KZN-kłębuszkowe zapalenie nerek=Zespół nefrytyczny:skutek gwałtownej odp. Immunolog. Na obciążenie dużymi antygenami;*poprzedzony zapaleniem*nagły poczatek*oliguria*nadciśnienie*bóle w okolicy lędźwiowejPodział klasyf.kliniczna:1)ostre KZN2)Gwałtowne postępujące zapalenie nerek3)Przewlekłe postępujące zapalenie nerek Klasyf. Etiologiczna:1)PIERWOTNE-ograniczenie nerek2) WTÓRNE-objaw ch.ogólnoustrojowej KZN patofiz.: stan zapalny kłębuszka z powodu zachodzących w nim r. immun.-->naciek zapalny zamka światło naczyńspadek RBFiGFRpobudz. RAAwzrost reabsorpcji sodu i wodywzrost nadciśń. I obrzęków.NIEWYDOLNOŚĆ NEREK:1.Ostra(odwracalna)2.Przewlekła(nieodwracalna)ONN-ostraniewydoln. Nerek-zespól objawów klinicznych związanych z nagłym pogorszeniem czynności nerek;przyczyny:1.przednerkowe2.nerkowe3.pozanerkowe;.1.Przycz. przed:*hipowolemia*spadek obj. Wyrzutowej serca* porażenie bł. Mięśniowej naczyń *zespół wątrobowo-nerkowy*centralizacja krążenia;.2.Przycz.nerkowe:*zaburzenie mikrokrązeni*niezapalne*zapalne*przedłuzająca się nieprawidłowo leczona ostra przednerkowa niewydolnośc nerki;ONN patofiz.1.teoria obsturacyjna:uzkodzenie nabłonka kanalików->powstanie wałeczkówobrzek kom. tkanki sródmiaższ.-zatkanie kanalików2.teoria plamki gestej:utrata zdolności re absorpcyjnej kanalików w stosunku do Naclspadek reninyrozszerz.tetnicy odprowadzającejspadek cieśn.hydrostatycznegospadek GFR3.teoria przepływu wstecznego:uszkodzony nabłonek nefronu przepuszczalny dla filtratujego przenikniecie do krążenia około cewkowegoOstra martwica kanalikowa(ATN)1.ischemiczna,niedokrwienna2.toksyczna.3.poza.1.statyczne:niedrożność lub przerwanie ciągłości moczowodów,ucisk na moczowód z zewnątrz.,niedrozność cewki moczowej2.dynamiczne:pęcherz neurogenny,wsteczny odpływ pęcherzowo-moczowodowyETAPY ONN:1) uszkodzenie nerek i niedokrwienie we wstrzasie2)oliguria/anuria;przewodnienie,nadciśń.,niewydolnośc serca,obrzek mózgu płuc,hiperkaliemia3.poliuria4.proces gojenia sie OBJAWY OGÓLNE ONN:-dominują objawy choroby która doprowadził do ONN-objawy nakładające się(przewodnienie, zaburzenie elektrolitowe,kwasic. Metaboliczna)POZOSTAŁE ZABURZENIA UKLADOWE:*hormonalne:wzrost prolaktyny,PTH*Ukł. Krażenia:wstrząs,hipowolemia*Hematologiczne:niedokrwostośc, skaza płytkowa*neurologiczne:drzenia,drgawki*ukl.pokarmowy:brak łaknienia,nudności,wymiotyCZYNNIKI RYZYKA ONN:*hospitalizacja*ciąza,poród,połóg*uraz wielonarządowy*ciężki stan internistyczny związany z intensywnym leczeniem zespół NERCZYCOWY:proteinuria,hipoalbuminemia,hiperlipidemia,obrzęki PRZYCZYNY:1.Glomerulopatie pierw.-uwarun. Genet.2. Glomerulopatie wtórne:*ch. Metaboliczne(cukrzyca)*ch. Ogólnoustrojowe(toczeń trzewny)*zakazenia bakt.*nowotwory*toksyny*leki*inne np. zatrucieciażowe MECHANIZM:utrata białka z moczemspadek ciśń. Onkotycznegoucieczka płynów do przestrzeni pozakom.-->obrzęki i hipowolemia(=)RAA,wzrost VP,spadek ANPretencja wody i sodu w organizmie;PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK:wrodzone lub nabyte schorzenie układu moczowego,nieodwracalny spadek liczby czynnych nefronów,w stopniu uniemożliwiającym kontrole homeostazy przyczyny PNN:*nefropatia cukrzycowa*przewlekłe kłębisz. Zapal. Nerek*śródmiąższowe zapal. Nerek*nefropatia nadciśń.,zwyrodnienie torbielowate nerek*ch.układowe*inne PNN OKRESY CHOROBY:*niewydolności utajonej(100-50%czynnych nefr.,klinicz. Bezobjaw.*niewydolności wyrównanej(50-25% czynnych nefronów)*niewyrównanej niewydolności(25-10%czynnych nefr.,wyraźne objawy kliniczne)-schyłkowej niewydolności nerek (poniżej 10% czynnych nefr.)CZYNNIKI PRZYSPIESZAJĄCE PROGRESJĘ PNN:nadciśnienie tętnicze,dieta bogato białkowa,zaburzenia lipidowe. Palenie papierosów OBJAWY KLINICZNE PNN:*OUN(znużenie ,osłabienie)*wzrok(mikrotetniaki siatkówki,krwotoki,wysięki)*skóra(przebarwienia,świąd,”szron mocznicowy”)*ukł. Krażenia(nadcisn.,niewydolnośc serca)*ukł. Krwitwórczy(anemia,leukopenia,skaza krwotoczna)*przew. Pokar.(brak łaknienia nudności,wymioty,wrzód trawinny)*ukł. Rozrodczy(brak miesiączki,bezpłodność)*ukł. Kostny(osteodystrofia)przewód nerwowo-mięsniowy(pobudliwośc,skurcze)*dane lab orator.(wzrost lub obniż. Obj. Krwi, wzrost fosforan.,PTH,TG)*toksyny mocznicowe(subst, których nadmiar w ustroju pojawiający się w przebiegu niewydolnoś. Nerek koreluje z objawami zatrucia mocznicowego;janwiecej toksyn-produkty katabolizmu białek*tzw.”średnie cząsteczki”(hamuja ATP-azę,upośledzają transport kw. Org,hmauja erytropoezę,zaburzaja synteze DNA,wywołuja bóle głowy,jadłowstręt,męczliwość,polineuropatie)PATOGENEZ CH.KOŚCI W PNN-OSTEODYSTROFIA1)spadek czynnych nefronów(spadek syntezy 1,25(OH)2D3--.spadek jelitowej absorpcji wapnia2)spadek czynności wydz. Nerek:2)a:redukcja”toksycznych metabolitów”spadek reaktywnoscikości 1,25(OH)2D3;2)kwasica metaboliczna-->rozpuszcz. Kosci--<odwapnienie kosci i osteoporoza;2)c:hiperfofatemiahipokalcemiawzrost PTH;KAMICA MOCZANOWA:wystepuje u 1-5%populacji,kamienie z:szczwianem Ca35-70%,fosfor. Ca 2-20%,mieszanka powyższych do 30%,kw. Moczowy(10%),struwitowe(1-10%)CZYNNIKI SPRZYJAJACE TWORZ. ZŁOGÓW KAM. NERK:*mała obj.moczu*wzrost wadalania z moczem składników kamieni moczan.*nieprawidłowe pH moczu*obecność jader krystalizacji dla precypitacji kryształów*niedobór inhibitorów krystalizacji*zakażenie dróg moczowych bakteriami wytwarzającymi ureazę*długotrwałe unieruchomienia PRZYCZYNY:1)Hiperkalcuria:absorpcyjna,nerkowa,nadczynnośc przytarczyc2.)Hiperoksaluria:wzrost wydalania szcawianów3)wzrost wydalania kw. moczowego