Układ autonomicznyopracowany wykład (1)

Wykład 8 04.11.2015

Opracowanie na podstawie wykładu prof. Edwarda Kowalczyka

Układ autonomiczny

Część przywspółczulna:

  1. Ach działa przez receptor:

    • Muskarynowy (M1-M5)

Tkanki unerwione przez nerwy przywspółczulne

Mięśniowe (płytka nerwowo-mięśniowa)

  1. Działanie:

    • Muskarynowe- blokowane przez atropinę

    • Nikotynowe – (na płytkę nerwowo-mięśniową) blokowane przez D-tubokurarynę

  2. Efekty pobudzenia układu przywspółczulnego:

oczy

(skurcz m. zwieracza źrenicy i m. rzęskowego)

Zwężenie źrenic

Akomodacja do bliży

Zmniejszenie ciśnienia wewnątrzgałkowego (odpływ płynu z przedniej komory oka)
Serce

Chronotropowo (-)

Dromotropowo (-)

Inotropowo (-)

Działa głównie na przedsionki
p.pokarmowy

Zwiększenie wydzielania

Skurcz mięśniówki gładkiej

Rozluźnienie zwieraczy
Oskrzela

Skurcz oskrzeli

Wzrost wydzielania
Naczynia Krótkotrwałe rozszerzenie- zmniejszenie oporu
pęcherz moczowy

Skurcz ściany

Rozluźnienie zwieracza
gruczoły łzowe, potowe, ślinianki Wzrost wydzielania

Leki pobudzające układ przywspółczulny:

(cholinomimetyki, parasympatykomimetyki)

  1. Podział cholinomimetyków:

  1. Wskazania do leków pobudzających układ przywspółczulny:

  1. PARASYMPATYKOMIMETYKI:

Pilocarpina

2% Pilocarpinum

Fotil ( Pilocarpina + Timolol )

Okulistyka (krople)

  • Obniżenie ciśnienia śródgałkowego (po kliku minutach na 4-5 godzin – krótki T1/2)

  • Zapalenie tęczówki ( zapobieganie zrostow soczewkowo-tęczówkowym)

  • Zespół Sjogrena

  1. LEKI DZIAŁAJĄCE POŚREDNIO

Działające ośrodkowo

Wskazanie: choroba Alzheimera

Neostygmina

(Neostygmine methilsulphate)

Polstigminum amp. 0,5mg

  • Działą n płytkę n-m (tj. receptor N)

  • Słabiej na receptor M

  • Nie działa ośrodkowo

Pirydostygmina

(Pyridostygmini bromidum)

Mestinon tabl. 0,06

  • Wskazania : miastenia gravis

Fizostygmina

(Physostygminum salicylicum)

  • Wskazania: zatrucia TLPD, poch. Fenotiazyny

Ambenonium

(Ambenonii chloridum)

Mytelase –tabl. 0,01g

Wskazanie: miasteniai gravis, pooperacyjna atonia jelit i pęcherza

Distygmina

(Distygmini bromidum)

Ubretid tabl 0,005g

  • Wskazanie: jw.

Edrofonium

Diagnostyka miastenii gravis (b. krótki T1/2, efekt- poprawa siły skurczu)

Donepezil

Yasnal 5, Yasnal 10 – tabletki

Cogiton, Aricept –tabletki 0,005 ; 0,01

Riwastygmina

Exelon

Galantamina

(Galantaminum hydrobromicum)

Nivalin –ampułki 0,0025 ; 0,005

Reminyl –tableki 0,004g

Wskazania:

  • Choroba Alzheimera

  • Niedowłady

  • Miastenia gravis

  1. Działania niepożądane cholimomimetyków:

    • Biegunki, wymioty,bóle brzucha

    • Drżenie, kurcze mięśni

    • Napady drgawek

    • Bradykardia, bloki S-A i A-V

  2. Przeciwwskazania do cholinomimetyków

    • Mechaniczne zatrzymanie moczu

    • Stany spastyczne p. pokarmowego (jelit, dróg żółciowych)

    • Astma, POChP

    • Choroba wrzodowa

    • Choroba Parkinsona

    • Padaczka

    • Zaburzenia przewodnictwa, bradykardia

    • Zawał, hipotonia

    • III trymestr ciąży

Leki parasympatykolityczne

(konkurencyjni antagoniści receptora muskarynowego)

  1. Efekty blokady receptorów muskarynowych:

oczy (porażenie m. zwieracza źrenicy i m. rzęskowego)

Rozszerzenie źrenic (światłowstręt)

Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego (utrudnienie odpływu płynu z komory przedniej oka)

Porażenie akomodacji (brak widzenia z bliży)
serce Przyspieszenie akcji serca
p. pokarmowy

Rozluźnienie mięśni, zwolnienie perystaltyki

Zmniejszenie wydzielania
Oskrzela

Rozkurcz oskrzeli

Zmniejszenie wydzielania śluzu
drogi moczowe Rozluźnienie mięśni
gruczoły Zmniejszenie wydzielania (suchość w ustach; suchość, zaczerwienienie skóry; wzrost temperatury)

  1. Wskazania do parasympatykolityków:

    • Stany spastyczne narządów jamy brzusznej

(p. pokarmowy; dróg żółciowych; dróg moczowych:

BUTYLOBROMEK SCOPOLAMINY, OKSYFENINIUM, ATROPINA)

ATROPINA

ATROPINA

ATROPINA

TRIHEKSAFENIDYL, PRIDINOL, BIPERIDEN

BROMEK IPRATROPIM, BROMEK TIOTROPIUM

ATROPINA

  1. Objawy niepożądane (względne):

    • Suchość w ustach

    • Tachykardia

    • Zaburzenia widzenia

    • Zaparcia (ATONICZNE0

    • Zaburzenia mikcji

  2. Przeciwwskazania:

    • Jaskra (z wąskim kątem przesączania!!!)

    • Przerost gruczoły krokowego

    • Tachykardia

    • Zaparcia atoniczne, niedrożność porażenna, mega colon

    • Zanikowy nieżyt błony śluzowej żołądka

    • Przebywanie w wysokich temperaturach

    • Prowadzenie samochodu (po kroplach)

  3. Poznane leki o działaniu cholinolitycznym:

    • Alkaloidy naturalne

      • Atropina

      • Scopolamina

    • Leki syntetyczne

    • Działanie cholinolityczne posiadają też:

      • TLPD

      • Neuroleptyki (pochodne fenotiazyny)

      • Leki antyarytmiczne (klasa Ia- chinidyna, dizopiramid, prokainamid)

      • Leki przeciwhistaminowe I generacji

  4. Parasympatykolityki naturalne:

ATROPINA (Atropini sulfas):

- amp. 0,5mg ;

- do wstrzyknięć 1,0mg ;

- 1%krople do oczu

  1. Zmniejszenie wydzielania śliny, śluzu w oskrzelach i p. pokarmowym

  2. Rozszerzenie źrenicy

Zahamowanie akomodacji do bliży

Zahamowanie wpływu n.X na serce

  1. Retencja moczu (rozkurcz m. wypieracza moczu)

Zmniejszenie motoryki jelit

  1. Zahamowanie motoryki żołądka

Zmniejszenie wydzielania żołądkowego

(zespół alkaloidów tropanowych)

  1. Parasympatykolityki syntetyczne:

    • Stosowane w stanach spastycznych narządów jamy brzusznej:

      • OXYPHENONIUM

(oxyphenonii bromidum)

(bromek N-butyloscopolaminy)

CHLOROKODOREK OKSYBUTYNINY

Wskazania

Działania niepożądane:

BROMEK IPRATROPIUM

PREPARATY ZŁOŻONE (+FENOTEROL)

BROMEK TIOTROPIUM

BROMEK OKSYTROPIUM

  1. Miejscowe działanie niepożądane wziewnych parasympatykolityków:

    • Suchość w jamie ustnej

    • Kaszel

    • Niesmak w ustach

Leki prokognitywne

1.Informacje ogólne

  1. Wskazania do podawania leków prokognitywnych (nootropowych)

    • Zaburzenia świadomości pochodzenia metabolicznego

    • Zespoły organiczne

    • Zatrucia

    • Stany rekonwalescencji po przebytych urazach głowy lub stanach zapalnych OUN

    • Upośledzenie umysłowe

  2. Tradycyjne leki prokognitywne

    • Leki naczyniowe

      • Wywierają pośredni/bezpośredni wpływ na przepływ krwi w mózgu

      • Niektóre wykazują też działanie antyagregacyjne i zmniejszają lepkość krwi

        • WINPOCETYNA

        • NICERGOLINA

        • NIMODYPINA

        • ERGOTAMINA

        • BENCYKLAN

        • CYNARYZYNA

    • PIRACETAM

      • Mechanizm działania jest niejasny, przypuszcza się że:

        • Wpływa na plastyczność krwinek czerwonych

        • Normalizuje agregację płytek

        • Poprawia perfuzję krwi

        • Działa przeciwzakrzepowo

        • Usprawnia metabolizm komórek nerwowych

        • Zwiększa ich odpowrność na niedotlenienie

        • Aktywizuje procesy poznawcze i metaboliczne w komórkach neuronalnych (aktywacja procesów metabolicznych głównie przez regulacje przekaźnictwa w układzie cholinergicznym i glutaminergicznym)

        • Wykazuje pozytywne działanie na funkcję mózgu (jego wartość kliniczna nie jest w pełni wyjaśniona)

        • Zwiększa zużycie tlenu i glukozy przez tkankę mózgową

      • Wskazania:

        • Zaburzenia świadomości pochodzenia metabolicznego

        • Stany rekonwalescencji po przebytych urazach głowy, udarach mózgu, stanach zapalnych OUN, operacjach neurochirurgicznych

        • Zaburzenia ukrwienia tkanki mózgowej na tle miażdżycy

        • Zaburzenia pamięci w wieku podeszłym

        • Zaburzenia zachowania u dzieci

        • Zespoły abstynencji alkoholowej

      • Piracetam jest lekiem bezpiecznym może jednak powodować:

        • Wzrost pobudliwości psychicznej i fizycznej oraz zachowań agresywnych

        • Zwiększać popęd płciowy

        • Powodować bezsenność

        • Przyrost masy ciała

        • Bóle i zawroty głowy

        • Nudności, biegunki

        • Wahania ciśnienia tętniczego krwi

      • Preparaty:

        • Biotropil 800 –tabletki powlekane 0,8g

        • Biotropil 1200 –tabletki powlekane 1,2g

        • Lucetam –ampułki z roztworem do wstrzykiwań 1g/5ml ; 3g/15ml

-tabletki powlekane 0,8g ; 1,2g

-butelka z roztworem do wlewu dożylnego 12g/60ml

-granulat do sporządzania roztworu doustnego 2,4g/5g

-kapsułki 0,4g

-tabletki powlekane 0,8g ; 1,2g

Mechanizmy działania są nieznane a skuteczność terapeutyczna nieustalona (HAHAHA <3)

Nie są to jednak środki odrzucane przez oficjalną medycynę

Mają działać jako antyoksydanty

Witaminy z gr. B są ponadto niezbędne do prawidłowego przebiegu wielu procesów biochemicznych w mózgu

Otępienie

  1. Informacje ogólne

    • Jest to zespół objawów, którego obraz kliniczny charakteryzuje się zaburzeniami funkcji poznawczych, obejmujących co najmniej jedna z następujących domen funkcjonowania psychicznego człowieka

      • Uczenie się

      • Pamięć

      • Język

      • Funkcje wykonawcze

      • Uwagę

      • Gunkcje wzrokowo-przestrzenne

      • Poznanie społeczne

    • Wg. WHO otępienie jest jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności osób starszych na całym świecie

    • Wyniki dużego badania epidemiologicznego PolSenior sugerują, podejrzenie otępienia u 1/3 badanych >65r.ż.

    • Czynniki ryzyka rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych

Wiek Prawdopodobieństwo ujawnienia się procesu otępiennego wzrasta wraz z wiekiem jednak sama starość nie powoduje rozwoju choroby
Czynniki ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego

Czynniki ryzyka wpływające na zwiększenie ryzyka wystąpienia otępienia

  • Wysoki poziom cholesterolu

  • Cukrzyca

  • Nadciśnienie

  • Zespół metaboliczny

  • Wzrost poziomu homocysteiny

  • Palenie

  • Otyłość
Dieta

Badania sugerują że

  • dieta bogata w tłuszcze nasycone może być związana ze zwiększonym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera lub wystąpieniem deficytów funkcji poznawczych

  • dieta uboga w antyoksydanty, Wit B12 i kwas foliowy stanowi istotny czynnik ryzyka rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych
Styl życia Brak aktywności fizycznej stanowi czynnik ryzyka w rozwoju objawów otępiennych
Wit. D Niedobór związany z upośledzeniem funkcji poznawczych i/lub wystąpieniem choroby Alzheimera u osób starszych
Urazy głowy i urazowe uszkodzenie mózgu

Urazy głowy wiążą się ze zwiększanym ryzykiem chorób neurodegeneracyjnych zespołu otępiennego

  • umiarkowane uszkodzenie głowy: podwójne ryzyko

  • poważne urazy głowy: 4 razy większe ryzyko
Czynniki genetyczne U niewielkiego odsetka osób dotkniętych chorobą Alzheimera (<1%) jest ona wynikiem mutacji genetycznej. Mutacja wiąże się z genem kodującym białko prekursorowi amyloidu oraz genem białka preseniliny 1 i 2. Należy jednak podkreślić, że w większość przypadków choroba Alzheimera nie jest chorobą dziedziczną.

  1. Podstawowe leki stosowane u pacjentów z otępieniem w Polsce : SĄ TO NOWE LEKI PROKOGNITYWNE:

    • Inhibitory acetylocholinesterazy

      • DONEPEZIL

      • RYWASTYGMINA

    • Antagoniści receptora NMDA

      • MEMANTYNA

Charakterystyka RYWASTYGMINA DONEPEZIL MEMANTYNA
Mechanizn działania

  • Hamowanie pseudoodwracalne AChE i BuChE

  • Selektywność w stosunku do izoformy G1

  • Hamowanie szybko odwracalne tylko AChE

  • Nieselektywny

  • Antagonista NMDA
T1/2 1-2h 70h 60-100h
Metabolizm Enzymy docelowe w synapsie

Izoenzymy układu

CYP450

CYP2D6

CYP3A4

 Bez udziału CYP450
Eliminacja Nerki Wątroba Nerki
Potencjał wywołania interakcji lekowych Bardzo niski Umiarkowany Niski
Zarejestrowane wskazania Otępienie w chorobie Alzheimera i z idiopatyczną chorobą Parkinsona o nasileniu lekkim i umiarkowanym Otępienie w chorobie Alzheimera (nasilenie lekkie i umiarkowane) Otępienie w chorobie Alzheimera (nasilenie umiarkowane i znaczne)
Refundacja

30%

Choroba Alzheimera wskazania off-label

Objęte refundacją:

  • Otępienie z ciałami Lewy’ego

30%

Choroba Alzheimera wskazania off-label

Objęte refundacją:

  • Otępienie z ciałami Lewy’ego ;

  • Otępienie w przebiegu choroby Parkinsona

 Brak

Dawka początkowa

(na dobę)

3mg

2x1,5mg

(zwiększanie dawki co 2 tygodnie)

5mg

(wzrost po 1 miesiącu)

 5mg
Dawka maksymalna i jednocześnie docelowa 12mg 10mg 20mg
Sposób i częstość dawkowania

  1. Tabletki, płyn

2xdziennie z posiłkiem

  1. System transdermalny

1xdziennie

  1. Tabletki

1xdziennie (najczęściej wieczorem)

  1. 1xdziennie (niezależnie od posiłków)
Okres dostosowywania dawki 4-12 tygodni 2-6 tygodni

  1. Tygodnie

  1. Inhibitory acetylocholinesterazy charakterystyka, działanie itp.

    • Donepezil i riwastygmina różnią się powinowactwem do cholinesteraz

      • DONEPEZIL

        • selektywnie hamuje (szybko i odwracalnie, jest selektywny wobec izoform G2 i G4) acetylocholinesterazę znajdującą się w przestrzeni synaptycznej i praktycznie nie ma wpływu na butyrylocholinesterazę

        • może powodować wtórne zwiększenie aktywności ACh-E w przestrzeni pozakomórkowej (takiego zjawiska nie spotyka się w przypadku riwastygminy)

      • RIWSTYGMINA

        • Hamuja zarówno acetylocholinesterazę jak i butyrylocholinesterazę (to inhibitor pseudonieodwracalny, selektywny wobec izoformy G1)

    • Globalny wpływ IChE na funkcje poznawcze u chorych z AD bywał kwestionowany, podkreślano przede wszystkim znaczną heterogeniczność odpowiedzi klinicznej -,,realną”, widoczną korzyść odnosi 30-50% pacjentów

    • Ludzi chorujący na AD często przerywają leczenie

      • Głównymi powodami są działania niepożądane, początkowy brak widocznej skuteczności lub utrata skuteczności podczas leczenia stwierdzany przez pacjenta czy opiekuna

    • Najczęstsze działania niepożądane IChE należą (wynikające z ich mechanizmu działania)

      • Zaburzenia żołądkowo-jelitowe

        • Nudności

        • Wymioty

        • Biegunka

zwykle występują na początku leczenie/ podczas zwiększania dawki/czasem utrzymują się

-> skuteczną strategią bywa wówczas wolniejsze forsowanie dawki (np. raz na 4-6tygodni) i podawanie leku podczas posiłków, aby uniknąć szybkiego narastania jego stężenia we krwi

W związku z tym pacjenci powinni być rutynowo pytani o wcześniejsze występowanie omdleń i mieć badany puls

Należy ostrożnie łączyć IChE z innymi lekami, które spowalniaj a rytm serca (np. B-blokery)

Stosowanie IChE może być dla serca korzystne , gdyż zmniejsza ryzyko zawału mięśnia sercowego i śmierci

Należy unikać łączenia tych leków z innymi substancjami potencjalnie wydłużającymi odcinek QT, takimi jak:

Jeżeli skojarzono leczenie z takimi lekami jest konieczne wykonywanie EKG

Zmniejszenie masy ciałą występuje jednak w naturalnym przebiegu AD dotyczy więc również chorych nieprzyjmujących IChE

W istocie nietrzymanie moczu pojawia się u wielu osób wraz z rozwojem choroby, a ostatnie badanie nie potwierdziło wpływu IChE na częstość nietrzymania moczu w przypadku AD

  1. Drogi podawania IChE stosowanych w leczeniu AD

    • Podaje się drogą doustną

    • Wyjątek : Riwastygmina: podawana w postaci systemu transdermalnego (plastry)

Można spodziewać się miejscowych reakcji skórnych, zaczerwienienia, świądu, podrażnienia

  1. Skuteczność IChE dobrze jest oceniać w 3 miesiącu przyjmowania leku

    • Jeśli po tym okresie ocenimy chorego jako dobrze odpowiadającego na farmakoterapię (poprawa w testach psychometrycznych lub poprawa behawioralna obserwowana przez opiekuna), oznacza to zwykle, że po o12 miesiącach leczenia nadal będą widoczne pozytywne efekty

  2. Inne inhibitory cholinoesterazy

    • GALANTAMINA

      • W formie doustnej

        • Zarejestrowana do leczenia otępienia w chorobie Alzheimera

        • Jest w Polsce niedostępna (został wycofany, gdyż nie znalazł się na listach refundacyjnych)

      • W formie iniekcji

        • Zarejestrowany do leczenia chorób nerwowo-mięśniowych i rdzenia kręgowego

        • Dostępny w Polsce

      • Działa nie tylko na IChE ale także na ALLOSTERYCZNY MODULATOR RECEPTORA NIKOTYNOWEGO

      • Prawie nigdzie (poza Francją gdzie obecna jest postać o przedłużonym uwalnianiu –SR) nie osiągnął sukces

    • TAKRYNA

      • Pierwszy IChE wprowadzony na rynek

      • Nigdy nie była szeroko stosowana ze względu na nasiloną hepatotoksyczność (i konieczność monitorowania funkcji wątroby) oraz konieczność podawania 4x na dobę

      • Lek ten cechowała też niezbyt dobra tolerancja, wynikająca ze sporej liczby objawów ubocznych ze strony układu pokarmowego

    • HUPERCYNA A

      • Stosowana głównie w Chinach, gdzie została zarejestrowana

      • Brakuje wystarczająco dobrych badań klinicznych, które pozwoliłyby uzyskać rejestrację amerykańskiej FDA czy europejskiej agencji EMEA

      • Jest jednak dostępny w USA i na niektórych rynkach zachodnich jako suplement diety

  4. Sukces IChE sprawił, że inna strategia wyrównywania deficytu cholinergicznego, polegająca na dostarczeniu prekursora dla ACh i ułatwieniu neuronom cholinergicznym produkcji tego transmitera uległa zapomnieniu

    • W Polsce 1 preparat:

      • ALFOSCERAN CHOLINY

        • Nie ma rejestracji w leczeniu choroby Alzheimera, a jedynie w ,,leczeniu uzupełniającym inwolucyjnych, organicznych zaburzeń czynności mózgu (zaburzeń pamięci, dezorientacji, zmniejszenia motywacji i koncentracji) u osób w podeszłym wieku”.

        • Można więc rozważyć podawanie u osób z łagodnymi zaburzeniami pamięci, u których stosowanie IChE byłoby wręcz szkodliwe

        • Przykładowa recepta (a raczej COŚ nie wiem co to jest)

Gliatilin kapsułki miękkie 400mg 14 kaps. Italfarmaco 67,00zł

P.o. 400mg 2-3x dziennie w razie potrzeby dawkę można zwiększyć. Ocena skuteczności leczenia powinna następować po kilku tygodniach; lek stosować przynajmniej 6 miesięcy. W razie wystąpienia nudności zmniejszyć dawkę.

  1. Farmakoterapia choroby Alzheimera oparta na wpływie na neurotransmitery:

    • MEMANTYNA

      • Inhibitor receptora NMDA

      • jest zarejestrowana w leczeniu otępienia umiarkowanego i głębokiego

      • Zaburzenia transmisji zależnej od glutaminianu są drugim obok dysfunkcji cholinergicznej, proponowanym mechanizmem neurochemicznym istotnym w patogenezie otępienia

      • Glutaminian, zwłaszcza przez działanie na receptor NMDA, odgrywa istotną rolę w fizjologii uczenia się i tworzenia śladu pamięciowego

      • Nadmierna stymulacja receptorów NMDA może prowadzić do nadmiernego napływu wapnia do neuronów, a w konsekwencji do nieodwracalnego ich uszkodzenia w mechanizmie neurotoksyczności z pobudzenia.

      • Obecnie uważa się, że podstawowy neurofizjologiczny mechanizm działania memantyny polega na redukowaniu ,,szumu informacyjnego” i wyodrębnianiu sygnałów ważnych

      • Wykazano skuteczność memantyny w porównaniu z placebo w zniesieniu takich domen, jak funkcje poznawcze, radzenie sobie w życiu codziennym czy problemy behawioralne (BPSD)

      • Memantyna okazała się skuteczna i bezpieczna zarówno w monoterapii jak i w połączeniu z IChE.

      • Chociaż z badań klinicznych wynika, iż korzyści objawowe związane z podawaniem memantyny odnoszą głównie chorzy z otępieniem od umiarkowanego do znacznego to jest też stosowana w mniej zaznaczonych otępieniach

      • Stosowanie memantyny, również w mniej nasilonych stadiach otępienia, prowadzi potencjalnie do odroczenia takich zdarzeń w przebiegu choroby, jak utrata autonomii, potrzeba zapewnienia stałej opieki, umieszczenia w placówce opiekuńczej

      • Jest obecna na polskim rynku w postaci

        • Tabletek

        • Tabletek rozpadających się w jamie ustnej

        • Płynu

      • Dawka maksymalna: 20mg na dobę

      • T1/2 ok. 70h (lek można stosować raz na dobę)

      • Jest lekiem dobrze tolerowanym

      • Najczęstsze działania niepożądane:

        • Zawroty głowy

        • Bóle głowy

        • Dezorientacja

        • Zaparcia

      • Lek jest w 48% wydzielany w postaci przez nerki, możliwy jest też metabolizm wątrobowy

      • Praktycznie nie wykazuje interakcji

        • Leki alkalizujące mocz mogą jednak zmniejszać jej wydzielanie przez nerki

      • Za poważny błąd należy uznać podawanie memantyny chorym z deficytem poznawczym w przebiegu padaczki- może to prowadzić do nasilenia patologicznej aktywności bioelektrycznej mózgu i napadów

  2. Inne leki stosowane w otępieniu:

    • Doraźnie w otępieniu stosuje się dodatkowo

      • Leki anksjolityczne (ostrożnie z benzodiazepinami -> wybierać te krótko działające)

      • Leki przeciwpsychotyczne (zaczynając od małych dawek , z obserwacją potencjalnych objawów ubocznych, np. KWETIAPINA, OLANZAPINA, HALOPERIDOL)

      • W przypadku występowania równolegle epizodu depresyjnego zaleca się leki przeciwdepresyjne o małym ryzyku interakcji i wystąpienia objawów niepożądanych

        • CITALOPRAM

        • SERTRALINA


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Wykład VI  11 00 Układ autonomiczny
wykłady, Układ autonomiczny głowy i szyi., 22 marzec 2006
autonomiczny układ nerwowy wykład
ANATOMIA CM UMK, wykład AUN, Układ autonomiczny:
Uklad oddech wyklad
UKŁAD AUTONOMICZNY
ANATOMIA- Układ mięśniowy, Wykłady, ANATOMIA
Ból układ autonomiczny i współczulny
Spr 3 uklad autonomiczny sciaga
FIZJOLOGIA - układ krążenia, Wykłady, FIZJOLOGIA
ANATOMIA - Układ oddechowy, Wykłady, ANATOMIA
FIZJOLOGIA Układ Nerwowy (wyklady)
Leki wpływające na układ autonomiczny
Układ autonomiczny, fizjologia
UKŁAD ODDECHOWY wykłady, UKŁAD ODDECHOWY
Neurologia . Skrypt, 5 - Układ autonomiczny, Układ Nerwowy Autonomiczny

więcej podobnych podstron