzm nie stosuje się z uwagi na niebezpieczeństwo zakłócenia równo­wagi bioekologicznej w biotypach leśnych.

2. Przecięcie dróg szerzenia infekcji — zalecaną metodą jest ochrona osobista: unikanie ekspozycji na zakażenie, stosowanie odzieży ochronnej na terenie ognisk endemicznych, wczesne i ostrożne usunięcie przyssanego kleszcza z powierzchni skóry, gotowanie lub pasteryzacja mleka.

3. Zwiększenie odporności — drogą czynnego uodpornienia — stosowane w odniesieniu do grup wysokiego ryzyka. Do szczepień stosowana jest szczepionka inaktywowana formaliną. Biernego uodpornienia w Polsce nie stosuje się.

4. Postępowanie podczas epidemii — zgłoszenie, hospitaliza­cja chorych i przekazanie materiału do badań diagnostycznych (płyn m.-rdz., surowica) do pracowni wirusologicznej najbliższej WSSE lub do Zakładu Wirusologii PZH. Niezbędne jest prze­prowadzenie dokładnego dochodzenia epidemiologicznego dla ustalenia źródła zakażenia i dróg szerzenia choroby. W przypad­ku podejrzenia o zakażenie mlekopochodne — dotarcie do gospodarstwa z którego pochodziło spożywane mleko. Wskazane jest wydanie zakazu picia i użytkowania do przetworów niegoto- wanego mleka pochodzącego z tego gospodarstwa. Należy prze­prowadzić badanie wszystkich krów w danym gospodarstwie: ustalenie występowania na nich kleszczy, dostarczenie w trybie natychmiastowym zabezpieczonych w temp. 0° — 4°C próbek mleka do badania wirusologicznego (Zakład Wirusologii PZH) oraz surowicy krów do badania serologicznego (do pracowni wirusologicznej WSSE lub do PZH). Przez okres około 1 miesią­ca nie należy używać mleka od krowy podejrzanej o zakażenie.

W przypadku epidemii o szerszym zasięgu sugerującym zakaże­nie mleka w zakładzie przetwórczym istnieje konieczność zam­knięcia zakładu do czasu ustalenia pochodzenia zakażonego mleka.

14. Leczenie swoiste. Brak.

15. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — choroba znajduje się na liście chorób zakaźnych. Zachorowania podlegają przymusowej hos­pitalizacji a także zgłoszeniu i rejestracji.

    2. Międzynarodowe — brak.

ZAKAŻENIA WIRUSEM CYTOMEGALII

1. Określenie.

Wirus cytomegalii należy do bardzo rozpowszechnionych w populacji ludzkiej, ale objawową postać zakażenia spotyka się rzadko. Ciężka postać choroby z uszkodzeniami wielonarządowy- mi, znana jako „choroba wtrętowa", występuje u płodów i nowo­rodków. Cytomegalia objawowa u dorosłych przebiega z różno­rodnymi zmianami klinicznymi i występuje najczęściej u osób poddanych przetoczeniom świeżej krwi, przeszczepem narządów, leczonych lekami immunosupresyjnymi i cytostatycznymi, u cho­rych na nowotwory. Rozwojowi choroby sprzyjają stany ob­niżonej odporności, zwłaszcza AIDS.

1. Charakterystyka kliniczna.

Najostrzejsza postać choroby występuje po zakażeniu we- wnątrzmacicznym. Zmiany mają uogólniony charakter, występu­ją w różnych narządach z różnym nasileniem, a w szczególności dotyczą układu nerwowego i wątroby. Przeżywające noworodki wykazują opóźniony rozwój umysłowy, małogłowie, zaburzenia motoryczne, brak owłosienia i objawy przewlekłej choroby wątro­by, zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia płuc. Do śmierci może dojść w życiu płodowym jak i po urodzeniu. Trudne do rozróżnienia są objawowe zakażenia wiru­sem cytomegalii nabyte w życiu płodowym od zakażeń do których doszło w czasie porodu, podczas przechodzenia noworodka przez drogi rodne, lub nabytych w pierwszych dniach po urodzeniu.

W późniejszym okresie życia pierwotne zakażenia wirusem cytomegalii przebiegają bezobjawowo, lub bardzo rzadko są przyczyną objawów zbliżonych do mononukleozy. Mononuk- leoza cytomegalowirusowa charakteryzuje się gorączką, zapale­niem węzłów chłonnych, zmęczeniem, nietypową limfocytozą we krwi obwodowej. Test Paul-Bunnela-Davidsona jest zawsze ujemny. Chorobie towarzyszyć może zapalenie wątroby, jednak zazwyczaj przebiegające w łagodnej formie i o krótkim przebiegu. Inne rzadko występujące objawy to zapalenie płuc, anemia hemolityczna, trombocytopenia, zapalenie mózgu i opon móz­gowo-rdzeniowych. Podobne objawy występują u osób podda­nych przetoczeniom dużych objętości krwi, szczególnie w następ­stwie operacji serca. Choroba określana jest jako tzw. zespół przetoczeniowy. Przyczyną zakażenia może być wirus obecny w przetaczanej krwi, a także wirus przebywający w organizmie w stanie utajonym.

U prawie wszystkich pacjentów poddanych przeszczepom narządów tj. nerek, serca a także szpiku kostnego występuje zakażenie wirusem cytomegalii. W zakażeniach objawowych charakterystyczną cechą jest długotrwałe podniesienie tempera­tury ciała, której towarzyszyć może atypowa limfocytozą i łagod­ne objawy zapalenia wątroby. Duże zagrożenie życia występuje jeśli zakażeniu towarzyszy zapalenie płuc. Zakażenia wirusem cytomegalii są często spotykane u osób chorych na nowotwory. Objawy występujące głównie w zaawansowanym stadium roz­woju procsu nowotworowego to zapalenie płuc, gorączka, biegu­nki, powiększenie śledziony i wątroby.

U chorych na AIDS często spotykaną chorobą jest zapalenie siatkówki z charakterystycznym obrazem oftalmoskopowym tj. plamki mleczne wzdłuż naczyń krwionośnych utrzymujące się przez szereg miesięcy. Często występują również zapalenia ukła­du pokarmowego jako zapalenia jelit, przełyku i żołądka. Trudny do ustalenia, ze względu na obecność innych mikroorganizmów w miejscach zajętych chorobą, jest udział cytomegalowirusa w zapaleniach płuc i mózgu. Zakażenie wirusem powoduje także zapalenie wątroby i nadnercza.

1. Czynnik etiologiczny.

Wirus cytomegalii należy do rodziny Herpesviridae. Wirion składa sie z dwuniciowego DNA, kapsydu z podwójną osłonką lipidowo-białkową. Występuje w kilku bliżej nieokreślonych odmianach antygenowych. Namnażany jest w komórkach hodo­wli fibroblastów zarodka ludzkiego. Po zakażeniu powstaje chara­kterystyczny efekt cytopatogenny z powiększeniem i zaokrąg­leniem komórek i ciałami wtrętowymi w jądrach komórkowych i cytoplazmie. Wirus jest szczególnie wrażliwy na rozpuszczalniki organiczne (eter i chloroform), obniżoną kwasowość środowiska. Jest termolabilny, najlepszym sposobem jego przechowywania jest szybkie zamrożenie zakażonych komórek w —70°C lub temperaturze ciekłego azotu. Wirus zawieszony w roztworze soli fizjologicznej dłużej utrzymuje zakaźność przy +36°C niż przy + 4°C, zakaźność jest dłużej utrzymywana w wodzie destylowa­nej niż w podłożu do hodowli komórek. Jest wysoce wrażliwy na promieniowanie, po inaktywacji UV może wywoływać w komór­kach zmiany nowotworowe.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

1. Źródło zakażenia.

Człowiek.

1. Drogi szerzenia.

Zakażenie płodu następuje drogą łożyskową, noworodków podczas porodu lub w bezpośrednim okresie po porodzie. Zaka­żenie szerzy się przez ścisły kontakt lub zakażone przedmioty, a także drogą płciową i parenteralnie — tj. przez przetoczenie świeżej krwi, lub przeszczepienie narządu.

1. Wrota zakażenia.

Błona śluzowa nosogardzieli, narządów płciowych, przewód pokarmowy, naruszenie ciągłości tkanek.

1. Okres wylęgania.

Informacje na ten temat są niedokładne. Choroba po przeto­czeniu krwi występuje po 3—8 tygodniach. Zakażenia nabyte w czasie porodu są wykrywane po 3—12 tygodniach, po urodze­niu, pierwotne i wtórne zakażenia u biorców narządów występują około 2 miesiące po operacji.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Wirus jest wydalany w moczu, ślinie, wydzielinie szyjki macicy, wraz z mlekiem i męskim nasieniem. Wydalanie wirusa może trwać szereg miesięcy, a niekiedy lat. Dorośli wydalają wirusa przez krótszy okres niż noworodki i dzieci. Około 1% noworodków wydala wirusa po urodzeniu. Wirus wydalany jest w moczy u 3—27% dzieci, z najwyższą częstością w pierwszym roku życia. U dorosłych częstość izolacji w moczu stwierdzono w 5—12% badanych, a w wydzielinie nosogardzieli odpowiednio w 3%. Częstość wydalania wirusa wzrasta przy uszkodzeniach układu immunologicznego i w czasie ciąży. U kobiet częstość izolacji wirusa z wydzieliny szyjki macicy i moczu wzrasta przy wzmożonej aktywności seksualnej i obniżonym poziomie socjalno-bytowym życia.

1. Odporność populacji.

Większość dzieci (około 70—80%) rodzi się z biernie otrzy­manymi przeciwciałami matczynymi, które zanikają w pierwszym roku życia. W populacji powyżej 35 roku życia około 80% osób ma przeciwciała dla wirusa cytomegalii, przy czym wskaźnik ten wykazuje duże zróżnicowanie w zależności od badanego rejonu geograficznego od 40—45% w Europie zachodniej do 100% w niektórych krajach afrykańskich i azjatyckich. Serokonwersja jest najwyższa w wieku od 6 miesięcy do 2 lat. W tym okresie życia zostaje zakażonych ponad 80% dzieci w krajach o niskim poziomie socjalno-bytowym, podczas gdy w Europie i USA wskaźnik ten mie przekracza 20%. Serokonwersja wzrasta wraz z wiekiem do 50 roku życia.

1. Występowanie.

Zakażenia występują w całym świecie zarówno w rejonach arktycznych jak i tropikalnych przez okres całego roku.

Zakażenie wewnątrzmaciczne występuje z częstością 1 na 100 urodzeń. Około 10% zakażonych noworodków wykazuje zmiany kliniczne z różnym stopniem nasilenia objawów. Wśród bezob- jawowych przypadków zakażeń wewnątrzmacicznych 15—20% ma odchylenia w rozwoju umysłowym, co wykrywane jest po dłuższym okresie obserwacji, najczęściej w wieku przedszkolnym i szkolnym.

Mononukleoza cytomegalowirusowa obejmuje 10—13% wszystkich przypadków mononukleozy. Do wyjątków należy choroba u dzieci poniżej 15 roku życia.

Zespół przetoczeniowy, tj zakażenie cytomegalowirusem po przetoczeniach dużych objętości krwi, występuje w formie pier­wotnej u 20% poddanych zabiegowi, wtórnej odpowiednio u około 10%. Objawowe zakażenie, najczęściej jako wynik pierwotnego zakażenia, dotyczy 3% biorców krwi. Z wyższą częstością choroba występuje w przypadkach transfuzji krwi u noworodków.

Większość osób poddanych operacjom przeszczepu nerek (57—100%), serca (80%) i szpiku kostnego (46—58%) zakażo­nych jest wirusem cytomegalii. Przebieg objawowy mają najczęś­ciej zakażenia pierwotne, rzadziej wtórne. Po przeszczepieniu nerek objawowe zakażenie cytomegalowirusem było przyczyną zgonu 10—15% biorców nerek. Śródmiąższowe zapalenie płuc jest główną przyczyną śmiertelności po przeszczepach szpiku kostnego. Występuje u 40—70% poddanych zabiegom, z czego u połowy ma przebieg zakończony zejściem śmiertelnym.

U około 90% chorych na AIDS rozwija sie aktywne zakażenie cytomegalowirusem a u 25% z nich stwarza ono zagrożenie życia.

12. Rozpoznanie.

A. Kliniczne — uogólniony charakter zmian w płodowych zakażeniach wirusowych utrudnia rozróżnienie zakażeń wywołanych wirusami cytomegalii, różyczki, opryszczki, ospy wietrznej. Najbar­dziej charakterystyczne zmiany w zakażeniu cytomegalowirusem to małoglowie z często towarzyszącym zwapnieniem śródmózgowym.

Zakażenia w okresie okołoporodowym i noworodkowym od­różnia się od zakażeń wywołanych wirusem opryszczki na pod­stawie braku zmian skórnych.

Mononukleoza cytomegalowirusowa przebiega zawsze z uje­mnym wynikiem odczynu Paula-Bunnela-Davidsona, co różni ją od klasycznej postaci mononukleozy wywołanej wirusem EB. Przy mononukleozie cytomegalowirusowej rzadko spotyka się wyraźne zmiany w gardle.

Zapalenie wątroby wywołane cytomegalowirusem rozróżnia się od tej choroby wywołanej innymi wirusami wyłącznie na podstawie badań laboratoryjnych.

Śródmiąższowe zapalenie płuc po zakażeniu wirusem cyto- megalii biorców narządów i chorych na AIDS może być trudne do rozróżnienia od zakażeń wywołanych Pneumocystis carini, wirusem opryszczki, zmian wywołanych lekami alkalizującymi, zmian po naświetlaniach promieniami gamma stosowanych przed przeszczepem szpiku kostnego. Przyczynę choroby ustala się po wykonaniu badań laboratoryjnych.

B. Laboratoryjne — izolacja wirusa z moczu, śliny, wy­dzieliny szyjki macicy, krwi na hodowli ludzkich komórek zarodkowych. Obecność olbrzymich komórek wielojądrzastych z charakterystycznymi ciałami wtrętowymi (syncytiów) w ślinie, w osadzie moczu, wycinkach różnych narządów. W komórkach tych wykrywa się antygeny wirusa metodą immunofluorescencji. Serologicznie wykrywany jest przyrost swoistych przeciwciał za pomocą odczynu wiązania dopełniacza i odczynu ELISA oraz aktywność dla wirusa w klasie IgM.

O zakażeniu płodowym świadczy izolacja wirusa, charakterys­tyczne ciała wtrętowe w komórkach moczu do 14 dnia po urodzeniu. Noworodki zakażone w drogach rodnych i później wydalają wirusa w 3—4 tygodniu życia. Brak swoistych IgG eliminuje możliwość zakażenia płodowego, obecność swoistych IgM potwierdza rozpoznanie, ale należy uwzględnić w tym badaniu wyniki nieswoiste i fałszywie ujemne.

W mononukleozie cytomegalowirusowej, w chorobie przeto- czeniowej najlepszym wskaźnikiem jest wykrycie swoistych IgM. Wydalanie wirusa w moczu potwierdza rozpoznanie, ale może być powiązane z zakażeniem sprzed miesięcy i lat. Dodatnia izolacja z krwi jest przekonującym dowodem zakażenia u tych chorych.

U chorych z naruszonym stanem odporności wykrycie an­tygenu wirusa w zajętej tkance (np. płuca, przełyk, jelito) wskazuje na zakażenie cytomegalowirusem, ale nie wyklucza udziału w patogenezie innych znajdowanych tam zarazków. Serokonwersja jest przekonującym dowodem, choć może występować rzadko. W szczególności dotyczy to AIDS, ponieważ ponad 90% chorych jest serododatnia dla CMV przed zakażeniem HIV. Swoiste IgM mogą być niewykrywalne, natomiast u chorych n AIDS przeciw­ciała te mogą być wykryte bez powiązania ze zmianami klinicznymi.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

    1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — izolacja chorych. Ostatnio podejmuje się kroki, aby eliminować jako dawców krwi i narządów nosicieli, a nawet osoby mające przeciwciała dla cytomegalowirusa.

    2. Przecięcie dróg szerzenia — przestrzeganie ogólnych za­sad higieny, dezynfekcja w otoczeniu chorego;

    3. Zwiększenie odporności — dożylnie podawane preparaty globulinowe stosowane są w profilaktyce i leczeniu. Przykładowo preparat Cytotect (Biotest-Pharma, Niemcy) podawany jest pro­filaktycznie u leczonych immunosupresyjnie w dawce 1 mg/kg wagi ciała w trzytygodniowych odstępach. Biorcy narządów przyjmują preparat w dniu transplantacji i ją poprzedzającym i potem przynajmniej czterokrotnie w trzytygodniowych od­stępach. Leczniczo zalecane jest codzienne dawkowanie 2 mg/kg wagi ciała do ustąpienia objawów klinicznych.

    4. Postępowanie podczas epidemii — choroba nie przebiega w postaci epidemii.

14. Leczenie swoiste.

Stosowany jest acykliczny analog tymidyny gancyclovir (pro­dukowany np. przez Syntex Research, USA). Lek podawany jest dożylnie. Chorym na AIDS zalecana jest dawka 5 mg/kg wagi ciałą najpierw co 12 godzin przez okres 10—14 dni, nastepnie w dawce utrzymującej 5—7,9 mg/kg wagi ciała 5—7 razy w tygodniu. Około 1/3 chorych musi przerwać leczenie z powodu reakcji ubocznych. Spośród nich neutropenia występuje u 65%, reakcje ze strony ośrodkowego układu nerwowego u 11%, trombocytopenia u 6%. Dobre wyniki lecznicze osiągane są przy leczeniu kombinowanym gancyclovir + gammaglobulina.

15. Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce — brak.

2. Międzynarodowe — brak.

ZAKAŻENIA ENTEROWIRUSAMI POZA POLIOMYELITIS

1. Określenie.

Enterowirusy człowieka, stanowiące rodzaj rodziny Picor- naviridae w skład których wchodzi blisko 70 serotypów, wywołu­ją powszechnie zakażenia u ludzi. Większość zakażeń przebiega bezobjawowo lub skąpoobjawowo. Wirus dostaje się do ustroju drogą pokarmową lub oddechową. Namnaża się w tkance chłon­nej gardła i jelita cienkiego. Jeżeli dojdzie do wiremii, wówczas wirus może przedostać się do ośrodkowego układu nerwowego, skóry, mięśnia sercowego, dróg oddechowych powodując za­chorowania wymienione w tab. 1.

1. Charakterystyka kliniczna.

Enterowirusy niepoliomyelityczne wywołują u ludzi choroby ośrodkowego układu nerwowego (zapalenie opon mózgowo-rdze- niowych, zapalenie mózgu, zachorowania porażenne), choroby układu pokarmowego, choroby serca, choroby mięśni, choroby oczu, choroby skóry i błon śluzowych (tab. 1). Około 90—95% zakażeń wywoływanych przez enterowirusy przebiega bezob­jawowo. Poszczególne typy enterowirusów mogą wywoływać różne choroby, jak również te same choroby mogą być wywoły­wane przez różne typy enterowirusów. Objawy kliniczne obser­wowane w chorobach wywoływanych przez enterowirusy wy­stępują także w chorobach wywoływanych przez inne wirusy i bakterie. W celu ustalenia czynnika etiologicznego konieczne jest wykonanie badań diagnostycznych wirusologicznych i serolo­gicznych.

1. Czynnik etiologiczny.

Do enterowirusów człowieka zalicza się:

Poliowirusy typy 1—3; Wirusy Coxsackie A typy 1—22, 24; Wirusy Coxsackie B typy 1—6; Wirusy ECHO typy 1—9, 11—27, 29—33; Enterowirusy typy 68—71; Enterowirus typ 72 (wirus zapalenia wątroby typu A).

Przedmiotem niniejszego opracowania są zakażenia i zachoro­wania wywoływane przez wirusy Coxsackie A, B, echowirusy i enterowirusy typy 68—71. Poliomyelitis i wirusowe zapalenie wątroby typu A zostały omówione w oddzielnych rozdziałach.

Enterowirusy mają szereg wspólnych cech morfologicznych, fizyko-chemicznych, epidemiologicznych i ekologicznych. Podo­bnie jak inne wirusy wydalane z kałem, są oporne na szereg czynników fizycznych i chemicznych. Są niewrażliwe na pH w zakresie 3—10, eter, niektóre rozpuszczalniki organiczne i takie środki dezynfekcyjne jak 70% etanol, 5% lizol, detergenty. Zachowują zakażność przez wiele lat przechowywania w tem­peraturze od —70°C do —20°C. Sa inaktywowane przez 0,3% roztwór formaliny, 0,1 N HCl, hydroksyloaminę, ogrzewanie w 50°C w ciągu 1 godz. Enterowirusy na zanieczyszczonych przedmiotach, w ściekach, w wodach powierzchniowych, w gle­bie zachowują zakażność w zależności od warunków zewnętrz­nych, od kilkunastu godzin do kilku tygodni.

4. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

4. Źródło zakażenia.

Człowiek chory lub z zakażeniem bezobjawowym (kał, wy­dzieliny z dróg oddechowych i gardła).

4. Drogi szerzenia.

Zakażenia szerzą się drogą pokarmową i kropelkową w skutek bezpośrednich kontaktów z człowiekiem zakażonym bezobjawo- wo lub człowiekiem chorym, a także kontaktu z przedmiotami i środkami spożywczymi zakażonymi wydzielinami z gardła lub kałem. Rola much i karaluchów, jako mechanicznych przenosicie- li wirusa na żywność oraz wody pitnej zanieczyszczonej ściekami komunalnymi w szerzeniu sie zakażeń jest prawdopodobna, chociaż niedostatecznie udokumentowana. W warunkach wyso­kiej higieny szerzenie sie zakażeń drogą wydzielina z gardła

przewód pokarmowy lub drogą kropelkową jest częstsze niż

drogą przewodu pokarmowego poprzez wirus znajdujący się

w kale.

4. Wrota zakażenia.

Przewód pokarmowy i jama nosowo-gardłowa.

4. Okres wylęgania.

Na ogół 2—7 dni.

4. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Człowiek z zakażeniem bezobjawowym lub człowiek chory jest źródłem zakażenia w całym okresie wydalania wirusa z kałem lub wydzieliną dróg oddechowych. W ciągu pierwszych 7—10 dni choroby 60—90% pacjentów wydala wirus z kałem, a w ciągu 2—3 tygodni choroby 30—50% pacjentów. Drogą kropelkową wirus wydalany jest krótko przed i kilka dni po wystąpieniu objawów chorobowych.

4. Odporność populacji.

Wrażliwość na zakażenie en tero wirusami jest powszechna, ale większość zakażeń przebiega bezobjawowo. Zakażenie wy­wołuje odporność na dany typ enterowirusa trwającą całe życie. Przebycie zachorowania lub zakażenia bezobjawowego jednym typem enterowirusa nie chroni przed zachorowaniem, które może być wywołane przez inne typy. W krajach gospodarczo rozwiniętych odporność mierzona obecnością w surowicy prze­ciwciał neutralizujących narasta wraz z wiekiem. W Polsce 50—70% dzieci w wieku 5—15 lat posiada przeciwciała dla serotypów dominujących. W społeczeństwach żyjących w złych warunkach sanitarnych zakażenia enterowirusami następują wcześnie w dzieciństwie. W miarę poprawy warunków sanitar­nych krążenie enterowirusów w populacji ludzkiej maleje i wzrasta odsetek dzieci i osób dorosłych bez przeciwciał dla poszczególnych typów enterowirusów. Sprzyja z to okresowemu występowaniu zachorowań w postaci ognisk epidemicznych i epidemii.

4. Występowanie.

Występują na całym świecie. W krajach o klimacie umiar­kowanym wywołują zachorowania głównie latem i jesienią, a w krajach tropikalnych w ciągu całego roku. Zachorowania mogą występować jako sporadyczne, jako ogniska zachorowań w żłobkach, przedszkolach, szkołach, obozach letnich lub jako epidemie. Częstość zakażeń i zachorowań jest najwyższa wśród dzieci 5—9 letnich i wśród dzieci do czwartego roku życia. W Polsce w latach 1973—1986 stwierdzono występowanie 37 typów enterowirusów niepoliomyelitycznych. Wirusy ECHO typy 4, 6, 7, 9, 11, wirusy Coxsackie B typy 2, 3, 4, 5 i A typ 9 stanowiły blisko 90% izolowanych szczepów.

4. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — ze względu na brak objawów, które by jednoznacznie charakteryzowały zachorowania wywoływane przez enterowirusy, w celu ustalenia czynnika etiologicznego konieczne jest wykonanie badań wirusologicznych i serologicz­nych. Z analizy badań diagnostycznych wykonywanych w Polsce w latach 1982—1987 wynika, że spośród ogółu chorób wywoły­wanych przez te wirusy choroby o.u.n. stanowiły 79%, w tym zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych 74%, choroby serca 15%, choroby układu oddechowego 1%.

   2. Laboratoryjne — materiałem do izolacji wirusa w hodowlach komórkowych (echowirusy, wirusy Coxsackie B i A typ 9) i noworod­kach mysich (wirusy Coxsackie A) jest kał, płyn mózgowo-rdzeniowy i wymaz z gardła. Materiał ten powinien być pobrany w jak najkrótszym okresie po wystąpieniu objawów chorobowych. Badanie serologiczne wykonuje sie w 2 próbkach surowicy pobranych w ost­rym okresie choroby i w 3 tygodnie później. Co najmniej czterokrot­ny wzrost miana przeciwciał w drugiej próbie surowicy dla okreś­lonego typu enterowirusa jest potwierdzeniem świeżo przebytego zakażenia. Badania diagnostyczne wykonuje się głównie dla osób leczonych w szpitalu z powodu ostrych chorób o.u.n. Badania te są wykonywane w Pracowniach Wirusologicznych WSSE.

5. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — hospitalizacja lub izolacja chorego w domu, unikanie kontaktów z chorymi.

Tabela 1

Choroby wywoływane przez enterowirusy niepoliomyelityczne.

Zespoły chorobowe lub objawy kliniczne	Enterowirus
1	2
Choroby ośrodkowego układu nerwowego: Zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych Zapalenie mózgu Zachorowania porażenne Choroby układu pokarmowego: Zapalenie wątroby Zapalenie trzustki i cukrzyca Choroby serca: Ostre zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia Choroby mięśni Choroba bornholmska (pleurodynia) Nieżyty górnych i dolnych dróg oddechowych	Coxsackie A 1—6, 7*, 8, 9*, 10, 11, 14, 16—18, 22, 24 Coxsackie B 1*, 2*, 3*, 4*, 5*, 6 ECHO 1—3, 4*, 5, 6*, 7*, 9* U*, 12—25, 27, 30*, 31, 33 Enterowirus 71* Coxsackie A 2, 5, 6, 7, 9 Coxsackie B 1, 2, 3, 5, 6 ECHO 2, 3, 4, 6, 7, 9, 11, 14, 17, 18, 19, 25 Enterowirus 71 Coxsackie A 4, 6, 7*, 9, 11, 14, 21 Coxsackie B 1—6 ECHO 1—4, 6, 7, 9, 11, 14, 19, 30 Coxsackie A9, B5 Coxsackie B3, 4, 5 Coxsackie B 2, 3*, 4*, 5* Coxsackie A 4, 6, 9, 10 Coxsackie B 1*, 2*, 3*, 4*, 5*, 6 Coxsackie A 24* ECHO 1, 11, 20, 22

1	2
Nieżyty górnych i dolnych dróg	Coxsackie B 2, 3, 4,
oddechowych	ECHO 1, 11, 20, 22
Ostre krwotoczne zapalenie	Coxsackie A 24*
spojówek	Enterowirus 70*
Wykwity na błonach śluzowych
i skórze:
Herpangina	Coxsackie A 1—4, 6,
	Coxsackie B 1—5
	ECHO 6, 9, 16, 17
Wykwity na skórze	Coxsackie A 2, 4, 5,
	Coxsackie B 1, 3, 4,
	ECHO 1, 2, 3, 4*, 5,
	14, 16*, 18, 19, 25,
Choroby rąk, stóp i jamy	Coxsackie A 5, 7, 9,
ustnej	Coxsackie B 2, 5

typy najczęściej występujące jako czynniki etiologiczne * typy wywołujące ogniska epidemiczne.

2. Przecięcie dróg zakażenia — zaleca się przestrzeganie zasad higieny, dezynfekcja pranie i mycie przedmiotów zanieczy­szczonych wydzieliną z gardła i kałem.

3. Zwiększenie odporności — ze względu na dużą liczbę typów oraz w większości przypadków bezobjawowy lub łagodny przebieg choroby, szczepionek przeciwko poszczególnym typom enterowirusów nie stosuje się.

4. Postępowanie podczas epidemii — szybkie ustalenie czyn­nika etiologicznego zachorowań na podstawie badań wirusologi­cznych i serologicznych, informacja dla lekarzy dotycząca prze­biegu i obrazu zachorowań, zapobieganie nadmiernemu zagęsz­czeniu ludzi, zachowanie zasad higieny osobistej, izolacja chorych w domu lub w przypadku chorób zakaźnych podlegających przymusowej hospitalizacji — hospitalizacja chorych. Stosowanie zabiegów dezynfekcyjnych w uzasadnionych okolicznościach mo­żna rozważać zamknięcie zakładów dziecięco-młodzieżowych. Ze względu na duża liczbę zakażeń bezobjawowych nie stosuje sie izolacji osób z kontaktów.

   14. Leczenie swoiste.

Brak.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — zapalenie mózgu i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych znajdują sie w wykazie chorób zakaź­nych oraz podlegają przymusowej hospitalizacji. Metody postępo­wania przy zapobieganiu i zwalczaniu chorób wywoływanych przez enterowirusy określone zostały w Komunikacie opublikowa­nym w Dz.Urz. Min. Zdr. i Op. Społ., 1975, Nr 10, poz. 35.

    2. Międzynarodowe — brak.

ZAKAŻENIA GRONKOWCOWE

(INFECTIO STAPHYLOCOCCIC A )

1. Określenie.

Zakażenia gronkowcowe są to zakażenia wywołane przez bakterie należące do rodzaju Staphylococcus (gronkowce).

1. Charakterystyka kliniczna.

Postaci kliniczne są zróżnicowane i zależne od szczepu gron- kowców, chorób współistniejących i stanu odporności gospoda­rza. Staphylococcus aureus wywołuje ostre, ograniczone zakażenia tkanek miękkich jak ropień, czyrak, zapalenie tkanki łącznej, zakażenie rany pooperacyjnej i oparzeniowej oraz zakażenia układowe i posocznicę, w tym zapalenie kości, zapalenie płuc i zapalenie wsierdzia.

Odrębne postaci choroby są wywoływane przez toksyny gronkowcowe. Ograniczone zakażenie z uogólnionym zapaleniem pęcherzowo złuszczającym skóry jest wywoływane najczęściej przez szczepy II grupy fagowej 5. aureus; u dzieci nosi nazwę choroby Rittera. Ostry zespół toksyczny (toxic shock syndrome,

TSS), wywołany przez toksyny 5. aureus, rozwija sie wtórnie do ograniczonych zakażeń tkanek miękkich, lub u młodych kobiet

0. nadmiernej kolonizacji pochwy podczas miesiączki lub w okre­sie poporodowym.

Zatrucie pokarmowe wywołane przez enterotoksynę gronkow- cową jest omówione w rozdziale „Zatrucia i zakażenia pokar­mowe".

Staphylococcus epidermidis wywołuje ciężkie zakażenia, głównie związane z wszczepieniem sztucznych protez i stosowaniem cew­ników naczyniowych. Do najczęściej występujących należą: zapale­nie wsierdzia po wszczepieniu sztucznych zastawek i zakażenia po przeszczepach naczyniowych, endoprotezoplastyce i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych po założeniu zastawki mózgowej.

1. Czynnik etiologiczny.

Na podstawie testów biochemicznych różnicuje się gatunki gronkowców, dodatkowo charakteryzując je przez typowanie fagowe, rzadziej serologiczne i oznaczanie wrażliwości na an­tybiotyki.

Drobnoustroje zaliczane do rodzaju Staphylococcus stanowią składnik prawidłowej flory bakteryjnej człowieka, bytując na skórze i błonach śluzowych. Szczepy 5. aureus, czyli koagulazo- dodatnie szczepy gronkowców, wywołujące zakażenia u człowie­ka, są izolowane od zdrowych osób najczęściej z błony śluzowej nosa i małych pourazowych oraz alergicznych zmian skórnych.

Szczepy S. epidermidis są również stałym składnikiem normal­nej flory człowieka, ale ich zdolność do wywoływania zakażeń jest ograniczona głównie do środowiska sztucznych protez i cew­ników naczyniowych.

Natomiast szczepy zaliczane do nowo opisanego gatunku 5. saprophyticus odpowiedzialne są za zakażenia dróg moczowych

1. zapalenie wsierdzia.

Gronkowce są wrażliwe na działanie środków odkażających i wysokiej temperatury.

4. Rezerwuar zarazka.

Człowiek. Szczepy wystepujące u zwierząt nie wywołują na ogół zakażeń u ludzi.

4. Źródło zakażenia.

Zakażenia gronkowcowe są wywoływane przez szczepy 5. aureus i 5. epidermidis pochodzące z własnej flory bakteryjnej chorego (zakażenia autogenne). W środowisku szpitalnym istot­nym źródłem zakażenia 5. aureus są: chorzy z klinicznymi objawami zakażenia i człowiek zdrowy skolonizowany przez szczepy chorobotwórcze gronkowców oraz zakażone materiały i sprzęt medyczny.

4. Drogi szerzenia.

Zakażenia gronkowcowe szerzą się przez kontakt bezpośredni, pośredni i rzadziej drogą powietrzną.Ta ostatnia droga ma szczególne znaczenie w środowisku szpitalnym.

4. Wrota zakażenia.

Uszkodzenie ciągłości skóry i błon śluzowych, w tym mikro- urazy, rozsiew drogą krwionośną i limfatyczną.

4. Okres wylęgania.

Krótki, kilkudniowy, trudny do określenia w autogennych zakażeniach; zależny od osobniczej wrażliwości chorego.

4. Wydzielanie zarazka i okres zaraźliwości.

Trwa tak długo, jak utrzymują sie kliniczne objawy zakaże­nia. Szczepy S. aureus, pochodzące ze skóry rąk i błony śluzowej nosa osób zdrowych, mogą być również rozsiane w środowisku.

4. Odporność populacji.

Zdrowy człowiek jest odporny na zakażenie gronkowcowe, szereg czynników powoduje jednak znaczne obniżenie progu naturalnej odporności. Większą wrażliwość na zakażenie wykazy- ją noworodki i osoby starsze, sprzyjającymi czynnikami są również choroby współistniejące, szczególnie cukrzyca, nowo­twory, marskość wątroby i inne choroby metaboliczne, a także obecność ciał obcych w tkankach. Zakażeniom sprzyja również stan nadwrażliwości późnej powstały najczęściej w wyniku po- wtarzajacych się zakażeń skóry i tkanki podskórnej.

4. Występowanie.

Zakażenia gronkowcowe występują powszechnie. W warun­kach pozaszpitalnych szczególnie podatne na zakażenie są osoby pochodzące ze środowisk o dużym zagęszczeniu i niskim pozio­mie higieny osobistej.

4. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — na podstawie obrazu klinicznego i przebiegu choroby popartego dodatnim wynikiem badania bakteriologicz­nego.

   2. Laboratoryjne — opiera sie na wyhodowaniu i zakwalifi­kowaniu do odpowiedniego gatunku szczepów gronkowców izo­lowanych od chorego z klinicznymi objawami zakażenia.

5. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — leczenie środkami przeciwbakteryjnymi dobranymi na podstawie antybiogramu oraz leczenie chirurgiczne ograniczonych zmian w obrębie skóry, tkanki podskórnej i tkanek miękkich. W przypadku zakażenia w skupiskach dziecięcych, takich jak przedszkola i żłobki, wska­zane jest izolowanie dzieci chorych od zdrowych. Również rozległe zakażenia gronkocowe u personelu, szczególnie na od­krytej skórze rąk i twarzy, są przeciwwskazaniem do kontaktów z małymi dziećmi. Jedynym wskazaniem do leczenia szpitalnego jest postać kliniczna zakażenia.

   2. Przecięcie dróg szerzenia — przestrzeganie szeroko rozu­mianych zasad higieny osobistej. Niszczenie gronkowców w śro­dowisku realizuje się przez odkażanie środkami chemicznymi: chlorheksydyną (do odkażania skóry), septylem i innymi środ­kami fenolowymi, alkoholem etylowym (75%), detergentami. Gronkowce giną również podczas gotowania.

   3. Zwiększenie odporności - nie opracowano dotychczas skutecznych szczepionek przeciwgronkowcowych ani nie otrzy­mano surowic odpornościowych. W naszym kraju produkowane są szczepionki zawierające zabite komórki gronkowców wraz z innymi bakteriami. Wydaje się, że podawanie ich ma na celu nie tyle pobudzenie swoistej odporności, ile ogólną stymulację ukła­du immunologicznego. Podobną rolę spełniają w zasadzie tzw.

autoszczepionki. Natomiast wartość lecznicza antytoksyny gron- kowcowej (również produkowanej w Polsce) jest wątpliwa.

D. Postępowanie podczas epidemii — epidemie wywołane przez szczepy S. aureus mogą występować na oddziałach szpitalnych, głównie noworodkowych i zabiegowych, albo w dużych skupiskach dziecięcych, takich jak żłobki, przedszkola, obozy wakacyjne.

Na oddziałach szpitalnych i w skupiskach małych dzieci stosuje się leczenie i izolację osób z klinicznymi objawami zakażenia. Ponadto chorzy o wysokim ryzyku zakażenia (np. z białaczką) w przypadkach epidemii mogą także wymagać odizolowania, tzn. wymagają izolacji ochronnej.

W czasie dużej epidemii na oddziałach dziecięcych z za­chorowaniami o ciężkim przebiegu klinicznym może być uzasad­nione wykonanie badań bakteriologicznych personelu oraz do­kładniejsze scharakteryzowanie zarówno szczepów pochodzących od chorych jak i personelu poprzez typowanie fagowe. Ośrod­kiem referencyjnym dla tego typu badań jest w Polsce Zakład Mikrobiologii AM w Gdańsku.

4. Leczenie swoiste.

Antybiotykoterapia z zastosowaniem leków aktywnych i opor­nych na działanie penicylinazy gronkowcowej. W zakażeniach chirurgicznych leczenie jest skojarzone z postępowaniem operacyj­nym. Wybór leku obejmuje penicyliny przeciwgronkowcowe i aug- mentynę, cefalosporyny; w ciężkich zakażeniach aminoglikozydy (netilmycynę i gentamycynę) do skojarzonego leczenia z antybioty­kiem betalaktamowym. U chorych uczulonych stosuje się davercin i klindamycynę, ten ostami lek preferowany jest także w zapaleniu kości u dorosłych. W ciężkich zakażeniach wywołanych przez szczepy oporne na beta-laktamy lekiem z wyboru jest wankomycy- na. W leczeniu miejscowym są stosowane mupirocin i neomycyna.

4. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — zakażenia gronkowcowe nie znajdują sie w wykazie chorób zakaźnych i nie ma obowiązku ich zgłaszania, rejestacji o hospitalizacji poza zgłaszaniem zakażeń szpitalnych i zatruć pokarmowych;

   2. Międzynarodowe — brak.

ZAKAŻENIA WYWOŁANE

PRZEZ MYCOPLASMA PNEUMONIAE

1. Określenie.

Zakażenie wywołane przez Mycoplasma pneumoniae, powsze­chnie wystepujące u ludzi, dotyczące głównie dzieci i młodzieży, najczęściej objawiające sie dolegliwościami ze strony układu oddechowego.

1. Charakterystyka kliniczna.

Objawowe zakażenie, stanowiące u dorosłych osób od 30 do 50%, a u dzieci około 80% ogółu zakażeń spowodowanych przez M. pneumoniae, najczęściej przebiega pod postacią śródmiąż- szowego lub odoskrzelowego zapalenia płuc. Dawniej zaliczano je do grupy tzw. nietypowych zapaleń płuc. Objawy choroby narastają stopniowo i utrzymują się w nie leczonych przypadkach przez 3—4 tygodnie. Do stałych objawów należą: uporczywy, męczący kaszel i podwyższona temperatura ciała, pozostałe ob­jawy jak: ból głowy, dreszcze, ból gardła, nieżyt nosa, występują z różną częstością (w 10—80% przypadków). Zmiany osłuchowe i opukowe w płucach wykrywa się u 75—84% chorych. Obraz radiologiczny jest podobny do obserwowanego w wirusowym zapaleniu płuc lub ornitozie. Przeważają (w około 60%) zmiany jednostronne, najczęściej w dolnych płatach, często z oznakami odczynu opłucnowego. U dzieci często występuje odczyn ze strony węzłów wnękowych.

Kliniczny obraz choroby w niektórych przypadkach może być zdominowany przez objawy ze strony centralnego układu ner­wowego (zapalenie mózgu i opon, zespół Guillain-Barrego), układu krążenia, bądź przebiegać w postaci ostrego zapalenia trzustki, ostrego zapalenia stawów, rumienią wielopostaciowego wysiękowego, niedokrwistości hemolitycznej lub innej. Patogene­za pozapłucnej lokalizacji procesu chorobowego w przebiegu zakażenia wywołanego przez M. pneumoniae jest dotychczas słabo poznana — najbardziej prawdopodobne wydaje się tło immuno­logiczne.

W przebiegu mykoplazmowego zapalenia płuc zejścia śmier­telne należą do rzadkości. W przypadkach zakażeń nie leczonych etiotropowo, głównie u dzieci, może dojść do przewlekłego zapalenia oskrzeli i zmian obturacyjnych w drzewie oskrzelowym.

1. Czynnik etiologiczny.

Mycoplasma pneumoniae — jeden z 10 gatunków mykoplazm występujących u ludzi i jedyny o udowodnionej roli w patologii człowieka. Drobnoustrój ten, znany od 1944 r. jako czynnik Eatona, po wyhodowaniu w 1962 r. na sztucznym podłożu, został zaliczony w 1963 r. do rodzaju Mycoplasma. Pasożytuje na nabłonku górnych i dolnych dróg oddechowych. Wielkość naj­mniejszej jednostki reprodukcyjnej (komórki) — około 200 nm. Mykoplazmy nie posiadając sztywnej ściany komórkowej właś­ciwej bakteriom, wykazują znaczny polimorfizm. Są całkowicie niewrażliwe na działanie antybiotyków z grupy penicylin i cefalo- sporyn. Izolacja M. pneumoniae z próbek materiału klinicznego i namnażanie zarazka odbywa się na specjalnych pożywkach wzbogaconych surowicą końską i wyciągiem z drożdży. Wzrost powolny w postaci mikrokolonii dostrzegalnych na stałych pod­łożach po 3—8 dniach. W błonie komórkowej zarazka jest zlokalizowany antygen glikolipidowy (trójgalaktozylodwuglice- ryd) odpowiedzialny za stymulację swoistych przeciwciał. M. pneumoniae dobrze znosi zamrożenie, jest wrażliwa na promienie UV i powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne oraz deter­genty anoniowe. Wykazuje znaczną oporność na zmiany względ­nej wilgotności powietrza. Najlepsza przeżywalność ma miejsce przy wilgotności bardzo niskiej lub bardzo wysokiej. Tłumaczy to wysoką zakaźność aerozoli zawierających M. pneumoniae.

1. Rezerwuar zarazka.

Wyłącznie człowiek.

1. Źródło zakażenia.

Wyłącznie człowiek; wydzielina dróg oddechowych osób chorych i ozdrowieńców.

1. Drogi szerzenia.

Zakażenie następuje wyłącznie drogą powietrzną — kropel­kową lub pyłową.

1. Wrota zakażenia.

Drogi oddechowe.

1. Okres wylęgania.

Od 9 do 21 dni, najczęściej 14 dni.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Zarazek wydalany jest z wydzieliną dróg oddechowych przez ponad cztery tygodnie od wystąpienia klinicznych objawów choroby przez około 50% osób, do 4 miesięcy zarazek wydala jeszcze około 6% ozdrowieńców. Podawanie antybiotyków nie skraca w istotny sposób okresu wydalania zarazka.

1. Odporność populacji.

Wrażliwość na zakażenie powszechna. Przebycie zakażenia przebiegającego z serokonwersją nie we wszystkich przypadkach zapewnia ochronę przed powtornym zachorowaniem. U 25% osób z wykrywanymi we krwi swoistymi przeciwciałami dochodzi do reinfekcji. W przebiegu reinfekcji na ogół nie występuje zapalenie płuc. Podatność na reinfekcję wzrasta powyżej 20 roku życia.

1. Występowanie.

Powszechne. M. pneumoniae jest jednym z najczęstszych, nieba- kteryjnych czynników wywołujących choroby dolnych dróg od­dechowych. W okresach międzyepidemicznych od 12 do 20%, a w okresie nasilenia epidemicznego do 60% ogółu przypadków zapalenia płuc wywoływanych jest przez M. pneumoniae. Zachoro­wania najczęściej dotyczą dzieci w wieku 7—16 lat. Na terenie Polski mykoplazmowe zapalenia płuc występują również u młod­szych dzieci (od 3 miesiąca życia). Zakażenia wywoływane przez M. pneumoniae odznaczają się dwiema znamiennymi cechami:

• częstym występowaniem epidemii w zamkniętych środo­wiskach, w których dzieci i młodzież pozostają w długotrwałym i bliskim kontakcie (internaty szkolne i akademickie, obozy wojskowe itp.),

• wyraźną tendencją do występowania fal epidemicznych co 5 lat, których szczyty przypadają na okres jesieni i zimy. Epidemie obejmują raczej określone kraje niż cały kontynent.

W Polsce epidemiczne nasilenia zachorowań miały miejsce na przełomie lat 1970/71, 1975/76, 1980/81, 1985/86, 1992/93. Najczęściej występowały ogniska zachorowań rodzinnych.

12. Rozpoznanie.

1. Kliniczne — ze względu na brak zespołu objawów choro­bowych charakterystycznych tylko dla zakażenia mykoplazmowe- go kliniczne rozpoznanie jest niemiarodajne bez potwierdzenia laboratoryjnego.

2. Laboratoryjne — izolacja zarazka drogą posiewu wymazu z gardła, plwociny lub popłuczyn oskrzelowych bezpośrednio po pobraniu na specjalne wzbogacone pożywki lub do podłoża transportowego. Przechowywanie i transport próbek w temp. —70°C. Badanie możliwe do przeprowadzenia tylko w specjal­nych ośrodkach (PZH), efektywność niska (30—40% wyników dodatnich), oczekiwanie na ostateczny wynik do 30 dni. W prak­tyce klinicznej dla celów diagnostycznych badanie to jest mało przydatne.

W przebiegu zakażenia wywołanego przez M. pneumoniae pojawiają się we krwi 92—98% chorych swoiste przeciwciała klasy IgM, IgG i IgA oraz w wydzielinie oskrzeli — przeciwciała klasy IgA. We wczesnym okresie choroby (7—21 dni) u dzieci i młodzieży (do 20 roku życia) dominują przeciwciała klasy IgM, w starszych grupach wieku dochodzi do dominacji przeciwciał klasy IgG. W początkowym okresie choroby równolegle ze swoistymi przeciwciałami we krwi 35—80% osób, głównie dzieci i młodzieży, narasta poziom tzw. nieswoistych makroglobulin (IgM) wykrywanych jako: zimne aglutyniny, aglutyniny dla paciorkowca MG, przeciwciała dla lipidów tkankowych, komórek mięśni gładkich itd. Ze swoistych odczynów serologicznych powszechnie stosowany jest odczyn wiązania dopełniacza (OWD) z antygenem komórkowym lub glikolipidowym. Jako szybki test diagnostyczny służy odczyn immunoelektroprecypitacji (OIEP).

Przeciwciała wykrywane w OWD pojawiają się we krwi pod koniec pierwszego tygodnia choroby i poziom ich szybko narasta w drugim i trzecim tygodniu. Diagnostycznie znamienny jest co najmniej czterokrotny przyrost miana przciwciał bądź wykrycie ich w mianie 1:60 lub wyższym. Wykazanie, że przyrost miana przeciwciał lub ich wysoki poziom (przy jednorazowym badaniu) dotyczy głównie immunoglobulin klasy M wskazuje na świeże zakażenie wywołane przez M. pneumoniae. Przeciwciała wy­krywane w OWD mogą osiągać miano 1:10240 (średnia wartość w 3—5 tygodniu choroby powyżej 1:320), poziom ich opada stopniowo. Do roku miano przeciwciał u ozdrowieńców 2—3- -krotnie przewyższa średni poziom wykrywany u osób, które przebyły zakażenie przed kilku laty. U 25—65% zdrowych, dorosłych osób na terenie Polski wykrywa się przeciwciała w mianie od 1:15 do 1:40. Przeciwciała w mianie 1:60, lub wyjątkowo wyższym, występują u 1—3% zdrowych osób, głów­nie po przebyciu zakażeń bezobjawowych.

Odczyn immunoelektroprecypitacji może być wykonywany jako test jakościowy (z surowicą rozcieńczoną 1:2) lub jako ilościowy z kolejnymi dwukrotnymi rozcieńczeniami surowicy w przedziale 1:2 — 1:128. W początkowym okresie choroby OIEP wypada dodatnio o 2—3 dni wcześniej niż OWD w mianie 1:60 lub wyższym. Po 3—4 miesiącach od przebycia zakażenia OIEP jest z reguły ujemny. Odczyn ten jest szczególnie przydamy w szybkiej diagnostyce (wynik w 2 godziny od dostarczenia próbki surowicy do badania).

Krew do badania serologicznego należy pobierać po raz pierwszy w jak najwcześniejszym okresie choroby, po raz drugi w 7—10 dni po pierwszym pobraniu. Przesyła sie do laborato­rium 1—2 ml surowicy krwi. Badania serologiczne wykonują: Zakład Bakteriologii Państwowego Zakładu Higieny oraz więk­szość stacji sanitarno-epidemiologicznych szczebla wojewódz­kiego. Wykaz pracowni wykonujących diagnostyczne badania serologiczne w kierunku zakażeń M. pneumoniae podano w roz­dziale dotyczącym laboratoriów.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — występuje wybitna zależność częstości zakażeń od długotrwałości i bliskości kontaktu z osobą zakażoną. W ogniskach zachorowań rodzinnych zakaże­niu ulega od 65 do 90% osób z najbliższego otoczenia chorych. Najskuteczniejszą metodą zapobiegania szerzeniu sie choroby jest izolowanie chorych przez 4 tygodnie, tj. okres, w którym blisko 60% spośród nich wydala zarazek.

2. Przeciecie dróg szerzenia — przestrzeganie zasad higieny, stosowanie zabiegów czystościowych i dezynfekcyjnych.

3. Zwiększenie odporności — zapobieganie drogą uodpor­nienia czynnego dotychczas nie zostało wprowadzone na szerszą skalę ze względu na brak wystarczająco efektywnej i bezpiecznej szczepionki. Szczepionka zawierająca inaktywowane zarazki i prze­znaczona do stosowania pozajelitowego okazała się mało efektywna w kontrolowanych próbach terenowych. Największe nadzieje wią­że się ze szczepionką zawierającą żywe zarazki (stabilne mutanty ts^—) przeznaczoną do miejscowego stosowania w układzie od­dechowym, stymulującą wytwarzanie wydzielniczych IgA. Szcze­pienia ochronne mogłyby dotyczyć jedynie wybranych grup dzieci i młodzieży (mieszkańcy domów dziecka, internatów, domów akademickich, itd.) oraz wojska, tj. zamkniętych środowisk o du­żym zagęszczeniu ludzi szczególnie podatnych na zakażenie.

4. Postępowanie podczas epidemii — stosowanie ww. zabie­gów w środowisku dotkniętym epidemią.

   14. Leczenie swoiste.

W leczeniu chorych zakażonych M. pneumoniae antybiotyka­mi z wyboru są: erytromycyna i tetracyklina oraz jej pochodne. Wykazano nieskuteczność innych antybiotyków w terapii pomi­mo ich działania na zarazek in vitro.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — zachorowania wywołane przez M. pneumoniae dotychczas nie podlegają również obowiązkowi rejestracji i nie znajdują się w wykazie chorób zakaźnych; nie podlegają również obowiązkowi hospitalizacji.

    2. Międzynarodowe — brak.

ZAKAŻENIA PACIORKOWCOWE

(STREPTOCOCCICOSIS )

1. Określenie.

W rozdziale omówiono zakażenia wywoływane przez pacior­kowce grupy A, B i pneumokoki.

W ostatnich latach wprowadzono zasadnicze zmiany w takso­nomii drobnoustrojów należących dotychczas do rodzaju Streptococ­cus. Chorobotwórcze dla człowieka są paciorkowce należące obecnie do tzw. ropotwórczych tj. drobnoustroje zaliczane uprzednio do grupy A (Streptococcus pyogenes), grupy B (Streptococcus agalactiae) grup C i G oraz Streptococcus pneumoniae (dawniej zaliczany do zieleniących). Ponad 90% zakażeń u ludzi wywołują paciorkowce grupy A. S. agalactiae, ważny czynnik etiologiczny zakaźnego zapalenia wymienia u krów (mastitis), jest przyczyną zakażeń okołopo­rodowych u kobiet oraz posocznic i zapaleń opon mózgowo-rdzenio­wych u noworodków i niemowląt. Paciorkowce grup C i G mogą wywoływać zakażenia w układzie oddechowym, posocznicę, zakażenia tkanek miękkich, ropnie. 5. pneumoniae (pneumokok) jest ważnym czynnikiem etiologicznym zapaleń płuc, zapaleń opon mózgowo- -rdzeniowych oraz ucha środkowego. Z paciorkowców grupy D został wyodrębniony rodzaj Enterococcus zawierający 12 gatunków, z któ­rych Enterococcus faecalis jest odpowiedzialny za około 90—95% wszystkich zakażeń enterokokowych, a Enterococcus faecium za 5—10%. Pozostałe gatunki izoluje się sporadycznie.

Chorobotwórcze dla człowieka mogą być również paciorkow­ce należące obecnie do grupy paciorkowców jamy ustnej (dawniej zieleniące) oraz Streptococcus bovis (obecnie grupa tzw. inne paciorkowce), będące najczęstszym czynnikiem etiologicznym pierwotnego bakteryjnego zapalenia wsierdzia. Paciorkowce jamy ustnej odgrywają istotna rolę w powstawaniu próchnicy zębów.

Funkcję Krajowego Ośrodka Referencyjnego dla Paciorkow­ców pełni Zakład Bakteriologii PZH (Pracownia Ziarenkowców).

4. Rezerwuar zarazka.

Człowiek, a w zakażeniach 5. agalactiae także bydło.

4. Źródło zakażenia.

Człowiek chory, ozdrowieniec lub nosiciel wydalający zarazki. W szerzeniu się zachorowań wśród ludzi wywołanych przez 5. agalactiae rola zwierząt nie jest w pełni wyjaśniona.

Podrozdziały 1. Określenie; 4. Rezerwuar zarazka; 5. Źródło zakażenia — zostały opracowane łącznie dla wszystkicjh omawianych zakażeń. Pozostałe podrodziały oddzielnie dla poszczególnych gatunków paciorkowców.

Zakażenia wywołane przez Streptococcus

pyogenes

2. Charakterystyka kliniczna.

Różnorodność obrazu klinicznego w przebiegu zakażeń pacior­kowcami grupy A zależy w dużej mierze od wrót zakażenia, wieku, liczby przebytych zakażeń paciorkowcowych, odporności chorego oraz od zjadliwości zakażającego drobnoustroju. Często (20 do 40%) zdarzają sie postacie poronne lub zakażenia bezobjawowe. Najczęś­ciej spotykanymi chorobami wywołanymi przez S. pyogenes są:

• ostre zapalenie gardła i/lub migdałków podniebiennych (angina), z wysiękiem lub bez, bólem gardła, gorączką, często zapaleniem okolicznych węzłów chłonnych; bez leczenia i powik­łań trwa około 7 dni, ale może dojść do uogólnienia zakażenia (sepsis) i nawet mimo zastosowania właściwego leczenia przeciw- bakteryjnego prowadzić do wstrząsu septycznego i zgonu.

^ — płonica (scarlatina), w której objawom anginy lub zapale­nia gardła towarzyszy gorączka, drobnoplamista wysypka na skórze z objawami Fiłatowa, Hechta i Pastii oraz obłożenie, a następnie oczyszczanie się jeżyka (język malinowy); po ustąpie­niu objawów (pod koniec pierwszego tygodnia) zaczyna się łuszczenie skóry trwające około 2—3 tygodni. Rzadko obecnie spotykana płonica przyranna zdarza się u dzieci po zabiegach operacyjnych lub z ranami oparzeniowymi.

• róża (erysipealas) cechującą sie gorączką i ostrym stanem zapalnym skóry, najczęściej twarzy lub kończyn dolnych; zajęta skóra jest wyraźnie odgraniczona od skóry zdrowej. Czas trwania nie powikłanej róży wynosi około 7 dni.

• liszajec (impetigo contagiosa) są to powierzchowne zmiany skórne, zwykle mnogie, występujące na nogach, rękach, ramio­nach i twarzy. Na ogół goją się bez pozostawienia blizn, lecz powodują odbarwienia skóry.

• zapalenie tkanek miękkich (fascitis, cellulitis) łatwo uogól­niające się, z objawami wstrząsu toksycznego i wysoką śmiertel­nością.

• inne zakażenia jak zapalenie zatok, ucha środkowego, węzłów chłonnych, gorączka połogowa, zapalenie szpiku kost­nego, ropień okołomigdałkowy występują rzadko.

W ostatnich latach zarówno w USA jak i w krajach Europy zachodniej obserwuje się zmiany w obrazie klinicznym i epide­miologicznym zakażeń paciorkowcami grupy A. Notuje się gwał­towny wzrost ciężkich, uogólniających się zakażeń, przebiegają­cych z objawami wstrząsu septycznego, któremu towarzyszy wysoka śmiertelność. Pierwotnie zakażenie rozwija się pod po­stacią anginy, płonicy, lub zakażenia tkanek miękkich (fascitis, cellulitiś).

Po przebyciu zakażenia paciorkowcowego mogą wystąpić oprócz ropnych powikłań tzw. nieropne następstwa, których mechanizm patogenetyczny nie jest w pełni wyjaśniony. Są to:

• gorączka reumatyczna — wyłącznie po paciorkowcowym zapaleniu gardłą i/lub migdałków lub płonicy; ryzyko wystąpienia u nie leczonych chorych waha się od 1% (u osób, u których wcześniej nie występowała) do 50% (u osób, które przebyły już kilka rzutów tej choroby),

• kłębkowe zapalenie nerek — po anginie lub po zakażeniach skóry typami nefrytogennymi (od 1 do 10% zakażonych osób) i w mniejszym stopniu zależy od leczenia.

3. Czynnik etiologiczny.

Streptococcus pyogenes, Gram-dodatni, beta-hemolizujacy, grupa A. Różnice antygenowe białka M ściany komórkowej umożliwiają podział paciorkowców tej grupy na ponad 80 seroty- pów. Każdy typ grupy A posiada odrębne antygenowo białko M. W ścianie S. pyogenes znajduje sie także inne białko — T, które również umożliwia dokonanie podziału tych drobnoustrojów na typy, jednakże antygen T jest często wspólny dla odmiennych typów M. Działanie chorobotwórcze wykazują szczepy posiadają­ce antygen M. Płonicę wywołują tylko te spośród nich, które wytwarzają toksynę erytrogenną (trzy odmienne antygenowo toksyny A, B, i C), a kłębkowe zapalenie nerek — tzw. typy nefrytogenne. Najczęściej są to typy 1, 3, 4, 12, 25 (izolowane od chorych z anginą lub zapaleniem gardła) oraz 2, 49, 55, 57 (wywołujące zakażenia skóry). Wrażliwość na czynniki zewnętrz­ne: w warunkach tlenowych rosną na podłożach w temperaturze 20—40°C (optymalna 37°C); w 60°C giną w ciągu 30 minut. W temperaturze pokojowej szybko ulegają wysuszeniu i przez dłuższy czas mogą utrzymywać się w środowisku zewnętrznym (na przedmiotach, w pyle od 10 tygodni do 10 miesięcy). Jednak szczepy takie są prawdopodobnie mało chorobotwórcze dla człowieka ze względu na utratę antygenu M.

6. Drogi szerzenia.

Kontakt bezpośredni i pośredni. Bezpośrednio: głównie drogą powietrzną w warunkach bezpośredniego kontaktu (odległość do około 2,5 m) z osobą wydalającą zarazki podczas kichania czy kaszlu. Ryzyko zachorowania jest tym większe, im większa jest liczba zarazków u chorego lub nosiciela i gdy są one obecne jednocześnie w gardle i nosie osób zakażających. Kolonizacja odbytu bywa źródłem zakażeń szpitalnych. Pośrednio: przez przedmioty i zakażony pył (w zakażeniach szpitalnych), żywność szczególnie mleko i jego przetwory, (epidemie anginy lub płoni­cy), niekiedy jajka lub woda, także przez owady — biernych przenosicieli zarazków (w zakażeniach skóry).

6. Wrota zakażenia.

W zakażeniach gardła i płonicy — błona śluzowa jamy nosowo-gardłowej lub przewodu pokarmowego; w liszajcu, róży, w zakażeniach tkanek miękkich — uszkodzona skóra; w gorączce połogowej — błona śluzowa kanału rodnego po porodzie.

6. Okres wylęgania.

Najczęściej 1—3 dni.

6. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Chory nie leczony jest najbardziej zakaźny od 3 dnia do 3 tygodnia od początku choroby. Po tym okresie, jeśli nie ma ropnych powikłań ani nosicielstwa nosowego - możliwość zakażenia innych osób jest niewielka. Dla celów praktycznych przyjmuje się, że okres zaraźliwości trwa do chwili zakończenia leczenia etiotropowego, w większości przypadków przy właściwym dawkowaniu penicyliny nie trwa dłużej niż 24—48 godzin. Nosiciele znajdujący sie we wczesnym stadium zakażenia (poniżej 1 tygodnia) stwarzają większe ryzyko zakażenia niż osoby, których nosicielstwo trwa dłużej, gdyż u tych ostatnich szczepy stopniowo tracą swoją zjadliwość.

6. Odporność populacji.

U noworodków istnieje odporność bierna, która wygasa pod koniec pierwszego roku życia. Pod wpływem częstych ekspozycji na zakażenie, nawet bez zachorowania, narasta wraz z wiekiem odporność czynna. Z wytwarzanych przeciwciał działanie ochronne wykazują przeciwciała przeciwko białku typowemu M (odporność typowo — swoista) oraz toksynie erytrogennej (odporność antytoksyczna). Ze względu na dużą liczbę typów serologicznych, dochodzi często do wielokrotnych zachorowań wywołanych odmiennym typem. Oprócz odporności na zakaże­nie, typowo-swoistej powstaje odporność w stosunku do toksyny erytrogennej, odpowiedzialnej za wysypkę w płonicy. Wczesna antybiotykoterapia jest niekiedy przyczyną nie wytworzenia się odporności swoistej. Przeciwciała antytoksyczne pojawiają się w końcu pierwszego tygodnia trwania zakażenia i utrzymują się przez całe życie. Powtórne zachorowania na płonicę są rzadkie, ale mogą się zdarzyć po zakażeniu szczepem innego tupu M, wytwarzającym odmienny typ toksyny. Nie wiadomo, jak kształ­tuje się odporność w liszajcu zakaźnym; nieliczne obserwacje świadczą o pojawieniu się typowo swoistych przeciwciał. W róży pierwsze zachorowanie predysponuje do następnych (róża na­wrotowa).

6. Występowanie.

Duża częstość i powszechne występowanie na całym świecie. W większości krajów najczęściej zgłaszaną jednostką jest płonica (ze względu na możliwość rozpoznania klinicznego). W nie­których statystykach zachorowania na płonicę wykazywane są łącznie z zachorowaniami na anginę paciorkowcową. W Europie do krajów o wysokiej zapadalności na płonicę, wynoszącej od 100 do 300 zgłoszonych zachorowań na 100000 mieszkańców należą Dania, Norwegia, Szwecja, Węgry, Niemcy, Austria, Czecho­słowacja. W Anglii z Walią, Hiszpanii, Belgii, Francji, we Włoszech i w Polsce zapadalność jest niższa i wynosi od kilku do kilkudziesięciu zachorowań na 100000. Okresowo, co 8—12 lat, dochodzi do epidemicznego wzrostu zachorowań, ale wprowa­dzenie penicyliny znacznie zmniejszyło rozmiary i zasięg tych epidemii. Zwyżki zachorowań na płonicę występują każdego roku w okresie jesiennym, a podczas dużych okresowo występujących epidemii również w okresie zimowo-wiosennym. Ostami okreso­wy wzrost zapadalności w krajach europejskich odnotowano pod koniec lat 80-tych (w Polsce w 1988) i na początku lat dziewięć­dziesiątych.

Paciorkowcowe zakażenia górnych dróg oddechowych (an­gina, płonica) występują przeważnie u dzieci w wieku od 3 do 7 lat w czasie ich pierwszych kontaktów w przedszkolu i w szkole. Stąd zarazki są przenoszone do środowiska domowego, powodu­jąc zachorowania wśród domowników.

Zapadalność na anginę i paciorkowcowe zapalenie gardła jest wyższe niż na płonicę. Z obserwacji epidemiologicznych wynika, że w ciągu jednego roku zachorowuje od 10 do 30% dzieci i młodzieży szkolnej. Częstość paciorkowcowych zakażeń skóry jest nie znana. Z danych dostępnych dla Polski wynika, że liczba zarejestrowanych zachorowań na różę utrzymuje sie w granicach 2000—2500 przypadków rocznie, a najwyższa zapadalność przy­pada na wiek od 40 do 60 lat. Zachorowania występują sporady­cznie, nawet podczas epidemii anginy lub płonicy. Inne ropne zakażenia skóry w krajach rozwiniętych są spotykane na ogół u małych dzieci, szczególnie u noworodków, a u dorosłych jako zakażenia przyranne lub pooparzeniowe. W krajach tropikalnych paciorkowce z grupy A częściej izoluje się ze zmian skórnych niż z gardła.

Rozmieszczenie geograficzne choroby reumatycznej odpowia­da występowaniu paciorkowcowych zakażeń gardła. Ocenia się, że w krajach europejskich (również w Polsce) częstość wy­stępowania choroby reumatycznej w populacji generalnej wynosi 0,2—0,3%. Większość przypadków stanowi przewlekła reumaty­czna choroba serca. Od kilkunastu lat obserwuje się stały spadek zarówno liczby nowych zachorowań, jak i zgonów spowodowa­nych ostrym rzutem gorączki reumatycznej: umiaralność z gorą­czki reumatycznej wynosi 1—2 zgony na 100000 mieszkańców, a z powodu przewlekłej reumatycznej choroby serca 10—15 na 100000 mieszkańców. Na uwagę zasługuje znaczny wzrost za­chorowań na chorobę reumatyczną w USA, datujący się od połowy lat 80-tych. Zjawisko to dotyczy około połowy wszystkich Stanów USA. Jak dotychczas gwałtownemu wzrostowi zachoro- wari na ciężkie zakażenia paciorkowcami grupy A w Europie nie towarzyszy wzrost zapadalności na chorobę reumatyczną. W kra­jach rozwijających się choroba reumatyczna obejmuje 1—2,5% całej populacji.

Występowanie kłębkowego zapalenia nerek jest ściśle związa­ne z nefrytogennymi typami S. pyogenes. Największe z opisa­nych epidemii kłębkowego zapalenia nerek miały miejsce w Sta­nach Zjednoczonych, Trynidadzie i Japonii.

12. Rozpoznanie.

1. Kliniczne — obraz kliniczny i przebieg choroby pozwala na rozpoznanie większości przypadków płonicy i róży. Jednak w pozostałych zakażeniach konieczne jest wykonanie badań bakteriologicznych a często i serologicznych w celu określenia przynależności, grupowej, a niekiedy typu serologicznego oraz obecności charakterystycznych przeciwciał.

2. Laboratoryjne — przy podejrzeniu anginy lub płonicy należy pobrać wymaz z gardła i migdałków jałowym wacikiem ze zmienionych zapalnie miejsc, a zwłaszcza tam gdzie jest wysięk, lub (przy niewidocznych zmianach), pocierając wacikiem pomię­dzy języczkiem a łukiem podniebiennym, nie dotykając języczka i języka. Przy zmianach skórnych materiał należy pobrać również jałowym wacikiem z samego dna owrzodzenia, co niekiedy wymaga zerwania strupa, a w przypadku rozległych owrzodzeń — z pogranicza rany. W przypadku suchych zmian wacik przed pobraniem materiału należy zwilżyć jałową wodą lub roztworem fizjologicznym soli. Wacik z pobranym materiałem należy umieś­cić w jałowej probówce. Jeżeli czas od pobrania materiału do wykonania posiewu przekracza 2—4 godziny, wówczas wacik należy umieścić w podłożu transportowym, a przy jego braku w probówce zawierającej kilka kropli jałowego bulionu (aby zapobiec wyschnięciu materiału). Na agarze z krwią typowe beta-hemolizujące kolonie pojawiają się po 18—24 godzinach inkubacji. Identyfikację można przeprowadzić w każdej pracowni bakteriologicznej (ZOZ, stacja San-Epid), a wynik uzyskuje sie po 18—48 godz. Typ serologiczny powinien być określony dla szczepów pochodzących z większych ognisk epidemicznych (dla ustalenia źródła zakażenia w dochodzeniu epidemiologicznym)

oraz dla szczepów wyizolowanych ze zmian skórnych (typy

nefrytogenne).

Badania serologiczne są mało użyteczne w ustalaniu rozpoz­nania na początku choroby, ale stwierdzenie co najmniej dwu­krotnego wzrostu miana między 1 a 5 tygodniem od wystąpienia objawów ma znaczenie decydujące o rozpoznania zakażenia paciorkowcowego, nawet w przypadkach bakteriologicznie ujem­nych i skąpoobjawowych. Poza tym dłuższe utrzymywanie się podwyższonego poziomu przeciwciał wskazuje na możliwość wystąpienia gorączki reumatycznej lub kłębkowego zapalenia nerek. W Polsce jak i na całym świecie oznacza się poziom antystreptolizyny O (ASO); górna granica prawidłowego pozio­mu — 200 j. Todda. Wysokie miano ASO stwierdza się również w zakażeniach paciorkowcami z grup C i G, a fałszywie dodatnie wyniki można otrzymać w badaniu mętnych, lipemicznych lub niejałowych surowic. Z drugiej strony około 20% chorych z paciorkowcowym zapaleniem gardła i ponad 50% z paciorkow­cowym zakażeniem skóry nie wytwarza przeciwciał przeciwko streptolizynie O w wystarczająco wysokim mianie. Dlatego też zaleca się stosowanie w diagnostyce serologicznej zakażeń pacior­kowcowych drugiego testu oznaczającego przeciwciała dla DNazy B, ewentualnie hialuronidazy. Oznaczanie miana dwóch przeciw­ciał: ASO i anty -DNazy B u osób z zakażeniem paciorkow­cowym daje dodatnie wyniki w prawie 100% przypadków zarówno zakażeń gardła jak i skóry.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

Wobec dużej liczby zakażeń w populacji, podane niżej po­stępowanie należy stosować przede wszystkim w większych ogniskach epidemicznych i w środowiskach zamkniętych.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — wczesne rozpoz­nanie, leczenie (10 dni) chorego bądź nosiciela i izolacja co najmniej 7 dni od rozpoznania leczenia penicyliną lub innym antybiotykiem.

2. Przecięcie dróg szerzenia w otoczeniu chorego należy przeprowadzić dezynfekcję materiałów opatrunkowych, przed­miotów i innych rzeczy, które mogły zostać zakażone. W zapobie­ganiu zakażeniom ważne jest szerzenie oświaty zdrowotnej na temat sposobu przenoszenia zakażeń paciorkowcowych oraz ich związku z gorączką reumatyczną, reumatyczną chorobą serca oraz zapaleniem nerek. Osoby zatrudnione w zakładach dziecięcych, szpitalach, przy produkcji i sprzedaży żywności (tzw. branżowcy) powinny być natychmiast odsunięte od pracy w przypadku stwierdzenia u nich infekcji dróg oddechowych lub zmian skór­nych podejrzanych o etiologię paciorkowcową. Na oddziałach chirurgicznych, położniczych, noworodkowych należy przestrze­gać ściśle aseptyki i ochrony pacjentów przed stycznością z oso­bami z zakażeniami dróg oddechowych i skóry. Ochrona żywno­ści a szczególnie mleka i jego przetworów a także jaj przed skażeniem i możliwością namnożenia bakterii - gotowanie i pas­teryzacja.

3. Zwiększenie odporności — nie istnieje.

4. Postępowanie podczas epidemii - na wstępie należy:

• zweryfikować rozpoznanie choroby u zgłoszonych chorych z uwzględnieniem badań bakteriologicznych, a u bakteriologicz­nie dodatnich określić typ serologiczny wzizolowanych szczepów paciorkowców,

• zebrać ujednolicony, kliniczno-epidemiologiczny wywiad od chorych, uwzględniający informacje potrzebne do analizy epidemiologicznej;

• przeprowadzić analizę epidemiologiczną zgłoszonych przypadków (zarówno pewnych, jak i podejrzanych) w celu określenia istniejących między nimi związków co do czasu wystąpienia zachorowania, objawów klinicznych i etiologii (typu serologicznego), terenu (środowiska) i innych cech, zależnie od okoliczności (wiek, płeć, miejsce zamieszkania, nauki, pracy, żywienia).

Przy powzięciu podejrzenia o szerzeniu się zakażeń przez żywność:

• pobrać próbki żywności (mleka) do badań bakteriologicz­nych i zebrać informacje o warunkach jej przygotowania,

• od osób zajmujących się przygotowywaniem żywności lub jej produkcją pobrać materiał do badań bakteriologicznych z gar­dła, nosa i (jeśli są) ze zmian skórnych; osoby chore lub bakteriologicznie dodatnie poddać leczeniu penicyliną i na czas leczenia odsunąć od pracy przy żywności,

określić typ serologiczny wyizolowanych szczepów S.

pyogenes,

• przeprowadzić epidemiologiczne badania retrospektywne (jak w innych zakażeniach szerzących się przez wodę, mleko lub żywność) w celu określenia rodzaju zakażonej żywności,

• wyszukać pozostałe osoby eksponowane na zakażenie i po­dać im penicylinę (lub erytromycynę) w dawkach leczniczych.

Przy kontaktowym szerzeniu się zachorowań w środowiskach zamkniętych:

• chorych poddać leczeniu penicyliną,

• osobom z gorączką reumatyczną w wywiadzie lub częstymi anginami podać profilaktycznie penicylinę lub erytromycynę,

• zależnie od okoliczności zastosować metody opisane w tym rozdziale.

  14. Leczenie swoiste.

Penicylina prokainowa lub penicylina fenoksymetylowa (V- -cylina) przez 7—10 dni. U dzieci w wieku do 12 miesięcy stosuje sie penicylinę krystaliczną. U osób uczulonych na penicylinę lekiem z wyboru jest erytromycyna. W przypadku wystąpienia posocznicy i zespołu wstrząsu septycznego penicylina nie zawsze stanowi wystarczające leczenie. Proponuje sie podawanie dodat­kowo klindamycyny.

14. Przepisy prawne.

A. obowiązujące w Polsce — płonica i angina paciorkowcowa są objęte Ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych, a zasady profilaktyki i postępowania z chorymi są zawarte w Komunikacie opublikowanym w Dz.Urz. M.Z. i O.S. Nr 10, poz. 35 z 1975 r.; obowiązuje zgłaszanie i rejestracja zachorowań oraz leczenie chorych; nie ma przymusu hospitalizacji.

Zakażenia wywołane przez Streptococcus agalactiae

2. Charakterystyka kliniczna.

U kobiet ciężarnych paciorkowce grupy B wywołują zakażenia blon płodowych, poronienia i zakażenia okołoporodowe. Drobno­ustroje te izoluje się ze krwi i wymazów z pochwy. Częściej jest to tylko nosicielstwo, a kolonizacja dotyczy przede wszystkim dróg rodnych i okolicy odbytu.

U dzieci także częstsze jest nosicielstwo, a zachorowania dotyczą głównie niemowląt poniżej 4 miesiąca życia. Można wyróżnić dwa odmienne zespoły chorobowe:

• wczesny, o typie posocznicy, obserwuje się u noworodków poniżej 6 dnia życia, przeważnie w ciągu pierwszych 48 godzin. Często pierwszym objawem chorobowym jest bezdech, a klinicz­nie stwierdza się zapalenie płuc. W około 30% zachorowań dochodzi do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Śmiertel­ność wynosi około 60%.

• późny — u dzieci od 10 dnia do 4 miesiąca życia, przeważnie w 4 tygodniu. Najczęściej stwierdza sie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, a śmiertelność w tej grupie chorych wynosi około 20%. U prawie połowy dzieci — ozdro­wieńców z późnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych dochodzi do powikłań neurologicznych. Ponadto, zdarzają się inne postacie zakażeń późnego typu, jak zapalenie ucha środ­kowego, zatok sitowych, zapalenie szpiku, ropnie płuc i sta­wów.

Ponadto, u ludzi z obniżoną odpornością, z zaburzeniami metabolicznymi i z chorobami przewlekłymi mogą wywoływać zakażenia dróg moczowych, zapalenie płuc, zapalenie ropne stawów, zapalenie wsierdzia i zapalenie opon mózgowo-rdzenio- wych (zakażenia oportunistyczne).

3. Czynnik etiologiczny.

Streptococcus agalactiae, Gram-dodatni, beta-hemolizujący, grupa B. W zależności od występującego wielocukru (innego niż grupowo swoisty wielocukier C) i antygenu białkowego pacior­kowce grupy B można podzielić na 7 typów serologicznycj t.j. Ia, Ib, Ic, II, III, IV i V oraz na 2 wg białek R i X. Szczepy należące do typu III izoluje się od noworodków z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych we wczesnym typie zakażeń i od większo­ści dzieci z zespołem późnego typu (powyżej 95%), nieżależnie od klinicznej postaci zakażenia. Wrażliwość na czynniki zewnęt­rzne jak grupa A.

6. Drogi szerzenia.

Większość noworodków rozwijających wczesny typ choroby zostaje zakażona od matki (w macicy lub w kanale rodnym podczas porodu). Około 40% noworodków nie zakażonych od matki może ulec zakażeniu w warunkach szpitalnych, które szerzy się w sposób kontaktowy — przez ręce personelu. Również część zachorowań typu późnego — to zakażenia szpitalne. Kobie­ty mogą zakażać się drogą płciową.

6. Wrota zakażenia.

W zakażeniach dzieci — prawdopodobnie błona śluzowa jamy ustnej, w zakażeniach kobiet — błona śluzowa dróg rodnych.

6. Okres wylęgania.

Nie ustalony.

6. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Nie ustalone.

6. Odporność populacji.

Dotychczas ustalono następujące czynniki predysponujące do zachorowania:

• przedwczesny poród

• przedłużający się poród i zastosowanie inwazyjnych tech­nik przy porodzie u kobiet z nosicielstwem w drogach rodnych, zwiększające ryzyko zachorowania wczesnego typu,

• zakażenie III typem paciorkowców grupy B,

• brak u matek przeciwciał klasy IgG przeciwko wielocuk- rowi typowemu zakażającego szczepu, a więc możliwości uzys­kania biernej odporności przez noworodka. U kobiet, których zakażone dzieci nie wykazują objawów chorobowych, znamiennie częściej stwierdza się przeciwciała niż u kobiet, których dzieci chorują z powodu zakażenia paciorkowcami grupy B co może świadczyć o ochronnym działaniu przeciwciał matczynych.

6. Występowanie.

Z początkiem lat siedemdziesiątych, z nieznanych przyczyn, paciorkowce grupy B stały się czynnikiem etiologicznym 25 % przypadków posocznicy u noworodków i 30—45% wszystkich bakteryjnych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci do 2 miesiąca życia (Am. Półn., Australia, Europa Zach.). Jak wynika ze statystyk szpitalnych, częstość występowania wczes­nych zachorowań wynosi od 3 do 4,2 na 1000 żywo urodzonych, zaś zespołu późno występującego — około 0,5 do 1,0 na 1000 żywo urodzonych. Od co najmniej 75% noworodków urodzo­nych przez zakażone matki izoluje się paciorkowce z powierzchni ciała lub błon śluzowych już w pierwszych 48 godzinach życia, a ich typy serologiczne są zgodne z typami izolowanych od matek. Natomiast zachorowania o typie posocznicy występują u 1% zakażonych dzieci. Ogniska epidemiczne występują naj­częściej na oddziałach położniczych i noworodkowych (zakażenia szpitalne). W Polsce ten rodzaj zakażeń spotykany jest rzadziej.

6. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — nie wystarcza do rozpoznania czynnika etiologicznego. Konieczne jest wykonanie badań bakteriologicz­nych a często i serologicznych w celu określenia przynależności, grupowej, a niekiedy typu serologicznego.

   2. Laboratoryjne — W zależności od lokalizacji zakażenia należy pobrać od chorych krew, płyn mózgowo-rdzeniowy i/lub wymaz z miejsca ropienia. Do oceny częstości nosicielstwa paciorkowców grupy B pobiera się do badania próbki z miejsc najczęściej skolonizowanych: od kobiet — z pochwy, okolicy okołoodbytniczej, gardła, a od dzieci — z gardła, pępka, kanału ucha zewnętrznego i odbytnicy.

7. Zapobieganie i zwalczanie.

Grupą wysokiego ryzyka są noworodki urodzone z matek, których drogi rodne skolonizowane są przez paciorkowce grupy B. Najbardziej zachęcające wyniki w zapobieganiu zachorowa­niom wczesnego typu uzyskano stosując ampicylinę u kobiet, u których wyizolowano paciorkowce z pochwy lub okolicy odbytu tuż przed porodem. Ampicylinę podawano dożylnie w dawce 500 mg na początku porodu, a nastepnie po 6 godzinach, jeśli poród się przedłużał. U leczonych kobiet ampicylina ochro­niła wszystkie noworodki przed zakażeniem, a u kobiet nie leczonych dochodziło do ich zakażenia w 58% przypadków. Przy dostępnej metodyce badań serologicznych postępowanie to mog­łoby być ograniczone tylko dla matek nie mających przeciwciał ochronnych. Pdjęto próby czynnego uodparniania kobiet w ciąży, nie mających przeciwciał ochronnych, a będących nosicielami paciorkowców grupy B.

6. Leczenie swoiste.

U noworodków i niemowląt z posocznicą lub/i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych początkowo ampicylina plus gen- tamycyna, a następnie penicylina G. W innych schorzeniach

penicylina G.

6. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — zgłoszeniu i rejestracji pod­legają tylko zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

   2. Międzynarodowe — brak.

Zakażenia wywołane przez Streptococcus pneumoniae

2. Charakterystyka kliniczna.

Pneumokoki są najczęstszym czynnikiem bakteryjnego za­palenia płuc (40—80% przypadków) charakteryzującego się nagłym początkiem, połączonym z dreszczami, gorączką, bó­lem opłucnowym, dusznością i podwyższoną leukocytozą. W trakcie kaszlu odkrztuszana jest charakterystyczna ropna rdzawa plwocina. Jest to zazwyczaj płatowe zapalenie płuc, często z odczynem opłucnowym, rzadziej segmentowe. Naj­częściej chorują dzieci, ludzie starzy i alkoholicy (zachłys- towe). Śmiertelność jest wysoka, zwłaszcza u niemowląt, ma­łych dzieci i starców. W erze przedantybiotykowej dochodziła do 20—40% u chorych hospitalizowanych, obecnie zmalała do 2—10% chorych.

Streptococcus pneumoniae wywołuje także zapalenie opon móz­gowo-rdzeniowych o gwałtownym przebiegu i wysokiej śmiertel­ności (do 25%). Pneumokokowe zapalenia opon mózgowo-rdze- niowych są jednym z najczęstszych obok wywoływanych przez

Nets seria meningitidis i Haemophilus influenzae. Powodują naj­większą liczbę powikłań neurologicznych. Ponadto pneumokoki są często przyczyną zapalenia ucha środkowego i spojówek.

3. Czynnik etiologiczny.

Streptococcus pneumoniae, Gram-dodatni, alfa-hemolizujący, pneumokok, dwoinka zapalenia płuc. W zależności od budowy wielocukru otoczkowego podzielono je na 84 odrębne antygeno- wo typy serologiczne; kilkanaście z tych typów powoduje ponad 80% przypadków pneumokokowego zapalenia płuc. Pneumokoki posiadają wspólny dla całego gatunku wielocukier C oraz typo- wo-swoiste białko M, jednakże nie pokrywające się z typami otoczkowymi. Dwoinki zapalenia płuc są wrażliwe na wszystkie środki dezynfekcyjme, nawet w wysokich rozciericzeniach. Tem­peratura 56°C zabija je w ciągu 20 min.

6. Drogi szerzenia.

Drogą kropelkową przez bezpośredni kontakt lub pośred­nio przez przedmioty świeżo zakażone wydzieliną z gardła lub nosa.

6. Wrota zakażenia.

Błona śluzowa jamy nosowo-gardłowej i górnych dróg od­dechowych.

6. Okres wylęgania.

Dokładnie nie ustalony, określa sie go na 1-3 dni.

6. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Chory jest zakaźny przez okres obecności pneumokoków w wydzielinach z gardła i nosa. Podawanie penicyliny powoduje, że chory staje się niezakaźny po 24—48 godzinach.

6. Odporność populacji.

Odporność na pneumokokowe zapalenie płuc jest wysoka; ulega obniżeniu u niemowląt i starców, a także wraz z wystąpieniem zmian anatomicznych lub czynnościowych w obrębie dolnego odcinka dróg oddechowych, jak ma to miejsce np. w trakcie zakażenia wirusowe­go, stanów upojenia alkoholowego, w przewlekłych chorobach układu oddechowego itp. Odporność swoista jest związana z obe­cnością przeciwciał typowo-swoistych przeciwko antygenowi oto­czkowemu i powstaje w następstwie przebycia zakażenia, utrzy­mując się przez szereg lat.

6. Występowanie.

Pneumokokowe zapalenie płuc występuje we wszystkich stre­fach klimatycznych i porach roku, jednakże zapadalność jest najwyższa w krajach o umiarkowanym klimacie w okresie zimo- wo-wiosennym i wzrasta wraz z zapadalnością na wirusowe zakażenia układu oddechowego (grypa). Zachorowania dotyczą głównie niemowląt, ludzi starych oraz alkoholików i osób o nis­kim standardzie życia. Obserwuje się nawracające epidemie w środowiskach zamkniętych, np. w koszarach, kopalniach, domach starców.

Zachorowania na pneumokokowe zapalenie opon mózgowo- -rdzeniowych występują powszechnie, niezależnie od strefy kli­matycznej; dotyczą zazwyczaj starszej młodzieży oraz dorosłych i rzadko występują przed 6 rokiem życia. Ogniska — w postaci zachorowań sporadycznych.

6. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — nie wystarcza do rozpoznania czynnika etiologicznego. Konieczne jest wykonanie badań bakteriologicz­nych, celem określenia przynależności gatunkowej a niekiedy typu serologicznego oraz obecności charakterystycznych przeciw­ciał.

   2. Laboratoryjne — W przypadku zapalenia płuc diagnozę należy oprzeć na badaniu bakteriologicznym: plwociny, próbek pobranych z dolnych odcinków drzewa oskrzelowego (biopsja, próbki z bronchoskopii, aspiraty) oraz posiewów krwi (40% dodatnich). Przydatnym jest określanie poziomu przeciwciał przeciwko pneumolizynie.

W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych — badanie bak­teriologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego (posiew, preparaty bezpośrednie, wykrywanie antygenów otoczkowych w płynie) lub krwi (posiew). Ze względu na dużą wrażliwość dwoinek zapalenia płuc na czynniki zewnętrzne, materiał pobrany od chorego powinien być jak najszybciej (w ciągu godziny) posiany w praco­wni bakteriologicznej; do czasu posiewu przechowywać w tem­peraturze + 37°C. Jeżeli nie ma takich możliwości, wówczas należy wykonać posiew przy łóżku chorego (bulion pneumoko- kowy).

6. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — należy odizolować chorego na okres dwóch pierwszych dni choroby do momentu ustalenia rozpoznania, a następnie poddać go leczeniu etiot- ropowemu.

   2. Przecięcie drog szerzenia — należy przeprowadzić dezyn­fekcję naczyń przedmiotów i pościeli, skażonych wydzielinami z gardła i nosa.

   3. Zwiększenie odporności — polega na podawaniu grupom tzw. wysokiego ryzyka szczepionki poliwalentnej zawierąjacej antygeny otoczkowe tych typów pneumokoków, które najczęściej na danym terenie wywołują zapalenie płuc. Do grup wysokiego ryzyka należy zaliczyć ludzi starych (mieszkańców domów opie­ki), cierpiących na przewlekłe choroby układu krążenia, marskość wątroby, cukrzycę, niewydolność śledziony (lub po jej usunię­ciu).

7. Leczenie swoiste.

Ze względu na narastającą oporność pneumokoków na an­tybiotyki, a zwłaszcza pojawianie się szczepów opornych na penicylinę konieczne jest wykonanie antybiogramu. Gdy szczep jest wrażliwy, w zapaleniu płuc penicylina benzylowa domięś­niowo, a w zapaleniu opon dożylnie; gdy jest oporny cefotaksym lub ceftriakson. W przypadku nadwrażliwości na antybiotyki beta-laktamowe można podać erytromycynę lub w zapaleniu opon chloramfenikol (jeśli szczep jest wrażliwy).

6. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — zgłoszeniu i rejestracji pod­legają tylko zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych;

   2. Międzynarodowe — brak.

ZAKAŻENIA OSTRE WIRUSOWE UKŁADU ODDECHOWEGO (POZA GRYPĄ)

1. Określenie.

Objawy zakażenia układu oddechowego są powiązane z licz­nymi wirusami, z których każdy może wywołać różną postać choroby. Rodzaj choroby i analiza epidemiologiczna umożliwia zawężenie liczby wirusów odpowiedzialnych za określone ob­jawy. Niektóre wirusy stwarzają warunki do rozwoju powikłań bakteryjnych. Zachorowalność i śmiertelność z powodu wiruso­wych zakażeń układu oddechowego dominuje w dzieciństwie. Często ten sam wirus może wielokrotnie wywoływać ostre zakażenia w różnych okresach życia.

1. Charakterystyka kliniczna.

Zakażenie może przebiegać bezobjawowo i łagodnie w postaci przeziębienia. Występują dreszcze, podniesiona temperatura cia­ła, bóle mięśniowe, ogólne niedomagania, nieżyt dróg oddecho­wych różnego stopnia; u dzieci niekiedy zaburzenia ze strony układu pokarmowego. Objawy umiejscowione w różnych odcin­kach układu oddechowego występują samodzielnie lub w różnych kombinacjach. Są to zapalenia śluzówki nosa, gardła, migdałków, ucha środkowego, krtani, tchawicy, oskrzeli, oskrzelików i płuc. Dodatkowo spotykane jest zapalenie spojówek. Objawy zazwyczaj ustępują po 2—5 dniach. Powikłania łączą się z bakteryjnymi zapaleniami zatok, ucha środkowego, płuc, przewlekłym zapale­niem oskrzeli.

1. Czynnik etiologiczny.

Większość zakażeń hospitalizowanych w klinikach pediatrycz­nych jest wywoływana wirusem RS (Respiratory Syncytial), wirusami parainfluenzy typu 1, 2, 3, adenowirusami tupu 1—5, 7, 14 i 21.

Wirus RS i w mniejszym stopniu wirus parainfluenzy typu 3 są głównymi patogenami zapalenia oskrzelików, płuc, a także zapalenia oskrzeli i krupu w dwóch pierwszych latach życia. Przebieg kliniczny ciężki mają zakażenia pierwotne, łagodniejszy następne zakażenia wirusem RS. Wirusy parainfluenzy typu 1 i 2 często wywołują zapalenia gardła, krtani i oskrzeli, zwłaszcza u dzieci w wieku 2—6 lat. Są to wirusy RNA, klasyfikowane w rodzinie Paramyxoviridae, bardzo wrażliwe na czynniki środo­wiskowe.

Przedstawiciele DNA wirusów, adenowirusy powodują do 7% zakażeń dolnych dróg oddechowych, u małych dzieci, które wymagają opieki medycznej. Podobnie jak paramyksowirusy namnażają się one dobrze w hodowlach komórkowych.

Rhinowirusy (ponad 120 serotypów) przedstawiciele rodziny Picornaviridae, z reguły wywołują zakażenia górnych dróg od­dechowych. Są najczęstszą przyczyną zakażeń wirusowych czło­wieka, z których 75% przebiega objawowo. Drugą po nich w kolejności przyczyną przeziębień dorosłych i dzieci (około 25% przypadków tej choroby) powodują koronawirusy.

Zapalenia gardła i śluzówki nosa powiązano z wirusem herpes simplex, zapalenia gardła u starszych dzieci i młodzieży wirusem EB, zapalenia płuc u osób z naruszonym stanem odporności z wirusem cytomegalii.

Odra, różyczka, ospa wietrzna są poprzedzone objawami ze strony górnych dróg oddechowych, podobnie jak i zakażenia wirusem świnki, które mogą występować bez zakażenia przyusz- nic. Wszystkie 67 serotypów enterowisusów wywołują choroby układu oddechowego.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

1. Źródło zakażenia.

Człowiek.

1. Drogi szerzenia się.

Drogą powietrzno kropelkową i poprzez bliski kontakt. Po­średnio poprzez wspólnie używane przedmioty. Zakażenia adeno- wirusami także powiązano z kąpielami w basenach.

1. Wrota zakażenia.

Drogi oddechowe.

1. Okres wylęgania.

Od kilku godzin do kilku dni.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Podczas ostrej fazy choroby, mniej wiadomo o utajonych zakażeniach wywołanych adenowirusami i herpeswirusami.

1. Odporność populacji.

Wrażliwość na zakażenie jest powszechna. Zachorowania występują częściej i mają ostrzejszy przebieg u dzieci niż u doros­łych. Zakażenie wywołuje powstanie swoistych przeciwciał. Dzia­łanie ochronne zapewniają IgA w układzie oddechowym, które zanikają po kilku miesiącach od zakażenia. Powszechny charakter mają reinfekcje wirusem RS i wirusami parainfluenzy, lecz choroby nimi wywołane przebiegają łagodniej.

1. Występowanie.

Występują na całym świecie, stanowią około 80% wszystkich chorób układu oddechowego. W klimacie umiarkowanym wy­stępują sezonowo od końca roku do wiosny. Zakażenia wirusami parainfluenzy typu 1 i 2 występują zwykle w końcu roku, zakażenia typem 3 endemicznie z wiosennym nasileniem. Zakaże­nia wirusem RS występują regularnie w okresie zimy w formie epidemii, ale również w mniejszym stopniu wiosną. Szpitalne zakażenia tym wirusem na oddziałach noworodkowych stwarzają zagrożenie życia, zwłaszcza u dzieci z naruszonymi funkcjami układu odpornościowego. Zakażenia adenowirusami przebiegają endemicznie z tendencją wzrostową na przełomie roku. Zakażenia rhinowirusami i koronawirusami występują z częstością kilku zakażeń w ciągu roku, najczęściej u dzieci.

1. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — na podstawie objawów klinicznych, przebie­gu choroby rozpoznać można zakażenie układu oddechowego.

   2. Laboratoryjne — rozpoznanie etiologiczne jest tylko moż­liwe za pomocą badania laboratoryjnego — wirusologicznego i / lub serologicznego.

Materiał do badań wirusologicznych (wymaz, popłuczyna, aspiraty z jamy nosowo-gardłowej) powinny być pobrane jak najwcześniej w przebiegu ostrego zakażenia. Posiewy wykonuje się na odpowiednich hodowlach komórkowych. Dobre wyniki daje szybka diagnostyka immunofluorescencyjna w kierunku wirusów grypy A i B, parainfluenzy typu 1, 2, 3, wirusa RS i wspólnych antygenów adenowirusów. Antygeny wirusowe mo­gą być wykrywane w tych materiałach także za pomocą testu ELI SA. W odniesieniu do wirusa RS dostępnych jest szereg zestawów komercyjnych umożliwiających wykrywalność zakaże­nia. Wyniki badań odczynami immunofluorescencji i ELI SA otrzymywane są w kilka godzin.

Badania serologiczne obejmują odczyn zahamowania he- maglutynacji (wirus parainfluenzy), wiązania dopełniacza (adenowirusy, wirus RS), odczyn ELI SA (uniwersalnie dla większości zakażeń). Wobec powszechnego występowania prze­ciwciał konieczne jest badanie serologiczne dwóch prób su­rowicy (z okresu ostrego i z okresu rekonwalescencji) dla stwierdzenia serokonwersji lub co najmniej czterokrotnego przy­rostu miana przeciwciał. Badania serologiczne nie są polecane w zakażeniach małych dzieci, zwłaszcza w pierwszych miesiącach życia.

Z uwagi na trudności z izolacją rhinowirusów i koronawiru- sów, rozmaitość antygenową rhinowirusów, stosunkowo łagodne zakażenia tymi wirusami, badania laboratoryjne w ich kierunku są wykonywane w niewielu laboratoriach.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — izolacja chorych i unikanie kontaktów, zwłaszcza we wczesnym okresie choroby. Hospitalizacja lekko chorych nie jest wskazana ze względu na możliwość wprowadzenia zakażenia na oddział szpitalny.

2. Przecięcie dróg szerzenia — przestrzeganie zasad higieny osobistej.

3. Zwiększenie odporności — szczepionki swoiste nie ist­nieją. Wyjątkiem jest żywa szczepionka adenowirusowa dla typu 4 i 7 podawana rekrutom w USA, doustnie w kapsułce. Próby stosowania zabitej szczepionki dla wirusa RS zakończyły się niepomyślnie. Szczepieni, pozbawieni przeciwciał dla niektórych antygenów wirusa, inaktywowanych podczas cyklu produkcyj- ncgo szczepionki, chorowali z ciężkim przebiegiem podczas

epidemii.

D. Postępowanie podczas epidemii — epidemie zdarzają się, zwłaszcza w zamkniętych środowiskach dziecięcych i młodzieżo­wych. W tych warunkach nie są konieczne badania wszystkich chorych. Rozpoznanie można ustalić na podstawie wybiórczego badania laboratoryjnego kilku chorych. Szczególne zagrożenie stwarza ognisko epidemiczne wirusa RS. Z powodu tego zakaże­nia dochodzi niekiedy do zamykania oddziałów noworodko­wych.

14. Leczenie swoiste.

Antybiotyki są wskazane wyłącznie w przypadkach powikłań bakteryjnych. W ciężkim przebiegu zakażenia wirusem RS, zwłaszcza przy niedoborach układu immunologicznego, wskazane jest podanie swoistego leku przeciwwirusowego ribawiryny. Jest on podawany w aerosolu, kilkakrotnie w okresie 3—6 dni. Ten sposób podania eliminuje działania uboczne. Lek ten wykazuje pewną skuteczność przy zakażeniach innymi wirusami np. parai- nfluenzy i grypy.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — nie figuruje w wykazie chorób zakaźnych. Należy zwrócić uwagę, że część zgłaszanych jako grypa zachorowań rozpoznanych tylko klinicznie stanowią inne poza grypą ostre zakażenia oddechowe (zachorowania grypopo­dobne).

    2. Międzynarodowe — brak.

ZAKAŻENIA SZPITALNE

(INFECTIO NOSOCOMIALIS)

1. Określenie.

Zakażenie szpitalne jest chorobą wywołaną przez drobnoust­roje, specyficznie powiązaną ze środowiskiem szpitalnym, która powstaje i rozwija się podczas pobytu chorego w szpitalu, rzadziej po jego wypisaniu do domu. Izolowanie drobnoustrojów z miejsca typowego dla stanu nosicielstwa, bez równoczesnych objawów klinicznych zakażenia jest określane jako kolonizacja. Zakażenia szpitalne są głównie wywołane przez drobnoustroje pochodzące z normalnej mikroflory człowieka, w przeciwieństwie do klasycznych chorób zakaźnych, których czynnikiem etiologi­cznym są drobnoustroje chorobotwórcze.

W szpitalu, szczególnie w złych warunkach sanitarnych i nis­kim poziomie higieny mogą występować także epidemie nie związane ze środowiskiem szpitalnym, np. pochodzenia wodnego i pokarmowego, lub ostre choroby zakaźne szerzące się drogą kropelkową.

Zakażenie szpitalne jest zespołem rożnych chorób; ten sam rodzaj zakażenia może być spowodowany przez odmienne drob­noustroje, pochodzące z różnych źródeł i rozsiane różnymi drogami. W zależności od pochodzenia rozróżnia się.

Zakażenie endogenne, bakteryjne i grzybicze wywołane przez mikroflorę ze skóry, błon śluzowych lub przewodu pokar­mowego.

Zakażenia egzogenne, bakteryjne, wirusowe i grzybicze spowodowane przez drobnoustroje pochodzące od innego chore­go z zakażeniem, nosiciela, lub z różnych źródeł w środowisku szpitalnym.

2. Charakterystyka kliniczna.

Zakażenia szpitalne są zespołem różnych chorób i zakażeń układowych, obraz kliniczny jest zróżnicowany i zależny od etiologii, chorób współistniejących i osobniczej wrażliwości gos­podarza; przebieg kliniczny może być lekki lub ciężki prowadzący do zgonu. Częstość występowania poszczególnych postaci klini­cznych zależy od specyfiki oddziału, stosowanych metod leczenia i poziomu odporności.

Posocznica (zakażenie uogólnione). Ta postać choroby jest najczęściej endogenna z pierwotnego ogniska zakażenia, rzadko egzogenna, spowodowana podaniem zakażonych płynów infuzyj- nych lub preparatów krwiopochodnych. Przebieg kliniczny uza­leżniony od rozległości i zakresu zmian narządowych, w tym wykrzepiania śródnaczyniowego, wylewów krwawych i ognisk martwicy, głównie w płucach, nerkach i wątrobie. Największym zagrożeniem dla życia chorego jest wstrząs septyczny w przebie­gu posocznicy.

Zakażenie pooperacyjne. Jest to powikłanie septyczne, najczęś­ciej ropne o etiologii bakteryjnej, które rozwija się po operacjach czystych lub potencjalnie zakażonych przez normalną florę bak­teryjną, najczęściej pochodzących z zanieczyszczenia pola opera­cyjnego podczas otwarcia światła przewodu pokarmowego lub drzewa oskrzelowego. Powikłania septyczne po operacjach zaka­żonych i brudnych, przeprowadzone u chorych z kliniczną postacią zakażenia (obecnością nacieku zapalnego, ropy lub tkanek martwiczych w polu operacyjnym) nie są klasyfikowane jako zakażenia szpitalne. Zakażenia pooperacyjne są najczęściej endogenne; rzadziej egzogenne spowodowane nieprzestrzeganiem aseptyki na bloku operacyjnym lub we wczesnym okresie po­operacyjnym. Zakażenie może być ograniczone do rany lub głębokie obejmujące narządy i tkanki, w których wykonano zabieg. Przebieg kliniczny zależy od rozległości i umiejscowienia zakażenia, a także od odporności chorego. Powikłaniem ciężkich zakażeń może być posocznica i wstrząs septyczny prowadzący do zgonu.

Inną postać kliniczną zakażeń pooperacyjnych wywołują wirusy. Zapalenie wątroby wywołane przez wirus hepatitis B, wśród zakażeń szpitalnych, najczęściej występuje jako zakażenie pooperacyjne. W transplantologii po przeszczepie nerek istotne znaczenie mają zakażenia wirusem cytomegalii w postaci klinicznej zapalenia wątro­by , zapalenia płuc lub wysokiej gorączki w okresie pooperacyjnym.

Zakażenie układu moczowego. Należy do najczęściej występu­jących zakażeń szpitalnych. Zakażenia związane z cewnikowa­niem są zwykle egzogenne, natomiast rozwijające się u chorych z długotrwale utrzymywanym cewnikiem są także endogenne i wywołane przez bakterie z przewodu pokarmowego.

Zapalenie płuc. Rozwija się łatwo u chorych w podeszłym wieku ze zmniejszoną wydolnością układu oddechowego i krąże­nia. Na oddziałach niezabiegowych dominują zakażenia endogen­ne, natomiast u chorych z oddziałów chirurgicznych występują zakażenia endogenne i egzogenne. Na oddziałach intensywnej opieki medycznej, chorzy leczeni respiratorem stanowią grupę wysokiego ryzyka zakażeń układu oddechowego.

Zakażenie rany oparzeniowej. Kolonizacja rany przez drobno­ustroje ze skóry i błon śluzowych, bez objawów klinicznych choroby, jest powszechna, natomiast zakażenie może być zarów­no endogenne, jak i egzogenne.

Zakażenie przewodu pokarmowego. Występuje najczęściej w postaci biegunek na oddziałach noworodkowych i niemow­lęcych. Zle warunki sanitarne i niski poziom higieny ułatwiają występowanie zakażeń egzogennych. Odrębną postać stanowi rzekomobłoniaste zapalenie jelit, związane najczęściej z leczeniem antybiotykami lub występujące u chorych, zwłaszcza dzieci, po rozległych operacjach w obrębie przewodu pokarmowego. Jest to klasyczne zakażenie endogenne.

3. Czynnik etiologiczny.

Zakażenia szpitalne wywoływane są przez bakterie, w mniej­szym odsetku wirusy i grzyby. Czynnikiem etiologicznym wśród bakterii mogą być zarówno drobnoustroje chorobotwórcze (np. S. pyogenes i liczne z rodzaju Salmonella), jak i drobnoustroje z normalnej mikroflory człowieka lub bytujące w jego najbliż­szym środowisku. Drobnoustroje pochodzące z naturalnego śro­dowiska człowieka stają się inwazyjne, gdy mechanizmy odpor­nościowe gospodarza zostają zaburzone przez chorobę współist­niejącą, stosowanie leków cytostatycznych i immunosupresyjnych lub gdy zostaną wprowadzone do jałowych tkanek i jam ciała w wypadku operacji lub innych zabiegów lekarskich. Ta grupa drobnoustrojów jest czynnikiem etiologicznym zakażeń endogen­nych, które dominują wśród zakażeń związanych ze szpitalem.

Wśród bytujących na skórze, błonach śluzowych i przewodzie pokarmowym odpowiedzialne za zakażenie są zarówno bakterie tlenowe jak i beztlenowe. W grupie bakterii tlenowych należy wymienić Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, En- terococcus spp i Streptococcus (inne niż 5. pyogenes) oraz liczne gatunki i rodzaje pałeczek Gram-ujemnych, w tym E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia i Pseudomonas aerugino­sa a wśród beztlenowych bakterie z rodzaju Bacteroides, Fusobac- terium, Clostridium i Peptostreptococcus.

W ostatnich latach coraz większą rolę w zakażeniach szpital­nych odgrywają tlenowe pałeczki Gram-ujemne, bytujące tylko w środowisku naturalnym i znane z małych właściwości chorobo­twórczych dla człowieka, w tym Acinetobacter, Providencia i inne gatunki z rodzaju Pseudomonas. Wśród nowych drobnoustrojów w zakażeniach u człowieka związanych głównie ze szpitalem należy wymienić Staphylococcus epidermidis, czynnik etiologiczny zakażeń rozwijających się po operacji na otwartym sercu i operac­jach naczyniowych zwłaszcza połączonych z wszczepieniem sztu­cznych zastawek i protez naczyniowych oraz Clostridium difficile, wywołujące rzekomobłoniaste zapalenie jelit i biegunki związane z leczeniem antybiotykami.

Stosowanie leków przeciwbakteryjnych jest przyczyną selekcji i nagromadzenia się szczepów opornych w populacji bakterii odpowiedzialnych za zakażenia szpitalne. Oporność ma najczęś­ciej charakter genetyczny i może być przenoszona przez plazmidy nawet na niespokrewnione ze sobą gatunki i rodzaje bakterii. Dominacja szczepów opornych na wiele antybiotyków jest chara­kterystyczna dla środowiska szpitalnego. Istnieją sugestie, że oporność wielu rodzajów bakterii na środki odkażające ma również charakter plazmidowy, dotychczas jednak nie ma dowo­dów potwierdzających tę hipotezę. W ostatnich latach obserwuje się gwałtowny wzrost zakażeń szpitalnych wywołanych przez tzw. metycylino-oporne szczepy 5. aureus (MRSA) i 5. epidermidis (MRSE).

Wirus hepatitis B jest podstawowym czynnikiem etiologicz­nym zakażeń szpitalnych wywołanych przez wirusy. Pozostałe, wirus herpes simplex, varicella-zoster i cytomegalovirus, które u osób zdrowych mogą być przyczyną zakażeń latentnych, u chorych z upośledzoną odpornością wywołują zakażenia o cięż­kim przebiegu klinicznym.

Grzyby głównie z rodzaju Candida i Cryptococcus wywołują nadkażenia u ciężko chorych leczonych antybiotykami i chorych z rozległymi oparzeniami.

4. Rezerwuar drobnoustrojów.

Głównie człowiek. Rezerwuarem pałeczek Salmonella i Clost­ridium jest również zwierzę, niektóre drobnoustroje bytują także w środowisku naturalnym, natomiast zarodniki Clostridium mogą przetrwać przez wiele lat w glebie i kurzu.

5. Źródło zakażenia.

Chorzy z klinicznymi objawami zakażenia, nosiciele chorobo­twórczych pałeczek: z rodzaju Salmonella lub wirusa zapalenia wątroby typu B są źródłem zakażeń egzogennych. Ponieważ wiele rodzajów drobnoustrojów posiada zdolność przeżycia i bytowania w środowisku szpitalnym, zakażone i nieskutecznie wyjałowione materiały i sprzęt medyczny mogą być także źródłem zakażenia. Paciorkowce i gronkowce przeżywają dobrze w suchych miejs­cach, np. pościeli, powierzchniach na sali opatrunkowej. Pałeczki Gram-ujemne z rodzaju Salmonella, Proteus, Klebsiella, En­terobacter, Serratia i E. coli przeżywaja dobrze w warunkach zachowanej wilgotności, natomiast szczepy Pseudomonas aerugi­nosa i inne gatunki tego rodzaju nie tylko przeżywają swobodnie w środowisku szpitalnym, ale i namnażają się nawet w płynach ubogich w składniki odżywcze. Zakażony wirusem hepatitis B sprzęt medyczny lub zakażone wirusem cytomegalii preparaty krwiopochodne mogą być źródłem zakażenia dla chorych hos­pitalizowanych.

5. Drogi szerzenia.

Bakterie tlenowe oporne na działanie środowiska zewnętrz­nego szerzą się różnymi drogami w środowisku szpitalnym — pałeczki Gram-ujemne głównie przez kontakt, natomiast gronkowce i w mniejszym stopniu paciorkowce zarówno przez kontakt, jak i drogą powietrzną. Mimo, że główną drogą szerzenia się pałeczek Gram-ujemnych jest kontakt, przy dużym nagroma­dzeniu tych bakterii w środowisku mogą one zostać rozsiane drogą powietrzną. Zarodniki laseczek beztlenowych wniesione do szpitala z cząsteczkami kurzu mogą się również szerzyć w tym środowisku z prądami powietrza. Ta droga ma jednak małe znaczenie w zakażeniach wywołanych przez Clostridium i roz­wijających się podczas pobytu chorego w szpitalu, ponieważ są one głównie spowodowane przez endogenne bakterie z przewodu pokarmowego. Drobnoustroje beztlenowe nie wytwarzające zaro­dników giną wydalone z organizmu i eksponowane na działanie tlenu. W pewnych zakażeniach może mieć udział droga pokar­mowa.

W szerzeniu sie zakażeń na oddziale zwłaszcza zabiegowym istotną rolę mają ręce i ubranie ochronne personelu. Nieprze­strzeganie zasad aseptyki przy zmianie opatrunków u chorych z zakażeniem, nieprzestrzeganie bezpiecznych metod postępowa­nia w opiece pielęgnacyjnej podczas zmiany pościeli, zwłaszcza pieluszek na oddziałach dziecięcych, może spowodować rozsianie drogą powietrzną nie tylko gronkowców, ale także pałeczek Gram-ujemnych. Istotne praktyczne znaczenie w szerzeniu się drobnoustrojów zarówno przez kontakt, jak i drogą powietrzną na terenie szpitala ma niewłaściwy transport bielizny z oddziału do pralni, jak również nieprzestrzeganie zasad dotyczących cał­kowitej izolacji podczas prania i przechowywania bielizny zakażo­nej i czystej.

5. Wrota zakażenia.

Naruszenie ciągłości skóry i błon śluzowych jest wrotami dla zakażeń tkanek miękkich i wirusem zapalenia wątroby typu B, natomiast w zakażeniach układu oddechowego — górne drogi oddechowe, przewodu pokarmowego — jama ustna, układu moczowego — drogi moczowe. Wrotami zakażenia uogólnionego jest najczęściej pierwotne ognisko zakażenia w różnych układach i tkankach.

5. Okres wylęgania.

Trudny do określenia, ponieważ jest zależny od osobniczej wrażliwości chorego, rodzaju drobnoustrojów i często upośledze­nia odporności spowodowanego chorobą podstawową.

5. Wydalanie drobnoustrojów i okres zaraźliwości.

Utrzymuje się tak długo, jak długo są objawy kliniczne zakażenia lub stan nosicielstwa szczepów chorobotwórczych.

5. Odporność populacji.

Naturalna odporność populacji chorych hospitalizowanych z powodu zakażeń drobnoustrojami pochodzącymi z normalnej flory bakteryjnej człowieka lub jego naturalnego środowiska jest znacznie obniżona w porównaniu z populacją ludzi zdrowych. Ta podatność na zakażenia jest głównie związana z chorobą pod­stawową, skrajnością wieku, niejednokrotnie leczeniem i inwazyj­ną diagnostyką. Wiele metod leczenia, szczególnie operacje o dużym zakresie i rozległości, często przeprowadzane na zakażo­nych tkankach, zabiegi nieoperacyjne (cewnikowanie, endosko­pie), a także niektóre leki, w tym kortykosteroidy i antymetaboli- ty, są czynnikami zwiększającymi podatność chorego na zakaże­nie.

5. Występowanie.

Powszechne na wszystkich oddziałach szpitalnych. Rozwojo­wi zakażeń sprzyja niski poziom higieny szpitalnej i złe warunki sanitarne, niedostateczny zakres wyjaławiania i odkażania oraz nieprzestrzeganie zasad aseptyki i niedostateczna opieka pielęg­nacyjna. Zakażenia szpitalne mogą występować sporadycznie, utrzymywać się endemicznie, co jest zjawiskiem powszechnym, lub występować w postaci epidemii.

5. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — podstawowe znaczenie ma rozpoznanie klini­czne. Zakażenie, które powstaje i rozwija się nie wcześniej niż w drugiej dobie pobytu chorego w szpitalu jest na ogół zakaże­niem szpitalnym. Oczywiście nie dotyczy to tych przypadków, gdy na podstawie okresu wylęgania i objawów klinicznych zakażenia można stwierdzić, że nie jest ono związane ze szpita­lem.

   2. Laboratoryjne — w zakażeniach bakteryjnych rozpoz­nanie kliniczne należy potwierdzić badaniem bakteriologicznym obejmującym posiew, izolację, identyfikację bakterii i oznaczenie wrażliwości na antybiotyki. Zakażenie grzybicze powinno być także potwierdzone wynikiem posiewu, a zakażenie wirusowe odpowiednim badaniem wirusologicznym lub serologicznym.

6. Zapobieganie i zwalczanie.

Metody zapobiegania i zwalczania określa się jako kontrolę zakażeń szpitalnych. Program minimum wymaga kontroli wszys­tkich zakażeń na oddziale, zarówno tych z którymi chorzy zostali przyjęci, jak i tych, które rozwinęły się w szpitalu. Podobnie jak w przypadku klasycznych chorób zakaźnych wymagane jest postępowanie w stosunku do źródła zakażenia, dróg szerzenia się drobnoustrojów w środowisku szpitalnym i populacji chorych hospitalizowanych. Podstawą każdego programu kontroli zakażeń szpitalnych jest prowadzenie systematycznej rejestracji i oceny czynników ryzyka zależnych w dużym stopniu od specyfiki oddziału. Celem programu jest utrzymanie niskiego odsetka zakażeń na oddziale i zapobieganie wystąpieniu ognisk epidemi­cznych. Realizacja wymaga szkolenia personelu medycznego w zakresie metod kontroli zakażeń.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — rozpoznanie zaka­żenia i leczenie swoiste jest podstawową metodą postępowania. Przestrzeganie zasad izolacji źródła zakażenia obejmuje izolację fizyczną (oddzielna sala lub wydzielona tzw. brudna część oddziału) jak i bezpieczne metody lecznicze i pielęgnacyjne zapobiegajace szerzeniu się drobnoustrojów do środowiska szpi­talnego.

2. Przecięcie dróg szerzenia obejmuje postępowanie w stosu­nku do drobnoustrojów wydalanych przez chorego z zakażeniem, bytujących w środowisku szpitalnym i zapobieganie zakażeniu jałowych tkanek i jam ciała przez drobnoustroje pochodzące z normalnej flory bakteryjnej człowieka. Obowiązuje przestrzega­nie zasad aseptyki na bloku operacyjnym przy zmianie opatrun­ków i przy wszystkich zabiegach nieoperacyjnych, a także w co­dziennej opiece pielęgnacyjnej. Podstawowe znaczenie ma mycie rąk. Środek myjący powinien być w dozowanym pojemniku z ręcznikiem jednorazowego użytku, zwłaszcza na oddziałach wysokiego ryzyka. W zespole operacyjnym obowiązuje odkażanie rąk, podobnie przed niektórymi zabiegami nieoperacyjnymi, natomiast rzadko jest to wymagane w codziennej praktyce lekarskiej i pielęgnacyjnej.

Wyjaławianie i odkażanie powinno być wykonywane dla wszystkich oddziałów szpitalnych przez dział wyjaławiania i od­każania. Optymalną metodą jest wyjaławianie w autoklawie, inną często stosowaną jest wyjaławianie w suchym gorącym powietrzu. Materiały ulegające zniszczeniu w wysokiej temperaturze wyjała­wia się metodami chemicznymi: w tlenku etylenu lub parach formaldehydu — w tym przypadku wyjaławianie przeprowadza się w specjalnym aparacie, przy równoczesnym działaniu tem­peratury poniżej 100°C i podciśnienia; ta metoda nie jest po­wszechnie stosowana w Polsce ze względu na brak sprzętu. Wyjaławianie w płynnych roztworach formaldehydu lub aldehy­du glutarowego nie jest zalecane ze względu na mniejszą skutecz­ność.

Powszechnie do odkażania w szpitalach stosowane są związki fenolowe, często z dodatkiem detergentów, działające na więk­szość drobnoustrojów w postaci wegetatywnej; nie działają one jednak na wirus hepatitis i wiele innych wirusów, w tych przypadkach do odkażania stosuje sie chloraminę lub inne związki chloru; chloraminy nie należy stosować do odkażania skóry, ze względu na jej działanie drażniące i toksyczne i w związ­ku z tym wątpliwe działanie antyseptyczne. Właściwy sposób mycia różnego rodzaju powierzchni przy użyciu środka myjącego z dodatkiem detergentu jest skutecznym sposobem niszczenia drobnoustrojów w środowisku.

Do środków antyseptycznych (środki odkażające, które mogą być bezpiecznie stosowane na skórę) należą: alkohol etylowy, chlorheksydyna, także w roztworze alkoholowym, jodyna, inne związki jodu i jodofory.

Niezależnie od zakresu wyjaławiania i odkażania w szpitalu, konieczne jest zaopatrzenie w materiały i sprzęt jednorazowego użytku, zwłaszcza igły, strzykawki, rożnego rodzaju dreny i cew­niki oraz rękawiczki.

1. Zwiększenie odporności — przez leczenie choroby pod­stawowej i w ograniczonym zakresie immunoprofilaktykę. Stoso­wano szczepionkę przeciw Pseudomonas aeruginosa u chorych w grupie wysokiego ryzyka, głównie z rozległymi oparzeniami lub chorobą nowotworową układu krwiotwórczego oraz szczepio­nkę przeciw wirusowi wątroby typu B u chorych na oddziałach transplantologii; obie te metody nie były dotychczas stosowane w Polsce. W warunkach szczególnej ekspozycji na zakażenie wirusem wątroby typu B metodą z wyboru jest podawanie swoistej immunoglobuliny.

2. Postępowanie podczas epidemii — epidemie są zwykle wywoływane przez drobnoustroje rozsiane ze źródła zakażenia na oddziale, np. zakażony respirator lub sprzęt do pielęgnacji noworod­ków i niemowląt. Postępowanie podczas epidemii obejmuje leczenie i izolację chorych zakażonych i chorych z wysokim ryzykiem zakaże­nia, ustalenie źródła zakażenia i przeprowadzenie odkażenia na oddziale. W niektórych przypadkach jest konieczne zamknięcie oddziału. O epidemii należy powiadomić lekarza wojewódzkiego.

5. Leczenie swoiste.

Zależne od etiologii. W zakażeniach bakteryjnych konieczne jest rozpoznanie bakteriologiczne, obejmujące oznaczenie wraż­liwości szczepu.

5. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce — zgodnie z zarządzeniem Ministra Zdr. i Op. Społ. z 15 marca 1983 r. (Dz.Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. nr 4 z 15.03.85 r.). Obowiązuje rejestracja zakażeń szpitalnych w centralnym rejestrze prowadzonym przez szpital i zgłaszanie do terenowych i wojewódzkich stacji sanitarno-epidemiologicznych. Za całokształt kontroli zakażeń szpitalnych i postępowania w og­nisku są odpowiedzialne szpitalne zespoły zapobiegania i zwal­czania zakażeń szpitalnych, podlegające wojewódzkim zespołem do zapobiegania i zwalczania zakażeń szpitalnych.

   2. Międzynarodowe — brak.

ZAPALENIE MÓZGU

(ENCEPHALITIS)

1. Określenie.

Jest to zespół objawów klinicznych, przebiegający pod postacią choroby gorączkowej z objawami neurologicznymi o charakterze ogólnym i ogniskowym.

1. Charakterystyka kliniczna.

Początek choroby jest zwykle ostry, a przebieg różnorodny, niekiedy łagodny i skąpoobjawowy lub burzliwy, piorunujący, prowadzący do zgonu.

Do głównych objawów choroby należą bóle głowy, gorączka (niekiedy dwufazowa), wymioty, zaburzenia świadomości, niedo­włady, porażenia, afazje, drgawki, mioklonie, ruchy pląsawicze, wybiórcze porażenia nerwów czaszkowych. Niekiedy obok ob­jawów mózgowych występują również objawy oponowe. U naj­młodszych dzieci przy braku objawów neurologicznych może dominować zespół wstrząsu. Śmiertelność w zapaleniu mózgu wynosi od kilku do 60%, najwyższa towarzyszy końskiemu, japońskiemu i opryszczkowemu zapaleniu mózgu. U części cho­rych, zwłaszcza u małych dzieci, choroba może powodować następstwa pod postacią zaburzeń psychicznych, niedorozwoju umysłowego lub porażeń i niedowładów, wymagających długo­trwałej rehabilitacji.

1. Czynnik etiologiczny.

Zapalenie mózgu mogą wywołać enterowirusy (wirus poli- myelitis, ECHO, Coxsackie), wirus opryszczki, wirus wściekliz­ny oraz arbowirusy należące do rodziny Togaviridae z rodzaju Alfavirus (grupa A) i Flavivirus (grupa B) przenoszone przez stawonogi. Wirusy z rodzaju Alfavirus wywołują u ludzi końskie zapalenie mózgu typu wschodniego i typu zachodniego, a także zapalenie mózgu wenezuelskie. Wirusy z rodzaju Flavivirus wywołują kleszczowe środkowoeuropejskie i rosyjskie wiosen­no-letnie zapalenie mózgu, japońskie zapalenie mózgu, zapale­nie mózgu St. Luis, zapalenie mózgu Murray Valley (australijs­kie) oraz zapalenie mózgu zachodniego Nilu. Wirusy z grupy Bunyamwera są przyczyną kalifornijskiego zapalenia mózgu.

Zapalenie mózgu może również wystąpić jako „przyzakażne" w przebiegu odry, ospy wietrzej, świnki, różyczki, grypy, a także jako powikłanie po szczepieniu przeciw wściekliźnie lub ospie prawdziwej. Zachorowania o etiologii bakteryjnej, leptospirozo- wej, pierwomiakowej i grzybiczej zdarzają się rzadko.

1. Rezerwuar zarazka.

Dla togavirusow — świat zwierzęcy, głównie dziko żyjące małe i niekiedy duże ssaki (konie, świnie), gryzonie, ptaki oraz ssące krew stawonogi. Rezerwuarem enterowirusów jest człowiek.

1. Źródło zakażenia.

W zakażeniach enterowirusami źródłem zakażenia jest człowiek okresie wydalania wirusa. W zakażeniach toga-wirusami — czło­wiek lub zwierzę w okresie wirusemii z udziałem ssącego krew stawonoga jako biologicznego przenosiciela. Biologiczna transmi­sja wymaga fazy namnażania wirusa w organizmie przenosiciela (komary, kleszcze), która trwa około 7-14 dni i zachodzi w od­powiednio wysokiej temperaturze otoczenia.

1. Drogi szerzenia.

Zakażenie enterowirusowe szerzy się drogą pokarmową i kro­pelkową poprzez bezpośredni kontakt z zakażonym człowiekiem lub przez styczność z przedmiotami zanieczyszczonymi wydzieliną z gardła lub kałem człowieka zakażonego. W zakażeniach togawiru- sami transmisja odbywa się przez ukłucie ssących krew stawono­gów (kleszczy, komarów). Kleszczowe środkowoeuropejskie zapa­lenie mózgu i opon m.-rdz. oraz rosyjskie wiosenno-letnie zapale­nie mózgu szerzą się przez ukłucie zakażonego kleszcza (Ixodes ricinus, Ixodes persulcatus), niekiedy także przez spożycie mleka zakażonej krowy lub kozy. W innych arbowirusowych zapaleniach mózgu przenosicielami wirusów są różne gatunki komarów lub kleszczy bytujących w określonych strefach klimatycznych. Głów­nymi przenosicielami końskiego zapalenia mózgu są zakażone komary Culiseta melanura, Culex tarsalis oraz niektóre z gatunku Aedes. Dla zapalenia mózgu Murray Valley (australijskie) przeno- sicielem jest zakażony komar — Culex annulirostris, dla japoń­skiego zapalenia mózgu — Culex tritaeniorhynchus i Culex gelidus, dla zapalenia mózgu St. Luis — Culex tarsalis, Culex pipiens- luinquefasciatus i Culex nigripalpus.

1. Wrota zakażenia.

Wrotami zakażenia w zakażeniach togawirusowych jest skóra w miejscu ukłucia stawonoga lub przewód pokarmowy przy piciu zakażonego mleka (wirus kleszczowego zapalenia mózgu) lub drogi oddechowe przy kontakcie z rozpylonym materiałem zakaźnym (laboratoria).

W zakażeniach enterowirusowych wrotami zakażenia jest przewód pokarmowy i jama nosowo-gardłowa.

1. Okres wylęgania.

Zwykle trwa 1-2 tygodnie. W kleszczowym zapaleniu mózgu wynosi 5-15 dni, w zapaleniach mózgu przenoszonych przez komary 7-14 dni, a w wenezuelskim zapaleniu mózgu 2-6 dni. Zapalenie mózgu towarzyszące innym chorobom wirusowym występuje najczęściej z ponowną zwyżką gorączki w kilka dni od początku choroby. Poszczepienne zapalenie mózgu występuje zwykle w 1-3 tyg. po szczepieniu. W zakażeniach enterowiruso- wych okres wylęgania wynosi najczęściej 2-5 dni, rzadko dłużej.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Zakażenie człowieka od człowieka w zapaleniach mózgu prze­noszonych przez komary i kleszcze nie jest możliwe. Człowiek lub zwierzę jest zakaźne dla stawonogów w okresie wirusemii. Komary i kleszcze pozostają zakaźne przez całe ich życie trwające 1-3 miesiące, ponadto prawdopodobnie przekazują zakażenie trans- owarialne swojemu potomstwu. W zakażeniach enterowirusowych w ciągu pierwszych 7-10 dni choroby 80-90% chorych wydala wirusy z kałem, drogą kropelkową wirus wydalany jest krótko przed i kilka dni po wystąpieniu objawów chorobowych.

1. Odporność populacji.

Wrażliwość na zakażenie enterowirusami, a także togawirusami jest większa w młodszych grupach wieku. Na terenach endemicz­nych ludność dorosła jest przeważnie uodporniona na zakażenia lokalnie występującymi szczepami w drodze łagodnych lub bezob- jawowych zakażeń. Odporność na zakażenie enterowirusami zależy od warunków sanitarnych. Dzieci żyjące w złych warunkach, stykają się wcześnie z enterowirusami i w wieku 5 lat ponad 90% może posiadać przeciwciała dla większości enterowirusów.

1. Występowanie.

Końskie zapalenie mózgu typu wschodniego występuje we wschodnich i północno-środkowych stanach USA oraz w przyle­gających rejonach Kanady, w Środkowej i Południowej Ameryce oraz na Karaibach. Końskie zapalenie mózgu typu zachodniego spotykane jest na zachodnich i w centralnych stanach USA oraz w Kanadzie. Zapalenie mózgu japońskie występuje na wyspach zachodniego Pacyfiku od Japonii do Filipin oraz na terenach wschodniej Azji (Korea, Chiny, Indie, Indonezja). Zapalenie mózgu Murray Valley występuje w Australii i Nowej Gwinei. Zapalenie mózgu St. Luis występuje głównie w USA, ale także w Trynitadzie, na Jamajce, w Panamie i w Brazylii. Kalifornijskie zapalenie mózgu występuje na lesistych terenach Kanady i USA, a wenezuelskie zapalenie mózgu spotyka się w USA, w Meksyku i w Pol. Ameryce. Zachorowania występują w określonych strefach klimatycznych, ograniczonych wysoką temperaturą otoczenia i występowaniem określonych przenosicieli; endemicznie spotyka­ne są w rejonach wilgotnych i ciepłych dolin, sezonowo występują w strefie tropikalnej. Występowanie zachorowań na kleszczowe zapalenie mózgu związane jest z istnieniem w przyrodzie tzw. ognisk przyrodniczych wirusa. W Europie centralnej występuje postać środkowoeuropejskiego zapalenia opon m.-rdz. i mózgu, obejmująca europejską część ZSRR, Polskę, NRD, RFN, Czecho­słowację, Węgry, Austrię, rzadziej zachorowania spotykane są na północy i na południu Europy. W Azji występuje postać rosyj­skiego wiosenno-letniego zapalenia mózgu.

W Polsce w ostatnim pięcioleciu rejestrowano co roku ogółem od 300 do 400 zachorowań na zapalenie mózgu, w tym około 10-30 przypadków kleszczowego zapalenia opon m.-rdz. i mózgu, głów­nie z terenów endemicznych województwa białostockiego (Puszcza Białowieska), gdańskiego, olsztyńskiego, suwalskiego i opolskiego. Choroba wykazuje sezonowe nasilenie od kwietnia do paździer­nika, choruje młodzież i osoby dorosłe okresowo przebywające w lesie.

Etiologia pozostałych zachorowań na zapelenie mózgu rejest­rowanych w kraju w większości nie jest znana, 40% zachorowań dotyczy dzieci w wieku do 2 lat. Chorobie towarzyszy pokaźna liczba zgonów — około 400 każdego roku. Zapalenia mózgu po szczepieniu p/wściekliźnie należą do sporadycznych, częstość zapaleń mózgu związanych z dziecięcymi chorobami wirusowymi, jak odra, różyczka, ospa wietrzą nie jest dokładnie znana, w prze­biegu świnki częściej występują objawy zapalenia opon m-rdz.

1. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — ustala się na podstawie neurologicznych objawów klinicznych.

   2. Laboratoryjne — obejmuje ogólne badanie płynu m.-rdz., różnicujące neuroinfekcje bakteryjne, ropień mózgu, krwawienie podpajęczynówkowe i inne zmiany naczyniowe oraz guzy mózgu. Rozpoznanie etiologiczne opiera się na badaniu bakteriologicznym ( w tym w kierunku prątków gruźlicy) i wirusologicznym (próba izolacji drobnoustroju z płynu m.-rdz./krwi) oraz na badaniu serologicznym. Badania diagnostyczne w kierunku arbowirusów prowadzone są w Zakładzie Wirusologii PZH (patrz rozdział pt. Zakażenia arbowirusowe), badanie w innym kierunku podano w odpowiednich rozdziałach. Pomocne w rozpoznaniu może być badanie elektroencefalograficzne mózgu, a także badanie elkt- roforetyczne płynu m.-rdz. Niekiedy rozpoznanie ustala się na podstawie badania anatomopatologicznego mózgu.

2. Zapobieganie i zwalczanie.

   1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia polega na hospitalizacji chorych i ochronie ich przed przenosicielami. Nie stosuje się unieszkodliwienia naturalnych gospodarzy (zwierzęta) ze względu na niebezpieczeństwo zakłócenia równowagi w biotypach leśnych.

   2. Przecięcie dróg szerzenia polega na szerokim stosowaniu zabiegów dezynsekcyjnych w celu eliminacji przenosicieli w oto­czeniu człowieka oraz likwidacji miejsc wylęgu komarów. Zaleca się stosowanie siatek ochronnych przeciw komarom (moskitiery) oraz repelentów. Podczas pobytu w rejonach występowania zaka­żonych kleszczy zaleca się noszenie odpowiedniego ubrania, samo­kontrolę co 3-4 godz. w poszukiwaniu kleszczy, szybkie i delikatne usuwanie przyssanego kleszcza, gotowanie lub pasteryzację mleka.

   3. Zwiększenie odporności drogą czynnego uodpornienia sto­sowane jest w odniesieniu do osób z grup wysokiego ryzyka. Znajduje zastosowanie szczepionka przeciw kleszczowemu zapale­niu mózgu, inaktywowana formaliną. Szczepionka inaktywowana przeciw japońskiemu zapaleniu mózgu stosowana jest w Japonii i eksperymentalnie w kilku innych krajach.

D. Postępowanie podczas epidemii. Obowiązuje hospitalizacja chorych na zapalenie mózgu. Nie stosuje się izolacji osób z kontak­tu z chorym. Szczegółowe zasady postępowania w ogniskach o różnej etiologii omówiono w poszczególnych rozdziałach.

1. Leczenie swoiste.

Stosuje się leczenie objawowe, w opryszczkowym zapaleniu mózgu lekiem z wyboru jest Zovirax.

1. Przepisy prawne.

   1. Obowiązujące w Polsce: zapalenie mózgu jest wymienione w krajowym wykazie chorób podlegających zgłaszaniu i rejestracji, obowiązuje hospitalizacja chorych. Szczegółowe zasady postępo­wania w ogniskach o różnej etiologii omówiono w odpowiednich rozdziałach.

   2. Przepisy międzynarodowe — brak.

ZAPALENIE NAGMINNE PRZYUSZNICY — ŚWINKA

(PAROTITIS EPIDEMICA)

1. Określenie.

Ostra wirusowa choroba zakaźna przebiegająca z gorączką i bolesnym obrzękiem gruczołów ślinowych — najczęściej przyusz- nych, rzadziej podżuchwowoych lub podjęzykowych i nierzadko z objawami ze strony ośrodkowego układu nerwowego.

1. Charakterystyka kliniczna.

Postacie kliniczne choroby mogą być różnorodne. Najczęst­szym po zapaleniu ślinianek jest zespół zapalenia opon mózgowo- -rdzeniowych, który może wystąpić przed, w czasie jak i po ustąpieniu obrzęku a niekiedy i bez zapalenia ślinianek. Znacznie rzadziej występuje zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego. Niekiedy chorobie towarzyszy zapalenie nerwu słuchowego, sporadycznie prowadzące go głuchoty. W przebiegu choroby mogą również

wystąpić objawy ze strony różnych narządów gruczołowych zwłaszcza jąder, najądrzy, jajników, trzustki, rzadziej gruczołu krokowego, tarczycy, gruczołów sutkowych, łzowych. Zapalenie jąder występuje u około 15-20% mężczyzn, a zapalnie jajników u około 5% kobiet — dotyczy zwykle osób po okresie pokwitania. Obustronne zapalenie gruczołów płciowych może prowadzić do trwałych następstw pod postacią zaburzeń hormonalnych i bez­płodności. Zakażenie płodu wirusem świnki w początkowym okresie ciąży może stać się przyczyną poronienia lub wad wrodzo­nych. Przebieg choroby jest na ogół łagodny z wyjątkiem świn- kowego zapalenia opon i mózgu lub zapalenia trzustki, kiedy

choroba przebiega ciężej i trwa dłużej. Zgony z powodu świnki należą do rzadkości.

3. Czynnik etiologiczny.

Wirus nagminnego zapalenia przyusznic (świnki) — mumps virus należy do rodzaju Paramyxovirus z rodziny Paramyxoviridae. Składa się — z dwóch komponent antygenowych: S antygenu zbudowanego z nukleoprotein i RNA oraz z antygenu V zawierają­cego hemaglutyninę i neuraminidazę, które odgrywają rolę w po­wstawaniu odporności humoralnej. Wirus jest chorobotwórczy dla człowieka i małp, dobrze się namnaża na zarodku kurzym, nieco słabiej w hodowlach tkankowych. Jest wrażliwy na działanie eteru, wysokiej temperatury, 0,2% formalinę, ultrafiolet, oporny jest na

działanie niskiej temperatury. Zakaźność wirusa zachowuje się przy pH 6-8.

4. Rezerwuar zarazka

Człowiek.

4. Żrodło zakażenia.

Człowiek chory oraz osoby z bezobjawowym przebiegiem choroby.

4. Drogi szerzenia.

Zakażenie szerzy się drogą kropelkową oraz przez bezpośredni kontakt z chorym, rzadziej przez świeżo zanieczyszczone śliną zabawki, szczoteczki, chusteczki.

4. Wrota zakażenia.

Górne drogi oddechowe i jama ustna skąd wirus po nam­nożeniu w błonie śluzowej i w śliniankach przedostaje się do

krwiobiegu.

4. Okres wylęgania.

2-3 tygodnie, najczęściej 18 dni.

4. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Wirus świnki pojawia się w ślinie, w płynie mózgowo-rdzenio- wym; w moczu. Okres zaraźliwości od 2-6 dni przed wystąpieniem obrzęku ślinianek do 9 dni od początku choroby.

4. Odporność populacji.

Wrażliwość na zakażenie jest powszechna. U noworodków i niemowląt istnieje krótkotrwała bierna odporność, przekazywana przez odporne matki. Odporność czynną — nabywa się po zakażeniu objawowym jak i bezobjawowym. Zachorowania wśród dorosłych są rzadkie, dotyczą zwykle osób, które nie przebyły świnki w dzieciństwie. Jak wykazały dotychczasowe obserwacje odporność nabyta po szczepieniu żywą szczepionką przeciw śwince nie wygasa przez kilknaście lat.

4. Występowanie.

Świnka występuje endemicznie, a co kilka lat epidemicznie w wielu krajach, niezależnie od szerokości geograficznej. W nie­których krajach, gdzie zastosowano masowe szczepienia przeciw śwince np. w USA, Austrii, Bułgarii rejestrowano niższą zapadal­ność. Choroba dotyczy głównie dzieci i młodzieży. Nasilenie zachorowań obserwuje się zimą i wczesną wiosną. W 30-40% przypadków przebiega poronnie lub bezobjawowo i pozornie rzadziej występuje niż np. odra czy ospa wietrzna.

W Polsce w ostatnim dziesięcioleciu rejestrowano od 60 000 do 214 000 zachorowań rocznie a zapadalność wahała się od 155 do 581 na 100000. Okresowy wzrost zachorowań występował co 2-3 lata ze szczególnym nasileniem na terenach, gdzie uprzednio obser­wowano niską zapadalność. Większość zachorowań — 70% doty­czyła dzieci w wieku do 9 lat a 90% do 14 lat. Rzadko występowały

zachorowania u niemowląt (0,5%), zachorowania osób dorosłych powyżej 20 r. życia stanowiły około 3%. Wyższa zapadalność występowała na terenach miejskich niż wiejskich. Lokalne ogniska dotyczą przeważnie środowisk dziecięcych, zwłaszcza przedszkoli, najmłodszych klas szkół podstawowych, czasem żłobków, niekiedy występują wśród poborowych, w szpitalach dziecięcych, w inter­natach. Najwyższa zapadalność dotyczyła dzieci w wieku 5-7 lat w miastach. ¡1

12. Rozpoznanie.

A. Kliniczne — zazwyczaj na podstawie objawów klinicznych a także wywiadu epidemiologicznego. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę ostre zapalenie ślinianek w przebiegu innych chorób zakaźnych, zapalenie węzłów chłonnych kąta żuch­wy, kamień w przewodzie ślinianki, nawrotowe zapalenie ślinianki, zapalenie ślinianek w przebiegu cukrzycy, w zespole Mikulicza, po operacjach brzusznych. W przypadkach nietypowych pomocne w rozpoznaniu może być badanie wirusologiczne i serologiczne.

B. Laboratoryjne — matariałem do badań wirusologicznych jest ślina lub płyn mózgowo-rdzeniowy. Ślinę w ilości 2-3 ml pobiera się w pierwszych dniach choroby, porcjami przez 1-2 godziny do umiesz­czonej w naczyniu z lodem probówki. Płyn mózgowo-rdzeniowy pobiera się w ilości 1-2 ml podczas nakłucia lędźwiowego w pierwszym okresie objawów oponowych. Materiał do badań przesyła się nie­zwłocznie do pracowni wirusologicznej zapewniając transport w temp. + 4°C (zwykły lód). Izolacja wirusa od chorego jest dowodem przeby­cia świnki. Do badań serologicznych pobiera się około 5 ml krwi dwukrotnie: w ostrym okresie choroby oraz w okresie zdrowienia tj. w 2-4 tygodniu od początku choroby. Dla celów diagnostycznych miarodajny jest czterokrotny wzrost miana przeciwciał określony w odczynie zahamowania hemaglutynacji lub w odczynie wiązania

dopełniacza. Badania serologiczne wykonują pracownie wirusologiczne w wybranych WSSE.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia polega na izolacji cho­rych, najczęściej domowej.

2. Przecięcie dróg szerzenia polega na przestrzeganiu ogól­nych zasad higieny otoczenia, higieny osobistej, stosowaniu częs­tego przewietrzania pomieszczeń oraz zabiegów dezynfekcyjnych (lampy bakteriobójcze).

3. Zwiększenie odporności można uzyskać drogą uodpornienia czynnego przez szczepienie osób, które nie chorowały na świnkę. Obecnie dostępne są w niektórych krajach żywe, atenuowane szcze­pionki przygotowane na hodowlach tkankowych, stosowane jako monowalentne lub poliwalentne (świnka, odra, różyczka). Żywa szczepionka przeciw śwince nie powoduje odczynów poszczepien- nych, wpływa na znaczne obniżenie liczby zachorowań, przeciwciała narastają u 90-95% szczepionych. W ciągu długoletnich obserwacji nie stwierdzono spadku odporności poszczepiennej. Szczepionkę zaleca się dzieciom po ukończeniu pierwszego roku życia oraz młodzieży wchodzącej w okres pokwitania, która nie przebyła świnki. W Finlandii do szczepienia rekrutów zastosowano inaktywowaną (zabitą) szczepionkę przeciw śwince.

W Polsce szczepienia przeciw śwince w sposób zorganizowany nie były prowadzone.

2. Postępowanie podczas epidemii: należy izolować chorych z objawami klinicznymi na okres nie krótszy niż 9 dni, przestrzegać zasad higieny zwłaszcza osobistej, dbać o częste i dokładne wietrzenie pomieszczeń, stosować lampy bakteriobójcze w pomie­szczeniach zamkniętych.

   14. Leczenie swoiste.

Brak leków swoiście działających.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — świnka znajduje się na liście chorób zakaźnych podlegających obowiązkowemu zgłoszeniu i re­jestracji. Nie obowiązuje hospitalizacja i przymus leczenia cho­rych. Izolacja chorego trwa do ustąpienia objawów klinicznych, nie mniej niż 9 dni od ich wystąpienia. Szczegółowe zasady postępowa­nia profilaktycznego zawarte są w Dz. U. Min. Zdr. i Op. Społ. Nr 10 poz. 35 z 1975 r.

    2. Międzynarodowe — nie jest chorobą objętą przepisami międzynarodowymi.

ZAPALENIE OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH

(MENINGITIS CEREBROSPINALIS) BAKTERYJNE

Określenie.

Jest to ostra choroba ośrodkowego układu nerwowego spowo­dowana wniknięciem bakterii do opon m.-rdz., która objawia się gorączką, bólami głowy, wymiotami, zespołem oponowym i zmia­nami w płynie m.-rdz.

Charakterystyka kliniczna.

Choroba występuje w każdym wieku, często ma przebieg ciężki. U noworodków i niemowląt obraz kliniczny bywa niecharakterys- tyczny — często bez objawów oponowych. U dzieci starszych i osób dorosłych początek jest na ogół gwałtowny a choroba przebiega z pełnym zespołem oponowym (sztywność karku, objaw Kerniga, Brudzińskiego), często z zaburzeniami świadomości, drgawkami i porażeniami. Bakteryjne zapalenie opon zwykle bywa zakażeniem wtórnym (endogennym) w przebiegu posocznicy, zapalenia ucha, zatok, tkanek głowy, po urazie czaszki. Najciężej przebiega u niemowląt i u osób w podeszłym wieku. Przed stosowaniem sulfonamidów i antybiotyków śmiertelność docho­dziła do 80-90%, obecnie wynosi poniżej 20%. Ciężki przebieg i najwyższa śmiertelność towarzyszy zakażeniom pneumokoko- wym. Bakteryjne zapalenie opon może być przyczyną poważnych następstw pochorobowych zwłaszcza u niemowląt pod postacią wodogłowia, wodniaków podtwardówkowych, upośledzenia roz­woju.

Procesy zapalne dotyczą jednocześnie opon i tkanek mózgu (meingoencephalitis), jednakże w obrazie klinicznym przy domi­nacji objawów oponowych wyodrębnia się zapalenie opon (menin- gitis).

Czynnik etiologiczny.

U noworodków większość zachorowań wywołują pałeczki Gram ujemne jak Salmonella, Escherichia coli, Proteus sp., Klebsiel- la pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, rzadziej czynnikiem etiologicznym jest Streptococcus z grupy B, Listeria monocytogenes, Streptococcus pneumoniae. U dzieci starszych i do­rosłych najczęściej występuje zakażenie Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, rzadziej innymi drobnoustrojami. W pourazowym zapaleniu opon główną rolę odgrywa Streptococcus pneumoniae.

Rezerwuar zarazka.

Dla większości drobnoustrojów wywołujących bakteryjne za­palenie opon rezerwuarem jest człowiek.

Źródło zakażenia.

Najczęściej stanowi chory człowiek lub nosiciel. Nosicielstwo Neisseria meningitidis lub Haemophilus influenzae może trwać kilka lub kilkanście tygodni. Podczas epidemii meningokokowego zapa­lenia opon m.-rdz. częstość nosicielstwa znacznie wzrasta.

Drogi szerzenia.

W zakażeniach egzogennych zasadniczą rolę odgrywa droga kropelkowa, mniejszą pośredni kontakt przez przedmioty zanie­czyszczone materiałem zakaźnym. Zakażenia endogenne szerzą się przez ciągłość lub przez krwiopochodne przerzuty z odległych ognisk zakażenia.

Wrota zakażenia.

Stanowią najczęściej górne drogi oddechowe, gdzie występuje mniej lub bardziej wyrażony stan zapalny. Po urazach i zabiegach czaszkowych wrotami zakażenia jest zwykle miejsce urazu.

Okres wylęgania.

W meningokokowym zapaleniu opon m.-rdz. może wynosić 2-10 dni, najczęściej trwa 3-4 dni, w Haemophilus influenzae 2-4 dni, w przypadku pourazowego zapalenia opon objawy występują zwykle w kilka dni po urazie.

Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Zaraźliwość utrzymuje się podczas występowania bakterii w nosogardzieli. U chorych leczonych antybiotykami zaraźliwość jest na ogól krótkotrwała np. w meningokokowym zapaleniu opon m.-rdz. drobnoustroje znikają z nosogardzieli już po pierwszej dobie leczenia skutecznym antybiotykiem.

Odporność populacji.

Swoista odporność wytwarza się w wyniku objawowych lub bezobjawowych zakażeń, trwałość jej nie jest znana. Nie ma prawdopodobnie wrodzonej odporności dla drobnoustrojów Gram-ujemnych, co wiąże się z fizjologicznym niedoborem prze­ciwciał w klasie IgM u noworodka. Wrażliwość populacji dorosłej na zapalenie opon m.-rdz. o etiologii Neisseria meningitidis, Strep­tococcus pneumoniae lub Haemophilus influenzae jest niska, zakaże­nie przebiega często bezobjawowo lub pod postacią krótkotrwałego nosicielstwa.

Występowanie.

Ze względów epidemiologicznych rejestrowane są zachorowa­nia wywołane przez Neisseria meningitidis. Większość tych przypa­dków występuje co roku w Afryce w pasie meningitów ("meningitis belt"), między Atlantykiem i Morzem Czerwonym a Saharą od północy i dżunglą równikową od południa. W tych rejonach meningokokowe zapalenie opon m.-rdz. występuje endemicznie z okresowym nasileniem zachorowań na początku roku. W strefie umiarkowanej zachorowania występują późną zimą i wiosną. Od 1974 roku pojawiły się ogniska meningokokowego zapalenia opon m.-rdz. w rejonach, gdzie dotychczas nie występowały epidemie tej choroby — jak Argentyna, Brazylia, Turcja, Irak, Pakistan, Filipiny. W tym okresie zaznaczył się również wzrost liczby zachorowań na meningokokowe zapalenie opon m.-rdz. w nie­których państwach europejskich jak: Wielka Brytania, Grecja, Hiszpania, Belgia, RFN, Włochy, Francja. W latach 1988-1989 wystąpił wzrost zachorowań wywołanych głównie przez serotyp A i C w Nigerii, Etiopii, Kenii, Togo, Tanzanii, Beninie. W Polsce bakteryjne zapalenie opon charakteryzuje niska zapadalność i sto­sunkowo wysoka umieralność. W latach 1985-1990 rejestrowano co roku ponad dwa tysiące zachorowań oraz 300-400 zgonów. Najwyższa zapadalność 60-70 na 100000 i najwyższa umieralność 25-30 na 100000 dotyczyła niemowląt. Etiologia większości za­chorowań nie była rozpoznawana. W okresie ostatnich trzech lat z-plynu m.-rdz. chorych najczęściej izolowano Neisseria menin­gitidis, Streptococcus pneumoniae i bakterie Gram-ujemne. Co roku rejestrowano od 300 do 400 przypadków meningokokowego zapa­lenia opon, w tym około 80% zachorowań potwierdzonych bada­niem mikroskopowym lub izolacją bakterii z płynu m.-rdz. Za­chorowania miały charakter sporadyczny, a z fragmentarycznych badań przeprowadzonych wśród chorych i nosicieli wynikało, że w Polsce dotychczas przeważał serotyp B Neisseria meningitidis.

Rozpoznanie.

1. Kliniczne — oparte jest na charakterystycznych objawach klinicznych. W różnicowaniu należy uzwględnić zapalenie opon m.-rdz. o etiologii gruźliczej, wirusowej, kiłowej i innej.

2. Laboratoryjne — opiera się na wynikach badania płynu m.-rdz. Zwykle występuje wysoka pleocytoza z przewagą komórek wielojądrzastych (co najmniej 75%), dodatnie odczyny białkowe, często obniżony poziom glukozy. Podstawą rozpoznania etiolo­gicznego oraz skutecznego leczenia przyczynowego jest wykonanie badania bakteriologicznego płynu m.-rdz. oraz określenie lekow- rażliwości izolowanych drobnoustrojów. Do badań bakteriologicz­nych płyn m.-rdz. pobiera się przed zastosowaniem antybiotyku, jałowo w ilości około 3 ml i dostarcza niezwłocznie do laboratorium w temperaturze + 37°C (termo-torba).

Niezbędne jest określenie lekowrażliwości szczepów. Badanie bakterioskopowe płynu m.-rdz. ma znaczenie ograniczone ze względu na możliwość błędów technicznych. Badania bakterio­logiczne wykonują pracownie przyszpitalne, laboratoria WSSE i niektórych TSSE oraz Krajowe ośrodki referencyjne.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

    1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — hospitalizacja chore­go oraz podjęcie wczesnego leczenia skutecznym antybiotykiem. Zapobieganie wtórnym zapaleniom opon m.-rdz. polega na skute­cznym leczeniu pierwotnych ognisk zapalnych.

    2. Przecięcie dróg szerzenia — przestrzeganie ogólnych zasad higieny otoczenia i higieny osobistej, częste wietrzenie pomiesz­czeń oraz stosowanie zabiegów dezynfekcyjnych, naświetlanie lampą bakteriobójczą. W ogniskach meningokokowego zapalenia opon m.-rdz., w internatach, w jednostkach wojskowych, na statkach niezbędne jest rozgęszczenie sal.

    3. Zwiększenie odporności — czynne uodpornienie poprzez szczepienie monowalentną lub poliwalentną szczepionką polisa- charydową typu A i typu C. Szczepionki nie powodują odczynów i wpływają na znaczne obniżenie liczby zachorowań. Były wyko­rzystywane podczas epidemii meningokokowego zapalenia opon m.-rdz. w Argentynie, Brazylii oraz w Afryce. W ostatnich latach podjęto badania nad niepatogennymi szczepami Escherichia coli, które mogą wytwarzać krzyżową odporność na zakażenie patogen- nym szczepem Haemophilus influenzae typu b. Szczepionkę przeciw pneumokokowemu zapaleniu opon stosowano w Połu­dniowej Ameryce, Nowej Gwinei i Papua.

    4. Postępowanie podczas epidemii — osoby z podejrzeniem zapalenia opon m.-rdz. należy hospitalizować oraz podjąć leczenie odpowiednim antybiotykiem. W zbiorowiskach należy przestrze­gać ogólnych zasad higieny ze szczególnym uwzględnieniem higieny osobistej, częstego przewietrzania pomieszczeń i rozgęsz­czenia sal. W ogniskach meningokokowego zapalenia opon m.-rdz. stosowano profilaktycznie sulfonamidy i antybiotyki. W razie rozległej epidemii wywołanej przez Neisseria meningitidis istnieje możliwość zastosowania szczepionki.

14. Leczenie swoiste.

Lekami z wyboru są antybiotyki. Niezbędne jest wykonanie posiewu płynu m.-rdz. i określenie lekowrażliwości izolowanych drobnoustrojów. Do czasu rozpoznania etiologicznego jako reguła stosuje się penicylinę z ampicyliną lub penicylinę z cefalos- porynami trzeciej generacji. Po uzyskaniu wyniku badania bak­teriologicznego płynu m.-rdz. stosuje się leczenie zgodnie z an­tybiogramem.

13. Przepisy prawne.

A. Obowiązujące w Polsce — bakteryjne zapalenie opon m.-rdz. znajduje się w wykazie chorób objętych zgłaszaniem i rejestracją. Chorzy podlegają hospitalizacji do ustąpienia ob­jawów klinicznych, a w przypadku meningokokowego zapalenia opon m.-rdz. do czasu uzyskania ujemnego wyniku posiewu z nosogardzieli i z płynu m.-rdz. Szczegółowe zasady postępowania profilaktycznego zawarte są w Dz. U. Min. Zdr. i OP. Społ. Nr 10 poz. 35 z 1975 r.

B. Międzynarodowe — brak.

Wirusowe

1. Określenie.

Jest to zespół kliniczny przebiegający pod postacią choroby gorączkowej z bólami głowy, wymiotami, nieznacznie wyrażonymi objawami oponowymi i zmianami w płynie m.-rdz.

1. Charakterystyka kliniczna.

Początek choroby jest zwykle ostry a przebieg często dwu­fazowy. W początkowym okresie choroby występuje gorączka, bóle głowy, nieżyt górnych dróg oddechowych i niekiedy objawy nieżytu jelit. Po kilku dniach bezgorączkowych dochodzi do ponownego wzrostu gorączki, występują słabo zaznaczone ob­jawy oponowe i charakterystyczne zmiany w płynie m.-rdz.. Niekiedy mogą dołączyć się niewielkie objawy ubytkowe w po­staci przemijających niedowładów nerwów czaszkowych. Prze­bieg choroby jest zazwyczaj łagodny ale ciężko przebiega opry- szczkowe zapalenie opon m.-rdz. Okres ostrych objawów trwa 7-10 dni, zejście choroby jest przeważnie pomyślne.

1. Czynnik etiologiczny.

Większość zachorowań wywołana jest przez enterowirusy, zwłaszcza przez serotypy ECHO 2, 4, 5, 6, 9, 11, 14, 16, 25, 30, 31, 33, Coxsackie B 1-6, Coxsackie A 7 i 9, enterowirus 71, rzadziej występuje zakażenie wirusem kleszczowego zapalenia opon m.- -rdz., wirusem limfocytarnego zapalenia opon (LCM), wirusem opryszczki. Wirus świnki może być również przyczyną zapalenia opon m.-rdz. z zajęciem ślinianek lub bez. W zakażeniach wirusem ospy wietrznej, różyczki, mononukleozy, objawy neurologiczne mają charakter wtórny. Poza wirusami obraz surowiczego zapale­nia opon m.-rdz. mogą wywołać pierwotniaki, krętki blade, leptospiry, prątki gruźlicy, grzyby.

4. Rezerwuar zarazka.

Dla enterowirusów, wirusa świnki, odry, ospy wietrznej i ró­życzki rezerwuarem jest człowiek, dla wirusów LCM i klesz­czowego zapalenia opon m.-rdz. i mózgu rezerwuarem zarazka jest świat zwierzęcy — gryzonie, małe ssaki, ptaki jak również kleszcze będące przenosicielami zarazka.

4. Źródło zakażenia.

W zakażeniach enterowirusami, wirusem odry, świnki, ospy wietrznej, różyczki źródłem zakażenia jest chory człowiek, rzadziej ozdrowieniec lub nosiciel w okresie wydalania wirusów. W zakaże­niach wirusem LCM źródłem zakażenia są gryzonie (myszy, cho­miki), a w kleszczowym zapaleniu opon m.-rdz. i mózgu — zakażone wirusem kleszcze. Zakażone kleszcze mogą być źródłem zakażenia przez całe życie, we wszystkich stadiach rozwojowych oraz mogą przekazać wirusa transowarialnie swojemu potomstwu.

4. Drogi szerzenia.

W zakażeniach enterowirusami choroba szerzy się drogą pokar­mową i kropelkową w wyniku bezpośredniego kontaktu z osobą zakażoną, ograniczoną rolę odgrywa zakażenie poprzez przedmioty zanieczyszczone wydzieliną z nosogardła lub kalem osób chorych. Nie ma pewności co do roli owadów jako mechanicznych przenosi- cieli eterowirusów. Do zakażenia wirusem LCM dochodzi głównie na drodze pokarmowej poprzez zakażony kał lub mocz gryzoni. Zakażenie wirusem kleszczowego zapalenia opon m.-rdz. i mózgu szerzy się głównie poprzez ukłucie zakażonego kleszcza (Ixodes ricinus), lub drogą pokarmową przez picie mleka zakażonej kozy lub krowy. Zapalenia opon m.-rdz. o innej wirusowej etiologii szerzą się w sposób charakterystyczny dla określonego zarazka.

4. Wrota zakażenia.

Dla większości wirusów wrotami zakażenia są śluzówki jamy ustnej, nosogardzieli i przewodu pokarmowego. W zakażeniach wirusem kleszczowego zapalenia opon m.-rdz. i mózgu wrotami zakażenia jest skóra w miejscu ukłucia zakażonego kleszcza lub przewód pokarmowy.

8. Okres wylęgania.

Wynosi zwykle od 7 do 14 dni, rzadko dłużej

9. Wydalanie zarazka i okres zakaźności.

W zakażeniach enterowirusami człowiek jest zakaźny kilka dni przed wystąpieniem objawów oraz w okresie wydalania wirusa z kalem tj. przeważnie 3-6 tygodni, niekiedy dłużej. Chory na kleszczowe zapalenie opon m.-rdz. i mózgu jest zakaźny dla kleszczy w okresie wirusemii, tj. 7-10 dni od początku choroby, w zakażeniach wirusem LCM okres zakaźności nie jest dokładnie poznany.

9. Odporność populacji.

Odporność wrodzona na zakażenia enterowirusowe jest krótko­trwała, odporność nabyta dla poszczególnych serotypów enterowi- rusów prawdopodobnie jest trwała, może powstać również w prze­biegu zakażeń bezobjawowych. Mimo, że wrażliwość na zakażenie np. enterowirusami czy wirusem świnki jest powszechna, to występowanie klinicznych objawów zapalenia opon jest stosun­kowo rzadkie.

9. Występowanie.

Zachorowania na surowicze zapalenie opon m.-rdz. występują na całym świecie jako przypadki sporadyczne bądź pod postacią mniejszych lub większych epidemii. W zakażeniach enterowirusa­mi charakterystyczny jest sezonowy wzrost zachorowań w okresie lata i jesieni. Zachorowania wywołane odmiennymi serotypami mogą występować każdego roku a podczas epidemii zazwyczaj przeważa jeden lub dwa typy wirusów. W Polsce w latach 1980-1990 z wyjątkiem roku 1982 rejestrowano rocznie od 2000 do 4000 zachorowań. Najwyższa zapadalność występowała wśród dzieci w wieku 5-9 lat, sezonowy wzrost zachorowań obserwowano w okresie lata i jesieni. Większość zachorowań miała charakter sporadyczny, ogniska obserwowano w zakładach dziecięcych, niekiedy w rodzinie. W 1982 r. wystąpiła dotychczas nie notowana liczba zachorowań na enterowirusowe zapalenie opon m.-rdz. Zarejestrowano ponad 24 tysiące chorych a zapadalność wynosiła 67/100000. W etiologii dominowały enterowirusy ECHO4, ECH0₆ i Coxsackie A_g. Zachorowania na kleszczowe zapalenie opon m.-rdz. i mózgu rejestrowane są w kraju co roku w liczbie 10-30 przypadków, mają charakter sporadyczny, pochodzą głów­nie z terenów endemicznych w województwie białostockim, olsz­tyńskim, suwalksim i opolskim i występują w sezonie wzmożonej aktywności kleszczy tj. od maja do września. Zakażenia wirusem LCM występują przeważnie w strefie umiarkowanej, częściej w okresie wiosny i jesieni. Nie jest dokładnie znana rola wirusów LCM w etiologii zapalenia opon m.-rdz. w kraju.

12. Rozpoznanie.

1. Kliniczne — oparte jest na objawach klinicznych oraz obrazie płynu m.-rdz.

2. Laboratoryjne — zmiany w płynie m.-rdz. charakteryzuje pleocytoza z obecnością komórek jednojądrzastych (ok. 90%), prawidłowy lub podwyższony poziom białka. W pierwszych dniach choroby może być pleocytoza z przewagą komórek wielo- jądrzastych. W rozpoznaniu różnicowym należy uzwględnić zapa­lenie opon o etiologii gruźliczej, bakteryjnej i kiłowej. Dla określe­nia czynnika etiologicznego niezbędne jest wykonanie badań wirusologicznych i serologicznych. Do izolacji wirusa materiałem może być płyn m.-rdz., kał, wymaz z gardła, płyn z pęcherzyków oraz materiał sekcyjny. Płyn m.-rdz. pobierany jest z punkcji lędźwiowej w ilości 3 ml, jałowo. Kał — pobiera się dwukrotnie w ciągu 1 -6 dni, wymaz z gardła i płyn z pęcherzyków pobiera się jałowo na wacik umieszczony w probówce z solą fizjologiczną z dodatkiem antybiotyków (penicyliny 1000 j/l ml i streptymycyny 2 mg/l ml). Wacik musi być całkowicie zanurzony w płynie. Materiał sekcyjny stanowią wycinki mózgu, wątroby lub inne próbki umieszczone w jałowej probówce, pobrane jałowo podczas sekcji. Materiał do badań wirusologicznych powinien być jak najszybciej dostarczony do pracowni wirusologicznej a w razie konieczności odpowiednio przechowany: do 12 godz. w tem­peraturze od O do + 4°C (lodówka), powyżej tego czasu materia) do badań wirusologicznych musi być zamrożony w temperaturze 20 C. do -7(1 (". Przechowywanie i przesyłanie materiału do badań wirusologicznych powinno odbywać się w szczelnych naczyniach i w odpowiedniej temperaturze. Materiał świeży lub przechowy­wany w temperaturze + 4°C musi być przesyłany w termosie ze zwykłym lodem, materiał uprzednio zamrożony musi być przesła­ny w stanie zamrożenia (suchy lód). Materiał do badań serologicz­nych stanowią dwie próbki krwi: — pobrana w ostrym okresie choroby i druga pobrana w okresie zdrowienia. Krew pobiera się jałowo w ilości 5 ml, bez dodawania heparyny, krwi nie wolno zamrażać. W przypadku konieczności przechowywania próbki dłużej niż jedną dobę, krew należy odwirować i surowicę zamrozić w -20°C. Przechowanie i transport krwi w temperaturze +4°C (lodówka, zwykły lód). Dla celów diagnostycznych miarodajny jest co najmniej czterokrotny przyrost miana przeciwciał. Badania diagnostyczne wykonują pracownie wirusologiczne w kilkunastu WSSE.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródeł zakażenia polega na hospitalizacji

chorego.

1. Przecięcie dróg szerzenia w zakażeniach enterowirusowych polega na przestrzeganiu zasad higieny osobistej oraz higieny otoczenia z uwględnieniem dezynfekcji przedmiotów zanieczysz­czonych wydzieliną z nosogardła lub kałem. Nie stosuje się izolacji osób z otoczenia chorego. W zapobieganiu kleszczowemu zapale­niu opon m.-rdz. i mózgu stosuje się odpowiednie środki ochrony osobistej (kombinezony, repelenty).

2. Zwiększenie odporności — nie są dostępne szczepionki enterowirusowe z wyjątkiem szczepionki przeciw poliomyelitis. W zapobieganiu kleszczowemu zapaleniu opon m.rdz. i mózgu stosuje się szczepienie wybranych grup zawodowych narażonych na zakażenie.

3. Postępowanie podczas epidemii — obowiązuje hospitaliza­cja chorych z objawami zapalenia opon m.rdz. W skupiskach dziecięcych należy przestrzegać ogólnych zasad higieny osobistej, dezynfekcji urządzeń sanitarnych oraz przedmiotów zanieczysz­czonych wydalinami chorego (chloramina, wapno chlorowane) ponadto należy unikać nadmiernych wysiłków, nasłonecznienia i kąpieli.

   14. Leczenie.

Stosuje się leczenie objawowe oraz leki wirusobójcze lub wirusostatyczne i immunostymulujące. W zakażeniu wirusem opryszczki lekiem z wybory jest Zovirax.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — wirusowe zapalenie opon m.-rdz. znajduje się w wykazie chorób zakaźnych, podlegających zgłosze­niu i rejestracji, chorzy podlegają hospitalizacji.

    2. Międzynarodowe — brak.

ZATRUCIA I ZAKAŻENIA POKARMOWE

(TOXICOINFECTIONES ALIMENTARIAE)⁵

1. Określenie.

Ostre zachorowanie o charakterze zakaźnym, inwazyjnym lub toksycznym, którego przyczyną było spożycie żywności lub wody.

1. Charakterystyka kliniczna.

Najczęściej zachorowaniom towarzyszą objawy żołądkowo- jelitowe takie jak: nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha. Występowanie i nasilenie objawów zależy od rodzaju czynnika etiologicznego. Postaci zachorowań mogą być zróżniowane: od przebiegu bezobjawowego poprzez postać łagodną, średnio ciężką do ciężkiej i bardzo ciężkiej. Zgony występują stosunkowo rzadko. Szczególnie niebezpieczne są uporczywe biegunki u małych dzieci, gdyż prowadzić mogą do poważnych zaburzeń gospodarki wodno- elektrolitowej.

1. Czynniki etiologiczne:

• bakterie i ich toksyny: pałeczki Salmonella (w tym typy wywodzące się z populacji zwierząt, a więc 5. enteritidis, S. typhimurin, rzadziej S. heidelberg, S. newport, S. thompson, S. virchow i inne, oraz biologicznie związane z populacją ludzką S. typhi, S. paratyphi A, B i C), a ponadto Staphylocooccus aureus, Streptococcus faecalis, Clostridium botulinum, Clostridium perfrin- gens, Escherichia coli, a szczególnie jej typy patogenne, Shigella, Campylobacter, Yersinia i inne bakterie o różnym stopniu patogen- ności, rzadziej szerzące się przez żywność i wodę;

• wirusy: np. rotawirusy, wirus zapalenia wątroby — typ A oraz typy nie-A, nie — B (głównie E), wirus Norwalk;

• riketsje: np. Coxiella burnetii;

• pasożyty i pierwotniaki: np. nicienie, tasiemce/bąblowce, Trichinella spiralis, Giardia, Toxoplasma;

• toksyny zwierzęce: np. toksyny ryb makrelowatych, toksyny

skorupiaków;

• toksyny roślinne: np. toksyny grzybów trujących;

• mikotoksyny: np. aflatoksyny;

• zanieczyszczenia chemiczne takie jaki metale ciężkie i ich pochodne, związki chloroorganiczne i fosforoorganiczne, azotyny, azotany, itp.;

• pozostałości środków farmakologicznych w tkankach zwie­rzęcych (środki chemioterapeutyczne: antybiotyki, sulfonamidy, środki przeciwpasożytnicze, hormony, itp.).

Możliwe jest również wystąpienie zachorowań w wyniku nałożenia się wpływu kilku różnych czynników (np. zakażenie bakteryjne i zatrucie chemiczne po spożyciu żywności zawierającej oba czynniki).

4. Rezerwuar zakażenia.

Populacja zwierzęca (zwierzęta gospodarskie, domowe i dziko żyjące) i/lub ludzie.

4. Źródło zakażenia.

Zwierzę i/lub człowiek z zakażeniem objawowym lub bezob- jawowym, w okresie gdy czynniki etiologiczne znajdują się w tkan­kach lub są wydalane a także elementy środowiska zwłaszcza woda..

4. Drogi szerzenia.

Zakażenie szerzy się drogą pokarmową (przez żywność i wodę) o wiele rzadziej kontaktową.

Nośnikiem zakażenia mogą być surowce (w odniesieniu do pałeczek Salmonella, gronkowców, itp. — szczególnie surowce pochodzenia zwierzęcego: jaja, mięso, mleko), półprodukty (np. mięso mielone), gotowe potrawy oraz woda do picia.

Żywność może być zakażona/zanieczyszczona:

• poprzez pierwotnie zakażone/zanieczyszczone surowce;

• drogą wtórnego zakażenia/zanieczyszczenia w trakcie pro­dukcji, transportu, magazynowania lub obrotu;

Gdy dochodzi do nałożenia się obu elementów (np. stwier­dzono obecność pałeczek Salmonella w surowcu pochodzenia zwierzęcego oraz E. coli w wymazach ze sprzętu i powierzchni produkcyjnej, a w potrawie wykryto obecność obu czynników).

Przeżywaniu lub namnażaniu się bakterii w żywności sprzyjają tzw. czynniki wspomagające, do których należą między innymi: niewłaściwy proces mrożenia (np. kilkakrotne zamrażanie i roz­mrażanie), nieprawidłowo przeprowadzony proces termicznej obró­bki potrawy, kilkakrotne podrzewanie gotowanej potrawy bez doprowadzania jej do wrzenia, przygotowywanie potrawy w dniu poprzedzającym spożycie lub wcześniej, transport lub potraw w niewłaściwych warunkach termicznych, niewłaściwe warunki przechowywania surowców lub potraw, itp. Może również do­chodzić do nakładania się wpływu czynników wspomagających.

7. Wrota zakażenia:

Przewód pokarmowy.

7. Okres wylęgania.

Zależy przede wszystkim od rodzaju czynnika etiologicznego (np. bardzo krótki — w odniesieniu do niektórych czynników chemicznych wynoszący kilka minut; około 1 miesiąca w od­niesieniu do wirusa zapalenia wątroby typu A; w przypadku zakażenia pałeczkami 5. enteritidis okres wylęgania wynosi od kilku do kilkudziesięciu godzin).

Na długość okresu wylęgania oraz na intensywność przebiegu zachorowań wpływa również wielkość dawki zakażającej.

7. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Wydalanie zarazka — z kalem lub wymiocinami, okres zaraź­liwości zależy od rodzaju czynnika etiologicznego. ⁶

7. Odporność populacji.

Powszechna wrażliwość na zakażenie odzwierzęcymi typami pałeczek Salmonella, gronkowcami i innymi biologicznymi czyn­nikami etiologicznymi wywołującymi zatrucia i zakażenia pokar­mowe. Człowiek nie uzyskuje długotrwałej odporności po przecho-

rowaniu.

7. Występowanie.

Choroby szerzące się przez żywność i wodę są rozpowszechnione na całym świecie, a liczba notowanych zachorowań zależy od sytuacji epizootiologicznej, warunków klimatycznych, przyzwyczajeń i nawy­ków higienicznych oraz tradycji kulinarnych panujących w danym kraju oraz od sprawności systemów rejestracji i zgłaszania chorób zakaźnych. Istniejąca na świecie, a nawet w krajach Europy, różnorod­ność tych systemów utrudnia porównywanie danych. Regionalne biuro Światowej Organizacji Zdrowia dla Europy między innymi dla ujed­nolicenia danych podjęło się wdrożenia międzynarodowego programu opartego na doświadczeniach Stanów Zjednoczonych. Polska bierze czynny udział w tych pracach. Wynikiem jest opracowanie i wdrożenie systemu zbierania danych na temat zatruć i zakażeń pokarmowych.

7. Rozpoznanie:

   1. Kliniczne—zarówno w przypadkach pojedynczych, jak i zbioro­wych zatruć i zakażeń pokarmowych objawy chorobowe i wywiad epidemiologiczny służą za podstawę rozpoznania. Dla określenia czyn­nika etiologicznego — konieczne badanie laboratoryjne.

   2. Laboratoryjne — od chorych i ewentualnie pozostałych narażonych osób — badanie kału, wymazów z odbytu, wymiocin, ewentualnie innego materiału, jeżeli obraz kliniczny wskazuje na czynnik etiologiczny, którego wykrycie wymaga zastosowania specyficznej metodyki,

• badania żywności wyselekcjonowanej na podstawie wywiadu epidemiologicznego na temat spożytych potraw; podejrzane o spo­wodowanie zachorowań potrawy oraz surowce, z których zostały sporządzone, a także woda, powinny być, w zależności od obrazu klinicznego obserwowanego u chorych, poddane badaniom mikro­biologicznym, parazytologicznym lub toksykologicznym.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zakażenia:

• w odniesieniu od zwierząt gospodarskich, od których pochodziły pierwotnie zakażone surowce, lub w których tkankach stwierdzono obecność pasożytów, działania profilaktyczne powin­ny być przeprowadzone we współpracy ze służbą weterynaryjną. Służba sanitarno-epidemiologiczna informując pion weterynaryj­ny o wykryciu zakażonych surowców może być pomocna w ustale­niu lokalizacji zakażonej hodowli.

• wobec osób chorych lub zakażonych bezobjawowo w ognis­ku, a z racji wykonywanego zawodu kontaktujących się z żywnością należy postępować tak, jak wobec potencjalnego źródła zakażenia (odsunięcie od pracy do momentu uzyskania ujemnych wyników badania kału lub wymazów z odbytu).

1. Przecięcie dróg szerzenia — polega na ścisłym przestrzega­niu prawidłowości procesów technologicznych oraz zasad higieny produkcji, transportu, obrotu i magazynowania surowców, pół­produktów i żywności gotowej do spożycia;

Obecnie w Polsce wdrażany jest zalecany przez Światową Organizację Zdrowia system kontroli punktów krytycznych w pro­dukcji żywności. Wyniki nadzoru nad tymi punktami będą po­ddawane analizie pozwalającej między innymi na ocenę prawid­łowości przebiegu poszczególnych procesów technologicznych, pakowania, magazynowania, transportu i sprzedaży żywności (w tym przestrzegania zasady tzw. łańcucha chłodniczego). Omawia­ny system, objemujący swym zasięgiem również produkcję zwie­rzęcą i roślinną a także problem jakości wody, obowiązuje od lat w Stanach Zjednoczonych, a w wielu krajach Europy Zachodniej został już wprowadzony. Jednym z naczelnych celów przyświecają­cych opracowaniu i wdrożeniu tego systemu (Hazard Analysis

Critical Control Points — HACCP) jest zapewnienie produkcji żywności nie zagrażającej zdrowiu ludzkiemu.

1. Zwiększenie odporności — nie stosuje się.

2. Postępowanie podczas epidemii.

W Polsce dotychczas za ognisko zbiorowego zatrucia/zakażenia pokarmowego uważa się zachorowanie czterech i więcej osób po spożyciu tej samej żywności lub wody.

W ogniskach zbiorowych zachorowań współdziałają pracow­nicy sekcji lub oddziałów epidemiologii oraz żywności i żywienia Stacji Sanitarno-Epidemiologicznych.

Do zadań pracowników SSE należą: ustalenie zasięgu epidemii, przeprowadzenie dochodzenia epidemiologicznego, odpowiednie postępowanie z chorymi, wykonywanie badań laboratoryjnych chorych i żywności, oraz działalność zmierzająca do ograniczenia rozprzestrzeniania się zachorowań przez wyeliminowanie zakażo­nej żywności, surowców lub półproduktów.

W dokumentacji prawidłowo opracowanego ogniska powinny się znaleźć informacje na temat przebiegu procesu epidemicznego (z uwzględnieniem miejsca wniknięcia do produkcji żywności czynnika etiologicznego), a więc potencjalnego lub wykrytego źródła zakażenia oraz dróg szerzenia, a ponadto informacje o pod­jętej profilaktyce. Wyniki badań laboratoryjnych powinny być potwierdzeniem rozpoznania czynnika etiologicznego.

14. Leczenie:

— uzależnione jest od rodzaju czynnika etiologicznego.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce: zatrucia i zakażenia pokarmowe oraz choroby określone etiologicznie (np. dur brzuszny, dury rzekome, czerwonka, wzw A), znajdują się w wykazie chorób zakaźnych. Zatrucie i zakażenie pokarmowe podlegają zgłaszaniu i rejestracji, nie podlegają przymusowej hospitalizacji i przymuso­wemu leczeniu. Zatruć i zakażeń pokarmowych dotyczy Instrukcja N° 51/61 Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 7 grudnia 1961 r. (EZ-4462-Og-3()/61) w sprawie postępowania w przypad­kach zatruć pokarmowych.

    2. Międzynarodowe: brak.

ZATRUCIA JADEM KIEŁBASIANYM

(BOTULISMUSJ

1. Określenie.

Zatrucie jadem kiełbasianym jest intoksykacją powstającą dro­gą pokarmową, wyjątkowo drogą przyranną; zdarzają się przypadki toksykoinfekcji.

1. Charakterystyka kliniczna.

Najbardziej charakterystyczne objawy związane są z niedo­władem lub porażeniem mięśni gładkich oka i przewodu pokar­mowego, w mniejszym stopniu mięśni prążkowanych oka, gardła, krtani i mięśni szkieletu. Można wyróżnić dwa zespoły objawów chorobowych: zespół objawów nieswoistych — mdłości, wymioty, wolne stolce, bóle brzucha, zawroty głowy, osłabienie; zespół objawów swoistych — zamglone widzenie, podwójne widzenie, szerokie źrenice, brak reakcji źrenic na światło i nastawienie, nierówność źrenic, suchość w jamie ustnej i gardle, opadnięcie powieki jedno- lub obustronne, chrypka, bezgłos, ból gardła, uczucie palenia przełyku lub za mostkiem, niedowład mięśni mimicznych twarzy, co nadaje jej wyraz maskowaty, trudności przełykania, wzdęcia brzucha, zaparcie, brak perystaltyki, za­trzymanie moczu, osłabienie siły mięśniowej. W przyrannym zatruciu, niezależnie od objawów swoistych, stwierdza się pod­niesioną temperaturę ciała, długi okres wylęgania (do 2 tygodni) oraz brak objawów ze strony przewodu pokarmowego.

W ostatnich latach stwierdzono przypadki botulizmu u niemo­wląt, które potraktowano jako odrębny, zespół kliniczny (osłabie­nie zdolności ssania i połykania, zaparcie, płytki oddech, okresowe zatrzymanie funkcji oddechowych). W kale niemowląt wykazano obecność toksyny botulinowej, wytworzonej prawdopodobnie w przewodzie pokarmowym.

Zatrucie jadem kiełbasianym może niekiedy przebiegać tak łagodnie, że chory bagatelizuje chorobę i nie zgłasza się do lekarza; może mieć również przebieg piorunujący zakończony zgonem w ciągu kilkunastu lub kilkudziesięciu godzin. Śmiertelność w Pol­sce — około 2% zachorowań.

1. Czynnik etiologiczny.

Laseczka jadu kiełbasianego (Clostridium botulinum) rośnie w warunkach ściśle beztlenowych i ma zdolności do wytwarzania zarodników; wytwarza toksynę najsilniejszą ze znanych trucizn. Toksyna botulinowa jest prostym białkiem; wyzwala się głównie w okresie, kiedy drobnoustrój ulega lizie dość łatwo ulega unie- czynnieniu pod wpływem ciepła i tlenu atmosferycznego. Śmier­telna dawka toksyny wynosi w przybliżeniu 0,12/ig. Obecnie znanych jest 7 typów serologicznych laseczki: A (podtyp A_b), B, C, (C_a, C_b), D, E, F, G. Typy A, B, E, F stanowią typy „ludzkie", ponieważ wywołują głównie zatrucia u ludzi; pozostałe typy C, D wywołują zachorowania u zwierząt, wyjątkowo u ludzi; o choro­botwórczości typu G brak bliższych danych. W zatruciach pokar­mowych najważniejszą rolę odgrywają typy B i E oraz A i F. Zarodniki laseczek jadu kiełbasianego zachowują żywotność w cza­sie gotowania w ciągu 3-5 godzin lub pod ciśnieniem w tem­peraturze 120° — 5 minut. Wyjątek stanowią zarodniki typu E, które giną w temperaturze 100° w ciągu 2 minut, w temperaturze 80° w ciągu 5 minut.

1. Rezerwuar zarazka.

Rezerwuar Clostridium botulinum stanowi powierzchowna war­stwa ziemi oraz muł denny zbiorników wodnych, zawierający substancje organiczne.

1. Źródło zakażenia.

Źródło intoksykacji stanowi żywność zanieczyszczona glebą zawierającą laseczki jadu kiełbasianego. Zatrucia toksyną typu A wywołuje najczęściej żywność pochodzenia roślinnego, zatrucia toksyną typu B — żywność pochodzenia zwierzęcego, przyczyną zatrucia toksynę typu E i F są głównie ryby i drób.

1. Drogi szerzenia.

Zatrucie toksyną botulinową najczęściej jest toksykozą, rzadziej toksykoinfekcją. Do intoksykacji dochodzi najczęściej w następst­wie spożycia zakażonych konserw produkcji domowej (weki) bądź produkcji przemysłowej niedostatecznie wyjałowionych, gdzie doszło do beztlenowego namnażania się laseczek. Laseczki jadu

kiełbasianego bardzo trudno namnażają się w przewodzie pokar­mowym i zranionej tkance człowieka. Do zakażenia od człowieka do człowieka nie dochodzi.

1. Wrota zakażenia.

Głównie przewód pokarmowy; toksyna botulinowa wchłania się przez nie uszkodzoną błonę śluzową już w jamie ustnej, następnie w żołądku i górnym odcinku jelita cienkiego. W wyjąt­kowych przypadkach rany zanieczyszczone laseczką jadu kieł­basianego.

1. Okres wylęgania.

Od kilku do kilkunastu godzin lub kilka a nawet kilkanaście dni po zjedzeniu produktu zawierającego toksynę botulinową. W przy- rannym zatruciu okres wylęgania jest długi (do 2 tygodni).

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Chory jest niezakaźny dla otoczenia.

1. Odporność populacji.

Wrażliwość ogólna. Wśród zwierząt istnieją duże różnice wrażliwości gatunkowej na działanie toksyny botulinowej. Czło­wiek w porównaniu z niektórymi zwierzętami wykazuje znaczną odporność. Zdarzają się przypadki powtórnego zachorowania. Szczepienie anatoksyną jadu kiełbasianego zwiększa odporność.

1. Występowanie.

W krajach pozaueropejskich mających dobre rozeznanie (Stany Zjednoczone, Kanada, Japonia) rejestrowano rocznie od kilku do kilkudziesięciu przypadków zatruć. Również w większości krajów Europy notuje się sporadyczne przypadki zatruć jadem kiełbasia­nym. Poważny problem epidemiczny stanowią zatrucia toksyną botulinową w Polsce. Rocznie rejestruje się kilkaset zatruć. Naj­wyższą zapadalność notuje się na Pomorzu i w Wielkopolsce, a także w rejonie suwalskim i białostockim, związane jest to ze twyczajem konserwowania mięsa w słojach w warunkach domo­wych. W roku 1988 produktem spożywczym wywołującym naj­częściej zatrucia było mięso —85,9% (w tym konserwy mięsne — 48,3%), ryby — 12,9% (w tym konserwy — 10,5%), rośliny

1,2 %. Przetwory produkcji domowej były częściej źródłem

zatrucia (73,6%) niż produkcji przemysłowej (26,4%). Sezonowy wzrost liczby zachorowań notuje się od maja do sierpnia oraz w październiku i listopadzie. Zapadalność jest wyższa wśród mężczyzn. Najwięcej zachorowań notowano w wieku 20-49 lat. Najczęściej występowały zatrucia toksyną botulinową typu B; znacznie rzadziej typu A i typu E (np. w 1988 r. odpowiednio 96,8%, 0,5%, 0,5%).

1. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — najbardziej charakterystyczne dla zatrucia jadem kiełbasianym są następujące objawy: zamglone widzenie, podwójne widzenie, szerokie, nierówne źrenice, suchość w jamie ustnej i gardle. Różnicowanie z poliomyelitis (szczególnie postać opuszkowa), porażeniem błoniczym, nagminnym zapaleniem móz­gu, zatruciem atropiną i grzybami.

   2. Laboratoryjne — potwierdzenie klinicznego i epidemicz­nego rozpoznania oraz określenie typu toksyny botulinowej dla zastosowania typowo swoistej antytoksyny botulinowej umoż­liwiają badania serologiczne (test seroneutralizacji), które powinny być wykorzystane w każdym przypadku zatrucia toksyną botulino­wą. Badania te wykonują niektóre wojewódzkie stacje sanitarno- -epidemiologiczne oraz PZH. Od chorych niezależnie od okresu choroby, w którym nastąpiło przyjęcie do szpitala, a także od osób, które spożywały zakażony produkt, a nie wykazują jeszcze ob­jawów klinicznych, należy pobrać krew w ilości 15 ml. (przed podaniem surowicy przeciwbotulinowej), resztki żywności oraz kał i przesłać do wojewódzkiej stacji sanitarno-epidemiologicznej w celu określenia typu toksyny botulinowej oraz ewentualnego wyizolowania szczepu laseczki botulinowej. W przypadku meto­dycznych trudności należy zwrócić się do Zakładu Badania Suro­wic i Szczepionek PZH.

2. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — ochrona produktów spożywczych przed zanieczyszczeniem ich przez ludzi i zwierzęta;

przestrzeganie właściwej technologii produkcji, zwłaszcza steryli­zacji konserw domowych (weki) i przemysłowych, zniszczenie produktów spożywczych będących źródłem zakażenia; ochrona sanitarna gleby; walka z gryzoniami i owadami.

2. Przecięcie dróg szerzenia — unikanie spożywania produk­tów nieświeżych, wykazujących cechy zepsucia, przestrzeganie zasad higieny. Ze względu na częste szerzenie się zatruć jadem kiełbasianym w Polsce poprzez konserwy produkcji domowej podaje się zasady przygotowania takich konserw, która to informa­cja powinna być szeroko publikowana w ramach oświaty zdrowot­nej:

• mięso przeznaczone do wekowania musi być bezwzględnie świeże, czyste, nie przekrwione, bez kości, zbadane przez lekarza weterynarii;

• w dokładnie umytym i wyparzonym słoju należy tak ułożyć mięso, aby między zawartością słoja a jego górnym brzegiem powstała wolna 2-3 cm przestrzeń;

• mięso w wekach winno być gotowane trzykrotnie: 1 i 2 dnia przez godzinę. 3 dnia pół godziny; w ciągu tych trzech dni między 1, 2 i 3 gotowaniem słoje winny być przechowywane w tem­peraturze do 37 'C lub pokojowej. Tak przygotowane konserwy mogą być spożywane wyłącznie w dniu otwarcia słoja po uprzed­nim poddaniu ich obróbce cieplnej w ciągu conajmniej 10 minut.

  100. Zwiększenie odporności: — możliwe uodpornienie czynne anatoksyną botulinową, chociaż zapobieganie zatruciom toksyną botulinową tą drogą jest skomplikowane z uwagi na dużą liczbę typów Cl. botulinum i toksyny. W związku z tym, jak również z uwagi na niską zapadalność nie stosuje się masowych szczepień ochronnych anatoksyną botulinową u ludzi. Szczepienia te są wskazane wyłącznie dla grup wysokiego ryzyka, które stanowią np. pracownicy laborato­riów ukierunkowanych na badania Cl. botulinum. Wyprodukowana w kraju anatoksyna botulinową dla typu A, B, E okazała się bezpieczna i immunogenna, trzykrotne szczepienie tą szczepionką w dawce 0,5 ml w odstępie 1 miesiąca zapewnia u ludzi czynne uodpornienie przeciw toksynom botulinowym A, B, E oraz daje umiarkowane odczyny poszczepienne. Dotychczas wyprodukowana została jedynie seria informacyjna tej anatoksyny;

Stosuje się także uodpornienia bierne antytoksyną botulinową podskórnie lub domięśniowo 10000 j.a) osób, które spożywały pokarm będący przyczyną zatrucia;

D. Postępowanie podczas epidemii — dochodzenie epidemio­logiczne, które należy przeprowadzić na podstawie jednolitej dla całego kraju zasady zbierania i weryfikacji informacji epidemiolo­gicznych i klinicznych. W wywiadzie poza danymi personalnymi oraz dotyczącymi zakażenia i przebiegu choroby należy uwzględ­nić: datę i miejsce spożycia podejrzanego produktu, dane o po­chodzeniu podejrzanego produktu (gdzie nabyty, czyjej produkcji — domowa, przemysłowa), data produkcji, kod i rodzaj produkcji, numer serii konserwy, okres i warunki przechowywania produktu, ile osób spożywało podejrzany produkt, ile zachorowało; czy u chorego nie doszło w ciągu ostatnich 2 tygodni do zranienia (lub innego urazu); data pobrania prób do badania krwi, żywności, kału w celu określenia typu toksyny botulinowej.

Obowiązuje zabezpieczenie podejrzanego produktu spożywczego przed możliwością spożycia (wydzielenie, oznakowanie, właściwe przechowywanie przez właściciela; próby pobrane do badań powinny być możliwie szybko przesłane do odpowiedniej stacji sanitarno- -epidemiologicznej w celu przeprowadzenia badań laboratoryjnych. Należy ponadto przeprowadzić kontrolę sanitarno-higieniczną obiektu, w którym nastąpiły zatrucia, jak również obiektu, w któ­rym produkt został wyprodukowany (otoczenie, urządzenia sanita­rne, pomieszczenia produkcyjne, magazyny, środki transportu, zabezpieczenia przed gryzoniami).

14. Leczenie swoiste.

Istotną rolę leczniczą i zapobiegawczą odgrywa antytoksyczna surowica przeciwbotulinowa. O pomyślnym i szybkim wyleczeniu decyduje głównie podanie typowo swoistej antytoksyny botulino­wej w ilości 50000-100000 j.m. domięśniowo lub dożylnie. W przypadkach, w których nie wiadomo, jaki typ toksyny botuli­nowej spowodował zatrucie, należy stosować antytoksynę wielo- ważną — A + B + E; po określeniu typu toksyny botulinowej można podać homologiczną antytoksynę. Uzasadnione, jakkolwiek powszechnie nie stosowane, może być równocześne podanie anato- ksyny botulinowej.

15. Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce — zatrucie jadem kiełbasianym objęte jest ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych. Osoby, u któ­rych stwierdzono lub podejrzewa się zatrucie jadem kiełbasianym, podlegają przymusowej hospitalizacji;

2. Międzynarodowe — brak.

ZIARNICA WENERYCZNA PACHWIN

(LYMPHOGRANULOMA VENEREUM S. MORBUS NICOLA S-FA VRE.)

(LYMPHOGRANULOMA INGUINALE)

1 i 2. Określenie i charakterystyka kliniczna.

Choroba rozpoczyna się od mało typowych pojedynczych lub mnogich zmian na narządach płciowych (owrzodzenie, grud­ka, krostka), które dość szybko, nawet bez leczenia, goją się i ustępują. Po upływie jednego lub kilku tygodni występuje obrzęk i powiększenie węzłów chłonnych, przeważnie po jednej stronie, rzadziej w obu pachwinach. Z czasem węzły układają się w pakiety, są zrośnięte z podłożem i skórą. Następnie ulegają rozmiękaniu i przebiciu, tworzą się ropnie, z których wydobywa się treść serowata lub ropna. Obraz może być zmienny i wielopostaciowy. Towarzyszące objawy ogólne: od znikomych do bardzo nasilonych, z wysoką gorą­czką, dreszczami, bólami głowy, stawów i upośledzeniem łaknienia.

Zmiany późne po kilku latach: słoniowacizna narządów płcio­wych, rozrosty bujające skóry z tworzeniem się owrzodzeń i prze­tok oraz tzw. zespół odbytniczo-odbytowy — owrzodzenia, a na­stępnie zwężenie w obrębie odbytu.

3. Czynnik etiologiczny.

Wirus należący do grupy Psitacosis. Określany jest również jako Chlamydia i pozostaje w bliskim związku z wirusami wywołu­jącymi jaglicę, zapalenie spojówek oraz błon śluzowych narządów płciowych.

4. Rezerwuar zarazka.

Człowiek.

4. Źródło zakażenia.

Człowiek chory z czynnymi zakaźnymi zmianami skórnymi.

4. Drogi szerzenia.

Bezpośredni kontakt w czasie stosunków płciowych lub kontakt pośredni przez zakażone przedmioty i bieliznę.

4. Wrota zakażenia.

Błona śluzowa dróg rodnych.

4. Okres wylęgania.

5-21 dni dla pierwszych zmian na skórze. Dla zmian gruczoło­wych do 30 dni, a czasami kilka miesięcy.

4. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Może trwać nawet przez kilka lat.

4. Odporność populacji.

Podatność na zakażenie powszechna. Przebycie choroby nie pozostawia odporności.

4. Występowanie.

Występuje w krajach tropikalnych i subtropikalnych, miejs­cami endemicznie (Ameryka Południowa), zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet, w środowiskach o nasilonym promiskuityźmie.

4. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — na podstawie obrazu klinicznego i przebiegu choroby,

   2. Laboratoryjne — opiera się na dodatnim odczynie skórnym z antygenem Freia lub na odczynie wiązania dopełniacza.

5. Zapobieganie i zwalczanie.

A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia — obowiązuje wy­krywanie i leczenie kontaktów seksualnych. Należy stosować natychmiastowe leczenie osób chorych i podejrzanych o zachoro­wanie;

2. Przecięcie dróg szerzenia — należy unikać kontaktów seksualnych do czasu wyleczenia, niszczyć opatrunki i przedmioty zakażone;

3. Zwiększenie odporności — nie ma zastosowania;

4. Postępowanie podczas epidemii — choroba nie szerzy się w postaci epidemii.

   14. Leczenie swoiste.

Tetracykliny przez okres 10 dni lub w razie potrzeby dłużej.

14. Przepisy prawne.

A. Obowiązujące w Polsce i B. Międzynarodowe — jak w rozdz. „Kiła" i „Rzeżączka". Zachorowania podlegają zgłaszaniu.

ZIMNICA

(MALARIA)

1. Określenie.

Choroba zakaźna o etiologii pasożytniczej, charakteryzująca się nawracającymi napadami gorączki, niedokrwistością i powięk­szeniem śledziony.

1. Charakterystyka kliniczna.

Zimnicę powodują 4 gatunki pasożyta, które można odróżnić badaniem laboratoryjnym. Najcięższy przebieg ma tzw. trzeciacz- ka złośliwa. Obraz kliniczny tej postaci choroby bywa bardzo niejednorodny. Występuje często gorączka o nieregularnym prze­biegu, dreszcze, zlewy poty, bóle głowy, żółtaczka, zaburzenia w krzepnięciu krwi, wstrząs, niedomoga nerek, zapalenie mózgu, śpiączka. Zimnica bywa niejednokrotnie powodem utraty przyto­mności u osób powracających z tropiku. Trzeciaczkę złośliwą należy leczyć zaraz po rozpoznaniu; śmiertelność z powodu nie leczonej trzeciaczki złośliwej przekracza 10% (wśród osób po­chodzących z okolic nieendemicznych).

Inne postacie zimnicy, tj. trzeciaczka łagodna, czwartaczka i malaria ovale mogą być przyczyną śmierci tylko u małych dzieci lub osób z ciężkim schorzeniem układowym. Najczęstszymi ob­jawami tych postaci choroby są ataki gorączki narastającej wśród nudności, bólów głowy, wstrząsających dreszczy i opadającej wraz z występowaniem zlewnych potów. Ataki gorączki pojawiają się codziennie, w dniach naprzemiennych lub co trzeci dzień. Pierw­szy rzut ataków gorączkowych trwa od tygodnia do 1-2 miesięcy. W nieregularnych odstępach czasu występują nawroty choroby, zazwyczaj przez 2-3 lata, czasem nawet po kilkunastu lub kilku­dziesięciu latach (czwartaczka).

1. Czynnik etiologiczny.

Pierwotniaki z rodzaju Plasmodium: Plasmodium vivax wywo­łuje trzeciaczkę łagodną, Plasmodium ovale — malarię ovale i Plasmodium malańae — czwartaczkę. Dość często zdarzają się inwazje mieszane wywołane kilkoma gatunkami Plasmodium.

1. Rezerwuar zarazka.

Człowiek stanowi jedyny rezerwuar w przyrodzie, aczkolwiek u małp afrykańskich stwierdzono inwazje P. malariae, a niektóre spośród plazmodiów małp azjatyckich mogą zarażać także człowie­ka, np. P. knowlesi, P. cynomolgi bastianelli.

1. Źrodło zarażenia.

Człowiek zarażony Plasmodium jest źródłem inwazji dla komara

z rodzaju Anopheles.

1. Drogi szerzenia.

Samica komara podczas ssania krwi człowieka wchłania postaci płciowe pasożyta (gametocyty), które rozwijają się i namnażają w przewodzie pokarmowym owada, a następnie przenikają do jego gruczołów ślinowych (sporozoity). Czas potrzebny dla ukończenia rozwoju w organiźmie owada waha się od 8 do 35 dni w zależności od gatunku pasożyta, gatunku komara i warunków środowiska zewnętrznego. Komar mający sporozoity w gruczołach ślinowych wstrzykuje je go skóry człowieka w czasie ssania krwi. Pasożyt rozwija się w organiźmie człowieka najpierw w komórkach paren- chymalnych wątroby, a następnie w erytrocytach. Postacie płciowe pasożyta pojawiają się we krwi zarażonej osoby między 3 a 14 dniem po wystąpieniu objawów chorobowych.

Oprócz transmisji cyklicznej (za pośrednictwem komara) mala­ria może być przekazywana podczas transfuzji krwi lub za pośred­nictwem zanieczyszczonych krwią strzykawek (wśród narkoma­nów).

Zdarzają się przypadki malarii wrodzonej.

7. Wrota zarażenia.

Zazwyczaj skóra.

S. Okres wylęgania.

Średnio 12 dni przy inwazji P. falciparum, 14 dni przy P. vivax i P. ovale oraz 30 przy inwazji P. malariae. Inwazje niektórymi szczepami P. vivax (P. vivax hibernans) charak­teryzują się 8-10 miesięcznym okresem inkubacji. Przy in­wazji potransfuzyjnej okres inkubacji jest skrócony do kilku dni.

9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Człowiek może zarażać komary tak długo, jak długo gametocyty pasożyta utrzymują się w jego krążeniu. W przypadkach nieleczo- nych gametocyty P. malariae utrzymują się przez wiele lat, gametocyty P. vivax 1-3 lata, P. falciparum nie dłużej niż rok. Zarażony komar pozostaje zakaźnym do końca życia (miesiąc lub dłużej).

9. Odporność populacji.

Podatność na zarażenie jest powszechna. Murzyni zachodnio- afrykańscy i większość Murzynów amerykańskich są niewrażliwi na inwazję P. vivax. U ludności zamieszkującej okolice wysoce endemiczne rozwija się w wieku 16-18 lat stan odporności śród- zakaźnej (premunition), która utrzymuje parazytemię na poziomie submikroskopowym i zapobiega wystąpieniu objawów chorobo­wych. Obserwuje się przejściowe osłabienie tej odporności u kobiet ciężarnych.

9. Występowanie.

Może występować na obszarze położonym między letnimi izotermami 18-21°C na północy a izotermą 21°C na południu. Zwalczona na terenie Europy, Ameryki północnej, Australii, dawnego ZSRR, a także w niektórych regionach strefy sub­tropikalnej i tropikalnej. Występuje na ogromnych obszarach tropikalnej i subtropikalnej Azji, Afryki, Ameryki Południowej i Środkowej oraz na wyspach południowo-zachodniego Pacyfiku. Ogniska zimnicy różnią się stopniem endemizmu. Zimnica może być hipoendemiczna, jeżeli wskaźnik śledzionowy (procent osób z powiększoną śledzioną) u dzieci w wieku 2-9 lat nie przekracza 10; mezoendemiczna, jeżeli wskaźnik śledzionowy u dzieci waha się między 11 a 50; hiperendemiczna, jeżeli wskaźnik śledzionowy u dorosłych jest wysoki, a u dzieci stale powyżej 50; holondemicz- na, jeżeli wskaźnik u dzieci jest stale powyżej 75, natomiast u dorosłych niski przy dużej jednocześnie tolerancji na zarażenie. W ogniskach holoendemicznych transmisja zimnicy utrzymuje się na intensywnym poziomie przez cały rok, nie wykazując wahań sezonowych (zimnica ustabilizowana). Objawy kliniczne choroby obserwuje się nieomal wyłącznie u dzieci, dorośli wykazują znacz­ny stopień odporności. W ogniskach holoendemicznych choroba nie może się szerzyć w sposób epidemiczny, może natomiast szerzyć się wszędzie tam, gdzie nie jest ustabilizowana. Na terenie Polski nie ma obecnie rodzimej zimnicy, ale istnieją warunki niezbędne dla jej transmisji (P. vivax).

9. Rozpoznanie.

   1. Kliniczne — każdy przypadek gorączki u osoby zamiesz­kującej okolice endemiczne lub przyjeżdżającej ze strefy endemicz­nej nasuwa podejrzenie zimnicy.

   2. Laboratoryjne — na podstawie obecności pasożytów w roz­mazach krwi zabarwionych barwnikami Romanowskiego. Preparat grubej kropli krwi ułatwia znalezienie pasożytów podczas mało intensywnej parazytemii. Dla określenia przynależności gatun­kowej pasożyta lepiej posłużyć się cienkim rozmazem krwi. Po­mocne są badania serologiczne, zwłaszcza odczyn immunofluores- cencji pośredniej. Dodatni wynik odczynu utrzymuje się przez wiele lat po przebyciu inwazji. Wynik ujemny ułatwia wyłączenie zimnicy spośród ewentualnych przyczyn gorączki o nieustalonej etiologii. Wyższą czułością odznacza się opracowana ostatnio metoda hybrydyzacji kwasów nukleinowych. Metoda ta umożliwia wykrycie DNA Plasmodium w próbce o objętości 50/tl, w której wśród 100000 zdrowych krwinek znajduje się tylko jedna zarażona pasożytem.

Badania diagnostyczne w Polsce prowadzą Międzywojewódzkie Ośrodki Chorób Tropikalnych w Gdyni, Poznaniu i Warszawie oraz szpitale i kliniki chorób zakaźnych. Referencyjne laboratorium malaryczne — Zakład Parazytologii Lekarskiej PZH.

13. Zapobieganie i zwalczanie.

1. Unieszkodliwienie źródła zarażenia — na terenie objętym końcowym etapem zwalczania zimnicy należy poszukiwać źródła zarażenia dla każdego wykrytego przypadku na drodze masowego badania osób w sąsiedztwie chorego. Po wykryciu przypadku inwazji i określeniu gatunku pasożyta należy zastosować leczenie przyczynowe. Na terenach endemicznych trzeba poddawać bada­niom w kierunku zimnicy dawców krwi.

2. Przecięcie dróg szerzenia — w krajach tropikalnych należy stosować środki owadobójcze o długotrwałym działaniu. Środkami owadobójczymi opryskuje się ściany pomieszczeń mieszkalnych i budynków gospodarczych 1 lub 2 razy w roku. Endofilne gatunki komarów malarycznych mają zwyczaj siadania na ścianach po napiciu się krwi, i tam wchodzą w kontakt ze środkami owadobój­czymi i ulegają intoksykacji. Powszechne stosowanie insektycydów na określonym terytorium według podanej wyżej zasady przez okres co najmniej 4 lat może spowodować przerwanie łańcucha transmisji choroby (doprowadziło do wykorzenienia malarii na niektórych obszarach). Ponadto zaleca się:

• stosować preparaty pyretrum (proszek dalmatyński) do opryskiwania pomieszczeń w przypadku niemożności użycia che­micznych środków owadobójczych.

• instalować siatki przeciw owadom w oknach i moskitiery nad łóżkami,

• używać repelentów do impregnowania odzieży i nacierania skóry w miejscach eksponowanych na ukłucia owadów, np. 50% roztworu dwuetylotoluamidu lub dwumetyloftalanu,

— eliminować miejsca lęgu komarów przez osuszanie terenu. Można stosować preparaty larwobójcze, np. zieleń paryską lub

Fenthion.

100. Zwiększenie odporności — nie opracowano skutecznych metod uodpornienia przeciw inwazji. Pierwsze próby ze szcze­pionkami przeciw sporozoitom, które otrzymano na drodze syn­tezy lub rekombinacji genetycznych, zakończyły się niepowodze­niem.

     4. Postępowanie podczas epidemii — należy przeprowadzić badania terenowe w celu ustalenia charakteru i zasięgu epidemii, a następnie przystąpić do likwidowania choroby stosując środki owadobójcze, lecząc ostre przypadki zachorowań lub podając środki chemioprofilaktyczne ogółowi ludności. Niszczyć miejsca lęgu komarów.

14. Leczenie swoiste.

Przypadki ostre wśród osób nie pochodzących z okolic en­demicznych należy leczyć chlorochiną (nazwa polskiego preparatu — Arechin) lub amodiachiną. Można stosować siarczan lub dwuchlorowodorek chininy.

Ostre przypadki inwazji u osób nie mogących pobierać leku doustnie należy leczyć domięśniowymi iniekcjami chlorowodorku chlorochiny. Innym z leków stosowanych w powyższych okolicz­nościach jest dwuchlorowodorek chininy, który podaje się w krop­lowym wlewie dożylnym.

Należy zaprzestać pozajelitowego podawania leków przeciw- zimniczych, gdy chory może już pobierać leki drogą doustną. Zarażenia P. falciparum nabyte w południowo-wschodniej Azji, Ameryce Południowej, a ostatnio także w Afryce na południu od Sahary mogą być oporne na leczenie chlorochiną. W przypadkach takich należy stosować chininę. Przez pierwsze 3 dni kuracji chininowej można podawać równocześnie pirymetaminę. Przypa­dki choroby nie reagujące na leczenie chininą często odpowiadają na terapię skojarzoną sulfamidami i pirymetaminą.

Po zakończeniu leczenia malarii vivax lub ovale podaje się dodatkowo prymachinę dla zapobieżenia nawrotom. U niektórych osób, głównie u mieszkańców Afryki oraz wschodnich terenów śródziemnomorskich, prymachina może być przyczyną hemolizy.

Profilaktyczne stosowanie leków przeciwmalarycznych przez osoby czasowo przebywające w okolicach endemicznych powinno polegać na pobieraniu jednego z wymienionych poniżej środków: chlorochiny (Arechin, Avloclor, Resochin) lub amodiachiny (Fla- voquine) w dawce 300 mg raz w tygodniu (2 tabletki); proguanilu (Paludrine) w dawce 100 mg dziennie (1 tabletka); sulfadoksyny łącznie z pirymetaniną (Fansidar) 1 tabletkę tygodniowo; dapsonu łącznie z pirymetaminą (Maloprim) 1 tabletkę tygodniowo; mef- lochiny w dawce 250 mg raz w tygodniu (1 tabletka). Meflochinę stosuje się w czasie krótkoterminowych pobytów (do 3 tygodni) rozpoczynając pobieranie na tydzień przed wyjazdem do strefy endemicznej i kontynuując przez 2 tygodnie po powrocie. W okoli­cach gdzie występują szczepy chlorochinooporne należy pobierać chlorochinę łącznie z proguanilem lub meflochinę w podanych wyżej dawkach, na terenie Oceanii chlorochinę z maloprimem.

Profilaktyczne przyjmowanie leków należy kontynuować przez co najmniej 4 tygodnie po opuszczeniu okolicy endemicznej i zakończyć pobieraniem prymachiny w dawce 15 mg dziennie przez 2 tygodnie (po zażywaniu chlorochiny lub proguanilu).

Podane wyżej dawki leków odnoszą się osób dorosłych o śred­niej masie ciała; duże nadzieje na nowy środek przeciwmalaryczny wiąże się z tradycyjnym w Chinach lekiem ziołowym — Qing — haosu — otrzymywanym z Artemisia annua L.

15. Przepisy prawne.

1. Obowiązujące w Polsce — każdy przypadek zimnicy rozpoz­nanej na terenie kraju podlega obowiązkowemu zgłaszaniu i hos­pitalizacji. Przesyła się meldunek o chorobie zakaźnej oraz odpis historii choroby do Departamentu Zdrowia Publicznego Minister­stwa Zdrowia, a krótki opis przypadku do Zakładu Epidemiologii PZH w Warszawie; przekazuje się ponadto preparat krwi pacjenta do Zakładu Parazytologii Lekarskiej PZH w Warszawie celem weryfikacji rozpoznania.

2. Międzynarodowe — brak. Zaleca się, aby w kraju „podat­nym", w którym zimnicę zwalczono, lecz gdzie warunki niezbędne dla jej transmisji przetrwały, każdy przypadek choroby podlegał obowiązkowemu zgłaszaniu. Kraj lub obszar podatny należy chronić przed importowaniem zarażonego przenosiciela choroby oraz napływem osób chorych lub podejrzanych o nosiciel­stwo. Należy stosować preparaty owadobójcze w środkach komu­nikacji międzynarodowej oraz podawać leki przeciwmalaryczne (zwłaszcza gametocytobójcze) grupom osób przybywających z okolic endemicznych, np. robotnikom sezonowym.

ŻÓŁTA GORĄCZKA

1. Określenie.

Jest to ostra, zakaźna choroba wirusowa przenoszona przez niektóre gatunki komarów strefy tropikalnej, która występuje pod dwoma postaciami — miejskiej i leśnej (dżunglowa) różniącymi się tylko pod względem epidemiologicznym.

1. Charakterystyka kliniczna.

Obraz kliniczny choroby jest różnorodny od łagodnych ob­jawów do ciężkiej piorunującej postaci o śmiertelnym przebiegu. Najczęściej występuje postać poronna charakteryzująca się nagłym wystąpieniem gorączki i bólów głowy, które ustępują po 48 godzinach. U części chorych gorączka jest wysoka, występują silne bóle głowy, bóle mięśniowe, bóle gałek ocznych, złe samopoczucie przez 5-6 dni po czym następuje całkowite wyzdrowienie. W naj­cięższych przypadkach, pod koniec pierwszego tygodnia choroby występuje żółtaczka, objawy skazy krwotocznej, niewydolność nerek i śpiączka, która prowadzi do zgonu.

Na terenach endemicznych wśród tubylców śmiertelność wynosi poniżej 5%, natomiast podczas epidemii może przekraczać 50%.

1. Czynnik etiologiczny.

Chorobę wywołuje wirus z rodzaju Flavivirus należący do rodziny Togaviridae (grupa B). Jest jednym z najmniejszych wirusów człowie­ka, w genomie posiada RNA. Ulega inaktywacji w temp. + 65°C po 10 min., ginie w środowisku przy pH 3,0 — 5,0, oraz pod wpływem rutynowych metod dezynfekcyjnych. Wirus namnaża się w hodow­lach tkankowych i na zarodkach kurzych.

1. Rezerwuar zarazka.

Dla żółtej gorączki miejskiej rezerwuarem jest kompleks czło- wiek-komar. Dla postaci leśnej rezerwuarem są zwierzęta kręgowe (małpy, prawdopodobnie torbacze lub inne ssaki) i komary leśne.

1. Źródło zakażenia.

Dla żółtej gorączki miejskiej źródłem zakażenia jest człowiek, dla postaci leśnej — zwierzę.

1. Drogi szerzenia.

Przez ukłucie zakażonego komara. Na terenach miejskich rolę przenosiciela spełnia komar przydomowy z rodzaju Aedes aegypti. W dżunglach przenosicielem wirusa są komary leśne z gatunku Haemagogus a także Aedes leucocelaenus, Aedes africanus, Aedes simpscmi i prawdopodobnie inne komary z gatunku Aedes. Szerzenie zakażenia wymaga odpowiednio wysokiej temperatury otoczenia.

1. Wrota zakażenia.

Stanowi je miejsce ukłucia komara, z którego wirus przedostaje się do krwi i układu chłonnego.

1. Okres wylęgania.

Trwa od 3 do 6 dni.

1. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości.

Krew ludzi chorych na żółtą gorączkę jest zaraźliwa na krótko przed wystąpieniem gorączki i przez okres wirusemii tj. 3-5 dni od początku choroby. Okres zaraźliwości u komara występuje w 9-12 dni po ssaniu zakażonej krwi człowieka lub zwierzęcia. W gorącym klimacie komar pozostaje źródłem zakażenia do końca swego życia trwającego od 1 do 3 miesięcy. Transowarialne przekazywanie wirusów u komara przyczynia się do podtrzymywania zakażenia w ognisku.

1. Odporność populacji.

Wrażliwość nie jest zależna od rasy, przebycie choroby daje trwałą odporność, ponowne zachorowania nie są znane. Po natural­nym zakażeniu przeciwciała pojawiają się już w pierwszym tygo­dniu choroby. Przejściowa, bierna odporność niemowląt przekazy­wana przez odporne matki utrzymuje się około 6 m-cy, odporność poszczepienna trwa około 10 lat.

1. Występowanie.

Zachorowania są ograniczone do strefy tropikalnej i sub­tropikalnej i występują głównie w Ameryce Południowej i Środ­kowej oraz w Afryce zachodniej. Miejska żółta gorączka szerzy się w cyklu: człowiek-komar-człowiek. Przenosicielem są koma­ry z gatunku Aedes, żyjące w pobliżu miejsc zamieszkania człowieka, zachorowania szerzą się niezależnie od wieku i płci. Leśna żółta gorączka jest związana z enzootią na terenach tropikalnych dżungli, gdzie krążenie wirusa przebiega w cyklu: zwierzę-komar-zwierzę, głównie wśród małp i innych kręgow­ców z udziałem komarów leśnych z rodzaju Haemagogus (Ame­ryka Południowa) i Aedes africanus (Afryka). Człowiek nie odgrywa roli w utrzymaniu wirusa w dżungli i ulega przypad­kowemu zakażeniu. Postać leśna żółtej gorączki dotyczy głównie mężczyzn w wieku 20-40 lat pracujących w dżungli, występuje endemicznie w Ameryce Południowej, w dorzeczu Amazonki oraz zachodniej Afryce. Nie udokumentowano zachorowań na żółtą gorączkę na terenie Azji mimo, że komary z rodzaju Aedes są tam szeroko rozpowszechnione.

Według danych Światowej Organizacji Zdrowia w latach 1986-1988 zarejestrowano 7590 zachorowań w tym 3421 zgonów z terenu Afryki zachodniej (Gwinea, Mali, Nigeria, Mauretania) i Ameryki Południowej (Boliwia, Brazylia, Kolumbia, Peru).

Od 1986 roku obserwowano dużą epidemię żółtej gorączki w Nigerii, która objęłą 6590 zachorowań w tym 2719 zgonów. W Ameryce Południowej najwięcej zachorowań — 492 w tym 434 zgony zgłoszono z Peru.

Według ocen Światowej Organizacji Zdrowia w ostatnim dziesięcioleciu wystąpił wzrost aktywności wirusa żółtej gorączki, jednak liczby zgłaszanych zachorowań i zgonów były zaniżone i znacznie odbiegały od faktycznego stanu zachorowań.

1. Rozpoznanie.

A. Kliniczne — zazwyczaj opiera się na objawach klinicznych i wynikach badań dodatkowych. We krwi stwierdza się początkowo leukocytozę a następnie leukopenię, w moczu pojawia się białko. W różnicowaniu na początku choroby należy brać pod uwagę gorączkę denga a po wystąpieniu żółtaczki — leptospirozę, malarię, wirusowe zapalenie wątroby.

B. Laboratoryjne — potwierdzenie można uzyskać badaniem wirusologicznym krwi chorego pobranej w pierwszych dniach choroby oraz badaniem serologicznym krwi pobranej w okresie ostrym i zdrowienia (odczyn wiązania dopełniacza, odczyn zaha­mowania hemaglutynacji). W przypadkach zakończonych zgonem rozpoznanie opiera się na badaniu histopatologicznym wątroby oraz innych narządów. Krajowe ośrodki wirusologiczne nie są nastawione na wykonywanie badań diagnostycznych ze względu na brak warunków szerzenia się zachorowań w naszej strefie klima­tycznej. W przypadku podejrzenia o zawleczenie choroby po­stępowanie diagnostyczne należy konsultować z Zakładem Wiru­sologii PZH, ponieważ próby materiału do badań mogą być przesyłane do międzynarodowych ośrodków diagnostycznych.

13. Metody zapobiegania i zwalczania.

1. Unieszkodliwienie źródeł zakażenia polega na ochronie chorego przed dostępem komarów w ciągu pierwszych 3-5 dni choroby (wirusemii). W tym celu osłania się miejsce pobytu chorego oraz stosuje się środki owadobójcze o działaniu rezydual­nym.

2. Przecięcie dróg szerzenia żółtej gorączki miejskiej przeno­szonej przez komary z rodzaju Aedes polega na stosowaniu skutecznych środków owadobójczych w miejscach przebywania i wylęgu komarów. W zapobieganiu żółtej gorączce typu miejs­kiego jak i leśnego zaleca się ubranie ochronne, moskitiery oraz środki odstraszające.

3. Zwiększenie odporności uzyskuje się po podaniu swoistej szczepionki. Jednorazowa dawka szczepionki zawierającej szczep 17 D wirusa żółtej gorączki pasażowany w hodowli zarodka kurzego powoduje w 7-10 dniu pojawienia się przeciwciał u 95% szczepionych, które utrzymują się przez kilkanaście lat. Produko­wana jest także szczepionka DAKAR ze szczepu wirusa atenuowa- nego na hodowli komórkowej mysich mózgów, którą stosuje się u osób w wieku powyżej 10 lat. Szczepionka ta w postaci liofilizowanej jest przydatna w strefie tropikalnej, ale może wywo­ływać odczyny poszczepienne.

D. Postępowanie podczas epidemii — w krajach tropikalnych obowiązuje zgłaszanie zachorowań do organów miejscowej służby zdrowia. Niezbędna jest ochrona chorego w okresie wirusemii przed dostępem komarów. Obowiązuje przeprowadzenie docho­dzenia epidemiologicznego z uwzględnieniem miejsc pobytu cho­rego w okresie 3-6 dni przed zachorowaniem oraz 6-cio dniowy nadzór nad osobami, które przebywały w ognisku. W ogniskach żółtej gorączki niezwłocznie przeprowadza się masowe szczepienia wśród osób z otoczenia chorego oraz wśród ludności narażonej na zakażenie. Obowiązuje przeprowadzenie skutecznej dezynsekcji, a także likwidacja miejsc wylęgu komarów. W ramach postępowa­nia przeciwepidemicznego w klimacie europejskim należy hos­pitalizować chorych i chronić przed przenosicielami, stosować szeroko zabiegi dezynsekcyjne i środki odstraszające, niezwłocznie należy przeprowadzić szczepienia.

14. Leczenie swoiste.

Brak.

14. Przepisy prawne.

    1. Obowiązujące w Polsce — żółta gorączka wymieniona jest w krajowym wykazie chorób zakaźnych, które podlegają zgłaszaniu i rejestracji. Szczepienia przeciw żółtej gorączce u osób wyjeż­dżających do krajów tropikalnych prowadzą portowe stacje sani- tarno-epidemiologiczne oraz WSSE w Warszawie i WSSE w Ka­towicach.

    2. Międzynarodowe — jest chorobą kwarantannową, której zwalczanie i zapobieganie regulują Międzynarodowe Przepisy Zdrowotne opublikowane w Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. Nr 8 z 25. IV. 1971 r. Obowiązuje zgłaszanie do Światowej Organizacji Zdrowia nie tylko zachorowań lecz także wykrycia wirusa żółtej gorączki w biotypie leśnym. W ruchu między­narodowym obowiązuje specjalne postępowanie i kontrola stat­ków, samolotów oraz środków transportu lądowego przybywają­cych z terenów zakażonych. W wielu krajach tropikalnych wyma­gane są szczepienia przeciw żółtej gorączce u osób odbywających podróż międzynarodową. Międzynarodowe świadectwo szczepień jest ważne od dziesiątego dnia po szczepieniu przez okres 10 lat. Osoba, która nie posiada ważnego międzynarodowego świadectwa szczepienia a przybywa ze strefy zakażonej może być poddana izolacji na okres 6 dni od opuszczenia strefy zakażonej. Strefa zakażona może być uznana za wolną od zakażenia po upływie trzech miesięcy od wystąpienia aktywności wirusa żółtej gorączki.

INFORMACJE UZUPEŁNIAJĄCE

SYTUACJA EPIDEMIOLOGICZNA CHORÓB ZAKAŹNYCH I PASOŻYTNICZYCH W POLSCE NA TLE SYTUACJI ŚWIATOWEJ

W okresie ostatnich dwudziestu pięciu lat w wielu krajach, jak również i w Polsce, widoczny byl wyraźny postęp w zwalczaniu chorób zakaźnych i pasożytniczych. Było to wynikiem ciągłego doskonalenia metod i sposobów zapobiegania, jak i leczenia tych chorób, poprawy odżywiania i stanu sanitarnego, uświadomienia i współdziałania ludności oraz, co nie mniej ważne, doskonalenie organizacji walki z chorobami zakaźnymi i pasożytniczymi w po­szczególnych krajach i układach międzynarodowych. Postęp ten jest jednak bardzo nierównomierny w świecie, a osiągnięcia nauki i praktyki medycznej stają się głównie przywilejem krajów zamoż­nych i gospodarczo rozwiniętych.

W przeciwieństwie do krajów zamożnych i uprzemysłowio­nych, w krajach trzeciego świata sytuacja epidemiologiczna chorób zakaźnych i pasożytniczych jest niekorzystna i albo ulega nieznacz­nej poprawie, lub nawet pogorszeniu. Oprócz trudności wynikają­cych z zacofania społecznego i gospodarczego tych krajów coraz bardziej dotkliwie dają tam znać o sobie, w ostatnich latach, skutki światowego kryzysu, wojen i niepokojów, które w krajach słabo rozwiniętych są bardziej odczuwalne niż w krajach uprzemys­łowionych.

W ocenie zdrowotnego położenia ludności świata, dokonanej przez Światową Organizację Zdrowia (ŚOZ), podkreśla się z nacis­kiem wpływ warunków społeczno-gospodarczych na występowa­nie chorób zakaźnych w rozwijających się krajach. Ocena ta potwierdza znane uprzednio fakty, że utrzymująca się wysoka umieralność z powodu chorób zakaźnych oraz wysoka zapadalność na te choroby jest udziałem 2/3 ludności naszego globu. Ta wysoka zapadalność i umieralność jest odzwierciedleniem uzależnienia stanu zdrowia ludności od społeczno-gospodarczego rozwoju kraju, a w szczególności od połączenia szkodliwego wpływu zakażeń, niedożywienia, złego stanu sanitarnego otoczenia oraz nieopanowanej rozrodczości.

Znaczne różnice sytuacji zdrowotnej krajów rozwijających się i krajów rozwiniętych są w głównej mierze skutkiem kontrastów społeczno-gospodarczych. W większości krajów rozwiniętych zlik­widowano bądź opanowano takie plagi, jak malaria, dur plamisty i brzuszny, oraz inne choroby, jak gruźlica dziecięca i ostre choroby zakaźne wieku dziecięcego, w zapobieganiu którym stosuje się szczepienia ochronne, np. błonica, tężec, krztusiec, poliomyelitis i inne. W wielu krajach trzeciego świata zapadalność i umieralność z powodu wymienionych chorób nie tylko nie uległa obniżeniu, ale nawet wzrosła.

Ten raczej ciemny obraz sytuacji epidemiologicznej chorób zakaźnych w świecie rozświetlają osiągnięcia ostatnich kilkunastu lat. Nawet w krajach najbardziej upośledzonych pod względem gospodarczym i zdrowotnym uzyskano w latach 1975-1984 pewien postęp w organizacji służb zdrowia oraz w przygotowaniu ich do walki z chorobami zakaźnymi, a wielkim sukcesem służb przeciw- epidemicznych wszystkich krajów jest wykorzenienie ospy praw­dziwej w świecie. Konsekwentna polityka krajów zrzeszonych w SOZ, ścisła współpraca międzynarodowa, wykorzystanie w pra­ktyce osiągnięć naukowych oraz energiczne kierowanie doprowa­dziły w ciągu 10 lat od rozpoczęcia intensywnej akcji wykorzenie­nia ospy w świecie do jedynego w historii ludzkiej sukcesu — ostatecznej likwidacji choroby, która przez tysiące lat była największą plagą ludzkości. Ostatnie endemiczne zachorowanie na ospę, wykryte w mieście Merka w Somalii, pojawiło się 26 października 1977 r. Po ostatnim endemicznym zachorowaniu wykryto jeszcze dwa zachorowania na ospę w Birmingham, w Ang­lii, z końcem sierpnia i z początkiem września 1978 r., które były następstwem zakażenia laboratoryjnego. Dnia 26 października 1979 r., po wysłuchaniu raportu międzynarodowej komisji, Dyrek­tor Generalny ŚOZ oznajmił, iż wykorzenienie ospy w świecie stało się faktem dokonanym.

Ten jedyny w swoim rodzaju sukces stał się zachętą i bodźcem do mobilizacji sił i środków wszystkich krajów dla zwalczania również innych chorób. Dokonajmy przeglądu najważniejszych problemów oczekujących rozwiązania w świecie.

W wyniku dotychczasowej akcji zwalczania malarii około 500 milionów ludzi uwolniono od endemicznej malarii, ale światowy program wykorzenienia zimnicy załamał się na przełomie lat sześćdziesiątych i siedemdziesiątych, zmuszając do zrewidowania planu strategicznego. Poprzedni program wykorzenienia malarii w świecie zastąpiono programem systematycznego opanowania jej w poszczególnych regionach i krajach, dostosowując metody walki do miejscowej sytuacji epidemiologicznej i miejscowych warun­ków. Duży nacisk położono na badania naukowe w dziedzienie immunologii, parazytologii, entomologii, epidemiologii i leczenia zimnicy.

Do zmiany strategii zmusił ŚOZ rozwój sytuacji w poszczegól­nych regionach. Na przykład w krajach afrykańskich położonych na południe od Sahary od wielu lat zapadalność na malarię nie ulega zmianom, co roku umiera na tę chorobę około ł miliona dzieci poniżej piątego roku życia. W niektórych krajach Ameryki Południowej, południowo-wschodniej Azji i Turcji zapadalność na malarię wzrosła wskutek osłabienia akcji przeciwepidemicznej, narastającej odporności pasożytów malarii na stosowane leki oraz wzrostu odporności komarów na środki dezynsekcyjne. Jako następstwo pogorszenia się sytuacji epidemiologicznej malarii w świecie i w związku ze wzmagającym się ruchem turystycznym i handlowym pomiędzy krajami Europy i krajami innych kon­tynentów obserwuje się wzrost liczby zachorowań na malarię w krajach, w których została ona wykorzeniona 20-30 lat temu, w tym również w Polsce.

Choroby pasożytnicze wywoływane przez pierwotniaki i robaki stanowią ogromny problem zdrowotny, zwłaszcza dla ludności żyjącej w krajach tropikalnych i subtropikalnych; pełzakowica i trypanosomatoza, leiszmanioza, filaroza, tasiemczyce i inne robaczyce są szeroko rozpowszechnione w świecie. Ich ujemny wpływ na zdrowie ludności i rozwój gospodarczy krajów roz­wijających się nie został jeszcze dostatecznie zbadany, ale wiado­mo, że w związku z masowością występowania chorób pasożyt­niczych i ich następstwami zdrowotnymi, powodują one poważną stratę zdrowia i zdolności wytwórczych ludności. W Polsce choro­by pasożytnicze nie występują wprawdzie na tak wielką skalę, ale ciągle stanowią duży problem zdrowotny, zwłaszcza wśród dzieci, Należy również pamiętać o zagrożeniu chorobami pasożytniczymi mieszkańców Polski czasowo zatrudnionych w krajach tropikal­nych i subtropikalnych.

Zakażenia jelitowe i biegunki należą nadal do najważniejszych przyczyn zgonów w krajach Afryki, Azji, Ameryki Łacińskiej i zachodniego Pacyfiku. Ocenia się, że blisko 30% z ogólnej liczby zgonów dzieci w wieku przedszkolnym powodują tam ostre biegunki, a roczna liczby zgonów dzieci poniżej pięciu lat w tych krajach może sięgać 18 milionów. W krajach rozwiniętych gos­podarczo biegunki nie stanowią wprawdzie tak wielkiego za­grożenia dla życia małych dzieci, ale w dalszym ciągu są jedną z najczęstszych przyczyn ich zachorowań.

Do częstych przyczyn zgonów, zwłaszcza małych dzieci i sta­rych ludzi, należą również ostre zakażenia układu oddechowego. Według danych szacunkowych około 2,2 miliona ludzi umiera co roku wskutek zakażeń układu oddechowego. Do najgroźniejszych w tej grupie chorób należy grypa, ze względu na wysoką zapadal­ność. Choroby zakaźne układu oddechowego należą ponadto do najczęstszych przyczyn zachorowań.

Do najgroźniejszych chorób w skali światowej należy również gruźlica. Mimo, że w krajach rozwiniętych została ona opanowana lub znajduje się pod skuteczną kontrolą, w wielu krajach trzeciego świata ryzyko zakażenia gruźlicą jest ciągle wysokie i stanowi nawet 2-3% wszystkich nowych zachorowań. Również trąd, choroba która w Polsce ma tylko historyczne znaczenie, stanowi ciągle problem o znaczeniu światowym, a liczbę chorych na trąd w świe­cie szacuje się na około 10 milionów.

Do najważniejszych problemów w dziedzinie chorób zakaź­nych należą także choroby przenoszone drogą płciową. W ciągu ostatnich dziesięciu lat rozszerzono dawne pojęcie chorób wenery­cznych, do których zaliczano głównie kiłę i inne krętkowice, rzeżączkę i wrzód miękki. Obecnie dodano do tych chorób i inne jednostki chorobowe, jak trichomoniazę, wirusowe zapalenie wąt­roby, zwłaszcza typu B. Zwalczanie niektórych chorób przenoszo­nych drogą płciową napotyka nowe trudności z jednej strony wskutek pojawienia się szczepów opornych na leki np. szczepy

Neisseria gonorrhoeae produkujące penicylinazę, z drugiej wskutek zmieniającej się obyczajowości, zwłaszcza młodzieży. W tej grupie chorób, w ostatnich latach, pojawiło się nowe zagrożenie, nowa choroby — zespół nabytego upośledzenia odporności (AIDS — Acquired Immunodeficiency Syndrom).

Oprócz wymienionych grup chorób należy jeszcze podkreślić znaczenie odzwierzęcych chorób, chorób szerzących się przez zakażone produkty żywnościowe oraz drogą wodną i kontaktową, a wśród nich ważny problem wirusowego zapalenia wątroby, zbiorowych zatruć pokarmowych i cholery. Pandemia cholery wywołana zarazkami El-Tor, która w ostatnich dziesięcioleciu zadomowiła się w niektórych krajach Afryki i Azji, dociera również okresowo do Europy i obu Ameryk. Przykładem epidemia cholery w Peru w 1991 r. Problemem ogólnoświatowym stają się również zakażenia wewnątrzszpitalne zakażenia występujące w różnego typu zakładach dzecięcych i innego rodzaju zbiorowiskach ludz­kich.

W poprzednim, drugim wydaniu książki, które ukazało się w 1986 r. a było opracowywane w 1984 r., w rozdziale pt. „Sytuacja epidemiologiczna chorób zakaźnych i pasożytniczych w Polsce na tle sytuacji światowej" napisano między innymi: „ostatnie lata (1979-1983) przyniosły z sobą znaną sytuację kryzysową. Nastąpiło obniżenie poziomu życia ludności, pogorszenie zaopatrzenia w różnego rodzaju artykuły, w tym również, a nawet przede wszystkim w żywność i środki do utrzymania czystości. Stan sanitarny kraju i dyscyplina społeczna — a także przestrzeganie zasad higieny uległy również obniżeniu. W wyniku braku nie­których odczynników, sprzętu laboratoryjnego wystąpiły trudno­ści w wykonywaniu badań laboratoryjnych, a co za tym idzie pogłębiły się trudności związane z wykrywaniem źródeł zakażenia i dróg szerzenia się choroby. W skutek tego powstały warunki dla uczynnienia procesu epidemiologicznego, a w szczególności źródeł zakażenia i dróg szerzenia się chorób zakaźnych przewodu pokar­mowego.

Należy podkreślić, że w okresie kryzysu, mimo wszystkich trudności nie dopuszczono do niedoboru szczepionek stosowanych w programie rutynowych szczepień ochronnych. W roku 1984 sytuacja uległa jednak niekorzystnej zmianie. Wystąpiły trudności w krajowej produkcji szczepionek przeciw chorobom wieku dziecięcego, a zwłaszcza przeciw krztuścowi. Zagraża to dezorganizacją szczepień, a w konsekwencji pogorszeniu sytuacji epidemiologicznej".

W dalszych latach nie dopuszczano jednak do załamania się szczepień. W okresie kilku lat wysokich liczb urodzeń i niewystar­czającej do potrzeb produkcji szczepionki DiTePer importowano brakujące ilości tej szczepionki z Czechosłowacji. Występowały ponadto okresowe braki innych szczepionek jak np. przeciw odrze po załamaniu się jej produkcji w ZSRR i konieczności importu z firm w krajach zachodnich, a także braki tuberkuliny. Było to przyczyną trudności w realizacji kalendarza szczepień, nie wpłynę­ło to jednak na pogorszenie sytuacji epidemiologicznej chorób zakaźnych.

Liczby zachorowań na choroby zakaźne szerzące się drogą pokarmową po okresowym wzroście w pierwszych latach osiem­dziesięciolecia powróciły po 1985 r. do wielkości zbliżonych do liczb notowanych w latach siedemdziesiątych z wyjątkiem zakażeń i zatruć pokarmowych (tab. I).

Liczba zakażeń i zatruć pokarmowych wzrastała najczęściej o kilkadziesiąt procent z roku na rok i osiągnęła dotychczasowy swój szczyt w 1988 r. Dopiero od 1989 r. zanotowano nieznaczny spadek tej liczby (tab. I).

Sytuacja epidemiologiczna zatruć pokarmowych była i jest głównie wynikiem szerzenia się zakażeń pałeczką Salmonella enteritidis w fermach drobiu, zwłaszcza kurcząt i zakażeń produk­tów spożywczych pochodzących od kurcząt (mięso, jaja). Podobna sytuacja obserwowana jest w wielu krajach europejskich. To było między innymi przyczyną powstania programu UNDP/WHO pod nazwą: skuteczny system działań dla bezpieczeństwa żywności.

Liczba zachorowań na wirusowe zapalenie wątroby w latach osiemdziesiątych uległa spadkowi do wielkości dawno nie notowa­nej w Polsce (tab. I). Spadek ten byl wynikiem zmniejszania się liczby zachorowań na typy nie B. Zachorowania na typ B utrzymy­wały się przez lata na zbliżonym poziomie 14-16 tysięcy za­chorowań rocznie, (tab. I). Próba określenia w 1988 r. typów wirusowego zapalenia wątroby rejestrowanych jako „typy nie B" pozwoliło na wyciągnięcie wniosku, że postacie szerzące się drogą parenteralną (typ B, typ C) stanowiły powyżej 90% wszystkich zachorowań na wirusowe zapalenie wątroby. Liczba zachorowań na typ A spadła wówczas do niskich wartości i odsetków niższych od 10%. Od 1989 roku notuje się wzrost zachorowań na wzw typ A.

Wprowadzenie do kalendarza od 1990 r. szczepienia przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B dzieci urodzonych przez kobiety zakażone HBV i obejmowanie tymi szczepieniami coraz większych liczb osób z grup ryzyka pozwala sądzić, że przyczynią się one łącznie z poprawą w zakresie sterylizacji sprzętu medycz­nego do zmniejszenia liczb zachorowań na wirusowe zapalenie wątroby typu B. Szczepieniami tymi objęto również w następnych latach studentów akademii medycznych, uczniów średnich szkół medycznych, osoby przewlekle chore, przygotowywane do zabiegu operacyjnego oraz będące w styczności z zakażonymi HBV.

Sytuacja epidemiologiczna chorób, przeciw którym szczepienia włączone są od lat do kalendarza szczepień utrzymują się na niskim stosunkowo poziomie (tab. II). Zachorowania na błonicę i poli­omyelitis uznać można za wyeliminowane. Zwiększa się praw­dopodobieństwo zawleczeń błonicy z zagranicy. Genetyczna ocena szczepów wirusa polio uzyskanych od chorych na postać porażenną i postać oponową w latach osiemdziesiątych pozwoliła na stwiedze- nie, że tylko dwa szczepy uzyskane w latach 1982 i 1984 od chorych były szczepami szczepionkowymi. Utrzymują się niskie liczby zachorowań na tężec i krztusiec. Natomiast zachorowania na odrę wskazują nadal dość wyraźnie zaznaczoną okresowość występującą co kilka lat (tab. II). W okresach nasilenia okresowego zachorowują przede wszystkim dzieci i młodzież nieszczepieni przeciw odrze. Zaznaczyć trzeba, że w pierwszych 8-10 latach po wprowadzeniu w 1975 r. szczepień przeciw odrze do kalendarza szczepień, wykonawstwo tych szczepień było stosunkowo niskie. Wprowa­dzono do kalendarza szczepień drugą dawkę szczepionki przeciw odrze. Po raz pierwszy zachorowania na gruźlicę uległy w 1991 r. wzrostowi.

Zachorowania na grypę po okresie epidemii o wysokich licz­bach ciężko przebiegających zachorowań w latach siedemdziesią­tych występowały w postaci epidemii o stosunkowo niskich liczbach i na ogół łagodnie przebiegających zachorowań z niską śmiertelnością.

W roku 1989 i dalszych latach nastąpił gwałtowny wzrost liczby osób zakażonych HIV i zachorowań na AIDS (tab. III). Związane to było w szczególności z szerzeniem się zachorowań wśród narkomanów pobierających środki uzależniające dożylnie. Pierwszego zakażonego wśród narkomanów stwierdzono we wrze­śniu 1988 r. Od tamtej pory liczba zakażonych w tej grupie ryzyka narastała w szybkim tempie. Stajemy się stopniowo obok Włoch i Hiszpanii krajem, gdzie ta grupa ryzyka odgrywa największą rolę w szerzeniu się zakażeń. Wystąpiły również zachorowania na AIDS osób z tej grupy ryzyka. Można oczekiwać dalszego, stosunkowo szybkiego szerzenia się zakażeń oraz tzw. zachorowań pediatrycz­nych. Poprawa w zakresie sterylizacji sprzętu medycznego i dostar­czanie sprzętu jednorazowego użytku jest koniecznością dla zapo­biegania szerzenia się zakażeń HIV drogą zabiegów medycznych związanych z naruszeniem ciągłości tkanek. Przyczyni się to również do poprawy sytuacji epidemiologicznej wirusowego zapalenia wąt­roby typu B i tzw. zakażeń szpitalnych. Zakażenia te stanowią poważny problem niektórych szpitali, a zwłaszcza niektórych spec­jalności jak np. oddziałów urologicznych. Brak jest jednak rozezna­nia w tym zakresie a posiadane dane na ten temat dalekie są od rzeczywistości.

Czer-	wonka		ccO'O^cottcO'HMMrioa a-OO^hMO'tN^irOvOCO ONNHloOOMIftOOHCCOdrH
Z o s !f	typy nie B		inincM^ino^o-^Oh^oa m^firi^CłNH - N M
5 a S 4J s 3	typ B		iriOininM^otTrt^infnn
	ogółem	'fl ci	tinfCOCM^OO^MXI^CO-H CJ-ONMXHCO-ÜMhON^ oc^-HOr-fNvooomoooar-m Noot^o^NricoN-iiriaoo in't'i'iri-oini'MMnojMfn^
Włośnica	* 0 U O J3 u « N	ooi^oMxiowooinNHOoa m^'-o^r^omi^ONOt^Tr—i (N-tO^t^D-HN-HNNN
Zatrucia jadem kieł­basianym	x> N U 3	^oin^Ncnoo-Hh-^^tootnin oooo-^^'troiri'^ooin^nt^vo
Zakażenia, zatrucia pokarm.	w tym S. enterit		7160 12105 15671 16187 20246 15517
	ogółem		^omiri^ha^oinaihoinao hOONHO^CiaNOin^'tM
Lata		f-OOOOOOOOOOOOOOOOOOOO^«^^

J3

u

0. Ł

1. W i o

XI

o

J3 1

o a

M O

	20,9 23,5 30,5 29,7 45,5 60,9 78,7 85,7 108,2 93,0 86,7 73,5	43,0 53,5	1,09 0,80 1,71 2,05 1,76 1,46 1,48 1,11 0,76 0,94 0,83 0,86 0,45 0,43	0,67 0,56 0,88 0,85 1,14 1,00 0,54 0,35 0,50 0,78 0,27 0,71 0,65 0,57	138,1 168,8 77,1 57,7 66,1 96,0	45,2 45,1 38,1 39,7	104,0 88,6 95,9 126,8 20,3 71,1	19,8 6,2 8,0 3,7 7,1 14,6 21,8 22,6 9,4 4,9
w/g biuletynów	„Choroby zakaźne i zatrucia w Polsce"

Lata

Gruźlica

Błonica

Krztusiec

Tężec

| Poliomyel ]

Odra

1979	26857	0	508
1980	25451	0	232
1981	23763	0	281
1982	23424	0	452
1983	23097	1	185
1984	22217	0	326
1985	21366	0	304
1986	20328	0	122
1987	19534	1	295
1988	18315	1	174
1989	16185	0	107
1990	16136	0	292
1991	16496	0	302
1992	—	1	590

30653 24882 35283 7620 11271 54403 35680 6806 1286 1005 7225 56471 2419 3695

1 3 1 7 2 2 3 2

4. 0 1

104 89 91 122 116 87 86 76 71 67 59 65 58 52

1979	76,Ó	Ó	1,44		Ó,M3	86,9
1980	71,5	0	0,65	0,25	0,008	69,9
1981	66,2	0	0,78	0,25	0,003	98,3
1982	64,7	0	1,25	0,34	0,019	21,0
1983	63,2	0,003	0,51	0,32	0,005	30,8
1984	60,2	0	0,88	0,24	0,005	147,4
1985	57,4	0	0,82	0,23	0,008	95,9
1986	54,3	0	0,33	0,20	0,005	18,2
1987	51,9	0,003	0,78	0,19	0,008	3,4
1988	48,3	0,003	0,46	0,18	0,011	2,7
1989	42,9	0	0,28	0,16	0	19,0
1990	42,3	0	0,77	0,17	0,003	148,1
1991	43,1	0	0,79	0,15	—	6,3
1992	—	0,00	1,54	0,14	0,01	9,6

w/g biuletynów „Choroby zakaźne i zatrucia w Polsce"

Tabela III Zakażenia HIV i zachorowania na AIDS w Polsce według grupy ryzyka.

Lata	chorzy na hemofilię	homose­ksualiści	prosty­tutki	narkomani	zakażeni drogą transfuzji	zakażeni drogą kontaktów	inni	brak danych	razem	wykryci jako krwiodawcy
do 1985 1992*	6 3 5 2	4 4 10 29 31 37 31 25	1 1 3 1	12 411 653 405 327	2 4 1 3 1	5 9 11	2 13 65 92 104		11 8. 25 47 471 769 535 463	1 7 12 46 40 24 19

Chorzy na AIDS

io 1985

1991. 1992*

1

2 2 24 21 45 33

1 1 2 17 13 16 11

6 5 23 18

WAŻNIEJSZE PROGRAMY ZWALCZANIA CHORÓB ZAKAŹNYCH I PASOŻYTNICZYCH W ŚWIECIE

Zgodnie z zapisem w Konstytucji Światowej Organizacji Zdrowia (ŚOZ), Komitet Wykonawczy ŚOZ jest zobowiązany do okresowego opracowywania generalnych programów pracy obejmujących kilkulet­nie okresy. Każdy z tych programów, zanim zostanie wprowadzony w życie, jest rozpatrywany i zatwierdzany przez Światowe Zgromadze­nie Zdrowia (SZZ). SZZ zatwierdziło w latach 1952-1989 siedem generalnych progarmów pracy, z których pięć w latach 1952-1977 pokrywało pięcioletnie okresy a ostatnie dwa — tj. szósty na lata 1978-1983 i siódmy, na lata 1894-1989, pokrywały okresy sześcioletnie. W styczniu 1981 r., Komitet Wykonawczy ŚOZ, po rozpatrzeniu projektu siódmego generalnego programu pracy na lata 1984-1989 przyjął, że program ten powinien stanowić podstawę światowej strategii „Zdrowie dla wszystkich w roku 2000", która kładzie szczególny nacisk na rozwój systemów ochrony zdrowia w poszczególnych krajach a oparta jest na podstawowej opiece zdrowotnej i na wykorzystaniu właściwych technologii.

Pierwsze cztery generalne programy pracy były zredagowane ogólnie, co pozwoliło na dość dowolną ich interpretację i wybór tematyki zdrowotnej działalności ŚOZ i krajów członkowskich. Piąty generalny program był bardziej konkretny wskazując wyraź­nie na cztery główne zadania programowe:

1. Wzmocnienie służb zdrowia;

2. Rozwój kadr;

3. Zapobieganie chorobom i ich zwalczanie;

4. Zdrowotne kształtowanie środowiska.

W programie pracy ŚOZ na lata 1978-1983 wytyczono sześć głównych kierunków rozwoju światowego systemu ochrony zdro­wia i działalności służb zdrowia:

1. Rozwój krajowych służb zdrowia,

2. Zapobieganie chorobom i ich zwalczanie.

3. Poprawa zdrowotnych warunków otoczenia.

4. Kształcenie i rozwój personelu ochrony zdrowia.

5. Rozwój badań biomedycznych i badań w dziedzinie or­ganizacji ochrony zdrowia.

6. Pomoc innych sektorów i służb w rozwoju ochrony zdrowia.

Wszystkie wymienione wyżej główne kierunki działania zostały utrzymane również w siódmym generalnym programie pracy ŚOZ na lata 1984-1989. Zapobieganie chorobom zakaźnym i pasożyt­niczym oraz ich zwalczanie zajmowało* i nadal zajmuje jedno z naczelnych miejsc w siódmym programie pracy. Odmiennie jednak niż w poprzednich programach, w których plany i organiza­cję zwalczania poszczególnych chorób traktowano jako programy same dla siebie, często w oderwaniu od organizacji i rozwoju służby zdrowia w poszczególnych krajach, obecnie na pierwszym miejscu postawiono rozwój podstawowej opieki zdrowotnej integrującej główne kierunki działania, stwarzając w ten sposób warunki dla rozwoju służb zdrowia, których program pracy uwzględnia zwal­czanie różnych chorób — zakaźnych i niezakaźnych — w powiąza­niu z planami rozwoju ochrony zdrowia, poprawą warunków otoczenia, kształcenia i rozwoju kadr służby zdrowia oraz badań naukowych niezbędnych dla należytego postępu we wszystkich dziedzinach ochrony zdrowia. Głównym celem tych poczynań jest, zgodnie z postanowieniami Międzynarodowej Konferencji w spra­wie Podstawowej Opieki Zdrowotnej (Ałma-Ata, 1978), stworze­nie do 2000 r. podstawowej struktury organizacyjnej służby zdrowia we wszystkich krajach i zapewnienie podstawowej opieki zdrowotnej wszystkim mieszkańcom naszego globu.

Program pracy krajów zrzeszonych w ŚOZ został nakreślony do końca obecnego stulecia. W krajach rozwijających się, a zwłaszcza w krajach trzeciego świata położonych w strefie tropikalnej i sub­tropikalnej, choroby zakaźne i pasożytnicze zajmują pierwsze miejsce w problematyce ochrony zdrowia. Również w skali ogól­noświatowej należą one nadal do problemów zajmujących czołowe miejsce w programach ŚOZ. Natomiast w krajach zamożnych, rozwiniętych pod względem gospodarczym i posiadających spraw­nie działający system ochrony zdrowia, choroby zakaźne i pasożyt­nicze zeszły na dalszy plan w programach pracy służby zdrowia, ustępując miejsca chorobom zwyrodnieniowym, przemiany mate­rii, a przede wszystkim chorobom układu krążenia, chorobom nowotworowym, wypadkom, urazom i zatruciom. Mimo dużego postępu, nie można jednak uważać za rozwiązany problem zwal­czania chorób zakaźnych w krajach uprzemysłowionych. Nowe choroby wywołane przez wirusy, bakterie i pasożyty a przede wszystkim AIDS stanowią groźne ostrzeżenie przed niedocenia­niem ich znaczenia.

Pierwszym zadaniem programu zapobiegania chorobom zakaź­nym i pasożytniczym oraz ich zwalczania jest stworzenie sprawnie działającego systemu informacji dotyczącej rozmieszczenia tych chorób, częstości ich występowania oraz dynamiki zmian epide­miologicznych w poszczególnych krajach, regionach i w skali światowej. Dla wypełnienia tego zadania stworzono system infor­macji epidemiologicznej, zwany epidemiologicznym nadzorem.

Nadzór epidemiologiczny

Przez nadzór epidemiologiczny (angielski termin: epidemiolo­gical surveillance) należy rozumieć gromadzenie, analizowanie, opracowywanie i rozpowszechnianie informacji dotyczących wy­stępowania chorób, zgonów przez nie powodowanych oraz czyn­ników warunkujących szerzenie się chorób. Celem nadzoru epide­miologicznego jest dostarczanie informacji niezbędnych do pod­jęcia odpowiedniej akcji przeciwepidemicznej oraz dla planowania zapobieganiu chorobom i ich zwalczanie. Nadzór epidemiologicz­ny dostarcza również podstawowych informacji do oceny skutecz­ności zwalczania chorób oraz stosowanych sposobów i metod zapobiegania im, w działaniach doraźnych i w wieloletnich pro­gramach.

Najbardziej spektakularnym przykładem celowości i skutecz­ności nadzoru epidemiologicznego jest wykorzenienie ospy w świe­cie.

Wykorzenienie ospy prawdziwej w świecie.

Duży wpływ na organizację walki z chorobami zakaźnymi w świecie, w ostatnich latach, miał program wykorzenienia ospy zapoczątkowany przez Światowe Zgromadzenie Zdrowia (ŚZZ) w 1958 r., a poszerzony i zreorganizowany po roku 1967. Była to pierwsza i jedyna w swoim rodzaju międzynarodowa kampania uwieńczona skucesem w ciągu około 20 lat od rozpoczęcia pro­gramu, a w ciągu 10 lat od jego reorganizacji i infensyfikacji.

W roku 1967, gdy rozpoczęto intensywny program wykorzenienia ospy, choroba ta panowała endemicznie w 33 krajach. Zgłaszano rokrocznie około 10 do 15 milionów zachorowań i około 2 milionów zgonów. Faktyczne liczby były jednak wyższe.

Ostatnie zachorowania na tzw. wielką ospę, variola maior, wykryto na kontynencie południowej Azji: w Nepalu w kwietniu 1975 r., w Indiach w kwietniu 1975 r. i Bangladeszu w paździer­niku 1975 r. To ostatnie zachorowanie było zarazem ostatnim endemicznym zachorowaniem na wielką ospę w Azji i w świecie.

W dwa lata później, kiedy w kwietniu 1977 r. międzynarodowa komisja dla oceny wykorzenienia ospy w Nepalu i Butanie potwier­dziła fakt wykorzenienia ospy w tych krajach i gdy wydawało się, że światowy program dobiega końca, nadeszła wiadomość o nowych zachorowaniach na ospę w Somalii położonej w Rogu Afryki Wschodniej. Ponad 6 miesięcy trwała likwidacja tej epidemii i dopiero w październiku 1977 r. zarejestrowano ostatnie w świecie endemiczne zachorowanie na tzw. małą ospę, variola minor, na południu Somalii w mieście Merka.

Ale przerwanie naturalnej transmisji ospy prawdziwej w świe­cie i likwidacja ostatniego ogniska endemicznego tej choroby w Afryce nie oznaczały ostatecznej likwidacji ryzyka zakażenia i zachorowania człowieka. W kilku laboratoriach w świecie prze­chowywano wirusy ospy prawdziwej i prowadzono badania tych wirusów (w Afryce Południowej, Anglii, Holandii, Japonii, Sta­nach Zjednoczonych AP i w Związku Radzieckim). Po zlik­widowaniu endemicznej ospy w świecie, pojawiły się jeszcze dwa zachorowania na ospę prawdziwą w mieście Birmingham (Wielka Brytania). Pierwsze zachorowanie laborantki w sierpniu 1978 r. w wyniku zakażenia laboratoryjnego; chora zmarła. Drugie za­chorowanie, we wrześniu 1978 r., matki zmarłej laborantki, która pielęgnowała chorą. Zachorowania te, zdaniem Światowej Komisji powołanej dla potwierdzenia wykorzenienia ospy, nie podwarzyły faktu wykorzenienia ospy w świecie.

Dnia 9 grudnia 1979 r. członkowie Światowej Komisji dla Potwier­dzenia Wykorzenienia Ospy, złożonej z 20 ekspertów pochodzących z 18 krajów (w tym również z Polski), złożyli podpisy pod oświad­czeniem stwierdzającym wykorzenienie ospy w całym świecie.

W raporcie opracowanym dla ŚOZ i ŚZZ Komisja przedstawiła zalecenia na przyszłość, postulując zaniechanie szczepień przeciw ospie we wszystkich krajach — z wyjątkiem szczepienia badaczy narażonych na ryzyko zakażenia wirusem ospy — i zrezygnowanie z wymagania międzynarodowego świadectwa szczepienia przeciw­ko ospie w całym świecie i mimo, że ponowne zadomowienie się ospy wskutek zakażenia laboratoryjnego albo z innych nieprzewi- dywanych źródeł jest wyjątkowo małe, Komisja zaleciła utrzyma­nie zapasu liofilizowanej szczepionki przeciwospowej w ilości zapewniającej zaszczepienie 200 milionów ludzi. Komisja zaleciła również utrzymanie systemu nadzoru epidemiologicznego nad przypadkami gorączki z wysypką, które mogą nasuwać podejrzenie ospy. Zaleca się szczegółowe zbadanie każdego podejrzanego przypadku przez osobę doświadczoną w rozpoznawaniu ospy. W badaniu tym należy uwzględnić pobranie materiału i prze­prowadzenie badań laboratoryjnych.

W związku z rozpoznaniem w 1958 r. nowej zoonozy u małp trzymanych w niewoli (w Statens Serium Institute w Kopenhadze) oraz odkryciem nowego wirusa wyhodowanego z krost pobranych od chorej małpy, a następnie w związku z wykryciem w 1970 t. zachorowań ludzi na ospę wywołaną przez wirusy małpiej ospy przebiegające z uogólnioną wysypką, których pod względem klinicznym nie można było odróżnić od ospy prawdziwej, Między­narodowa Komisja zaleciła kontynuowanie badań również innych wirusów z grupy ortopokswirusów, podobnych do wirusów ospy prawdziwej, a znanych pod nazwą białych pokswirusów. W tym celu należy utrzymać system wyspecjalizowanych pracowni współ­pracujących z ŚOZ. Należy jednak ograniczyć liczbę laboratoriów pracujących nad pokswirusami i przechowujących wirusy ospy prawdziwej w warunkach zapewniających maksymalne bezpie­czeństwo. Nie więcej niż cztery laboratoria w świecie powinny prowadzić te badania. Inne pracownie przechowujące wirusy ospy prawdziwej powinny zniszczyć posiadane szczepy lub przenieść je do pracowni autoryzowanych przez ŚOZ.

Zalecenia Komisji zostały wprowadzone w życie. Z liczby 162 krajów członków ŚOZ, 160 zaniechało szczepień przeciw ospie. W roku 1983 jedynie Albania prowadziła nadal szczepienia, a we

Francji stosowano rewakcynację. W niektórych krajach umożliwia się szczepienie na specjalne życzenie. Nie wymaga się już świadect­wa szczepień przeciw ospie od podróżnych. Zapasy szczepionki zostały zdeponowane w Szwajcarii, w Genewie i Lozannie. Prowa­dzi się badania przypadków podejrzanych o ospę. Liczba zgłoszeń tych przypadków do ŚOZ jest jednak niewielka — w 1980 r. było 26 zgłoszeń, w 1982 r. — 14 zgłoszeń i w 1983 r. — 19 zgłoszeń. We wszystkich podejrzanych przypadkach wykluczono ospę praw­dziwą. Liczba pracowni przechowujących szczepy wirusów praw­dziwej ospy i prowadzących badania ortopokswirusów zmniejszała się do dwóch — Centrum Zwalczania Chorób w Atlancie, USA (Center for Diseases Control) i Instytut Preparatów Wirusowych w Moskwie, ZSRR. Prowadzi się badania małpiej ospy w Kairze i w innych krajach, gdzie pojawiają się zachorowania ludzi na małpią ospę. W latach 1970-1984 wykryto ogółem 283 zachorowa­nia ludzi na małpią ospę; w tym: 265 w Zairze, 2 w Kamerunie, 6 w Republice Środkowo-Afrykańskiej, 2 na Wybrzeżu Kości Słoniowej, 4 w Liberii, 3 w Nigerii, 1 w Sierra Leone.

Zgodnie z zaleceniami Światowej Komisji dla Potwierdzenia Wykorzenienia Ospy wykorzystuje się doświadczenie zdobyte w zwalczaniu ospy w światowych programach walki z innymi chorobami zakaźnymi, a zwłaszcza z chorobami zakaźnymi dzieci, jak gruźlica dziecięca, błonica, tężec, krztusiec, odra i poliomyeli­tis, którym można skutecznie zapobiegać drogą szczepień, jak również w zwalczaniu chorób biegunkowych i zakażeń układu oddechowego, stanowiących główną przyczynę zgonów dzieci.

W 1988 r. ukazało się monumentalne dzieło ŚOZ pod tytułem „Ospa i jej wykorzenienie" (Smallpox and its Eradication) opraco­wane przez F. Fennera, D. A. Hendersona, I. Aritę, Z. Jeżka i I. D. Ładnego z udziałem dużego zespołu specjalistów, którzy uczest­niczyli w światowym programie wykorzenienia ospy.

Światowy program szczepień przeciw chorobom zakaźnym dzieci

W maju 1974 r. ŚZZ zapoczątkowało ogólnoświatową akcję zwalczania chorób zakaźnych dzieci drogą szczepień ochronnych. Akcji tej nadano nazwę: Rozszerzony Program Szczepień (po angielsku Expanded Programme on Immunization — EPI). W re­zolucji SZZ wezwano wszystkie kraje do zorganizowania od podstaw albo umocnienia i rozwinięcia prowadzonej dotychczaso­wej akcji szczepień przeciw sześciu chorobom zakaźnym dzieci: błonicy, krztuścowi, tężcowi, poliomyelitis, odrze i gruźlicy. Szczególny nacisk kładzie się na zorganizowanie szczepień w kra­jach trzeciego świata, w których do roku 1980 mniej niż 10% spośród urodzonych każdego roku około 80 milionów dzieci było poddanych szczepieniom. Oszacowano, że wskutek niedostatecz­nego rozpowszechnienia szczepień umiera co roku około 5 milio­nów dzieci i drugie tyle zostaje kalekami.

Celem EPI jest zredukowanie liczby zachorowań i zgonów z powodu błonicy, ksztuśca, tężca, poliomyelitis, odry i gruźlicy przez zaszczepienie przeciw tym chorobom wszystkich dzieci w świecie urodzonych od roku 1990 oraz uzyskanie samowystar­czalności krajów w organizacji tych szczepień siłami własnymi w ramach krajowych służb zdrowia.

Program pracy przewidywał również rozwój badań naukowych zmierzających do zwiększenia skuteczności i wydajności strategii zwalczania wymienionych sześciu chorób. Wymaga to lepszego poznania epidemiologii tych chorób, poprawy bezpieczeństwa, mocy antygenowej i stabilności szczepionek, zwiększania ilości produkowanych szczepionek i ułatwiania sposobu ich stosowania. Duży nacisk położono na szkolenie organizatorów szczepień w po­szczególnych krajach. W krajach, które dopiero przystępują do tej do akcji, zwraca się szczególną uwagę na opracowanie krajowego planu szczepień, zapewnienie środków finansowych i material­nych, udoskonalenie systemu kierowania akcją szczepień i uspraw­nienie szczepień w ramach istniejącej krajowej służby zdrowia i rozwijającej się podstawowej opieki zdrowotnej. Bardzo ważnym elementem światowego programu szczepień jest zapewnienie spra­wnego systemu chłodniczego dla przechowywania i transportu szczepionek. Równolegle z rozwojem akcji szczepień rozwija się system oceny tej akcji, służący stałemu ulepszeniu wykonawstwa szczepień.

Na koniec dekady lat osiemdziesiątych po raz pierwszy w his­torii światowej medycyny 67% dzieci, które ukończyły pierwszy rok życia, zostało zaszczepionych trzecią dawką szczepionki prze­ciw poliomyelitis, a wyłącznie w krajach trzeciego świata 66% dzieci otrzymało trzy dawki doustnej szczepionki przeciw polio­myelitis i trzy dawki szczepionki DPT, 72% zostało zaszczepio­nych szczepionką BCG a 59% szczepionką przeciw odrze. Należy oczekiwać, że do końca 1990 r. około 80% dzieci, które ukończą pierwszy rok życia, zostanie zaszczepionych wymienionymi szcze­pionkami. Dzięki uzyskanemu poziomowi szczepień zapobiega się co roku około 2200000 zgonom z powodu odry, tężca noworodków i ksztuścia, jak również zapobiega się zachorowaniom na poli­omyelitis 355000 dzieci.

Światowy program zwalczania biegunek

W roku 1978 postanowieniem ŚZZ powołano do życia światowy program zwalczania biegunek i innych zakażeń jelitowych. Program ten jest finansowany ze środków pozabudżetowych ŚOZ, na które składają się dotacje 25 państw i różnych organizacji.

Biegunki towarzyszące chorobom o różnej etiologii — wiruso­wej, bakteryjnej i pasożytniczej — i różnego charakteru stanowią jeden z największych problemów zdrowotnych w krajach trzeciego świata, a również niemały problem w krajach rozwiniętych gos­podarczo. W krajach, gdzie głód jest częstym zjawiskiem oraz niedożywienie kaloryczne i białkowe, biegunki stanowią ważny element triady — niedożywienia, zakażeń i biegunek — prowadzą­cej małe dzieci do śmierci. W programie zwalczania chorób biegunkowych uwzględnia się różne choroby, od banalnych biegu­nek o łagodnym przebiegu do najcięższych postaci cholery, czer­wonki czy salmoneloz prowadzących często do śmierci. Wysoka zapadalność i umieralność z powodu biegunek, w szczególności wśród małych dzieci, powoduje poważne konsekwencje społeczne i ekonomiczne.

Biorąc pod uwagę z jednej strony wymienione wyżej względy a z drugiej możliwości uzyskania i praktycznego wykorzystania prostych oraz skutecznych metod rozpoznawania i leczenia chorób biegunkowych, ŚOZ w myśl zaleceń ŚZZ przystąpiła w 1980 r. do wprowadzenia w życie programu zwalczania biegunek we wszyst­kich krajach członkowskich. Głównym zadaniem tego programu jest w możliwie krótkim czasie obniżyć umieralność z powodu biegunek oraz zmniejszyć częstość występowania niedoborów żywieniowych spowodowanych biegunką przez zastosowanie i roz­powszechnianie prostej metody doustnej rehydracji. Do osiąg­nięcia tego celu konieczne są badania zmierzające do udoskonalenia środków i metody postępowania oraz usprawnienie strategii walki z biegunkami. Dalszym celem programu jest obniżenie zapadalno­ści na choroby biegunkowe.

W programie badań naukowych wytyczono pięć kierunków pracy w następujących dziedzinach:

1. immunologii i szczepionek;

2. klinicznego postępowania w przypadkach ostrych biegunek;

3. opieki zdrowotnej dotyczącej chorób biegunkowych;

4. badania roli czynników środowiskowych w zapobieganiu biegunkom oraz etiologii i epidemiologii biegunek;

5. w dziedzinie etiologii i epidemiologii badania obejmują zakażenia E. coli i innymi pałeczkami z grupy Enterobacteriaceae, zakażenia zarazkami cholery, biegunki powodowane przez wirusy i przez pasożyty. Dla każdej z wymienionych dziedzin badania powołano roboczą grupę ekspertów, która zajmuje się programo­waniem badań i oceną ich wyników. Oprócz tych grup roboczych, w każdym z sześciu regionów ŚOZ powołano grupę roboczą, która zajmuje się badaniami operacyjnymi, mającymi służyć doskonale­niu organizacji walki z chorobami biegunkowymi.

Program zwalczania biegunek zyskał dodatkowe wsparcie w Międzynarodowym Ośrodku Badań Chorób Biegunkowych w Bangladeszu, zlokalizowanym w mieście Dhaka. Ośrodek ten został powołany do życia uchwałą parlamentu Bangladesz w 1979 r. w wyniku przekształcenia istniejącego tam od kilkunastu lat laboratorium badań cholery.

Specjalny program badań chorób tropikalnych

Do najważniejszych zadań wymagających szeroko zakrojonej współpracy międzynarodowej zaliczono zwalczanie malarii, schis- tosomatozy, filariozy, trypanosomatozy — zarówno śpiączki af­rykańskiej, jak i choroby Chagesa — leiszmaniozy oraz trądu. W celu zapewnienia należytego rozwoju prac zmierzających do opanowania tych chorób w świecie powstała w 1978 r., w ramach ogólnego programu pracy ŚOZ, specjalna organizacja między- nrodowa pod nazwą Specjalny Program Badań Naukowych i Szko­lenia w Dziedzinie Chorób Tropiklanych. Dwa cele leżą u podstaw tego programu: pierwszy — to badania i rozwój lepszych środków i metod prowadzących do opanowania chorób tropikalnych w świe­cie, a drugi — kształcenie i wzmocnienie potencjału badawczego instytucji powołanych do badań i zwalczania wymienionych cho­rób w krajach tropikalnych.

Wybór wymienionych wyżej sześciu chorób został podyk­towany:

1. wpływem jaki wywierają one na stan zdrowia ludności w krajach tropikalnych;

2. brakiem skutecznych metod ich zwalczania w warunkach, w jakich żyje ludność krajów tropikalnych;

3. możliwościami i perspektywami, jaki otwierają badania naukowe przed organizatorami walki z chorobami tropikalnymi.

Na czele programu stoi Rada Zarządzająca złożona z przed­stawicieli ŚOZ, Programu Rozwoju Narodów Zjednoczonych (UNDP), Światowego Banku oraz przedstawicieli kilkunastu kra­jów finansujących Specjalny Program. Rada zarządza programem poprzez Stały Komitet Wykonawczy oraz odpowiednie biuro ŚOZ, kierując się opiniami i radami Naukowo-Technicznego Komitetu Doradczego, w którego skład wchodzą specjaliści z kil­kunastu krajów.

Realizacja Specjalnego Programu spoczywa rękach Sekretaria­tu ŚOZ i Naukowych Grup Roboczych, składających się ze specjalistów pracujących w danej dziedzinie badań, ekspertów zaproszonych w ich skład i pracowników Biura Specjalnego programu ŚOZ. Naukowe Grupy dokonują oceny aktualnego stanu wiedzy i potencjału badawczego w danej dziedzinie oraz opracowują plany badań i szkolenia na najbliższe lata. Grupy te dokonują również oceny realizacji badań i ich wyników.

Dla każdej z chorób objętych Specjalnym Programem powoła­no odpowiednie grupy robocze. Na przykład w dziedzinie walki z malarią, uznano za konieczne podjęcie badań w celu uzyskania lepszych leków, lepszych metod diagnostycznych, opracowania szczepionki przeciw malarii oraz udoskonalenia środków i sposo­bów zwalczania przenosicieli zimnicy, a także udoskonalenia metod zwalczania malarii w terenie. W tym celu utworzono trzy grupy robocze zajmujące się chemioterapią zimnicy, immunologią zimnicy wraz z opracowaniem szczepionki oraz grupę do badań terenowych. Do badań dotyczących schistosomatozy utworzono jedną grupę roboczą z podsekcjami zajmującymi się epidemiologią i zwalczaniem tej choroby, chemioterapią i immunologią. Nauko­wa Grupa Robocza dla filariozy wraz z onkocerkozą podzieliła program badań naukowych na trzy dziedziny: chemioterapii, immunologii wraz z patologią oraz epidemiologii wraz z badaniami przenosicieli choroby i badaniami terenowymi. Podobnie na trzy podsekcje podzielono program badań naukowych poświęcony afrykańskiej trypanosomatozie (śpiączce afrykańskiej). Choroba Chagasa — amerykańska postać trypanosomatozy — stanowi duży problem zdrowotny w Południowej Afryce, głównie z powodu wysokiej śmiertelności = sercowej postaci tej choroby. Badania naukowe grupy roboczej choroby Chagasa koncentrują się na ustaleniu rozmieszczenia geograficznego choroby i jej odmian klinicznych, na poznaniu patogenezy, opracowaniu lepszych tes­tów diagnostycznych, opracowaniu sposobów zmniejszenia kon­taktów pomiędzy przenosicielem pasożytów i człowiekiem, a w ko­ńcu uzyskania leków, które można by wprowadzić do leczenia ludzi mieszkających na wsi. Jedną grupę roboczą powołano dla leiszma- niozy. Grupa ta ustaliła program badań zmierzających do uzyska­nia lepszych informacji o rozmieszczeniu leiszmaniozy w świecie, zarówno jej postaci trzewnej, jak i skórnej, do uzyskania bezpiecz­nych leków, które będą skuteczne w krótkich kursach leczenia, udoskonalenia metod diagnostycznych zaadaptowanych do stoso­wania w warunkach wiejskich oraz usprawnienia metod zwalczania leiszmaniozy w terenie.

Oprócz grup roboczych, zajmujących się poszczególnymi cho­robami, utworzono grupę roboczą poświęconą epidemiologii, która jest metodą niezbędną w całym programie badań i zwalczaniu chorób tropikalnych. Ponadto powołano grupę poświęconą bio­logii i zwalczaniu przenosicieli chorób, grupę badań biomedycznych i grupę badań społeczno-ekonomicznych związa­nych ze zwalczaniem chorób tropikalnych.

W celu zapewnienia należytego rozwoju badań chorób tropikal­nych w krajach trzeciego świata, w których choroby tropikalne panują endemicznie, utworzono Grupę Wzmocnienia Badań zło­żoną z kilkunastu specjalistów z różnych krajów. Zadaniem tej grupy jest: zapewnienie możliwości szkolenia w dziedzinie badań dotyczących chorób tropikalnych (etiologii, epidemiologii, im­munologii, parazytologii, entomologii i innych) zarówno w kraju, jak i za granicą; wyposażenie laboratoriów niezbędnych dla tych badań, pomoc w badaniach terenowych (środki transportu, wypo­sażenie dla badań terenowych) oraz zapewnienie odpowiedniego dopływu informacji naukowej (biblioteka, pomoce naukowe, cza­sopisma). Głównym zadaniem tej grupy roboczej jest zapewnienie rozwoju potencjału badawczego chorób tropikalnych w tych krajach, w których choroby te panują endemicznie.

Inne zamierzenia dotyczące zwalczania chorób zakaźnych.

Oprócz wymienionych wyżej programów zwalczania chorób zakaźnych i pasożytniczych, którym przyznano pierwszeństwo w planach pracy na najbliższe lata, ŚOZ podejmuje między­narodowe akcje zwalczania wielu innych chorób. Do najważniej­szych należy zwalczanie ostrych zakażeń układu oddechowego, gruźlicy, zoonoz i chorób przenoszonych drogą płciową.

Obok niedożywienia i chorób biegunkowych główną przyczyną zachorowań i zgonów dzieci w rozwijających się krajach stanowią ostre zakażenia układu oddechowego. Ponad 300 różnych anty- genowo typów wirusów i bakterii może być przyczyną chorób układu oddechowego, które można podzielić na dwie grupy — zakażeń górnych i dolnych dróg oddechowych. Zakażenia te mogą występować oddzielnie, równocześnie albo kolejno po sobie. Mogą również występować jako zakażenia uogólnione, np. zespół rozlanego zakażenia grypowego. Te złożone cechy zakażeń układu oddechowego są przyczyną różnorodności kryteriów i zasad zgła­szania tych chorób i ich rejestracji. Grupa ta obejmuje takie choroby, jak grypa, odra, błonica, ksztusiec, zapalenie jam obocz- nych nosa, ostre zapalenie ucha środkowego, zapalenie jamy nosowo-gardzielowej, zapalenie migdalków, głośni, krtani, tchawi­cy, ostre zapalenie oskrzeli i oskrzelików oraz zapalenie płuc. Głównym zespołem, który zagraża życiu dziecka, jest zapalenie płuc, oskrzelików i ostre zaporowe zapalenie krtani (krup). Naj­częstszą przyczyną zgonu jest bronchopneumonia jako podstawo­we zakażenie lub jako powikłanie zakażenia wirusowego. Współ­czynniki zgonów dzieci z powodu grypy lub zapalenia płuc są niekiedy 20-50 razy wyższe w rozwijających się krajach niż w krajach rozwiniętych gospodarczo. Z tych właśnie przyczyn zwalczanie ostrych zakażeń układu oddechowego zostało ujęte w grupie problemów prioryterowych w szóstym, jak i siódmym generalnym programie pracy ŚOZ na lata 1978-1983 oraz 1984- -1989. W siódmym programie pracy ŚOZ uchwalonym przez SZZ w 1982 r. zalecano dwa podstawowe zadania: (1) opracowanie do 1985 r. alternatywnych strategii zwalczania zakażeń oddechowych w różnych krajach opartych na wynikach badań dostosowanych do różnych sytuacji panujących w tych krajach, a zmierzających do obniżenia umieralności z powodu zakażeń oddechowych w szcze­gólności wśród dzieci; (2) do roku 1989 opracowanie i wprowadze­nie w życie metod diagnostycznych i programów leczenia zakażeń oddechowych dostosowanych do warunków poszczególnych kra­jów i stanowiących integralną część opieki nad zdrowiem matki i dziecka.

Opracowano wspólny program ŚOZ i UNICEF zwalczania zakażeń układu oddechowego na lata 1984-1989. Gruźlica, choro­by przenoszone drogą płciową, zoonozy oraz inne choroby zakaźne i pasożytnicze o dużym znaczeniu społecznym nie doczekały się jeszcze opracowania światowego programu ich zwalczania, ale są przedmiotem rozszerzającej się i pogłębiającej współpracy między­narodowej.

DEFINICJE NAJCZĘŚCIEJ UŻYWANYCH POJĘĆ EPIDEMIOLOGICZNYCH

Biologiczny czynnik chorobotwórczy — żywe organizmy, głównie drobnoustroje chorobotwórcze (zarazki), robaki lub sta­wonogi bądź produkty ich przemiany materii, rozpadu lub auto- lizy, które mogą powodować chorobę u człowieka lub zwierzęcia.

Chorobowość — liczba chorych na określoną chorobę, w sto­sunku do liczby ludności na określonym terenie, stwierdzona w określonym dniu lub określonym przedziale czasu (przeważnie w okresie roku) wyrażona współczynnikiem. Chorobowość doty­cząca części populacji np. grup wieku i płci nazywa się szczegółową lub specyficzną.

Czynnik etiologiczny — biologiczny, chemiczny, fizyczny lub inny czynnik wywołujący określoną chorobę; czynnikiem etiologicznym może być również nadmiar, brak lub niedobór np. składnika pożywienia lub składnika otaczającego środowiska.

Deratyzacja — zwalczanie środkami chemicznymi, fizycz­nymi lub biologicznymi szczurów albo innych szkodliwych gry­zoni.

Dezynfekcja — niszczenie w środowisku zewnętrznym wege­tatywnych form szkodliwych drobnoustrojów, zwłaszcza chorobo­twórczych środkami chemicznymi, fizycznymi lub biologicznymi. Rozróżnia się dezynfekcją bieżącą — przy łóżku chorego i końcową — po wyzdrowieniu lub ewakuacji chorego.

Dezynsekcja — zwalczanie szkodliwych owadów i innych stawonogów środkami chemicznymi, fizycznymi lub biologicz­nymi.

Drogi przenoszenia zarazka lub drogi szerzenia się zarazka — sposób i mechanizmy przenoszenia zarazków ze źródła zakażenia na osobniki wrażliwe za pośrednictwem nośnika zaraz­ków.

Eliminacja zachorowań — zmniejszenie liczby zachorowań na określoną chorobę zakaźną do tego poziomu, że obserwuje się tylko sporadyczne zachorowania, między którymi na ogól nie udaje się prześledzić wzajemnych zakażeń.

Endemia — występowanie zachorowań na daną chorobę wśród ludności na określonym terenie w liczbie utrzymującej się przez wiele lat na podobnym poziomie.

Enzoocja — występowanie zachorowań na daną chorobę wśród zwierząt na określonym terenie w liczbie utrzymującej się przez wiele lat na podobnym poziomie.

Epidemia — wystąpienie zachorowań na daną chorobę zakaź­ną wśród ludności na określonym terenie i w określonym czasie w liczbie wyraźnie większej niż w poprzednich okresach czasu (latach).

Epidemiczny proces — proces szerzenia się choroby w popu­lacji uwarunkowany oddziaływaniem na siebie trzech czynników: czynnika chorobotwórczego, wrażliwej populacji i warunków środowiskowych.

Epidemii ogon — pojedyncze zachorowania występujące w okresie wygasania epidemii.

Epidemii szczyt — okres występowania najwyższej liczby zachorowań w czasie epidemii.

Epidemiologia — dział medycyny, nauka zajmująca się badaniem występowania chorób i różnorodnych stanów patologi­cznych i fizjologicznych w środowiskach ludzkich oraz czynników i warunków związanych z ich występowaniem. Dzieli się na opisową, analityczną i doświadczalną.

Epidemiologiczny nadzór (ang. surveillance) — groma­dzenie, analizowanie, opracowywanie i rozpowszechnianie infor­macji dotyczącej występowania chorób oraz czynników warun­kujących szerzenie się chorób.

Epidemiologiczna sytuacja — zachorowania, zgony oraz (lub) stan zagrożenia zdrowia ludności na określonym terenie i w określonym czasie z uwzględnieniem czynników osobniczych i środowiskowych.

Epidemiologiczne dochodzenie — wykrywanie przyczyn, źródeł i mechanizmów szerzenia się choroby.

Epidemiologiczne opracowanie — zespół czynności zmie­rzających do powstrzymania procesu epidemicznego; obejmuje najczęściej dochodzenie epidemiologiczne oraz unieszkodliwienie źródła zakażenia, przecięcie dróg szerzenia się choroby, wzmoc­nienie odporności osób wrażliwych na zakażenie.

Epizoocja — występowanie zachorowań na daną chorobę zakaźną wśród zwierząt na określonym terenie w liczbie wyraźnie większej niż w poprzednich okresach czasu (latach).

Eradykacja — całkowita likwidacja (wykorzenienie) wszyst­kich form określonej choroby zakaźnej spowodowane celową, całkowitą likwidacją biologicznego czynnika chorobotwórczego. Termin eradykacja, powinien być stosowany w przypadku lik­widacji choroby na całym świecie lub wyjątkowo na kontynentach. Dotychczasowym przykładem jest eradykacja ospy prawdziwej będącej wynikiem skoordynowania skuteczności surveillance i pro­gramu szczepień na wszystkich epidemicznych i endemicznych terenach.

Monitorowanie (monitoring) — rutynowe, stałe zbieranie materiału, jego badanie, obserwacja i analiza wyników i zjawisk określających np. sytuację zdrowotną, stan środowiska, dla wczes­nego uchwycenia niekorzystnych zmian w celu podjęcia odpowied­nich kroków; monitorowanie oznaczać może także stałą obserwację wdrażania określonego programu i jego skuteczności.

Nosiciel — osobnik, w którego organiźmie bytuje i rozmnaża się zarazek nie wywołując u niego objawów chorobowych; zarazek może być wydalany poza organizm nosiciela i być przyczyną zachorowania wrażliwych osób. Rozróżnia się nosicieli stałych i krótkotrwałych.

Nośnik zarazków — powietrze, woda, żywność, produkty biologiczne lub inne substancje albo przedmioty oraz osoby i zwierzęta, które pośredniczą w przenoszeniu zarazków ze źródła zakażenia na osoby wrażliwe.

Odporność populacji — niewrażliwość zbiorowiska ludz­kiego lub zwierzęcego na szerzenie się choroby, najczęściej w wy­niku uodpornienia dużej części osobników.

Ognisko epidemiczne (epizootyczne) — chory człowiek lub zwierzę wraz z jego otoczeniem, w którym istnieją warunki do przenoszenia czynnika chorobotwórczego na osobniki wrażliwe.

Ognisko przyrodnicze — obszar występowania zakażenia w przyrodzie, gdzie zarazek krąży przez długie lata.

Okres wylęgania choroby — czas od wniknięcia do organiz­mu biologicznego czynnika chorobotwórczego do wystąpienia pierwszych objawów choroby.

Okres zakaźności (zaraźliwości) — okres, w którym osobnik zakażony (człowiek lub zwierzę) może być źródłem zakażenia.

Okresowość epidemii — występowanie epidemii niektórych chorób w charakterystycznych odstępach czasu.

Okresowość zachorowań — występowanie okresowych (naj­częściej co kilka lat) wzrostów i spadków rejestrowanych liczb zachorowań, zwykle charakterystycznych dla określonych chorób.

Przenosiciel (wektor) — najczęściej stawonogi, a wśród nich owady, które przenoszą zarazki ze źródła zakażenia bezpośrednio na osobnika wrażliwego bądź pośrednio zakażając żywność lub inne przedmioty, z którymi ma kontakt wrażliwy osobnik. Rozróżnia się przenosicieli czynnych i biernych.

Rezerwuar zarazka — naturalne, biologiczne środowisko dla danego zarazka; gatunek (człowiek, zwierzę, roślina) lub wyjąt­kowo inne środowisko, np. gleba, w której latami żyje i rozmnaża

się zarazek.

Stan zagrożenia epidemicznego — stan zwiększonego praw­dopodobieństwa powstania epidemii lub zawleczenia choroby.

Sterylizacja — niszczenie wszystkich drobnoustrojów przez zastosowanie najczęściej czynników fizycznych (termicznych, pro­mieniowania) rzadziej chemicznych.

Szczepienie — wprowadzenie szczepionki do organizmu człowieka lub zwierzęcia w celu zwiększenia odporności. Rozróż­nia się szczepienia stosowane w celach zapobiegawczych (szczepie­nia ochronne) przed ekspozycją na zakażenie (np. szczepienia wykonywane w ramach kalendarza szczepień), po ekspozycji na zakażenie (np. przeciw wściekliźnie lub przeciw tężcowi uprzednio podstawowo uodpornionych) oraz w celach leczniczych.

Śmiertelność — liczba zgonów z powodu określonej choroby w stosunku do liczby chorych na tę chorobę przeważnie określona w odsetkach.

Światowa Organizacja Zdrowia — wyspecjalizowana agen­cja Organizacji Narodów Zjednoczonych zajmująca się różnymi aspektami zdrowia ludności, istotne miejsce w jej działalności zajmuje zapobieganie i zwalczanie chorób zakaźnych.

Tyndalizacja — zniszczenie drobnoustrojów poprzez zabiegi dezynfekcji termicznej powtarzane w określonych odstępach czasu (np. co 24 godziny), może prowadzić do wyeliminowania również form przetrwalnikowych, które w przerwach pomiędzy zabiegami dezynfekcyjnymi przekształcają się w formy wegetatywne.

Umieralność ogólna — liczba zgonów w stosunku do ogólnej liczby ludności na określonym terenie, stwierdzona w określonym przedziale czasu (miesiąc, rok), wyrażona współ­czynnikiem.

Umieralność szczegółowa lub specyficzna — dotyczy części populacji np. grup wieku i płci lub określonej choroby. Oblicza się i przedstawia podobnie jak umieralność ogólną.

Wrażliwość na zakażenie — stan organizmu sprzyjający rozwojowi w nim określonych drobnoustrojów.

Wrota zakażenia — miejsce wniknięcia drobnoustroju do organizmu człowieka lub zwierzęcia.

Zachorowania sporadyczne — nieliczne, niepowiązane ze sobą zachorowania na określoną chorobę.

Zachorowania wtórne — zachorowania na określoną choro­bę zakaźną osób, które były w bezpośredniej lub pośredniej styczności z pierwszym zachorowaniem lub z pierwszymi za­chorowaniami w danym środowisku.

Zakażenie — wniknięcie i rozwój w organiźmie żywym biologicznego czynnika chorobotwórczego; termin odnosi się rów­nież do zanieczyszczenia drobnoustrojami powierzchni ciała, przedmiotów, wody, żywności, powietrza.

Zakażenia bezobjawowe (utajone) — zakażenie przebiega­jące bez widocznych objawów choroby.

Zakażenie kontaktowe (przez styczność) — w wyniku bezpośredniej lub pośredniej styczności z zakażonym człowiekiem lub zwierzęciem.

Zakażenie kropelkowe — w skutek wdychania powietrza wraz z kropelkami zakażonej śliny lub śluzu.

Zakażenie mieszane — jednoczesne zakażenie różnymi drobnoustrojami.

Zakażenie pozajelitowe (parenteralne) — zakażenie z po­minięciem przewodu pokarmowego. Termin stosowany zwłaszcza do określenia zakażenia przez naruszenie ciągłości tkanek.

Zakażenie pokarmowe — zakażenie przez przewód pokar­mowy drobnoustrojami chorobotwórczymi znajdującymi się w ży­wności lub w wodzie.

Zakażenie poronne — o łagodnym, nietypowym i przeważnie krótkim przebiegu.

Zakażenie powietrzne — w skutek wdychania powietrza zawierającego drobne cząstki pyłu lub kropelki śliny, śluzu obar­czone zarazkami.

Zakażenie pyłowe — zakażenie powietrzne pyłem zawierają­cym zarazki.

Zakażenie szpitalne — choroba wywołana przez drobnoust­roje; specyficznie powiązane ze środowiskiem szpitalnym, która powstaje i rozwija się w czasie pobytu w szpitalu lub rzadziej po jego opuszczeniu.

Zapadalność (zachorowalność) — liczba nowych zachoro­wań na określoną chorobę w stosunku do liczby ludności w okreś­lonym przedziale czasu (miesiąc, rok) wyrażane współczynnikiem; zachorowalność dotycząca części populacji np. grup wieku i pic nazywa się szczegółową lub specyficzną.

Zjadliwość (wirulencja) — zdolność drobnoustroju choro­botwórczego do wniknięcia, rozmnażania się i wywołania objawów chorobowych w zakażonym ustroju.

Zoonoza (antropozoonoza) — choroba zakaźna zwierząt, która może przenosić się na ludzi.

Źródło zakażenia — człowiek, zwierzę, roślina lub materia nieożywiona, z której zarazek lub inny biologiczny czynnik choro­botwórczy został przeniesiony na osobę wrażliwą.

ZASADY DEZYNFEKCJI

Dezynfekcja jest procesem w wyniku którego zniszczone lub usunięte zostają wegatatywne formy drobnoustrojów.

Celem dezynfekcji jest zapobieganie szerzeniu się chorób zakaź­nych, przez przecięcie dróg, którymi drobnoustroje pochodzące od chorego mogą rozprzestrzenić się w środowisku i doprowadzać do zakażenia osób wrażliwych. Zależnie od miejsca obecności czynnika zakaźnego dezynfekuje się: wydaliny i wydzieliny chorego zakaźnie lub nosiciela zarazków, przedmioty które były używane do zabiegów, przedmioty które służyły do jego pielęgnacji, ewentualnie znajdowały się w jego bezpośrednim otoczeniu.

Dezynfekcję można wykonywać metodami termicznymi i che­micznymi. Przy doborze metody dezynfekcji należy uwzględnić zakres działania czynnika dezynfekcyjnego na drobnoustroje oraz uszkadzające działanie na dezynfekowane tworzywa.

Zakres działania, cytowany symbolami liczbowymi poniżej w te­kście i tabelach, obejmuje następujące grupy drobnoustrojów:

1. wegetatywne formy bakterii z wyłączeniem prątków gruźlicy,

2. prątki gruźlicy i grzyby chorobotwórcze,

3. wirusy.

4. spory bakterii,

Dezynfekcja termiczna

• Opalanie, wyżarzanie np. sprzętu laboratoryjnego metalo­wego (pensety) lub szklanego (pipety), prasowanie (tkaniny) zakres działania 1, 2, 3, 4.

• Pasteuryzacja: gorącą wodą lub parą wodną o temperaturze 75-100°C w czasie odpowiednio 20 — 15 min (narzędzia, naczynia, bielizna itp.)

zakres działania 1, 2, 3 (z wyjątkiem HBV).

• Dezynfekcja komorowa parowa temp. 110°C (odzież z ba­wełny lub włókien bawełno-podobnych, koce z tworzyw odpor­nych na działanie pary wodnej o tej temperaturze) czas działania 30 min zakres 1, 2, 3

90 min zakres 1, 2, 3, 4

• Dezynfekcja komorowa parowo-formalinowa (tab. 1).

Dezynfekcja termiczna jest metodą z wyboru stosowaną w przypa­dku tworzyw, które nie ulegają zniszczeniu w tym zakresie temperatur.

Dezynfekcja środkami chemicznymi

Środki chemiczne stosowane są w postaci par oraz roztworów.

• Stosowanie par formaldehydu do dezynfekcji pomieszczeń. W uprzednio uszczelnionym pomieszczeniu odparowuje się lub rozpyla roztwór formaldehydu: 5 g formaldhehydu na lm³ pomie­szczenia, przy wilgotności względnej nie mniejszej niż 70%, w czasie działania nie krótszym niż 6 godz.

Dla uzyskania w/w parametrów, w przeliczeniu na lm³ od­parowuje się 15 ml formaliny (35% roztwór formaldehydu) oraz 15 ml wody, zakres działania 1.

• Stosowanie roztworów chemicznych środków dezynfekcyj­nych przedstawiono w tab. 2.

Należy stosować środki dezynfekcyjne, pozytywnie zaopiniowane przez PZH, znajdujące się w aktualnym wykazie dostępnym w WSSE.

Przy doborze środka należy uwzględnić wymagany zakres działania i stosować zgodnie z zalecanym sposobem użycia.

Temperatura	58-59°C	48-49°C
Czynnik	para wodna nasycona + formalina w niżej podanych ilościach i do odwodnienia amoniak o stężeniu podanym niżej
Formalina (ml)	300	600
Amoniak (ml)	150	300
Czas ekspozycji (w min)	45	60
Czynnik zakaźny	formy wegetatywne drobnoustrojów	prątki gruźlicy
Maksymalna norma załadunku	30 kg/m'	18 k
Rodzaj materiałów	odzież, pościel itp. z różnych włókien natu­ralnych i sztucznych oraz przedmioty, w których skład wchodzi: skóra, aksamit, jedwab, guma, cerata itp. należy wyłączyć: delikatne i cenne futra, jedwabie i materiały wielobarwne barwione nietrwałymi barwnikami oraz materiały z włókien terylenowych.	delikatne i cenne futra oraz materiały wielobarwne bar­wione barwnikami nietrwa­łymi: należy wyłączyć: materiały z włókien terylenowych.

1	2	3	4
10.	sedesy, miski klozetowe	zmywać roztworem	następnie myc gorącą wodą z dodatkiem środków myjących
11.	pojemniki na zużyte materiały opatrun­kowe i inne odpadki	wkłady plastikowe szczelnie zamknąć usunąć z pojemnika, następnie spalić, wnętrze pojemnika wyparzyć gorącą wodą lub dezynfe­kować roztworami	j.w. należy stosować pojemniki metalowe z osłoną, zaopatrzone w worki plastikowe
12.	podkłady nieprze­makalne, termofory, worki na lód itd.	zmyć roztworem	następnie myć wodą z de­tergentem, przechowy­wać w stanie suchym
13.	ubrania, buty, przedmioty ze skóry i futer bez dodatku włókien sztucznych	parowo-formalino- wa w komorach*
14.	bielizna osobista, pościelowa, ręczniki, fartuchy (bawełniane, lniane)	gotować lub zanu­rzyć w roztworze	bezpośrednio po użyciu umieścić w workach bakterioszczelnych, zam­knąć transportować w sposób wykluczający kon­takt bielizny brudnej z czystą. Bezpośrednio z worków wprowadzić do pojemników z roz­tworem środka dezyn­fekującego. Po zdezyn­fekowaniu prać.
15.	bielizna, ubrania z włókien sztucz­nych, jedwabiu, tkaniny kolorowe	zanurzyć w roztworze	po zdezynfekowaniu prać
16.	narzędzia lekarskie	bezpośrednio po zabiegu zanurzyć w roztworze	po zdezynfekowaniu środek spłukać, narzędzia umyć i poddać odpowiednio dezynfekcji lub sterylizacji

1	2	3	4
17.	sprzęt lekarski jednorazowego użytku	bezpośrednio po zabiegu zanurzyć w roztworze	spalić
18.	przybory do golenia i inne przybory fryzjerskie	stosować ostrza jednorazowego u- żytku, inne przybo­ry wyparzyć wrzącą wodą lub zanurzyć w roztworze	po zdezynfekowaniu spłukać, przygoto­wać do następnego użycia, wszystkie przy­bory fryzjerskie prze­chowywać w stanie suchym
19.	ręce	umyć roztworem	jżywać rękawiczki jednorazowego użytku
	przedmioty służące do sprzątania (ścierki, szczotki, wiadra)	wyparzyć wrzącą wodą, lub zanurzyć w roztworze	następnie myć lub prać, przechowywać w stanie suchym
21.	karetki pogotowia	zmyć roztworem	po każdym transporcie chorego zakaźnego

legenda:

* Jeżeli nie ma możliwości zastosowania tej metody dezynfekcji, należy czyścić szczotką zmoczoną 3% roztworem formaliny i umieścić w szczelnym worku na czas nie krótszy niż 6 godzin.

— W przypadku chorób wirusowych, stosować środki dezynfekcyjne zawierające uwiązki chloru lub aldehyd glutarowy.

Sterylizacja narzędzi i niektórych aparatów specjalistycznych

Narzędzia i sprzęt medyczny	mycie	pako­wanie (a)	dezyn­fekcja	Sterylizacja
				auto­klaw 121
1	2	i	4	5
Narzędzia i sprzęt medyczny stosowany przy zabiegach chirurgicznych, sprzęt kon­taktujący się z otworami naturalnymi ciała, ranami, układem oddechowym, jamą noso- wo-gardłową, sprzęt stosowany w przypad­kach oparzeń oraz u pacjentów izolowanych. Przykłady: Narzędzia zabiegowe wyłącznie metalowe ("klamry, peany, haki, nożyce, rozwiera- cze, itp.) (c,g) Strzykawki (rozłożone) (g) Strzykawki całkowicie szklane Delikauie narzędzia ostre i tnące stosowa­ne zwłaszcza w chirurgii ocznej i usznej (nożyki do tęczówki, rogówki noże do katarakty itp.) oraz igły chirurgiczne i igły do nakłuć (d) Igły iniekcyjne, igły do biopsji itp. (g)
	X X X X X	lub X

m:

1

HOHL

Narzędzia zawierające układy elektryczne optyczne

Cewniki dosercowe, moczowodowe, pę­cherzowe, do płukania naczyn ltp. wykonane z materiałów ciepłoopornych ciepłowrażliwych

Sondy żołądkowe, dwunastnicze

Bronchoskopy, cystoskopy

Laryngoskopy, gastroskopy, uretroskopy, proktoskopy (b) (e)

(Części metalowe np. nożyki do pobiera­nia wycinków)

Sprzęt anestezjologiczny (rurki wewnątrztchawiczne, wewnątrzos- krzelowe, cewniki donosowe, dreny itp.) wykonane z materiałów ciepłoopornych ciepłowrażliwych maski, części Y. Części T, ustniki (e)

Butelki z korkiem gumowym znajdujące się na salach operacyjnych np. zawierające leki do znieczuleń lub inne (pow. zewO (fl Nasadki do przyrządów ssących (odsyca- jących) metalowe (g) Narzędzia i sprzęt mające kontakt tylko z powierzchnią ciała (nieuszkodzoną skórą)

Przykłady:

x x

X X

-x ÜÜL-X

lub

lub

stetoskopy, termometry (f)

ZASADY STERYLIZACJI MATERIAŁÓW I SPRZĘTU MEDYCZNEGO

Sterylizacja (wyjaławianie) jest procesem mającym na celu zabicie lub usunięcie wszystkich form drobnoustrojów,

Przedmioty przeznaczone do wyjaławiania muszą być idealnie czyste, odpowiednio opakowane i ułożone w komorze sterylizatora w sposób umożliwiający swobodny dostęp czynnika wyjaławiające­go do każdego przedmiotu (komora luźno załadowana).

Bezpośrednio po użyciu narzędzia i sprzęt medyczny należy umieścić w płynie dezynfekującym.⁷ Po odkażeniu sprzęt należy myć kolejno: ciepłą wodą z dodatkiem detergentu, gorącą wodą z dodatkiem detergentu, a następnie obficie spłukać wodą des­tylowaną lub wodą zdemineralizowaną. Uwaga! unikać zbędnych manipulacji ze sprzętem ostrym — nie niszczyć igieł przez zginanie lub łamanie.

Po umyciu sprzęt należy wysuszyć i opakować. Zestawy przeznaczone do szybkiego użycia (sterylizowane na tacach) wy­starczy przykryć papierem lub płótnem.

Narzędzia i sprzęt z materiałów ciepłoopornych należy wyjała­wiać:

• parą wodną nasyconą (autoklaw) o tem. 121°C (ciśnienie 202 kPa) — minimalny czas sterylizacji 15 minut lub o temp. 134°C (ciśnienie 303 kPa) — minimalny czas sterylizacji 8 minut.

• suchym gorącym powietrzem (sterylizator na ciepło suche z wymuszonym obiegiem powietrza) o temp. 160°C minimalny czas sterylizacji 120 minut albo o temp. 180°C minimalny czas sterylizacji 30 minut.

Czas sterylizacji zależy od rodzaju materiałów wyjaławianych oraz od rodzaju ich opakowania, a liczy się od momentu osiągnięcia na przyrządach kontrolnych (termometr — sterylizator na ciepło suche, termometr i manometr — autoklaw) żądanej

temperatury lub temperatury i odpowiadającego jej nadciśnienia.

Uwaga! Po sterylizacji parą pozostawić załadunek w komorze co najmniej 15 minut celem całkowitego wysuszenia. W czasie sterylizacji ciepłem suchym nie otwierać drzwi nawet na chwilę.

Narzędzia i sprzęt z materiałów ciepłowrażliwych (tworzywa sztuczne, lateks, aparaty zawierające układy elektryczne, optyczne itp.) należy sterylizować tlenkiem etylenu (CH2CH2O) stosując parametry sterylizacji podane w instrukcji obsługi aparatu. Tlenek etylenu jest przenikliwym, toksycznym gazem mającym zdolność zalegania w tworzywach przez dłuższy czas.

Uwaga! Po sterylizacji tlenkiem etylenu wyroby z tworzyw sztucznych i gumy należy poddać procesowi degazacji (usunięcie poprzez intensywne wietrzenie toksycznych pozostałości tlenku etylenu i produktów jego rozkładu z materiałów wyjałowionych). Czas degazacji wyrobów z gumy wynosi w temperaturze pokojowej — 48 godzin, a wyrobów z tworzyw sztucznych 168 godz. w temp. 60°C — 8 do 12 godzin.

W pomieszczeniach przeznaczonych do degazacji sprzętu (leżakowanie) nie może być żadnych stanowisk pracy. Tlenek etylenu ma działanie mutagenne i prawdopodobnie rakotwórcze. Tlenkiem etylenu nie wolno wyjaławiać wody ani płynów infuzyj- nych (w reakcji z wodą powstaje toksyczny związek — glikol etylowy).

Wyjałowiony sprzęt medyczny (dotyczy wszystkich metod sterylizacji) należy przechowywać w warunkach uniemożliwiają­cych jego wtórne zanieczyszczenie (pomieszczenia suche, czyste, wolne od szkodników sanitarnych). Czas przechowywania zależy od rodzaju opakowania.

Przykład: opakowania z papieru lub tkaniny — 7 dni. Puszka metalowa — 14 dni. Torebki z folii (hermetycznie zamknięte) zgrzewane do 6 miesięcy.

Skuteczność sterylizacji należy kontrolować:

— bieżąco przy użyciu wskaźników chemicznych (w każdej puszce, czy pakiecie umieścić 1 wskaźnik), które poprzez całkowitą zmianę barwy informują natychmiast po przep­rowadzonym procesie, czy sterylizacja miała przebieg pra­widłowy czy nie.

.— okresowo (co 4 miesiące) przy użyciu wskaźników bio­logicznych (umieścić 3 wskaźniki w komorze sterylizatora wewnątrz trzech największych pakietów), które poprzez niewystąpienie lub wystąpienie wzrostu bakterii w pod­łożu płynnym po 7 dniowej inkubacji informują o skutecz­ności lub braku skuteczności procesu sterylizacji.

Do kontroli autoklawów należy stosować Sporale A (zawierają spory szczepu B. stearothermophilus) do kontroli sterylizatorów na ciepło suche Sporale S (zawierają spory szczepu B. subtilis) i do kontroli efektywności sterylizacji denkiem etylenu preparaty zawierające spory szczepu B. subtilis var niger (przygotowywane laboratoryjne).

Warunki sterylizacji narzędzi i niektórych aparatów specjalis­tycznych podano w tabeli.

Załącznik do tabeli: Sterylizacja narzędzi i niektórych aparatów specjalistycznych.

1. Ciepło wilgotne: papier wodoodporny, pergamin, opakowa­

nie mieszane papier i folia poliamidowa, puszki i pojemniki z filtrami, tkaniny.

Ciepło suche: pojemniki metalowe, szklane, folia alumi­niowa i papier.

Tlenek etylenu: folia polietylenowa, folia polipropylenowa, papier.

1. Po sterylizacji i dokładnym wypłukaniu jałową wodą des­tylowaną (rurki, cewniki o wąskim świetle płukać przy użyciu strzykawki) osączyć, osuszyć sterylną serwetą, zabezpieczyć następnymi sterylnymi serwetami przed wtórnym zanieczy­szczeniem. Do suszenia sprzętu można wykorzystać steryli­zator na suche gorące powietrze. Nagrzać aparat do 160°C, po czym odczekać (bez otwarcia drzwi) aż temp. spadnie do 50°C. Wysterylizowany sprzęt umieścić w aparacie (roz­łożony na tacach wyłożonych serwetą) lub zawieszo­ny na pręcie (dreny, rurki).

Po wysuszeniu przykryć lub owinąć sterylną tkaniną.

1. Ciepło wilgotne jest metodą z wyboru, nie wyklucza to możliwości wyjaławiania ciepłem suchym.

2. Ciepło suche jest w tym przypadku z wyboru, dopuszcza się również wyjaławiania ciepłym wilgotnym.

3. Sprzęt mający kontakt z nieuszkodzonymi błonami śluzo­wymi nie wymaga sterylizacji, choć jest ona pożądana. Jeśli producent nie podaje specjalnych poleceń, dezynfekować preparatami zawierającymi aldehyd glutarowy (np. Al- desan nierozciericzony w czasie działania 1 godz.)

4. Dezynfekować 70 — 80% alkoholem etylowym.

5. Sterylizować ciepłem wilgotnym o temp. 121°C lub 134°C w ustalonych czasach działania.

WYKAZ WAŻNIEJSZYCH AKTÓW PRAWNYCH REGULUJĄCYCH ZAPOBIEGANIE CHOROBOM ZAKAŹNYM I PASOŻYTNICZYM I ICH ZWALCZANIE

1. Ustawa o Państwowej Inspekcji Sanitarnej z 14 marca 1985 r. (Dz. U. Nr 12, poz. 49);

2. Ustawa o zwalczaniu chorób zakaźnych z dnia 13 listopada 1963 r. (Dz. U. Nr 50, poz. 279);

3. Ustawa o zwalczaniu gruźlicy z dnia 22 kwietnia 1959 r. (Dz. U. Nr 27, poz. 170);

4. Dekret o zwalczaniu chorób wenerycznych z dnia 16 kwietnia 1946 r. (Dz. U. Nr 51 z 1949 r., poz. 349);

5. Międzynarodowe przepisy zdrowotne (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1971 r. Nr 8, poz. 38);

6. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 5 marca 1975 r. w sprawie jednolitych metod postępowania przy zapobieganiu i zwalczaniu niektórych chorób zakaźnych (Dz. U. Nr 9, poz. 54);

Na podstawie tego rozporządzenia opublikowano następujące komunikaty:

• Komunikat w sprawie jednolitych metod postępowania przy zapobieganiu i zwalczaniu niektórych chorób zakaźnych (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1975 r. Nr 10, poz. 35);

• Komunikat w sprawie uzupełnienia jednolitych metod po­stępowania przy zapobieganiu i zwalczaniu niektórych chorób zakaź­nych (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1977 r. Nr 5, poz. 17);

• Komunikat w sprawie uzupełnienia jednolitych metod postępowania przy zapobieganiu i zwalczaniu niektórych chorób zakaźnych (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1977 r. Nr 16, poz. 48);

• Komunikat w sprawie metod postępowania zapobiegaw­czego przeciw tężcowi (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1977 r. Nr 2, poz. 9);

  7. Instrukcja Ministrów Zdrowia i Opieki Społecznej oraz Rolnictwa z dnia 3 października 1967 r. w sprawie zapobiegania wściekliźnie u ludzi (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1967 r. Nr 28, poz. 94);

  8. Zarządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 15 marca 1983 r. w sprawie zapobiegania i zwalczania zakażeń szpitalnych (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Spot. z 1983 r. Nr 4, poz. 28);

  9. Rozporządzenie Rady Ministrów z dnia 20 grudnia 1963 r. w sprawie ustalenia wykazów chorób zakaźnych (Dz. U. z 1963 r. Nr 58, poz. 314);

  10. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 10 lutego 1964 r. w sprawie zgłaszania przypadków zachorowań, podejrzeń o zachorowania i zgonów na choroby zakaźne (Dz. U. z 1964 r. Nr 7, poz. 46);

  11. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 22 grudnia 1975 r. w sprawie obowiązkowych szczepień ochronnych (Dz. U. z 1976 r. Nr 1, poz. 8) oraz jego zmiany wprowadzone:

• Rozporządzeniem Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 10 czerwca 1977 r. (Dz. U. z 1977 r. Nr 20, poz. 83);

• Rozporządzeniem Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 31 stycznia 1980 r. (Dz. U. z 1980 r. Nr 5, poz. 12);

• Rozporządzeniem Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 2 maja 1989 r. (Dz. U. z 1989 r. Nr 28, poz. 151);

• Rozporządzeniem Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 7 lutego 1991 r. (Dz. U. z 1991 r. Nr 14, poz. 66);

12. Instrukcja Nr 15/75 Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej w sprawie trybu postępowania jednostek organizacyjnych służby zdrowia w sytuacjach awaryjnych (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1975 r. Nr 15, poz. 53);

13. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 11 lutego 1975 r. w sprawie zasad wynagradzania pracow­ników powołanych do pracy przy zwalczaniu epidemii (Dz. U. z 1975 r. Nr 7, poz. 38);

14. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 30 marca 1971 r. w sprawie stanów chorobowych stanowią­cych przeciwwskazanie do wykonywania niektórych czynności z zakresu produkcji środków spożywczych i obrotu nimi (Dz. U. z 1971 r. Nr 9, poz. 96);

15. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 24 września 1980 r. w sprawie zapobiegania szerzeniu

zakaźnych schorzeń jelitowych przez nosicieli (Dz. U. z 1980 r. Nr 22, poz. 85);

12. Instrukcja Nr 7/81 Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 6 lipca 1981 r. w sprawie badań na nosicielstwo zarazków schorzeń jelitowych oraz postępowania z nosicielami (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1981 r. Nr 6, poz. 25);

13. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 20 lutego 1971 r. w sprawie współdziałania organów i instytucji państwowych oraz organizacji społecznych w zakresie zwalczania chorób wenerycznych (Dz. U. z 1971 r. Nr 5, poz. 60);

14. Zarządzenie Ministrów Zdrowia i Opieki Społecznej oraz Rolnictwa w zakresie współpracy organów i jednostek administ­racyjnych resortów Zdrowia i Opieki Społecznej oraz Rolnictwa w sprawie zwalczania niektórych chorób zakaźnych z dnia 24 kwietnia 1964 r. (Monitor Polski Nr 34, poz. 152).

WYCIĄG NAJBARDZIEJ ISTOTNYCH INFORMACJI Z ZAKRESU ZAPOBIEGANIA CHOROBOM ZAKAŹNYM I PASOŻYTNICZYM I ICH ZWALCZANIA ZAWARTYCH W WYBRANYCH PRZEPISACH PRAWNYCH

Choroby zakaźne podlegające obowiązkowemu zgłaszaniu:

1. błonica; 2. bruceloza; 3. biegunka noworodków oraz zapale­nie żołądkowo-jelitowe i zapalenie jelita grubego u dzieci w wieku od 4 tygodni do 2 lat; 4. cholera; 5. czerwonka bakteryjna i pełzakowica; 6. dżuma; 7. dur brzuszny; 8. dury rzekome i inne salmonelozy; 9. dur plamisty i inne riketsjozy; 10. grypa, 11. gorączka powrotna; 12. grzybica woszczynowa strzygąca, drobno- zarodnikowa; 13. jaglica; 14. krztusiec; 15. listerioza; 16. nagminne zapalenie mózgu, wiosenno-letnie kleszczowe zapalenie mózgu i inne postacie zapalenia mózgu; 17. nagminne porażenie dziecięce; 18. nagminne zapalenie przyusznicy; 19. nosacizna; 20. odra; 21. ospa naturalna; 22. ospa wietrzna; 23. papuzia choroba i inne ornitozy; 24. paciorkowcowe zapalenie gardła; 25. płonica; 26. pryszczyca; 27. róża; 28. różyca; 29. różyczka; 30. świerzb; 31.

tasiemczyce i inne choroby wywoływane prze larwy tasiemców; 32. tężec; 33. toksoplazmoza; 34. tularemia; 35. twardziel; 36. trąd; 37. wąglik; 38. włośnica; 39. wścieklizna; 40. pokąsanie osób przez zwierzęta podejrzane o wściekliznę lub zanieczyszczenie śliną tych zwierząt, po których podjęto szczepienia przeciw wściekliźnie; 41. zakaźne zapalenie wątroby na tle wirusowym, nagminne i wszcze­pione; 42. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych bakteryjne i wi­rusowe; 43. zatrucie i zakażenie pokarmowe; 44. zimnica pierwotna lub nawrotowa; 45. żółtaczka zakaźna krętkowa i inne zakażenia krętkowe; 46. żółta gorączka; 47. zatrucia związkami chemicznymi; 48. zapalenie opon, mózgu i rdzenia w następstwie szczepień ochronnych; 49. mononukleoza; 50. zakażenia szpitalne; 51. AIDS.

Choroby zakaźne, które podlegają przymusowej hospitalizacji:

1. biegunka i zapalenie jelita grubego u dzieci od 4 tygodni do 2 lat; 2. błonica; 3. cholera; 4. dur brzuszny; 5. dury rzekome; 6. dur plamisty; 7. dżuma; 8. gorączka powrotna; 9. nagminne zapalenie mózgu, wiosenno-letnie kleszczowe zapalenie mózgu i inne postacie zapalenia mózgu; 10. nosacizna; 11. nagminne porażenie dziecięce; 12. ospa naturalna; 13. papuzia choroba i inne ornitozy; 14. tężec; 15. wąglik; 16. wścieklizna; 17. zakaźne zapalenie wątroby na tle wiruso­wym nagminne i wszczepione; 18. zapalenie opon mózgowo-rdzenio- wych bakteryjne i wirusowe; 19. zimnica pierwotna i nawrotowa; 20. żółtaczka zakaźna krętkowa i inne zakażenia krętkowe; 21. zatrucie pokarmowe jadem kiełbasianym.

Choroby zakaźne, które podlegają przymusowemu leczeniu:

1. bruceloza; 2. czerwonka bakteryjna i pełzakowica w postaci ostrej lub przewlekłej; 3. grzybica woszczynowa, strzygąca, drob- nozarodnikowa; 4. jaglica; 5. płonica; 6. tasiemczyce i inne choroby wywołane przez larwy tasiemców; 7. tularemia; 8. twardziel; 9. świerzb; 10. AIDS.

Osoby podlegające obowiązkowym szczepieniom ochronnym według Rozporządzenia Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 22 grudnia 1975 r. w sprawie obowiązkowych szczepień ochronnych (Dz. U. z 1976 r. Nr 1, poz. 8) wraz ze zmianami opublikowanymi w Dz. U. z 1977 r. Nr 20, poz. 182, Dz. U. z 1980 r. Nr 5, poz. 12, Dz. U. z 1989 r. Nr 28, poz. 151 i Dz. U. z 1991 r. Nr 14, poz. 66.

1. przeciw błonicy — osoby od ukończenia 2 miesięcy do ukończenia 19 lat życia;

2. przeciw krztuścowi — dzieci od ukończenia 2 miesięcy do ukończenia 3 lat życia;

3. przeciw tężcowi — osoby od ukończenia 2 miesięcy do ukończenia 19 lat życia oraz osoby w wieku powyżej 19 lat z grup ryzyka;

4. przeciw nagminnemu porażeniu dziecięcemu — oso­by od ukończenia 2 miesięcy do ukończenia 19 lat życia;

5. przeciw odrze — osoby od ukończenia 12 miesięcy do ukończenia 19 lat życia;

6. przeciw różyczce — dzieci od ukończenia 12 miesięcy do ukończenia 14 lat życia;

7. przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B:

   1. dzieci urodzone przez matki zakażone wirusem HBV,

   2. uczniowie średnich szkół medycznych,

   3. studenci akademii medycznych,

   4. personel medyczny narażony na zakażenie wirusem HBV;

   5. osoby z bliskiego otoczenia z osobami zakażonymi HBV,

   6. przygotowywani do zabiegu operacyjnego,

   7. przewlekle chorzy o wysokim ryzyku zakażenia HBV.

8. przeciw wściekliźnie — osoby podejrzane o zakażenie wirusem wścieklizny;

9. przeciw gruźlicy:

   1. noworodki,

   2. niemowlęta do ukończenia 12 miesięcy życia,

   3. osoby w wieku powyżej 12 miesięcy do ukończenia 19 lat życia

   4. osoby zgłaszające się na studia w szkołach wyższych oraz policealnych (pomaturalnych) szkołach zawodo­wych,

e) osoby przystępujące do pracy w zakładach dla chorych na gruźlicę i choroby płuc. Przed szczepieniem przeciw gruźlicy badaniom tuberkulinowym podlegają niemowlęta mające kontakt z osobami chorymi na gruźlicę, a nie posiadające blizny poszczepiennej oraz osoby wymienione w pkt 9 lit. c), d), e).

SCHEMAT KALENDARZA SZCZEPIEŃ OBOWIĄZUJĄCEGO W 1993 ROKU

Szczepienie przeciw gruźlicy Szczepionka BCG

3-15 dzień życia — szczepienie pierwotne (z wyjątkiem dzieci ze wskazaniami do szczepienia przeciw wzw typu B);

12 godz. po urodzeniu — szczepienie tylko u dzieci urodzo­nych przez matki zakażone wirusem zapalenia wątroby typu B;

11-12 miesiąc życia — szczepienie bez próby tuberkulinowej dzieci bez blizny lub z blizną mniejszą od 3 mm po pierwszym szczepieniu;

7 rok życia — szczepienie bez próby tuberkulinowej. Próbę należy wykonać u dzieci ze styczności z osobą chorą na gruźlicę;

12 i 18 rok życia — szczepienie osób z ujemnym wynikiem próby tuberkulinowej (Mantoux).

Szczepienie przeciw poliomyelitis

Szczepionka żywa doustna, zawierająca 3 typy atenuowanego wirusa poliomyelitis;

3 miesiąc (u dzieci szczepionych przeciw wzw typu B po 4 tyg. od trzeciego szczepienia przeciw wzw typu B), przełom 4/5 i 6 m. oraz między 19 a 24 miesiącem życia (jednoczasowe ze szczepie­niem szczepionką DiTePer);

6 rok życia (jednoczasowe ze szczepionką DiTe) i 11 rok życia.

	C/5		X
	N		N
	fi		c
OJ	N n	W	N n
	U	,	"0
O		ui
sr	S'		n
N.	3.	3	3 M*
o	S'	B	«
S'	•0 i	co ■E'	>0 >1
1	N	o	N
1	n	N-	k
>5	o	'C r>	o
7T	i	E'	i
O	i		0
i	o* N- •< O N	i-t o jr	CL I N (t
o	O	N-
N	O
A M		o
M		E'

C/) C/5

n n

O O

n n

« n ■o 'a

§ s

FS-

i-I¹®

o i

n

^H 2 n o

15 i' n * * o'

■o o

C/3 »9 n n O O n n n n V "O

§ s

FS- O 1

n ^H 2 n 2.

o

00 4-

N M ON"

3 S 3

Ó- n>' co

? &

■a

5' 3

•c

a o n jr

N-

3 E' w o

v£> N

tO «

"O

S-

o 3

S'8

3B

H |

-2, o

N fi

sC [A N o

N

co' 3

O N

y (1

SSĄ.

3 o o

N- 3' 3

Vi <

O <■ O K' ŁJ*

O^

Ł« 3 2. 8 ^c i B S <

S " N

S

noc 8 3 oa

O ^

lii! S' 3 M

■E' "O

o

a —-

o

o

V!

rft N- O O

S

N- O

?r o

n-"2. «< B D. 3 » B' 3 •o

1

N

rc o

i'

2. S' 3

Adresy i telefony instytucji zajmujących się zapobieganiem chorobom zakaźnym i pasożyt­niczym i zwalczaniem ich.

Nazwa instytucji	Adres	Telefon
1	2	3
Ministerstwo Zdrowia i Opieki Społecznej	00-923 Warszawa ul. Miodowa 15	centrala 31-34-41
Główny Inspektor Sanitarny	»	26-07-28
Departament Zdrowia Publicznego Dyrektor	"	26-15-21
Departament Zdrowia Publicznego Wicedyrektor		635-88-52
Departament Zdrowia Publicznego Wydział Przeciwepidemiczny	"	26-23-41
Państwowy Zakład Higieny	00-791 Warszawa ul. Chocimska 24	centrala 49-40-51 do 57
Zakład Badania Surowic i Szczepionek PZH	00-791 Warszawa ul. Chocimska 24	49-74-38
Zakład Badania Ży.wności i Przedmiotów Użytku PZH		49-74-45

1	2	3
Zakład Bakteriologii PZH		49-33-35
Zakład Epidemiologii PZH	"	49-31-04
Zakład Higieny Komunalnej PZH		49-78-14
Zakład Higieny Szkolnej PZH	00-774 Warszawa ul. Dolna 24	41-11-73
Zakład Immunopatologii PZH	00-791 Warszawa ul. Chocimska 24	49-31-86
Zakład Ochrony Radiologicznej i Radiobiologii PZH		49-77-74
Zakład Parazytologii Lekarskiej PZH		49-31-27
Zakład Toksykologii Sanitarnej PZH	"	49-70-84
Zakład Zwalczania Skażeń Biologicznych PZH		49-70-84
Zakład Wirusologii PZH		49-79-17
Centralna Składnica Farmaceutyczna CEFARM	00-961 Warszawa ul. Skierniewicka 16/20	centrala 32-00-21

'VI

30 ON

00 -J

_

1	2	3
Dyrektor	»	32-21-23
Kierownik Działu Surowic i Szczepionek		32-16-05
Warszawska Wytwórnia Surowic i Szczepionek	00-725 Warszawa ul. Chełmska 30/34	41-40-71
Krakowska Wytwórnia Surowic i Szczepionek	30-224 Kraków Al. Sosnowa 8	22-46-11
Lubelska Wytwórnia Surowic i Szczepionek	20-917 Lublin ul. Uniwersytecka 10/12	382-21
Centralne Laboratorium Surowic i Szczeponek	00-725 Warszawa ul. Chełmska 30/34	41-40-71
Instytut Medycyny Morskiej i Tropikalnej	81-519 Gdynia b ul. Powstania Styczniowgo 9	22-30-11
Dyrektor	»	21-63-68
Instytut Medycyny	20-124 Lublin ul. Szkolna 16	77-85-13

1	2	3
Instytut Weterynarii	24-100 Puławy ul. Partyzantów 57	centrala 30-51 do 56
Instytut Gruźlicy	01-138 Warszawa ul. Płocka 26	32-44-51
Instytut Wenerologii	02-008 Warszawa ul. Koszykowa 82^A	29-74-65
1. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna	00-875 Warszawa ul. Żelazna 79	centrala 20-90-01
2. "	21-500 Biała Podlaska ul. Budkiewicza 24	43-55-70
3.	15-099 Białystok ul. Legionowa 8	32-70-22
4.	43-300 Bielsko-Biała ul. Broniewskiego 21	282-26
5.	85-031 Bydgoszcz ul. Kujawska 4	320-34
6.	22-100 Chełm ul. Szpitalna 48	534-22 534-21
7.	06-400 Ciechanów ul. Sienkiewicza 27/29	33-13 38-27

1	2	3
8. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna	42-200 Częstochowa ul. Wilsona 6	475-12 417-28
9.		82-300 Elbląg ul. Bema 40
10.		80-211 Gdańsk ul. Dębinki i
11.		66-400 Gorzów Wielkopolski ul. Mickiewicza 12 b
12.		58-500 Jelenia Góra ul. Kasprowicza 15
13.	ii	62-800 Kalisz ul. Kościuszki 6
14.		40-957 Katowice ul. Raciborska 39
15.	>ł	25-956 Kielce ul. Jagiellońska 68
16.	ii	62-500 Konin ul. Staszica 15
17.		75-613 Koszalin ul. Zwycięstwa 136

1	2	3
18. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna	31-202 Kraków ul. Prądnicka 76	33-76-05 dyr. 33-71-11 centr.
19. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna dla wojew. krośnieńskiego	38-500 Sanok ul. Jezierskiego 39	30-136 33-923
20. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna	59-220 Legnica ul. Kamienna 23	208-78 200-28
21.	64-100 Leszno ul. Skarbowa 4	20-94-96
22.	20-950 Lublin ul. Uniwersytecka 12	380-16 dyr. 300-61
23.	18-400 Łomża ul. Dworna 21	40-29 dyr. 52-01 centr.
24.	90-046 Łódź ul. Wodna 40	74-08-46 dyr. 74-84-20 centr.
25.	33-300 Nowy Sącz ul. Rzemieślnicza 5	210-04 223-31
26.	10-561 Olsztyn ul. Żołnierska 16	centrala 27-95-00

1	2	3
27. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna	45-369 Opole ul. Mickiewicza 1	325-53 centr. 320-94
28. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna dla wojew. ostrołęckiego	07-300 Ostrów Mazowiecki ul. Sikorskiego 3	23-42
29.	64-920 Pila ul. Okrzei 8	12-75-39 12-23-84
30.	97-300 Piotrków Trybunalski Al. 3 Maja 8	centrala 50-63
31.	09-402 Płock ul. Kolegialna 20	231-04 dyr. 262-07
32.	61-707 Poznań ul. K. Libelta 36	centrala 52-81-31
33.	37-700 Przemyśl ul. Rynek 20	27-86
34.	26-609 Radom 11 skr. poczt. 31	45-15-94 45-15-89
35.	35-959 Rzeszów ul. Wierzbowa 16	357-48 374-21

1	2	3
36. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna dla wojew. ostrołęckiego	08-110 Siedlce ul. Brzeska 76	centrala 261-37
37. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna dla wojew. sieradzkiego	98-220 Zduńska Wola ul. Łaska 13	21-99 41-48 centr.
38. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna	96-100 Skierniewice ul. J. Piłsudskiego 33	32-30 dyr. 46-00 centr.
39.	76-200 Słupsk ul. Drewniana 12	245-00 dyr. 252-91 centr
40.	16-400 Suwałki ul. Kościuszki 13/15	39-81
41.	70-632 Szczecin ul. Spedytorska 6/7	centrala 426-91
42.	39-400 Tarnobrzeg ul. 1 Maja 5	22-64-10 22-64-32
43.	33-100 Tarnów ul. Mościckiego 10	centrala 21-70-97
44.	87-100 Toruń ul. Mostowa 30	279-50 dyr. 230-26 centr.

iy< vO

K<

NC

Ul

1	2	3
45. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna	58-300 Wałbrzych ul. B. Chrobrego 37	260-55 248-38
46.	87-800 Włocławek ul. Kilińskiego 16	32-70-33 32-42-04
47.	50-950 Wrocław ul. M. Curie-Sklodowskiej 75/77	22-30-41 do 44
48.	22-400 Zamość ul. Peowiaków 96	710-59 dyr. 36-91 centr.
49.	65-470 Zielona Góra ul. Jasna 10	46-71 do 74
Instytut Chorób Zakaźnych i Pasożytniczych AM	01-201 Warszawa ul. Wolska 37	32-06-84 dyr. 32-34-11 centr.
Klinika Chorób Zakaźnych AM	15-540 Białystok ul. Żurawia 14	41-75-70
Klinika Chorób Zakaźnych AM	85-030 Bydgoszcz ul. św. Floriana 12	22-00-34
I Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych AM	41-900 Bytom Al. Legionów 49	81-92-41

1	2	3
II Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych AM	41-500 Chorzów ul. Zjednoczenia 10	41-43-21 41-32-55 (9) centr.
Klinika Chorób Zakaźnych AM	80-214 Gdańsk ul. Smoluchowskiego 19	41-40-41
Klinika Chorób Zakaźnych AM	31-501 Kraków ul. Kopernika 21	11-36-44
Klinika Chorób Zakaźnych AM	20-089 Lublin ul. Biernackiego 9	77-66-34
Klinika Chorób Zakaźnych AM	91-347 Łódź ul. Kniaziewicza 1/3	51-13-65
Klinika Chorób Zakaźnych AM	61-003 Poznań ul. Wincentego 1	77-36-71
Klinika Chorób Pasożytniczych AM	60-563 Poznań ul. Przybyszewskiego 49	67-27-18
Klinika Chorób Zakaźnych AM	Wrocław ul. Kamieńskiego 73 a	25-61-51
Klinika Akademii Zakaźnych AM	71-455 Szczecin ul. Arkońska 4	70-275

VC

■fc.

BlMirilff

\e ty>

1. 3

6. Drogi szerzenia.

Oocysty z kału zagrzebanego zwyczajem kotów w ziemi

---

1. — zakażenie człowieka brucelozą zależy od rodzaju krążącego zarazka, warunków klimatycznych, zwyczajów żywieniowych, sposobu przetwarzania produktów mlecz­nych, warunków hodowli, standartu warunków higienicznych i ich przestrzegania przez ludzi obsługujących hodowlę.↩

2. Podrozdział 1. Określenie i wspólny dla chorób omówionych w tym rozdziale. Pozostałe podrozdziały w opisie poszczególnych chorób.

   ↩

3. + 2 + 3 = triada Pinkertona.

   ↩

4. — Podrozdziały: 1. Określenie, 2. Charakterystyka kliniczna 14. Leczenie swoiste, 15. Przepisy prawne i 16. Uwagi uzupełniające zostały opracowane łącznie dla wszystkich typów wzw. Pozostałe podrozdziały oddzielnie dla poszczególnych typów.↩

5. ŚOZ wprowadza obecnie termin: choroby szerzące się przez żywność i wodę (foodborne and waterbome diseases) obejmujący zatrucie i zakażenie pokarmowe.

   ↩

6. w dalszej części rozdziału pominięto zagadnienia omówione odrębnie w innych częściach podręcznika.↩

7. Można odstąpić od tej zasady jeśli sprzęt myty jest w myjniach automatycznych.↩