Choroba Parkinsona– samoistna, powoli postępująca, zwyrodnieniowa choroba ośrodkowego układu nerwowego, należąca do chorób układu pozapiramidowego. Nazwa choroby pochodzi od londyńskiego lekarza Jamesa Parkinsona, który w 1817 roku rozpoznał i opisał objawy tego schorzenia, jednak podłoże anatomiczne i biochemiczne tego schorzenia poznano dopiero w latach 60. XX wieku.

Epidemiologia

Choroba Parkinsona dotyczy 1% populacji ludzi od 40.-60. roku życia, ale zdarza się również u ludzi młodszych.

Etiologia

W chorobie Parkinsona do objawów chorobowych dochodzi z powodu zmian zwyrodnieniowych komórek nerwowych w istocie czarnej (łac. substantia nigra) i innych obszarach barwnikonośnych mózgowia. Neurony istoty czarnej wytwarzają neurotransmiter dopaminę, stąd nazywa się je neuronami dopaminergicznymi; zawierają ponadto melaninę, dlatego określa się je również jako barwnikonośne. Konsekwencją zaburzenia funkcji tych neuronów jest niedobór dopaminy (ok. 70-80%) w istocie czarnej i prążkowiu, i przewaga aktywności neuronów glutaminergicznych, hamujących jądra wzgórza. W zmienionych chorobowo obszarach mózgowia stwierdza się obecność ciał Lewy'ego, jednak nie są to zmiany patognomoniczne dla choroby Parkinsona.

Objawy neuropatologiczne korelują z obrazem klinicznym choroby.

W proces neurodegeneracyjny wciągnięte są układ dopaminergiczny (istota czarna, podwzgórze, układ mezokortykalno-limbiczny, siatkówka), układ noradrenergiczny (miejsce sinawe), układ cholinergiczny (jądro podstawne Meynerta) i układ glutaminergiczny.

Czynniki wywołujące te zmiany zwyrodnieniowe do chwili obecnej nie zostały dostatecznie określone, jednak przynajmniej część z nich to czynniki genetyczne.

Objawy i przebieg

Objawy choroby Parkinsona pojawiają się i narastają powoli i stopniowo w ciągu kilkunastu lat. Początkowo chorzy zauważają pewne spowolnienie ruchowe i jakby niezgrabność w ruchach, pojawiają się zaburzenia pisania (mikrografizm – bardzo drobne pismo). Spowolnieniu ulegają procesy psychiczne. Niekiedy chorzy sądzą, iż są to objawy zmian reumatycznych lub starszego wieku. Jednak po pewnym czasie osoby chore na chorobę Parkinsona zauważają u siebie zaburzenia równowagi lub trudności z wykonywaniem takich prostych czynności jak wstawanie z krzesła czy z łóżka. Na tym etapie choroby pacjent z reguły zjawia się u lekarza.

Do objawów poprzedzających chorobę zalicza się:

Sztywność osobowości

Depresja

Zaparcia

Zapalenie łojotokowe skóry

Skargi na parestezje kończyn

Dyskretne zaburzenia węchowe

Podstawowymi objawami są:

-bradykinezja – spowolnienie i zubożenie ruchów, szczególnie trudności z wykonywaniem ruchów precyzyjnych; chód szurający, drobnymi kroczkami, brak fizjologicznych współruchów (balansowania kończyn górnych) i akineza (trudności w rozpoczęciu ruchów)

-sztywność mięśniowa (plastyczne zwiększenie napięcia mięśniowego, twarz maskowata)

-drżenie spoczynkowe.

Inne objawy to:

niestabilność postawy

propulsja (tendencja do padania do przodu)

retropulsja (tendencja do padania ku tyłowi)

lateropulsja (tendencja do padania w bok)

objawy wegetatywne:

ślinotok

łojotok

napadowe pocenie się

przodopochylenie tułowia (spowodowane znacznie wzmożonym napięciem mięśniowym)

niewyraźna, cicha mowa, dyzartria

trudności w połykaniu (rzadko)

rzadkie mruganie

spowolniony przebieg procesów psychicznych, osłabiona pamięć i zdolność przypominania.

Przebieg

Przebieg choroby jest zwykle powolny, wieloletni i postępujący, mimo skrupulatnego leczenia po pewnym czasie doprowadza do inwalidztwa. Bardzo ważnym elementem postępowania leczniczego jest rehabilitacja, która pozwala choremu na dłużej zachować sprawność.

Rozpoznanie

Uproszczone kryteria rozpoznania choroby Parkinsona (PD)

Rozpoznanie możliwe

Postępujący przebieg i

Przynajmniej 2 z 3 następujących objawów:

akineza

sztywność mięśni

drżenie spoczynkowe

brak cech nietypowych dla PD.

Rozpoznanie prawdopodobne

Spełnione kryteria dla możliwej PD i

Przynajmniej 2 z następujących objawów:

wyraźna poprawa po lewodopie

występowanie fluktuacji lub dyskinez w związku z leczeniem lewodopą

asymetria objawów.

Rozpoznanie pewne

Spełnione kryteria dla prawdopodobnej PD i

Wykazanie w badaniu sekcyjnym:

zaniku neuronów istoty czarnej

obecności ciał Lewy'ego w istocie czarnej

braku ciał wtrętowych w komórkach oligodendrogleju

Leczenie

Jest kilka grup leków stosowanych w terapii tej choroby.

-L-DOPA jest zasadniczym lekiem stosowanym w farmakoterapii PD. Jest to aminokwas, który może przechodzić z krwi do mózgu i w mózgu ulec przekształceniu w dopaminę. L-DOPA jest szybko rozkładana w tkankach obwodowych, zanim zdąży dotrzeć do mózgu, z drugiej strony nie jest możliwe podawanie większych dawek leku, ponieważ powoduje to nasilone objawy uboczne.

-I inne

Innymi możliwościami leczenia są:

-leczenie operacyjne – stereotaktyczne uszkadzanie gałki bladej (pallidotomia), jądra niskowzgórzowego(subtalamotomia) albo jąder wzgórza (talamotomia), jedno- lub obustronne;

-przeszczep płodowej istoty czarnej;

-Głęboka stymulacja mózgu: wszczepienie elektrostymulatora w zidentyfikowane ognisko w mózgu.

Rehabilitacja

gimnastyka lecznicza

pływanie lecznicze

terapia mowy

fizykoterapia

masaż

muzykoterapia

spacery

Badania z ostatnich 30 lat wykazują spójnie, że palenie tytoniu zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby Parkinsona, ale prawdopodobnie jest to spowodowane głównie skróceniem życia w wyniku palenia (palący żyją średnio o ok. 14 lat krócej niż niepalący)^.

Rokowanie

Choroba nie powoduje bezpośrednio śmierci, lecz pogarsza jakość życia i wiąże się z potencjalnie śmiertelnymi powikłaniami. Zgon następuje w wyniku powikłań, przede wszystkim zapaleń płuc (najczęstsza bezpośrednia przyczyna zgonu).