Temat: Retinoidy.
Retinoidy:
I. Witamina A(retinol)
II. Metabolity wit. A
III. Związki syntetyczne o podobnym działaniu
Pochodne β- karotenu:
- retinol
- retinal
- estry retinylu
- kwas retinowy
Rola retinoidów w organizmie:
- angiogeneza
- homeostaza skóry
- formowanie się gałki ocznej oraz siatkówki oka
Biologia molekularna retinoidów:
Retinoidy są naturalnie powstającymi pochodnymi β- karotenu określane jako wit. A i jej bezpośrednie metabolity.
retinol
retinal
estry retinylu
kwas retinowy
Kwas retinowy
• Kwas retinowy występuje jako kilka form izomerycznych(kwas retinowy trans, 9-cis, 13-cis). Kwas retinowy jest podstawową formą utlenionego retinolu. Na poziomie molekularnym pełni funkcję agonisty grupy jądrowych receptorów, opisywanych jako receptory kwasu retinowego(retinoic acid receptors RAR) i receptory X retinoidów (retinoid X receptors RXR). Są trzy izomery poszczególnych receptorów: α, β, γ. Kwas retinowy w połączeniu z RAR, RXR tworzą heterodimer, który jest zdolny do oddziaływania z krytycznymi sekwencjami DNA, zlokalizowanymi w miejscach promotorowych, wyselekcjonowanych genów. Sekwencje te nazywane są RARE- składniki odpowiedzi na kwas retinowy. Kwas retinowy może wpływać na funkcje komórki, zmieniając modele ekspresji genowej przez ułatwienie wiązania do RARE dwuczłonowych kompleksów RAR/RXR.
Retinol
• W wyniku hydrolizy 1 cząsteczki β- karotenu powstają 2 cząsteczki retinolu. Retinol może być gromadzony w organizmie w postaci estrów retinylu(w skórze głównie palmitynian retinylu) lub może być utleniony do postaci aktywnej- kwasu retinowego. W kosmetykach stosuje się stosunkowo małe stężenia retinolu ok. 0,08% lub mniejsze ze względu na niepożądane skutki(podrażnienie skóry). Przypuszcza się, że skuteczność miejscowego stosowania retinolu wynika z jego początkowej przemiany do retinylu(retinalu) i ostatecznie do kwasu retinowego. Metabolizm retinolu odbywa się w keratynocytach, melanocytach i fibroblastach. Dociera do komórek naskórka i skóry właściwej drogą krwi oraz przezskórnie(transport zewnątrzpochodny). Retinol przechodzi do komórek w procesach zależnych i niezależnych od receptorów.
Retinyl(retinal)
• Powstaje w następstwie utlenienia grupy alkoholowej retinolu. Jest to forma pośrednia podczas przekształcania się w kwas retinowy. Wykazuje aktywność retinoidów w skórze. Jest tolerowany lepiej niż kwas retinowy. Przynosi poprawę w leczeniu trądziku różowatego. Nie znalazł zastosowania w kosmetykach.
Estry retinylu
• Estry retinylu(głównie palmitynian retinylu) odgrywają ważną rolę w gromadzeniu wit. A w komórkach, przede wszystkim zawierających lipidy. Retinol powstaje z palmitynian retinylu pod wpływem esterazy retinylu(znajdującej się głównie pozakomórkowo) oraz nieswoistych esteraz, występujących w skórze w dużych ilościach.
Propionian retinylu
• Jest opisywany jako substancja aktywna w skórze ludzkiej, która ma działanie drażniące mniejsze niż inne postacie czynne retinoidów. Zmniejsza fotouszkodzenia skóry. Podrażnienie skóry po zastosowaniu propionianu retinylu jest mniejsze niż po retinolu lub octanie retinylu. Propionian retinylu, tak samo jak palmitynian retinylu, musi być hydrolizowany do wolnego retinolu dzięki skórnym esterazom. Propionian retinylu w porównaniu z innymi estrami ma większą stabilność, przez co wydłuża się okres półtrwania w skórze podczas miejscowego podania.
Palmitynian retinylu
• Podstawową rolą endogennego palmitynian retinylu jest dostarczenie zapasowej formy retinolu(kontrola regulacji stężenia retinolu). W skórze istnieją mechanizmy enzymatyczne, które umożliwiają przemianę zewnątrzpochodnego palmitynian retinylu w retinol. Dlatego niewielka ilość palmitynian retinylu przenika przez skórę i wchodzi w szlaki fizjologiczne, kontrolujące homeostazę wit. A. Wieloletnie stosowanie palmitynian retinylu w kosmetyce pozwala stwierdzić, że ester ten ma dość małe działanie i nie drażni skóry.
* Miejscowe stosowanie retinoidów ma dużą skuteczność w zwalczaniu objawów trądziku, fotouszkodzeń i łuszczycy.
* Przypuszcza się, że długość łańcucha rodnika arylowego w estrach retinylu odgrywa kluczową rolę w warunkach aktywności i działania drażniącego.
Tretinoina (kwas trans-retinowy, Atrederm)
Używany miejscowo kwas retinowy:
- poprawia wygląd skóry z objawami fotostarzenia(zmniejsza bruzdy, zmarszczki, przebarwienia) - 0,025 do 0,05%
- zmniejsza trądzik pospolity - 0,1 %
- ma znaczne działanie drażniące i wysuszające(złuszczanie, przesuszenie skóry)
- może wystąpić oporność na retinoidy
Adapalen(Differin)
Syntetyczny analog retinoidów. Aktywność porównywalna do tretinoiny, a działanie drażniące mniejsze. Polecany w trądziku. Skuteczny w przeciwdziałaniu procesowi starzenia się skóry pod wpływem UV(nie ma badań porównawczych do tretinoiny).
Tazoroten
Syntetyczny analog retinoidów. Stosowany głównie do leczenia łuszczycy plackowatej i trądziku w stężeniu 0,05 i 0,1%(Zorac). Skuteczny w leczeniu uszkodzeń posłonecznych(Avage). Daje szybki postęp w leczeniu opornych postaci zaburzeń pigmentacji w melanodermie lub hiperpigmentację pozapalnej. Zaletą tazarotenu jest szybki efekt(zmarszczki szybko ulegają zmniejszeniu). Wada: jest bardziej drażniący niż adapalen i tretinoina. W pierwszych tygodniach stosowania występuje nasilona suchość skóry i jej złuszczanie. Zaleca się małe dawki miejscowo stosowanych kortykosteroidów w celu uniknięcia silnych podrażnień.
* Przy leczeniu retinoidami obowiązuje bezwzględny zakaz opalania!(stosować kremy z filtrami UV)
Niepożądane objawy stosowania retinoidów:
podrażnienie, które w niektórych przypadkach samoistnie przechodzi pomimo przewlekłego stosowania
działanie teratogenne
Retinoidy są stosowane w leczeniu:
trądziku
łuszczycy
rogowacenia starczego
uszkodzeń posłonecznych(objawy fotostarzenia- zaskórniki)
starzenia wewnątrzpochodnego(wiek, stan organizmu)
Temat: Retinoidy w kosmetykach.
• W kosmetykach dopuszczalne jest stosowanie retinolu i jego estrów, zabronione jest stosowanie kwasu retinowego. Retinal(forma aldehydowa) nie jest zakazany, ale praktycznie nie wykorzystuje się go w kosmetykach ze względu na niską trwałość. Formy kwasowe są zakazane, ponieważ wykazują działanie drażniące. Retinol ma niższy potencjał drażniący, jednak jego stosowanie w większych ilościach niesie ze sobą ryzyko podrażnienia(zabronione w stężeniach wyższych niż 0,1%). Retinol i jego pochodne ze względu na właściwości lipofilne doskonale przenika przez barierę naskórkową. Dociera do naskórka i skóry właściwej.
• Retinoidy są związkami mało trwałymi- są podatne na procesy utleniania i izomeryzacji. Trwałość danego retinoidu w leku czy kosmetyku jest uzależniona przede wszystkim od czynników temperaturowych oraz od kontaktu z tlenem i narażenia na promieniowanie UV. Ze względu na wrażliwość retinolu przez wiele lat stosowano w jego miejsce bardziej stabilne formy estrowe(palmitynian retinylu). Obecnie retinol jest stosowany w kosmetykach(stosuje się emulsje wielokrotne, różnego rodzaju nośniki, odpowiednie opakowanie).
Wpływ witaminy A na naskórek:
normalizuje powstawanie wszystkich rodzajów komórek naskórka warstwy podstawnej
przyspiesza cykl odnowy komórkowej poprzez pośrednie stymulowanie podziałów komórkowych oraz pobudzenie syntezy czynników wzrostowych dla komórek
regeneruje warstwę ziarnistą naskórka
normalizuje rogowacenie naskórka, warstwa rogowa ulega ścieczeniu, ustają procesy hiperkeratozy
zmniejsza transepidermalną utratę wody(TEWL) poprzez regulację procesów keratynizacji, a w rezultacie następuje zwiększenie nawilżenia skóry(co ma również znaczenie w hamowaniu powstawania zmarszczek).
zmniejsza przebarwienia wynikające z nierównomiernej aktywności melanocytów i zakłóceń w przekazywaniu melaniny do keratynocytów warstwy kolczystej
regulacja procesów keratynizacji dotyczy także keratynizacji ujść mieszków włosowych, co powoduje udrażnianie ujść gruczołów łojowych oraz ułatwienie wydostawania się łoju na powierzchnię skóry. W związku z tym dochodzi do zmniejszenia powstawania zaskórników oraz do zmniejszenia nasilenia zmian trądzikowych.
łagodzi objawy łuszczycy
Wpływ retinoidów na skórę właściwą:
stymulowanie proliferacji fibroblastów(wit. A działa dobrze na skóry z fotostarzeniem)
zwiększenie syntezy kolagenu typu I i III oraz elastyny, co powoduje poprawę elastyczności i sprężystości skóry
pobudzenie syntezy fibryliny(enzymu odpowiedzialnego za prawidłowe usieciowanie białek podporowych, a tym samym za ich właściwości mechaniczne)
* nadmierne opalanie powoduje ↑ wytwarzania elastyny przy jednoczesnym niedoborze fibryliny, co prowadzi do nieprawidłowego usieciowania elastyny→ tworzą się głębokie bruzdy i zmarszczki
hamują aktywność metaloproteinazy degradujących elastynę i kolagen
pobudzają proces angiogenezy, czyli tworzenia nowych naczyń krwionośnych, dzięki temu możliwa jest poprawa krążenia krwi w skórze, a co za tym idzie, poprawa kolorytu skóry oraz lepsze zaopatrzenie skóry w składniki odżywcze i budulcowe
* Retinol jest wykorzystywany głównie w preparatach dla skór starzejących się(również przy fotostarzeniu), a także do pielęgnacji ciała(produkty ujędrniające i antycellulitowe).
Wpływ retinoidów na gruczoły łojowe:
Kwas 13-cisretinowy silnie zmniejsza rozmiary gruczołów łojowych oraz ogranicza ilość wydzielanego łoju. W efekcie osiąga się zmniejszenie ilości beztlenowych bakterii Propionibacterium acnes i znaczne złagodzenie zmian trądzikowych.
• Zastosowanie któregoś z izomerów kwasu retinowego w kosmetykach jest zabronione. Natomiast dzięki przemianie retinolu w kwas retinowy w skórze, kosmetyk z retinolem pozwala na poprawę stanu cer trądzikowych, tłustych i mieszanych ze skłonnością do powstawania zaskórników.
WITAMINA E
• Witamina E jest dostarczana do organizmu jedynie drogą pokarmową. Głównymi naturalnymi źródłami wit. E są świeże warzywa, oleje roślinne, zboża i orzechy(głównie migdały). Wit. E jest lipofilnym antyoksydantem osocza, błon i tkanek. Termin wit. E określa osiem naturalnie występujących cząsteczek(4 tokoferole i 4 tokotrienole).
• Tokotrienole w łańcuchu bocznym mają izoprenoid. Tokoferole natomiast w mają w łańcuchu bocznym fityl. Występują 4 tokoferole i 4 tokotrienole, które różnią się między sobą liczbą grup metylowych w jądrze chromanowym(α ma trzy, β- dwa, γ- jedną).
U ludzi α-tokoferol jest najbardziej rozbudowany.
Wskazania do doustnego podawania wit. E:
zespół żółtych paznokci
choroba wibracyjna
pęcherzowe złuszczanie naskórka
profilaktyka nowotworów
chromania przestankowa
leczenie owrzodzeń skórnych
pobudzenie syntezy kolagenu
gojenie ran
ostuda, przebarwienia
kontaktowe zapalenie skóry
* Tsoureli- Nikita podawali doustnie wit. E(400 jedn. m na dobę) przez 8 miesięcy pacjentom z atopowym zapaleniem skóry. Udowodniono poprawę i prawie remisję w przebiegu AZS oraz zmniejszenie o 62% stężenia IgE w surowicy.
Mechanizm antyoksydacyjnego działania wit. E:
Witamina E jako środek antyoksydacyjny usuwa rodniki lipidowo-nadtlenkowe. Początkowym produktem oksydacji tokoferolu jest niestabilna pod względem chemicznym grupa rodnikowa tokoferoksylowa, która może być albo zredukowana do tokoferolu przez koantyoksydanty(najsilniejszy wit. C) albo reagować z kolejnym rodnikiem lipidowo-nadtlenkowym tworząc tokoferolochinon. Zatem jedna cząsteczka tokoferolu może wychwycić dwie cząsteczki rodników nadtlenkowych.
W skórze ludzkiej wit. E jest przeważającym fizjologicznym antyoksydantem. Z kolei brak głównych koantyoksydantów w warstwie rogowej i skórze właściwej powoduje, że bariera skórna jest pozbawiona ochrony antyoksydacyjnej. Dlatego też powinno się stosować suplementację wit. E i koantyoksydanty. Koantyoksydanty dla wit. E to hydrofilne antyoksydanty- glutation i wit. C. Udowodniono znaczne przenikanie wit. E do głębszych warstw skóry (ponieważ jest lipofilna). Koantyoksydanty dla wit. E to hydrofilne antyoksydanty- glutation i wit. C.
Działanie fotoochronne wit. E:
Miejscowe stosowanie wit. E wykazało znaczne zmniejszenie ostrej reakcji skórnej,takiej jak:
rumień i obrzęk
oparzenie słoneczne
peroksydacja tłuszczów
tworzenie połączeń DNA
immunosupresja
* Witamina E zmniejsza również przewlekłą reakcję skóry(zmarszczki, nowotwory skóry) na długotrwałe narażenie na promieniowanie UV.
Witamina E w kosmetykach
Na rynku są dostępne preparaty o różnych stężeniach wit. E(od 0,1 do ponad 20%), natomiast nie ma badań, które by wskazywały zależność między dawką a reakcją oraz określałyby właściwe stosowanie wit. E. Wykazano, że stosowanie nawet bardzo rozcieńczonych produktów zawierających stężenie wit. E mniejsze niż 0,5% prowadzi do znacznego zwiększenia stężenia wit. E w warstwie rogowej skóry.
W kosmetykach powinno się stosować koantyoksydanty: wit. C w celu zwiększenia działania antyoksydacyjnego i stabilności chemicznej wit. E.
• Działanie niepożądane wit. E:
podrażnienie skóry
miejscowe i uogólnione kontaktowe zapalenie skóry
pokrzywka kontaktowa
rumień wielopostaciowy
* Szwajcaria 1992r.- opisano ok. 1000 przypadków alergicznego grudkowatego i pęcherzykowego kontaktowego zapalenia skóry spowodowanego przez linolenian
α-tokoferolu wchodzącego w skład kosmetyków. Okazało się, że linolenian α-tokoferolu łatwo utlenia się podczas przechowywania.
• Octan α-tokoferolu szeroko stosowany w kosmetykach jako rozpuszczalna w wodzie pochodna α-tokoferolu, może powodować podrażnienia skóry.
05.01.2009
Temat: Witamina C.
• Większość roślin i zwierząt ma zdolność do wytwarzania wit. C. Człowiek ze względu na utratę zdolności do wytwarzania oksydazy L-glukono-gamma-laktonowej, enzymu niezbędnego do syntezy wit. C, musi dostarczać witaminę z zewnątrz(tj. w postaci owoców cytrusowych czy zielonych części warzyw). Doustne podawanie wit. C powoduje ograniczony wzrost jej stężenia w skórze, ze względu na ograniczony aktywny mechanizm jej transportu w jelicie.
Formy witaminy C stosowane w kosmetykach:
Kwas L askorbinowy(najwyższa aktywność biologiczna, substancja hydrofilna, bardzo słabo przenika przez PTS; rozwiązanie: nanonośniki)
Palmitynian 6- askorbinowy(lipofilny, penetruje PTS i warstwę rogową)
Sól magnezowa fosforanu askorbinowego: MAP (najbardziej trwała postać w roztworze i emulsji, najniższa aktywność biologiczna w porównaniu z w/w formami)
Stres oksydacyjny, fotostarzenie się skóry a wit. C
• Pod wpływem UV powstają wolne rodniki tlenowe(ROS- reactive oxigen species). ROS aktywują czynnik transkrypcyjny(białko aktywujące-1, AP-1), który zwiększa wytwarzanie metaloproteinaz. ROS aktywują również jądrowy czynnik transkrypcyjny κB(NF- κB), odpowiedzialny za wytwarzanie mediatorów zapalnych. ROS zwiększają poziom mRNA elastyny w skórnych fibroblastach→ dużo nieupostaciowanych konglomeratów elastyny, ale brak fibryliny
* fotostarzenie- przejaw przewlekłego stanu zapalnego skóry
* brak fibryliny powoduje tworzenie się nieupostaciowanych konglomeratów włókien elastynowych(powstają zmarszczki, głębokie bruzdy)
• Najważniejszym antyoksydantem w skórze zapewniającym ochronę przed szkodliwym działaniem ROS jest kwas L-askorbinowy. Witamina ta jest rozpuszczalna w wodzie. Funkcjonuje w wodnych strukturach komórki.
• Dostarcza elektronów, neutralizując ROS:
↓
Wolny rodnik askorbinowy
↓
Kwas dehydroaskorbinowy(powstaje w momencie przyłączenia drugiego elektronu)
reduktaza kwasu askorbinowego(lub zostaje zniszczony)
Kwas L-askorbinowy
* Witamina C może się samodzielnie zregenerować, jest też niezbędna do regeneracji wit. E.
• Witamina C regeneruje utlenioną postać wit. E rozpuszczalną w tłuszczach(działanie synergistyczne).
• Gdy UV zwiększa ilość ROS wewnątrz komórek to następuje zwiększenie ich neutralizacji, ale tylko do pewnego stopnia. Ekspozycja na UVB pozbawia skórę wielu antyoksydantów, w tym również wit. C. Zmniejszenie ilości wit. C zależy od dawki UV. Nawet minimalna ekspozycja do 1,6 minimalnej dawki wywołującej rumień(MED) może zmniejszyć stężenie wit. C do 70% wartości prawidłowej. Dodatkowo ozon zmniejsza zasoby wit. C i E w komórkach naskórka.
Wpływ witaminy C na syntezę kolagenu i elastyny
• Wit. C jest niezbędna do syntezy kolagenu. Służy jako grupa prostetyczna hydrolazy proliny i lizyny- enzymów odpowiedzialnych za stabilizację i krzyżowanie włókien kolagenu. Może również bezpośrednio wpływać na syntezę kolagenu przez aktywację jego transkrypcji i stabilizowanie mRNA kolagenu.
• Miejscowe stosowanie wit. C powoduje ↑ wytwarzania kolagenu w ludzkiej skórze. Stosowanie 5% kwasu L-askorbinowego zwiększa poziom mRNA kolagenu I i III oraz zwiększa aktywność tkankowego inhibitora metaloproteinazy-1. Wit. C nie wpływa na poziom mRNA dla elastyny, fibryliny i tkankowego inhibitora metaloproteinazy-2. Ponadto badania in vitro dowiodły, że wit. C hamuje syntezę elastyny przez fibroblasty, co daje możliwość stosowania wit. C w kosmetykach dla skór fotostarzejących się.
• Szkorbut jest przykładem choroby, w której brakuje wit. C i upośledzona jest synteza kolagenu.
Fotoochrona
• W celu udoskonalenia ochrony przeciwsłonecznej należy łącznie stosować filtry przeciwsłoneczne i miejscowo antyoksydanty(przed ekspozycją na UV!).
• Stosowanie wit. C chroni skórę przed rumieniem i oparzeniem słonecznym wywołanym przez UVB. Stosowanie 10% wit. C zmniejsza nasilenie rumienia wywołanego przez UVB o 52%, a liczbę komórek, które uległy oparzeniu słonecznemu o 40-60%.
• Wcześniejsze stosowanie wit. C, miejscowo przed naświetlaniem UVA z podaniem psoralenów(PUVA),zmniejsza nasilenie uszkodzenia fototoksycznego. Wit. C może sama działać fotoprotekcyjnie, ale warto ją łączyć z wit. E.
• Antyoksydanty należy stosować przed naświetlaniem, natomiast stosowanie antyoksydantów po napromieniowaniu nie daje żadnych efektów fotoprotekcyjnych.
Witamina C jako czynnik przeciwzapalny
• Wit. C zmniejsza aktywność jądrowego czynnika transkrypcyjnego κB(NF- κB). NF- κB odpowiada za wytwarzanie cytokin prozapalnych takich jak czynnik martwicy guza α(TNF-α), interleukiny(IL-1, IL-6, IL-8).
Zastosowanie wit. C w recepturach kosmetycznych
• Wg badań Pinella kwas L-askorbinowy może przenikać przez warstwę rogową naskórka, dopóki cząsteczka nie ma ładunku jonowego. Jest to możliwe przy pH poniżej 3,5. Maksymalne stężenie kwasu L-askorbinowego do wchłaniania przezskórnego wynosi 20%(większe stężenia nie zwiększają wchłaniania).
• Codzienne stosowanie 15% kwasu L-askorbinowego przy pH 3,2 zwiększa stężenie kwasu L-askorbinowego dwudziestokrotnie, a stężenie w tkankach(wysycają się po trzech dniach).
• Okres półtrwania kwasu L-askorbinowego po nasyceniu tkanek wynosi ok.4 dni.
• 13% sól magnezowa fosforanu askorbilu i 10% palmitynianu- 6- askorbilu stosowane miejscowo, nie zwiększa stężenia kwasu L-askorbinowego w skórze.
• Kwas L-askorbinowy w porównaniu z solą magnezową fosforanu askorbilu(MAP) ma początkowo słabą zdolność przenikania przez warstwę rogową, prawdopodobnie dlatego, że kwas L-askorbinowy jest hydrofilny, a MAP jest lipofilny.
• Mikrodermabrazja i stosowanie laserów erbowych lub z CO2 zwiększają przenikanie kwasu L-askorbinowego aplikowanego na skórę. Wszelkie zabiegi uszkadzające warstwę rogową naskórka zwiększają absorpcję kwasu L-askorbinowego.
• Szybkość przenikania MAP przez warstwę rogową naskórka jest uwarunkowana łatwą dyfuzją z podłoża.
• Sól magnezowa fosforanu askorbilowego(magnesium ascorbyl phosphate-MAP):
jest powszechnie używana w kosmetykach
trwała w neutralnych pH
antyoksydant
jest transportowana do skóry właściwej, gdzie ulega przemianie do kwasu L-askorbinowego
pobudza syntezę kolagenu
zapobiega peroksydacji lipidów
• Palmitynian 6-askorbilowy:
rozpuszczalny w tłuszczach analog kwasu L-askorbinowego zawierający łańcuch kwasu palmitynowego
po hydrolizie przekształca się w kwas askorbinowy i kwas palmitynowy
jest rozpuszczalny w tłuszczach, dlatego z łatwością jest transportowany do komórek, gdzie pełni rolę antyoksydantu
ma własną aktywność fizjologiczną, niezależną od kwasu askorbinowego
wychwytuje wolne rodniki
przy neutralnym pH=7 nie ma działania drażniącego, a okres jego trwałości wynosi 2 lata- dobry substrat do kosmetyków
15% palmitynian 6-askorbilu zmniejsza rumień wywołany przez UVB
działa przeciwzapalnie
jest skutecznym inhibitorem guzów(30x skuteczniejszy niż kwas askorbinowy)
Wpływ wit. C na skórę:
zmniejsza szorstkość skóry
wygładza zmarszczki
zmniejsza ziemisty, żółty odcień skóry
rozjaśnia hiperpigmentacyjne plamy spowodowane działaniem UV; hamuje tyrozynazę
zmniejsza stany zapalne
poprawia gojenie się ran
pomaga w leczeniu trądziku
sól sodowa 2-fosforanu L-askorbilowego w połączeniu z kwasem glikolowym wpływa korzystnie na trądzik i blizny potrądzikowe
zmniejsza stany zapalne w trądziku
poprawia obraz kliniczny łuszczycy
przy niskim pH wykazuje delikatne działanie złuszczające(zaliczana do polihydroksykwasów)
wit. C jest wykorzystywana w kosmetykach również w celu regulacji pH jako naturalny środek zakwaszający
• Kwas askorbinowy w postaci proszku jest stabilny i może być przechowywany przez kilka lat. Natomiast po rozpuszczeniu w wodzie, wit. C w postaci kwasu staje się bardzo wrażliwa na czynniki zewnętrzne(temperatura, światło, tlen, środowisko wodne, nieodpowiednie pH) i łatwo ulega rozkładowi, tracą swe cenne właściwości.
Warunki zapewniające stabilność i efektywność kwasu askorbinowego:
formuła bezwodna lub o małej zawartości wody
dodatek alkoholu lub glikoli(np.: glikolu propylenowego)
odpowiednio wysokie stężenie kwasu askorbinowego, nie niższe niż 10%(max do 20%)
zastosowanie kwasu L-askorbinowego, formy lewoskrętnej
niskie, kwasowe pH, nie wyższe niż pH=3,5, które umożliwia wnikanie wit. C w głąb skóry
niska temperatura przechowywania gotowego produktu(lodówka)
ochrona przed światłem i dostępem tlenu
dodatek antyoksydantów stabilizujących wit. C np.: kwas ferulowy, taniny, bioflawonoidy cytrusowe, zielona herbata, polifenole